Аллергия на thermoactinomyces vulgaris у подростков

Содержание страницы:

Аллергия на thermoactinomyces vulgaris у подростков

АКТИНОМИКОЗ, АКТИНОБАЦИЛЛЕЗ И РОДСТВЕННЫЕ ИМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

  1. Общее представление
  2. Актиномикоз
  3. Другие заболевания, вызываемые ферметирующими актиномицетами
  4. Заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
  5. Нокардиальные инфекции
  6. Актиномицетома
  7. Другие заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
  8. Заболевания, вызываемые Rhodococcus spp.
  9. Заболевания, вызываемые Gordonia spp.
  10. Заболевания, вызываемые Tsukamurella spp.
  11. Заболевания, вызываемые Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.
  12. Заболевания. вызываемые Oerskovia spp.
  13. Дерматофилозы
  14. Заболевания, вызываемые Actinobacillus spp.
  15. Актиномицеты как аллергены

ПРИЛОЖЕНИЕ К РАЗДЕЛУ:

Заболевания, обусловленные Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.

Amycolatopsis orientalis subsp. Orientalis — единственная разновидность рода, которая был связана с заболеваниями человека. Возбудитель был выделен из цереброспинальной жидкости и других образцов, однако какая-либо информация относительно ее патогенности недоступна. Тот же самое относится и к Pseudonocardia autotrophica (Warwick и другие. 1994), которая ранее была известна как рNocardia autotrophicaр или рAmycolata autotrophicaр. Ее выделяли из цереброспинальной жидкости пациента с менингитом, из раны ноги, и из крови больного с сепсисом, связанным с гипоплазией костного мозга (McNeil и Brown 1994).

Заболевания, обусловленные Oerskovia spp.

Oerskovia spp. отличаются от всех других актиномицетов, обсужденного в этой главе, тем, что они производят подвижные элементы фрагментацией мицелия и тем, что их метаболизм глюкозы является и окислительным и ферментативным. Таксономическая уместность рода Oerskovia была подвергнута сомнению недавно в результате анализа последовательности 16S rRNA, который показал, что оерсковии должны быть переданы роду Cellulomonas (Stackebrandt, Hariger и Schleifer 1980). В связи с тем, что это перемещение еще вызывает сомнение из-за номенклатурных проблем с Oerskovia xanthineolytica, который может быть синоним Cellulomonas cellulans, здесь сохранены старые обозначения.

Oerskovia turbata и Oerskovia xanthineolytica были изолированы из различных клинических образцов. В частности O. turbata была выделена из сердечных клапанов и сердечной ткани. Oerskoviae также были изолированы из крови, мочи, мокроты, легкого и раневого экссудата, материала слезных протоков, цереброспинальной жидкости, ткани печени, и из гранулем. Во многих случаях, сообщенных Sottnek и соавт. (1977), этилогическая значимость этих микроорганизмов была сомнительна, однако имеются зарегистрированные случаи эндокардита у больного с протезированием сердечного клапана и при пионефрозе у иммунокомпроментированного больного (Reller и другие. 1975, Cruickshank, Gawler и Shalson 1979). Успешное лечение была сообщена только при использовании ванкомицина у больного с сепсисом, связанным с катетером, и у больного с бактериемией, связанной с циррозом. Использование пенициллина, рифампицина, бисептола вместе с ампициллином и амоксициллином при менингите и эндокардите не было эффективным, хотя in vitro чувствительность возбудителя была установлена (McNeil и Brown 1994). Инфекции, обусловленные Oerskovia и связанные с наличием протезов, обычно решают после удаления таких устройств.

Дерматофилозы или стрептотрихозы — экссудативные, пустулярные дерматиты, которые встречаются повсеместно. Прежде всего, поражается рогатый скот, овцы и лошади, а также другие домашние и дикие животные (Gordon 1964, Weber 1978, McNeil и Brown 1994). Люди обычно заболевают только после контакта с инфицированными животными или загрязнены животными продуктами. Причинный агент дерматофилоза — Dermatophilus congolensis, который имеет уникальный цикл жизни и характерную морфологию. В ранних стадиях роста возбудитель формирует нитевидные ветвящиеся структуры, которые при дальнейшей инкубации, фрагментируются поперек в, по крайней мере, две продольные плоскости, чтобы формировать пакеты из коккоподобных клеток, которые развиваются в способные переноситься споры. Вторая разновидность разновидности Dermatophilus, Dermatophilus chelonae, была способна вызвать лишь минимальные повреждения кожи у овец, кроликов, и морских свинок, когда им делали прививку с этими микроорганизмами. Во всех случаях инфекция разрешалась спонтанно в пределах 7 дней (Masters и другие. 1995), а инфекции у человека не были сообщены.

Дерматофилозы у человека

Инфекции у человека, обусловленные Dermatophilus, характеризуются многократными гнойничками, фурункулами или десквамативной экземой рук или предплечий (Gordon 1964).также наблюдали кратерообразный кератолиз (Weber 1978). Инфекция обычно самоизлечивается и разрешается спонтанно через 2-3 недели.

D. congolensis дает спорадические случаи заболевания и был изолирован только от заболевших животных или людей, его естественная среда обитания неизвестна. Источником этих актиномицетов может быть загрязненная почва. Обычный путь передачи инфекции вероятно прямая передача от больных к здоровым людям и животным.

Диагностика и лечение

D. congolensis может присутствовать в любой стадии развития в клинических материалах, но наличие ветвящегося мицелия, отклоняющегося и поперек и в длину, наблюдается наиболее часто и патогномонично. Чтобы продемонстрировать эти структуры, рекомендуются исседование мазка на влажном предметном стекле или окразка метиленовым синим, или окраска по Гимзе; окрашенные по Граму мазки для исследования не подходят.

Так как человеческие инфекции самоизлечиваются, то лечение не показано. Инфекции у животных успешно лечат пенициллином плюс стрептомицин (Weber 1978).

Заболевания, обусловленные Actinobacillus spp.

Человеческие патогены рода Actinobacillus — A. actinomycetemcomitans, Actinobacillus hominis и Actinobacillus ureae. Инфекции, обусловленные Actinobacillus lignieresii, Actinobacillus equuli и Actinobacillus suis также иногда описывали у людей, но признаки, использованные для идентификации этих разновидностей, часто были не вполне достаточными (Mannheim, Fredericksen, и Muttersт 1992).

Заболевания, обусловленные Actinobacillus actinomycetemcomitans

A. actinomycetemcomitans впервые были описаны Klinger (1912) как характерный и обычный член синергистической флоры человеческих актиномикотических инфекций. Это наиболее характерная, но не наиболее частая сопутствующая бактерия у 23-25 % больных шейно-лицевым актиномикозом (Pulverer и Schaal 1984, Schaal и Pulverer 1984, Schaal и Lee 1992). В присутствии этого микроорганизма актиномикоз приобретает особенно хроническое течение и трудно поддается лечению. Терапия пенициллином, к которому A. actinomycetemcomitans резистентны, часто кончается неудачей, так как этот микроорганизм может сохраняться даже при полном устранении актиномицет. A. actinomycetemcomitans — член нормальной флоры полости рта у здоровых людей, но в тоже время играет важную роль в патогенезе пародонтоза. Этот микроорганизм присутствует в приблизительно в 50% случая периодонтита у взрослых. Что, однако, более важно, так это его этиологическая причастность к ювенильному периодонтиту, при котором он является главным патогеном. Кроме того, A. actinomycetemcomitans находили в некоторых случаях как единственный патоген при эндокардитах, абсцессах внутренних органов и кожных инфекциях, связанных с внутривенным употреблением героина.

Исключая пенициллин и другие пенициллины узкого спектра действия, A. actinomycetemcomitans чувствителен к разнообразным антибактериальным препаратам. Особенно активны in vitro и in vivo ампициллин и амоксициллин, которые и являются препаратами выбора при этом заболевании.

Заболевания, обусловленные Actinobacillus hominis и Actinobacillus ureae

A. hominis и A. ureae (ранее Pasteurella ureae) были выделены из мокроты и трахеального секрета больных, страдающих от хронических инфекций дыхательных путей. Кроме того, A. hominis может вызывать пневмонию, а A. ureae — гнойный менингит или поражения костного мозга (Avlami и другие. 1997). В обычных условиях они — комменсалы верхних дыхательных путей и относятся к условно-патогенным возбудителям.

Актиномицеты как аллергены

Актиномицеты — важные аллергены, которые могут быть ответственны за аллергические реакции в респираторном тракте как у человека, так и у животных. У людей аллергические заболевания, вызваемые актиномицетами, главным образом, носят профессиональный характер. Наиболее частое из этих состояний обычно называют «легкое фермера», и подобные заболевания могут также случаться у домашних животных (Schaal и Beaman 1984).

Аллергических заболевания у людей

Кроме так называемого «легкого фермера», подобные профессиональные аллергические заболевания также известны под терминами багассозы, «легкое, работающего с грибами», буссиноз и кондиционерная лихорадка. Эти состояния развиваются в случаях, когда споры актиномицетов попадают в дыхательные пути и стимулирует аллергические реакции в легких. Из-за небольшого размера спор они обычно достигают альвеол и вызывают синдром экзогенного аллергического альвеолита или аллергического пневмонита. Аллергические реакции к частицам актиномицетов протекают по III типу (Lacey 1981).

Аллергическая реакция к спорам актиномицетов представлена как интерстициальный пневмонит, который трудно дифференцироваться от подобных состояний другой этиологии. В острой стадии заболевания наблюдают симптомы типа одышки, лихорадки, рестриктивных вентиляционных нарушений, слабости, потери в весе и рентгенологических изменений. После повторных контактов с аллергеном может развиваться легочный фиброз. Если экспозиция аллергена низкая, прогрессивная деструкция легких может происходить постепенно.

«Легкое фермера» наблюдали в большинстве частей Европы, США и Канады. Его частота выше в регионах с частыми осадками, нежели в засушливых районах (Burke и другие. 1977, Lacey 1981). Другие формы гиперсенситивного пневмонита, вызванного актиномицетами, зависят от состояния окружающей среды, где происходит их рост. Так называемая «кондиционерная лихорадка», обусловленная контактом с другими аллергенами, нежели актиномицеты, связана с особенностями вентиляции и систем отопления (Schaal и Beaman 1984).

Патология и патогенез

Первые признаки заболевания отмечают, по крайней мере, через 4 часа после ингаляционного контакта, достигают максимума в пределах 12 часов, и разрешаются после 24-26 часов. Гистопатологически аллергическая реакция характеризуется мононуклеарной инфильтрацией альвеол с большим числом плазматических клеток и гранулематозным бронхиолитом.

Так как споры актиномицетов — обычно меньше чем 1 мкм в диаметре, они способны достигать альвеол, где они депонируются. Для развития сенсибилизации отдельная массивная экспозиция имеет более важное значение, чем конституционная предрасположенность, и такая массивная экспозиция обычно возникает в случаях, когда актиномицеты, особенно термофильные разновидности, присутствуют в большом количестве в сельскохозяйственных материалах типа сена, зерна, ваты, выжимке сахарного тростника, в компосте для выращивания грибов или в воде увлажнителей воздуха. Споры, произведенные этими микроорганизмами, легко попадают в воздух, когда субстрат, на котором они выросли, нарушен. Особенно внутри помещений такие концентрация спор в воздухе может достигать концентраций достаточно высоких, чтобы вызывать гиперсенситивные реакции.

Наиболее важный провоцирующий агент «легкого фермера» — Saccharopolyspora rectivirgula (Korn-Wendisch и другие. 1989) который был ранее известен под обозначениями «Micropolyspora faeni» или «Faenia rectivirgula». Другие термофильные бактерии, которые были вовлечены как этиологические причинные агенты «легкого фермера» — Thermoactinomyces vulgaris, Saccharomonospora viridis, Thermoactinomyces dichotomicus и Thermoactinomyces thalpophilus. Все эти микроорганизмы способны давать значительный рост в самонагревающемся сене.

Багассоз индуцируется ингаляцией пыли от хранящейся выжимки сахарного тростника. Thermoactinomyces sacchari — наиболее важная разновидность, способная расти в изобилии в этой выжимке и наиболее существенная причина заболевания. Некоторые термофильные актиномицеты, в частности Thermomonospora spp., связаны с «легким выращивателя грибов», кондиционерной лихорадкой и буссинозом.

Лечение и профилактика

Основная мера предупреждения гиперсенситивного пневмонита — это идентификация источника и природы аллергена с целью исключения дальнейшего контакта с ним. Для симптоматической терапии могут также быть необходимы кортикостероиды

Другие профилактические стратегии направлены на сокращение концентрации спор актиномицетов в воздухе. Это может быть сделано, предотвращая рост актиномицетов в сельскохозяйственных изделиях через их сушку, или, наоборот, хранения их при очень высокой влажности или через добавление химических консервантов типа пропионовой кислоты. Как альтернатива, устанавливают системы вентиляции, чтобы удалить споры, или используют при фильтрующие маски. В случаях, когда системы вентиляции являются самостоятельными источниками аллергенов, то используют и как паровую обработку или, напротив, делается все возможное, чтобы держать каналы вентиляции сухими (Schaal и Beaman 1984).

Угри у подростков Причины Формы

Обыкновенные угри у подростков или акне (аcne vulgaris), — хроническая воспалительная болезнь кожи, проявляющееся высыпаниями в виде открытых или закрытых комедонов, папул, пустул, узлов.

Угри у подростков Статистика

Угри у подростков — очень часто встречающаяся болезнь кожи. В развитых странах болезнь выявляется у 95% подростков мужского пола и 83% женского. Примерно 60% из них имеют легкую форму заболевания с наличием небольшого количества высыпаний, т. н. физиологическая угревая сыпь. У 10% пациентов развиваются тяжелые формы угрей. Эти подростки, плюс 30% с умеренными проявлениями заболевания требуют внимания специалиста.

Из тех, у кого угри были в подростковом возрасте, около 64% сохраняют их в третьем десятилетии жизни, 43% — в четвертом и около 15%- в пятом, причем среди пациентов преобладают женщины. Количество больных в позднем периоде полового созревания (15-19 лет) непрерывно растет.

В Соединенных Штатах Америки зарегистрировано около 50 млн страдающих болезнью, из них 85% в возрастной категории 12-24 лет. В России официальной статистики по распространенности угрей нет, но от этого проблема угрей в нашей стране не становится менее острой.

Большое значение среди причин возникновения угрей у подростков имеет генетическая предрасположенность. Если болен или болел в юношестве кто-то из родителей, вероятность появления угрей у подростка достигает 80%. В таких семьях угри развиваются в более раннем возрасте и отличаются большей тяжестью.

Почему возникают угри у подростков ?

Под влиянием половых гормонов усиливается продукция и изменяется состав кожного сала, происходит ускоренное деление и отторжение эпителия в верхней части волосяных фоликулов, нарушается отток кожного сала, формируются комедоны, которые могут подвергаться обратному развитию или превращаться в узелки и гнойнички. Нарушается барьерная функция кожного эпителия, в сально-волосяных фоликулах размножаются микробы, присоединяется вторичная инфекция.

В патогенезе угрей выделяют 4 основных фактора

  • избыточное салоотделение,
  • воспаление,
  • фолликулярный гиперкератоз
  • и инфицирование P. acnes.

Дополнительные факторы

  • генетические,
  • нейроэндокринная регуляция,
  • диета.

Диета

Состав рациона может существенно влиять на выраженность угревой сыпи у подростка. С диетой с большим количеством сладких десертов и напитков, преобладанием в ней мучной и богатой жирами пищей связывается высокая заболеваемость угрями.

Доказано также, что употребление шоколада приводит к росту количества высыпаний — как папул и пустул, так и комедонов.

Выявлено влияние цельного молока на выраженность клинических проявлений. Молоко содержит ростовые факторы (как синтетические, добавляемые в корм, так и натуральные) и казеин, что влияет на собственный гормональный профиль пациентов.

Угри встречаются значительно чаще у подростков с лишним весом и ожирением. Вопросы о необходимости и характере ограничений в питании решаются с каждым подростком индивидуально, но есть и общие рекомендации: включать в диету больше овощей; избегать фастфуда, цельного молока и содержащих казеин продуктов, шоколада, насыщенных жиров, трансжиров, легкоусвояемых углеводов, продуктов с высоким гликемическим индексом; питаться регулярно и правильно, следить за массой тела.

Экзогенные факторы

  • Угри у подростков могут появляться или обостряться при стрессах, острых и хронических инфекционных болезнях, аутоинфекциях, когда изменяется иннервация сальных желез, усиливается продукция сала, меняется его состав.
  • Недостаточность цинка в организме считается важным патогенетическим звеном заболевания, так как цинк, имеет опосредованную антиандрогенную активность и уменьшает секрецию кожного сала.
  • Такие экзогенные факторы, как прием половых гормонов, анаболических стероидов, протеиновых пищевых добавок, никотина, соревновательные виды спорта, диета с высоким гликемическим индексом, употребление фастфуда, цельного молока, шоколада, профессиональные вредности, жаркий влажный климат, влияют на тяжесть и длительность заболевания.

Эндогенные факторы

Болезни ЖКТ, нервной системы, гиперхолестеринемия.

Высокий уровень холестерина плазмы крови влияет на развитие угрей, поскольку именно из него синтезируются андрогены надпочечниками и половыми железами. В последние годы показано, что витамины В12 и фолиевая кислота также могут быть триггерными факторами угрей.

Угри в зависимости от возраста

В зависимости от возраста пациентов различают детские, юношеские, поздние и постменопаузальные угри. Детские угри в настоящее время делят на неонатальные, или угри новорожденных (до 6-недельного возраста), ранние детские (6 нед — 1 год), средние детские, или дошкольные (1-7 лет), предпубертатные, или предадолесцентные (7-12 лет) Юношеские угри охватывают как детский, так и юношеский возраст (12-19 лет). Угри взрослых (19-25 лет) мало отличаются от юношеских и поэтому не выделяются в отдельную группу. Поздними угри считаются с возраста 25 лет.

Что такое угри ? Стадии

Эволюция морфологических элементов угрей выглядит следующим образом: закрытые комедоны и милиумы, открытые комедоны фолликулярные папулы и узлы, фолликулярные пустулы, рубцы и пятна (сосудистые, гипер- и гипопигментированные).

К обязательным для постановки диагноза симптомам относятся комедоны, фолликулярные папулы и пустулы. При тяжелых формах, помимо перечисленных элементов, наблюдаются крупные узлы, абсцессы, дренирующие синусы, гипертрофические и келоидные рубцы.

Комедоны

Закрытые комедоны — мелкие поверхностные внутри кожные кисты — беловатые или слегка желтоватые пузырьки, заполненные кожным салом и клетками эпидермиса), величиной не больше 1 мм, возвышающиеся над кожей или находящиеся в толще кожи, определяемые при прощупывании в виде мелких уплотнений.

Открытые комедоны выглядят, как точки диаметром от 0,1 до 1мм, иногда они возвышаются над кожей. Цвет их бывает светло-желтым, коричневым и, даже черным.

Папулы

Фолликулярная папула — маленький конусовидный розовый или ярко-красный узелок диаметром 1-3 мм. Обычно возвышается над кожей, имеет воспалительный инфильтрат вокруг.

Пустулы

Пустулы — в них со временем превращаются папулы, бывают переходные стадии — «папуло-пустулы». Пустулы бывают поверхностными, когда пузырьки — желтоватые гнойнички располагаются близко к поверхности кожи, или глубокими. Поверхностные чаще безболезненны, глубокие сопровождаются умеренной болезненностью, иногда зудом.

С течением времени пустулы лопаются, с отделением гноя, и заживают образованием временных утолщений эпидермиса. Рубцы на их месте не образуются, но могут оставаться синюшные пятнышки, чаще при травмировании, выдавливании угрей. Маленькие пустулки подсыхают без отделения гноя при применении подсушивающих средств.

Узлы — глубокие воспалительные элементы, достигают размеров горошины и больше, болезненные, плотные, спаянные с поверхностью кожи, разрешаются долго, могут существовать неделями, после инволюции заживают с образованием рубцов.

Угри у подростков Клинические формы

Юношеские обыкновенные, или вульгарные угри — самый часто-встречающийся вариант болезни. Угри впервые появляются в пубертатный период — 12-17 лет. Сыпь в виде открытых и закрытых комедонов, папул, пустул, расположенныхна лбу, носу, щеках, висках. Нередко, помимо лица, поражены грудь и спина. За 5-7 дней до наступления менструации высыпаний становится больше, преимущественно на подбородке и щеках.

Индуративные угри — наиболее частая форма среди тяжелых, отличаются выраженным воспалением и полиморфизмом высыпаний. Преобладают глубоко расположенные плотные узлы, образующие конгломераты, которые регрессируют с образованием рубцов. Эта форма угрей начинается в юношеском возрасте с узлов на лице и верхней части тела и на задней поверхности шеи на фоне выраженной себореи.

Конглобатные угри бывают обычно у лиц мужского пола с очень жирной кожей в раннем пубертатном периоде, тяжесть с годами вначале увеличивается. В дальнейшем, с возрастом, имеется тенденция к выздоровлению, но время от времени наблюдаются вспышки заболевания. Главный морфологический элемент — узел. Крупный, красный, болезненный, приподнятый над уровнем кожи, полушаровидный элемент вначале плотен, затем размягчается и флюктуирует. Узлы могут сливаться в конгломераты, формировать абсцессы, после вскрытия которых остаются долго не заживающие язвы и свищи, сменяющиеся грубыми рубцами с перемычками. Иногда при слиянии узлов образуются агрегаты размером несколько сантиметров, которые могут превратиться в дренирующие синусы. Регрессирование каждого элемента занимает несколько недель и месяцев, всегда остаются рубцы. Заболевание почти никогда не ограничивается кожей лица, самые крупные узлы обычно располагаются на груди и спине.

Угри у подростков Степени тяжести

  1. Легкая — комедональные угри — до 20 комедонов, до 10 пустул. Узлов, кист, фистул, воспалений, рубцов — нет.
  2. Средняя — папуло-пустуллезные угри — более 20 комедонов, 10-20 пустул, до 10 узлов, есть четкие признаки воспаления. Кист, фистул, рубцов — нет.
  3. Тяжелая — папуло-пустуллезные угри — более 20 комедонов, более 20 пустул, 10-20 узлов, много кист и фистул, сильное воспаление, присутствуют рубцы.
  4. Очень тяжелая — конглобатные угри — множественные комедоны и пустулы, более 20 узлов, много кист и фистул, очень сильное воспаление, множество рубцов.

План обследования

  • Осмотр педиатра и дерматолога. Диагноз ставится при осмотре.
  • Дополнительное обследование назначают только при обнаружении признаков гиперандрогении: барифонию (снижение тембра голоса), увеличение клитора, преждевременность появления вторичных половых признаков, гирсутизм, а также признаки метаболических нарушений — лишний вес, метаболический синдром.
  • В таких случаях подростки направляются к эндокринологу, девушки — к гинекологу. Назначается исследование крови на уровень половых гормонов.
  • При отклонениях уровней половых гормонов необходимо провести УЗИ половой системы и надпочечников, при выявлении нарушений уровней гормонов гипофиза — компьютерную томографию головы и магнитно-резонансную томографию головы (МРТ);
  • Всегда принимают во внимание: наследственность, особенности диеты, получаемые препараты, контрацепцию, занятия спортом.
  • Обследование при планировании системной терапии ретиноидами: биохимический анализ крови (холестерин, холестерол-липопротеины высокой плотности, холестерол-липопротеины низкой и очень низкой плотности, триглицериды, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, билирубин общий и прямой), а также тесты на беременность.
  • Микробиологическое исследование. Культура P. acnes может быть получена только на специальных средах, обычно неиспользуемых. Посев на стандартные среды проводится только в случаях подозрения на грамотрицательный фолликулит (обычно выявляют Klebsiella или Serratia) или стафилококковую инфекцию.

Про лечение подростковых угрей читайте в отдельной статье. Желаю Вам здоровья!

Грибковая аллергия. Признаки, лечение грибковой аллергии

Медики констатируют: грибковая аллергия поразила большую часть населения всего мира, поэтому проблемы противостояния этой напасти как нельзя более актуальны.

Возбудитель грибковой аллергии во внешней среде

Всеядность грибов поражает вооб­ражение. Оставленную на время ко­мандой космонавтов станцию «Мир» пришлось затопить, поскольку все ее оборудование оказалось изъедено плесневыми грибами.

Под сарко­фагом Чернобыльской АЭС, несмо­тря на радиацию, были обнаруже­ны вполне жизнеспособные споры микроорганизмов. Эти невидимые агрессоры разрушают здания, мебель, книги.

Вы не замечали, как при посещении местной достопримеча­тельности — церкви, замка, старин­ного дома или даже новостройки с протечками и заплесневелыми сте­нами многих «чувствительных» лю­дей пробирают насморк, кашель, зуд и прочие симптомы аллергии ?

Тепло и влажность — вот основные условия процветания грибного мира, со ста видами которых контактирует чело­век. А для ослабленного организма аллергия бывает часто неизбежной.

Несколько лет назад медицинское сообщество потрясла сенсационная новость: в отделении больницы, где соблюдались особо строгие правила стерильности, у пациентов стационара все же произошло инфекцион­ное заражение.

А когда разобрались в причинах, то оказалось, что конди­ционер заполонили грибные окку­панты. Четких норм содержания гри­бов в воздухе нет. Контролировать концентрацию их спор взялись было биологи МГУ, но такой государствен­ной службы, увы, не создано.

Между тем, известно, что насыщенность воздуха грибами в 1000 раз превос­ходит их сородичей по аллергенно­сти — пыльцу в период цветения.

Большинство грибов — сапрофиты (от греческих слов «гнилой» и «расте­ние»), которые используют для сво­его произрастания продукты жиз­недеятельности других организмов или разлагающиеся растительные и животные ткани.

Осенью и зимой трудятся травоядные падальщики — грибы хранилищ, вызывая гние­ние хранящегося зерна, фруктов и овощей. Недаром весенне-осенние работы в саду, где много прелых ли­стьев, связаны с проявлением гриб­ковой аллергии.

Дрожжеподобные грибы в течение нескольких часов пребывания внутри организма че­ловека вызывают симптомы аллер­гического ринита и нарушают нор­мальную деятельность желудка.

Гриб пеницилл можно часто об­наружить на вещах, хранившихся в подвалах, или в виде пятен зеленой плесени ткани. Поглощенные во время дыхания ядовитые споры проникают внутрь людского организма, прорастая тон­чайшими нитями-мицелиями.

Симптомы грибковой аллергии

Кон­такт с непрошеными гостями обо­рачивается бронхиальной астмой , аллергическими ринитом и конъюн­ктивитом , атопическим дерматитом, вызывая иногда анафилактический шок, оказывая тяжелое канцероген­ное действие вплоть до смертель­ного поражения легких.

Даже здо­ровые люди при контакте с высокой концентрацией спор испытывают грибковую атаку с аллергией в ито­ге. И возникают профессиональные формы заболевания у работников сельского хозяйства, метро и табач­ных фабрик, шахтеров, пивоваров, библиотекарей и аптекарей, чаще других контактирующих с вездесу­щими микроорганизмами.

Грибковая аллергия насторажи­вает нас симптомами, присущими другим недугам. То это выглядит как проявление простуды (насморк, ка­шель, чихание, затрудненное дыха­ние), то напоминает пищевое отрав­ление (тошнота, рвота, горечь во рту, боль в животе) или похоже на кожное поражение (сыпь, зуд, покраснение, отечность).

Аллергичны могут быть онихомикозы — поражения ногтевых пластин , грибковые заболевания домашних животных и союз микро­агрессора с обитателями домашней пыли — клещами. Проявления зави­сят от того, какой орган больше ре­агирует — кожа, слизистая глаз, носа или бронхов.

А тяжесть заболевания напрямую зависит от концентрации аллергена в окружающей среде. К тому же при аллергии у человека вы­деляются биологически активные вещества, которые провоцируют воспаление.

Поэтому важно вовремя выяснить, что именно вызывает нетипичную извращенную реакцию на обычный безобидный раздражитель у иммунной системы человека.

Диагностика и лечение грибковой аллергии

Для уточнения диагноза следует обратиться к аллергологу и прой­ти кожные тесты. Аллерген наносят с помощью аппликации и капель, вводят внутрь, оцарапав кожу или сделав укол. При положительной реакции на месте пробы появляется волдырь, воспаление или покрасне­ние.

Другие методы анализа кро­ви позволяют оценить характер и степень развития воспалительной реакции. А самая последняя новин­ка- молекулярная диагностика. Бла­годаря этому прорыву в исследова­ниях стало возможным определять даже отдельные белки, содержащи­еся в аллергене.

В результате такого уточнения теперь реально учитывать и индивидуальные особенности ор­ганизма пациента.

Первооснова лечения — исключе­ние контакта с аллергеном. И здесь неоценимую роль играет. АСИТ — аллерген-специфическая имму­нотерапия — единственный способ уничтожения причины заболевания.

Экстракт аллергена с минимальной, а затем постепенно возрастающей дозой в виде подкожной инъекции вводят пациенту. Таким образом тренируется лояльное отношение иммунитета к не принимаемому ор­ганизмом «подозрительному» чу­жаку. Но выработка новой привычки терпимости требует нескольких лет.

Грибные аллергены, как правило, являются агентами интоксикации, поэтому необходимо избавить орга­низм от отравителей. Для неотлож­ной помощи при отеке Квинке, анафилактическом шоке применяются такие препараты, как преднизолон, адреналин, гидрокортизон, тавегил, дексаметазон, супрастин.

Самое распространенное сред­ство «ассенизации» для очищения организма от застрявших в нем грибковых спор — поглотители вред­ных веществ — сорбенты, которые выводят их из организма, восста­навливая баланс микрофлоры в ки­шечнике.

Это известный с дедовских времен активированный уголь (если нет язвы желудка) — карбопект (по 4-8 капсул), полифепан (0,5-1 г/ кг веса) и смекта (неосмектин — по 1 пакетику), энтеросгель (разве­денный в воде 1:2 — по 1 ст. ложке). Перечисленные сорбенты принима­ют 3-6 раз в сутки.

Смекта хорошо помогает восста­новить слизистую после рвот, за­щищает и очищает ЖКТ от вредных элементов, эффективна при высокой температуре и поносе, свойствен­ных кишечной инфекции.

Но смек­та несовместима с приемом других лекарств, хотя безвредна настолько, что годится для новорожденных. Од­нако, как и уголь, более недели ее употреблять нельзя.

Энтеросгель- более мощный пре­парат. Удаляя ядовитые частицы, он хорошо восстанавливает слизистую оболочку и безвреден для микро­флоры. Аналогично и применение полисорба, который укрепляет им­мунитет и нейтрализует токсины.

Против поражения кожи существует мно­жество мазей, кремов и гелей вроде флуцинара, акридерма, тридерма, адвантана, элокома. Напри­мер, можно 20 минут ежедневно держать ноги в получасовом горячем настое: 5 ст. ложек чистотела, зали­тых 1 л кипятка.

Затем пораженные участки распаренных ног обрабаты­вают противогрибковым препаратом (экзодерил, ламизил) или, скажем, маслом из чистотела. Его готовят, запив подсолнечным маслом запол­ненную резаным чистотелом литро­вую емкость, выдержанную 2 неде­ли в темном и теплом месте.

Если симптомы отличаются стой­костью, в ход идут антигистаминные препараты и глюкокортикостероиды. Антигистаминные средства бло­кируют в организме соответствующие рецепторы, сокращая выброс в кровь и ткани биологически ак­тивных веществ, ответственных за развитие аллергической реакции.

Первое поколение антигистаминов (супрастин, тавегил, перитол) обладает побочными свойствами, вызывая сонливость и заторможен­ность, а при длительном применении бесполезны из-за привыкания.

Новое поколение антигистаминов — зодак (зиртек, цетрин, цетирйзин), левоцетиризин (ксизал, супрастинекс), лоратадин (кларитин), дезлоратадин (эриус), избавлено от этих недостатков

Народные рецепты от грибковой патологии

При интоксикации организма обычно теряется много воды и по­лезных солей из-за сопутствующей отравлению диареи. Для воспол­нения дефицита влаги необходимо больше пить (2-3 л в день) и помимо энтеросорбентов принимать соле­вые растворы.

В случае токсической реакции промывание желудка — неотложная мера помимо применения сорбен­тов, восполнения дефицита жидко­сти и электролитов путем внутривен­ных вливаний солевых растворов.

Промыть желудок просто бледно-ро­зовым раствором марганцовки или даже теплой кипяченой водой. Но лучше в 1 л воды добавить 1 ч. ложку (с верхом) соли, неполную 1 ч. ложку соды и 1 ст. ложку сахара.

Водно-со­левая терапия позволяет одновре­менно дезинфицировать желудок и восполнить дефицит влаги. Само­дельный раствор можно заменить аналогичным по составу аптечным глюкосоланом или оралитом, регидроном и цитроглюкосоланом. При тошноте помогает и церукап (1 таблетка 3 раза в день).

При токсико-аллергических реак­циях или пищеварительных наруше­ниях используют полоскание горла, промывание носа и глаз. Врачи реко­мендуют полоскать горло солевым раствором (1 ч. ложка поваренной или морской соли на стакан теплой кипяченой воды).

При першении можно делать полоскания насто­ем пустырника, валерианы, корней и листьев петрушки (1 ст.ложка на ста­кан кипятка до остывания), свежим отваром череды, ромашки, крапивы, виноградных листьев.

Чай с медом и лимоном — отличное народное сред­ство для снятия болевых ощущений в глотке. Назову назальные спреи от аллергического ринита: фликсоназе, авамис, назонекс, дезри­нит. Для промывания глаз трижды в день подойдет 20-минутный настой залитых стаканом кипятка цветков ромашки, а от слезоточивости — за полчаса до сна отвар пшена.

Профилактика аллергии, диета

Для предотвращения аллергиче­ских реакций существуют следую­щие рекомендации:

Исключите из рациона сыры с плесенью, острые (чеддер, рокфор, камамбер), кисломолочные продук­ты, квас, пиво, шампанское и вина, ликеры, копчености, дрожжевое те­сто, квашеную капусту, сахар, фрук­тозу, сорбит, ксилит, другие продук­ты, подвергающиеся ферментации при приготовлении.

Поддерживайте оптимальную влажность воздуха — примерно 50%, используя гигрометр (измеритель влажности) и осушитель, регуляр­но проветривая помещение и делая влажную уборку с противогрибковы­ми средствами.

Избегайте долгого пребывания в подвалах, теплицах, амбарах, овощехранилищах. Сле­дует регулярно мыть места разрас­тания плесневых грибов (сушка для посуды, бачок туалета, холодильник, раковина, кафельная плитка, углы в ванной, туалете). Для мусора луч­ше всего одноразовые пакеты. Для очистки воздуха от спор плесени ис­пользуйте противоаплергенный воздухоочиститель.

При наличии грибка на стенах бы­вает нужен ремонт кровли или же достаточно 15-минутной работы над местами протечек кварцевой лампы. Проконсультируйтесь в санэпидстанции о фунгицидных препа­ратах для обработки.

Не разводите комнатные цветы, поскольку земля в горшках и части растений порой слу­жат средой для роста плесневых гри­бов. Необходимо санировать пора­женные грибковой инфекцией ногти, кожу стоп, слизистую оболочку.

Теперь вы знаете что такое Грибковая аллергия. Признаки, лечение грибковой аллергии

Только при такой комплексной, но вполне доступной каждому «охо­те» на грибное наступление можно одержать победу в борьбе за свою аллергическую неприступность.

Характеристика бактериальной аллергии

Синдром портокавального шунтирования

Мезенхимально-воспалительный синдром

Наблюдается активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

Диагностируется при проведении тимоловой, сулемовой проб, определении гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови.

Возникает при развитии в печени анастомозов. Часть крови из воротной вены проходит в центральный кровоток мимо печени, в результате чего в крови наблюдаются высокий уровень аммиака, заметные колебания уровня глюкозы.

Бактериальная аллергия раскрывается из названия – при сенсибилизации под действием бактериальных начал, раньше назывались, как аллергии туберкулинового типа. Это название пришло от первых наблюдений. Если ввести подкожно туберкулин – это фильтрат туберкулезных бацилл, сенсибилизированный организм моет ответить в месте введения реакцией гиперчувствительности. Образуется папула, волдырь, туда устремляются клетки, прежде всего моноциты, которые там пребывают до 24 часов, потом наблюдение увеличили до 48 часов как наиболее надежный, возможно пытались выявить не специфичную реакцию организма на укол. Через 48 часов уже есть основания говорить о воспалительном инфильтрате, как о сенсибилизации организма как о повторном воздействии антигена на организм, так как инфильтрат туберкулезных бацилл представляется ни чем иным, как антигеном. Следовательно, от этого представления о туберкулиновой аллергии перешли к понятия бактериальной аллергии, при скарлатине, при брюшном тифе – сыпь –воспалительные очаги. Формируются воспалительные очаги и во внутренних органах, например при брюшном типе поражается тонкий кишечник в области пейровых блящек возникают воспалительные фокусы, в основном лимфоцитарные и моноцитарные инфильтраты происходит гидратация, затем банально развивается воспаление при участие не специфических медиаторов. Установилось, что бактериальная аллергия проявляется если врач видит на коже аллергические высыпания, сыпь как и воспалительные очаги могут изъязвляться, подвергаться нектобиотическим процессам, т.е. идет процесс разрушение под влиянием медиаторов аллергии. Проблема лечения не простая. Сам очаг воспаления может возникать как на кожи, так и в любом органе. Бактериальная аллергия как аллергия соответствующая аллергии повышенной чувствительности по распространненым процессам и чаще связана с процессами инфекции. Бактериальная аллергия не только туберкулинового типа, но и любое воспаление относят специалисты к проявлению аллергии. На месте контакта возникает воспалительный процесс при контакте с антигегом и тяжелыми металлами (хром) У рабочих возникали сыпи. При контакте с антибиотиками того времени (пенициллин –был очень аллергичен). Многие медсестры бросали свою работу так как у них развивалась сыпь на раках контактным способом передачи. Они не могли делать инъекции так как повреждался барьер (кожа). Кожа, при сильной аллергизации, снималась как перчатки. Развивалась в результате реакции гиперчувствительности замедленного типа за счет активной деятельности Т-цитотоксических лимфоцитов, которые без разбора поражали и здоровые клетки и пораженные аллергенами. Дальше стало ясно, что контактная аллергия – реакция протеинов кожи(богатые лизином, цистеином) они и связывались с гаптенами = гаптен+белковый комплекс = полноценный антиген (СD8). Они находят контакт не только с белками но и полисахаридами. Возможны пищевые аллергены. Косметические средства (СМС содержащих хлор), находят аминокислоты (лизин) и сенсибилизируют их. Наконец, моющие средства хлор не содержащие более благоприятны. Нитраты находят цистеин. Все химические препараты находят свою аминокислоту. Подвержены 20 % аллергической реакции. Следовательно для большинства хорошо. Большое значение гаптенов.

ГПТ – основное феномен лихорадка или шок

ГЗТ – для развития требуется несколько часов( туберкулиновый тип)

Отличия есть. Повышенная чувствительность немедленного типа– клеточно-опосредованно (через антитело) без участия иммунокомпететных клеток никакая аллергия не развивается. Основное внимание уделяется скорости развития.

  • Аллергия реагинового типа
  • Цито токсического типа
  • Свободных иммунокомплексов

Аллергия реагинового типа. Реагиновые антитела иммуноглобулины Е, атопические заболевания и анафилактические проявления. Она относится к третьей стадии развития аллергии (патофизиологическая). Особенности патоиммунной стадии: Любая аллергия развивается при участие аллергена (растворимого(для быстрого проникновения)и плохо растворимого) Аллерген реагирует с моноцитом (неподвижный макрофаг) или другими, но первичная клетка при незавершенном фагоцитозе выходит и реагирует с В-лимфоцитом, сенсибилизируя его, приминает участие Т-лимфоцит хелпер 2. При замедленном типе участвует хелпер 1. Хелпер 2 способствует сенсибилизации выделяя интерликин 4 – обуславливает способность отвечать повышенной чувствительностью. Интерликин 1 является постоянным медиатором между первичной и вторичной клеткой. Среди популяции сенсибилизированных лимфоцитов есть клетки способные синтезировать иммуноглобулины (преимущественно класс Е). Иммуноглобулины фиксируются на мембранах всех клеток, становясь рецептором для антигенов (от нервных клеток до клеток кожи). Когда аллерген повторно взаимодействует, клетки памяти подвергаются бластотрансформации, размножаются и превращаются в плазматические клетки или антителобразующие. Одна плазматическая клетка образует от 1000 до 1500 антител, которые фиксируются на любой клетки. Чаще это клетки кожи, ЖКТ, дыхательных путей и все другие. Вот такая сложная цепь образует «новые рецепторы» клетки. Синтез иммуноглобулинов поддерживается в течение жизни, т.к. белок не долговечен. Принимают участие иммуноглобулины G, которые защищают от инфекции, при прививках. Они способны сенсибилизировать организм и в отличие от иммуноглобулинов Е они циркулируют в организме, выявляется их аллергическая опасность. Они могут случайно встречаться с аллергенами 2. Иммуноглобулин Е – фиксированный, а иммуноглобулин G – циркулирующий. В этом особенность патоиммунной стадии.

Скрытый период – первый. Все события происходят при втором попадание. Тучные клетки очень охотно фиксируют иммуноглобулинов Е. При фиксации происходит изменение обмена веществ. Вызывается дистрофия клетки. Происходит выброс медиаторов аллергии: гистамин, гепарин, серотонин. Гистамин – расширяющее микроциркуляторное русло, формировании боли, зуда (аллергический зуд) сокращение гладкой мускулатуры кишечника. Через гистаминовые рецепторы происходит изменения как и при воспалении, только разный пусковой раздражитель Медиаторы воспаления являются медиаторами аллергии немедленного типа. Кинины, особенно брадикинин, является медиаторами аллергии немедленного типа (напоминает гистамин). Кинин как плазменный фактор в совокупности с плазменным фактором свертывания крови(XII) способен участвовать в микротромбозе (усиливается фибринолиз). Может привести к развитию васкулитов. Медиаторы воспаления оно привязать и к аллергии. Клетки нейтрофилов и эозинофилов легко фиксируют иммуноглобулины Е на своих мембранах. Эозинофилы вырабатывают токсические белки, которые выходят из них и поражают все вокруг. Все клетки, которые повреждаются в результате образования комплекса Ат+аллерген уже не разбирают свое и чужое, усиливая процесс дистрофии. Большую группу медиаторов в виде лимфокинов. Лимфотоксин активирует пролиферецию в клетках, поскольку они доминируют в очаге аллергии. Медиатор-монокин (интерликин1, простагландины, пирогенны, медленно реагирующая субстанция) мощный продукт аллергии. Медленно реагирующая субстанция образуется из ненасыщенных высших жирных кислот и в частности относятся к классу лейкозаноидов. Лейкотриены расщифровывает МРС. Вызывает медленное сокращение гладкой мускулатуры. При бронхоспазме они препятствуют действию гистаминовых преператов. Есть другие медиаторы, они изучаются. Все раздражительные и разрушительные феномены относят к патофизиологической стадии. Аллергия немедленного типа классифицируются на реагиновый , цитотоксический, свободный иммунных комплексов. Все аллергические процессы идущие при участие иммуноглобулинов Е называют реагеновыми аллергиями.

Апотические болезни – странные болезни. Сенная лихорадка, аллергический насморк на пыльцу растений. Аллергический бронхит, воспаление слизистых бронхов или атопическая бронхиальная астма. Крапивницу инфекционная или не инфекционная. При острекании крапивой, тело покрывается волдырями. Дермографизм (при пробе на сенсибилизацию) нажим сильно на кожу спины при механическом(давление или холод) при отеке Квинке. Детская экзема или атопический дерматит – на пищевые аллергены (до 3 лет) образование пузырьков и их вскрытие(в результате расчесывания). Затем он исчезает или сменяется на воздушную(3-7 лет). Детская экзема возвращается после (40лет) – реакция на хронический холецистит, лекарства. Анафилаксия относится в этому же классу, развивается очень быстро в течение нескольких минут, чаще на параинтеральное введение, укусы плеч. Принимают участие иммуноглобулины G. Система комплимента принимает активное участие в развитии анафилактического шока. Антифилатоксин представлен системой комплимента. Действие за счет своих ферментов. Цитотоксический класс. Относят образование патологических иммунных комплексов Аг +Ат + система комплемента = цитолизины на мембране клеток. Гемопатия. При фиксации на клетках вызывает их разрушение (эритроциты, лейкоциты и др.) Реакции могут возникать в пищеварительной, дыхательной системе и др. Вызывают пищевые аллергены, фармакологические (очень много препаратов) Иммунокомплексный тип. Образуется патологичекий иммунный комплекс в крови. Где они остановится неизвестно, как правило останавливаются во всех тканях. Пример – сыворочная болезнь (после введения противостолбняковой сыворотки) – отек гортани, крапивница, отек миокарда, боль в суставах, увеличение их объема (чаще в комплексе нет комплемента) останавливаются в микроциркуляторном русле, вызывая васкулит. Васкулит не обязательно вызывает сыворочная болезнь. Сыворочная болезнь помогла расшифровать механизм васкулита. Происходит разграничения ГЗТ и ГНТ. Но, возможны смешанные аллергии – аутоаллергия. В ответ на антигены собственных тканей. Аллергены образуются в самом организме. Все внутренние аллергены подразделяются на первичные или вторичные. Естественные. Когда нормальные компоненты тканей воспринимаются как чужеродное вещество. Это бывает в результате того, что высоко молекулярные протеины (органов защищенных барьером) не имеют рецепторов толерантности (гистосовместимости) с иммунной системой. При ЧМТ, при повреждении защитных структур, происходит выход протеинов из изоляции. Формируются аллергические и воспалительные процессы. Другой механизм развития аутоиммунных заболеваний. Особые лимфоциты, которые разрушали контакты между данными органами. Возможно они исчезают (выполнили свою функции в раннем эмбриогенезе) или эксприссируются. Возможна мутация лимфоцитов, в результате которой они теряют качество гистосовместимости. Причины мутации: дефект Т-супрессоров их недостаточность или превращение в агрессивных. Аутоаллергия запускает механизмы реакции ГЗТ и ГНТ, что особенно заметно на ревматизме и другие нервных болезнях

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9708 — | 7628 — или читать все.

Анализ на бактериальную аллергию. Бак ( 7 ) Аллергопанель IgE

Бак ( 7 ) Аллергопанель IgE (St. pyogenus, St. pneumonia, S. aureus, E. coli, Proteus vulgaris, Ps. aeruginosa, Klebs. pneumonia, Br. cataralis)

Аллергопанель на выявление специфических антител типа IgE, которые вырабатываются на присутствие в организме St. pyogenus, St. pneumonia, S. aureus, E. coli, Proteus vulgaris, Ps. aeruginosa, Klebs. pneumonia, Br. Cataralis, представляет собой лабораторный метод диагностики для обнаружения аллергии к условно-патогенным микроорганизмам.

Положительный результат обследования обнаруживает высокое содержание иммуноглобулина в крови, при этом, чем выше концентрация IgE, тем тяжелее аллергическая реакция. Отрицательный результат указывает на отсутствие исследуемого патологического процесса.

Показания для проведения анализа

Бактериальная аллергия представляет собой гиперактивность иммунитета на попадание в организм определенных микроорганизмов. Исследуемые бактерии являются условно-патогенными – в норме могут присутствовать в тканях и не нарушать жизнедеятельность клеток. При нарушении иммунной системы они воспринимаются как чужеродные агенты (антигены). В результате синтезируются специфические IgE, призванные обезвреживать микроорганизмы, что способствует развитию аллергических заболеваний.

Аллергия характеризуется различными симптомами в зависимости от количества вырабатываемых антител. При незначительном повышении концентрации IgE заболевание может протекать без четкой клинической картины. Часто возникают неспецифические проявления в виде простудных инфекций, раздражительности или вялости. По мере увеличения тяжести патологии поражаются кожные покровы и внутренние органы. Появляются аллергические дерматиты, крапивница, бронхиальная астма, кишечные расстройства.

Обследование назначают в следующих случаях:

  • диагностика аллергической природы заболеваний внутренних органов и кожных покровов;
  • мониторинг эффективности лечения аллергии бактериальной этиологии;
  • выявление нарушения гуморального звена иммунной системы.

Терапию аллергических заболеваний, вызванных жизнедеятельностью бактерий, назначают после определения концентрации иммуноглобулинов в крови и степени тяжести патологического процесса.

Подготовка к проведению анализа

Обследование основано на обнаружении комплексов антиген-антитело посредством иммуноферментного метода диагностики. При этом можно выявить присутствие аллергенов в организме и определить их количественный показатель. Для исследования на пластиковый планшет наносят изучаемые антигенные реактивы, которые смешивают с кровью пациента. После добавляют окрашивающее вещество и наблюдают результаты анализа в спектрофотометре или невооруженным зрением. Чем выше степень оптической плотности биологической жидкости, тем больше концентрация IgE, а значит тяжелее степень аллергии.

Для анализа проводят забор венозной крови на пустой желудок. Перед обследованием придерживаются обычного режима питания и приема жидкости. По согласованию с врачом решают вопрос об отмене антигистаминных средств. Накануне исследования не рекомендуют курить, пить алкоголь, заниматься тяжелым физическим трудом, испытывать стресс.

Изучение бактериальной аллергопанели на присутствие в организме условно-патогенной микрофлоры позволяет выявить заболевание и провести лечебно-профилактические мероприятия для предупреждения осложнений.

Аллергия, дисбактериоз, стафилококк и мой опыт

Приключения в поисках информации одной ю-мамы: аллергии у нас нет. Глеб кушает прикорм и кожа его чистая и красивая!

В 4 ребенкиных месяца, после относительно спокойного ГВ до этого и отсутствия аллергических реакций (кроме пресловутой гормональной сыпи новорожденного в 3 недели) я столкнулась с высыпаниями у сына.

Локализовались они на подбородке, шее и части груди. Немного было на локтях, бедрах, совсем мелкая-едва заметная на спинке и животике. Проанализировав свое меню, я вспомнила о шоколадном торте, съеденным после жесткой диеты до этого, но событие это произошло за неделю до высыпаний. Виновников я больше не нашла и мы пошли к педиатру. Здесь нам был прописан стандартный в таком случае набор: капли фенистил и вместо одноименной мази педиатрисса посоветовала мазь календулы. Мы начали лечение, но буквально через какое-то время сыпь начала становиться ярче.

К вечеру от повышенного слюноотделения на фоне прорезывающихся зубов, пятна становились бардовыми. Мы забили тревогу и пошли к дерматологу. Дерматолог, узнав, что фенистил особо не помогает, прописала его же в мази, сироп Эриус, диета.

Улучшений не наступало. Я каждый день вычеркивала из меню продукты даже с минимальным намеком на аллергенность. Муж бил в колокола и советовал отменять практически все. В итоге в моем меню остались: телятина, гречка, хлеб с отрубями, никаких кисломолочных продуктов, легкие супы на той же гречке. Отменяли и вводили банан, курицу, кефир, единственное печенье Мария…Это был бег по кругу. Лекарства не помогали абсолютно. От мази календулы стало еще хуже. Мы мазали Бепантеном и опытным путем поняли, что кожу надо не сушить, а увлажнять. Пропили курс Эриуса и даже вернулись к фенистилу, но толку не было.

Мы поняли с мужем большую нашу ошибку, что не всегда старое, проверенное временем, может быть правильным и применимым для всех: мы купали с рождения сына в травах. Меня увлекло это занятие и я эксперементировала: ромашка, календула, чистотел, дуб, валериана, успокаивающие сборы по совету невролога, хоть и проблем у нас абсолютно не было… Травы каждый день или через день… В итоге и без того сухая кожа была раздражена… Позже мы уже начали купать просто в воде и обильно смазывать сына детскими кремами. Неплохое средство для ванн — Ойлатум с парафином. Но все это было уже потом…

Надо еще заметить, что где-то за месяц до появления сыпи у Глеба позеленел стул и кал стал неприятно пахнуть. Я особо не волновалась, т.к. такое же случилось где-то в 2 месяца и через 2 недели благополучно прошло само собой. Меня посетили мысли о дисбактериозе, но начитавшись разных статей на эту тему, я поняла, что заморачиваться не стоит. Но теперь стул все вонял, сыпь не проходила и мы пошли еще раз к дерматологу, которая сказала, что возможно тут может быть ферментопатия или дисбактериоз. Я вспомнила о высяеном стафилококке золотистом из мужниного носа за день до родов и решила, что копать нужно в этом направлении…

Дерматолог направила нас в ОХМАДЕТ к гастроэнтерологу после сдачи двух анализов: копрограмма и дисбактериоз.

Копрограмма была хорошей, но были повышены лейкоциты и много слизи, что говорило о воспалении. Кстати вот хорошая ссылка по поводу расшифровки анализа «копрограмма»: http://www.eurolab.ua/eurolab/pricelist/tests/192/196/838/

Анализ кала на дисбактериоз показал стафилококк золотистый 10 в 5 при норме 10 в 4 и цитробактер 10 в 3 при норме до 10 в 4. Врач ОХМАДЕТа поставила диагноз: дисбиоз 2-3 степени ипрописала:

Энтерол 250- по полпакета 3 раза в день

Стафилококковый бактериофаг 20 мл. раз в день -10 дней

Линекс 3 раза в день по капсуле — неделю

Все это одно за другим.

Сама врач заметила, что пока будет лечение, пока лекарство остается в организме — будет результат. После – все может вернуться на круги своя.

Врач до последнего мне рассказывала о диете кормящей матери, чем меня немало посмешила. «Никаких цитрусовых, жареного-острого, шоколада». Да после гречки на воде — и кефир кажется лакомством. Врач все-таки была уверена, что причина сыпи в аллергии, а я не стала ее переубеждать. Но от стафилококка надо было избавляться — ее мнение, хотя она сама заметила, что процентов 90 людей являются его носителями и это абсолютно нормально.

Итак, для меня причина сыпи найдена не была, но было предложено лечить разыгравшийся до 10 в 5 стафилококк. Я начала изучать инфу и нашла много чего интересного у врача-педиатра Комаровского. Надо сказать, что еще до анализов я изучала информацию об аллергии и вот что нашла:

Итак, что мы могли сделать:

А. «Уменьшить всасывание “вредностей” в кровь». Много у него спорных моментов, но с чем я согласилась:

«Если ребенок хорошо прибавляет в весе (особенно если больше нормы), то ни в коем случае не улучшать и без того активное пищеварение всякими ферментами и эубиотиками и т. п.»

Я вспомнила мужнину сотрудницу, которая была удивлена, что мы «ничего такого из бактерий» не даем ребенку. А зачем? Его ЖКТ зреет и не надо ему мешать.

«Препятствовать всасыванию ядов из кишечника. Кишечные сорбенты: энтеросгель, сорбогель, смекта, активированный уголь и т. п. — все это абсолютно безопасно, имеет смысл применять и детям, и кормящим мамам».

При первых признаках аллергии или поносе – смекта первое, что мы принимаем.

В. «Уменьшить потливость». Здесь только борьба с мужем и объяснения, что в комнате температура не должна быть выше 22 градусов. Одежды в нормальном количестве. Влажность воздуха: для этого у нас есть увлажнитель. Хорошо бы и гигрометр приобрести.

С. «Устранить контакт кожи с факторами, способствующими развитию дерматита. Вода с хлором, порошки с биосистемами…»

Если ребенок спит с родителями — стираем белье детским порошком. Прополаскиваем 2 раза. 100% хлопок. Меньше косметических средств. Старый проверенный детский крем — лучше всего».

Интересное мнение я нашла в этой же статье:

«Малейший дефицит в организме кальция усиливает аллергические реакции — неудивительно в этой связи, что проявления АД часто усиливаются на этапе активного роста костей и прорезывания зубов. Важный фактор, провоцирующий дефицит кальция, — передозировка витамина D.

Оптимальный препарат для использования родителями — обычный кальция глюконат (растолочь в мелкий порошок и добавить в любую молочную еду)».

Кстати сейчас я принимаю его сама))) Стоит он копейки.

Что касается аллергии, еще за время установления причин сыпи я читала разнообразные статьи на тему, что можно, а чего нельзя кормящей маме. Этой табличкой (ссылка ниже) я пользовалась несколько месяцев. Экспериментировала, и дошла до того, что ела продукты из одной колонки, в которой собраны продукты априори неаллергенные:

Итак, после результатов анализов и рецепта врача я стала перед дилеммой: лечить не лечить. И вот почему…

Несколько длинных вечеров я просидела в интернете и много чего интересного прочитала про дисбактериоз. И того, что знала, и того, что нет. Хочу поделиться наблюдениями:

В.В.Василенко (Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова):

«Понятие дисбактериоза толстой кишки как особого хронического состояния, болезни, ведущей к многочисленным внекишечным осложнениям, которую нужно обязательно исправлять или лечить, «насаждая» определенные микробы, присуще только отечественной медицине. В этом можно легко убедиться. Осуществляя поиск в мировой научной базе данных по медицине (Медлайн) по ключевому слову «dysbacteriosis» (дисбактериоз), мы узнаем, что оно присутствует в заголовках 257 научных работ, опубликованных с 1966 по 2000 год, 250 из них — в русскоязычных медицинских журналах, еще 4 принадлежат авторам из прежнего социалистического лагеря. Рабочие гипотезы от частого употребления превращаются в аксиомы. Как заметил один доктор, проблема дисбактериоза обросла у нас таким огромным количеством фактов, что выглядит почти неприступной для критики. Несложно догадаться, что и среди врачей нет единства мнений относительно того, что же такое этот дисбактериоз. По-разному выскажутся педиатр, иммунолог, микробиолог, аллерголог, инфекционист. Бактериолог заявит, что дисбактериоз — понятие чисто бактериологическое. »

«…Пациенты часто обращаются с просьбой дать трактовку тому или иному анализу «на дисбактериоз», однако сделать это корректно невозможно. Дело в том, что так называемые «нормальные показатели» неизвестно откуда берутся: не удается найти в последние полвека серьезных работ, в которых бы были глубоко исследованы микрофлора фекалий и влияние на нее возраста, пола, беременности, принимаемой пищи и лекарств, текущих болезней, а также темпы возвращения к исходным показателям после прекращения действия временных (устранимых) факторов. Гастроэнтерологу, придерживающемуся строго научных фактов, невозможно дать какие-либо рекомендации по борьбе с «дисбактериозом толстой кишки». Неприятные ощущения в виде повышенного газообразования, бурления в кишечнике и т.д., вызываемые избыточным ростом кишечной флоры, в большинстве случаев легко подавляются давно известными кишечными антисептиками, которые сами почти не всасываются и соответственно практически не вызывают побочных эффектов. Это прежде всего отечественные лекарства сульгин и фталазол.

В сложных случаях прибегают к другим средствам, например к неомицину при декомпенсированном циррозе печени. Приверженцы же гипотезы дисбактериоза рекомендуют регулировать равновесие кишечной флоры приемом внутрь биологических, бактериальных препаратов.

Длина пищеварительного тракта взрослого человека достигает 6 м, и возникает законный вопрос: не проще ли для заселения нескольких последних десятков сантиметров кишки вводить «полезные бактерии» в клизме, а не через рот, подвергая их воздействию слюны, соляной кислоты желудка, желчи, панкреатического и кишечного соков? По-видимому, это удобнее (и выгоднее) производителям соответствующих средств»

Еще немного из Комаровского:

«Слово “дисбактериоз” за пределами СНГ не знают вообще… дисбактериоз — мощный способ выжить аптекарям и лаборантам! Оставьте, пока не поздно, цитробактер в покое. Переваривание пищи осуществляется в тонком кишечнике, а Вы, вместе с лаборантами, определяете микробы на противоположном конце желудочно-кишечного тракта…»

«Дисбактериоз это не болезнь, у него нет конкретных симптомов, это микробиологический термин, и если что-то, по мнению лаборантов не соответствует норме, а ребенок чувствует себя хорошо, то пусть лечатся те, кому это не нравится.»

«…Одна из основных проблем в лечении дисбактериоза заключается, как ни странно, в лекарствах. Причина банальна — это бизнес. То есть, производители в первую голову заинтересованы в продаже своих препаратов, поэтому часто (чаще, чем хотелось бы), дают нам искаженную информацию. Попробуем отделить зерна от плевел.

Главное, что нужно знать: «полезные бактерии», попадая в желудок человека, подвергаются воздействию кислоты желудочного сока (которая для бактерий смертельна). Это значит, что до кишечника (место, куда должны быть «доставлены» бактерии), доберутся в лучшем случае 10% бактерий — именно поэтому эффективность большинства препаратов невысока..»

«…Внимательно читайте инструкцию к препарату; его стоит покупать только в случае, если там недвусмысленно указано «кишечно-растворимая капсула» или «капсула, устойчивая к кислоте».

«Пожалуй, многие удивятся, если узнают, что не менее опасными могут оказаться препараты группы пробиотиков. Что с ними не так? Некоторые производители, стремясь усовершенствовать свои препараты, с помощью генной инженерии оснащают микроорганизмы устойчивостью к антибиотикам. Казалось бы — что тут плохого? Верно, это хорошо: препарат можно назначать даже если человек принимает антибиотики. Если бы не одно маленькое НО.

В большинстве случаев ген устойчивости к антибиотикам расположен в плазмиде (это маленький пузырек внутри бактериальной клетки). Если бактерия погибнет и разрушится, плазмида останется целой и может быть поглощена другой бактерией. Тогда эта бактерия приобретет устойчивость к антибиотикам. Микробиологи называют этот процесс «феноменом плазмидной конверсии». Если мы используем такую генноинженерную бактерию для лечения инфекционного заболевания, есть риск, что ген устойчивости перейдет, например, к патогенной сальмонелле.

Скажу честно, вероятность такого события, как феноменом плазмидной конверсии, крайне низкая (точной цифры не помню, но порядки миллиардов против одного) — а теперь посчитаем, сколько бактерий находится в кишечнике. Также можно вспомнить случай, произошедший в 90-х годах прошлого столетия, когда в киевском Охмадете восемь детей погибло от сальмонеллеза, вызванного бактерией, устойчивой практически ко всем антибиотикам (через 2 месяца удалось определить единственный антибиотик, к которому она была чувствительна — новейший ванкомицин»).

«Когда не надо лечить дисбактериоз: если клинические признаки отсутствуют, а по данным микробиологического исследования определены нарушения микрофлоры кишечника. В этом случае рекомендуется наблюдение в динамике.

При легких степенях дисбактериоза используют выжидательную тактику; часто такие состояния проходят самостоятельно при незначительных изменениях рациона питания.

Не требуют лечения нарушения микрофлоры кишечника при следующих результатах микробиологических исследований (по Л. Г. Кузьменко, Ю. А. Копаневу, А. Л. Соколову, 1999 г.):

…наличие условно-патогенных микробов (гемолизирующая кишечная палочка, протей, клебсиелла, лактозонегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк) в количествах, не превышающих 10%, если нет жалоб (это могут быть транзиторные бактерии)»

Итак, для себя я сделала вывод, что дисбактериоз лечить совсем не обязательно, тем более если малыша ничего не беспокоит. Но. У нас было одно НО: малыша беспокоила сыпь: ночами часто он чесал себе шейку, значит, высыпания периодически зудели. Неужели виновник был найден? И я стала читать о стафилококке.

Их оказывается 27 видов и самый страшный и опасный как раз стафилококк золотистый!

«…этот по-своему уникальный микроорганизм вызывает около 100 заболеваний, среди которых остеомиелит, эндокардит, гайморит. Микроб может стать причиной пищевых отравлений и псориаза, поскольку выделяет токсины и аллергены. Главным резервуаром являются кожные покровы и слизистые оболочки человека и животных. Особенно активно микробы начинают выделяться, когда у больного вскрывается ячмень, фурункул. Высыхая, инфекция прекрасно себя чувствует в пыли ковровых покрытий, меховых изделий и т. д»

«…стафилококковый сепсис», «стафилококковая пневмония» и т.д.

Страшно… Читаю дальше:

«Стафилококки вырабатывают сильнейшие яды (токсины), которые сами по себе способны вызывать очень тяжелые заболевания.

Один из таких токсинов (эксфолиатин) поражает новорожденных. Яд действует на кожу, вызывая образование пузырей, как при ожогах. Эта болезнь даже получила название “синдром ошпаренных младенцев”. Со стафилококковыми токсинами связан и синдром токсического шока, описанный в 1980 г на заре применения женщинами сорбирующих тампонов в период менструаций.»

«Несмотря на многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, несмотря на поразительную устойчивость во внешней среде, микроб ничего не может поделать с иммунной защитой здорового человека: против каждого яда имеется противоядие, системы общего и местного иммунитета способны нейтрализовывать факторы патогенности, сдерживать размножение стафилококков, предотвращать возникновение болезней!

На поверхности кожи, на слизистых оболочках носоглотки и влагалища, в кишечнике, наконец, стафилококки могут жить годами, мирно сосуществуя с человеком и не причиняя ему никакого вреда. Знакомство со стафилококком начинается сразу же после рождения — инфицируются практически все новорожденные, но большинство в течение нескольких дней или недель от микроба избавляется. В носоглотке стафилококк постоянно живет у 20% людей, у 60% — эпизодически, и лишь каждый пятый обладает настолько сильной защитой, что носительство микроба оказывается невозможным.

Таким образом, стафилококк сплошь и рядом оказывается абсолютно нормальным и естественным представителем опять-таки абсолютно нормальной и естественной микрофлоры человека. Но поскольку потенциальная вредность такого соседства очевидна, неудивительно, что стафилококк относят к условно-патогенным бактериям — т. е. микробам, способным вызывать болезни, но лишь при определенных обстоятельствах.»

«…важно, всегда разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция. Обнаружение стафилококка при отсутствии реальных симптомов болезни — вовсе не повод к незамедлительному спасению и глотанию лекарств.»

Итак, в руках у меня были лекарства, а в голове полная каша… Советовалась на форумах и почему-то совет одной форумской приятельницы запомнился мне до сих пор: у нее была подобная проблема со старшей девочкой и она сказала: «дождись хотя бы окончания отапливаемого сезона перед тем, как принять решение лечить ребенка».

Сухая кожа раздражалась еще больше слюноотделением на фоне прорезывающихся зубов и так по кругу. Уже тогда мы с мужем начали купать Глеба просто в воде без средств после купания обильно смазывать бепантеном и детским кремом. Результат был, хоть и небольшой: по крайней мере, на локтях и бедрышках сыпи стало меньше.

Итак, мы начали давать энтерол 250. Могу сказать, что уже на второй день я заметила улучшение и до сих пор не знаю, связано ли это я приемом препарата (сомневаюсь). Ведь мы продолжали мазать-увлажнять-батареи отключили-я по два раза полоскала Глебу одежду и пеленки. Удалила всевозможные потенциальные аллергены — и результат был. Но муж настоял на лечении. Через 7 дней мы начали давать стафилококковый бактериофаг (врач прописала его, не сказав, что следует сделать анализ на чувствительность к нему) и мы ткнули пальцем в небо: поможет или нет (помог ли — до сих пор не знаю). Через 7 дней закрепили Линексом и наша родительская совесть была спокойна.

До сих пор у меня есть сомнения, что дело было в лечении, ведь улучшения наступили раньше, когда мы поняли, что кожу сына надо НЕ СУШИТЬ, а УВЛАЖНЯТЬ. Увлажнять проверенным, и по сути, копеечным средством — детским кремом. В проблемных местах достаточно было бепантена.

После лечения прошло 4 месяца почти. Сын вовсю ест прикорм и я с улыбкой вспоминаю свое отчаяние, когда считала, что у меня ребенок-аллергик. Изматывающие диеты, раздраженность, поиск виноватого… А достаточно было немного логики. но мы только начинающие родители.

Резюмирую: аллергии у нас нет. Глеб кушает прикорм и кожа его чистая и красивая!

Если вы столкнулись с похожими проблемами, начните с того, что:

1. Проанализируйте свою диету. Не до фанатизма, но исключите до шести ребенкиных месяцев потенциальные аллергены.

2. Не следуйте безаппеляционно старому методу купания в травках: травы могут нанести и вред. Возможно, вашему малышу необходимо увлажнять кожу, а не сушить, поэтому выбирайте травы очень внимательно.

3. Хорошо зарекомендовало себя средство для купания Ойлатум: оно недешевое, но в сложных случаях можно пробовать. Читала хорошие отзывы про А-дерму.

4. Меньше врачей и меньше лекарств. Не стоит сразу капать и мазать фенистил при любом прыщике. Иногда достаточно бепантена, а при подозрении на аллергию — смекты. И много воды.

5. Зеленый стул с запахом — еще ничего не значит. Не бегите сдавать анализы. Идеальных анализов нет. Если ребенка ничего не беспокоит — успокойтесь сами.

6. Увлажняйте кожу по надобности обычным детским кремом.

7. Старайтесь кормить ребенка как можно дольше грудью: полезные лакто- и бифидобактерии, которые будут бороться с патогенной флорой, малыш получит с вашим молоком.

8. Поддерживайте температурный режим в комнате, не кутайте ребенка, старайтесь закалять, и увлажняйте по надобности помещение.

9. Не нервничайте и удачи всем!

Прим. ред.: Мнение, изложенное в публикации, отражает исключительно позицию автора, является иллюстрацией личного опыта и не является руководством к действию.

Симптомы и лечение вирусной и инфекционной аллергии

Инфекционная аллергическая реакция наблюдается при повторном попадании патогена в тело человека. При первом столкновении с патогеном иммунная система образует специфичные к нему лимфоциты Т-киллеры. Повторное заражение микроорганизмом спровоцирует активную борьбу с ним в виде аллергической реакции.

Типы возбудителей

Аллергическую реакцию могут спровоцировать инфекции, вызванные различными возбудителями, такими как:

  1. Вирусы
    К вирусным заболеваниям относятся грипп, герпес, гепатит В и другие.
  2. Бактерии
    Среди бактериальных заболеваний аллергию могут вызывать туберкулез, лепра (возбудители — микобактерии), сифилис (бледная трепонема), стрептококковые и пневмококковые инфекции дыхательных путей.
  3. Микроскопические грибы
    Микозы кожи и ногтей, кандидозы слизистых оболочек могут привести к аллергии.
  4. Простейшие одноклеточные микроорганизмы
    Среди них — патогенные эукариоты, например, малярийный плазмодий, лямблии, трихомонады и другие.
  5. Гельминты
    Гельминты — многоклеточные организмы, плоские и круглые черви, способные длительное время паразитировать в теле человека, вызывая хроническую паразитарную инфекцию.
  6. Отдельные молекулы микроорганизмов, фрагменты патогенных клеток, продукты их жизнедеятельности, такие как протеолитические ферменты, белки, связывающие ДНК и другие.

Аллергию чаще вызывают молекулы, находящиеся на поверхности патогена, так как именно с ними контактируют иммунные клетки, распознавая их как антигены.

Внутриклеточные компоненты микроорганизма имеют менее выраженные аллергенные свойства.

Гиперчувствительность замедленного типа может возникнуть при любом инфекционном заболевании. Однако формирование аллергической реакции наиболее вероятно при длительных хронических инфекциях.

Наличие живых внутриклеточных паразитов приводит к наиболее выраженным симптомам аллергии. Наличие очага хронического воспаления (кариес, хронический гайморит, ангина) создает подходящие условия для формирования инфекционной аллергии.

Симптомы

Инфекционная аллергия может иметь проявления, сходные с течением любых других аллергических реакций. Наблюдаются нарушения со стороны различных систем органов, такие как:

  • отеки кожи, крапивница, покраснение
  • кашель, свистящее дыхание
  • повышение температуры тела, слабость
  • насморк, отечность дыхательных путей.

Помимо этого, аллергия вызывает осложнения инфекционного заболевания, так как выделяющийся во время аллергической реакции гистамин активирует воспалительные процессы.

Возможны осложнения инфекционного заболевания в виде распространения на другие органы.

Это обусловлено молекулярными механизмами иммунного ответа. Попадание в тело чужеродного белка приводит к формированию иммунных комплексов антиген-антитело (т. е. комплекс патогенной молекулы с белками иммунной системы), в результате чего происходит активация комплемента, стимуляция реакций расщепления белков, выделение большого количества гистамина.

Иммунные комплексы проникают в ткани, и могут накапливаться на синовиальной оболочке суставов, базальной мембране почечного эпителия, вокруг стенок сосудов.

Например, инфекционно-аллергический артрит возникает именно вследствие таких процессов, и является примером распространенной формы инфекционной аллергии.

Чаще всего предпосылкой к развитию инфекционно-аллергического артрита служит инфекция в носоглотке. Обычно это заболевание проявляется примерно через 2 недели после перенесенной инфекции. Дети страдают инфекционно-аллергическим артритом чаще взрослых, а женщины – чаще мужчин.

Заболевание заключается в воспалении синовиальной оболочки суставов, что сопровождается в разной степени выраженной болью.

Дети при этом могут прихрамывать, капризничать. Отличить инфекционно-аллергический артрит от других типов воспаления суставов может только квалифицированный врач.

Еще одним примером инфекционной вирусной аллергии у детей можно назвать распространенную аллергическую эритему, вызванную парвовирусом В19. Эритема проявляется как обширное покраснение кожи, которое затем дополняется повышением температуры, головной болью, болью в животе.

Эти заболевания достаточно серьезные и тяжело переносятся детьми, однако хорошо поддаются лечению при своевременном обращении к врачу и оказании соответствующей медицинской помощи.

Диагностика и устранение симптомов

Диагностика инфекционной аллергии включает кожные пробы и анализ венозной крови на Ig E в ответ на взаимодействие с определенным аллергеном, выделенным либо синтетическим.

Наиболее известной кожно-аллергической пробой является реакция Манту для диагностики туберкулеза, по подобному принципу можно определить и другие инфекции.

Лечение инфекционной аллергии, с одной стороны, направлено на купирование симптомов и облегчение состояния больного, а с другой — на уничтожение попавших в организм патогенных микроорганизмов.

Симптомы и лечение инсектной аллергии.

Как заболевание отражается на состоянии человеческого организма.

Какие симптомы характерны для данного вида заболевания.

Как организм может отреагировать на вакцину.

Некоторые аспекты патогенеза и терапии пищевой аллергии у детей

С.В.Зайцева
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова

В статье представлен обзор литературных данных о влиянии микрофлоры на иммунную систему кишечника и процесс формирование пищевой толерантности. Подчеркнута роль пробиотиков в профилактике и лечении пищевой аллергии.
Ключевые слова: пищевая аллергия, пищевая толерантность, пробиотики, дети.

Some Aspects Of Pathogenesis And Treatment Of Food Allergies In Children

S.V.Zaytseva
Moscow State University of Medicine and Dentistry of F.I.Evdokimova, Department of Paediatrics

The review of literary data on questions influence of microflora on immune system of intestines and process formation of food tolerance is presented in article. The role of probiotics is defined in prevention and treatment of food allergy.
Key words: food allergy, food tolerance, probiotics, children.

Тенденцией последнего столетия стало увеличение аллергических заболеваний. Особенно актуальна данная проблема в педиатрической практике. Именно в детском возрасте формируется сенсибилизация организма к различным аллергенам и первичную роль в этом играет пищевая гиперчувствительность. Атопический дерматит, ангионевротические отеки, крапивница, гастроинтестинальные симптомы пищевой аллергии все чаще встречаются у детей, начиная с грудного возраста.

Извращенные реакции на пищу, в том числе пищевая аллергия известны со времен античности. Однако на протяжении многих столетий претерпели изменения вопросы, касающиеся терминологии, этиологии, патогенеза и терапии данного заболевания.

Согласно современным представлениям, все побочные реакции на пищевые продукты определяют термином пищевая гиперчувствительность (непереносимость). Она в свою очередь подразделяется на пищевую аллергию и неаллергические реакции на пищу. В основе пищевой аллергии лежат иммунные механизмы реагирования на пищевые продукты. В то время как пищевая гиперчувствительность неаллергического типа протекает без участия иммунной системы. Она может быть вызвана патологией желудочно-кишечного тракта, ферментопатиями, псевдоаллергическими реакциям после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, а также многими другими факторами.

Распространенность пищевой аллергии у детей варьирует, по данным разных авторов, от 0,5 до 30% в различные возрастные периоды [1, 2]. Согласно национальной программе по питанию детей (2011) наибольшая встречаемость пищевой аллергии отмечается в возрасте до 2-х лет и составляет 6-8% [3].

Данные отечественных исследователей указывают, что у детей первого года жизни наиболее часто выявляется гиперчувствительность к белкам коровьего молока (85%), куриного яйца (62%), глютену (53%), белкам банана (51%), риса (50%). Реже встречается сенсибилизация к белкам гречи (27%), картофеля (26%), сои (26%), еще реже к белкам кукурузы (12%), различных видов мяса (0-3%)[4].

В клинической практике наиболее часто встает вопрос о роли молочных продуктов в развитии аллергии у детей раннего возраста. По мнению большинства педиатров, на первом году жизни именно белки молока ответственны за развитие кожных проявлений аллергии, что нередко ведет к необоснованному исключению этого необходимого продукта из рациона ребенка. Однако распространенность к белкам молока выявляется всего лишь у 2-6% детей первых лет жизни. Проспективные исследования показали, что 85% детей первых двух лет жизни с аллергией к белкам коровьего молока приобретают к ним толерантность к 3-летнему возрасту, а у 80% детей с аллергией к яйцу толерантность формируется к 5 годам [5].

Увеличение распространенности, тяжесть клинических проявлений пищевой аллергии, возможность формирования оральной толерантности к пищевым продуктам стимулировали исследования по изучению вопросов патогенеза заболевания и поиск механизмов предупреждения пищевой аллергии у детей.

Неоспоримым является факт, что в основе аллергических заболеваний лежит генетическая предрасположенность. Однако только изменением генотипа нельзя объяснить возрастающую роль аллергических заболеваний в мире. Как показывает анализ литературных данных, влияния окружающей среды нередко определяет возможность реализации наследственной информации. Именно поэтому поиску факторов, способствующих активации или супрессии пищевой аллергии посвящено немало работ.

Следствием поиска решений данной проблемы стало появление нескольких гипотез, объясняющих высокий уровень аллергии. Так, в 1989 г. английский врач D.P.Strachan опубликовал данные, которые в последующем нашли отражение в развитии «гигиенической концепции» аллергии [6]. Так, в 1989 г. английский врач D.P.Strachan опубликовал данные, которые в последующем нашли отражение в развитии «гигиенической концепции» аллергии. [6]. В соответствии с его наблюдениями, перенесенные в первые два года жизни ребенком инфекционные заболевания могут оказывать протективный (защитный) эффект по отношению к респираторной аллергии. Его анализ жизни более чем 17 тыс. пациентов показал, что чем меньше ребенок имеет контакт с инфекционным фактором, тем выше риск развития аллергических заболеваний.

Данная теория нашла немало экспериментальных подтверждений в последующие годы. Так исследовательской группой ALEX (akkergies and endotoxin) из Швейцарии, Мюнхена и Зальцбурга было показано, что дети, родившиеся и выросшие на фермах, где родители занимались сельским хозяйством, в 3 раза реже имели сенсибилизацию к пыльцевым аллергенам и клинику поллиноза, чем дети, не имеющие контакта с крестьянским хозяйством [7].

На современном уровне иммунологическая основа гигиенической теории объясняется дисбалансом субпопуляций T-хелперов (Th): Th1-профиля и Th2-профиля лимфоцитов. Любой иммунный ответ развивается в направлении либо Th1-, либо Th2-типа и во многом определяет характер заболеваний. Обе эти субпопуляции различаются по набору синтезируемых ими цитокинов. У человека Th1-клетки, как правило, продуцируют интерферон-γ, фактор некроза опухоли-β и интерлейкин-2 (ИЛ-2) и участвуют в опосредованных клетками воспалительных реакциях. Некоторые из цитокинов, выделяемые Th1, обладают провоспалительной активностью, а также стимулируют цитотоксические клетки и T-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа.

В противоположность Th1-клеткам клетки Th2 синтезируют ИЛ-4, ИЛ-5 , ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-10 и ИЛ-13. Эти цитокины усиливают образование антител, особенно класса IgE, а также активируют хемотаксис эозинофилов в очаг воспаления. В этом случае более вероятно развитие аллергических реакций. Помимо этого, цитокины Th1-профиля, подавляют активность Th2, и наоборот.

В норме внутриутробно дифференцировка лимфоцитов хелперов смещена в сторону Th2-профиля, что обеспечивает благоприятное течение беременности. В постнатальном периоде под активным воздействием микробного фактора происходит переключение Th2 профиля иммунной системы на Th1 профиль, что в свою очередь предупреждает развитие атопии у детей. Причины, блокирующие данный процесс в настоящее время окончательно неизвестны. Однако существуют работы, свидетельствующие, что этому может способствовать снижение микробной стимуляции иммунной системы, которое является следствием бесконтрольного применения антибиотиков, повышения уровня социальногигиенических мероприятий, изменения диетических традиций и уменьшения количества членов семьи [8].

С учетом вышесказанного становится понятным, что определение факторов, стимулирующих дифференцировку нулевых Th в направлении Th1, является перспективным направлением в профилактике и лечении аллергических заболеваний. В этом плане интересны работы, посвященные изучению врожденного иммунитета. Так, определение роли антиген-презентирующих клеток, Toll-рецепторов, Т-регуляторных (Treg) лимфоцитов и поддержании иммунного баланса между Th1 и Th2-клетками является большим достижением последнего десятилетия.

С описания в 1997 году в лаборатории К.Дженувея Toll-подобного рецептора (Toll-lake receptor) на моноцитах человека началась эра изучения роли врожденной иммунной системы (innate immune system) в иммунологическом ответе организма. В настоящее время установлено, что первая линия защиты от инфекции создается не только с помощью барьерной функции кожи и слизистых врожденного иммунитета. Большое значение в этой защите играют дендритные клетки, которые первые распознают патогенные антигены с помощью так называемых образ-распознающих рецепторов (PRR — pattern recognition receptors) расположенных на поверхности клетки. Активизация этих рецепторов приводит к инициации (или нивелировке) продукции каскада цитокинов, что, в свою очередь, влечет за собой активизацию или ослабление адаптивного иммунного ответа. Эти рецепторы обладают специфичностью реагирования в зависимости от антигена и играют важную роль в последующей стимуляции Treg. Именно Treg лимфоциты секретируют цитокины, которые поддерживают баланс в системе Th1/Th2-иммунного ответа.

Таким образом, стимуляция врожденной иммунной системы организма определяет последующее направление ответа адаптивной иммунной системы. При этом считается, что воспалительная реакция врожденной иммунной системы, особенно секреция ИЛ-12 дендритными клетками, является важным регулятором защитных Th1-реакции приобретенной иммунной системы в отношении развития аллергии.

Согласно литературным данным, в последнее десятилетие активно обсуждается роль естественной микробной флоры кишечника на врожденный иммунный ответ и стимуляцию постнатального Th1 иммунного ответа в первые месяцы жизни ребенка [9, 10].

В этом плане интересна еще одна гипотеза двойственного воздействия аллергенов. Эта гипотеза Dennis Ownby свидетельствует о том, что раннее воздействие аллергена на организм способствует формированию иммунологической толерантности. В то же время формирование пищевой толерантности является одним из важных моментов предупреждения пищевой аллергии.

Пищевая толерантность — это специфическая активная иммунологическая ареактивность к антигену, с которым организм ранее контактировал при оральном пути введения. Формирование имунологической толерантности связано с участием трех ключевых и одновременно взаимосвязанных компонентов кишечника: лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой кишечника, факторами межклеточного взаимодействия (цитокинами) и бактериями-комменсалами.

Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, по объему превосходит все остальные виды лимфоидных тканей, сосредоточенных в центральных и периферических отделах иммунной системы. Так, в ЖКТ сосредоточено до 80% всей лимфоидной ткани человека, что, вероятно, обусловлено постоянными контактами пищеварительной системы с разнообразными антигенами. Определено, что эпителиальные клетки, входящие в состав слизистой желудочно-кишечного тракта, наряду с Lamina propria, выполняют функцию не только механической защиты, но и являются активными участниками иммунного ответа. Клетки эпителия слизистых оболочек наряду с макрофагами, нейтрофилами, дендритными клетками являются антиген-представляющими. В них также представлены PRR рецепторы, распознающие патогенные антигенны. Вместе с этим в клетках эпителия происходит формирование секреторного компонента для иммуноглобулина А.

В последние десятилетия установлено, что в собственной пластинке слизистой оболочки также есть Т-лимфоциты-хелперы. Надо отметить, что на слизистых желудочно-кишечного тракта наряду с Т-хелперами 1 и 2-го порядка находятся и регуляторные Т-хелперы, которые принимают активное участие в формировании иммунологической толерантности. Этот процесс обеспечивается в основном за счет продукции противовоспалительных цитокинов -интерлейкина 10 (ИЛ-10) и трансформирующего фактора роста β (TGF-β), которые оказывают в числе прочих эффектов регуляторное влияние на иммунный ответ. Подтверждением этого могут быть данные последних лет доказывающие, что грудное молоко содержит IL-10 и TGF-β-цитокины, которые снижают риск развития аллергии и способствуют формированию у ребенка пищевой толерантности. Чем выше уровень TGF-β в молозиве матерей, тем реже у детей впоследствии развиваются атопические заболевания. Защитный эффект грудного молока в отношении развития аллергии был продемонстрирован в нескольких клинических исследованиях. Так, в работе Kull при обследовании более 4 тыс. детей было установлено, что продолжительное грудное вскармливание снижало риск развития не только пищевой, но и респираторной аллергии [11].

В последние годы уделяется особое внимание иммуномодулирующей активности естественной микрофлоры кишечника на формирование оральной толерантности. Установлено, что микрофлора, взаимодействуя со PRR рецепторами антиген-представляющих клеток, обеспечивает баланс провоспалительных и антивоспалительных цитокинов на слизистых оболочках. Особое место отводится бактериям -комменсалам, которые колонизируют кишечник. Изменение в первоначальной колонизации кишечника, может неблагоприятно отразиться на последующем развитии аллергии. Подтверждением тому является частое развитие аллергии у детей, рожденных при операции кесарева сечения. Таким образом, сохранение естественной микрофлоры кишечника может быть немаловажным фактором в профилактике аллергии.

Согласно данным исследователей, микрофлора кишечника ребенка претерпевает существенные изменения на протяжении первых месяцев и лет жизни. В течение первой недели после рождения флора желудочно-кишечного тракта представлена стрептококками, клостридиями, нейссериями, стафилококками и к концу первой недели жизни в ЖКТ доминируют бифидобактерии. У детей раннего возраста преобладают следующие разновидности бифидобактерий: B.bifidum, B.breve, B.infantis, B.parvolorum, B.lactis. У детей на искусственном вскармливании превалирует B.longum. К 6 мес появляются B.catenulatum, B.pseudocatenulatum, B.adolescentis. У взрослых чаще выявляются B.bifidum, B.adolescentis, B.longum. Бифидобактерии оказывают иммуномодулирующее действие на систему местного иммунитета кишечника. Так, в эксперименте установлено, что B.breve проявляет адъювантную активность и повышает продукцию антиген специфических иммуноглобулинов А [12,13,14].

Интересно исследование на так называемых «безмикробных» мышах. Установлено, что безмикробные животные частично или полностью неспособны к развитию оральной иммунологической толерантности. Это обусловлено тем, что бифидо- и лактобактерии способны оказывать влияние на продукцию цитокинов. Например, B.infantis оказывает ингибирующее действие на продукцию спленоцитами мыши ИЛ-17 — одного из основных провоспалительных цитокинов, а бифидобактерии, встречающиеся в раннем детском возрасте, в значительно меньшей степени способны к стимуляции продукции провоспалительных цитокинов макрофагами мыши, чем бифидобактерии, характерные для взрослых [15]. В этом же исследовании было показано, что бифидобактерии, характерные для раннего детского возраста, стимулируют синтез макрофагами ИЛ-10, тогда как бифидобактерии, доминирующие в более старшем возрасте (B.adolescentis), не влияют на синтез этого цитокина макрофагами.

Установлено, что изменения микрофлоры кишечника могут предшествовать появлению клинических симптомов аллергии. Многочисленными исследованиями показано, что эти изменения характеризуются в основном снижением количества бифидобактерий и увеличением уровня клостридий и бактероидов. Вероятно, бифидобактерии, достигая определенного количественного уровня, оказывают регуляторное действие на параметры иммунитета слизистых оболочек. При снижении их уровня бифидобактерий вследствие различных причин, регуляторные процессы нарушаются, что в определенных случаях приводит к дисбалансу дифференцировки Т-лимфоцитов в сторону увеличения доли Т-хелперов 2 типа (Th2-лимфоцитов) и развитию аллергического воспаления [16].

Наряду с бифидобактериями у детей раннего возраста в кишечнике присутствуют лактобактерии -аэротолерантные грамположительные неспорообразующие палочки. В период новорожденности их количество может варьировать. В раннем периоде жизни у детей встречаются преимущественно лактобактерии — L.gasseri, L.salivarius, в старшем возрасте появляются L.rhamnosus, L.casei, L.reuteri и др. С возрастом число видов лактобактерий увеличивается, численность бифидобактерий постепенно уменьшается, а численность кишечной палочки остается стабильным. Согласно современным исследованиям некоторые виды, например L.casei Shirota способны активировать клеточный иммунитет и подавлять продукцию IgE. В то же время выявлено различное влияние лактобактерий на дендритные клетки кишечника с последующей регуляцией иммунного ответа. При изучении влияния лактобактерий на продукцию дендритными клетками провоспалительного цитокина ИЛ-12 показано, что L.casei в наибольшей, а L.reuteri — в наименьшей степени способны к стимуляции ИЛ-12 [17]. Инкубация клеток кишечного эпителия с лакто- и бифидобактериями, характерными для раннего детского возраста, снижает продукцию провоспалительного цитокина ИЛ-8, индуцированного S.typhimurium [18].

В настоящее время установлено, что бифидо- и лактобактерии, характерные для раннего детского возраста, в меньшей степени способны к продукции провоспалительных цитокинов, чем бифидо- и лактобактерии, характерные для более старших возрастных групп. Вероятно, это обусловлено тем, что одной из важнейших функций нормальной микрофлоры детей раннего возраста является формирование механизмов иммунологической толерантности.

Таким образом, с современных позиций кишечный микробиоциноз является важнейшим фактором в становления иммунитета и формировании пищевой толерантности, что во многом определяет вероятность развития пищевой аллергии.

Учитывая роль микрофлоры в индукции пищевой толерантности, в настоящее время проводятся многочисленные исследования, направленные на возможности использования ее в целях предотвращения пищевой аллергии. В этом плане интересны перспективы использования препаратов и продуктов детского питания, содержащих пре- и пробиотики.

Пробиотики — это живые организмы и/или вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические функции через оптимизацию его микробиологического статуса. Термин «пробиотики» впервые был введен в 1965 г. Лилли и Стиллуэллом в противоположность антибиотикам. Пробиотики были описаны как микробные факторы, стимулирующие рост других микроорганизмов. В 1989 г. Рой Фуллер подчеркнул необходимость жизнеспособности пробиотиков и выдвинул идею об их положительном влиянии на пациентов. В качестве пробиотиков чаще используются штаммы лакто- и бифидобактерий. Также в этой роли могут выступать дрожжевые Saccharomyces cerevisiae и некоторые штаммы кишечной палочки.

В настоящее время данными многочисленных исследований доказано, что эффективность пробиотиков состоит не в нормализации микрофлоры организма. Пробиотики не становятся членами нормальной микрофлоры организма. Они исчезают через 48-72 ч после их приема, так как к ним не образуется толерантность. Влияние пробиотиков на организм заключается в том, что они оказывают иммуномодулирующее действие на эпителиальные и дендритные клетки субэпителиального слоя , где они активируют образраспознающие рецепторы, которые продуцируя цитокины способствуют повышению количества и активации регуляторных Т-клеток разных типов. Именно это крайне важно для формирования пищевой толерантности в организме [10].

Данные литературы по эффективности пробиотиков в терапевтических целях при аллергии неоднозначны. В настоящее время установлено несколько путей, посредством которых пробиотики модулируют аллергическое воспаление. Среди них, например, воздействие протеаз на белки пищи. Так выявлено, что протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока, при этом изменяются иммуногенные свойства белка. Экспериментально установлено, что у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, Lactobacillus GG способна протеолитически воздействовать на казеин и ингибировать синтез IgE и активацию эозинофилов. [19, 20] Другой путь реализуется воздействием на цитокиновый профиль. Так, например, экспериментально выявлено, что после приема Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103) имеет место снижение секреции фактора некроза опухоли, повышающие синтез интерферона в кишечнике у больных, страдающих аллергией к коровьему молоку. Одновременно пробиотики могут уменьшать интестинальную проницаемость, предупреждая проникновение аллергенов [21].

Существует ряд клинических исследований, посвященных оценке профилактического и лечебного эффекта пробиотиков при атопических заболеваниях, проведенных в последние годы. Наиболее изучены в рандомизированных контролируемых исследованиях штаммы L. rhamnosus GG и B. lactis ВЬ-12. Метаанализы результатов свидетельствуют об эффективности пробиотического штамма L. rhamnosus GG и B. lactis ВЬ-12 в профилактике и лечении атопической экземы [22, 23].

Так, в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании проведено изучение 62 матерей и детей с высоким риском возникновения атопии. Было показано, что назначение пробиотиков L. rhamnosus GG и B. lactis ВЬ-12 женщинам во время беременности и кормления грудью значительно (на 68%) снижало риск возникновения у ребенка атопической экземы в течение первых 2 лет жизни по сравнению с плацебо (15 и 47%, соответственно; р=0,01). Интересным является тот факт, что наиболее выраженный эффект от применения пробиотиков матерями, отмечался у детей с повышенным уровнем IgE в пуповинной крови. При этом у матерей, получавших пробиотики во время беременности и лактации, отмечалось увеличение уровня противовоспалительного цитокина — трансформирующего фактора роста — 2 в молоке [24].

Благоприятный профиль безопасности этих лакто- и бифидобактерий позволяет широко рекомендовать данные пробиотические микроорганизмы практически у всех категорий пациентов.

Важно отметить, что применение пробиотиков при беременности и грудном вскармливании включено в «Рекомендации по ведению пациентов с атопическим дерматитом», разработанные Американской академией дерматологии, и имеет самый высокий уровень доказательности — I [25].

Классификации пробиотиков основываются на количестве микроорганизмов, входящих в препарат, их родовой принадлежности или наличии дополнительных компонентов в составе препарата. Пробиотики подразделяют на монокомпонентные (монопробиотики), однокомпонентные сорбированные, поликомпонентные (полипробиотики), комбинированные (синбиотики); по составу — на бифидосодержащие, лактосодержащие, колисодержащие и состоящие из споровых бактерий и сахаромицет (самоэлиминирующиеся антагонисты) [26].

Несмотря на довольно широкое использование, бактериальные препараты на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются высокоэффективными. Это связано, с одной стороны, с быстрой элиминацией штаммов, вводимых в агрессивную среду желудочно-кишечного тракта, с другой — наличием доказательств, что при попадании в желудочно-кишечный тракт активизируется лишь 5% лиофилизированных бактерий, представляющих основу пробиотика.

Поэтому в настоящее время предпочтение отдается полипробиотикам. Их преимущество заключается в том, что различные штаммы с разнообразными отличительными особенностями имеют больше шансов на выживание и колонизацию. Их пробиотический эффект усилен за счет сочетания специфических свойств штаммов, а положительные взаимоотношения между штаммами повышает их биологическую активность [27].

В настоящее время в педиатрической практике активно используется препарат линекс, содержащий L.acidophilus, S.faecium B.infantis. Не менее интересен пробиотик Бифиформ Бэби. Это пробиотик, который разрешен к применению у детей с первых дней жизни содержит Bifidobacterium lactis BB-12 (1×10 9 КОЕ) и Streptococcus thermophilus TH-4 (1х10 8 КОЕ).

С конца 2010 г. в России впервые появились полипробиотики РиоФлора компании Никомед, разработанные на основе препаратов компании Winclove Bio Industries B.V. (Нидерланды). Winclove имеет более чем 20-летний опыт в разработке и производстве пробиотических препаратов. Winclove разрабатывает и создает полипробиотики в сотрудничестве с ведущими больницами университетов Европы. За эти годы были разработаны полипробиотики, показанные для применения при антибиотик-ассоциированной диарее, запоре, воспалительных заболеваниях кишечника, диарее путешественников, аллергии и вагинальных инфекциях. Сбалансированная комбинация пробиотических микроорганизмов (Bifidobacterium, Lactobacillus,Lactococcus lactis и Streptococcus thermophilus) способствует укреплению иммунитета. Баланс кишечной микрофлоры обеспечивает нормальное пищеварение, а также естественную защиту организма от инфекций и воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Входящие в состав пробиотического комплекса бактерии нормализуют баланс микрофлоры кишечника, положительно влияют на иммунитет и способствуют формированию оральной толерантности. На нашем рынке предложено два препарата: «РиоФлора Иммуно» и «РиоФлора Баланс».

Комплексный препарат «РиоФлора Иммуно» содержит 9 штаммов пробиотических микроорганизмов: Bifidobacterium lactis NIZO 3680, Bifidobacterium lactis NIZO 3882, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactococcus lactis, Bifidobacterium longum, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius, Streptococcus thermophiles.

Каждая капсула содержит не менее одного миллиарда (1,0×10 9 ) КОЕ/капс. пробиотических микроорганизмов.

Комплексный препарат «РиоФлора Баланс» содержит 8 штаммов пробиотических микроорганизмов: Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus W37, Lactobacillus acidophilus W55, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius. Каждая капсула содержит не менее двух с половиной миллиардов (2,5×10 9 ) КОЕ/капс. пробиотических микроорганизмов.

Эти препараты рекомендуются в качестве биологически активной добавки к пище, как источник пробиотических микроорганизмов (бифидо- и лактобактерий). Рекомендуется прием капсул взрослым и детям старше 3-х лет желательно натощак (утром или перед сном). Возможно растворение содержимого капсулы в теплой воде, (при невозможности проглотить целую капсулу).

Таким образом, экспериментальные и клинические исследования подтверждают роль естественной микрофлоры в формировании пищевой толерантности, а также в профилактике и лечении атопических заболеваний у детей. Большой клинический интерес представляют работы по изучению эффективности пробиотиков в профилактических и терапевтических схемах. В тоже время эти данные требуют проведения дальнейших изысканий, которые позволили бы определить оптимальные штаммы микроорганизмов в различные возрастные периоды, дозы, режимы назначения и показания к использованию пробиотиков в лечении пищевой аллергии.

Как лечить стрептодермию у детей: препараты, мази для лечения, симптомы и причины заболевания

Стрептодермиями называют любые формы кожных гнойно-воспалительных заболеваний, вызванные стрептококками. Для развития болезни необходимо два фактора: наличие стрептококка и поврежденная кожа со сниженными защитными свойствами. Наиболее часто возникает стрептодермия у детей. Причины этого в несовершенстве защитной функции кожи и невозможности полностью контролировать соблюдение гигиены маленьким ребенком.

Первый фактор: стрептококк

Стрептококки – это условно патогенные микроорганизмы, которые практически всегда находятся в контакте с человеком. Они живут на коже, любых слизистых, в дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте человека. Практически каждый человек несколько раз в течение жизни временно становится носителем стрептококков, есть и постоянные носители. Причем к гемолитическому стрептококку, являющегося возбудителем стрептодермии, часто присоединяется и стафилококк.

Стрептококки достаточно устойчивы в окружающей среде: хорошо переносят высушивание и сохраняются в пыли и на предметах обихода месяцами. При воздействии дезинфицирующих химических средств погибают за 15 минут, при кипячении – сразу, при температуре +60 °С – через 30 минут.

Стрептококк может вызвать у человека множество заболеваний: ангину, скарлатину, тонзиллиты, фарингиты, рожистое воспаление, стрептодермию, абсцессы, пневмонию, бронхит, лимфаденит, менингит, миокардит, гломерулонефрит и другие.

Второй фактор: повреждение кожи

Пока кожа и слизистые оболочки выполняют свои барьерные функции, стрептококки не доставляют человеку никаких проблем, однако, при любом повреждении кожа может утратить свои защитные свойства, и пораженный участок станет входными воротами инфекции. В этом случае и развивается стрептодермия.

  • Это происходит обычно при ранках, порезах, ссадинах, укусах насекомых, расчесах при аллергических и воспалительных заболеваниях (атопическом дерматите у детей, аллергическом дерматит), при появлении сыпи (например, при крапивнице или ветрянке).
  • Иногда поражается кожа, внешне казавшаяся неповрежденной, однако в этом случае имеют место микротравмы, не заметные глазу, либо небольшое местное воспаление, на которое можно было не обратить внимания.

Попадая на поврежденный участок кожи стрептококки, до этого чаще всего мирно существовавшие на коже или в носоглотке и не вызывавшие заболеваний, активизируются, начинают быстро размножаться и вызывают воспаление, склонное к упорному длительному течению.

Источники инфекции

Стрептококк может попасть на поврежденные кожные покровы из различных источников:

  • Обитая на коже самого ребенка
  • С предметов обихода (игрушки, посуда, полотенца)
  • От здорового носителя, не имеющего никаких заболеваний
  • От больного стрептодермией, стрептококковым фарингитом, ангиной, скарлатиной или бронхитом, реже – другими заболеваниями, которые вызывает стрептококк

В последнем случае возбудители заболевания более агрессивны, так как уже размножились в благоприятных условиях и стали сильнее и выносливее.

Достаточно часто стрептодермия у детей протекает как эпидемическая вспышка в детском саду, детских спортивных секциях, школе. Больной ребенок в этом случае является источником инфекции. Инкубационный период при стрептодермии составляет 2-10 дней.

Пути заражения

Пути заражения – это способы передачи инфекции от источника заболевшему.

  • Контактный путь – при непосредственном контакте кожи носителя с поврежденной кожей ребенка (при совместных играх, объятиях, поцелуях).
  • Контактно-бытовой – через общие игрушки, бытовые предметы, полотенца, посуду.
  • Воздушно-капельный (реже) – при попадании возбудителя на поврежденную кожу непосредственно при чихании и кашле носителя или больного.

Почему возникают рецидивы и упорное течение стрептодермии у детей?

Если местный иммунитет у ребенка развитый, кожные покровы не нарушены, иммунная система нормально функционирует, размножение стрептококка подавляется организмом. Более тяжелое и упорное течение стрептодермии, рецидивы заболевания происходит у детей при следующих предрасполагающих факторах:

  • Когда у ребенка нарушена иммунологическая реактивность: недоношенные дети, при гипотрифии у детей, анемии, при гельминтозе (см. глисты у детей,глисты у человека), при общих инфекциях.
  • У детей с хроническими кожными заболеваниями: чесотка (симптомы), педикулез (вши у детей), аллергическими проявлениями, атопическим дерматитом
  • А также при отитах, ринитах, когда выделения из ушных раковин и носа раздражают кожу
  • При воздействии внешних факторов — высокие и низкие температуры — ожоги и обморожение
  • Несоблюдение личной гигиены, плохой уход за ребенком
  • Длительный или постоянный контакт поврежденных участков кожи с водой, отсутствие лечения.

Симптомы и формы заболевания

Общие симптомы могут появляться при любой распространенной форме заболевания и включать в себя:

  • повышение температуры тела до 38 °С и выше
  • нарушение самочувствия
  • интоксикацию
  • головную боль
  • боль в мышцах и суставах
  • тошноту, рвоту
  • воспаление лимфоузлов в области очагов инфекции
  • изменения в анализах крови

Длительность заболевания зависит от формы и тяжести поражения и составляет от 3 до 14 дней. В зависимости от локализации и глубины поражения у детей выделяют несколько наиболее часто встречающихся форм стрептодермий.

Стрептококковое импетиго

Классическая, наиболее распространенная и часто встречающаяся форма. В этом случае у ребенка появляются единичные небольшие высыпания характерного вида на коже лица, кистей, стоп и других открытых участков тела. Стрептодермия в носу обычно также протекает в виде классического импетиго.

Наиболее часто эта форма заболевания возникает потому, что является самой ограниченной, возбудитель не проникает дальше поверхностного слоя, так как в большинстве случаев всё же кожа выполняет свои защитные функции, а местные механизмы ограничения воспаления работают хорошо и включаются достаточно быстро.

  • На не измененной внешне коже либо на фоне покраснения возникает элемент, который носит название фликтена – это пузырёк, заполненный прозрачной или мутноватой жидкостью, окруженный ободком воспаленной кожи, размерном 1-3 мм, вначале напряженный.
  • Вскоре жидкость, заполняющая фликтену, мутнеет, пузырёк становится дряблым и самопроизвольно вскрывается, быстро подсыхая и покрываясь коркой светло-желтого цвета.
  • После отделения корки на коже остаются тёмно-розовые или розовато-синюшные пятна, которые проходят со временем.
  • Процесс развития каждого отдельного пузырька составляет примерно 5-7 дней.

Если заболевание заметить на стадии первого элемента, начать лечение и профилактику распространения, стрептодермия на лице у ребенка может на этом закончиться. Но чаще всего на такую болячку не обращают особого внимания, ждут, пока «пройдёт само», либо боятся трогать.

Ребенок расчесывает зудящий элемент, умывается, растирает лицо, оставляет содержимое пузырька на подушке, игрушках и полотенце, и начинается распространение возбудителя по коже с появлением новых элементов, которые могут располагаться по отдельности либо сливаться друг с другом.

При не очень тщательном лечении и соблюдении гигиены заболевание длится 3-4 недели, иногда дольше, могут развиваться осложнения.

Буллезное импетиго

Это более тяжелая форма заболевания, и требует более интенсивного лечения.

  • Эта разновидность стрептодермии чаще всего возникает на коже кистей, стоп и голеней, иногда — на других участках тела.
  • Пузыри (буллы) при этом больших размеров, чем фликтены, менее напряженные, воспалительный процесс более выражен.
  • Может присоединяться нарушение самочувствия, повышение температуры тела, воспаление окружающих лимфоузлов, изменения в анализах.
  • Пузыри заполнены серозно-гнойной жидкостью, увеличиваются достаточно медленно, после того как буллы лопаются, на их месте сохраняется открытая эрозия.

Щелевидное импетиго

  • Стрептодермия, возникающая в углах рта — то, что называется «заеда»
  • Реже – в углах глаз или в складках у крыльев носа
  • Начинается с появления единичной фликтены, которая обычно не имеет склонности к распространению и проходит при минимальном лечении довольно быстро, доставляя лишь временный небольшой дискомфорт.
  • В редких случаях течение может становиться хроническим и вялотекущим, обычно при выраженной нехватке витаминов, плохом питании ребенка, кариесе и несоблюдении правил личной гигиены.

Эритемато-сквамозная стрептодермия

  • Сухая стрептодермия, чаще всего развивается на лице, реже – на туловище.
  • При ней не образуется мокнущих элементов, только розовые или красноватые пятна, покрытые отслаивающимися беловатыми чешуйками.
  • Несмотря на то, что заболевание не имеет тенденции к быстрому распространению и доставляет меньше дискомфорта по сравнению с другими формами, оно является заразным, поэтому требует не менее интенсивного лечения и изоляции ребенка из коллектива.

Турниоль (поверхностный панариций)

  • Чаще всего развивается на фоне типичного стрептококкового импетиго при попадании возбудителя на поврежденную кожу вокруг ногтевых валиков.
  • Это происходит из-за интенсивного расчесывания ребенком обычных элементов на лице и руках.
  • Вокруг ногтевого ложа кожа становится воспаленной, отечной, очень болезненной, появляются фликтены и эрозии.
  • Иногда это может привести к полному отторжению ногтевой пластинки. Требует интенсивного лечения.

Стрептококковая опрелость

  • Возникает в складках и в заушных областях.
  • Особенностью этой формы является вторичное поражение стрептококком на фоне банальных опрелостей, атопического или аллергического дерматита и упорное течение.
  • Фликтены имеют тенденцию к слиянию и образованию после их вскрытия болезненных трещин. Сложно поддаются лечению, особенно в случае присоединения стрептококковой инфекции в период обострения дерматита.
  • Лечится параллельно основному заболеванию.

Стрептококковая (вульгарная) эктима

Тяжелая форма, характеризующаяся поражением глубоких слоёв кожи с распадом и образованием язв.

  • Располагается чаще всего на ягодицах, коже нижних конечностей, чуть реже – на туловище и руках.
  • Может возникать после перенесенных инфекционных заболеваний, снижающих общую сопротивляемость организма (ветрянка, корь, кишечные инфекции, тяжелые ОРВИ).
  • Может быть осложнением таких общих заболеваний как сахарный диабет, болезни крови, нарушения обмена веществ, гиповитаминозы.
  • Имеет склонность к затяжному тяжелому течению с нарушением общего состояния, повышением температуры тела, изменениями в анализах. Обычно требует интенсивного системного лечения.

Диагностика стрептодермии

Диагноз ставится опытным детским дерматологом или педиатром по характерному виду элементов обычно сразу. В сомнительных и тяжелых случаях делают посевы отделяемого из элементов на микрофлору, обычно сразу с определением чувствительности к антибиотикам, чтобы начать эффективную терапию как можно раньше.

В тяжелых случаях обязательно берут общий анализ крови, в котором можно обнаружить повышение СОЭ, количества лейкоцитов и изменение их формулы в сторону нейтрофилеза. Иногда врач может назначить дополнительные исследования для выявления или исключения сопутствующих заболеваний:

  • Общий и биохимический анализ крови
  • Общий анализ мочи
  • Кал на яйца глист
  • В редких случаях — реакция Вассермана (см. сифилис: симптомы, лечение) и анализ крови на ВИЧ-инфекцию

Лечение стрептодермии у детей

Любая форма стрептодермии, даже местная, требует обязательного лечения, так как имеет тенденцию к распространению, является заразной и, кроме того, стрептококк может спровоцировать такие серьезные аутоиммунные заболевания как ревматизм, гломерулонефрит или эндокардит.

Гигиенические правила

Иногда родители пренебрегают рекомендациями врача по поводу соблюдения гигиены и обработки предметов обихода, считая, что главное — помазать три раза в день, остальное — неважно. В некоторых случаях этого оказывается достаточно, в некоторых — они очень удивляются, когда получается, что ребенок несколько недель не может вылечиться от казалось бы какой-то небольшой болячки, у него появляются новые высыпания, да еще и заражаются другие члены семьи. Соблюдение гигиенических рекомендаций — не менее важная часть лечения, чем мазь от стрептодермии или антибиотик.

Обязательные гигиенические моменты при лечении стрептодермии у детей:

  • не мыться, хотя бы 3-4 дня, не смачивать пораженные места водой, так как она является отличным разносчиком инфекции в данном случае;
  • аккуратно протирать не пораженные участки кожи влажным полотенцем или смоченным в воде или отваре череды/ромашки ватным тампоном;
  • следить за тем, чтобы ребенок не расчесывал пораженные места; кроме чисто механических ограничений помогают еще и антигистаминные препараты, которые назначает врач, чтобы уменьшить зуд кожи;
  • у ребенка должно быть индивидуальное полотенце, висящее отдельно от полотенец других членов семьи;
  • индивидуальная посуда и столовые приборы, которые должны тщательно обрабатываться после того, как заболевший ребенок ими пользовался;
  • мягкие игрушки на период заболевания лучше убрать, а пластмассовые — регулярно мыть;
  • постоянно менять либо проглаживать горячим утюгом постельное бельё ребенка, особенно наволочки;
  • при наличии мелких повреждений кожи — регулярно обрабатывать их антисептиком.

Местное лечение

В некоторых источниках в Интернете рекомендации по лечению стрептодермии у детей до сих пор переписываются из старых источников, и там встречаются советы смазывать азотнокислым серебром или ртутной мазью. Первый препарат снят с производства, точнее, выпускается только для животных либо как химический реагент, второй — давно запрещен как высокотоксичный. Перманганат калия (марганцовка) отпускается по рецепту.

Современные антисептики и мази с антибиотиками намного эффективнее, удобнее в применении и безопаснее. Местное лечение включает в себя вскрытие фликтен с соблюдением правил асептики и последующую обработку пораженных участков кожи жидким антисептиком и мазью.

Антисептики

  • перекись водорода 1%
  • бриллиантовый зеленый, 2%-ный водный раствор (зеленка)
  • фукорцин или борная кислота
  • салициловый спирт 2%

Они наносятся на пораженные участки кожи с захватом некоторой области вокруг ватной палочкой или тампоном 2-4 раза в день, в начале обработки непродолжительное время ребенок будет чувствовать жжение и боль. После высыхания жидкого антисептика на кожу можно наносить мазь.

Из народных средств, давно взятых на вооружение официальной медициной врач может порекомендовать вам отвары ромашки, череды или коры дуба, которые являются общеизвестными антисептиками. Использовать их как примочки, для ополаскивания здоровой кожи, компрессов и повязок на пораженные участки, но не в качестве основного лечения, т.к. при данной патологии без антибиотиков не обойтись.

Антибиотики в лечении стрептодермии

Антибиотики при стрептодермии у детей используются в виде местных форм и внутрь (системно) по строгим показаниям. Никто не будет начинать системное лечение антибиотиками при единичных высыпаниях на лице или руках, которые хорошо реагируют на местную терапию. В то же время отказываться от этого метода при распространенных формах, особенно с присоединением общих симптомов, и тем более в тяжелых случаях — как минимум неразумно.

Особую группу препаратов составляют мази с гормонами, которые назначаются в определенных случаях на короткий срок. При длительном применении они вызывают снижение защитных свойств кожи и повышают ее уязвимость для любой инфекции, поэтому при стрептодермии они назначаются только коротким курсом, по строгим показаниям и при определенных симптомах.

Мази с антибиотиками (местное лечение) Мази с антибиотиком и гормоном (только в крайних случаях по назначению врача)
  • Эритромициновая мазь (20 руб)
  • Тетрациклиновая мазь (50 руб)
  • Бацитрацин и неомицин (Банеоцин 300-350 руб)
  • Мупироцин (Супирацин 280 руб, Бактробан 400 руб)
  • Ретапамулин (Альтарго)
  • Хлорамфеникол и метилурацил (Левомеколь 100 руб, Левомитил 30 руб).
  • Хлорамфеникол (Синтомицин линимент 30-60 руб, Левомицетин в табл для создания порошка 20 руб)
  • Гентамициновая мазь (20 руб)
  • Линкомициновая мазь (30 руб)
  • флуметазон и клиохинол (Лоринден С 280 руб)
  • бетаметазон, гентамицин и клотримазол (Тридерм 700 руб, Канизон плюс 400 руб, Акридерм 400 руб)
  • бетаметазон и гентамицин (Белогент 320 руб, Акридерм гента 200 руб, Целестодерм с гентамицином 450 руб, Бетадерм 140 руб)

Можно осуществлять такое не дорогое местное лечение при легких формах стерптодермии. Потребуется: цинковая мазь (30 руб), левомицетин в таблетках (20 руб), левомицетиновый спирт (20 руб). Сначала производится обработка пораженного участка и окружающей ткани левомицетиновым спиртом, ранку обработать фукорцином или зеленкой, затем дать подсохнуть. Далее сделать смесь цинковой пасты/мази с растолченными в порошок таблетками левомицетина, тщательно перемешать. И смазывать таким составом ранку утром и вечером.

Системное лечение стрептодермии антибиотиками

Чаще всего для этих целей используются антибиотики пенициллинового ряда. Другие группы антибиотиков, макролиды или цефалоспорины, задействуют, если недавно по какому-то другому поводу ребенок получал пенициллины, при аллергических реакциях на них либо при отсутствии чувствительности к этим препаратам, выявляемой при микробиологическом исследовании.

Антибиотики пенициллинового ряда

  • Амоксициллин
  • Амоксиклав
  • Флемоксин солютаб
  • Аугментин
Цефалоспорины

  • Ципрофлоксацин
  • Цефуроксим
  • Цефалексим
  • Супракс
Макролиды

  • Кларитромицин
  • Эритромицин
  • Клиндамицин
  • Сумамед, Хемомицин, Экомед, Азитрокс

Сходства и отличия стрептодермии от других заболеваний

Существует множество кожных заболеваний, которые в той или иной стадии могут быть похожи на стрептодермию (герпетиформный дерматоз, который не имеет ничего общего с герпесом, ювенильный пемфигоид, туберкулёз кожи, многоформная экссудативная эритема и др.), и диагноз может вызвать затруднения даже у опытного дерматолога, поэтому лучше оставить этот вопрос, как и назначение дополнительных анализов, врачу.

Пиодермия

Строго говоря, стрептодермия является всего лишь одной из разновидностей пиодермий. Любое кожное гнойно-воспалительное заболевание называется пиодермией. Но, поскольку стрептококк из-за своих специфических свойств образует прозрачный, а не мутный гной, и особого вида пузырьки (больше похожие на вирусные, чем на бактериальные), стрептодермия стоит несколько особняком от остальных видов пиодермий, которые обычно схожи между собой независимо от возбудителя.

Смешанное стрептококково-стафилококковое (вульгарное) импетиго. Начало заболевания абсолютно идентично, при присоединении стафилококковой инфекции содержимое пузырей становится мутным, приобретает желтоватый цвет. Лечение практически одинаково. В обоих случаях точный подбор эффективного антибиотика возможен только после микробиологического исследования, а до его результатов назначается мазь с антибиотиком широкого спектра действия, включающим обычно и стрептококков, и стафилококков.

Герпес

Стрептококковая заеда отличается от герпеса быстрым вскрытием фликтен с формированием трещин в углах рта, тогда как при герпесе пузырьки с прозрачным содержимым остаются гораздо дольше, и после их вскрытия трещин, как правило, не бывает (см. как лечить герпес на губах).

Кожная форма стрептодермии обычно развивается вокруг изначально существующего повреждения кожного покрова, герпес — на неизмененной коже. Дети старшего возраста и взрослые могут заметить, что характерный зуд в месте будущих высыпаний появляется задолго до их появления, тогда как при стрептодермии зудеть будут только уже сформировавшиеся элементы сыпи.

Кандидоз углов рта

Трещины при этом более глубокие, а на слизистой имеются изменения, характерные для молочницы (белые точечные высыпания, похожие на манную крупу).

Ветряная оспа

Так как сыпь при ветряной оспе начинается на лице и голове, поначалу её можно принять за дебют стрептодермии, но с быстрым распространением элементов по всему телу и после подъема температуры сомнений в диагнозе ветрянки как правило уже не остается (см. признаки ветрянки у детей).

Аллергическая сыпь

Встречается нетипичная аллергическая сыпь в виде прозрачных пузырьков, которую сложно отличить от элементов стрептодермии в начале, пока еще не образовались пузырьки. Аллергическая сыпь при надавливании бледнеет, в отличие от высыпаний при стрептодермии (см. симптомы крапивницы).

Сифилитическая сыпь

Кроме классической сыпи при сифилисе встречается множество атипичных ее видов. Например, эрозивные сифилитические папулы углов рта. В отличие от элементов стрептодермии они окружены более выраженным ореолом воспаления, который распространяется далеко на слизистые оболочки. Поэтому не удивляйтесь, если ваш врач назначит такой серологический анализ как реакция Вассермана. Откуда у ребенка может быть сифилис? При близком контакте с больным, сифилис передается бытовым путем через общие предметы быта — посуда, полотенца, предметы личной гигиены, белье — если у больного есть открытые сифилитичекие язвы (см. как передается сифилис).

Профилактика

Поскольку стрептодермия заразна, она требует изоляции больного ребенка из коллектива, а на контактировавших с ним сверстников накладывается карантин на 10 дней. В течение этого времени могут появиться симптомы стрептодермии у других детей. Чаще всего вспышки случаются в детских садах, так как маленькие дети не соблюдают правила гигиены, любят мягкие игрушки и очень тесно контактируют между собой во время игр.

При лечении стрептодермии в домашних условиях требуется тщательная профилактика распространения инфекции. Соблюдение гигиены важно как для самого заболевшего, чтобы избежать занесения возбудителя на здоровые участки кожи и повторного самозаражения, так и для членов его семьи, чтобы исключить их заболевание. Это не менее важно, чем лекарственная терапия и местное лечение.

Профилактика заболевания в целом, вне контакта с заболевшим, сводится к тщательному соблюдению правил личной гигиены, закаливанию (воздушные, солнечные ванны) и полноценному сбалансированному питанию, богатому витаминами.

«Зеленые» революционеры

Автор
Редактор

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Представьте себе запах влажной земли после дождя. Мало кто догадывается, что этот аромат почве придают актиномицеты. Эти микроскопические организмы обитают везде: в почве, в воде, в воздухе, в организме человека и животных. Часто актиномицеты называют лучистыми грибками (от греч. aktinos — луч, mycete — гриб). Что на самом деле вводит в заблуждение — ведь это типичные, хотя и со множеством интересных особенностей, бактерии. Попробуем разобраться, кто такие актиномицеты, какова их роль в природе и какую пользу из «общения» с ними сможет извлечь умелый биотехнолог, а вслед за ним и все мы.

Обратите внимание!

Эта работа опубликована в номинации «лучшая обзорная статья» конкурса «био/мол/текст»-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Актиномицеты — это бактерии, образующие нити (гифы). Скопление гиф называется мицелием. Такая терминологии схожа с терминологией грибов, потому что актиномицеты схожи с ними по своему внешнему строению, но кардинально отличаются строением клетки (актиномицеты — прокариоты, а грибы — эукариоты) и толщиной гиф. Толщина гифы актиномицета составляет 0,4–1,5 мкм, в то время как толщина грибных гиф варьирует от 1,5 до 10 мкм. Так что, рассматривая под микроскопом и сравнивая эти микроорганизмы между собой, их сложно перепутать (рис. 1).

Название «лучистые грибки» (уже устаревшее) актиномицеты в свое время получили за особенности роста: их гифы прорастают из одной точки (споры), словно солнечные лучи.

Рисунок 1. Мицелий актиномицета (слева) и гриба (справа) под микроскопом. Фотографии с сайтов: www.microbiologybook.org и en.wikipedia.org.

Прежде всего разберем структуру актиномицетных колоний. На чашке Петри с плотной культуральной средой рост бактерий выражается в формировании отдельных круглых «точек» (колоний) различного цвета (рис. 2 и заглавный рисунок).

Если увеличить колонию под микроскопом и сделать ее продольный разрез, то мы увидим, что часть актиномицетных гиф растет на поверхности желеобразной (агаризованной) питательной среды, а часть уходит внутрь ее — эти бактерии формируют воздушный и субстратный мицелий. Посмотрите на рисунок 2. Неправда ли, характер роста актиномицетов напоминает рост растений: воздушный мицелий вызывает ассоциации со стеблями, а субстратный — с корневой системой?

Рисунок 2. Колонии актиномицетов. Слева — Формирующиеся бактериальные колонии на чашке Петри с агаризованной средой. Справа — Продольный срез колонии актиномицета: воздушный и субстратный (в толще агара) мицелий.

На гифах воздушного мицелия находятся споры. Споры — это клетки разной формы с плотной клеточной оболочкой. Это могут быть одиночные споры (как у представителей рода Micromonospora), спор может быть небольшое количество (род Actinomadura), и, наконец, спор может быть много (род Streptomyces). А у некоторых родов актиномицетов могут образовываться спорангии — «мешочки», содержащие множество спор (род Streptosporangium). Споры имеют разную форму и поверхность, что является важной характеристикой в видовом определении этих бактерий.

Жизненный цикл актиномицетов схож с жизненным циклом грибов (рис. 3). Подобно тому, как растения прорастают из семян, актиномицетный мицелий берет свое начало из спор, в которых содержится запас питательных веществ, помогающих микроорганизму переживать неблагоприятные условия. Спора, попадая в хорошие условия для жизни (оптимальные температура и влажность, достаточное количество питательных веществ), начинает прорастать, и уже через 10 часов из нее появляются первые нити, через 18 часов образуется так называемый субстратный мицелий, а через двое суток и воздушный. Полностью сформированная колония актиномицетов появляется на 4-21 сутки (в зависимости от внешних условий роста).

Рисунок 3. Жизненный цикл актиномицетов. Описание приведено в тексте статьи.

Идентификация и систематика актиномицетов

Идентификацию актиномицетов проводят разными способами. В классической микробиологии для их выделения и учета используют метод посева из разведений почвенных суспензий и других материалов на плотную питательную среду. Туда, как правило, добавляют вещества, ограничивающие рост грибов и немицелиальных бактерий. Для предварительной идентификации актиномицетов применяют микроскопию колоний на чашках с питательной средой, затем отдельные колонии отбирают для получения чистых культур. Эти культуры должны обладать специфическими для конкретных таксонов актиномицетов наборами признаков: культуральных (особенности роста на различных средах), фено- и генотипических. Обычно учитывают следующие фенотипические признаки: морфологические (наличие фрагментации мицелия, образование спор на субстратном и/или воздушном мицелии, число спор в цепочках, наличие одиночных спор, спорангиев) и хемотаксономические (присутствие L- или мезо-изомера диаминопимелиновой кислоты (ДАПк) и дифференцирующих сахаров в гидролизатах целых клеток). Далее обращаются к «Определителю бактерий Берджи» (более подробные сведения о таксонах ищут в Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology), а также к современным публикациям по систематике актиномицетов в научных журналах. И конечно, современная идентификация предполагает обязательный учет молекулярно-генетических признаков — как минимум, определение последовательности гена 16S рРНК.

Итак, общая картина того, что представляют собой актиномицеты, уже начала вырисовываться. Теперь можно обратиться к истории и поговорить о роли этих организмов в природе.

Бактерии-лекари

Первые актиномицеты были выделены из слезного канала человека в 1874 году. В 80-е годы XIX века начали активно описывать патогенные формы актиномицетов, приводящие к заболеваниям животных и человека. В начале XX века актиномицеты были обнаружены в природных субстратах: почве, воде, сене и пр. В 1939 году советский ученый Н.А. Красильников получил антибиотик, выделяемый актиномицетами — мицетин, а несколькими годами позже З. Ваксман и А. Шац выделили актиномицин и стрептомицин. Последний оказался весьма эффективен против туберкулезной палочки, что сделало прорыв в медицине и спасло немало жизней во время Второй мировой войны. За открытие стрептомицина Ваксман в 1952 году получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Однако радость человечества от получения такого мощного класса лекарств, как антибиотики, была недолгой. Опасные бактерии быстро приспосабливались к действию стрептомицина, пенициллина и иных природных антимикробных веществ, что привело к необходимости химически модифицировать их. Так стали появляться новые поколения антибиотиков, и сейчас человечество лечится больше химически измененными веществами [1], нежели аутентичными.

Параллельно с решением вопросов медицинского использования актиномицетов развивалось и изучение их природных функций, а также велся поиск возможностей их применения в других сферах деятельности человека.

Мы уже знаем, что актиномицеты можно обнаружить везде. Их споры летают в воздухе, они обитают в организме человека. Среди термофильных актиномицетов, способных жить при температуре от 30 °С (с оптимумом 50-60 °С), обнаружены возбудители серьезных аллергических заболеваний дыхательных путей человека и животных. Так, термофильные актиномицеты встречаются в воздухе сигаретных и сигарных фабрик, что представляет серьезную опасность и для рабочих, и для потребителей продукции, так как эти бактерии из воздуха могут попадать в производимую фабриками табачную продукцию и инфицировать человека [2].

Финские ученые провели ряд исследований торфяных подстилок, используемых для скота, на предмет их запыленности и гигиеничности. Они проанализировали сфагновые мхи (в том числе прогретые до температуры 30 °С при хранении) и два образца из частично разложенных осоковых мхов. Последние два образца оказались наиболее опасными. Они содержали в себе термофильные актиномицеты и грибы (аспергиллы, Aspergillus), патогенные для животных [3]. Этих же организмов обнаружили в кормах и подстилках на молочных фермах.

В работе Хелены Ринтала [4] показано, что стрептомицеты (представители рода Streptomyces) могут выделяться и из образцов пыли жилых помещений, скапливаться на фильтрах кондиционеров. Однако пока неизвестно, влияют ли они на здоровье обитателей помещений.

Во время изучения заболеваемости французских фермеров болезнью «фермерское легкое» в исследованных субстратах (сене, силосе и др.) обнаружили патогенные грибы и термофильные актиномицеты, принадлежащие к разным родам, включая Streptomyces.

В кишечнике человека среди микроорганизмов, способных жить в кислородных условиях, доминируют актиномицеты. Их доля составляет около 17% от общей численности бактерий.

Микроскопические технологи

Будущее актиномицетных технологий — за термофильными микроорганизмами, так как их скорости роста и выработки нужных веществ в разы выше, чем у актиномицетов, имеющих оптимум жизнедеятельности при температуре ниже 30 °C. Эти бактерии считаются перспективными инструментами для переработки различного рода загрязнителей (биотрансформации, биодеградации и биоремедиации) [5, 6]. Так, актиномицет Saccharomonospora viridis, выделенный из грибного компоста, способен утилизировать пентахлорфенол, который используется в качестве пропитки для древесины и токсичен для человека [7].

Штаммы Thermoactinomyces lanuginosus благодаря своим ферментам используются в качестве отбеливателей при твердофазной ферментации (solid state fermentation), что значительно удешевляет процесс [8].

Термофильные микроорганизмы способны с достаточно высокими скоростями разлагать остатки пищи. Их можно использовать в биотехнологиях на стадии превращения отходов пищевого производства в биоудобрения. В работах тайваньских ученых показано, что инокуляция сельскохозяйственных отходов, идущих на биоудобрения, термофильными и термотолерантными микроорганизмами повышает скорость созревания компоста и улучшает качество конечного продукта. При изучении биоудобрений хорошие результаты наряду с другими микроорганизмами показал термотолерантный вид Streptomyces thermonitrificans.

В целом, роль термофильных микроорганизмов возрастает по мере развития цивилизации и — как следствие — возникновения «термального загрязнения» [9].

«Зеленые» ликвидаторы

Наиболее «освоены» актиномицетами биотехнологические задачи, связанные с ликвидацией загрязнений окружающей среды устойчивыми соединениями, а также с производством ферментов (в том числе для фармацевтической промышленности). Перечислим некоторые из них.

  • Удаление пестицидов. Актиномицеты обладают уникальным метаболизмом, который позволяет удалять пестициды, попавшие в почву после обработки полей. К таким веществам относятся: органохлориды, триазины, органофосфаты, ацетанилиды и другие. Например, алахлор — это весьма токсичный и подвижный гербицид, применяемый для уничтожения сорняков в посевах. Актиномицеты довольно легко справляются с задачей его удаления из почвы.
  • Разложение нефтяных продуктов. Нефтяная промышленность по опасности воздействия на окружающую среду занимает третье место из 130 отраслей современного производства. При существующем уровне технологий от 1,0 до 16,5% нефти и продуктов ее переработки теряется при добыче, подготовке, переработке и транспортировке. Величина мировых потерь нефти, содержащей пластовые воды, и товарной нефти (обессоленной) превышает 10 7 т/год, из них 20% приходится на мировой океан, остальные — на почвы и пресные воды. Наибольшую экологическую опасность представляют аварии: фонтанирование скважин, утечки из резервуаров и трубопроводов при разрывах, пожарах, из-за коррозии и т.д. [10]. Актиномицеты совместно с другими микроорганизмами используют нефть в качестве источника углерода, удаляя ее с поверхности почвы [5, 6].
  • Трансформация тринитротолуола.Тринитротолуол — одно из самых распространенных токсичных взрывчатых веществ. Благодаря сочетанию достаточной мощности с низкой чувствительностью он используется для производства тротила. Однако в последнее время тринитротолуол стали заменять другими химическими веществами с аналогичными свойствами, но меньшей токсичностью. Стрептомицет Streptomyces diastaticus был выделен из почв, загрязненных тринитротолуолом. В ходе исследований обнаружили, что он разлагает очень токсичные продукты на нетоксичные, способствуя очищению почв от загрязняющих веществ.
  • Промышленное производство ферментов. В настоящее время обсуждается возможность коммерциализации актиномицетных ферментов, разлагающих различные субстраты, что может стать революционным шагом в «зеленых» технологиях. Ведь актиномицеты не требовательны к субстратам, на которых растут, а значит, стоимость таких технологий может быть минимальной. К тому же, выделяемые актиномицетами ферменты могут служить для получения новых веществ, а при условии, что эти бактерии имеют термическую и ионную стабильность, процесс должен быть очень точным и воспроизводимым. В Японии ферменты гидролиза нитрилов Rhodococcus rhodochrous, например, уже применяют для экономичного получения химикатов — в частности акриламида [11].

Ученые активно исследуют почвы экстремальных мест обитания на предмет выявления новых видов актиномицетов, перспективных с точки зрения биотехнологии. Например, английские и чилийские ученые проводят совместные исследования актиномицетов в пустыне Атакама — самой сухой пустыне мира. Аналогичные работы ведутся в пустынных зонах всего мира, в том числе и России [12].

Таким образом, актиномицеты нашли применение во многих — и совершенно разных — направлениях биотехнологии: от использования в медицине до биоремедиации почв [13]. Благодаря своей непритязательности к условиям роста и трудолюбию в разложении плохо доступных другим микроорганизмам и токсичных веществ эти нитчатые бактерии могут произвести революцию в «зеленых» технологиях, как когда-то произвели ее в медицине, дав человечеству антибиотики.

Аллергия на плесень

Аллергия на плесень – это аллергические реакции, развивающиеся при проникновении в организм спор плесневых грибов. Патологический процесс чаще локализуется в дыхательных путях, приводя к развитию аллергических риноконъюнктивитов и бронхиальной астмы, аллергического бронхолегочного аспергиллеза и экзогенного аллергического альвеолита. Реже встречается поражение кожных покровов с картиной атопического дерматита. Диагностика основана на сборе анамнеза, проведении клинического осмотра, лабораторных исследований и кожных проб. Лечение предусматривает устранение контакта с аллергеном, применение антимикотических препаратов, антигистаминных средств, аллерген-специфической иммунотерапии.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергия на плесень – возникновение гиперчувствительности к патогенным и условно-патогенным плесневым грибкам, которые попадают в организм с вдыхаемым атмосферным воздухом, домашней пылью, продуктами питания. По данным статистики, плесневые грибы Cladosporium, Penicillium, Aspergillus и Alternaria составляют примерно 75% всей споровой массы, содержащейся в атмосферном воздухе и воздухе внутри помещений. Клинические проявления аллергии на плесень усиливаются в теплое время года при наличии повышенной влажности. Что же касается грибков рода Aspergillus и Penicillium, то внутри жилых помещений они более активны осенью и зимой. Микогенная инфекция, например, бронхолегочный аспергиллез, представляет особую опасность для лиц с иммунодефицитными состояниями.

Причины

Основными возбудителями грибковой инфекции, вызывающими развитие аллергических реакций, являются плесневые грибы Cladosporium (максимальная концентрация отмечается в атмосферном воздухе в летнее время), Penicillium (64% всей споровой массы жилых помещений), Aspergillus (48% из всех спор, находящихся внутри помещения) и Alternaria. Теплый воздух и высокая влажность – идеальные условия для размножения плесени в атмосферном воздухе, на стенах и в воздухе внутри помещений, а также на продуктах питания.

  • Cladosporium herbarum является наиболее распространенным видом грибковой плесени. Размножается на растениях, в весенне-летнее время образует споры, которые с вдыхаемым воздухом проникают в верхние дыхательные пути, приводя к возникновению аллергических ринитов, бронхиальной астмы.
  • Penicillum notatum – частая причина развития аллергии на плесень. Этот вид грибков был обнаружен изобретателем пенициллина Флемингом. Penicillum чаще обнаруживается в жилищах – на стенах помещений, обоях, в домашней пыли сохраняется круглогодично. Вызывает поражение дыхательных путей и кожных покровов.
  • Aspergillus fumigatus – еще один представитель плесневых грибков, сильный аллерген. Часто обнаруживается на овощах и фруктах, имеющих механические повреждения: гранате, моркови, помидорах, вызывая их быстрое загнивание с образованием черного пушистого налета (черной гнили). При употреблении таких плодов в пищеварительный тракт попадает фумигоклавин – алкалоид, обладающий выраженным гемолитическим действием. Aspergillus fumigatus часто паразитирует в организме животных и человека. Является возбудителем аллергического бронхолегочного аспергиллеза. Возможна перекрестная аллергия на плесень, содержащуюся в сырах, вине, дрожжевом тесте.
  • Alternaria tenuis (чёрная гниль) – частый обитатель наших ванных и душевых комнат, особенно опасен в летнее и осеннее время. Возникающие аллергические реакции могут приводить к развитию бронхиальной астмы и атопического дерматита.

Патогенез

В механизме развития аллергии на плесень могут наблюдаться как реакции немедленного, так и замедленного типа на грибковые аллергены, а также их сочетание. Кроме реакции иммунной системы, вызывающей воспаление слизистой оболочки дыхательных путей и кожных покровов, неблагоприятное воздействие усиливается за счет выброса плесневыми грибками в процессе их жизнедеятельности протеолитических ферментов, повреждающих клетки, а также различных токсических веществ.

Симптомы аллергии на плесень

Клиническая симптоматика аллергии на плесень зависит от вида патогенного грибка и органа, который он поражает в первую очередь. Чаще всего встречается аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов и легочной ткани. При этом может развиваться бронхоспазм с затруднением дыхания, одышкой, сухим непродуктивным кашлем и повторяющимися приступами удушья. Бронхиальная астма – наиболее частое проявление аллергии на плесень.

Наряду с этим, при воздействии на слизистую оболочку дыхательных путей плесневого грибка Aspergillus fumigatus нередко развивается такое заболевание, как аллергический бронхолегочный аспергиллез. Как правило, он возникает у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. При этом одновременно с симптомами бронхиальной обструкции в холодное время года у больных повышается температура, появляются боли в грудной клетке, кашель, кровохарканье, нарушается общее состояние с выраженной слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, похудением.

Грибковые аллергены Aspergillus fumigatus, Alternaria tenuis и другие плесневые грибки могут привести к развитию экзогенного аллергического альвеолита, для которого характерно аллергическое поражение ткани легких («болезнь грибовода», «легкие фермера», багассоз). Заболевание возникает остро и протекает с симптомами двухсторонней пневмонии. При хроническом течении альвеолита основными жалобами являются одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, снижение аппетита, похудение.

Аллергия на плесень с поражением полости носа (риниты, аллергические риноконъюнктивиты) и кожных покровов (гиперемия, отечность, мацерация, папулезная и везикулезная сыпь на коже лица, туловища и конечностей) чаще встречается в результате воздействия грибков Penicillum и Alternaria.

Диагностика

Диагностика аллергии на плесень основана на тщательном сборе анамнестических данных, осмотре пациента аллергологом-иммунологом, дерматологом, пульмонологом, отоларингологом, инфекционистом и другими специалистами, проведении комплекса лабораторных исследований и аллергопроб, дополнительных методов диагностики (УЗИ, рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, спирография, эндоскопическое исследование носоглотки, бронхов).

Для уточнения диагноза и определения конкретного аллергена используются такие распространенные в клинической аллергологии методы, как кожные аллергопробы с грибковыми аллергенами, определение уровня общего иммуноглобулина IgE в сыворотке крови, а также специфических иммуноглобулинов (IgE, IgG, IgA и IgM) к наиболее часто встречающимся плесневым грибам. Иногда в сложных диагностических случаях возможно проведение провокационного ингаляционного теста с грибковыми аллергенами (выполняется только в специализированном аллергологическом центре).

Дифференциальная диагностика аллергии на плесень проводится с аллергическими заболеваниями и грибковой инфекцией другой этиологии, вирусными риноконъюнктивитами, бронхитами и пневмониями, бронхиальной астмой, кожными заболеваниями.

Лечение аллергии на плесень

Принципы лечения аллергии на плесень основаны на максимально возможном исключении контакта со значимым грибковым аллергеном, использовании в остром периоде кортикостероидов и антигистаминных средств, а также антигрибковых препаратов. Хороших результатов в лечении удается достичь с помощью аллергенспецифической терапии, которая должна проводиться в течение нескольких лет и позволяет значительно снизить сенсибилизацию к грибковому аллергену.

Прогноз и профилактика

Поскольку такого рода аллергия часто протекает хронически и долго не диагностируется, существенно страдает качество жизни и работоспособность. После выявления и элиминации причинно значимого аллергена самочувствие улучшается, однако развившиеся в легких морфологические изменения остаются необратимыми. Профилактические мероприятия по предупреждению аллергии на плесень включают исключение длительного контакта с плесневыми грибками на производстве и в домашних условиях, отказ от употребления продуктов с плесенью (некоторые виды сыров, ферментированные вина, квашеная капуста и др.), овощей и фруктов со следами повреждений, тщательное удаление очагов грибковой инфекции в жилых помещениях, борьбу с повышенной влажностью, укрепление защитных сил организма.

Вирусная и бактериальная аллергия

Аллергия – это патологическая реакция иммунной системы человека на те или иные вещества. Она может возникать вследствие контакта организма с пыльцой, шерстью, агрессивными химическими соединениями, некоторыми видами медицинских препаратов и т.д. Также существует инфекционная аллергия. В этом случае в качестве аллергенов выступают возбудители различных заболеваний.

В зависимости от аллергена она бывает разных типов:

  • вирусная аллергия;
  • бактериальная аллергия;
  • грибковая аллергия.

Все они вызваны наличием в организме инфекции.

Причины вирусной аллергии

Появиться такая иммунная реакция может как у детей, так и у взрослых. Она может быть вызвана серьезными заболеваниями. Такими как:

Вирусная и бактериальная аллергия у детей и взрослых возникает при таких условиях:

Такая аллергия может возникнуть не только сама по себе, но и вследствие проведения пробы при наличии инфекции в организме. При туберкулезе это проба Манту, при хронической дизентерии – проба Цуверкалова, при бруцеллезе – проба Бюрне, при гонорее – проба с гоновакциной, при сибирской язве – проба с антраксином, при туляремии – проба с туляремином.

У детей также может возникнуть аллергия вследствие присутствия в организме менее серьезной инфекции. Часто она проявляется после долгого течения простудных заболеваний. В этом случае ОРЗ превращается в инфекционную аллергию в форме астматического бронхита.
Так, можно сделать вывод, что вирусная и бактериальная аллергия у детей может быть вызвана такой инфекцией:

Инфекционная аллергия у детей развивается по таким причинам:

Также аллергия на продукты жизнедеятельности вирусов, бактерий и грибков может возникнуть у взрослых и детей вследствие продолжительного хронического воспалительного процесса. Это может быть хронический цистит, пиелонефрит и даже кариес.

Симптомы аллергии на инфекцию

Этот вид иммунной реакции у взрослых и детей сопровождается такими признаками:

Если аллергия возникла после проведения Манту или других проб на наличие в организме инфекции, то к перечисленным выше признакам добавляются еще и местные симптомы:

Аллергию после долгого течения острых респираторных заболеваний у детей сопровождают такие симптомы:

Такие симптомы могут присутствовать и у взрослых в случае, если они сильно запустили бронхит или другие заболевания дыхательных путей.
Если у детей или взрослых возникают симптомы острой инфекционной аллергии, не стоит пытаться провести лечение самостоятельно, так как высока вероятность развития анафилактического шока, который в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Поэтому в случае появления признаков иммунной реакции на продукты жизнедеятельности вирусов, бактерий или грибка, нужно сразу же обратиться к врачу-аллергологу. Он назначит правильное лечение, которое поможет избавиться от симптомов и предотвратить повторное появление заболевания.
Аллергия после длительного течения острых респираторных заболеваний также может вызывать осложнения, если сразу не обратиться к врачу. Это могут быть хронические заболевания органов дыхательной системы, а также появление иммунных реакций на другие аллергены, ранее воспринимавшиеся организмом нормально (например, на пыльцу, пыль, шерсть и др.). В таком случае у детей при контакте с этими аллергенами будет развиваться приступ астмы.

Лечение аллергии, вызванной вирусами

В первую очередь лечение такой иммунной реакции предусматривает избавление от инфекции, которая ее вызвала.
Лечение респираторных заболеваний осуществляется с помощью противовирусных препаратов. Это может быть:

Также применяются препараты, содержащие интерферон (иммунный белок человека, который помогает бороться с инфекцией). Это следующие медикаменты:

Также могут применяться препараты, которые не содержат готовый белок, а стимулируют выработку организмом собственного интерферона. Такие лекарства считаются наиболее эффективными в борьбе с острыми респираторными заболеваниями. После них идут препараты с содержанием готового интерферона. Однако они обладают меньшей эффективностью, так как рано или поздно организм начинает блокировать чужеродный белок, вырабатывая к нему антитела. На стимулирование выработки собственного интерферона направлены следующие медикаменты:

Также применяются препараты для снятия основных симптомов острых респираторных заболеваний. Это могут быть капли в нос, спреи для устранения покраснения и першения в горле, сиропы от кашля и т.д.

Лечение бактериальной аллергии

Иммунная реакция, которая возникла после длительного течения заболеваний, вызванных бактериями, лечится в первую очередь устранением основных недугов.
Для этого применяются антибиотики. Существует два вида этих препаратов: бактерицидные и бактериостатические. Первые убивают микроорганизмы, а вторые – только подавляют их рост и размножение.
К бактерицидным антибиотикам относятся:

К бактериостатическим антибиотикам относятся следующие препараты:

Аллергия к плесневым и дрожжевым грибкам

В развитии и провоцировании обострений аллергических заболеваний аллергия к компонентам микроскопических грибков играет куда большую роль, чем представляется людям, далеким от медицины. Установлено, что среди аллергенов помещений грибы занимают второе по значимости место после клещей домашней пыли. Основную роль в развитии аллергии играют споры грибов и кусочки мицелия, в том числе и адсорбированные на частицах пыли или вегетирующие (растущие) на зернах пыльцы. Обычно причиной формирования гиперчувствительности бывает попадание аллергена с воздухом, реже – при употреблении в пищу продуктов, содержащих грибки (например, сыров с плесенью). Аллергеном может стать грибок на ногтях, а также грибковые заболевания домашних животных. Грибы редко бывают единственным аллергеном, но среди больных различными аллергическими заболеваниями этот вид аллергии встречается в большом проценте случаев. Очень часто встречается сочетание аллергии к грибам и клещу домашней пыли (до 70%). Наиболее распространенной формой заболевания, вызванного аллергией к грибам, является бронхиальная астма. Грибы могут вызывать аллергический ринит (круглогодичный или в течение всего теплого времени года), они являются причиной около трети обострений атопического дерматита. Средства против плесневых грибков

О грибах

• Микроскопические грибы распространены почти повсеместно. Споры грибов обнаруживали даже на высоте более 2000 м. Концентрация спор грибов в воздухе даже в период интенсивного цветения растений в тысячу раз (1000!) превышает концентрацию зерен пыльцы.

• Плесневые грибы состоят из системы маленьких нитей – мицелия – и размножаются спорами. Размер спор достаточно мал, чтобы попадать в нижние отделы дыхательных путей и даже достигать альвеол. Дрожжи – одноклеточные грибы, не формирующие нити.

• Реально человек контактирует со 100 видами грибов. Видовой состав грибов различается в помещениях и на открытом воздухе. В воздухе городов в теплую погоду встречается в среднем 3100 спор/м3 воздуха. На открытом воздухе преобладают Cladosporium и Alternaria, в меньших количествах – Penicillium и др. Для этих грибов характерна большая сезонная вариабельность с максимумом летом и минимумом зимой. Но, поскольку концентрация их спор повышена весь теплый период, календарь цветения и спорообразования не помогает диагностике аллергии.

• В домашней пыли и воздухе помещений чаще выделяют грибы Aspergillus и Penicillium, в меньшем количестве – Cladosporium, Alternaria, Mucor, Candida и др. Aspergillus и Penicillium размножаются круглый год. В помещениях более высокий уровень отмечается осенью и зимой. Их называют грибами хранилищ, они вызывают гниение хранящегося зерна, фруктов и овощей. Penicillium можно часто увидеть на вещах, хранившихся в подвалах, в виде пятен зеленой плесени.

• Четких норм содержания грибов в воздухе нет, только условная норма – не более 500 спор/м3, но при исследованиях оказалось, что более чем в 80% помещений она превышена, а в некоторых концентрация спор в воздухе достигала десятков и сотен тысяч на м3. Для Cladosporium и Alternaria норма содержания 102 и 3 х 103/м3.

• Самые высокие концентрации грибов обнаружены в старых домах, на первых этажах зданий и в помещениях с различными протечками. Плесень любит влажные и теплые места, стены ванных, душевые кабинки, мусорные бачки, холодильники. Источником плесени могут быть заплесневелые продукты, старые бумажные обои, линолеум. Грибы могут колонизировать такие бытовые приборы, как увлажнители или кондиционеры. Источником Cladosporium и Alternaria, обитающих на гниющих частях растений, нередко служат цветочные горшки, но связь комнатных цветов и количества грибов не так велика, как считалось. В почве могут обитать и дрожжевые грибы.

• Существуют профессиональные факторы риска развития грибковой аллергии: у работников сельского хозяйства, шахтеров, пивоваров, работников метро, рабочих табачных фабрик, библиотекарей, аптекарей, микробиологов и работников производств, где в технологических процессах применяются грибы (производство сыров, шампанского, кормов и добавок и т.д. Описана вспышка бронхиальной астмы у жителей района, расположенного рядом с производством белковых концентратов, причиной которой послужили грибы рода Candida.

• Большинство грибов хорошо растут при температурах от 18 до 32, но есть и такие, которые способны к росту при температуре ниже 0. «Выморозить» грибы нельзя.

• Влажность грибам необходима, но это может быть и влажность субстрата, на котором они растут. Но если субстрат сухой, грибам требуется относительная влажность воздуха выше 65%.

• Количество спор Cladosporium и Aspergillus выше во время сухих периодов, но у многих грибов спорообразование усиливается во влажную погоду.

• Грибы используются во многих производственных процессах

• Есть тенденция преувеличивать значение Candida в развитии различных реакций.

Как узнать, есть ли у Вас аллергия к грибам?

Можно заподозрить этот вид аллергии, если состояние явно ухудшается в сырых и влажных помещениях, при употреблении в пищу продуктов, содержащих аллергены грибов, в помещениях с кондиционерами, при ранне-весенних и осенних работах в саду (контакт с прелыми листьями) и т.д. «Синдром таяния снега» тоже, как правило, связан с проявлениями грибковой аллергии.

Проявления могут быть различны: бронхиальная астма, аллергический ринит, чаще всего круглогодичный, аллергический коньюктивит, атопический дерматит/экзема, особенно у детей. Т.е. проявления зависят от того, какой орган больше реагирует: кожа, слизистая глаз, носа или бронхов. Аллергия к Alternaria является фактором формирования тяжелой бронхиальной астмы.

Большинство грибов – сапрофиты. Но они могут вызывать не только бытовую аллергию. Некоторые из них могут выступать как инфекционные агенты, особенно у иммунологически ослабленных людей. Характерный пример – тяжелые кандидозы у больных СПИДом. Описаны пенициллинозы, инвазивные формы аспергиллеза. Вообще аспергиллез есть сочетание прорастания гриба непосредственно в легочную ткань, то есть инвазивного процесса с одновременных развитием аллергических реакций на продукты жизнедеятельности гриба.

Грибы могут вызывать и такие тяжелые, иногда и смертельные поражения легких, как экзогенный аллергический альвеолит. Он может развиться и у исходно здоровых людей при контакте с очень высокими концентрациями спор. Описаны такие его формы, как «легкое фермера», «легкое сыровара» и т.д., включая «легкое лиц, пользующихся кондиционерами».

Кроме того, многие грибы могут вырабатывать токсины, вызывающие у человека симптомы отравления или оказывающие канцерогенное действие. В частности, Aspergillus, Penicillium и Alternaria относятся к токсигенным грибам.

Для уточнения диагноза следует обратиться к аллергологу и пройти аллергологическое обследование, которое включает кожные тесты и анализ на наличие антител к данному аллергену в крови (RAST – радиоаллергосорбентный тест – или другие методы).

Как узнать, много ли грибов в Вашем доме?

Тест-систем для самостоятельного выявления грибов не имеется. О возможности наличия грибов можно судить исходя из наличия условий для их разрастания (протечки, высокая влажность, плохая вентиляция и т.д.), а также наличия явных пятен плесени и плесневого запаха. Существуют организации, осуществляющие микологическое обследование помещений, при этом берутся мазки-отпечатки с поверхностей (при повторном обследовании после профессиональной обработки – и из глубины субстрата до 2 см), а также пробы воздуха.

Как ограничить контакт с аллергеном:

• Постоянно убирать помещения, условия в которых способствуют росту плесени (душевые, подвалы), после пользования ванной или душем насухо вытирать все влажные поверхности, использовать для уборки растворы, предотвращающие рост плесени (см. Средства против плесневых грибков).

• Не допускать роста плесневых грибов на кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара, использовать одноразовые пакеты для мусора, тщательно протирать сушилки для посуды, применять средства для обработки мест скопления плесени (см. Средства против плесневых грибков).

• Сушить одежду только в проветриваемом помещении вне жилой комнаты.

• Избегать посещения плохо проветриваемых сырых помещений (подвалов, амбаров, погребов).

• Не разводить комнатные цветы, поскольку земля в горшках и части растений могут служить средой для роста плесневых грибок.

• Не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как лежалые листья и трава служат источником спор.

• Не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.

• Не посещать производственных помещений, где производятся продукты питания, содержащие плесневые грибки.

• Не посещать овощехранилища.

• Овощи и другие продукты хранить вне квартиры или в нижних отделениях холодильника (овощи) или в закрытых банках с притертыми пробками (или аналогичной таре) (крупы).

• Уменьшить запыленность воздуха и количество аэроаллергенов можно с помощью регуляции влажности и использования очистителей воздуха с НЕРА-фильтрами. Некоторые авторы рекомендуют 15-30 минутное кварцевание спальни перед сном (в отсутствие людей и с обязательным применением очистителя воздуха).

• Отверстия вентиляционных шахт следует закрыть фильтрами (НЕРА или микрофильтрами).

• Как уже говорилось, грибы предпочитают тепло и повышенную влажность (воздуха или субстрата, на котором растут). В то же время при очень низкой влажности пыль взвешена в воздухе и не оседает часами. Но низкая влажность вызывает у человека дискомфорт, утомляемость, сухость кожи и слизистых. Поэтому необходимы влажная уборка и контролируемое увлажнение, особенно в отопительный сезон. Уровень влажности при грибковой аллергии должен составлять 40-50%. Влажность выше 65% требует применения осушителя воздуха или кондиционера. Все современные кондиционеры осушают воздух, удаляя из него избытки влаги.

• К мерам по предотвращению грибковой аллергии относятся такие не совсем медицинские мероприятия, как предотвращение протечек (крыша, водопровод и канализация), осушение подвалов, улучшение вентиляции, ремонт сантехники. Желательна замена бумажных обоев на легко поддающиеся обработке поверхности. Кроме того, после обследования жилища на грибы необходимы меры по антифунгальной обработке с помощью фунгицидных препаратов (например, «Тефлекс»), с последующей проверкой на наличие грибов и бактерий. Эту операцию выполняют только специалисты.

• Постельные принадлежности. Постельные принадлежности следует заменить на синтетические с высокой воздушностью и поддерживающие режим влажности, т.к. натуральные наполнители, например, хитиновая оболочка пера, могут служить субстратом для роста грибов.

Использование защитных противоаллергенных чехлов из специальной плотной ткани, проницаемой для воздуха и воды, но не проницаемой для аллергенов (см. противоаллергенные защитные чехлы) уменьшит контакт с аллергенами грибов. Предпочтительно использование чехлов «Доктор Аль», непроницаемых для аллергенов более мелкого размера.

• Как часто стирать постельные принадлежности. При аллергии к плесневым грибам регулярное взбивание, проветривание и просушивание постели важнее, чем частота стирки. При использовании противоаллергенных чехлов достаточно стирать изделия 1-2 раза в год. При сочетании с аллергией к клещу домашней пыли следует соблюдать правила ухода, рекомендованные при этой аллергии, в сочетании с более длительным проветриванием и просушиванием.

• Почему не может быть «противоаллергенной простыни»? Чехлы должны закрывать матрас со всех сторон, иначе в них нет смысла. Они застегиваются на специальную мелкую молнию с внутренней защитной планкой.

Особенности уборки.

• При аллергии к плесневым грибам использование респираторов при уборке и ремонте безусловно необходимо и обязательно. Предпочтение следует отдавать специальным респиратором с НЕРА-фильтрами, при их отсутствии – респираторам «Лепесток» и аналогичным. При использовании многослойной марлевой повязки или медицинской маски их следует менять каждые 2 часа.

• При использовании обычных пылесосов в воздух попадают мельчайшие частицы пыли и аллергены. Они могут не оседать часами, из-за мельчайших размеров глубоко проникают в дыхательные пути. Это многократно повышает загрязненность воздуха. Для уборки следует использовать специально разработанные для аллергиков пылесосы с НЕРА-фильтрами, чтобы избежать повышения концентрации аллергенов в воздухе. Помимо НЕРА-фильтра на выходе необходим фильтр после мотора. Могут использоваться пылесосы, имеющие пылесборники с толстыми стенками и клапанной системой, пылесосы с аквафильтрами (при наличии НЕРА-фильтров). Использование моющих пылесосов возможно только со специальными антиаллергенными добавками.

Чем может помочь медицина?

Лечение заболеваний, вызванных аллергией к микроскопическим грибам, проводится по общим принципам. Т.е. астма лечится как астма, аллергический ринит – как аллергический ринит. При выявлении заболевания, вызванного патогенными грибами, необходимо обследование в клинике глубоких микозов с последующим лечением у специалиста-миколога.

Полностью избежать контакта с плесневыми грибами практически невозможно, но следует помнить, что тяжесть аллергического заболевания напрямую связана с концентрацией аллергена в окружающей среде, поэтому меры по уменьшению контакта с аллергеном безусловно необходимы. При аллергии к плесневым грибкам разрабатываются схемы аллерген-специфической иммунотерапии, или АСИТ. Этот метод состоит в том, что экстракт аллергена в виде подкожных инъекций вводится в возрастающих концентрациях через определенные промежутки времени. В России появляются работы по методике АСИТ с грибковыми аллергенами.

Диета.

Не следует употреблять в пищу продукты, содержащие плесневые грибки: острые сыры рокфор, камамбер и чеддер, сыры с плесенью, кисломолочные продукты, квас, пиво, шампанское и вина, ликеры, копчености, дрожжевое тесто, квашеная капуста, сахар, фруктоза, сорбит, ксилит, другие продукты, подвергающиеся ферментации при приготовлении.

Акне вульгарис у подростков

Юношеские или вульгарные угли — дерматологическое заболевание, которому подвержена возрастная категория от 12 до 16 лет. Данная разновидность акне в большей степени поражает лицевую часть тела, где сосредоточено наибольшее количество сальных желез. Лечение прыщей на лице у подростков требует комплексного подхода для решения проблемы.

Причины появления прыщей на лице в пубертатный период связаны в большинстве случаев с гормональными скачками в организме. Под воздействием гормонов сальные железы начинают в большом количестве вырабатывать кожное сало.

Забитые сальным секретом протоки желез — идеальная среда для активации патогенной микрофлоры. В результате деятельности болезнетворных микроорганизмов происходит инфицирование кожных покровов и развитие воспалительного процесса. На лице образуется папуло-пустулезная сыпь.

При тяжелой форме акне воспалительный процесс затрагивает более глубокие слои эпидермиса, что приводит к образованию шрамов и рубцов после разрешения прыщей. При таких высыпаниях характерно образование кист, которые наблюдаются при кистозном акне и конглобатных угрях.

Какое назначить лечение угревой сыпи на лице у подростков во многом будет зависеть от степени тяжести протекания дерматологического заболевания.

Лечение угрей на лице у подростков проводится следующими способами:

  • применение наружных препаратов;
  • физиотерапия;
  • диетотерапия.

При тяжелых формах угревой болезни прописываются ретиноиды и антибиотики в таблетках. В период терапии очень важно правильно ухаживать за кожей лица.

В качестве дополнительных мер в борьбе с акне применяются народные средства лечения, которые в комплексе с другими способами могут дать хороший результат.

Одним из эффективных методов, как избавиться от прыщей на лице подростку является применение наружных препаратов в виде гелей, мазей, растворов и лосьонов, обладающих бактерицидным и противовоспалительным свойствами. Лучшие из средств также способствуют заметному уменьшению салообразования и кератанизации.

Лечение угревой сыпи у подростков препаратами наружного применения:

Наименование Принцип действия Способ применения
Базирон АС Действующее вещество бензоил пероксид оказывает противомикробный эффект по отношению к бактериям акне и стафиллококам. Размягчает сальные пробки и способствует лучшему оттоку кожного сала и уменьшает его выработку. Гель наносят на чистые пораженные участки кожи тонким слоем в утренние и вечерние часы. Максимальная продолжительность курса — 3 месяца. Можно применять с 12 лет.
Скинорен Содержит азелаиновую кислоту, которая нормализует процесс ороговения стенок волосяных фолликул, подавляет развитие бактерий акне и уменьшает воспаление в сальных протоках. Гель или крем используют дважды в сутки. Распределяют тонким слоем по всей пораженной поверхности. Рекомендуемая продолжительность терапии — 3 месяца.
Зеркалин Основной активный компонент клиндамицина гидрохлорид оказывает губительное воздействие на все штаммы бактерий Acnes Раствором протирают высыпания утром и вечером. Лечение угрей у подростков проводят от 2 месяцев до полугода.
Зинерит Включает в состав 2 активных вещества — эритромицин и цинка ацетат. Компоненты оказывают антибактериальный и комедонолитический (разрушающий) эффект. Раствор наносят при помощи аппликатора или ватного диска на воспаленные области дважды в сутки. Продолжительность курса — от 2 до 3 недель.
Клензит Метаболит ретиноида адапален оказывает противовоспалительный и комедонолитический эффект. Способствует уменьшению выработки кожного сала. Гель используют раз в сутки на ночь. Наносят тонким слоем. Рекомендуемая продолжительность терапии составляет 2-3 месяца.
Ретасол Изотретиноин, представляющий собой одну из форм витамина А, нормализует процесс образования кожного сала и способствует его более легкому отторжению. Применяют до двух раз в сутки. Длительность терапии 1-1,5 месяца.

Угревая сыпь у подростков лечение которой в обязательном порядке должно быть комплексным, иногда требует применение системных препаратов. Используются медикаментозные средства следующих групп:

Среди антибактериальных препаратов наиболее часто назначаемыми выступают Юнидокс Солютаб и Доксициклин. Длительный прием средств этой группы приводит к накоплению в тканях антибактериального компонента, который оказывает губительное воздействие на множество бактерий, которые являются обитателями кожи.

Применение ретиноидов внутрь — самый действенный метод, как лечить прыщи на лице у подростков при тяжелых формах акне. К ним относятся:

Активное вещество этих препаратов изотретиноин уменьшает активность желез, продуцирующих кожное сало и оказывает противовоспалительное действие. Дозировка и продолжительность лечения определяются индивидуально в зависимости от возраста и тяжести протекания угревой болезни.

Одной из причин, почему у мальчиков и девочек появляются угри в подростковом возрасте — дефицит витаминов А и Е. В этом случае врач может назначить препарат Аевит. Ретинол и токоферол, присутствующие в составе препарата, синтезируют иммуноактивные вещества, которые служат защитным барьером для кожи и препятствуют размножению патогенной микрофлоры.

Принимать витаминный препарат можно только после постановки диагноза врачом, который также определит дозировку и продолжительность терапии.

Вышеперечисленные препараты относятся к серьезным медикаментозным средствам, которые могут привести к тяжелым последствиям. Поэтому их прием без назначения специалиста запрещен.

Одним из методов, как бороться с подростковыми прыщами на лице, выступает физиотерапия. Существуют следующие виды физиопроцедур:

  • лазеротерапия;
  • фототерапия;
  • дарсонвализация.

Данные методы угнетают деятельность болезнетворных бактерий, уменьшают воспаление, способствуют более быстрой регенерации тканей и повышают местный иммунитет. Физиотерапия также позволяет нормализовать выработку кожного сала, сужает поры и предотвращает образование шрамов и рубцов.

Лечение акне у подростков подразумевает соблюдение диеты с исключением из рациона продуктов, способствующих активации выработки кожного сала. В период борьбы с прыщами у мальчика или девочки из повседневного меню рекомендуется устранить или значительно сократить употребление следующей пищи:

  • чипсы;
  • сладкие газированные напитки;
  • полуфабрикаты;
  • копчености;
  • острое;
  • жареное;
  • кондитерские изделия.

Подросток должен употреблять как можно больше полезных продуктов, к которым относятся овощи, фрукты, каши, орехи, зелень, нежирные сорта мяса, рыбы, цельнозерновые и кисломолочная продукция. Такая пища способствует очищению кишечника от шлаков и токсинов, которые также могут провоцировать более активную работу сальных желез.

Одним из дополнительных методов, как убрать прыщи у подростка на лице, выступает терапия народными средствами. С этой целью применяют:

Основная задача таких средств — устранить избыток кожного сала с эпидермиса и уменьшить воспаление.

В нетрадиционной терапии подростковых угрей используют следующие виды масок:картофельная;

Маска на основе картофеля хорошо очищает дерму от кожного сала, уменьшает воспаление и способствует более быстрой регенерации тканей. Для ее приготовления используют сырые клубни овоща, которые натирают на мелкой терке. Подготовленный ингредиент отжимают при помощи марли, чтобы устранить лишнюю жидкость, а затем наносят на проблемные участки кожи, оставив для воздействия на полчаса.

Эффективная белковая маска делается на основе яичного белка и эфирных масел. Предварительно отделив белковое содержимое от желтка, в первый компонент добавляют 2-3 капли любого эфирного масла. Тщательно взбитая смесь наносится на проблемные участки на 15-минутный интервал.

Наиболее эффективная маска из овсянки — сделанная на основе ромашкового отвара. На столовую ложку геркулеса понадобится 50 мл горячего отвара. К ингредиентам добавляют измельченную таблетку аспирина и капсулу жидкого витамина А. После того, как смесь примет комнатную температуру, ее наносят на лицо, оставив для воздействия на 20-минутный интервал.

Вместо ежедневного лосьона для лица угри и прыщи можно обрабатывать с помощью травяных отваров. Чем протирать лицо от прыщей подростку:

Отвар готовится быстрым и легким способом. На стакан кипятка понадобится два фильтр пакетика. После того, как отвар настоится в течение получаса, его можно использовать по назначению. Используют утром и вечером. Настои на основе этих растительных компонентов обладают противомикробным и противовоспалительным действием.

Среди народных способов, как вылечить прыщи на лице у подростка, пользуются популярностью спиртовые настойки. Одной из самых эффективных считается настойка на основе яичного белка, водки и йода. Чтобы приготовить лечебный раствор, понадобится 100 мл спиртового напитка, один белок и три капли йода. После того, как компоненты тщательно перемешаны, средство готово к применению. Настойкой рекомендуется мазать пораженные участки утром и вечером. Время воздействия — 10-15 минут, после чего средство можно смыть.

Спирт и йод дезинфицируют, оказывают противовоспалительное действие, белок содержит лецитин, который обладает заживляющим действием. Этот способ считается одним из самых действенных в народной медицине.

Прыщи на лице у подростков нуждаются не только в терапии, но и правильном уходе за кожей. Она требует ежедневного очищения при помощи лечебных гелей для умывания, что в свою очередь помогает устранить избыток кожного сала, и уменьшить воспаление.

При выборе умывалки следует обратить внимание на ее состав, в который не должны входить агрессивные компоненты, к ним относится спирт. Частое воздействие этого компонента на кожу может вызвать сильнейшее раздражение и привести к обратному эффекту.

Когда появляются у подростка прыщи на лице что делать знают далеко не все родители, которые желают помочь ребенку избавиться от эстетического дефекта. Первое, что необходимо предпринять, если подростковое акне не проходит — обратиться к дерматологу. Специалист выявит основную причину развития дерматологического заболевания, грамотно составит и подберет правильную схему лечения подростковой угревой сыпи.

Вульгарные угри (иначе акне) – кожные высыпания, возникающие вследствие воспалительного процесса в сальных железах и волосяных луковицах. Этот вид сыпи чаще беспокоит подростков в период активного полового созревания, реже встречается у людей старше 30 лет. Сами по себе вульгарные угри не опасны, но могут стать серьезной косметологической проблемой, а при тяжелом воспалении оставляют на коже рубцы, пигментные пятна.

В основе развития acne vulgaris лежит себорея – повышенная активность сальных желез, снижение бактерицидного эффекта кожного сала и активизация патогенных микробов. В развитии акне могут принимать участие стрептококки, стафилококки, коринебактерии, а также продукты их жизнедеятельности.

Основные причины вульгарных угрей:

  • гормональная активность (в период полового созревания, беременности) или расстройства на фоне патологий эндокринной системы;
  • болезни желудочно-кишечного тракта;
  • демодекоз (кожное паразитарное заболевание, вызываемое угревым клещом);
  • повышенное потоотделение;
  • стрессы, нервные расстройства, сопровождающиеся усилением выработки гормонов корой надпочечников;
  • ослабление иммунитета;
  • авитаминоз;
  • применение некоторых медикаментов (анаболических стероидов, барбитуратов, средств, содержащих галогены – фтор, хлор, йод);
  • неправильный уход за кожей или его отсутствие;
  • нездоровое питание (злоупотребление жирным, острым, копченым, шоколадом, сладкими газированными напитками, кофе);
  • вредные привычки;
  • наследственная предрасположенность.

Основной причиной появления вульгарных угрей все же является изменение гормонального фона. Акне провоцируют мужские половые гормоны: тестостерон, дигидротестостерон, дегидроэпиандростерон.

Мужские половые гормоны влияют на функции сальных желез. При их избытке:

  • усиливается выработка кожного сала, ускоряется деление клеток рогового слоя кожи (гиперкератоз);
  • отмирающие роговые клетки и сальный секрет смешиваются, забивают поры, закупоривают протоки сальных желез;
  • в закупоренных протоках создается оптимальная среда для размножения патогенных микроорганизмов;
  • активное развитие пропионебактерий и кокковой инфекции становится причиной воспаления сальной железы.

В период полового созревания выработка мужских гормонов усиливается в организме как юношей, так и девушек. Именно поэтому чаще всего угревой болезнью страдают подростки. А при наличии перечисленных провоцирующих факторов (одного или нескольких) вероятность появления угрей возрастает, а воспаление протекает в более тяжелой форме.

Если в подростковом возрасте появление угрей является физиологичным явлением, обусловленным гормональными перестройками, то угри у взрослых всегда являются признаком тех или иных нарушений в работе внутренних органов.

Вульгарные угри могут появиться на любом участке кожного покрова. Чаще высыпания локализуются на лице, спине, реже – на груди, верхней части шеи, плечах.

В воспалительные процессы чаще всего вовлекается кожа лица – более тонкая и нежная, не защищенная одеждой, больше подверженная негативным внешним воздействиям. На лице больше всего высыпаний локализуется в так называемой Т-зоне (лоб, нос, подбородок), где расположено много сальных желез. Реже угревая сыпь поражает область скул, кожу вокруг губ.

Появление угрей на спине чаще отмечается у мужчин, чем у женщин. Обычно проблема обусловлена гормональными факторами, нарушениями работы внутренних органов, избыточным потоотделением. В некоторых случаях причиной воспалительных процессов становятся межреберная невралгия или аллергия на синтетические ткани, раздражение кожи, вызванное ношением слишком узкой, стягивающей одежды.

Воспаление кожи на шее, помимо гормональных расстройств, может возникать из-за повышенной потливости, недостаточной гигиены, раздражения волосами или синтетическими тканями, а также как реакция организма на некачественную косметику или парфюмерию.

На коже груди, как и спины, достаточно много сальных желез, располагаются они близко к поверхности, что повышает риск воспаления, особенно при несоблюдении гигиены или ношении обтягивающей и/или одежды из синтетических тканей.

Вульгарные угри – общее понятие, объединяющее различные виды высыпаний, которые могут быть воспаленными и невоспаленными.

Разновидности вульгарных угрей:

  1. Комедоны. Невоспаленные элементы, возникающие вследствие закупорки протоков сальных желез кожным салом. Могут быть закрытыми (белые бугорки размером от 1 до 3 мм, не имеющие выхода на поверхность кожи) и открытыми (кожное сало по протоку железы продвигается к поверхности кожи, окисляется, смешивается с пылью, из-за чего сальная пробка становится черной).
  2. Папулы. Воспаленные элементы в виде плотных красноватых бугорков, возвышающихся над поверхностью кожи. По мере усугубления воспаления папулезные угри переходят в пустулы.
  3. Пустулы. Представляют собой болезненные элементы с гнойным содержимым. Пустулы размером до 5 мм обычно проходят бесследно, а после более крупных образований зачастую остаются рубцовые дефекты.
  4. Узлы. Крупные (более 5 мм) элементы, возникающие при распространении гнойно-воспалительных процессов в глубокие структуры кожи (дерму, подкожную жировую клетчатку).
  5. Кисты. Полостные образования багрово-синюшного цвета, заполненные гнойным содержимым.

В зависимости от вида высыпаний, поражающих кожу, выделяют 4 основные формы заболевания:

  • комедональная – невоспаленные открытые и закрытые комедоны, локализующиеся преимущественно на лбу, крыльях носа, подбородке, воспаленные элементы отсутствуют;
  • папуло-пустулезная – открытые и закрытые комедоны, папулы, небольшое количество пустул;
  • пустулезная – значительное количество пустул на лице (более 25 единиц), открытые и/или закрытые комедоны;
  • конглобатное (сливное) акне – крупные узлы и кисты сливаются, образуя обширную площадь поражения.

Конглобатное акне – самая тяжелая форма заболевания, приводящая к формированию рубцов на коже.

Что такое вульгарные угри, какая их разновидность поразила кожу и как лечить заболевание, подскажет врач-дерматолог. Специалист подбирает лечение в каждом случае индивидуально с учетом вида сыпи, формы и степени тяжести воспалительного процесса, его локализации, пола и возраста пациента.

Лечение акне вульгарис направлено на:

  • подавление выработки кожного сала сальными железами;
  • очищение и сужение расширенных пор;
  • уменьшение воспалительных процессов;
  • подавление патогенной флоры.

С этими целями в зависимости от тяжести патологических процессов применяются как местные средства, так и лекарства для приема внутрь.

При легкой форме акне лечение проводится только наружными средствами. Это мази, гели и кремы на основе бензоила пероксида, азелаиновой кислоты, антибактериальных компонентов, прочие медикаменты с подсушивающим, заживляющим и антисептическим действием. При воспалении средней степени тяжести назначаются наружные средства группы ретиноидов.

Бензоил пероксид обладает выраженным кератолитическим (способствует отшелушиванию ороговевших клеток, замедляет ороговение), комедонолитическим (растворяет сальные пробки, регулирует жирность кожи), антибактериальным и противовоспалительным действием. Курс лечения средствами на основе бензоила пероксида составляет 1-3 месяца.

Противопоказано применять препараты при нарушении целостности кожного покрова (царапины, ссадины, трещины, порезы) и людям, работа которых связана с постоянным пребыванием на солнце.

Иногда после применения средств возникает покраснение, шелушение, сухость кожи. Эти явления не требуют отмены терапии, проходят самостоятельно спустя неделю после начала лечения.

Самые распространенные препараты с бензоила пероксидом:

Средства на основе азелаиновой кислоты оказывают кератолитическое и противовоспалительное действие, хорошо сужают поры, выравнивают цвет кожи, но не влияют на выработку кожного сала. Рекомендуются для лечения угрей, вызванных деятельностью пропионовых бактерий.

Препараты не вызывают привыкания, применяются длительно – не менее 3 месяцев.

Часто назначаемые антибактериальные средства от прыщей:

  1. На основе клиндамицина. Оказывают бактериостатическое действие, особенно эффективны по отношению к стафилококкам и пропионебактериям. Применяются длительно (до полугода), при этом не вызывают привыкания кожной микрофлоры к действующему веществу. Выпускаются в форме гелей и растворов. Представители – Зеркалин, Далацин, Клиндовит.
  2. С эритромицином. Представитель – Зинерит, который, кроме антибиотика, содержит цинк. Оказывает бактериостатическое, регенерирующее и вяжущее действие, снижает секрецию кожного сала. Может вызвать привыкание и при последующем применении будет неэффективным.

Ретиноиды – синтетические аналоги витамина А. Препараты подавляют работу сальных желез, уменьшают жирность кожи, нормализуют процессы ороговения. Отличаются высокой эффективностью в лечении любых форм акне, однако, могут вызвать достаточно серьезные побочные эффекты. Должны применяться строго по назначению и под контролем доктора.

  1. Изотретионин. Подавляет активность сальных желез, снимает воспаление. Применяется длительно, от 16 до 24 недель. Представители – раствор для наружного применения Ретасол, Ретиноевая мазь.
  2. Адапален. Оказывает противовоспалительное, комедонолитическое и себостатическое действие, не повышает фоточувствительность. Наносится раз в сутки, применяется до 3 месяцев. Сильно сушит кожу, подходит только для жирного типа. Форма выпуска – гель и крем. Аналоги – Дифферин, Клензит, Адаклин.

Ретиноидные средства оказывают токсичное действие на плод, поэтому во время лечения ретиноидами и на протяжении года после окончания терапевтического курса нельзя планировать беременность.

К другим эффективным местным средствам, помогающим избавиться от вульгарных угрей, относятся:

  1. Препараты с цинком. Оказывают вяжущее, подсушивающее, антисептическое и адсорбирующее действие. Наносятся на прыщи точечно 2–4 раза в день. Представители – Цинковая мазь, Салицилово-цинковая паста, Циндол.
  2. Бадяга. Порошок из наружного скелета пресноводных губок-бадяг выпускается в чистом виде для приготовления лекарственной формы либо входит в состав кремов и гелей от прыщей. Наносится на воспаленные очаги на время, указанное в инструкции, затем смывается. Не применяется при наличии повреждений кожи, может вызвать аллергию.
  3. Салициловая кислота. Применяется в форме раствора или мази. Оказывает подсушивающее, кератолитическое и антисептическое действие. Наносится на проблемные зоны трижды в день.
  4. Куриозин. Средство на основе оксида цинка и гиалуроновой кислоты оказывает подсушивающее, антисептическое и заживляющее действие, предупреждает появление рубцов. Наносится точечно 2–4 раза в день. Аналог – Регецин.

Лечение тяжелых форм акне проводится препаратами для внутреннего применения:

  • антибиотики (Доксициклин, Клиндамицин, Эритромицин) – применяются на протяжении месяца, при отсутствии эффекта переходят к терапии синтетическими аналогами витамина А;
  • ретиноиды (Роаккутан, Акнекутан, Сотрет) – препараты воздействуют на все механизмы развития акне (подавляют активность сальных желез, устраняют гиперкератоз, подавляют воспаление и развитие патогенной флоры), принимаются от 4 месяцев до года только по назначению и под контролем доктора;
  • гормональные средства (Ярина, Джес, Диане, Жанин) – назначают женщинам, если появление вульгарных угрей обусловлено повышенным содержанием мужских половых гормонов;
  • сорбенты (Полисорб, Полифепан) – помогают очистить организм от шлаков и токсинов, относятся к вспомогательным терапевтическим средствам, применяются в случаях, когда акне развивается на фоне нарушений работы желудочно-кишечного тракта.

Вульгарные угри достаточно тяжело поддаются терапии, особенно при тяжелых формах воспалительных процессов, приводят к формированию грубых рубцовых дефектов. Однако современный выбор лечебных методик и препаратов позволяет существенно облегчить течение акне, достичь стойкой ремиссии и предупредить деструктивные изменения кожи.

Важно понимать, что лечение вульгарных угрей – продолжительный процесс, занимающий не менее 4 месяцев. И даже если заметное улучшение наступило раньше, терапию прерывать нельзя, иначе в любой момент может возникнуть рецидив.

Вульгарные угри (акне) – это разновидность угревой сыпи, сопровождающейся воспалительными процессами в волосяных фолликулах, где из-за накопления кожного сала и отмерших частичек кожи создается среда для размножения бактерий.

Вульгарные угри, как и любой другой вид сыпи, впервые проявляется в подростковом возрасте, во время полового созревания. Нередко выявляется и у взрослых людей (и в 20 лет, и в 30, и в 40), только в этом случае, высыпания локализируются в отдельных местах и выражаются в легкой форме. Ремиссии стоит ожидать после 20 и после 40 лет. Более подвержены высыпаниям женщины.

Обычно болезнь начинает проявляться в период полового созревания, когда в организме происходит множество изменений. Также играет роль наследственная предрасположенность, окружающая среда, повышенное потоотделение, неправильное питание (в котором преобладает жирная, острая и сладкая пища), применение лекарственных препаратов, нарушение функций эндокринной системы, заболевание желудочно-кишечного тракта.

Угри также могут появиться из-за непереносимости некоторых лекарственных средств, к примеру, даже таких, как йод или бром. У женщин причиной появления угрей может стать изменение гормонального фона во время беременности или при менструальном цикле.

Вульгарные угри или как их ещё называют акне, с легкой степенью воспаления или невоспалительное акне обычно не оставляет рубцов после заживления очагов. А вот умеренная и тяжелая форма акне, в отличие от легкой, в большинстве случаев оставляет рубцы, что может привести к эмоциональному стрессу у пациентов, особенно у подростков. В таких случаях не стоит пренебрегать психотерапевтической помощью, иначе человек может потерять себя как личность, стать замкнутым и необщительным.

Начнем с того, что акне может быть как воспалительным, так и невоспалительным; все зависит от того, насколько большую роль играют бактерии Propionibacterium acnes в воспалении фолликула.

Невоспалительное акне проявляется в виде камедонов – это неинфекционные жировые пробки, расположенные плотно в устье фолликулов. Они, в свою очередь, делятся на белые и черные. Если фолликул закрыт или сужен на поверхности кожи, то угри будут белого цвета, а если открыт, то роговые массы продвигаются вверх, в устье фолликула, и из-за окисления и попадания пыли и грязи на его поверхность он будет черного цвета.

Воспалительное акне включает в себя папулы, пустулы, узелки и кисту. При образовании жирных кислот, которые вызывают раздражение стенок фолликулов, образуются папулы. Если же инфекция вызывает воспаление внутри фолликула, тогда возникают пустулы, а уже после разрыва фолликула после физических манипуляций или же после попадания жирных кислот в ткани из-за бактерий (что приводит к воспалению мягких тканей) образуются узелки и киста. Обычно только кистозное акне приносит с собой болезненные ощущения, а остальные виды вульгарных угрей приносят лишь моральную скованность и заниженную самооценку. В различных стадиях заболевания разные типы акне сопутствуют друг другу.

Комедоны с белыми головками (закрытые комедоны) – это мягкие пальпируемые образования белого цвета размером от 1 до 3 миллиметров в диаметре, а комедоны с черными головками (открытые комедоны) внешне похожи на закрытые, но имеют черный центр.

Пустулы и папулы – это красные конусообразные точки от 2 до 5 миллиметров в диаметре. При этих случаях заболевания эпителий фолликулов повреждается из -за накопления лимфоцитов и нейтрофилов. Содержимое комедонов при разрыве эпителия вызывает очень сильную воспалительную реакцию дермы. Папулы же образует относительно глубокое воспаление, они носят более поверхностный характер. А вот узлы больше, глубже и плотнее папул, они напоминают воспаленную кисту, хотя не имеют кистозной структуры. И наконец, киста – это узлы, которые подверглись гнойному расплавлению. Иногда даже киста инфицируется и из нее образуется абсцесс. Если кистозная форма заболевания длится долго, тогда после заживления на местах пораженных участков появляются рубцы, они проявляются в виде углублений, неровностей, неглубоких западаний кожи.

Еще можно выделить шаровидные угри. Они являются наиболее тяжелой формой вульгарных угрей; чаще всего шаровидные угри поражают мужчин, при этом пациент страдает от абсцессов, образуются пазухи, полые комедоны и атрофические рубцы. В этом случае у человека сильно поражается как область спины и груди, так и возможны появления угрей на руках, животе, ягодицах и даже на голове.

Молниеносное акне проявляется в виде внезапного образования язвенных шаровидных угрей, характеризующееся появлением сливающихся абсцессов, ведущих к геморрагическому некрозу. В этой стадии заболевания можно обнаружить лейкоцитоз, отеки и боль в суставах.

А вот пиодермия лица встречается у молодых женщин, она также проявляется молниеносными розовыми угрями в центральной части лица. Пиодермия может быть аналогом молниеносного акне. Высыпания так же поражают щеки, нос, подбородок и лоб, и состоят они из пустул и эритематозных бляшек.

Клинические проявления. Лицо является самым частым местом развития вульгарных угрей (99% пациентов), реже они наблюдаются на спине (60%), груди (15%) и плечах. У молодых людей чаще всего поражается лицо; у людей старшего возраста – спина. Заболевание характеризуется полиморфной сыпью, элементы которой могут быть воспалительными и невоспалительными.

Невоспалительные угри представлены комедонами, которые могут быть открытыми (черные угри, blackheads) или закрытыми (белые угри, whitheads,). Комедоны локализуются на коже лица, груди, спины, а позднее в ушных раковинах, на задней поверхности шеи.

Открытые комедоны имеют вид черных точек, закупоривающих устья волосяных фолликулов; при их выдавливании выделяется белая или буроватая пробочка в форме червячка, состоящая из густого кожного сала и роговых чешуек. Черный цвет комедона обусловлен меланином (а не загрязнением или окисленным кожным салом).

Закрытые комедоны представляют собой маленькие, слегка возвышающиеся полушаровидные папулы белого цвета и имеют очень незначительное фолликулярное отверстие. Закрытые комедоны представляют собой основной потенциальный источник воспалительных угрей.

Имеются также несколько подвидов невоспалительных комедонов, которые могут быть не замечены врачем, но имеют большое клиническое значение. Эти угри являются проявлением основного заболевания, или обусловлены внешними воздействиями.

К этим особым формам закрытых комедонов относятся:

  • так называемые комедоны типа «наждачной бумаги» («sandpaper comedones»). Они представляют собой множественные (до 500 штук), мелкие белые комедоны, локализующиеся преимущественно на лбу;
  • макрокомедоны, представляющие собой большие, диаметром более 1 мм, закрытые или открытые (чаще закрытые) комедоны. Комедоны типа «наждачной бумаги » и макрокомедоны плохо поддаются обычной терапии;
  • так называемые «подводные комедоны» («submarine comedones») — крупные комедоноподобные структуры, диаметром до 0,5 см, располагающиеся в глубоких отделах дермы. Они могут быть источником рецидивирующих воспалительных узлов.

Воспалительные вульгарные угри. Развитие в измененных фолликулах гнойной воспалительной реакции клинически проявляется различными воспалительными вульгарными угрями. Имеются следующие разновидности вульгарных угрей: папулезные (а.papulosa) — полушаровидные или конические папулы, розового цвета, величиной до 0,5 см в диаметре, высыпающие на жирной коже. Нередко в центре папулезных угрей имеется черная точка комедона (а. punctata). Пустулезные угри (а.pustulosa) характеризуется появлением на поверхности папулезного угря пустулы. Папулезные и пустулезные вульгарные угри обычно высыпают остро и в значительном количестве. Просуществовав несколько дней, узелки рассасываются, оставляя на своем месте небольшие пигментные пятнышки или маленький, едва заметный рубчик. Индуративные угри (а. induratа) характерны для больных густой себореей. Эти угри представляют собой глубокие, плотные, болезненные инфильтраты, величиной с крупную горошину и более; кожа над которыми окрашена в синюшный цвет. Последовательно инфильтраты или рассасываются, или размягчаются и вскрываются, выделяя тягучую маслянисто-гнойную жидкость. По их заживлении остаются глубокие обезображивающие рубцы, нередко гипертрофические. Сливные угри (а.confluens) являются следствием разрастания и слияния индуративных угрей, которые могут соединяться между собою глубокими ходами, образуя валикообразной или червеобразной формы инфильтраты, вскрывающиеся несколькими отверстиями. Иногда этот процесс принимает острое течение, кожа над инфильтратами окрашивается в ярко-красный цвет, по вскрытии выделяется большое количество гноя – флегмонозные угри (а.phlegmonosa).

Рубцы. Образование рубцов является важным клиническим симптомом угрей. Рубцы обычно возникают после разрешения глубоких воспалительных очагов, они, однако, могут возникать при разрешении поверхностных воспалительных элементов у пациентов, склонных к образованию рубцов.

Стойкая пигментация может оставаться после разрешения вульгарных угрей и иногда вызывает косметические жалобы больше, чем основное заболевание.

Важно! Вульгарные угри требуют, чтобы лечение было своевременным. Акне может вызвать фурункулез. Поэтому, так важно, как можно скорее, обратиться к дерматологу.

В переходном возрасте меняется гормональный фон. Именно этот фактор – основная причина появления акне.

Ослабленный подростковый организм – благоприятная среда для развития воспалительных процессов вследствие изменения работы сальных желез. Вульгарные угри имеют следующие причины появления:

  • Слабый иммунитет;
  • Проблемы в работе ЖКТ. Воспалительные очаги в кишечнике или желудке негативно влияют на состояние кожи, снижают сопротивляемость бактериям;
  • Сбой в работе эндокринной системы;
  • Гинекологические заболевания;
  • Стрессы;
  • Себорея;
  • Аллергическая реакция на некоторые медикаменты;
  • Неправильное питание, когда преобладает острая, жареная и сладкая пища;
  • Не соблюдение правил гигиены. Для появления вульгарных угрей достаточно одной или двух вышеперечисленных причин, которые для каждого отдельного человека сыграют свою решающую роль в появлении этого заболевания.

Вульгарные угри передаются и наследственным путем. По отзывам людей, перенесших эту болезнь, подросток, у родителей которого были вульгарные угри, имеет больше шансов переболеть этой болезнью.

Стрессы могут усиливать тяжесть течения и приводить к возникновению новых угрей. В свою очередь угри сами по себе вызывают стресс, и их выдавливание ухудшает внешний вид человека. Это особенно отчетливо проявляется у молодых женщин, страдающих экскориированными угрями (acne excoree). Опросы большого количества пациентов, страдающих акне, показали, что многие из них испытывают чувство стыда (70%); смущения и беспокойства (63%); неуверенности (67%); ухудшение социальных контактов (57%) и имеют значительные проблемы с устройством на работу. Тяжелые угри могут быть причиной гнева и беспокойства.

Диета (калорийность пищи, углеводы, белки, минералы, витамины, аминокислоты) не оказывает существенного влияния на развитие и тяжесть угрей.

Предменструальные обострения. Около 70% женщин отмечают обострение воспалительных явлений за 2-7 дней до месячных. Возможно, что это связано с изменением гидратации эпителия фолликулов в предменструальном периоде. Прогестерон и эстрогены обладают провоспалительным действием на вульгарные угри.

Потливость. 15% пациентов отметили негативное влияние влажности на течение заболевания, в особенности в тех случаях, когда человек живет во влажной, теплой среде.

Ультрафиолетовое облучение. У многих пациентов и врачей имеется убежденность о положительном влиянии солнечного света на угри. Научных доказательств этого нет, Возможно, что улучшение объясняется психологическим действием загара. Искусственная ультрафиолетовая радиация (УФЛ-В; ПУВА) нередко усиливает комедогенность кожного сала и развитие угрей.

Профессии. Приготовление пищи и паровая чистка могут усиливать гидратацию рогового слоя фолликулов и вызывать угри. Работа с галогенизированными углеводородами может быть причиной хлоракне.

Курение отрицательно сказывается на течении угрей.

Важно! Помни, полное исцеление от болезни возможно только при максимальном соблюдении всех рекомендаций врача. Соблюдение режима дня и правил полноценного, здорового питания – существенно поднимут иммунитет и усилят твою защиту от болезнетворных бактерий.

Вульгарные угри – это в первую очередь заболевание. Которое требует сложного, поэтапного лечения, включающее курс антибиотиков, ретиноидов, витаминов и иммунопрепаратов. Также используется облучение ультрафиолетом, лосьоны с содержанием серы, спирта и на основе салициловой кислоты. Кроме того, для удаления вульгарных угрей нужно использовать специальные мази. Только самолечением заниматься нельзя – обязательно необходимо обратиться к врачу.

Лечение вульгарных угрей направлено на снижение выработки кожного сала, уменьшение воспаления и инфекции, а также формирования комедонов. При выборе лечения акне нужно учитывать степень тяжести заболевания. Пораженные участки кожи необходимо обрабатывать каждый день; но чрезмерное увлечение этим занятием также не принесет пользы. Использование антибактериального мыла может чрезмерно сушить кожу, что никак не влияет положительно на процесс восстановления баланса выделения кожного сала.

Легкая степень заболевания лечится монотерапией, обычно этого бывает достаточно для избавления от комедонов; при папулах и пустулах нужно лечение двойного действия, то есть комбинировать антибиотики местного применения и третиноина с бензоила пероксидом. Такое лечение производится от шести недель и до полного исчезновения высыпаний.

А в основе лечения комедонов лежит ежедневное местное применение третиноина с плавным повышением концентрации. Если же у пациента непереносимость третиноина, альтернативой может послужить ежедневное использование тазаротена (крема) или геля/крема, содержащего азелаиновую кислоту, или гликолевой, или салициловой кислоты с пропиленгликолем.

При средней тяжести акне лучше всего использовать системное лечение антибиотиками, такими как тетрациклин, миноциклин, эритромицин; продолжительность лечения – двенадцать недель. При лечении антибиотиками дозировка постепенно снижается примерно после 4 недель, но при особо тяжелых случаях дозу приходится даже увеличивать. Но и после излечения акне необходимо профилактическое использование препаратов, дабы избежать рецидивов.

Также следует обратить внимание на то, что при использовании антибиотиков возможно нарушение работы желудочно-кишечного тракта; следует ознакомиться со списком возможных побочных эффектов предлагаемых вам препаратов и выбрать вместе с врачом наиболее подходящий именно вам. У женщин длительное применение антибиотиков может вызвать кандидозный вагинит (молочницу). Если же от антибиотиков нет предполагаемого эффекта излечения акне, следует прекратить их применение.

Лучший способ лечения средней степени тяжести при отказе от антибиотиков и при тяжелой степени воспалительного акне является оральное применение изотретиноина. Достаточно принимать его 1 раз в день на протяжении 16-20 недель, а при плохой переносимости препарата следует снизить дозировку наполовину.

Можно использовать и другие косметические процедуры, способствующие борьбе с угрями: протирания, примочки, компрессы, маски. Средство для протирания можно сделать самостоятельно. Для этого вида процедур, можно использовать соду, соль, настои календулы, ромашки, алоэ, зверобой, дуб, береза, настойка белой лилии. Все эти средства готовятся стандартно – две столовых ложки выбранного сырья залейте половиной литра горячей воды и оставьте настаиваться на час, затем обязательно процедите. После приготовления раствора нужно ватой, марлей или бинтом протирать кожу.

Причем следите за своими движениями – они должны быть аккуратными, чтобы не травмировать кожу. Еще можно делать примочки свежим соком листьев алоэ, настоем корня алтея, из отвара или настоя чистотела – смочите марлевую салфетку и приложите к проблемным зонам на 30 минут. По мере подсыхания обязательно смачивайте салфетку.

Компрессы при акне делаются один раз в день. При жирной коже делаются горячие компрессы, а при сухой – теплые, чтобы не вызвать раздражения. Для компрессов можно использовать мед, чистотел, нашатырный спирт. Если вы выбрали нашатырный спирт, соблюдайте пропорции: три капли на стакан воды.

Тепло от паровых ванночек открывает поры, что способствует лучшему выходу секрета сальных желез. Ванночки нужно проводить не чаще одного раза в неделю; а изготавливать их лучше из трав, содержащих эфирные масла с дезинфицирующими и лечебными свойствами. Перед применением паровой ванночки нужно тщательно очистить лицо, но не использовать скраб или пилинг.

Возьмите широкую миску, не меньше чем полулитровую. На дно положите подобранные для вашего типа кожи травы и, залив горячей водой, дайте настояться 5-10 минут. Не следует использовать слишком горячий пар, так как можно повредить кожу. Температура воды должна быть примерно 43 градуса.

Нужно наклониться над водой и накрыться полотенцем. При сухой коже достаточно 10 минут, при жирной можно оставаться под полотенцем 20 минут. Расстояние между лицом и водой должно быть не менее 20 см. После проведения процедуры нельзя тереть лицо, нужно лишь слегка промокнуть полотенцем или салфеткой.

Для лечения угрей с успехом используются дрожжевые маски. Но помните, что для достижения результата нужно не менее двадцати процедур. Маска готовится очень просто – возьмите одну столовую ложку живых дрожжей, залейте водой и размешайте – у вас должна получиться кремообразная консистенция. Нанесите ее на проблемные участки кожи и оставьте на 20 минут, затем промойте теплой водой.

При лечении черных, белых и воспалительных угрей эффективны маски из бодяги. Для приготовления маски смешайте бадягу с теплой водой так, чтобы получилась кашица. Эту самую кашицу и нанесите на высыпания, примерно на 10 минут. Если вы почувствуете дискомфортные ощущения, сразу же смывайте маску – у вас слишком чувствительная кожа.

И помните о том, что главным залогом успеха является систематичность. Если вы будете лечить вульгарные угри так, как положено, а не от случая к случаю, очень скоро состояние вашей кожи в разы улучшится. И в очередной раз обращаем ваше внимание – ни в коем случае не игнорируйте необходимость посещения врача-дерматолога!

Смысл лечения акне в том, чтобы уменьшить выработку кожного сала. А этому способствует регулярное обрабатывание пораженных участков специальными средствами, которые подсушивают кожу. Терапевтические методы, применяемые для лечения вульгарных угрей:

  • Чистка лицевых покровов. На ранних стадиях заболевания эта процедура особенно эффективна;
  • Фитотерапия. Настойки и лосьоны на основе календулы, чистотела и ромашки – лучшие друзья проблемной кожи;
  • Физиотерапия. Процедуры делаются только под наблюдением врача. Сюда входят: облучение кварцевой лампой, аутогемотерапия, ультрафиолетовое излучение;
  • Прием антибиотиков. Этот метод лечения назначают, когда заболевание перешло в тяжелую форму. Это могут быть антибиотики наружного применения (мази, кремы, гели) и антибиотики для приема внутрь (инъекции, таблетки);
  • Лечение в косметологическом кабинете. Сюда входят: лазерная терапия, чистки и пилинги лица.

Кроме общепринятых медикаментозных методов лечения вульгарного акне у подростков существуют способы, выполняемые дома по народным рецептам. К примеру:

  1. Компресс с соком калины – эффективное и простое средство для самостоятельного избавления от угрей на спине, лице и прочих «излюбленных» мест. Для процедуры достаточно смочить марлю в калиновом соке, немного отжать и приложить к проблемной зоне на 5-10 минут.
  2. Не менее действенным в домашних условиях считается компресс с соком алоэ, который вытягивает гной даже из глубоких воспалительных элементов. Однако, согласно отзывам, чтобы достичь нужного результата, необходимо провести больше 40 таких сеансов.
  3. Настойка прополиса – один из лучших способов лечения народными средствами. Для выполнения косметической процедуры нужно на ночь смазывать пораженные участки спиртовой настойкой прополиса, а утром очищать кожу лосьоном. Так следует делать в течение месяца.
  4. Для очень жирной дермы эффективны протирания лица кусочком лимона 2 раза в день, ведь, как известно, этот фрукт семейства цитрусовых обладает сильным бактерицидным и подсушивающим свойством.
  5. Приготовление в домашних условиях настойки из цветков ромашки и регулярное ее использование позволит бесследно избавиться от вульгарных угрей на спине при добавлении в ванну и от акне на лице при пятиминутном держании смоченной в настое марли.

Лечение вульгарных угрей должно быть построено в зависимости от причины, спровоцировавшей проблему, и степени тяжести болезни. При легкой форме акне врач может назначить препараты, содержащие ихтиол, серу или лимонный сок. При жирной коже лица подростки могут воспользоваться лосьонами Окси-5, Клерасил, Клеаскин. Эти средства оказывают бактериостатическое влияние, очищают поры от комедонов и подсушивают. Эффективность показал и крем Скинорен. В его состав входит азелаиновая кислота. Она подавляет рост бактерий и снижает количество свободных жирных кислот в волосяных фолликулах, помогая снять воспаление. Некоторые дерматологи рекомендуют дополнительно лечить легкое акне антибиотиками местного действия, такими как эритромицин или тетрациклин.

При вульгарном акне средней тяжести используют ретиноиды. Отзывы свидетельствуют о том, что хорошо помогают гель и крем Ретин-А. Он устраняет пробки в порах и гиперкератоз в волосяных фолликулах. Противомикробные препараты на основе бензоил пероксида начинают употреблять в низкой концентрации. Антибиотики эритромицин, доксициклин, тетрациклин сочетают с пробиотиком Бифидумбактерином и Нистатином. Это нормализует микрофлору кишечника. Терапия продолжается минимум месяц. Затем специалист меняет средство, чтобы предупредить развитие привыкания к такому лечению. При тяжелой форме заболевания и неэффективности антибиотиков девушкам могут назначить антиандрогенные препараты либо оральные контрацептивы с эстрогеном. Мощное средство против осложненных, воспаленных угрей – это Изотретиноин, который является искусственным аналогом витамина А. Он замедляет развитие акне.

Важно! Умывайся не меньше 2 раз в день. Не используй обычное мыло, умывай лицо специальными средствами, которые подходят типу твоей кожи.

Неприятные высыпания могут внезапно появиться на коже каждого из нас. Надо понимать, что при правильном подходе и лечении на «холодную» голову даже самые тяжелые формы угревой сыпи со временем сойдут на нет. В этой статье вы ознакомитесь с сутью проблемы, после чего вам будут предложены действенные рекомендации по оздоровлению пораженной кожи.

На сегодняшний день выявлено внушительное количество причин, что вызывают появление угрей на лицах юных девушек и парней. Это и злоупотребление жирной, сладкой, «тяжелой» пищи, переживание серьезных стрессов, отсутствие двигательной активности, комедогенная косметика, заболевания желудочно-кишечного тракта, гормональный дисбаланс. Кажется, что прыщи может спровоцировать всё, но это не так.

3 основные причины появления сыпи:

  1. Генетическая предрасположенность – если в юном возрасте у ваших близких родственников возникали прыщи, то вполне вероятно, что вы попросту переняли особенности их сальных желез.
  2. Гормональный сбой – в связи с активной выработкой гормона андрогена, ваши поры начинают выделять все больше подкожного жира. Помимо этого, его состав кардинально меняется, что делает сало более вязким.
  3. Гиперкератоз – на поверхности кожи может преобладать большое количество роговых чешуек, что чрезмерно закупоривают поры, которые в придачу забиты подкожным салом.

По недавним данным, около 85% европейских подростков хотя бы раз сталкивались с угревой сыпью. Важно помнить, что прыщи — это совершенно нормальное явление, которое вполне поддается лечению при адекватном подходе к заболеванию.

Единственное различие в течении болезни девочек и мальчиков – кожа первых более нежна и чувствительна к различным внутренним изменениям организма, тогда как кожа лица мальчишек по природе более плотная, что делает ее менее уязвимой к различным раздражителям внутренней и внешней среды. Так или иначе, угревая сыпь может появиться у обоих полов, чаще – в начале полового созревания.

По-хорошему, лечение любых заболеваний кожи должно начинаться с посещения компетентного врача – дерматолога, а уже после назначаются средства для самостоятельного использования. Однако в современных реалиях не в каждой семье найдутся лишние деньги на поход к действительно хорошему врачу, а запись на свободную дату приема может длится вплоть до нескольких месяцев.

Не давите воспаленный прыщ – это разнесет вредные бактерии на здоровые участки. Пускай воспаление спадет, а прыщик «созреет» — тогда можно аккуратно удалить его, предварительно обработав хлоргексидином.

Существует ряд действенных и, что немало важно, безопасных для кожи подростка продуктов, которые существенно помогут уменьшить количество сыпи, вплоть до ее полного исчезновения. Вам следует придерживаться правил ухода за кожей лица, которые следует выполнять ежедневно, после пробуждения и перед сном.

Можете считать, что практически наполовину избавились от проблем с кожей, как только начнете умывать лицо качественным гелем или пенкой. Помните, что мыло, пусть даже с пометкой «детское» или «увлажняющее», может здорово иссушить кожу, что только увеличит выработку сала.

При выборе хорошего средства не играет особой роли цена продукта – при его покупке вам следует убедиться, что в нем не содержатся такие вредные вещества, как:

  • Анионные ПАВ (агрессивные вещества). С их помощью производитель делает средство более пенящимся, существенно экономя на производстве продукта. К раздражающим ПАВам относятся:
    • Sodium Lauryl Sulfate (SLS);
    • Sodium Laureth Sulfate (SLES);
    • Sodium Myreth Sulfate (SMS)
  • Минеральное масло – Mineral Oil. Продукт нефтепереработки, минеральное масло вы можете встретить в очищающем молочке для кожи лица. Такой элемент в косметике может существенно забить вам поры, что вызовет большее количество угревой сыпи.

Лучше ориентироваться на средства, включающие в себя следующие компоненты:

  • Мягкие ПАВ. Бережно очищающие кожу, они не сушат и не вызывают дополнительного раздражения лица:
    • Coco-Betaine;
    • Cocamidopropyl Betaine;
    • Coco-Glucoside;
    • Carpylyl / Capryl Glucoside;
  • Очищающие кислоты. Они хорошо удаляют кожный жир и не иссушают ее. Для кожи с повышенной секрецией сала хорошо подойдут пенки с такими ингредиентами, как:
    • Glycolic Acid;
    • Lactic Acid;
    • Salicylic Acid

После умывания вытирайте лицо одноразовой бумажной салфеткой – так вы убережете себя от микробов, что могут скапливаться на вашем полотенце.

Не лишним будет точечно использовать эти бюджетные аптечные средства, что уберут воспаления и ускорят заживление отдельных участков кожи:

  • Салициловая кислота (1-2%). Наносите кислоту ватной палочкой точечно на прыщик, 1 раз в день – это подсушит воспаление.
  • Ихтиоловая мазь. При длительном воздействии на прыщ ихтиол «вытянет» гной даже из больших, подкожных воспалений.
  • Цинковая мазь. После прыщика на коже может остаться плоское красное пятно – и это нормально. Цинк ускорит заживление, если на несколько часов локально наносить мазь. Подробно о цинковой мази https://incosmetology.ru/sredstva/kremi-i-mazi/cinkovaya-ot-prishey.html.

Скрабы, даже если и имеют на упаковке метку «от прыщей», могут только усугубить проблему т.к. еще больше раздражают и без того воспаленную кожу – лучше отказаться от них на время лечения.

Закрепить уход за кожей поможет хороший, легкий крем. Он уменьшит раздражение, увлажнит кожу и облегчит протекание угревой болезни. Важно, что даже жирному типу кожи требуется качественное увлажнение – благодаря этому выработка кожного сала может существенно снизится.

При покупке крема убедитесь, что продукт некомедогенен т.е. не способствует забиванию пор кожи лица. В этом вам поможет универсальная таблица комедогенности веществ – проверьте, есть ли компоненты больше «единцы» в вашем креме, что могут затруднить вам лечение проблемы:

Не бойтесь использовать консилер, тональный или BB крем, если психологически чувствуете себя некомфортно из-за угрей. Следуя несложным правилам нанесения, вы не навредите себе и будете выглядеть чуть лучше в своих глазах на время лечения.

  1. При выборе средства отдайте предпочтение легким текстурам, обращая внимание на срок годности и комедогенность продукта.
  2. Наносите косметику легким слоем поверх обычного крема, вымытыми руками спустя 5-10 минут после его нанесения.
  3. В течении дня можете промакивать лицо обычной сухой или матирующей салфеткой, чтобы удалить жирный блеск, не портя макияж.
  4. Тщательно удаляйте макияж. Если вы краситесь, пусть даже только тушью, вам так или иначе следует хорошо смывать косметику с лица. Делать это нужно специальным молочком или мицеллярной водой, уже после приступая к умыванию гелем или пеной.

При серьезных проблемах с кожей допускается ее лечение медикаментами, представленными ниже. Обратите внимание, что все они при несерьезном отношении к применению могут еще больше навредить больной коже! Следуйте инструкциям к препаратам, чтобы избежать плачевных последствий.

  • Дифферин. Его основная задача – «утончить» кожу, что уменьшает выделение сала и способствует «рассасыванию» комедонов.
  • Скинорен. Схожий с Дифферином, он так же устраняет пигментацию на коже, вызванную прошедшими воспалениями.
  • Клензит С. Нанося его исключительно на воспаленные участки, вы можете существенно убрать самые серьезные воспаления.

Помимо наружных средств, существуют так же медикаменты для приема внутрь, в том числе и различные оральные концетраптивы. Однако все они могут нанести существенный урон вашему здоровью, если проводить лечение без консультации с дерматологом.

Как и прочие антибиотики, перечисленные в статье медикаменты имеют свойство через какое-то время вызывать привыкание у организма. Чтобы этого не произошло, старайтесь делать перерывы в их применении, исходя из инструкции к препарату.

Народные средства для кожи хоть и менее эффективны, но зато с меньшей вероятностью нанесут вам серьезный ущерб, в отличии от агрессивных аптечных мазей. Ниже приведены те «бабушкины» средства, что в какой-то степени способствуют излечению кожи от угревой сыпи:

  • Алоэ Вера. Вы можете использовать в лечении сок алоэ как с собственного домашнего растения, так и купленный в косметическом магазине – он поможет успокоить воспаленную кожу.
  • Масло чайного дерева. Будучи эфирным, это масло замечательно снимает любые воспаления. Однако не следует использовать его в области глаз и губ.
  • Ромашка. Пакетики ромашки можно приобрести в любой аптеке – настой из этого растения мягко воздействует на кожу, им можно ополаскивать лицо и утром, и вечером.
  • Настойка календулы. Можно купить в аптеке или приготовить самостоятельно. Хорошо снимает воспаление и дезинфицирует кожу. Более подробно про настойку можете прочитать здесь.

В интернете подросткам часто рекомендуют протирать лицо кубиком льда, состоящим из различных травяных настоев. Делать этого не стоит – сильный холод является своеобразным «стрессом» для лица и может даже вызвать купероз.

Помимо основного ухода, что был описан в начале статьи (умывание, локальное воздействие на воспаления, увлажнение), существует еще ряд советов, что помогут к минимуму свести появление угревой сыпи на вашем лице:

  1. Не трогайте лицо грязными руками! Это способствует размножению вредных бактерий на лице, где уже присутствуют угри – их может появиться значительно больше.
  2. Делайте маски глиной. И хотя вы с легкостью отыщите глину для лица в аптеке, лучше всё-таки покупать уже готовые продукты с ней в составе – так вы не пересушите свою кожу. О том как правильно подобрать и сделать маску из глины читайте тут.
  3. Пейте больше воды – это значительно очистит организм в целом.
  4. Не нервничайте! Стресс значительно снижает ваш иммунитет, что приводит к появлению угревой сыпи. Относитесь к жизненным проблемам со здоровым пофигизмом, и не заметите, как кожа станет чище сама собой.

В заключение вы можете ознакомиться с видеороликом, где описываются основные рекомендации по лечению угревой сыпи и уходе за кожей в целом.

Юношеские акне (угри) — самое распространенное заболевание кожи у детей и подростков. Дебют заболевания обычно проявляется у девочек в возрасте от 12—14 лет, у мальчиков в 14-15 лет — по причине позднего полового созревания.

Юношеские акне (угри) — самое распространенное заболевание кожи у детей и подростков. Дебют заболевания обычно проявляется у девочек в возрасте от 12—14 лет, у мальчиков в 14-15 лет — по причине позднего полового созревания. В настоящее время миф о том, что развитие акне зависит от характера питания, гигиены возраста, сексуальной жизни, развенчан. Акне — это заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, функционирование которых связано с обменом половых гормонов. Общепризнано, что кожа представляет собой главное звено метаболизма половых стероидных гормонов, а основными «мишенями» для них являются эпидермис, волосяные фолликулы и сальные железы. Изменения функциональной активности эндокринной системы у подростков в разные периоды пубертата имеют свои особенности. На каждом этапе развития происходят последовательное включение и функционирование желез внутренней секреции, гормонов и биологически активных веществ. Они находятся в тесном взаимодействии с синтезом тестостерона (Те) и половыми стероидами, связывающими глобулин (ПССГ), секретируемый гепатоцитами. Кроме того, меняются механизмы центральной регуляции гипоталамо-гипофизарной системы, что отражается на секреции половых стероидных гормонов. В период полового созревания при акне нарушается соотношение между андрогенами и эстрогенами, и андрогенов оказывается в два раза больше, чем у здоровых лиц. Так, в развитии акне ведущая роль отводится Те и его метаболиту — дигидротестостерону (ДТТ), биосинтез которого в 20—30 раз выше, по сравнению со здоровыми людьми, причем у юношей этот процесс протекает более интенсивно, чем у девочек. Одновременно повышается и биосинтез некоторых ферментов кожи: активность 3-гидроксидегидрогеназы и 5-редуктазы также значительно повышена по сравнению с нормой. Последняя переводит свободный Те в ДГТ, который является основным гормоном, принимающим участие в гиперсекреции сальной железы.

Гиперсекреция кожного сала является следствием высокого уровня андрогенов и повышенной чувствительности к ним сальных желез.

Решающее значение при этом имеют: непосредственное влияние увеличенного содержания андрогенов в крови на волосяные фолликулы и сальные железы; повышение чувствительности клеток-«мишеней», рецепторов половых стероидов к циркулирующим андрогенам; комбинация этих двух факторов.

Секреция кожного сала и величина сальных желез стимулируются свободным тестостероном тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростероном и андростендионом надпочечникового происхождения. Таким же эффектом обладает прогестерон — предшественник тестостерона, эстрогенов и адренокортикостероидов. Прогестерон усиливает секрецию сальных желез за счет андрогенной и антиэстрогенной активности. Этим фактом объясняется повышение салоотделения и появление акне-элементов перед менструацией у женщин.

Повышение уровня андрогенов в крови может носить временный физиологический характер, например в предменструальный период у женщин.

Иногда высокий уровень свободного тестостерона обусловлен снижением уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ПССГ). Этот белок, с которым связывается 65% циркулирующего в крови Те, синтезируется в печени. Другая его часть соединяется с альбуминами, и только 2% циркулирующего общего тестостерона остается в активной несвязанной форме. Поэтому маркерами скрытой гиперандрогении у лиц мужского пола являются повышение свободной фракции Те, а не общего тестостерона и снижение ПССГ (Н. Е. Кушлинский, В. А. Самсонов, С. А. Масюкова, И. В. Саламова, 1996).

У женщин важным патогенетическим звеном при гиперандрогении является нарушение связывания андрогенов специфическим секс-cтероид-связывающим глобулином (ССГ), и концентрация его в два раза выше, чем у мужчин. Это половое различие объясняется тем, что эстрогены стимулируют, а андрогены тормозят продукцию ССГ.

Генетические факторы являются пусковым моментом в развитии акне, и, по данным К. Н. Суворовой (2000), разная экспрессивность и аллельные вариации генов, детерминирующих развитие сальных желез и их функциональную способность, и уровень ферментов и гормонов в немалой степени определяют тяжесть клинических проявлений. Кроме этого, имеется сообщение о наличии ядерного R-фактора, определяющего генетическую предрасположенность. Этими фактами, вероятно, можно объяснить тот факт, что у одних пациентов развиваются быстро проходящие физиологические акне, а у других — более тяжелые формы. По данным многочисленных исследований, вероятность развития акне у подростков, при наличии заболевания в семье или у родственников, составляет от 50—70%.

Кроме андрогенной стимуляции, гиперсекреции кожного сала сальными железами, у большинства пациентов дебют акне сопровождается гиперкератинизацией основания фолликула, что приводит к закупорке роговыми чешуйками фолликулярного протока и образованию микрокомедона либо клинически видимого — закрытого (белая головка); либо открытого (черная головка). В дальнейшем происходят повреждение и разрыв протока, с последующим развитием перифокального воспаления. Ретенционный гиперкератоз акроворонки фолликула и гиперплазия фолликулярного эпителия являются определяющими в развитии заболевания.

Закупорка протока сальной железы влечет за собой прекращение доступа воздуха, а создавшиеся бескислородные условия оптимальны для размножения P. аcnes, поэтому закрытые комедоны называют «бомбой с часовым механизмом». P. аcnes в норме обнаруживаются в сальных железах и фолликулах. На коже имеются также стафилококки (эпидермальный и золотистый), микрококки, грибы рода Candida и Pytirosporum ovale. При этом число колоний микроорганизмов пропорционально выраженности акне-элементов: комедонов — открытых и закрытых, папул, пустул. Исход воспаления, равно как и преобладание одного из патогенетических факторов, во многом определяют разнообразие клинических форм заболевания.

Важным аспектом является участие P. acnes в развитии воспаления: они синтезируют различные хемоаттрактанты, притягивающие лейкоциты в очаг воспаления, липазы и целый ряд ферментов, которые приводят к повреждению стенки фолликула. Они способны индуцировать выработку мононуклеарами противовоспалительных цитокинов: ИЛ-8, ИЛ -1, ФНО и др., синтезируют антигены, стимулирующие выработку антител, количество которых увеличено у больных акне по сравнению со здоровыми людьми. P. acnes продуцируют вазоактивные амины, подобные гистамину, которые усиливают воспаление. Если для комедонов и папулезно-пустулезных высыпаний характерна высокая обсемененность P. acnes, то при узловато-кистозных высыпаниях количество P. acnes минимально. Образование конглобатных угрей, вероятно, связано не столько с количеством микроорганизмов, сколько с гиперреакцией замедленного типа (ГЗТ) в дерме, именно этим можно объяснить высокий терапевтический эффект изотретиноина.

Своеобразие пропионов во многом определяет особенности разрешения воспалительных акне-элементов. В отличие от большинства стрепто- и стафилодермий, воспалительные акне-элементы разрешаются медленнее, несмотря на интенсивное лечение. Торпидность к терапии обусловлена резистентностью P. acnes к разрушению нейтрофилами и моноцитами, персистенцией в фагоцитирующих клетках, где микроорганизмы длительное время остаются жизнеспособными, несмотря на антибиотиотерапию. Кроме этого, гиперпродукция сала не дает возможность создать необходимую концентрацию антибиотика в протоках сальной железы. Этим можно объяснить назначение длительных курсов антибиотиков при лечении акне.

Таким образом, генетическая предрасположенность, андрогенная стимуляция, повышенное салоотделение и фолликулярный гиперкератоз приводят к закупорке протока сальной железы комедонами. В результате размножения P. acnes и формирования воспаления вокруг фолликула и сальной железы образуются невоспалительные и воспалительные акне-элементы (папула, пустула, узелок). В зависимости от характера воспаления и распространения патологического процесса в дерме, очаги могут уплотняться, инфильтрироваться или абсцедировать с формированием кист, чем и обусловлено разнообразие клинических проявлений заболевания. В процессе терапии или самопроизвольно при разрешении акне-элементов остаются пятна, депигментированные рубчики, гипертрофические или обезображивающие келлоидные рубцы.

Нередко у подростков дебют заболевания сопровождается появлением невоспалительных и воспалительных акне-элементов, которые расцениваются как «физиологические» акне. Они сопровождают пубертатный гормональный криз и, в силу своего незначительного проявления (комедонов, единичных папулезно-пустулезных акне-элементов), могут самопроизвольно и бесследно исчезать без лечения. «Клинические» акне наблюдаются у 15% пациентов и требуют проведения лечения продолжительностью от нескольких месяцев до года и более или до достижения спонтанной ремиссии, обычно наступающей к 25 годам.

Согласно современной классификации, выделяют следующие клинические разновидности юношеских угрей (G. Plevig, A. Кligman, 1993, 2000).

  • Комедональные угри.
  • Папулезно-пустулезные угри.
  • Конглобатные угри.
  • Инверсные угри.
  • Молниеносные угри.
  • Механические угри.

Развитие и течение дерматоза зависят от следующих факторов: семейной (генетической) предрасположенности, клинической формы заболевания, типа и цвета кожи. При проведении клинической диагностики необходимо учитывать следующие особенности акне:

  • тип высыпаний (воспалительные или невоспалительные);
  • количество высыпаний и их распространенность, величина и локализация;
  • тяжесть осложнений (пигментация, экскориации, рубцы);
  • оценка психосоциального статуса (беспокойство, депрессия, социальная дезадаптация и др.);
  • при необходимости — бакпосев с определением чувствительности к антибиотикам, исследования гормонального статуса, биопсия кожи для проведения дифференциального диагноза с другими дерматозами;
  • больных с тяжелыми и часто рецидивирующими формами акне следует обследовать на наличие сопутствующей патологии;
  • измерение уровня и скорости экскреции кожного сала (СЭС);
  • создание доверительных отношений между врачом и пациентом.

В патогенезе акне выделяют первичные и вторичные факторы, ведущие к развитию заболевания.

Основные принципы лечения: необходимо уменьшить секрецию сальной железы, ослабить воспаление, уменьшить колонизацию кожи Propionbacterium acnes и другими микроорганизмами, нормализовать митотическую активность кератиноцитов и устранить закупорку протока сальной железы.

Лечение во многих случаях представляет собой трудную задачу, а использование различных терапевтических методов и косметических средств приводит лишь к клинической ремиссии, реже — к излечению. Выбор терапии определяется не только тяжестью акне, но и общим состоянием, психоэмоциональными особенностями индивидума.

В настоящее время разработаны рекомендации и алгоритм патогенетического лечения различных форм акне (ХХ Всемирный конгресс по дерматологии, Париж, 2002).

Основными задачами в лечении являются:

  • предотвращение образования комедонов (профилактические мероприятия и советы по уходу за «проблемной» кожей);
  • удаление комедонов (акне-туалет, комедоэкстракция, третиноин, ретиноевая кислота, адапален, салициловая кислота, резорцин);
  • уменьшение продукции кожного сала (ретиноиды системно и наружно, гормональные препараты — антиандрогены, эстрогены и др.);
  • предотвращение вскрытия комедонов, пустул и развития воспаления (антибиотики системного и антибактериальные препараты наружного применения);
  • комбинированная терапия (антибиотики системного и ретиноиды наружного применения или последовательное использование глюкокортикоидов, ретиноидов системно, при тяжелых формах акне);
  • предотвращение появления рубцов (раннее начало лечения, ретиноиды, исключение возможности механического травмирования акне-элементов);
  • улучшение внешнего вида рубцов только после достижения стойкой клинической ремиссии (пилинг, шлифовка, введение имплантантов, кортикостероидов; лазеротерапия и др.).

Выбор метода лечения зависит от следующих факторов: клинической формы заболевания, характера акне-элементов (невоспалительные, воспалительные), степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая), глубины, локализации и распространенности процесса (см. таблицу 1).

Например, комедональные акне лучше лечить топическими ретиноидами, в то время как при легкой форме воспалительных акне показаны ретиноиды, топические антибиотики, ВРО и т. д. Кроме степени тяжести поражения при акне следует принимать во внимание осложнения дерматоза в виде формирования рубцов, пигментации, а также психосоциальные проблемы.

В практике ретиноиды системного и наружного действия относятся к препаратам первого выбора и были впервые применены для лечения акне около 30 лет назад Stuttgen and Baer. Ретиноиды первого, второго и третьего поколения обладают общим и местным действием и способны вызывать специфический биологический ответ в результате связывания и активации рецепторов ретиноевой кислоты — RAR (retinoid acid receptor).

Механизм действия ретиноидов заключается в торможении процессов ороговения (кератинизации), снижении салоотделения, а также активностиР. acnes и усилении пролиферации эпителиоцитов кожи и сальных желез, таким образом осуществляется воздействие на все звенья патогенеза заболевания.

Показанием для назначения наружной терапии являются: легкие невоспалительные и воспалительные формы акне, а также невоспалительные формы средней тяжести.

Возможно комбинированное назначение с системными препаратами при воспалительных акне средней тяжести и тяжелых формах.

К группе синтетических ретиноидов нового (третьего) поколения относится адапален (дифферин) — производное нафтойной кислоты, который обладает не только свойствами ретиноидов, но и противовоспалительным действием.

Антикомедогенно-комедолитическое действие дифферина основано на избирательном взаимодействии с ядерными γ-рецепторами эпителиоцитов (RAR-γ), в результате чего улучшаются процессы дифференцировки кератиноцитов в воронке сальной железы и нормализуется продукция кожного сала (предотвращается закупорка протока), а также пролиферация корнеоцитов кожи. Таким образом, дифферин предотвращает образование микрокомедонов и способствует удалению «кератиновой пробки» (комедогенное и комедонолитическое действие).

Противовоспалительное действие дифферина также изучено in vitro и in vivo. Установлено, что препарат ингибирует высвобождение цитокинов (маркеров воспаления) — IL-1, IL-8, IL-12 — посредством конкурентного связывания с TLR2-рецепторами моноцитов. Кроме того, наблюдается ингибирование липоксигеназы и арахидоновой кислоты, участвующей в регуляции липидного обмена в коже. Уникальные фармакологические свойства дифферина объясняют его преимущества (противовоспалительное действие, лучшую переносимость) перед транс-ретиноевой и ретиноевой кислотой.

Одним из недостатков наружных ретиноидов является их слабо выраженное действие на гиперсекрецию сальных желез, что требует, в ряде случаев, назначения системных ретиноидов (изотретиноина) в адекватных дозах при тяжелых формах акне. Препараты назначают на длительное время (до трех месяцев и более), а также с профилактической целью для предотвращения появления новых акне-элементов.

Для лечения конглобатных угрей базисным препаратом является изотретиноин-роаккутан по 0,5-1,0 мг/кг веса в сутки до достижения общей кумулятивной дозы в 120 мг/кг. Кроме того, лечение антибиотиками дает временный результат, и после их отмены отмечаются частые рецидивы. В подростковом возрасте должно быть ограничено применение антибиотиков с назначением коротких курсов не более четырех—шести недель, поэтому упор делается на использование топических препаратов разнонаправленного действия, особенно при легкой и средней степени тяжести юношеских акне.

При механических акне (патомимии) необходимы психологическая реабилитация, установление доверительных отношений с подростками и назначение седативных препаратов в сочетании с топическими патогенетическими препаратами.

При тяжелых фульминантных и инверсных акне лечение начинают с назначения глюкокортикоидов (преднизолона) в суточной дозе — 20—30 мг с постепенным снижением дозы на 0,05 мг каждые пять дней, до полной отмены препарата. Преднизолон назначают в сочетании с антибиотиками (согласно антибиотикочувствительности), а затем переходят на изотретиноин в адекватных дозах: 0,5—1,0 мг/кг веса в сутки до достижения общей кумулятивной дозы 120 мг/кг.

Системная терапия (пероральные антибиотики, изотретиноин), часто в сочетании с топическими препаратами, показана для лечения больных со средней или тяжелой степенью акне. Базисными антибиотиками являются тетрациклины: тетрациклин — суточная доза по 500 мг два раза в день, тетрациклин моногидрат — 0,1 мг два раза в день, миноциклин — 0,1 мг два раза в день; макролиды: эритромицин по 500 мг два раза в день, джозамицин: 500 мг два раза в день. Альтернативные препараты при непереносимости антибиотиков — это котримоксазол по 480 мг два раза или тиметоприм 100-200 мг от 14 до 21 дня. При неэффективности одного антибиотика в ряде случаев его можно заменить другим. Однако длительная антибиотикотерапия может вызывать резистентность P. acnes, вследствие чего лечение становится неэффективным.

При лечении изотретиноином следует помнить, что хуже на лечение малыми дозами отвечают юноши с поражением туловища, поэтому им следует назначать стартовую дозу 1,0 мг/кг, а у лиц более старшего возраста и чувствительной (белой) кожей — 0,5 мг/кг сутки, с обязательным ежемесячным биохимическим контролем.

На фармацевтическом рынке для топической (наружной) терапии различными коммерческими фирмами предлагаются современные препараты, обладающие комедогенными, кератолитическими, антибактериальными, противовоспалительными и антиандрогенными свойствами. Одним из их недостатков является слабо выраженное действие на гиперсекрецию сальных желез, что требует в ряде случаев применения системных ретиноидов (изотретиноина) в адекватных дозах. Препараты назначают на длительное время (до трех месяцев и более), а также с профилактической целью — для предотвращения появления новых акне-элементов.

Базисными препаратами для наружного лечения акне, равно как и для системного, являются ретиноиды, а также антибактериальные препараты — бензоилпероксид (базирон АС), местные формы антибиотиков (клиндамицин, эритромицин, тетрациклин, мупироцин, фузидиевая кислота) и системные антибиотики; альтернативными — азелаиновая кислота, гиалуроновая кислота.

Азелаиновая кислота — природная дикарбоновая кислота (скинорен) обладает антимикробным и противовоспалительным действием, нормализует процессы кератинизации, блокирует 5-α-редуктазу и превращение тестостерона в 5-дигидротестостерон.

В косметологии используют β-гидрокислоты (салициловая кислота), а также резорцин в небольших концентрациях (1—3%), α-гидрокислоты (АНА) — яблочная, тартаровая, цитрусовая, молочная и гликолевая кислоты. Следует помнить, что топические антибиотики не рекомендуется комбинировать с системными антибиотиками.

К антибактериальному препарату базирон АС, содержащему бензоилпероксид, не развивается резистентности у микроорганизмов, поэтому его можно применять длительными курсами лечения, а также в качестве поддерживающей терапии. Кроме того, риск развития резистентности микроорганизмов к антибиотикам снижается при их комбинации с бензоилпероксидом [8]. Гель на водной основе для наружного применения базирон АС кроме антибактериального и противовоспалительного обладает также комедонолитическим и увлажняющим действием. Комбинированный препарат базирон АС содержит систему «акриловый кополимер — глицерин», которая обеспечивает контролируемую абсорбцию кожного сала и увлажнение кожи: гель показан для всех типов кожи, включая чувствительную.

Важное место в реабилитации больных акне и предупреждением развития осложнений отводится соблюдению рекомендаций по уходу за кожей лица (акне-туалет) с использованием поддерживающей терапии топическими ретиноидами, очищающих лосьонов, гелей, которые не обладают комедогенным действием. Каждый из указанных препаратов для топического и системного действия имеет свои преимущества и побочные эффекты, поэтому очень важно соблюдать данные врачом рекомендации.

С. А. Масюкова, доктор медицинских наук, профессор
З. С. Бекмагомаева, С. А. Разумова, Н. В. Гунина
ГИУВ МО РФ, Москва

Специфическая диагностика бактериальной аллергии

Бактериальная аллергия, обусловленная повышенной чувствительностью к бактериальным аллергенам, развивается обычно при наличии в организме очагов хронической инфекции, которые могут локализоваться в миндалинах, кариозных зубах, придаточных полостях носа, в бронхолегочном аппарате, кишечнике, билиарной системе. Бактериальная аллергия формируется длительно, в течение нескольких лет, поэтому до трехлетнего возраста встречается крайне редко. Под воздействием бактериальных аллергенов формируются инфекционно-аллергические заболевания: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, ринит, инфекционно-аллергическая крапивница. В специфической диагностике бактериальной аллергии используются стандартные бактериальные аллергены, выпускаемые Казанским НИИЭМ: гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей мирабилис и вульгарис, синегнойная палочка, энтерококк, кишечная палочка, пневмококк групповой, нейсерия.

Первым этапом диагностики бактериальной аллергии является аллергоанамнез. Характерными анамнестическими признаками бактериальной аллергии считаются сезонность обострения (в сырое холодное время года), связь обострения заболевания с переохлаждением вследствие обострения очагов хронической инфекции. Обострение инфекционно-аллергического заболевания часто сопровождается фебрильной или субфебрильной температурой, появлением симптомов интоксикации, и в лечении эффективна антибиотикотерапия. За инфекционно-аллергические заболевания нередко принимают острые воспалительные процессы у детей с атопическими заболеваниями, особенно это касается больных атопической бронхиальной астмой. Вследствие этого часто имеет место анамнестическая гипердиагностика инфекционно-аллергических заболеваний. Из таблицы 2.15 видно, что бактериальный положительный анамнез (БкА) коррелирует с комплексом других тестов у 67,16% больных, из них у 45,10%—с провокационными. В 1/3 случаев при положительном анамнезе все другие тесты оказались отрицательными, то есть бактериальная сенсибилизация не выявлена. Таким образом, более чем у половины больных подозреваемая по анамнезу бактериальная этиология заболевания не подтверждается комплексным аллергологическим обследованием. При отрицательных данных анамнеза у 13,00% детей выявляется бактериальная аллергия, преимущественно субклиническая. Из этого следует, что анамнез при бактериальной аллергии не всегда достоверен.

Недостаточно специфичным является и кожное тестирование с бактериальными аллергенами. Из таблицы 2.15 видно, что лишь в 38,33% случаев положительный результат внутрикожных проб (ВКП) коррелирует с комплексом других тестов и в 9,45% — с провокационным, а у 61,67% все другие тесты оказались отрицательными, т. е. бактериальная сенсибилизация не обнаружена. Это указывает на недостаточную специфичность положительного результата кожных проб с бактериальными аллергенами. В то же время их отрицательный результат является высокодостоверным, при котором лишь в 0,07% выявлена субклиническая бактериальная аллергия.

Таблица 2.15. Результаты сопоставления каждого аллерготеста с комплексом других при бактериальной сенсибилизации

Тест Результат Число исследований Результат комплекса тестов
положительный отрицательный
всего в том числе провокационный
абс. % абс. % абс. %
БкА положительный 268 180 67,16±2,05 129 45,10 88 32,84
отрицательный 539 70 13,00±1,38 7 1,30 469 97,00
ВКП положительный 1008 463 38,33±1,40 119 9,85 745 61,67
отрицательный 3042 16 0,47±0,11 0 3386 99,53
РЛЛ положительный 479 406 84,76±1,63 64 13,36 73 15,24
отрицательный 480 56 11,67±1,43 2 0,42 424 88,33
ППН положительный 46 26 56,52±7,30 1 2,17 20 43,48
отрицательный 572 66 11,56±1,36 0 506 88,44

На неспецифичность кожных проб с бактериальными аллергенами указывают и другие авторы. Так, в наблюдениях Т. С. Соколовой, В. А. Фрадкина (1978) у, 50% здоровых детей получены положительные ВКП с бактериальными аллергенами. Это свидетельствует о необходимости (для уточнения роли аллергена в заболевании) использования в диагностике бактериальной аллергии, кроме анамнеза и кожных проб, других тестов — провокационных и лабораторных. Среди последних высокоинформативной является РЛЛ, положительный результат которой совпадает с комплексом других тестов в 84,76%, но только в 13,36%—с провокационными, то есть выявляет редко манифестную, но в основном субклиническую аллергию, а в части случаев (15,24%) является ложноположительным. Достоверным является ее отрицательный результат. В то же время совпадение положительных реакций ППН с другими тестами наблюдается лишь в 56,52, а с провокационными—в 2,17% случаев. В 43,48% при положительном (в основном до 0,15) результате ППН бактериальная аллергия не установлена. Однако отрицательный результат ППН является высокодостоверным. Следует отметить, что интенсивность ВКП и лабораторных тестов не отражает степень гиперчувствительности больного к аллергену (рис. 2.9). Даже резко и очень резко положительные. их результаты отражают и манифестную, и субклиническую аллергию, и ложноположительный результат. Другими словами, кожные и лабораторные тесты не позволяют дифференцировать манифестную и субклиническую формы бактериальной аллергии, требующие различного терапевтического подхода.

Рис. 2.9. Информативность КСП (I) и РПК (II) в зависимости от их интенсивности при бактериальной аллергии

Применение системных средств лечения Acne Vulgaris (обыкновенных угрей)

BETTY ANNE JOHNSON, M.D., PH.D., and JULIA R. NUNLEY, M.D. из Virginia Commonwealth University Medical College of Virginia School of Medicine, Richmond, Virginia

Эффективное лечение acne vulgaris (обычных угрей) может предотвратить физические и так сказать, моральные рубцы. Терапия угрей варьирует в зависимости от тяжести состояния. Местные препараты эффективны преимущественно при удалении комедональных угрей, тогда как для лечения воспалительных угрей требуется дополнительное оральное лечение. Наиболее эффективны системные антибиотики. Современные комбинированные контрацептивы также помогают регулировать образование кожного сала у пациентов женского пола. Тяжелые нодулярные угри, которые не реагируют на топические ретиноиды и системные антибиотики могут быть излечены изотретиноином (isotretinoin). Тем не менее, отмечены выраженные побочные действия, и врачи должны быть хорошо информированы о возможных побочных действиях. (Am Fam Physician 2000;62:1823-30,1835-6.)

Acne vulgaris или обычные угри – дерматологическое нарушение волосяно-сального комплекса, которое обычно развивается у подростков и уменьшается в зрелые годы. В частности, мальчики-подростки могут сильно страдать от этого заболевания и в том случае, если их не лечить, могут остаться со шрамами на всю оставшуюся жизнь.

Рис 1. Стадии угря. (A) Нормальный фолликул; (B) открытый комедон (черная головка) (C) закрытый комедон (D) папула (E).

Патофизиология угрей

По крайней мере, четыре фактора важны для развития угрей: закупорка волосяного фолликула вязкими остатками десквамированных клеток, повышенная активность сальных желез, бактериальный рост (особенно Propionibacterium acnes) стимулируемый кожным салом (жиром) и воспалением (Рис 1).

Первые изменения в волосяном фолликуле развиваются, когда волосяной канал блокируется патологически кератинизированными десквамированными клетками. Эта пробка образуется над местом открытия сальных желез в фолликулярный канал и вызывает постепенное распространение клеток и кожного сала по каналу. Указанная пробка становится видимой под поверхностью кожи как белая папулка («белая головка» или закрытый комедон). В том случае, если фолликулярный канал расширяется, эта пробка высовывается из канала и окрашивается в черный цвет («чёрная головка или открытый комедоны).

Хотя повышенное образование кожного сала у мальчиков-подростков, вследствие повышенной андрогенной стимуляции повышает продукцию кожного сала – это не единственная причина, вызывающая угри.

Бактерии (преимущественно P. acnes) имеются у многих лиц страдающих угрями. В большинстве случаев воспаление возникает благодаря действию ферментов продуцируемых этой бактерией. Эти ферменты гидролизируют кожное сало до свободных жирных кислот, которые стимулируют воспалительный процесс. Хемотаксические факторы, освобождающиеся при этой реакции, привлекают нейтрофилы. Если стенка фолликула воспалена, на поверхности кожи образуются эритематозные папулы. В условиях возрастающей продукции кожного сала, обструкции и бактериальногo роста, фолликулярный комплекс разрывается, изливая своё содержимое в кожу. Приток нейтрофилов способствует формированию пустул. Продолжающееся тяжелое воспаление приводит к образованию узлов и в последующем кист.

Классификация угрей

С точки зрения особенностей лечения угри могут разделяться на три категории:

  • комедональные,
  • воспалительные и
  • нодулоцистические (Таблица 1).

Комедональные угри состоят из открытых или закрытых комедонов с небольшим воспалением или без него (Рисунок 2). Этот тип угрей обычно реагирует на топические кератолитические агенты, которые уменьшают вяжущие свойства.

Эритематозные папулы или пустулы представляют собой воспалительные угри, но комедоны так же имеют место (Рисунок 3). Топических агентов может оказаться недостаточно для лечения воспалительных угрей, в этом случае может потребоваться назначение системных антибиотиков.

Нодулоцистические угри могут состоять из комедонов и воспалительных поражений, так же как из глубоко расположенных узлов и кист (Рисунок 4). Хотя может оказаться достаточно шестимесячного курса системных антибиотиков, нодулоцистические угри часто требуют лечения изотретиноином (accutane). Перед началом лечения изотреноином, должна быть выяснены, возможные причины неудачного лечения антибиотиками. Необычные причины упорных угрей включают лекарственные угри, тропические угри, угри шарообразные (conglobates) и угри фульминантные.

Рис.2. Комедональные угри. В закрытых комедонах (белые головки), масса десквмированных клеток закупоривает канал фолликула над местом открытия сальных желез. Сало скапливается в фолликулярном канале и приводит к появлению белой папулы видимой на поверхности кожи. При открытых комедонах (черные головки), когда отверстие фолликулярного канала расширяется, пробка высовывается из канала и окрашивается в черный цвет

Рисунок 3. (Сверху и снизу) Воспалительные угри. Разрыв стенок фолликула, освобождение кожного сала, клетки и бактерии в окружающие ткани, вызывает воспаление и покраснение.

Рисунок 4. (Сверху и снизу) Нодулоцистические угри. Распространенное воспаление в тканях приводит к формированию узлов, кист и абсцессов.

Системная терапия Acne

Оральные антибиотики.

Несмотря на то, что местная терапия обычно эффективна в отношении комедональных акне, контроль воспалительных угрей обычно требует назначения системных антибиотиков. Наиболее эффективные антибиотики включают тетрациклин, доксициклин (вибрамицин), миноциклин (миноцин) и эритромицин. Эти препараты проникают в фолликулы и сальные железы и снижают рост P. acnes. Они так же имеют противовоспалительное действие независимо от их антимикробных свойств. Несмотря на то, что изредка отмечаются реакции гиперчувствительности, в общем эти антибиотики отмечаются прекрасной безопасностью, поэтому у здоровых пациентов рутинные методы лабораторного контроля не требуются .1,2 Pекомендации по назначению этих антибиотиков и подробный перечень побочных реакция приведен в таблицах 2 и 3.

Тетрациклин очень дешев, но может давать побочные эффекты, включая грибковые инфекции влагалища и диспепсию (редко язвенный эзофагит). Другие редкие побочные эффекты включают фоточувствительность и псевдоопухоль мозга. Механизмы взаимодействия тетрациклина с оральными контрацептивами не ясны и поэтому молодым женщинам рекомендуется применять запасной метод контрацепции во время приема тетрациклина.3 Tетрациклин может вызывать изменения цвета формирующихся зубов и не должен назначаться беременным женщинам и детям младше 13 лет до тех пор, пока не вырастут постоянные зубы. Хотя тетрациклины имеют долгую историю своего безопасного применения, имеются примеры моноорганных дисфункций (наиболее часто, тяжелые кожные реакции), так же как несколько случаев реакций гиперчувствительности и сывороточной болезни2 (Таблица 3). Лечения тетрациклином следует избегать у пациентов с заболеваниями печени и почек.

Доксициклин – производное тетрациклина, которое отличается прекрасным проникновением в фолликулы и сальные железы. Он лучше переносится, чем тетрациклин и его можно принимать во время еды. Как и другие производные тетрациклина, он часто даёт фотосенсибилизацию. Другие побочные действия аналогичны тетрациклину.

ТАБЛИЦА 1.
Варианты лечения Acne

Лечение

Комедональные

acne

Воспалительные acne

Нодулоцистические acne

Топическое лечение

Салициловая кислота (Keralyt)

Азелаиковая кислота (Azelex)

Системная терапия

* — Могут быть полезны при воспалительных изменениях

Миноциклин может быть наиболее эффективен из дериватов тетрациклина, так как случаи устойчивости бактерий к этому препарату редки.4 Он может приниматься во время еды и, так же как и другие тетрациклины изредка дает реакции фотосенсибилизации. Большинство побочных эффектов миноциклина такие же, как и у других тетрациклинов (Таблица 3). Тем не менее, миноциклин может вызывать кожную гиперпигментацию рубцов, вертиго и в редких случаях, волчаночноподобный синдром. Миноциклин ассоциирован с большим количеством реакций гиперчувствительности, чем другие тетрациклины. Хотя гиперпигментации медленно исчезает, другие реакции обычно исчезают после прекращения лечения.

В большинстве случаев воспаление при acne результат действия ферментов продуцируемыхPropionibacterium acnes.

Эритромицин так же недорог, но часто вызывает диспепсию и абдоминальный дискомфорт, даже если его принимают во время еды. Его считают безопасным при приеме во время беременности. Однако резистентность P. acnes к эритромицину развивается более часто (в 60 процентах случаев), чем у других антибиотиков.

Если, несмотря на комплайенс, системная терапия антибиотиками неудачна, необходимо подумать о двух возможных причинах: антибиотикорезистентность и фолликулит, связанный с усиленным ростом грам-негативных enterobacteriaceae, стафилококков и грибка Malassezia.4 Для оптимального выбора антибиотиков должны применяться анаэробные и аэробные культуры и определение чувствительности.

Грам-негативный фолликулит часто лечат ампициллином, реже триметопримом с сульфаметаксазолом (Bactrim, Septra) и иногда иизотретиноином .5,6 Дополнение терапии топическим бензил пероксидом (benzoyl peroxide), антибиотиком широкого спектра действия так же может быть дать позитивный эффект у многих пациентов, которые страдают фолликулитом связанным с бактериями и грибами.4

Гормональная терапия

Оральные контрацептивы могут быть полезным дополнением лечения всех типов acne у женщин и девочек подростков. Продукция кожного сала контролируется андрогенами, тогда, как известно, что оральные контрацептивы снижают уровень андрогенов, повышая уровень связывающих половые гормоны глобулинов, снижая уровень биологически активного свободного тестостерона.

Представителю третьего поколения прогестинов норгестимату (norgestimate) меньше свойственна андрогенность, чем другим доступным в настоящее время прогестинам7 и он эффективен при лечении умеренно выраженных воспалительных угрей.8,9 Орто-Три-циклен (Ortho Tri-Cyclen) трициклическая комбинация норгестимата и ацетил эстрадиола (ethinyl estradiol) которая рекомендована U.S. Food and Drug Administration (FDA) для лечения acne vulgaris у женщин и девочек-подростков. Возможными препаратами выбора могут быть другие контрацептивы содержащие норгестимат (Ortho-Cyclen) или desogestrel (Desogen). Для появления эффекта требуется от двух до четырёх месяцев лечения. При прекращении лечения возможны рецидивы.

Воспалительные угри часто требуют лечения оральными антибиотиками.

Взрослые женщины, у которых наблюдаются acne в сочетании с гирсутизмом, алопецией и менструальными нарушениями должны быть обследованы для исключения яичникового и адреналового гипеандорогенизма.10,11 Основные скрининговые тесты включают измерение свободного тестостерона и уровня дегидроэпиандростерона сульфата (dehydroepiandrosterone sulfate -DHEA-S), а так же соотношение лютеинизирующего /фолликулостимулирующего гормона (LH/FSH). Повышение уровня свободного тестостерона в сыворотке крови свидетельствует о гиперандрогеновом состоянии адреналового или яичникового происхождения; повышение уровня DHEA-S level свидетельствует о адреналовом гиперандрогенизме и коэффициент LH/FSH более 3 свидетельствует о синдроме поликистоза яичников. Для лечения этих состояний требуется консультация эндокринолога. Стойкие угри могут уступить лечению изотретиноином, контрацептивам с низкоандрогенным прогестином и другим антиандрогенам таким как спиронолактон (Aldactone).11-13

Хотя спиронолактон не рекомендован FDA для лечения acne, этот препарат в дозе от 100 до 200 мг в день, может быть эффективен при лечении угрей у большинства женщин и девочек-подростков; частые побочные действия включают: нерегулярность менструаций, болезненность грудных желез и усталость.14 К числу редких осложнений у подростков, принимающих спиронолактон, относится гиперкалиемия.14

ТАБЛИЦА 2
Указания по назначению системных антибиотиков

Антибиотик

Начальная доза*

Поддерживающая доза

Примечания

500 мг два раза в день

От 250 до 500 мг в день

Принимать на «пустой желудок» избегать хелирования с кальцием, железом и другими поливалентными катионами. Чтобы избежать диспепсии принимать с большой чашкой воды.

Доксициклин (Doxycycline, Vibramycin)

100 мг два раза в день

От 50 до 100 мг в день

Принимать с едой

Миноциклин (Minocycline, Minocin)

От 50 до 100 мг два раза в день

От 50 до 100 мг в день

Принимать с едой

500 мг два раз в день

От 50 до 100 мг в день

Принимать с едой

* — Приём начальной дозы должен быть продолжен до отчетливого улучшения, обычно от трех до шести недель.

Изотретиноин
Нодулоцистические угри, если их не лечить, могут оставлять не только физические и душевные рубцы. Эта форма угрей редко уступает топической терапии. В начале этим пациентам следует назначить оральные антибиотики. В том случае, если угри в течение шести месяцев не уступают соответствующей терапии, должно быть рекомендовано лечение изотретионоином .6

Изотретиноин оральный ретиноид, который уменьшает размер и секрецию сальных желез, нормализует, фолликулярную кератинизацию, тормозит рост P. acnes и даёт противовоспалительный эффект.15

Изотретиноин показан для лечения пациентов с нодулоцистическими угрями и вызывает улучшение этих состояний у большинства пациентов. Согласно мнению международных консенсусов, изотретиноин является препаратом первого выбора при нодулоцистических угрях. Кроме того, пациентам, которые не адекватно реагируют на соответствующую терапию, и при менее выраженных угрях может так же быть полезна такое лечение.16 Пациенты, у которых имеются рубцующиеся воспалительные угри и те, у которых угри вызывают психологическую травму, так же могут быть кандидатами на лечение изотреноином.6,16 Тем не менее, изотретиноин рекомендован FDA только для лечения тяжелых упорных нодулярных угрей.

Обычная доза изотретиноина от 0,5 до 1 мг в день в два приёма, со стандартным кумулятивным максимумом от 120 до 150 мг на кг на курс лечения .6,15,16,18,19 В связи с тем, что побочные эффекты изотретиноина дозозависимы, должна быть избрана по возможности малая доза. Тем не менее, при дозировке 0.5 мг на кг в день и менее, чаще встречается неудачное лечение.16,20 В начале лечения, изотретиноин может вызвать обострение угрей. Поэтому, обычной практикой является постепенное повышение дозы, начиная от 0,1 до 0,5 мг кг в день и повышая упомянутую дозу до 1 мг/ кг в день к окончанию первого месяца лечения. 6,15 Средняя длительность лечения пять месяцев. В течение этого времени достигается желаемая общая доза от 120 до 150 мг на кг веса. Таким образом, пациентам требуется более длительный курс лечения. Который начинают с меньшей начальной или дневной дозировки.

ТАБЛИЦА 3
Побочные действия при применении оральных антибиотиков

Побочные реакции

Тетрациклин (Tetracycline)

Доксициклин Doxycycline (Vibramycin)

Миноциклин Minocycline (Minocin)

Эритромицин Erythromycin

Диспепсия

X

X

X

X

Дрожжевая вагинальная инфекция

X

X

X

X

Фотосенсибилизация

X

X

X*

X

Возможное взаимодействие с оральными контрацептивами

X

X

X

Изменение окраски зубов у детей младше 13 лет или у развивающихся плодов

X

X

X

Propionibacterium acnes антибиотикорезистентность

X

X

X

Гиперпигментация рубцов

X

Псевдоопухоль мозга (Pseudotumor cerebri)

X

X

X

Вестибулярная токсичность

X

Волчаночноподобные реакции† 2

X

Моноорганная дисфункция ‡ 2

X

X

X

Реакция гиперчувствительности 2

X

X

X

Сывороточноподобная реакция|| 2

X

X

X

*— Фотосенсибилизация намного реже встречается при применении миноциклинов, чем при применении других тетрациклинов.
†— Отсутствие идиопатической системной красной волчанки (СКВ), наличие антинуклеарных антител и по крайней мере, один клинический признак СКВ, который исчезает при отмене препарата и может снова появиться при возобновлении терапии.
‡— Тяжелые моноорганные заболевания (например тяжелые кожные поражения, пневмониты, панкреатиты, гепатиты)
§— Лихорадка, кожные изменения с вовлечением внутренних органов, развивающиеся в течение восьми недель от начала терапии.
||—Лихорадка, кожные изменения, артралгии, ± лимфоаденопатии, отмеченные в течение шести недель от начала лечения.

Адьювантная терапия другими лекарственными средствами может быть назначена при лечении изотретиноином. Могут быть полезны топические антибиотики, но в таком случае должно быть прервано применение топических кератинолитиков и подсушивающих агентов, так как может развиться избыточная сухость. В некоторых случаях в начале лечения изотретиноином, может применяться оральный эритромицин и преднизолон, для того чтобы предотвратить начальное обострение угревой сыпи. С этой целью не должен применяться ни один из тетрациклинов, так как комбинация тетрациклина и изотретионина повышает вероятность развития явлений псевдоопухоли мозга.20

Пустулы исчезают более быстро, чем папулы или нодулы (узелки). Поражения на лице, верхних конечностях и ногах реагируют более быстро, чем на туловище. После того, как достигнута желательная курсовая доза от 120 до 150 мг на кг, терапия изотретиноином должна быть прервана, даже если угри исчезли не полностью. Так как улучшение может развиваться в течение от одного до двух месяцев последующих за прекращением лечения.

Результаты наблюдения за пациентами в течение 10 лет, показывают, что однократный курс изотретиноина приводит к полному исчезновению угрей у более, чем 60 процентов.16 Если отмечается рецидив, то он обычно развивается, в течение первых трех лет после терапии изотретиноином; о 78 процентах рецидивов сообщается в течение первых 18 месяцев.16 Среди 39 процентов пациентов, у которых наблюдался рецидив, у 16 процентов требовалось повторное назначение оральных антибиотиков, а у 23 процентов требовалась дополнительная терапия изотретиноином.16 У больных с рецидивом может потребоваться полный курс изотретиноина. У 23 процентов пациентов, которые потребовали повторных курсов, согласно одному исследованию, 17 процентам было необходимо два курса, у 5 процентов три курса и 1 процент получил четыре – пять курсов, с предсказуемым успешным результатом и без дополнительных побочных реакций.21

Спектр побочных эффектов изотретиноина широк. Поэтому врач, назначающий это лекарственное средство должен быть хорошо информирован о возможных опасных последствиях. Пациенты должны обследоваться каждые четыре недели, на предмет побочных реакций и комплайенса терапии.18 Уменьшение дозировки и отмена терапии обычно вызывает быстрое исчезновение клинических и лабораторных побочных действий.

Слизисто-кожные реакции являются наиболее частым побочным явлением .19 Сухость слизистых оболочек наблюдается почти у всех пациентов. Наиболее частой находкой является хейлит. В таких случаях требуются частые аппликации увлажняющих агентов. Многие пациенты, которые носят контактные линзы, бывают вынуждены перейти на очки из-за сухости конъюнктив. В различных популяциях с различной частотой встречается повышение фоточувствительности и покраснение кожи19
Более серьезные побочные эффекты редки и чаще всего вовлекают костно-мышечную систему.19

Артралгии и мышечная скованность чаще встречается у лиц, которые часто выполняют энергичные упражнения. Долговременная терапия ретиноидами может осложняться изменениями скелета, включая остеопороз и образование остеофитов. Однако нет исследований, в которых бы сообщалось о выраженных костных изменениях связанных с кратковременными курсом изотретиноиновой терапии acne. Довольно часто наблюдается легкая и умеренная головная боль, пациенты должны обследоваться на предмет псевдоопухоли мозга, которое изредка ослoжняет лечение. Пациенты могут жаловаться на усталость и легкое снижение настроения, а изредка применение изотретиноина ассоциировано с депрессией. Имеются сообщения о пациентах принимавших изотретиноин, которые совершили суицид и поэтому за больными из группы риска необходимо тщательное наблюдение.22

Для того чтобы предотвратить побочные обменные нарушения необходимо лабораторное наблюдение (Table 4). У 25 процентов пациентов наблюдаются расстройства липидного метаболизма в виде гипетриглицеридемии и гиперхолестеринемии. Должен так же контролироваться уровень печеночных энзимов, которые изредка могут выходить из референтных пределов. 19 Хотя на этот счет существуют различные мнения, многие врачи определяют уровень печеночных ферментов в начале лечения, через две и четыре недели спустя.18,19 В том случае, если не отмечается патологических отклонений, некоторые авторы рекомендуют прекратить периодическое тестирование,9 а другие советуют продолжать тестирование каждые четыре – восемь недель.18 В том случае, если отмечается повышение уровня ферментов, снижают дозировку, или в редких случаях, прекращают лечение изотретиноином.6

От compliance (податливость) качество больного характеризующее его возможность желание выполнять предписания врача

ТАБЛИЦА 4
Рекомендуемый лабораторный мониторинг у лиц применяющих изотретиноин

Тест

Частота

Комментарии

Количественный hCG (тест мочи на беременность пригоден, если он отвечает требуемой чувствительности 50 МЕ (IU) на L*

Одна неделя до начала лечения, затем ежемесячно*
Ежемесячный тест на беременность может быть заменен подробным опросом о применении контрацептивов, menses, и др. при ежемесячном визите

Требуются две формы контроля над рождаемостью (например, оральный контрацептив плюс барьерный метод). Необходимо, чтобы лечение изотретиноином началось на второй или третий день после начала нормального менструального цикла; не должно быть попыток забеременеть до истечения одного месяца после прекращения лечения.*

Перед началом лечения, потом через недельные или двухнедельные интервалы до той поры пока характер липидного ответа на изотретиноин не будет установлен (обычно четыре недели weeks* )

Определения уровня триглицеридов натощак; если уровень возрастает до 350 мг на dL (3.95 ммоль на L), повторяясь в течение двух недель. Терапия изотретиноином должна быть прекращена, если уровень достигает 700 мг на dL (7.9 ммоль на L).

Тесты функции печени*

Перед началом лечения, а потом через недельные или двухнедельные до тех пор пока не будет установлена доза изотретиноина *

Если отмечено увеличение, уменьшите дозу на 50 процентов или прервите лечение.

hCG = человеческий хориональный гонадотропин — human chorionic gonadotropin.
*—Официальные требования относительно показаний выдвигаемые U.S. Food and Drug Administration.

Наиболее разрушительным побочным эффектом изотретиноина является тератогенность. Большие аномалии развития могут наблюдаться у 25 — 30 процентов плодов, подвергшихся действию изотретиноина.23. Наиболее распространены дефекты развития краиниофациальных, кардиальных, тимических и невральных структур.23 Несмотря на то, что программа предотвращения беременности реализуется по указаниям производителя, беременность встречается у 3,4 на 1,000 курсов лечения изотретиноином.24

Врачи должны поощряться к применению «Информации для пациента относительно лечения » — формы, которая получена от производителя, во время консультации пациентов. До начала лечения, пациентка должна быть освидетельствована на предмет отсутствия беременности. Так же должны быть применены два конкурентных, эффективных метода контроля рождаемости за один месяц до начала терапии изотретиноином. Контрацепция должна проводиться в течение всего курса лечения и в течение одного месяца спустя после отмены терапии.25

Споры грибов

Общая характеристика грибов

Аллергические реакции способны вызывать приблизительно 350 видов грибов (всего грибов около 80 тысяч видов). Наиболее часто в помещениях обнаруживаются микроскопические грибы родов Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Cladosporium, Candida.

Различают плесневые грибы — многоклеточные организмы, характеризующиеся наличием мицелия (сети многоклеточных нитей), размножающиеся с образованием спор или с помощью фрагментов нитей мицелия — гиф. Также существуют дрожжевые грибы, состоящие из отдельных клеток и размножающиеся делением и почкованием.

Условия роста и размножения грибов

Плесневые и дрожжевые грибы обнаруживаются в любых помещениях, на улице — на сырой листве, гниющих деревьях, мусоре, их споры могут находиться не только на поверхности предметов, в составе пыли и воздуха, но и на коже и слизистых оболочках.

Плесневые грибы предпочитают атмосферу с повышенной влажностью, в которой они успешно размножаются. Дополнительными факторами распространения служат отсутствие в помещении света и регулярного проветривания. Различные системы охлаждения, обогрева и увлажнения помещений также предоставляют благотворную среду для роста грибов, поэтому стоит всегда с осторожностью выбирать увлажнитель для помещения, как так на фильтрах, используемых в устройстве и находящихся постоянно во влажном состоянии, активно размножается различная микрофлора, которая, с потоком увлажненного воздуха, распространяется по помещению [2].

Аллергенные свойства грибов

Аллергенными свойствами обладают как вещества, выделяемые грибами во внешнюю среду, так и споры грибов. Содержание спор плесени в воздухе колеблется в течение года и повышается на период апрель — октябрь.

Последствия воздействия плесневых грибов на организм человека или животного:

  • микозы, микотоксикозы;
  • отиты, заболевания глаз, кожи, системные микозы;
  • пищевые отравления;
  • аллергия к грибкам и продуктам их жизнедеятельности

Группы риска воздействия плесневых грибков:

  • персонал комбикормовых заводов, комбинатов хлебопродуктов, животноводческих хозяйств, находящийся в непосредственном контакте с большими массами перемещающихся, возможно зараженных, кормов или зерна;
  • больные со сниженным иммунитетом (вторичные, оппортунистические инфекции);

Аллергический ринит, легочные заболевания, такие как пневмонит, бронхиальная астма, а также атопический дерматит, как проявления аллергии к грибкам, встречаются наиболее часто, подтверждая, что распространение контаминации или инфекции происходит, главным образом, по воздуху.

Некоторые виды плесневых (мицелиальных) и дрожжевых грибов

Гриб черного цвета, один из самых распространенных в природе. Споры альтернарии практически всегда и везде присутствуют в воздухе. В помещениях этот гриб можно обнаружить в виде черного налета в ванных комнатах и душевых кабинах. Из пищевых продуктов поражает зерно и многие плоды, у культурных растений может вызывать заболевание альтернариоз. Период активного образования спор приходится на лето и раннюю осень. Этот гриб является главным аллергеном как в помещениях, так и в наружном воздухе в областях с влажным теплым климатом. Вызывает аллергический ринит, бронхиальную астму и атопический дерматит.

Aspergillus fumigatus

Пушистый голубовато-зеленый гриб — широко распространенный космополитный вид, отличается термоустойчивостью (может расти при 45-55оC) и способностью расти в достаточно сухих условиях. Обнаруживается в почве, на гниющих растительных остатках, зерне, плодах, в воздухе, в пыли. Период активного спорообразования — позднее лето и ранняя осень. Вызывает бронхиальную астму и ринит, может осложнять течение бронхиальной астмы с развитием заболевания с сочетанным инфекционным и аллергическим механизмом — аллергический бронхо — легочный аспергиллез.

Cladosporium herbarum

Широко распространен в окружающей среде и является главным грибным аллергеном в умеренной и арктической климатических зонах. Составляет большую часть спор, выделяемых из окружающего воздуха. Обитатель практически всех органических поверхностей, включая бумажные страницы книг, комнатные растения. Период образования спор очень продолжителен — захватывает весну, лето и осень. Вызывает бронхиальную астму, пневмонию, ринит.

Penicillum notatum

Этот гриб образует споры на протяжении всего года, но пик приходится на зиму. Аллергия на Penicillum notatum может также проявляться аллергической реакцией на применение антибиотиков пенициллинового ряда. Вызывает бронхиальную астму, ринит, атопический дерматит.

Candida albicans

Дрожжевой гриб Candida albicans — неизменный спутник человека. Является возбудителем инфекционного заболевания — кандидоза, к которому склонны маленькие дети, люди преклонного возраста и те, кто имеет выраженное снижение иммунитета. Этот гриб — неотъемлемый участник различных биоценозов человеческого организма, в норме присутствующий в небольших количествах на коже и слизистых. Повышенная чувствительность к этому грибу может развиться с первых дней жизни, когда он колонизирует слизистые желудочно — кишечного тракта [2].

Профилактика грибковой аллергии

Для профилактики возникновения респираторной аллергии на плесневые грибы следует придерживаться следующих простых правил:

  • Контроль над влажностью помещений — допускается содержание влаги в воздухе не выше 50%. Для этого необходимо дополнительное отопление помещения при недостаточности центрального отопления. Нельзя допускать протекания воды из кранов, что повышает влажность. Снизить влажность воздуха можно и с помощью кондиционера, но для того, чтобы сам кондиционер не стал источником спор грибков необходимо использовать кондиционер с фильтром воздуха на выходе.
  • Регулярное проветривание помещения. При необходимо проводить интенсивное проветривание с открыванием всех дверей и окон в течение короткого времени вместо длительного проветривания при слегка приоткрытых окнах.
  • Использование пылесосов и воздухоочистительных приборов с фильтрами тонкой очистки НЕРА, которые задерживают споры грибов и пыльцу растений.
  • Необходимо внимательно оценить состояние стен — нет ли на них сырости, не отстают ли обои, удалить грибы, которые могут расти за буфетом, плиткой, деревянной обшивкой и т.д. Дополнительно о мерах борьбы с плесенью в ванной комнате и туалете, а также на кухне можно узнать в разделе «Советы». «О том. как правильно бороться с плесенью в собственной ванной», «Избавляемся от тараканов и плесени на кухне»
  • Использование фунгицидных растворов для обработки ванных и туалетных комнат, в которых созданы оптимальные условия (влажность, темнота, тепло) для роста микрофлоры. При обширных загрязнениях плесенью необходимо вызвать специальную службу для ее удаления.
  • Не рекомендуется использование увлажнителей воздуха, конструкция которых создает благоприятные условия для размножения плесневых грибов.
  • Не рекомендуется заводить комнатные растения, так как на почве для них активно размножаются грибки.
  • При наличии аллергии к грибам не следует обрабатывать землю на дачном участке, работать с компостом, убирать лежалые листья и траву самостоятельно.
  • Во избежание перекрестных аллергических реакций рекомендуется исключить из рациона продукты брожения: вино, пиво, шампанское, квас, кефир, ацидофилин, кисломолочные продукты, сыры (кроме белых сычужных), копченое мясо и рыбу, виноград и сухофрукты, дрожжевое тесто, черный хлеб. Подробнее об аллергии к грибам, употребляемым в пищу в составе сложных продуктов, читайте в разделе «Пищевая аллергия» «Грибы и грибковые формы».
  • Пациентам с грибковой аллергией противопоказан прием пенициллиновых антибиотиков, на которые часто возникает лекарственная аллергия в связи с грибковым происхождением этой группы медикаментов. Поскольку принадлежность антибиотика к пенициллиновой группе не всегда можно самостоятельно распознать по названию препарата, а также во избежание развития устойчивости возбудителей инфекций к безопасным антибиотикам при недостаточной их дозировке, лечение антибиотиками возможно только по назначению врача [1,3,4,5].

Диагностика аллергии на вирусную инфекцию у детей

На сегодняшний день аллергическая реакция встречается у все большего количества детей младшего возраста.

Аллергия возникает при контакте с каким-либо веществом-раздражителем.

Это может быть пыльца растений, шерсть животного, продукты питания.

Однако развитие аллергической реакции могут вызвать и патогенные микроорганизмы, приводящие к возникновению различных заболеваний. В этом случае возникает инфекционная или вирусная аллергия у детей.

Общие сведения

Вирусная аллергия возникает в результате проникновения в детский организм различных вирусов.

Иммунная система организма выдает соответствующую реакцию, выделяет повышенное количество тучных клеток, которые должны бороться с патогенной микрофлорой.

При повышенной чувствительности организма к данному раздражителю (клеткам вируса), тучные клетки разрушатся, в результате чего в организм выделяется вещество — гистамин, которое является токсичным, и приводит к развитию характерной для аллергии симптоматики.

При этом данная реакция может возникать не только на присутствие самого вируса, но и на продукты жизнедеятельности данного микроорганизма.

Существует также такое понятие, как инфекционная аллергия, которая возникает при попадании в организм ребенка не только клеток вируса, но и различного рода бактерий, грибковых микроорганизмов.

Данная разновидность аллергической реакции развивается на фоне других заболеваний, возбудителями которых является та или иная инфекция.

Что является аллергеном?

Инфекционно-вирусная аллергия возникает у ребенка при контакте его организма с:

  1. Клетками вирусов (энтеровирус, вирус гриппа или герпеса, другие разновидности возбудителя).
  2. Бактериальной инфекцией (пневмококки, стрептококки, бактерии, вызывающие развитие туберкулеза, проказы, сифилиса, других опасных заболеваний).
  3. Грибковыми микроорганизмами (возбудители таких заболеваний как кандидоз, онихомикоз, микоз).
  4. Патогенными одноклеточными организмами (возбудители трихомониаза, гонореи, лямблиоза).
  5. Паразитами (например, аскариды, острицы, поражающие внутренние органы, снижающие их функциональность и нарушающие работу иммунной системы в целом).

к содержанию ↑

Причины возникновения

Основной причиной развития недуга считается проникновение в организм ребенка инфекции-возбудителя.

Такими микроорганизмами принято считать вирусы гриппа, герпеса, кишечные вирусы, стрептококки, стафилококки, пневмококки, грибковые инфекции, паразитарные инфекции.

Кроме того, необходимо, чтобы организм ребенка отличался повышенной чувствительностью к микроорганизму и продуктам его жизнедеятельности.

Для того чтобы у ребенка возникла аллергическая реакция на вирусы, бактерии и другую патогенную микрофлору, необходимо наличие таких факторов как:

  1. Длительное течение основного недуга и отсутствие своевременной и правильной терапии.
  2. Проникновение болезнетворного микроорганизма внутрь клеток организма ребенка.
  3. Присутствие хронического очага воспаления в детском организме.

Спровоцировать развитие недуга могут такие серьезные заболевания как: сифилис, туберкулез, проказа, сибирская язва, чума, дизентерия, тиф, бруцеллез, грибковые поражения кожных покровов и внутренних органов.

Вызвать развитие аллергической реакции может даже незначительное содержание в организме ребенка болезнетворных микроорганизмов.

Данная ситуация возникает, например, при проведении тех или иных инфекционных проб (таких как реакция Манту), когда в организм ребенка вводят небольшое количество препарата, содержащего вирус или другую инфекцию, чтобы определить его чувствительность.

Может ли аллергия у детей иметь накопительный эффект? Узнайте об этом из нашей статьи.

Классификация и виды

В зависимости от того, что послужило причиной развития аллергической реакции, выделяют следующие разновидности инфекционной аллергии:

  • вирусная (развивающаяся вследствие проникновения в детский организм вируса-возбудителя);
  • бактериальная (возникающая при контакте с болезнетворными бактериями);
  • грибковая (возникающая при грибковом поражении организма, то есть кожных покровов, ногтей, внутренних органов).

к содержанию ↑

Симптомы и признаки

Вирусная аллергия у ребенка — фото:

Распознать развитие вирусной аллергии можно по следующим характерным проявлениям данного недуга, таким как:

  1. Покраснение определенных участков тела, образование на них специфических узелковых или пузырьковых высыпаний.
  2. Сильный зуд кожных покровов.
  3. Заложенность носа, появление прозрачных выделений из носовой полости.
  4. Слезотечение, развитие признаков конъюнктивита.
  5. Нарушение работы органов пищеварительной системы, проявляющееся в виде болезненных ощущений в животе, нарушений стула, появлением рвотных позывов.
  6. Сильный сухой кашель, приступы которого доставляют ребенку серьезный дискомфорт.
  7. Затруднение дыхания, у ребенка появляется одышка, дыхание становится тяжелым и шумным.
  8. Увеличение лимфоузлов, чаще всего расположенных в области проникновения вируса в организм.
  9. Повышение температуры тела (иногда гипертермия возникает внезапно, температурные показатели достигают высоких отметок).

к содержанию ↑

Диагностика

Постановка диагноза начинается со сбора анамнеза недуга.

В частности, врач выявляет повышенную чувствительность организма ребенка к аллергическим реакциям, отягощенную наследственность, условия, при которых возникают характерные симптомы аллергии (имелось ли у ребенка какое-либо вирусное заболевание, характер и длительность его течения).

Имеет значение и то, как часто ребенок болеет вирусными заболеваниями, так как у детей, наиболее подверженных их развитию, чаще возникает соответствующая разновидность аллергии.

Далее проводится осмотр пациента, выявление характерных симптомов патологии. Необходимо и проведение лабораторных исследований, в частности, анализа крови для определения количества тучных клеток и скорости их распада.

Дифференциальная

При возникновении инфекционной аллергии очень важно выявить причину данной реакции детского организма, то есть конкретный возбудитель.

Проводится дифференциальная диагностика поствакцинальной аллергии. Для этого ребенку назначают различные пробы (кожные или подкожные), например, реакцию Манту.

После этого врач наблюдается за реакцией организма маленького пациента. При наличии аллергии после проведения таких проб у ребенка развивается соответствующая симптоматика недуга, в частности:

  • покраснение кожных покровов в месте укола, возникновение болезненного папулезного образования на данном участке;
  • отмирание клеток тканей в данной области;
  • ухудшение общего самочувствия ребенка.

к содержанию ↑

Чем опасна?

Вирусная аллергия может привести к возникновению различного рода осложнений, связанных с нарушениями дыхания (например, появление сильного удушья, что может привести к гибели ребенка), поражением глаз, суставов (инфекционно-аллергический артрит), существенно ухудшающих качество жизни ребенка.

При поражении внутренних органов существенно снижается их функциональность, что также способствует развитию определенных проблем со здоровьем.

Лечение

Основной способ лечения — прием назначенных врачом медикаментозных препаратов.

Аллергия может быть вызвана различными причинами (бактериями, вирусами, грибками) поэтому подбирать лекарство должен только врач, исходя из этой причины.

Так, противовирусные препараты не дадут какого-либо эффекта при бактериальной или грибковой аллергии, тогда как с вирусной разновидностью недуга они справляются достаточно эффективно. Поэтому, прежде чем начать лечение, необходимо выявить аллерген, а сделать это может только врач в условиях клиники.

Медикаментозное

Ребенку назначают прием лекарственных средств следующих групп:

  • Антигистаминные средства (Лоратадин, Цитрин) для устранения проявлений аллергической реакции.
  • Противовирусных средств (препараты, содержащие готовый интерферон, например, Виферон, или средства, активизирующие его выработку самим организмом, например, Циклоферон, Амиксин). Важно помнить, что те или иные препараты эффективно действуют только на определенные вирусы. Например, при вирусе герпеса чаще всего назначают Ацикловир или Изопринозин, при вирусах гриппа – Гриповир и другие аналогичные средства.
  • Антибактериальные препараты при бактериальной аллергии (Амоксициллин, Ампициллин, средства для местного использования с содержанием антибиотиков, например, Тетрациклиновая мазь, если имеет место бактериальное поражение кожных покровов).
  • Противогрибковые средства при наличии грибковой инфекции (Хамицин, Нистатин).
  • к содержанию ↑

    Средства народной медицины

    Снять неприятные симптомы аллергии помогут проверенные временем средства народной медицины. Например, от высыпаний и зуда хорошо помогает облепиховое масло, либо масло шиповника.

    Данным средством необходимо несколько раз в день смазывать пораженные участки кожи. Масло обладает успокаивающим, противовоспалительным действием, способствует быстрой регенерации поврежденной кожи. Для этих же целей можно использовать и свежие ягоды облепихи или плоды шиповника.

    Настой из листьев одуванчика обладает выраженным общеукрепляющим действием, помогает детскому организму лучше справляться с болезнетворными вирусами.

    Для приготовления средства необходимо взять 2 ст.л. измельченных листьев, залить их стаканом кипятка.

    Давать ребенку по полстакана 2 раза в день.

    Другие способы

    При склонности организма ребенка к вирусной аллергии, необходимо принимать меры для укрепления иммунитета. Для этого рекомендуется курс иммунотерапии с препаратами, назначенными врачом.

    Кроме того, важно скорректировать образ жизни малыша, обеспечить ему длительное пребывание на свежем воздухе, адекватную физическую нагрузку.

    В некоторых случаях крохе назначают введение минимальных доз аллергена. Это способствует перестройке иммунитета ребенка, привыканию его организма к присутствию возбудителя.

    Профилактика

    Для предотвращения развития аллергических приступов необходимо:

    • вовремя выявлять и лечить инфекционные заболевания;
    • вести активный образ жизни;
    • правильно питаться;
    • устранять очаги инфекции, которые имеются в организме (например, кариес);
    • укреплять иммунитет.

    Аллергическая реакция на инфекции и вирусы – весьма распространенное у детей явление, особенно у тех, кто часто страдает различного рода заболеваниями вирусной или бактериальной природы.

    Для того чтобы избавиться от проявлений аллергии, необходимо выявить возбудитель, и только после этого приступать к лечению. От этого во многом зависит успех терапии.

    О причинах аллергии при инфекционных заболеваниях вы можете узнать из видео:

    Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

    Бактериальная аллергия у детей

    Существует в природе и такой вид аллергена, как бактериальный. Это всем нам известные бактерии, вирусы, микробы. Всю жизнь мы с ними боремся, кипятим их, облучаем, насылаем на них пожирателей микробов и всяческие антибиотики. Все тщетно: они мутируют, приобретают устойчивость и продолжают нас тиранить. Кое чего, правда, нам удалось добиться. Мы избавились, например, от черной оспы и не умираем от воспаления легких и ангины. Однако аллергия на вирусы и бактерии все же существует.

    Она начинается, как правило, с простого ОРЗ или какой-либо другой типично инфекционной болезни. Поднимается температура, появляются бронхит, одышка, кашель, который не проходит месяцами. Потом возникает астматический бронхит, когда свистящее дыхание, хрипы в легких, одышка уже практически не исчезают. Естественно, человек начинает усиленно принимать лекарства, в том числе и антибиотики. Такое лечение вместо ожидаемой пользы приносит колоссальный вред организму: возникает повышенная чувствительность к антибиотику. А когда в организме начинают действовать одновременно и микроб, и антибиотик, то повышенная чувствительность к ним формируется еще быстрее.

    Так что же вызывает аллергию? Может быть, стафилококк? Или пневмококк? Или мирно живущая в кишечнике кишечная палочка? Представьте себе, да. Именно эти безобидные микробы, наряду со стрептококком, нейс серией, протеем, гемофилусом. А вот из вирусов самой частой причиной микробной аллергии являются, например, вирусы гриппа и парагриппа.

    Что же способствует развитию вызываемых микробами заболеваний? Прежде всего очаг хронической инфекции, например, гнойное воспаление среднего уха или абсцесс (нарыв) зуба. Микробы, вызвавшие этот процесс, выделяют особые вещества, к которым в организме образуется повышенная чувствительность. Таким образом, у человека с обычным кариозным зубом может развиться еще и бронхиальная астма. Кариозные зубы, воспаление придаточных пазух носа (например, при гайморите), желчного пузыря при холецистите и другие очаги инфекции могут стать причиной бактериальной аллергии.
    Болезни, вызываемые микробами, грибками или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия, называются инфекционноаллергическими болезнями. Это, например, туберкулез, бруцеллез и другие.

    Роль аллергии в патогенезе инфекционных болезней

    Можно выделить четыре степени участия аллергии в механизмах развития инфекционных болезней.

    I. Аллергический механизм является ведущим в патогенезе заболевания. Именно эту группу инфекционных заболеваний называют инфек-ционно-аллергическими. Сюда относятся немногочисленные острые инфекционные заболевания, в основе которых лежит гиперергическое воспаление, и все хрон, инфекции: туберкулез, бруцеллез, туберкулоидная лепра, актиномикоз, Кокцидиоидоз, хрон, кандидозы, сифилис, фрамбезия, ревматизм и др. Сенсибилизирующими свойствами обладают не только вирулентные, но и условно патогенные микробы. Среди них наиболее частой причиной сенсибилизации являются стафилококки, стрептококки, нейссерия, кишечная палочка и другие широко распространенные микробы и грибки (кандида). Как правило, заболевание развивается на почве сенсибилизации микробами, находящимися в хрон, воспалительных очагах. Микробная этиология в этих случаях подтверждается не только положительными кожными пробами, но и обострением болезни после постановки таких проб.

    Некоторые острые инфекционные болезни, особенно коклюш, грипп, микоплазменные пневмонии, могут активировать микрофлору в очагах хрон, инфекции и вызывать обострение или даже возникновение инфекционно-аллергических болезней — бронхиальной астмы, микробных ринитов. Такие же осложнения иногда наблюдаются в результате профилактических прививок живыми вакцинами. Механизм их развития может быть различным: адъювантная активность (см. Адъюванты, адъювантная болезнь), повышение чувствительности организма к гистамину, создание условий для размножения банальной микрофлоры.

    Возбудители инфекций могут вызывать также развитие аутоаллергических или аутоиммунных болезней (см. Аутоаллергические болезни).

    II. Аллергический компонент не имеет решающего значения в патогенезе острых инфекционных болезней, но легко выявляется клинически с помощью лабораторных данных и по результатам гистол, исследований. Сюда относятся почти все острые инфекционные заболевания за немногочисленным исключением тех, морфол, основу которых составляет ярко выраженное гиперергическое воспаление (скарлатина, рожа, эризипелоид, туляремия). Аллергические пробы при них обычно становятся положительными в период, когда диагноз уже не представляет сомнений.

    III. Аллергия не играет существенной роли в патогенезе инфекционных болезней, т. к. не успевает развиться, напр, при ботулизме, холере.

    IV. Аллергические реакции (лекарственная аллергия, сывороточная болезнь) наслаиваются на течение инфекционного заболевания. Эти реакции не имеют прямого отношения к патогенезу основного заболевания, но могут вызывать тяжелые осложнения. Напр., нарастает частота и тяжесть аллергических реакций на антибиотики, применяемые для лечения инфекционных заболеваний; применение леч. сывороток связано с введением сильнейших аллергенов (животного белка), частота развития сывороточной болезни при этом достигает 20—30%.

    Некоторые особенности инфекционно-аллергических заболеваний.

    Инфекционно-аллергические болезни характеризуются рядом общих признаков:

    1. В основе морфол, изменений лежит образование клеточных инфильтратов (гранулем).

    2. Ни перенесенные заболевания, ни профилактическая вакцинация живыми вакцинами не дают надежного пожизненного иммунитета.

    3. Возбудитель имеет склонность к внутриклеточному расположению, что определяет развитие ПЧ замедленного типа (напр., при токсоплазмозе, висцеральном лейшманиозе, гистоплазмозе, лепре, бруцеллезе и т. д.). Возможно, при этом первостепенную роль играет образование L-форм бактерий (см.), что уже доказано в отношении бруцеллеза, туберкулеза.

    4. Большинство инфекционно-аллергических заболеваний имеет хрон, течение (годы, десятилетия, а иногда и пожизненно): туберкулез, туберкулоидная проказа, актиномикоз, сифилис, фрамбезия и др.

    5. Хрон, инфекционно-аллергические заболевания отличаются полиморфизмом клиники. Часто они начинаются с какого-либо ограниченного очага (туберкулез, гистоплазмоз, сифилис, туляремия и др.), а иногда этот «первичный аффект» и не наблюдается, быстро наступает генерализация (бруцеллез). В любом случае в дальнейшем возможно большое разнообразие поражений по распространенности и локализации: возможны септические и диссеминированные формы, изолированные или множественные, остро протекающие или хрон, поражения опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, нервной системы.

    6. Для большинства заболеваний характерно чередование периодов относительного клин, благополучия и обострений; нередко волнообразное течение, рецидивы после мнимого излечения.

    7. Характерно возникновение латентных форм, напр, туберкулеза, бруцеллеза, гистоплазмоза, когда при наличии возбудителя в организме клиника заболевания отсутствует.

    8. Состояние неустойчивого равновесия между организмом человека и микробом приводит к тому, что на течение хрон, инфекций большое влияние оказывают условия питания, дефицит витаминов, воздействие охлаждения, перегревания, травмы, беременность и пр.

    Tечение инфекционно-аллергических заболеваний зависит от реактивности организма.

    Возможны следующие варианты реактивности, определяемые с помощью кожных проб и других методов исследования:

    а) ареактивность и гипореактивность: кожные пробы отрицательны или слабо выражены, внутривенное введение вакцины вызывает слабо выраженную общую реакцию; ареактивность чаще всего встречается в терминальной стадии болезни; при гипореактивности течение болезни вялое, без выраженных аллергических поражений, но упорное, затяжное, с длительным субфебрилитетом, выраженными функциональными изменениями со стороны нервной системы;

    б) «нормореактивность»: кожные пробы отчетливо выражены, тесты in vitro хорошо выявляют состояние ПЧ замедленного типа; клин, течение относительно благоприятное с разнообразными проявлениями аллергических воспалительных поражений; вакцинотерапия дает положительный эффект;

    в) гиперреактивность: при постановке кожных проб тяжелая общая реакция с лимфангиитом, подъемом температуры, очаговые реакции; местно преобладают тяжелые воспалительные, иногда некротические изменения; специфическая иммунотерапия при гиперреактивности вызывает тяжелые ответные реакции и не показана.

    От инфекционно-аллергических заболеваний необходимо отличать аллергические заболевания, причиной которых являются непатогенные микробы и продукты их жизнедеятельности и которые не вызывают у людей инфекционного процесса. Они протекают как обычные аллергические болезни, вызванные аллергенами немикробного происхождения. В качестве примера можно привести аллергию к антибиотикам микробного происхождения, к-рую относят к лекарственной аллергии. В ряде стран получили широкое распространение моющие средства с добавкой протеолитических ферментов, получаемых из Bacillus subtilis; у рабочих, производящих детергенты с этими высокоаллергенными добавками, и у лиц, пользовавшихся порошками, описано развитие бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

    Плесневые грибки и их споры могут в качестве ингаляционных аллергенов вызывать приступы бронхиальной астмы. Дрожжевые грибки в некоторых случаях играют роль пищевого аллергена.

    В случае «легкого фермера» (см. Пневмония, альвеолиты экзогенные аллергические) причиной болезни является вдыхание термофильных актиномицетов, содержащихся в прелом сене. При этом наблюдается сенсибилизация по типу феномена Артюса с высоким уровнем преципитинов в крови.

    Инфекционная аллергия и иммунитет

    Мнения в отношении взаимосвязи ПЧ замедленного типа и иммунитета при инфекционных заболеваниях весьма противоречивы. В эксперименте трудно отделить иммунитет от ПЧ замедленного типа, т. к. различные способы иммунизации, не приводящие к образованию ПЧ замедленного типа, не дают и достаточно выраженного иммунитета. При экспериментальном парентеральном введении микробов, меченных радиоактивными изотопами, установлено, что ПЧ замедленного типа значительно замедляет распространение возбудителя. При острых инфекциях этот факт не имеет большого значения, т. к. диссеминация наступает быстрее, чем развивается ПЧ замедленного типа. Однако при заражении минимальными дозами возбудителя, который длительно задерживается в лимф, узлах, ПЧ замедленного типа может затормозить его дальнейшее распространение. При хрон. инфекциях с длительным существованием возбудителя в отдельных очагах (туберкулез, бруцеллез) ПЧ замедленного типа может препятствовать вторичной генерализации инфекции. Кроме того, при подавлении ПЧ замедленного типа антилимфоцитарной сывороткой угнетается переваривающая способность макрофагов по отношению к возбудителю, то есть страдает основной механизм иммунитета (см.).

    В то же время в основе клин, проявлений хрон, инфекций лежит аллергическое воспаление.

    Т. о., ПЧ замедленного типа полезна как один из механизмов иммунитета, помогающий ограничить и локализовать инфекцию, препятствующий ее повторным генерализациям. В то же время она в значительной мере обусловливает всю клин, картину хрон, инфекционных заболеваний. У каждого конкретного больного приходится устанавливать, приносит ли ему состояние ПЧ замедленного типа пользу или вред, является показателем иммунитета или же вызывает тяжелые клин, явления, т. е. нужно ли стремиться к десенсибилизации.

    По-иному приходится оценивать роль И. а. при локальных инфекционных процессах. Угроза генерализации стафилококка, нейссерии и других микробов из очагов хрон, инфекции невелика, следовательно, защитная роль ПЧ замедленного типа второстепенна, а ее патогенетическое значение несомненно.

    В отношении положительного или отрицательного влияния ПЧ немедленного типа на микробов или паразитов нет достаточных данных.

    Роль аллергии в патогенезе инвазионных заболеваний. При протозойных заболеваниях степень и характер аллергической перестройки зависят от локализации паразита. При амебиазе, лямблиозе часты проявления ПЧ немедленного типа: эозинофилия (см.), кожный зуд (см. Зуд кожный), крапивница (см.), иногда бронхиальная астма (см.). Эти проявления носят вторичный характер и не лежат в основе патогенеза болезни.

    При токсоплазмозе, лейшманиозах развивается выраженная ПЧ замедленного типа, приводящая к появлению хрон, воспалительного процесса вокруг очагов локализации возбудителя; положительны кожные пробы с соответствующими аллергенами.

    Для гельминтозов характерна ПЧ немедленного типа, но при отдельных из них может одновременно наблюдаться и ПЧ замедленного типа (шистосоматоз, Эхинококкоз, трихинеллез). Степень выраженности сенсибилизации и роль аллергических реакций в их патогенезе различны.

    При кишечных глистных инвазиях (аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидоз) клин, проявления аллергии в виде крапивницы, бронхиальной астмы встречаются редко. Белки паразита, попадая в кишечник, перевариваются и утрачивают аллергенные свойства. Однако в период миграции возбудителей этих гельминтозов сенсибилизация резко выражена, могут образовываться эозинофильные инфильтраты в легких (см. Леффлера синдром).

    При остром описторхозе эозинофилия в крови достигает очень высоких цифр, однако общие клин, проявления аллергии редки.

    При эхинококкозе, когда паразит находится непосредственно в тканях, сенсибилизация резко выражена, кожные пробы положительны у подавляющего большинства больных; при попадании пузырной жидкости в организм во время операции может развиться анафилактический шок (см.). В то же время клин, проявлений аллергии мало или их нет, т. к. паразит окружен мощной фиброзной капсулой, из-за к-рой в организм поступает мало аллергенов.

    При тех гельминтозах, возбудители которых находятся непосредственно в тканях, преобладают тяжелые, нередко угрожающие жизни проявления аллергических реакций. У больных онхоцеркозом, вухерериозом, акантохейлонематозом паразиты локализуются в коже, лимф, узлах, брыжейке, печени и других тканях. В соответствии с такой локализацией ярко выражены проявления аллергии: лихорадка, крапивница, аллергические отеки, инфильтраты вокруг паразитов.

    При трихинеллезе взрослые паразиты находятся в ворсинках кишечника, и в это время развивается сенсибилизация. В дальнейшем личинки попадают в кровь, распространяются по всему организму, в результате чего сенсибилизация нарастает, развиваются тяжелые аллергические реакции вплоть до шоковых, иногда приводящие к летальному исходу.

    Т. о., при гельминтозах степень сенсибилизации зависит от локализации паразита: она тем выше, чем теснее контакт паразита с тканями хозяина. Тяжесть клин, проявлений тем больше, чем интенсивнее инвазия и чем выше степень сенсибилизации.

    Методы определения инфекционной аллергии

    Диагностика И. а. возможна с помощью различных аллергенов (см. Аллергены, препараты). Вирусные аллергены готовятся из содержащей вирус аллантоисной жидкости куриных эмбрионов (клещевой энцефалит, грипп, эпид, паротит), из ткани пораженных органов (вен. лимфогранулема) с максимальной очисткой от антигенов субстрата. Бактериальные аллергены используются различные: взвеси микробных клеток (тулярин, бруцеллезный корпускулярный антиген), фильтраты бульонных культур (альттуберкулин, гистоплазмин, актиномицин), термостабильные фракции по Андо — Вержиковскому, аллергены, полученные разрушением клеток ультразвуком, очищенные белковые фракции (туберкулин-PPD), полисахаридно-полипептидные комплексы (пестин), щелочные белковые экстракты и т. п. Во всех препаратах основным действующим началом являются белки микробной клетки.

    Для выявления ПЧ чаще всего используются кожные пробы (см.). С их помощью можно одновременно обнаруживать ПЧ немедленного типа (через 20—30 мин.) и ПЧ замедленного типа (через 24—48 час.). Специфичность кожных проб относительная, т. к. у разных видов микробов в пределах одного рода ярко выражена общность аллергенов, поэтому получаются перекрестные реакции, напр, с разными типами микобактерий туберкулеза, с разными видами бруцелл и т. д. Встречаются общие аллергены и у разных родов микробов, напр, у микобактерий туберкулеза и непатогенных микобактерий, у разных родов грибков, у всей группы энтеробактерий. В то же время кожные пробы специфичны для выявления сенсибилизации к данному виду или роду микробов или грибков; они не бывают положительными у здоровых людей и при инфекционных заболеваниях, вызванных другими возбудителями.

    Положительный результат кожной пробы не исключает любой другой этиологии поражений, т. к. кожные пробы выявляют только состояние сенсибилизации к микробу, из к-рого получен данный аллерген. Напр., положительная проба с токсоплазмином не исключает туберкулезную, бруцеллезную и другую этиологию поражения. Наиболее убедительно развитие очаговой реакции после постановки кожной пробы или после дополнительного введения в сомнительных случаях аллергена подкожно в большей дозе.

    При диагностике аллергических заболеваний положительные результаты кожных проб с аллергенами широко распространенных микробов не всегда достаточно показательны. У здоровых людей пробы с аллергенами стафилококка, кандиды и другими аллергенами положительны в значительном проценте случаев. В связи с этим при этиол, диагностике аллергических заболеваний необходимы наряду с кожными провокационные пробы (см.). При бронхиальной астме провокационная проба считается положительной и подтверждает роль микроба в развитии заболевания, если ингаляция соответствующего аллергена вызывает бронхоспазм; при инфекционно-аллергических ринитах нанесение аллергена на слизистую оболочку носа вызывает обострение; при аллергических дерматозах постановка кожной пробы приводит к усилению воспаления в очагах. Одной из разновидностей провокационных проб является внутривенное введение аллергенов. В практике диагностики и лечения инфекционных болезней оно используется только при бруцеллезе и выявляет сенсибилизированных больных больше, чем кожная проба. В эксперименте с помощью внутривенного введения лизированных микробных аллергенов выявляется ПЧ немедленного типа к микробным аллергенам (анафилактический шок), а при введении корпускулярных аллергенов — ПЧ замедленного типа.

    Для выявления И. а. при различных заболеваниях разработан комплекс проб in vitro: для определения ПЧ замедленного типа используются реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.), реакция торможения миграции, для определения ПЧ немедленного типа — реакция пассивной дегрануляции тучных клеток. Для каждой реакции необходимо подобрать аллерген, отработать его оптимальные дозы.

    Положительный результат кожных проб убедительно доказывает наличие И. а., но ничего не говорит об активности заболевания. Резко положительные пробы характерны для вполне компенсированных и латентных случаев болезни и могут годами сохраняться после бактериол, выздоровления. Кроме того, сенсибилизация может быть результатом перенесенной латентной формы инфекции, профилактических прививок.

    Требует осторожности и оценка результатов проб in vitro. Они менее надежны, чем кожные и провокационные пробы, и имеют определенное диагностическое значение только при комплексном обследовании больного. Положительная реакция бластотрансформации лимфоцитов говорит больше об активности инфекционного процесса, чем о степени И. а.; реакция повреждения нейтрофилов отражает уровень антител в сыворотке крови.

    Лечение

    Лечение проявлений И. а. направлено на ликвидацию возбудителя, т. к. после ликвидации инфекции при сохранении состояния сенсибилизации антигены в организме не образуются, аллергические реакции не возникают. Применяемые с этой целью антибиотики препятствуют развитию сенсибилизации только при назначении их в очень ранней стадии болезни, путем уменьшения количества микробов. На уже развившуюся ПЧ замедленного типа антибиотики не влияют.

    Состояние ПЧ замедленного типа может удерживаться десятилетиями после бактериол, выздоровления, возможно, вследствие перехода микробов в L-формы ил и вследствие того, что срок жизни Т-лимфоцитов достигает 20 лет. При отсутствии возбудителя в организме это не имеет никакого патогенетического значения, и попытки гипосенсибилизации могут принести только вред.

    При некоторых инфекционно-аллергических заболеваниях, когда не получен достаточный эффект от антибактериальных препаратов, с целью гипосенсибилизации применяются соответствующие препараты: туберкулин при туберкулезе, вакцины при бруцеллезе, актиномикозе, кандидамикозе и др. При ПЧ замедленного типа внутривенное введение больным леч. вакцины в нарастающих дозах приводит только к кратковременному умеренному снижению ПЧ — через 1—2 мес. прежний уровень ПЧ замедленного типа восстанавливается или даже становится выше. Аналогичное явление наблюдается при инфекционно-аллергических заболеваниях, вызванных сенсибилизацией микробами, находящимися в очагах хрон, инфекции,— эффективность гипосенсибилизации при инфекционно-аллергической бронхиальной астме значительно ниже, чем при атопических ее формах.

    В связи с тем что введение аллергена вызывает очаговые, а иногда и тяжелые общие реакции, гипосенсибилизация противопоказана при поражениях ц. н. с., глаз, при диффузных изменениях в печени, почках, при нарушениях сердечной деятельности, беременности. Для подавления чрезмерно сильных воспалительных реакций, подчас угрожающих жизни, наиболее эффективны кортикостероидные гормоны, применяемые в достаточно больших дозах, возможно более коротким курсом и обязательно иод защитой антибиотиков, т. к. кортикостероиды одновременно в значительной мере подавляют иммунитет.

    Антигистаминные препараты могут оказывать определенный эффект только при ПЧ немедленного типа, напр, при гельминтозам, крапивнице микробной этиологии. Они уменьшают клин, проявления аллергии немедленного типа, но не устраняют причину, и после прекращения их приема симптомы, как правило, возобновляются.

    Профилактика инфекционной аллергии путем устранения контакта с обусловившим ее развитие агентом возможна только в редких случаях (детергенты с микробными ферментами, антибиотики микробного происхождения). Предупреждение развития И. а. при инфекциях сводится к их профилактике. У больного с развившейся инфекцией профилактика сенсибилизации не имеет смысла, т. к. ПЧ замедленного типа следует рассматривать как один из механизмов иммунитета. У больных со склонностью к аллергическим заболеваниям для предупреждения их развития необходимо тщательное и интенсивное лечение острых респираторных заболеваний, очагов хрон, инфекции.

    Некоторые особенности инфекционной аллергии при действии бактериальных токсинов. Началом изучения И. а. к бактериальным токсинам были исследования И. Л. Кричевского и Н. В. Галановой (1934), которые установили, что клетки гладких мышц матки морских свинок, зараженных В. abortus, более активно реагируют на эндотоксин этого микроорганизма, чем те же клетки интактных животных.

    В дальнейшем советские ученые изучали реакцию различных клеток организма на эндо- и экзотоксины бактерий — возбудителей бруцеллеза, туберкулеза, сапа, дифтерии, столбняка, ботулизма, анаэробной инфекции и на различные вирусы.

    Бактериальная аллергия, обусловленная повышенной чувствительностью к бактериальным аллергенам, развивается обычно при наличии в организме очагов хронической инфекции, которые могут локализоваться в миндалинах, кариозных зубах, придаточных полостях носа, в бронхолегочном аппарате, кишечнике, билиарной системе. Бактериальная аллергия формируется длительно, в течение нескольких лет, поэтому до трехлетнего возраста встречается крайне редко. Под воздействием бактериальных аллергенов формируются инфекционно-аллергические заболевания: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, ринит, инфекционно-аллергическая крапивница. В специфической диагностике бактериальной аллергии используются стандартные бактериальные аллергены, выпускаемые Казанским НИИЭМ: гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей мирабилис и вульгарис, синегнойная палочка, энтерококк, кишечная палочка, пневмококк групповой, нейсерия.
    Первым этапом диагностики бактериальной аллергии является аллергоанамнез. Характерными анамнестическими признаками бактериальной аллергии считаются сезонность обострения (в сырое холодное время года), связь обострения заболевания с переохлаждением вследствие обострения очагов хронической инфекции. Обострение инфекционно-аллергического заболевания часто сопровождается фебрильной или субфебрильной температурой, появлением симптомов интоксикации, и в лечении эффективна антибиотикотерапия. За инфекционно-аллергические заболевания нередко принимают острые воспалительные процессы у детей с атопическими заболеваниями, особенно это касается больных атопической бронхиальной астмой. Вследствие этого часто имеет место анамнестическая гипердиагностика инфекционно-аллергических заболеваний. Из таблицы 2.15 видно, что бактериальный положительный анамнез (БкА) коррелирует с комплексом других тестов у 67,16% больных, из них у 45,10%—с провокационными. В 1/3 случаев при положительном анамнезе все другие тесты оказались отрицательными, то есть бактериальная сенсибилизация не выявлена. Таким образом, более чем у половины больных подозреваемая по анамнезу бактериальная этиология заболевания не подтверждается комплексным аллергологическим обследованием. При отрицательных данных анамнеза у 13,00% детей выявляется бактериальная аллергия, преимущественно субклиническая. Из этого следует, что анамнез при бактериальной аллергии не всегда достоверен.
    Недостаточно специфичным является и кожное тестирование с бактериальными аллергенами. Из таблицы 2.15 видно, что лишь в 38,33% случаев положительный результат внутрикожных проб (ВКП) коррелирует с комплексом других тестов и в 9,45% — с провокационным, а у 61,67% все другие тесты оказались отрицательными, т. е. бактериальная сенсибилизация не обнаружена. Это указывает на недостаточную специфичность положительного результата кожных проб с бактериальными аллергенами. В то же время их отрицательный результат является высокодостоверным, при котором лишь в 0,07% выявлена субклиническая бактериальная аллергия.
    На неспецифичность кожных проб с бактериальными аллергенами указывают и другие авторы. Так, в наблюдениях Т. С. Соколовой, В. А. Фрадкина (1978) у, 50% здоровых детей получены положительные ВКП с бактериальными аллергенами. Это свидетельствует о необходимости (для уточнения роли аллергена в заболевании) использования в диагностике бактериальной аллергии, кроме анамнеза и кожных проб, других тестов — провокационных и лабораторных. Среди последних высокоинформативной является РЛЛ, положительный результат которой совпадает с комплексом других тестов в 84,76%, но только в 13,36%—с провокационными, то есть выявляет редко манифестную, но в основном субклиническую аллергию, а в части случаев (15,24%) является ложноположительным. Достоверным является ее отрицательный результат. В то же время совпадение положительных реакций ППН с другими тестами наблюдается лишь в 56,52, а с провокационными—в 2,17% случаев. В 43,48% при положительном (в основном до 0,15) результате ППН бактериальная аллергия не установлена. Однако отрицательный результат ППН является высокодостоверным. Следует отметить, что интенсивность ВКП и лабораторных тестов не отражает степень гиперчувствительности больного к аллергену (рис. 2.9). Даже резко и очень резко положительные. их результаты отражают и манифестную, и субклиническую аллергию, и ложноположительный результат. Другими словами, кожные и лабораторные тесты не позволяют дифференцировать манифестную и субклиническую формы бактериальной аллергии, требующие различного терапевтического подхода.

    О бактериальной аллергии

    Бактериальная аллергия представляет собой определенный вид аллергии, при котором аллергическая реакция развивается на бактерии, находящиеся в организме обычно в виде хронических очагов инфекции. Такие хронические очаги чаще всего локализуются в миндалинах, кариозных зубах, придаточных пазухах носа, в бронхолегочном дереве, а также в кишечнике и почках. При этом, бактериальная аллергия формируется достаточно долго, порой счет идет на года, поэтому чаще всего она встречается у взрослых, либо детей старшего возраста.

    Бактериальная аллергия состоит в том, что под влиянием бактериальных агентов и антигенов, попавших в организм человека, формируются инфекционно-аллергические заболевания, например, такие как:

    • Бронхиальная астма;
    • Аллергический ринит, конъюнктивит;
    • Инфекционно-аллергическая крапивница.

    Вышеперечисленные заболевания тяжело переносятся больными, требуют длительного и качественного лечения. Однако, чем раньше пациент обнаружит у себя симптомы аллергии и обратиться за квалифицированной медицинской помощью, тем быстрее подействует специфическое лечение, назначенное врачами, и такой пациент сможет навсегда забыть о бактериальной аллергии.

    Симптомы бактериальной аллергии

    Симптомы бактериальной аллергии зависят от вида бактерий, которые способствуют развитию аллергической реакции, а также от состояния иммунной системы человека. Так, выделяют следующие симптомы бактериальной аллергии:

    1. Респираторные симптомы:
      • Кашель и затрудненное дыхания из-за ощущения кома в горле;
      • Приступообразное чихание;
      • Зуд в носу и горле;
      • Прозрачные, слизистые выделения из носа;
      • Заложенность носа;
      • Нарушение обоняния;
    2. Симптомы поражения органа зрения:
      • Покраснение слизистой глаз;
      • Слезотечение;
      • Зуд глаз;
    3. В некоторых случаях присоединяются кожные симптомы в виде:
      • Высыпаний и покраснений на коже, которые также сопровождаются зудом;
    4. Симптомы, свидетельствующие о нарушении работы органов желудочно-кишечного тракта:
      • Боли в желудке;
      • Рвота;
      • Диарея.

    В самых тяжелых случаях развиваются симптомы анафилактического шока или отека Квинке, купирование которых возможно лишь с помощью квалифицированных медицинских работников, оказывающих неотложную медицинскую помощь.

    Причины бактериальной аллергии

    Причины бактериальной аллергии сводятся к тому, что в организме имеются хронические очаги инфекции, связанные с недолеченными простудными бактериальными заболеваниями (например, пневмония, гайморит и т.д.). А при определенных условиях, например, переохлаждение и снижение иммунитета, данные очаги активируются, что и запускает ход бактериальной аллергической реакции. Следовательно, чтобы в корне предотвратить развитие бактериальной аллергии, всегда необходимо полностью устранять болезнь и не запускать ее до хронической формы.

    Бактериальная аллергия у детей

    Бактериальная аллергия у детей обычно выявляется не раньше 3-ех летнего возраста, т.к. она развивается на фоне имеющихся в организме хронических очагов инфекции. Симптоматика у детей такая же, как и у взрослых, однако порой она более яркая и выраженная, что связанно с незрелостью детской иммунной системы. Бактериальная аллергия у детей нуждается в квалифицированном и специализированном лечении, которое направленно не только на снятие симптоматики аллергии, но и на ликвидацию и санацию хронических очагов инфекции.

    Лечением бактериальной аллергии у детей занимаются врачи нашей клиники «Лор-Астма», предлагающие лишь безопасные, надежные и максимально эффективные методики. Помните, чем раньше Вы проконсультируйтесь с врачом, чем раньше он установит вид аллергии и определит конкретный тип аллергена, тем скорее Вы сможете начать лечение Вашего малыша, и тем быстрее он избавиться от тяжелых и неприятных симптомов бактериальной аллергии.

    Лечите своего ребенка, применяя лишь качественные и результативные методы лечения! А именно такие методы лечения бактериальной аллергии предлагают врачи клиники «Лор-Астма!

    Лечение бактериальной аллергии

    Лечение бактериальной аллергии в нашей клинике «Лор-Астма» осуществляется всегда на высшем уровне! Мы проводим лечение и взрослых, и детей, избавляя их от бактериальной аллергии, при этом всегда подбирая схемы лечения индивидуально.

    Лечение бактериальной аллергии положено начинать с качественной диагностики. Именно с этого и начинают наши врачи. Первый этап — это сбор аллергоанамнеза, который выясняет лечащий врач у самого пациента, либо у родителей ребенка. Затем, проведя буквально несколько диагностических процедур и основываясь на данных анамнеза пациента, врач устанавливает вид аллергии, а также определяет степень ее развития.

    После определения вида аллергена и определения состояния иммунитета пациента начинается лечение аллергии. В качестве лечения бактериальной аллергии наши специалисты предлагают лишь проверенные, эффективные и качественные методы, например, такие как:

    1. Фитоапитерапия;
    2. Апитерапия;
    3. Липидотерапия;
    4. УЗИС терапия;
    5. Капилляротерапия.

    Цель лечения бактериальной аллергии — это не только ликвидировать симптоматику, но и укрепить иммунитет в целом, а также устранить хронические очаги бактериальной инфекции, что в дальнейшем позволяет предотвратить развитие рецидивов аллергии!

    Записаться на консультацию о бактериальной аллергии

    Вопросы пользователей на нашем сайте о бактериальной аллергии

    Слово «микроб» традиционно связано с представлением о чем-то болезнетворном. Но аллергенными свойствами обладают в первую очередь почти или совсем безобидные для человека микроорганизмы, его естественные сожители — например, некоторые стафилококки, обитающие на коже, и кишечная палочка.

    Кроме одноклеточных организмов бактериальной, растительной или животной природы, аллергенными бывают и вирусы, прежде всего респираторы о-сшшитиальный, вирусы гриппа и парагриппа. Тут о болезнетворности или ее отсутствии говорить не приходятся: сама природа вируса такова, что он по определению болезнетворен для всякого живого существа, в чью ДНК встроился.

    Как гласит одна из популярных в современной аллергологии теорий, первоначально формируется аллергия на вирусы, а затем — будто по проторенной дорожке — вырабатывается повышенная чувствительность к микробам. Обычно это происходит в детстве.

    Чрезвычайно интересный для теоретиков и противный для практиков вопрос — что из себя представляют аллергены микробов и вирусов. В принципе ситуация более-менее ясна; вирус — это, грубо говоря, оголенный генетический аппарат (ДНК либо РНК в комплексе с белками), и его аллергены — либо непосредственные продукты его генов, либо какие-то из белков, образующих упомянутый комплекс. Ну, а микроб — одноклеточная тварь, у которой разнообразнейших белков полным-полно, так что есть из чего выбрать. Но проблема в другом. У любого инфекционного агента есть антигены, против которых иммунная система человека вырабатывает антитела — это понятно. А теперь выясняется, что у некоторых инфекционных агентов есть еще и аллергены. Это те же самые белки или другие? Скажем, антиген вируса гриппа и аллерген его же — один и тот же белок или разные?

    Вроде бы логично предположить, что разные, поскольку в ответ на их присутствие обычно вырабатываются разные антитела: на аллергены — главным образом IgE, на антигены — все остальные (схема эта, понятно, предельно упрошена). Но посмотрите, как развивается микробная или вирусная аллергия.

    Поначалу больной ребенок то и дело болеет ОРЗ или гриппом, а то и ангинами или бронхитами. Как будто все идет по графику: сильный жар, кашель, насморк и т. д. и т. п. — проводится интенсивная терапия антибиотиками — жар проходит, насморк и кашель тоже — наступает реконвалесценшя (этим кустистым словцом медики называют фазу выздоровления). Однако позже типично протекающий бронхит вдруг осложняется выраженной одышкой, длительным навязчивым кашлем в продолжение долгих месяцев… Пациент словно бы и не перестает болеть. И постепенно одышка, кашель, свистящее дыхание и хрипы в легких становятся спутниками его жизни. Признаков инфекции нет, а перечисленные симптомы есть. Это значит, что развилась микробная или вирусная аллергия в форме астматического бронхита.

    Получается, что болезнь (или лечение от нее?) непринужденно перетекает в аллергию на ее возбудителя! Возможно, все-таки его антигены и аллергены — одни и те же вещества. И что немаловажно, в подобных случаях продолжать накачивать ребенка антибиотиками совершенно бесполезно и даже вредно: попутно может развиться еще и аллергия на лекарство! Доказано, что при сочетанием действии на организм антибиотика и микроба (или вируса) обостренная чувствительность к ним обоим формируется быстрее, чем по отдельности.

    Что до аллергии на кишечную палочку и прочих невидимых и незлобивых симбионтов (сожителей) человека — никаких антигенов у этих созданий по идее быть не должно, а значит, болезненная чувствительность к ним есть классический вариант «ошибки иммунитета».

    Как правило, аллергические реакции на микробы и вирусы протекают по замедленному типу. Немедленные — например, на пневмококк, стрептококк, нейссерию, ту же кишечную палочку — наблюдаются редко.

    Что же можно посоветовать публике во избежание микробной и вирусной аллергии? Разве только одно: поменьше болейте, закаляйтесь как сталь, не брезгуйте общеукрепляющими процедурами, не ленитесь делать зарядку по утрам, а если уж подцепили грипп, ОРЗ или другую инфекцию — благоволите исцелиться до полного выздоровления. Есть данные, что развитию аллергических болезней, вызываемых микробами и вирусами, способствуют очаги хронической инфекции в миндалинах, придатках матки, желчном пузыре, кишечнике, словом, в любых органах. Да что там желчный пузырь — дырявый зуб, вовремя не запломбированный, может стать причиной бронхиальной астмы! Ведь кариес тоже вызывается микробами. А во время эпидемий гриппа, регулярно сотрясающих нашу столицу и другие российские города, нужно строжайше соблюдать все правила гигиены и индивидуальной зашиты.

    Кроме того, просьба иметь в виду, что из некоторых бактерий удалось выделить протеазы и протеиназы (ферменты, расшепля-юшие белки), ныне широко используемые при производстве стиральных порошков. Не всегда бактериальный аллерген — протеа-за или протеиназа, но все же больным с повышенной чувствительностью к бактериям рекомендуется осторожно обращаться со стиральными порошками: вдыхание их воздушной взвеси может вызвать приступ бронхиальной астмы, а стирка белья незащищенными руками и даже ношение одежды, выстиранной таким порошком, небезопасны для кожи.

    • Бытовая аллергия
    • Аллергия на куриный белок
    • Виды аллергии
    • Глазная аллергия
    • Аллергия на куриные яйца

    Лечение акне вульгарис средней степени тяжести

    Вульгарные угри – это воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов. Патология характеризуется образованием гнойных папул, закрытых или открытых комедонов, воспаленных узлов. Прыщи чаще всего возникают у подростков в период полового созревания и продолжаются до 20–25 лет. У женщин старшего возраста угревая сыпь может быть вызвана нарушением гормонального баланса, повышением уровня андрогенов в крови.

    Причины появления

    Важную роль играет наследственная предрасположенность, если близкие родственники страдали подобной патологией, то и у ребенка с большой степенью вероятности сформируются акне при начале гормональной перестройки организма.

    Спровоцировать образование вульгарных угрей могут следующие факторы:

    • себорея;
    • эндокринные заболевания;
    • менструация;
    • болезни ЖКТ;
    • несбалансированное питание;
    • использование некачественной декоративной косметики;
    • гиперандрогения;
    • фолликулярный гиперкератоз;
    • гипергидроз;
    • вредные привычки;
    • повышенная выработка кожного секрета и изменение его состава;
    • бактериальная инфекция;
    • лечение гормональными препаратами, барбитуратами;
    • поликистоз яичников;
    • менопауза;
    • синдром Кушинга;
    • воспалительная реакция.

    Чрезмерная выработка секрета сальных желез наблюдается при дисфункциях эндокринной системы, обменных процессов. Такие симптомы возникают при сахарном диабете, гипертиреозе щитовидной железы. Усиливают продукцию сала и андрогены, которые в избытке вырабатываются в пубертатном периоде. У женщин с наступлением менопаузы снижается уровень эстрадиола в крови, что также способствует появлению прыщей на лице и теле. При этом активизируются acne climacterica, появляются угри.

    Фолликулярный гиперкератоз характеризуется нарушением ороговения клеток, слущенные чешуйки закупоривают протоки сальных желез, вызывают их растяжение, образование роговых пробок. Впоследствии присоединяется вторичная бактериальная инфекция, сопровождающаяся острым воспалением и нагноением содержимого пор. Важное значение в формировании вульгарных акне имеет жизнедеятельность микроорганизмов Propionibacterium и acne vulgaris, их продукты жизнедеятельности.

    Клинические симптомы

    Вульгарные угри – что это такое? Прыщи чаще всего локализуются на лице, реже в области спины, груди и на плечах. У подростков папулы появляются преимущественно на лбу, в области носогубного треугольника (Т-зона). По морфологическим признакам акне классифицируют:

    • Открытые комедоны – это черные точки, сформированные из сальной пробки, закупорившей устье протока. Головка имеет выход на поверхность, в результате окисления, добавления пигмента – меланина приобретает темный оттенок. Такие прыщи редко приводят к развитию воспалительного процесса.
    • Закрытые комедоны – округлые папулы розового цвета, возвышающиеся над остальной кожей. При воспалительном процессе содержимое железы воспаляется, формируется гнойничок с белой или желтоватой головкой, после его вскрытия образуется корочка.
    • Розовые угри – множественные папулы, узлы или мелкие пустулы, высыпания сопровождаются стойкой эритемой кожи, образованием сосудистого рисунка, избыточной выработкой кожного сала. Спровоцировать появление сыпи может воздействие солнечных лучей, холодного воздуха, посещение солярия, проведение косметических пилингов.
    • Воспалительные, гнойные угри.

    После разрешения вульгарных акне на коже могут оставаться рубцы, пигментированные участки. Шрамы возникают, если гнойник имел крупные размеры и у людей, склонных к рубцеванию дермы. Стойкие темные пятна после заживления угрей на лице наблюдаются практически у всех пациентов, это вызывает эстетические проблемы, человек испытывает дискомфорт, который может привести к нервным расстройствам, депрессиям.

    Воспалительные вульгарные угри на лице и теле классифицируют:

    • Папулезные – это конусообразные прыщи розового цвета, высыпающие на жирной коже.
    • Пустулезные акне характеризуются образованием гнойника. Отличительная черта этой формы патологии – стремительное развитие и быстрое разрешение воспаленных элементов.
    • Индуративные угри встречаются у людей, страдающих густой себореей. Сыпь имеет вид плотных, болезненных инфильтратов, кожа над прыщом темно-красного или синюшного цвета. После заживления акне остаются рубцы.
    • Сливные или конглобатные угри формируют крупные воспалительные элементы с несколькими выходными отверстиями. Прыщи формируются из нескольких сальных желез, могут иметь округлую или продолговатую форму. При остром течении происходит нагноение пробки с образованием большого количества гноя, похожего на сливки (флегмонозные акне). Заболевание имеет длительное, рецидивирующее течение, после заживления угрей остаются глубокие шрамы.

    Различают 3 степени угревой сыпи: первая характеризуется образованием менее 10 элементов на коже, акне вульгарис средней степени тяжести диагностируется при появлении 10–30 прыщей, тяжелая форма подтверждается, если на лице обнаружено более 30 элементов.

    Методы диагностики

    Устанавливает диагноз и назначает лечение вульгарных угрей дерматолог. Врач проводит осмотр и опрос пациента, выясняет, нет ли сопутствующих заболеваний, например, себореи, сахарного диабета. При симптомах гормональных нарушений требуется консультация эндокринолога, сдача анализов на уровень половых гормонов.

    Женщинам репродуктивного возраста рекомендуется осмотр гинеколога, так как при поликистозе яичников образуются подкожные угри на подбородке. Акне вульгарис дифференцируют от медикаментозных прыщей, фолликулитов, перифолликулитов.

    Наружное лечение вульгарных прыщей

    Как лечить угревую сыпь легкой степени? При неосложненном течении заболевания достаточно проводить наружную обработку воспаленных элементов. Пациентам назначают использование ретиноидов, антисептических растворов, препаратов азелаиновой кислоты, антибактериальные мази.

    • Ретиноиды: Адапален, Ретин-А, Изотретиноин.
    • Подсушивающие средства: Цинковая, Серная мазь, Салициловая кислота, Стрептоцид линимент.
    • Кремы с азелаиновой кислотой от вульгарных угрей: Скинорен, АкнеСтоп, Азелик, Азогель.
    • Антисептики: Хлоргекседин, раствор Фурацилина.
    • Кератолитики: Акридерм СК, Солкодерм, Лоринден А.
    • Препараты на основе бензоила пероксида: Базирон АС, Оксигель, АкнеФри.
    • Антибактериальные мази: Левомеколь, Эритромициновая мазь, Зинерит, Далацин.

    Вылечить вульгарные угри помогают ретиноиды, которые имеют свойства схожие с ретинолом – витамином А. Эти препараты закупоривают протоки и уменьшают размеры устьев желез. В результате уменьшается выработка кожного сала, снижается риск развития воспалительного процесса, ускоряется заживление и обновление эпидермиса.

    Изотретиноин оказывает противосеборейное, противовоспалительное действие, угнетает секрецию сальных желез. Азелаиновая кислота, используемая при лечении акне вульгарис, сужает расширенные поры, имеет антисептические свойства, предотвращает воспаление и нагноение прыщей.

    Бензил пероксид – это сильнодействующий антисептик, который обладает комедонолитическим действием, предотвращает пересушивание кожи, снижает выработку сала, оксигенацию мягких тканей.

    Мази с антибиотиками подавляют рост и размножение патогенных микроорганизмов, вызывающих воспаление и образование гнойных угрей.

    Терапия акне средней степени тяжести

    Как лечить вульгарные угри при остром воспалении и нагноении? При образовании некротических инфильтратов, кроме наружной обработки, назначают системный прием антибиотиков широкого спектра действия. Чаще всего применяют Клиндамицин, Минолексин, Эритромицин.

    Нельзя пить антибактериальные препараты самостоятельно без назначения врача, так как бактерии способны вырабатывать устойчивость к лекарственным средствам определенной группы. Если диагностировано акне вульгарис, лечение нужно проводить по указанной схеме, не прекращать прием таблеток даже когда проходят симптомы заболевания.

    Важно проводить терапию сопутствующих недугов, которые могут послужить причиной обострения угревой болезни, укреплять иммунитет, правильно питаться, бросить вредные привычки. Рекомендуется отказаться от употребления кондитерских изделий, жирных, жареных блюда, фаст-фуда, копченостей, полуфабрикатов, колбасных изделий, сладких газированных напитков и алкоголя. В меню необходимо добавить больше свежих овощей и фруктов, цельнозерновых круп, кисломолочных продуктов.

    При нарушении гормонального фона назначается заместительная терапия, женщинам репродуктивного возраста прописывают комбинированные оральные контрацептивы. Во время менопаузы следует принимать синтетические аналоги эстрогенов. Метаболические сбои лечит эндокринолог.

    Косметические процедуры

    В комплексе с наружными средствами и антибиотиками пациентам, страдающим тяжелой формой вульгарных угрей, необходимо выполнять косметические чистки у профессионального косметолога. Хороший терапевтический эффект дают такие процедуры:

    • мезотерапия:
    • химический, кислотный пилинг;
    • механическая, вакуумная чистка лица;
    • озонотерапия;
    • дарсонвализация;
    • лазерная терапия;
    • электрофорез с цинком;
    • биодермабразия.

    Косметолог подбирает схему лечения вульгарных угрей индивидуально для каждого пациента с учетом степени тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих недугов и противопоказаний. После проведения процедуры пациентам накладывают маску для лица, сужающую поры.

    Вульгарные акне являются наиболее распространенной формой угревой болезни. Патология в 80% случаев диагностируется у подростков в пубертатном периоде и продолжается до 25 лет. Более поздние прыщи могут быть вызваны гормональными нарушениями, гипергидрозом, себореей, дисфункцией пищеварительного тракта.

    Добавить комментарий