Аллергия на thermoactinomyces candidus у детей

Содержание страницы:

КАНДИДА (МОЛОЧНИЦА) у детей и взрослых

Паразиты >> Общие признаки паразитарных инвазий >> КАНДИДОЗ (КАНДИДА, МОЛОЧНИЦА)

КАНДИДА — это распространенная грибковая инфекция, поражающая кожу, ногти, слизистые оболочки, вызываемое дрожжеподобными грибками родов Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus.

Однако ведущее по частоте микотическое поражение занимает кандидоз кишечника, вызываемый дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida) — одноклеточными микроорганизмами размером 6-10 мкм.

В различных условиях кандиды образуют бластомицеты (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток).

По сложности лечения все кандидозы представляют собой актуальную проблему современной медицины.

Источники грибков кандид

Дрожжеподобные грибы кандида (Candida) широко распространенны в окружающей среде. Они встречаются во всех странах мира и являются причиной 8-10% от общего числа заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Жизнеспособные клетки кандид могут быть обнаружены в почве, питьевой воде, пищевых продуктах и легко могут попадать:

  • на кожу,
  • слизистые оболочки полости рта,
  • кишечника,
  • гениталий,
  • дыхательные пути.

Активация и развитие кандидозного воспалительного процесса вызвано спадом иммунитета и сокращением количества полезных бактерий кишечника, конкурирующих с грибом кандида (Candida).

Сам по себе гриб кандида (Candida), при хорошем иммунитете, не причиняет особого беспокойства, более агрессивным его делает именно недостаточная реакция иммунной системы и общее ухудшение состояния здоровья.

Пути заражения кандидой

Более всего страдают от кандидоза :

  • маленькие дети,
  • старики,
  • лица с дефектами иммунитета;
Часто заболевание кандидозом вызывается лечением цитостатиками, антибиотиками широкого спектра действия.

К группе риска развития кандид в организме относятся люди, страдающие заболеваниями эндокринной системы:

  • сахарный диабет,
  • аутоиммунный полиэндокринный синдром,
  • гипотиреоз,
  • ожирение,
  • а также болеющие СПИДом.

Бурное размножение кандид может возникать у женщин на фоне приема гормональных контрацептивов, у людей с онкологическими заболеваниями, особенно на фоне лучевой и химиотерапии.

Кандидоз может развиться при аллергических и аутоиммунных болезнях, особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами.

У здоровых людей чаще диагностируется кандидоносительство , частота которого достигает в полости рта 25% , в кишечнике — 80%.

Причиной кандидозного холецистита также могут быть камни желчных протоков, которые часто являются «резервуаром» грибов кандид.

Факторы риска развития кандидоза кишечника :

  • Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта :
    • атрофический гастрит,
    • гипоацидность желудка,
    • ахалазия,
    • язвенные заболевания пищевода, желудка, кишечника,
    • дивертикулез,
    • полипоз,
    • гастроэзофагальная рефлюксная болезнь,
    • энтероколит,
    • болезнь Крона,
    • синдром раздраженной кишки,
    • дисбактериоз.
  • Прием антибиотиков, цитостатиков, гормонов и других лекарственных препаратов.
  • Эндокринопатии (особенно сахарный диабет).
  • Пожилой возраст (снижение активности иммунной системы, атонические запоры).
  • Поражение слизистых оболочек полости рта и пищевода :
    • зубные протезы,
    • травмы,
    • ксеростомия,
    • использование гормональных ингаляторов,
    • ожоги,
    • пищеводно-желудочный зонд,
    • эндотрахеальная интубация.
  • Беременность.
  • Новорожденные :
    • недоношенность,
    • инфекции при прохождении через родовые пути,
    • функциональная незрелость иммунной системы.
  • Онкологические и гематологические заболевания (нейтропения).
  • СПИД, ВИЧ-инфицированность.
  • Тяжелые аллергические заболевания.

Формы существования кандид

Различают инвазивную и неинвазивную форму кандидоза пищеварительного тракта.

  • При инвазионном кандидозе на первом этапе микромицеты «прилипают» к клеткам слизистой оболочки. Проникновение грибов кандид чаще наблюдается в полости рта, пищеводе, реже — в желудке и кишечнике. Затем кандиды внедряются в слизистую оболочку и ткани. Цитопения (пониженное содержание форменных элементов в крови) позволяет кандидам достигать стенки сосудов, разрушать ее и циркулировать в сосудистом русле.Такой этап называют кандидемией, которая приводит к образованию очагов инвазивного кандидоза в органах (печень, селезенка, легкие).
  • Неинвазионный кандидоз происходит за счет интенсивного размножения кандид в просвете кишечника. Всасывание в кишечнике эндотоксинов и продуктов метаболизма кандид вызывает интоксикацию и иммунопатологические сдвиги. В просвете кишечника интенсивный рост микромицетов способствует снижению нормальной микрофлоры кишечника.

Симптомы заболевания кандидозом

Симптомы кандидоза настолько разнообразны, что любой орган и любая система могут быть затронуты либо непосредственно самим грибом кандида (Candida), либо токсинами, которые он вырабатывает.

Внедряясь в тканевые пространства кишечника, кандиды вызывают язвенные дефекты и некроз тканей пищевода, желудка и кишечника, при этом наблюдается примесь крови и слизистой в фекалиях.

В результате жизнедеятельности кандид постепенно развиваются гастроэнтериты со вздутием живота, нечастым жидким пенистым стулом, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе.

Размножаясь в кишечнике, грибы рода кандида стимулируют воспалительный процесс, провоцируя его также в области половых и мочевыделительных органов, что вызывает неприятные ощущения — жжение и зуд. На пораженные поверхности легко наслаивается вторичная инфекция.

Постоянное присутствие гриба Candida в кишечнике является косвенной причиной аллергии. При кандидозной инфекции организм синтезирует избыточное количество иммуноглобулина класса IgE, что проявляется в виде симптомов грибковой аллергии — бронхиальной астмы, крапивницы, атопического дерматита.

В результате жизнедеятельности кандид обычно развивается дисбактериоз кишечника, нарушается работа иммунной системы.

Методы диагностики и выявления кандид

Дифференциальный диагноз кандидоза и кандидоносительства в кишечнике представляет определенные трудности. Довольно частая ошибка — постановка диагноза кандидоза только на основании выявления факта роста дрожжеподобных грибов кандид в фекалиях. Между тем этот факт может отражать транзиторное кандидоносительство.

Диагноз дисбиоза кишечника с избыточным ростом грибов рода кандида (Candida) устанавливают при наличии синдрома кишечной диспепсии и лабораторно подтвержденного дисбиоза путем микроскопии или культуральном исследовании смывов со слизистых оболочек полости рта и пищевода, содержимого желудка и кишечника на наличие кандид.

В настоящее время особенно перспективны видеоинформационные эндоскопические исследования — спектроскопия и флюоресцентная эндоскопия.

Лечение кандидоза

В лечении кандидоза кишечника предусматривают следующие направления :

  • лечение основного заболевания согласно принятым стандартам (противогрибковые препараты);
  • назначение про- и пребиотиков и иммуномодулирующих средств;
  • диетотерапия.

Как правило, при воздействии на грибы рода кандида химическими лекарственными препаратами возникают побочные эффекты :

  • тошнота,
  • рвота,
  • диарея,
  • головная боль,
  • зуд.

Но еще важнее, что начинают появляться более устойчивые формы кандид!

Профилактика развития кандид в организме

Общие принципы профилактики кандидоза кишечника можно представить следующим образом:

  • Назначать антибактериальные средства, негативно влияющие на нормальную микрофлору кишечника, только в случае острой необходимости исходя из характера заболевания и чувствительности бактерии-возбудителя.
  • По возможности отказаться от назначения широкоспектральных антибиотиков, особенно активных против анаэробных микроорганизмов.
  • В группах риска (пожилой возраст, госпитализация, иммунодефицитные состояния) и у пациентов, предрасположенных к кандидозу кишечника, целесообразно одновременно с антибактериальным средством назначение антимикотических средств, пробиотиков, энтеросептиков.
  • Гриб кандида (Cand >
Курсы лечения кандидоза лекарственными препаратами имеют тяжелые побочные эффекты :

  • синдром интоксикации,
  • тошноту,
  • рвоту,
  • диарею,
  • боли в животе,
  • аллергические реакции,
  • нарушение состава крови,
  • неврологические расстройства.

Программы «GelmoStop» — для взрослых и «GelmoStop mini» — для детей эффективны для устранения кандид и безопасны для организма, их применение не требует ежедневного врачебного наблюдения. Прием препаратов можно проводить в домашних условиях.

Избыточный рост кандиды в кишечнике детей с РАС — симптомы, диагностика, лечение

Здоровый кишечник содержит разнообразные микроорганизмы, среди которых есть и дрожжевые грибки рода кандида. Определенная структура микроорганизмов позволяет кишечнику осуществлять качественное пищеварение и адекватно влиять на общее здоровье организма. Это происходит не только за счет прямого процесса питания, но и через тонкие механизмы взаимосвязи кишечной флоры с иммунитетом и нервной системой человека.

Часто употребляемое словосочетание «полезная микрофлора» слилось в уме обычного человека с лакто- и бифидобактериями. Некоторые люди знают также о «полезной кишечной палочке».

Однако, нужно понимать, что бактерии делят пространство кишечника с грибками, которые наиболее обширно представлены родом кандида. Поэтому в нормальном анализе кала на дисбактериоз вполне закономерно содержится определенное число кандиды, которая не имеет патологического влияния на органы и системы.

У многих детей с РАС структура микрофлоры кишечника существенно отличается от нормы, а наиболее частым перекосом становится избыточный рост кандиды. Это искажает гармонию полезной микрофлоры в сторону патологии и способствует тому, что активизируется рост патогенных микробов (сальмонеллы, клебсиеллы, клостридии и т.п.)

Деструктивный вклад осуществляют и неминуемые антибиотики при лечении внекишечных бактериальных инфекций. Ведь они убивают и полезные бактерии. Например, полезный вид кишечной палочки может быть сведен до минимума всего за 1 курс А/Б терапии по поводу пневмонии. При этом терапия антибиотиками никак не влияет на кандиду, и активно размножающиеся грибки легко занимают освободившуюся нишу в структуре кишечной флоры.

Такое разрастание становится возможным из-за дисфункции иммунной системы и желудочно-кишечного тракта, которая наблюдается у детей с РАС. У обычных детей иммунная система и устойчивое сожительство кишечной микрофлоры держат грибки под контролем.

Многие врачи биомедицинского направления и опытные родители детей с РАС согласны с закономерностью: кандида активно разрастается в присутствии легкоусвояемых углеводов. Ограничение простых углеводов в диете – это первый и важнейший шаг на пути к контролю над разрастанием кандиды.

Как же выглядит разрастание грибков рода кандида в кишечнике?

Оно проявляется как в поведении, так и в виде сыпи.

Поведенческие проявления:

  • Головная боль
  • Беспричинный смех
  • Проблемы со сном
  • Спорадический необъяснимый плач
  • Боли в животе
  • Запор
  • Энурез
  • Метеоризм и связанные с ним колики
  • Утомление
  • Депрессия
  • «Туман» (отсутствие концентрации)
  • Невнимательность
  • Гиперактивность
  • Гнев, агрессия
  • Стимы, стереотипии
  • Визг на высокой ноте
  • Непереносимость сенсорных раздражителей
  • Карабканье и прыжки с высоты
  • Желание сахара и сладкого
  • Апатия
  • Непонимание, что происходит вокруг
  • Невозможность приучить к горшку или утрата этого навыка
  • Отсутствие развития, «плато» в развитии

Высыпания на коже и слизистых:

  • Белесые высыпания во рту
  • Экзема на коже
  • Сыпь под подгузником
  • Красное кольцо вокруг ануса
  • Сыпь или раздражение между пальцами или на суставах

Как осуществить диагностику кишечного дисбактериоза?

Чтобы подкрепить свои наблюдения симптомов, необходимо провести лабораторные исследования кала на дисбактериоз. Хорошая лаборатория сообщит вам, какие количества бактерий и грибков (и полезных, и вредных) содержатся в фекалиях ребенка.

В лаборатории уточняйте требования по сбору материала на анализ. Среди них необходимое условие — максимальная свежесть кала, в идеале – привезти его на анализ еще теплым. Для этого надо осуществить дефекацию в чистый горшок, отобрать материал в чистый контейнер из аптеки, завернуть в плотный слой ткани и сразу отвезти на анализ.

Лечение дрожжевой инфекции можно разделить на три направления:

  1. Лекарственные средства
  2. Изменения в диете
  3. Гомеопатия

Отметим, что медикаменты помогают лишь на время и должны использоваться в острых состояниях, а подлинное излечение может быть достигнуто лишь путем пересмотра рациона.

До тех пор, пока ваш ребенок получает слишком много углеводов, дрожжи будут возвращаться – вновь и вновь. Нужно, с одной стороны, отрезать им пищевое подкрепление, а с другой – усилить иммунную систему и вылечить кишечник.

Медпрепараты для борьбы с дрожжевыми грибками:

  • Нистатин
  • Кетоконазол
  • Итраконазол
  • Амфотерицин B
  • Метронидазол
  • Флуконазол
  • Ко-тримоксазол
  • Ванкомицин
  • Неомицин
  • Тербинафин
  • Альбендазол

Гомеопатическое и натуропатическое лечение использует такие средства:

  • Пробиотики
  • Барокамера (очень малая доказательная база)
  • Молозиво
  • Экстракт косточек грейпфрута
  • Экстракт листа оливы
  • Масло орегано
  • Экстракт чеснока
  • Чай из плодов табебуйя
  • Отвар толокнянки
  • Биотин
  • Каприловая кислота
  • Берберин

ВАЖНО!

  1. Избегайте самолечения и обращайтесь к врачу(опытный педиатр или детский гастроэнтеролог)
  2. Выполняйте детальный анализ кала на дисбактериоз с антибиотикограммой(оптимальный вариант — бактериологическая лаборатория при городской больнице).

Дозы и продолжительность лечения зависят от выраженности инфекции, веса и возраста ребенка. Может понадобиться не одно, а сразу несколько средств или несколько курсов лечения. Очень важно не полагаться только на медикаменты, но и менять рацион (!)

Что нужно изменить в пищевом рационе ребенка?

  • Использовать диету без глютена, казеина и сои
  • Не допускать появления в меню большого количества сахаров
  • Использовать ферменты для скорейшего усвоения углеводов
  • Альтернативный вариант диеты: СУД (специальная углеводная диета)

Простые углеводы – это сахар, сок, сладкие вода, леденцы и конфеты и некоторые фрукты. Они обеспечивают резкий всплеск энергии, но не несут высокой питательной ценности. Именно из-за отсутствия в них витаминов и минералов их часто называют «пустыми калориями». Избыток простых углеводов в диете приводит к существенным скачкам уровня сахара в крови, что вызывает резкую смену настроений, а также раздражительность и быстрое утомление.

Сложные углеводы – это рис, кукуруза, картофель, овес, гречка. Они расщепляются медленнее простых и не приводят к резким колебаниям сахара крови.

Дрожжевые грибки питаются сахаром, поэтому необходимо уменьшить его поступление с пищей, а также долю пищи, которая расщепляется до простых сахаров (такой, как кукуруза, рис, фрукты крахмалосодержащие овощи, прочие зерновые).

Полностью уберите из рациона соки и конфеты. Избегайте пищи с искусственными красителями и специальными добавками. Также учтите, что углеводы присутствуют в молоке и молочных продуктах.

Что такое «синдром вымирания»?

Быстрая, практически одномоментная гибель болезнетворных бактерий – их «вымирание» – может быть очень тяжелым испытанием для организма.

Токсический эффект от наличия в кишечнике огромного количества умерших микроорганизмов может привести к поносу, вздутию живота, слабости и утомляемости.

Чаще всего после периода негативной реакции следует значимое улучшение.

Чтобы помочь ребенку вынести тяжелое испытание, можно использовать следующие средства:

  1. Капсулы с активированным углем
  2. Прием внутрь больших количеств воды (минимум 200 мл каждые два часа)
  3. Высокие дозы витамина С или магния помогут организму скорее избавиться от токсинов
  4. Очищение кишечника по схеме, представленной в конце статьи

У некоторых детей период «вымирания» проходит примерно за неделю, у других он вообще не выражен. В любом случае, он означает, что лечение начало работать.

Прекращать прием лекарств раньше времени не рекомендуется, так как это может лишь ухудшить состояние пациента. В любом случае, лучше всего проходить курс лечения под присмотром врача.

Какие положительные изменения наблюдают родители после лечения кандидозного дисбактериоза?

После того, как организм очищен от дрожжевых грибков, родители наблюдают улучшения в поведении и концентрации ребенка. Дети проявляют большую сознательность и пребывают в меньшем «тумане».

Есть также многочисленные заявления о том, что сокращается число резких криков, скрежетаний зубами, проявлений гиперактивности и агрессии в виде укусов и ударов. Ребенок становится более собранным, меньше дурачится и меньше смеется без причины.

Очевидно улучшается состояние кожи — в тех случаях, когда высыпания присутствовали в клинической картине. Зачастую кожные проявления уходят первыми, что занимает 1-3 дня от начала антикандидной терапии.

Тем не менее, родителям часто приходится снов и снова бороться с дрожжевой инфекцией.

Каковы самые частые причины рецидивов кандидозного дисбактериоза?

  • Некоторые медикаменты, как например, противовирусные средства, или препараты, используемые при хелировании (очищении организма от тяжелых металлов), в качестве побочного действия стимулируют рост грибков кандида;
  • При переходе на диету без глютена, казеина и сои, родители начинают замещать ранее привычную еду, пищей с высоким содержанием углеводов, что способствует размножению грибков;
  • Слабая иммунная система: когда иммунитет высокий, грибкам сложнее размножаться. Когда иммунитет слабый, они возвращаются, не успев оказаться под контролем полезной флоры;
  • Гормональные расстройства, целиакия и гемохроматоз (избыток железа в организме) провоцируют размножение дрожжей;
  • Пережитые болезни. Чем чаще и больше болеет ребенок, тем меньше у иммунной системы остается возможностей для борьбы с грибками. Чем лучше среднее здоровее ребенка, тем меньшую проблему начинают составлять дрожжевые грибки.

(!) Отдельного разъяснения требуют неизбежные курсы А/Б терапии, если ребенок часто болеет. Это распространенная причина рецидивов кандидозного дисбактериоза.

Мы не можем отказаться от антибиотиков, которые являются неотложным спасением от бактериальной инфекции любой локализации (например, пневмонии, отит, гайморит, стрептодермия и пр.).

Каждый раз при А/Б терапии возобновляется патологический круг:

  • Прием антибиотика — Подавление полезной микрофлоры — Разрастание грибков в освободившейся нише — Кандидозный дисбактериоз.

Поэтому всегда спрашивайте у педиатра о необходимости подключить еще на этапе А/Б терапии не только пробиотики, но и антигрибковый препарат. Или принимайте ответственность на себя, например, воспользовавшись Нистатином или Каприловой кислотой.

По ходу А/Б терапии для профилактики кандидозного дисбактериоза целесообразно учитывать следующее:

  1. Не принимайте антибиотики и пробиотики в одно и то же время. Если вы даете антибиотики в 8:00 и 20:00, то дайте пробиотики с отрывом на три-четыре часа (в 11:00 и 16:00). Это нужно для того, чтобы меньше полезных бактерий погибло в те часы, когда концентрация антибиотика наиболее высокая.
  2. На ночь (22:00) целесообразно давать сорбент. Помочь детоксикации способны многие сорбенты — от заурядного активированного угля и вплоть до сорбентов последних поколений, например, Смекта, Энтеросгель.
  3. Обязательно продолжайте курс пробиотиков еще 3-4 недели после завершения А/Б терапии.
  4. Если есть возможность, выполняйте анализ кала на дисбактериоз каждый раз при стойких проблемах со стулом, особенно после А/Б терапии. Возможно, необходимо будет пройти курс для восстановления полезной кишечной палочки, которую многие антибиотики способны убить практически полностью.

Как сойти с карусели возврата кандидозного дисбактериоза?

Помните о карусели, с которой не могут сойти многие родители. Перегружая ребенка углеводами, они раз за разом сталкиваются с проблемой кандиды и вынуждены проходить все новые и новые курсы лечения. Повторим еще раз: основа терапии лежит в ограничении количества углеводов в рационе.

Как не допустить рецидивов дрожжевой инфекции?

1. Пробиотики

Принимайте их регулярно и меняйте каждые три месяца, чтобы организм получал разные штаммы полезных бактерий

2. Диета: полегче с углеводами!

Не давайте ребенку увлекаться конфетами или соком

3. Пищеварительные ферменты

Принимайте их для того, чтобы ускорить и улучшить переваривание пищи

4. Иммунитет

Витамин С, цинк, экстракт клюквы, экстракт косточек грейпфрута и многие другие средства помогают иммунной системе быть сильнее.

5. Альбендазол

Есть сведения, что этот препарат мешает утилизации глюкозы паразитами. Рекомендуют прием одной его таблетки каждые десять дней

6. Очистка кишечника по такой схеме:

  • Прием слабительного средства Бисакодил в соответствии с инструкцией
  • Питье больших количеств воды
  • Очистительная клизма на следующий день
  • Прием цитрата магния
  • Обильное питье

Дополнительно предлагаем вам почитать еще одну статью о кандидозном дисбактериозе, который часто развивается у детей с РАС. Это перевод соображений давно практикующего врача биомедицинской школы из Флориды. Вас ожидает любопытный взгляд на роль простых сахаров, на выбор среди антигрибковых препаратов, а также на необходимость полной эрадикации.

Аллергия на thermoactinomyces candidus у детей

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИИ К CANDIDA SPECIES (ОБЗОР)

НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Россия

Грибы рода Candida могут быть причинными аллергенами за счет маннана клеточной стенки и протеинов цитоплазмы, включая кислую протеазу Candida albicans, индуцирующих аллергические реакции немедленного, иммунокомплексного и замедленного типов. Распространенность аллергии к Candida spp. обусловлена частотой колонизации этими грибами желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки влагалища и некоторых других участков тела, а также – наличием у Candida перекрестно реагирующих антигенов с рядом других грибов: Saccharomyces cerevisiae, Malassezia furfur и пр. Механизм развития аллергии к грибам рода Candida имеет свои специфические особенности. Аллергия к грибам этого рода утяжеляет течение атопических заболеваний и кандидоза. Применение антифунгальной терапии, направленной на ликвидацию очагов кандидоинфекции, а также специфическая иммунотерапия, часто оказываются эффективными у таких больных.

Ключевые слова: аллергия, Candida, микогенная аллергия, микогенная сенсибилизация

PATHOGENESIS OF ALLERGY TO CANDIDA SPECIES (REVIEW)

Kashkin Research Institute of Medical Mycology, Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education, Russia

The yeasts Candida spp. are the causative allergens in patients with allergic diseases. Mannan of cell-walls, proteins of cells included acid protease of Candida albicans are allergens, inducing immediate, immune complex depended and syndromic delaу hypersensitivity reactions. Prevalence of allergy to Candida spp. stipulates by frequency of colonisation of the human body, particularly of gastrointestinal tract and vaginal mucosae with these fungi and the fact of availability of cross reacting allergens to other fungi: Malassezia furfur, enzyme enolase of the baker’s yeast (Saccharomyces cerevisiae) and so on. Mechanism of development of Candida allergy has the own special features. Allergy to Candida may aggravate clinical signs of atopic diseases and candidosis. Patients treatment patients with symptoms of allergy to Candida with antifungal therapy or with Candida vaccines often gives good clinical results.

Key words: allergy, Candida , mycogenic allergy, mycogenic sensibilization

В последнее время во всех развитых странах мира отмечается неуклонный рост аллергических заболеваний. Показатели частоты сенсибилизации к грибам варьируют в широких пределах: от 2% до 60% в зависимости от вида гриба и принадлежности пациентов к группам риска развития микогенной аллергии [1].

Грибы, наряду с другими аллергенами, могут вызывать у людей микогенную сенсибилизацию и аллергию. Индукция того или иного типов аллергических реакций во многом определяется исходным состоянием иммунной системы и особенностями поступления аллергена в организм. Полагают, что аллергия к грибам рода Candida может протекать по любому из 4 типов аллергических реакций соответственно классификации Гелла и Кумбса (Gell H.G.H. и Coombs R.R.A., 1975) [2]. К настоящему времени четко доказана возможность развития кандидоаллергии по I, III и 1V типам реакций.

Различные компоненты Candida spp. обладают не одинаковыми аллергенными свойствами. Белок-содержащие компоненты грибной клетки (цитоплазматические белки, кислые протеазы Candida albicans) преимущественно индуцируют развитие немедленного (I) и замедленного (IV) типов аллергических реакций, гликопротеины клеточной стенки в большей степени стимулируют синтез не реагиновых антител и могут вызывать иммунокомплексный (III) тип реакции [3-7].

I тип аллергической реакции к Candida опосредуется преимущественно антителами, принадлежащими к IgE. Известно также участие в этой реакции антител субкласса IgG4, однако последние имеют меньшее значение в реализации немедленной аллергии. Если IgE прочно фиксируется в тканях и сохраняется там в течение несколько недель, то IgG4 – не более 4 часов, при этом для достижения патофизиологического эффекта количество IgG4-антител должно быть в 300 раз больше, чем IgE. В тоже время, синтез специфических IgG4 требует активного участия IL-4, в связи с чем появление антител этого класса является свидетельством изменения соотношения «Тх1/Тх2», в пользу Тх 2 типа, что, естественно, неблагоприятно влияет на течение кандидоза. Действительно, отмечают повышение уровня специфических IgG4 именно на фоне длительной персистенции в организме кандидоинфекции [8-11].

При хроническом кандидозном вульвовагините отмечено, что IgG4-антитела к C. albicans у женщин с моноинфекцией, вызванной Candida spp., выявляются на 69,2-83,3% (в зависимости от фонового состояния больных) чаще, чем у женщин с хроническом вульвовагинитом кандидо-бактериальной или кандидо-протозойной этиологии [12]. Причины описанного явления в настоящее время остаются не ясными.

Для выявления реакций немедленного типа определяют содержание общего и специфического IgE, исследуют реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток, высвобождения гистамина в ответ на действие специфического аллергена, уровни цитокинов, участвующих в специфическом Тх (Т-хэлперном) ответе 2 типа при стимуляции мононуклеаров специфическим аллергеном, а также – реакцию на кожные пробы. В целях диагностики гиперчувствительности немедленного типа к Candida наиболее часто определяют содержание специфического IgE в сыворотке крови. Достоинством метода является удобство постановки теста, стандартность метода, его безопасность (в отличие от кожных проб). Однако повышение концентрации IgE к аллергену гриба встречается чаще, чем положительные реакции высвобождения гистамина и гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) в кожных тестах. Такое несоответствие между результатами отдельных тестов может быть связано с неспецифическим взаимодействием аллергенов с карбогидратной частью молекул IgE, а также низкой биологической активностью последних, обусловленных их невысокой аффинностью [5].

К настоящему времени установлены два основных механизма, способствующих развитию аллергической реакции I типа: во-первых, немедленная аллергия может развиваться по классическому типу — вследствие преобладания цитокинов, активирующих Тх 2; во-вторых, развитие ГНТ может быть результатом снижения продукции IFN–γ (синтезируемого преимущественно Тх1), что нарушает состояние баланса между Тх 1 и Тх 2 в пользу последних. Развитие сенсибилизации немедленного типа к C. albicans по второму сценарию описано, в частности, при атопическом дерматите (АД). У таких пациентов не повышен синтез IL-4 в ответ на стимуляцию лимфоцитов аллергеном гриба. Напротив, продукция IFN-γ значительно снижена, при этом имеет место отрицательная корреляция между продукцией IFN-γ мононуклеарными клетками, активированными аллергеном гриба, и уровнем специфического IgE в сыворотке крови [13]. Механизмы, лежащие в основе данного эффекта, к настоящему времени не изучены; возможно, он является следствием снижения ингибирующего действия IFN-γ на дифференцировку Тх2 из Тх0 и на активацию пролиферации Тх2 цитокином IL-4.

Аллергическая реакции III (иммунокомплексного) типа к Candida возникает в результате активации комплемента иммунными комплексами, фиксированными в тканях. Как правило, эта реакция сопровождается увеличением в сыворотке крови титров комплемент-фиксирующих антител к антигену гриба, снижением активации комплемента по классическому пути и концентрации отдельных компонентов комплемента, участвующих в реализации реакции III типа. Содержание промежуточных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИКп), обладающих наиболее повреждающим действием на ткани, увеличено не постоянно, что зависит не только от уровня их накопления и элиминации, но и от выраженности транссудации белков из сыворотки крови в «шоковые» органы, где протекает аллергическая реакция. У больных атопией при развитии III типа реакции содержание промежуточных иммунных комплексов в циркуляции, как правило, преобладает над количеством мелких, что, видимо, связано с транссудацией из сыворотки крови в первую очередь белков невысокой молекулярной массы [14]. В кожных пробах иммунокомплексный тип реакции проявляется местным отеком и выраженной гиперемией, развивающимися через 5-6 часов после введения аллергена гриба (отсроченная реакция).

Положительные кожные пробы к C. albicans иммунокомплексного типа обнаружены у больных с разнообразными нозологическими формами аллергических заболеваний: бронхиальной астме (БА), экземе, нейродермите, рините, коньюнктивите [15]. При положительной аллергической реакции III типа на внутрикожное введение полисахаридного аллергена C. albicans описан случай циклически рецидивирующий (на протяжении нескольких месяцев с интервалом 2-3 недели) местный васкулит, что, как предполагают, было обусловлено не достаточно эффективной элиминацией аллергена гриба из места инъецирования и стимуляцией синтеза комплемент фиксирующих антител [16]. Описаны случаи развития аллергического бронхо-легочного кандидоза, осложненного аллергическим васкулитом [17,18]. У ряда работников птицефабрик, контактирующих с готовыми продуктами гидролизного производства кормовых дрожжей, развивался экзогенный аллергический альвеолит, сопровождающийся высокими титрами IgG-антител в сыворотке крови к Candida и смешанным (I+III) типом аллергической реакции во внутрикожных тестах с аллергеном C. albicans [19].

Примечательно, что при постановке кожных проб с аллергеном C. albicans среди больных с иммунокомплексным типом реакции чаще всего обнаруживают именно смешанный тип реагирования, где наряду с III типом имеет место ГНТ, что может способствовать повышению проницаемости сосудов и транссудации белков из циркуляции в ткани [20,19].

По-видимому, роль ЦИК в патогенезе аллергических заболеваний весьма существенна. У больных бронхиальной астмой (БА), сенсибилизированных к C. albicans, промежуточные циркулирующие иммунные комплексы, содержавшие аллерген гриба, обнаружены в 20,8% случаев [21]. Имеются сведения о значимости ЦИК, образованных с участием низкоаффинных антител, в патогенезе АД. У таких больных имеет место сильная обратная корреляционная связь (-0,95) между содержанием высокоавидных антител и индексом SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis), характеризующим распространенность и интенсивность кожных проявлений. Показано, что длительная персистенция ЦИК, содержащих низкоаффинные антитела, ведет к сенсибилизации организма и дисфункции Тх [22]. Полисахариды C. albicans, будучи поликлональными активаторами гуморального иммунного ответа, способствовуют накоплению в циркуляции значительных количеств низкоаффинных антител, образующих с антигеном промежуточные и мелкие иммунные комплексы [23]. Помимо непосредственного повреждающего действия на ткани организма, промежуточные и мелкие иммунные комплексы, содержащие IgG, обладают выраженными иммуномодулирующими свойствами. В частности, в макрофагах и моноцитах они стимулируют синтез IL-10, который угнетает продукцию провоспалительного цитокина IL-12, и таким образом способствуют развитию иммунного ответа по Т-хэлперному 2 типу. В связи с этим сведения о содержании иммунных комплексов в сыворотке крови имеют принципиальное значение для выбора адекватной терапии при аллергии и инфекционной патологии, в частности кандидоза.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) к C. albicans обычно расценивают позитивной реакцией, препятствующей распространению кандидоинфекции в организме. В то же время, в литературе описана патологическая аллергическая реакция IУ типа – «cиндромная замедленная реакция». Она характеризуется выраженным обострением клинических симптомов заболевания через 24-48 часов после постановки внутрикожных проб с аллергеном Candida. In vitro показано, что, в отличие от нормального варианта ГЗТ, при синдромной замедленной реакции через 1 сутки после совместной инкубации цельной крови с аллергеном гриба обнаруживают T-клетки CD69+ (ранний маркер активации) [24]. У 56 — 72% больных псориазом в «prick – тесте» выявлена ГЗТ к аллергену гриба, которая усугубляла клиническую симптоматику основного заболевания [25].

При стимуляции антигеном Candida лимфоцитов больных АД уровень синтеза IFN-γ, (продуцируемого Т-клетками CD8+), коррелировал с выраженностью повреждения кожных покровов [26, 27]. Таким образом, ГЗТ к Candida не всегда носит защитный характер, а в ряде случаев протекает по типу аллергической реакции.

Сенсибилизация организма к Candida может развиваться двумя путями: экзогенным и эндогенным [28]. Экзогенный путь является следствием контакта человека с аллергенами грибов окружающей среды, при этом микогенная сенсибилизация проявляется обычно как профессиональная патология у рабочих предприятий по производству кормовых дрожжей и белково-витаминных концентратов, у жителей селитебных зон (проживающих в районах расположения таких предприятий), а также животноводов, контактирующих с готовыми продуктами производства. Наиболее часто сенсибилизация к аллергену гриба происходит эндогенным путем при хронических формах кандидоза или длительном носительстве грибов рода Candida в организме. Эндогенная сенсибилизация встречается и как профессиональная патология у медсестер, работников предприятий по выпуску лекарственных препаратов и производства комбикормов, что связано с частым кандидоносительством у лиц этих профессий [1, 28-31]. На развитие микогенной сенсибилизации и аллергии оказывают влияние многие факторы: наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, доза аллергена и длительность контакта с ним, путь поступления аллергена в организм и др.

Наследственность является одним из основных факторов, способствующих развитию микогенной сенсибилизации и аллергии. Среди лиц с профессиональной сенсибилизацией к БВК установлена повышенная частота встречаемости HLA-антигенов В18, Cw4. У больных аллергозами такими иммуногенетическими маркерами являются HLA-антигены DR7, Cw4 и D8. Для «резистентных» лиц характерна низкая встречаемость DR7 [32]. У рабочих, занятых в производстве гидролизных кормовых дрожжей, имеет место тесная связь возникновения профессиональных аллергодерматозов с антигеном HLA-B16 [33].

Развитие сенсибилизации и аллергии к Candida зависит от дозы аллергена гриба, поступающего в организм. У больных хроническим кандидозным вульвовагинитом отмечена зависимость развития немедленного типа гиперчувствительности от выраженности колонизации гениталий C. albicans. При высеваемости гриба из влагалища до 5·10 3 КОЕ/мл ГНТ выявляли в 11,0% случаев, при высеваемости 5·103-5·104 КОЕ/мл – в 47,4% [34].

Многие исследователи придают особую значимость повышенной пролиферации Candida spp. в кишечнике, что, видимо, обусловлено высокой степенью всасываемости аллергенов гриба из желудочно-кишечного тракта. Грибковые аллергены сенсибилизируют организм человека в дозе 1·10-9 – 1·10-6 г [35].

При сенсибилизации к аллергену C. albicans контаминация кишечника Candida spp. обнаружена у 88,4% детей, больных БА [9], в 50% случаев при АД [36,37]. Макеева Н.В. с соавторами (2002) показали, что кандидоносительство в кишечнике от 7,0·102 до 7,7·103 КОЕ/г уже может вызывать накопление IgG и реагиновых антител к C. albicans. При этом отмечена прямая корреляция частоты выявления сенсибилизации организма с уровнем обсемененности фекалий грибами.

Среди больных псориазом при обсемененности кишечника C. albicans более 3000 КОЕ/мл повышенное содержание IgE к Candida-аллергену обнаружено у 63,6% пациентов, в то время как у больных без признаков микогенной сенсибилизации – лишь у 23,1% пациентов [25]. При хроническом кандидозном вульвовагините ГНТ к аллергену C. albicans выявлялась у 28,9% женщин, при сочетании же вульвовагинита с высокой контаминацией Candida spp. желудочно-кишечного тракта – уже в 53,3% случаев [38].

При тяжелом течении атопичесого дерматита во многих случаях отмечена положительная корреляция ГНТ к аллергену Candida с присутствием C. albicans в носоглотке больных [39]. У больных АД с высокими уровнями IgE к аллергену Сandida показано, что любая локализация кандидоинфекции или кандидоносительства может утяжелять течение основного заболевания. При пероральном применении антифунгальных препаратов, оказывающих преимущественно местное действие на желудочно-кишечный тракт (нистатин, амфотерицин Б), положительный эффект лечения отмечали у 1/3 пациентов, использование же в терапии флуконазола — препарата общего действия, хорошо всасывающегося из кишечника, было эффективно у подавляющего большинства пациентов [40].

Важным фактором в возникновении микогенной сенсибилизации является длительность контакта с аллергизирующим агентом. При БА у детей повышение уровня спе­цифического IgE на начальном этапе кандидоинфекции отмечено в 52,0% случаев, при длительном течении поверхностного кандидоза – уже у 87,5% [9]. У больных кандидозным вульвовагинитом показана прямая взаимосвязь развития ГНТ к Candida с длительностью заболевания. Так, в группах практически здоровых и транзиторных кандидоносителей число лиц с сенсибилизацией к C. albicans составляло 7,5 — 8,5%, при хроническом течении кандидоза с длительностью заболевания до 3 лет выявляемость ГНТ возрастала до 21,4% случаев, а при течении кандидоинфекции свыше 3-летнего периода достигала уже 35,4% [34].

В развитии микогенной сенсибилизации имеют значение возрастные особенности пациентов. Если среди лиц 11-20 лет повышенную чувствительность к Candida выявляли у 14-15% обследованных, то в возрасте 50 лет и старше – у 83-95% [35]. Среди больных БА в возрасте от 3 до 70 лет повышенная концентрация IgE к С. albicans отмечена у 10,4% лиц, в то время как в возрастной группе от 51 до 60 лет количество пациентов, сенсибилизированных к аллергену гриба, достигало 27,3% [41]. У больных множественной экземой подобные данные обнаружены в скарификационных пробах и укольных тестах не только с С. albicans, но и с ингаляционным аллергенами (Dermatophagoides farinae /клеща домашней пыли/) и домашней пыли [42]. Повышенная склонность к аллергизации в зрелом возрасте, видимо, связана с известным фактом снижения супрессорной активности Т-клеток у этого контингента.

Важная особенность ГНТ к Candida состоит в том, что она в 93-100% случаев развивается у лиц с повышенной концентрацией общего IgE на фоне уже сформировавшейся моно- или поливалентной аллергии к другим (часто не родственным) аллергенам [1, 5, 9, 10]. Причины этого явления исследовали в двух направлениях: во-первых, проводили сравнение аллергенности Candida с другими видами аллергенов; во-вторых, у C. albicans и других грибов изучали наличие общих антигенных детерминант, способных стимулировать синтез антител и вступать в перекрестные реакции.

При исследованиях, проведенных у больных аллергическими заболеваниями, обнаружено, что C. albicans обладает меньшей аллергенной активностью, чем, например, D. farinae и Malassezia furfur (Рityrosporum ovale). В частности, у больных АД в ответ на стимуляцию мононуклеаров периферической крови аллергеном C. albicans синтез ИЛ-5 (продуцируемого Тх2) был значительно ниже (7,2 пг/мл), чем при стимуляции аллергеном клеща домашней пыли (23,4 пг/мл). У больных атопической формой БА отмечали подобную закономерность: концентрация IL-5 при стимуляции мононуклеаров периферической крови аллергеном D. farinae составляла в среднем 177,8 пг/мл, в то время как при их активации аллергеном гриба – только 100,0 пг/мл. Напротив, продукция IFN-γ (синтезируемого Тх1) была более выражена в ответ на стимуляцию аллергеном C. аlbicans (6,5 пг/мл у больных АД и 60,3 пг/мл у пациентов с БА), в то время как синтез этого цитокина в ответ на стимуляцию клеток аллергеном D. farinae был менее выражен (4,3 пг/мл и 12,6 пг/мл соответственно) [43].

Сходные результаты получены при сравнительном исследовании аллергенности C. albicans и M. furfur у больных АД. Показано, что синтез ИЛ-4 (продуцируемого Тх2) был более выражен при стимуляции лимфоцитов аллергеном M. furfur, в то время как синтез IFN-γ – под влиянием аллергена Candida [6].

Из сказанного следует, что C. albicans обладает меньшей аллергенной активностью и более выраженными антигенными свойствами по сравнению с другими исследованными аллергенами. По-видимому, пусковым механизмом поливалентной аллергии является сдвиг равновесия «Тх1/Тх2» в пользу последних под действием высокоаллергенных веществ. Тх2 и тучные клетки синтезируют IL-4, вызывающий дальнейшее отклонение дифференцировки Тх0 в Тх2, а также пролиферацию В-лимфоцитов и переключение продукции IgM на синтез IgE [43]. Такой фон создает предпосылки для формирования ГНТ к аллергену Candida.

Отмечены различия в особенностях межклеточной кооперации в ответ на аллергены C. albicans и D. farinae. Если в стимуляции лимфоцитов аллергеном D. farinae участвуют CD54, CD80 и CD86, то в стимуляции C. albicans – только CD54 и CD86. Это обстоятельство может быть одной из причин относительно невысокого уровня синтеза IgE -антител к аллергену Candida при микогенной сенсибилизации, поскольку СD80 является молекулой-костимулятором, усиливающим синтез антител [26]. Действительно, на практике при постановке кожных тестов с аллергеном Candida положительная реакция немедленного типа, как правило, не достигает тех максимальных величин, которые могут возникать на ряд других аллергенов.

Сенсибилизация к C. albicans обычно сопровождается повышением титров IgE-антител одновременно к аллергенам других грибов, что может быть связано с наличием у них общих антигенных детерминант. Candida spp., помимо общих внутриродовых антигенов, имеют общие эпитопы с Saccharomyces cerevisiae, M. furfur, Trichosporon spp., Geotrichum spp., Brettanomyces spp. [44, 45]. IgE и IgG к маннану С. albicans вступают в перекрестные реакции с маннаном других грибов этого рода, а также с S. cerevisiae, M. furfur [46, 7]. Отмечают взаимосвязь аллергии к Сandida spp. с сенсибилизацией к ферменту энолазе S. cerevisiae (пекарских дрожжей), обладающей сравнительно высокими аллергенными свойствами.

У больных с атопическими заболеваниями органов дыхания, сенсибилизированных одновременно к ингаляционным аллергенам (D. farinae, перо подушки, пыльца) и C. albicans, ГНТ к энолазе выявлена в 95% случаев, в то время как без сенсибилизации к C. albicans – только у 10% пациентов, что указывает на взаимосвязь сенсибилизации к S. cerevisiae и C. albicans [47].

Многочисленными данными отечественной и зарубежной литературы подтверждается тот факт, что при атопических заболеваниях и различных формах кандидоза микогенная аллергия к Candida spp. обычно возникает у лиц с наиболее тяжелыми вариантами клинического течения [1,2,10,48, 49]. При колонизации организма Candida spp. у пациентов с атопическими заболеваниями и аллергизацией к Candida эффективность применения антифунгальных препаратов при лечении основного заболевания достигает 50-65% [39], а положительный эффект специфической иммунотерапии аллергеном Candida при кандидозе составляет 64% и более [50]. Эти факты подтверждают отягощающее влияние аллергии к Candida spp. на течение основного заболевания и важность ее своевременной профилактики и терапии.

1. Соболев А.В. Аллергические заболевания органов дыхания, вызываемые грибами: Автореф. дис… докт.мед. наук. – СПб., 1997. – 41с.

2. Соболев А.В., Васильева Н.В. Микогенная аллергия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика) // Аллергология. Частная аллергология. Под ред. Г.Б.Федосеева. — СПб.: Нордмедиздат, 2001. — Том 2. – С. 200 – 211.

3. Маккензи Д.У.П. Иммунный ответ при грибковых инфекциях /В кн.: Иммунологические аспекты инфекционных заболеваний. Под ред. Дика Дж.- М.: Медицина, 1982. — С. 36-95.

4. Зуева Е.В. Антигенно-активные компоненты Candida albicans для выявления повышенной чувствительности немедленного типа: Автореф. дис… канд. биол. наук.- Л., 1990. – 18 с.

5. Nissen D., Petersen L.J., Esch R. and oths. IgE-sensitization to cellular and culture filtrates of fungal extracts in patients with atopic dermatitis // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 1998. – Vol.81, №3. – P. 247-55.

6. Savolainen J., Lintu P., Kosonen J., and oths. Pityrosporum and Candida specific and non-specific humoral, cellular and cytokine responses in atopic dermatitis patients // Clin. Exp. Allergy.- 2001.- Vol.31,№1.-P. 125-134.

7. Akiyama K. The role of fungal allergy in bronchial asthma// Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. — 2000. — Vol.41,№ 3.- P. 149-55.

8. Корнишева В.Г. Микозы кожи и подкожной клетчатки: Автореф. дис… докт. мед. наук. – СПб., 1998. – 31с.

9. Романюк Ф.П. Микозы у детей, вызываемые условно-патогенными грибами: Автореф. дис. докт. мед. наук. — Л., 1998. – 44 с.

10. Гамиля М. А. С. Респираторные микоаллергозы и пневмомикозы у детей: Автореф. дис… канд. мед. наук. – СПб., 2000. – 25 с.

11. Lebedeva T.N., Ignatieva S. M., Minina S.V., and oths. Peculiarities of humoral immunity in patients with candidosis //8-th congress of the European Confederation of Medical Mycology. – Budapest, 25-27 August, 2002. – P.34.

12. Мирзабалаева А.К. Кандидоз и актиномикоз гениталий у женщин: Аллергические заболевания органов дыхания, вызываемые грибами: Автореф. дис… докт. мед. наук.– СПб., 2001. – 39 с.

13. Kimura М., Tsuruta S, Yoshida T. Measurement of Candida-specific lymphocyte proliferation by flow cytometry in children with atopic dermatitis //Arerugi.- 1998.- Vol.47, № 4. — P. 449-56.

14. Лебедева Т.Н., Соболев А.В., Игнатьева С.М. с соавт. Циркулирующие иммунные комплексы у больных с атопией и гиперсенсибилизацией к Candida albican //Ж. Проблемы мед. микологии.- 2003.- Том 5, №2.- С.36.

15. Соболев А.В. Клинико-иммунологическая характеристика, некоторые аспекты профилактики аллергических заболеваний, вызванных грибами рода Candida: Автореф. дис… канд. мед. наук. – Л. 1989. – 16 с.

16. Pepys J. Clinical immunopathology of diseases due to fungi // Working Group on Mycotic Infections. Harbung, 26-29 Oct., 1983.

17. Akiyama K., Mathison D.A., Ricer I.B., and oths. // Chest. – 1984. – Vol. 85, № 5. – P. 699 — 701.

18. Matsumoto H., Niimi A., Suzuki K., and oths. Allergic granulomatous angiitis (Churg-Strauss syndrome) associated with allergic bronchopulmonary candidiasis // Respiration. – 2000. — Vol.67, №5. – P. 577-579.

19. Соболнв А.В., Кириллов Ю.А. Фиброзирующие процессы в легких, обусловленные грибами // Материалы международного микологического симпозиума «Микозы и иммунодефициты». — Л., 1991. — С. 86.

20. Gettner S. Studies on the immune response to antigens of Candida albicans // Ph.D. thesis. — Univ.London. — 1979.

21. Лебедева Т.Н., Минина С.В., Соболев А.В., Митрофанов В.С. Специфические иммунные комплексы у больных микогенной аллергией // Ж. Проблемы медицинской микологии.- 2001.- Том 3, № 2. – С. 63 – 64.

22. Трофимова И.Б. Факторы риска развития атопического дерматита //Аллергология. — 2000. – С.10 — 13.

23. Лебедева Т.Н. Гуморальный иммунитет при кандидозе: Автореф. дис… докт. мед. наук. — Л., 1993. – 31с.

24. Brunet J.L., Peyramond D., Cozon G.J. Diagnosis of normal and abnormal delayed hypersensitivity to Candida albicans. Importance of evaluating lymphocyte activation by flow cytometr // Allerg. Immunol. (Paris). — 2001. — Vol.33, №3. – P. 115-119.

25. Курбанов Б.М. Микогенная сенсибилизация у больных псориазом: Автореф. дис. канд. мед. наук. – СПб., 1999. – 23 с.

26. Kawamura M.S., Aiba S., Tagami H. The importance of CD54 and CD86 costimulation in T cells stimulated with Candida albicans and Dermatophagoides farinae antigens in patients with atopic dermatitis // Arch. Dermatol. Res. — 1998.- Vol.290, № 11. – P. 603-609.

27. Savolainen J., Kosonen J., Lintu P., and oths. Candida albicans mannan- and protein-induced humoral, cellular and cytokine responses in atopic dermatitis patients // Clin. Exp. Allergy. — 1999. — Vol.29,№6. – P. 824-31.

28. Кашкин П. Н., Шеклаков Н. Д. Руководство по медицинской микологии. — М.: Медицина, 1978. – 325 с.

29. Ашбель С.И., Богословская И.А., Филюшина З.Г., Кирьянова И.А. О влиянии кандидозной инфекции на течение вызываемых антибиотиками профессиональных заболеваний // Исследования по глубоким микозам. Материалы 9-ой Ленинградской микологической конференции. – Л, 1976. – С. 7 – 9.

30. Namyslowski G., Rogala B., Mrowka-Kata K., Poninska-Polanczuk J. The role of imperfect fungi in etiopathogenesis of allergic rhinitis // Otolaryngol. Pol. — 1998.-Vol.52, №3.-P. 277-280.

31. Talluri G., Marella V.K., Shirazian D., Wise G.J. Immune response in patients with persistent candiduria and occult candidemia // J. Urol. – 1999. – Vol.162, №4. — P. 1361-1364.

32. Егорова И.В. Иммуногенетические маркеры аллергозов от воздействия продуктов биосинтеза белка // III Международный микологический симпозиум «Патогнез, дагностика и терапия микозов и микогенной аллергии» — С.Пб., 24-26 окт., — 1995. – С. 46.

33. Кошкин В.С., Зайцева Г.А. Иммуногенетическая предрасположенность к аллергодерматозам у рабочих микробиологической промышленности // Современная микология в России. Первый съезд микологов. Тезисы докладов. — М., 2002. — С. 361.

34. Лебедева Т. Н. Некоторые биологические свойства возбудителя и иммунный ответ организма при кандидозе: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Л., 1984.– 21с.

35. Елинов Н.П. Основы биотехнологии. – СПб.: Наука, 1995.- С.233-239.

36. Маркин А.В., Корнишева В.Г., Горланов И.А. Вторичная пиококковая инфекция и пролиферация грибов рода Candida в кишечнике при атопическом дерматите у детей // Современная микология в России. Первый съезд микологов. Тезисы докладов.- М., 2002. — С.328.

37. Соколова Г.А., Айзикович Л.А. Атопический дерматит, хронические вирусные инфекции, дисбиоз кишечника у детей в условиях микст-патологии // Современная микология в России. Первый съезд микологов. Тезисы докладов. – М., 2002. — С. 377.

38. Мирзабалаева А.К. Клинико-иммунологическая характеристика кандидоза гениталий у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дис… канд. мед. наук. – СПб., 1992. – 20 с.

39. Hiruma M., Maeng D.J., Kobayashi M., and oths. Fungi and atopic dermatitis // Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi.- 1999.- Vol.40, №2. – P.79-83.

40. Adachi A., Horikawa T., Ichihashi M., and oths. Role of Candida allergen in atopic dermatitis and efficacy of oral therapy with various antifungal agents // Arerugi.- 1999. — Vol.48, №7.- P.19-25.

41. Tsai J.J., Chen W.C. Different age of asthmatic patients affected by different aeroallergens // J. Microbiol. Immunol. Infect. 1999.- Vol.32, №4.- P. 283-288.

42. Aoyama H., Tanaka M., Hara M., and oths. Nummular eczema: An addition of senile xerosis and unique cutaneous reactivities to environmental aeroallergens // Dermatology. — 1999. — Vol.199, №2.- С. 135-139.

43. Kimura M, Tsuruta S, Yoshida T. Measurement of Candida-specific lymphocyte proliferation by flow cytometry in children with atopic dermatitis// Arerugi.- 1998. — Vol.474. – P. 449-456.

44. Savolainen J., Kosonen J., Lintu P., and oths. Candida albicans mannan- and protein-induced humoral, cellular and cytokine responses in atopic dermatitis patients // Clin. Exp. Allergy. — 1999. — Vol.29, №6. – P. 824-831.

45. Силуянова Н.А. Сравнительное изучение антигенных свойств дрожжеродобных грибов: Автореф. дис. канд. биол. наук.- Л., 1963 . — 13 с.

46. Little C.H., Georgiou G.M., Marceglia A., and oths. Measurement of T-cell-derived antigen binding molecules and immunoglobulin G specific to Candida albicans mannan in sera of patients with recurrent vulvovaginal candidiasis // Infect. Immun. — 2000. — Vol.68, №7. — P. 3840-3847.

47. Lintu P., Savolainen J., Kalimo K., and oths. Cross-reacting IgE and IgG antibodies to Pityrosporum ovale mannan and other yeasts in atopic dermatitis // Allergy.- 1999. — Vol.54, №10.- P. 1067-1073.

48. Nittner-Marszalska M., Wojcicka-Kustrzeba I., Bogacka E., and oths. Skin prick test response to enzyme enolase of the baker’s yeast (Saccharomyces cerevisiae) in diagnosis of respiratory allergy // Med. Sci. Monit.- 2001.- Vol.7, №1.- P.121-4.

49. Романюк Ф.П. Микозы у детей, вызываемые условно-патогенными грибами: Автореф. дис. докт. мед. наук. — Л., 1998. – 44 с.

Аллергия на thermoactinomyces candidus у детей

Усталость, проблемы с пищеварением, высыпания на коже, перхоть, нарушения памяти, аллергия, депрессия, непреодолимая тяга к сладкому и мучному — эти и многие другие симптомы многие специалисты связывают с переизбытком дрожжевых грибков в нашем организме. Особенно это актуально для женского организма. Эксперт функциональной медицины доктор Эми Майерс значительную часть своей медицинской практики посвящает решению проблем женского здоровья. Какие факторы способствуют переизбытку дрожжей? Как определить, что проблема именно в них? Что такое кандида? И как на неё влияет стресс, алкоголь и антибиотики? Какие перемены в питании и образе жизни помогут победить переизбыток дрожжей? Ответы доктора Эми Майерс на эти и другие вопросы — в этом посте.

По словам доктора Майерс, девять из десяти её пациентов страдают переизбытком кандиды (разновидность дрожжевых грибков), а половина женщин имеют дисбаланс кандиды — их организм производит слишком много этих дрожжей (мы нуждаемся в строго определенном количестве) в ущерб полезным бактериям. Мы привыкли думать о кандидозе, как об инфекции, но всё гораздо сложнее. Обнадеживает тот факт, что чрезмерный рост этих дрожжей можно прекратить.

Что такое кандида? Где именно в организме она обитает? И как понять, что проблема именно в ней?

Кандида — это грибок, разновидность дрожжей. Многие используют термины «переизбыток дрожжей» и «кандида» как взаимозаменямые. Существуют сотни видов дрожжевых грибков, но наиболее распространенной формой является Candida Albicans.

В небольшом количестве кандида живет во всём нашем организме: в кишечнике, на коже, во рту, на разных органах и слизистых оболочках. Находясь в правильном балансе с хорошими бактериями в нашей микрофлоре, кандида помогает пищеварению и усвоению питательных веществ. Можно привести такое сравнение: наша микрофлора как тропический лес — когда всё в равновесии, тело находится в гармонии и функционирует слаженно.

Проблема возникает, когда количество кандиды перевешивает численность полезных бактерий. Это может привести к проблемам с пищеварением, развитию грибковых инфекций, перепадам настроения, спутанности сознания и другим неприятностям. Как правило, переизбыток кандиды приравнивают к женским инфекциям (молочница) или грибку ногтей. Но признаки переизбытка кандиды могут быть намного тоньше. Классическая медицина признает только системную и часто фатальную форму переизбытка кандиды, известную как кандидемия, когда поражается кровь. Около 90% пациентов, которых я наблюдаю, имеют переизбыток кандиды, что не смертельно, но чрезвычайно разрушительно для их здоровья.

Симптомы различных видов дрожжевых инфекций значительно перекликаются и подавляющее их большинство требуют схожего лечения. Определить вид грибка, который может быть у вас, помогут лабораторные исследования.

Какие факторы способствуют разрастанию кандиды?

Есть несколько факторов, которые способствуют переизбытку кандиды. Основные из них:

Питание. Рацион с высоким содержанием сахара, рафинированных углеводов и чрезмерное употребление обработанных продуктов провоцируют чрезмерное разрастание дрожжей. То же можно сказать об алкоголе, например, пиве и вине.

Антибиотики и другие лекарства. Даже один курс антибиотиков может убить слишком много полезных бактерий и нарушить баланс микрофлоры. Если женщина принимает антибиотики во время беременности, или у нее есть дрожжевая инфекция, это может привести к переизбытку кандиды у ребенка. Также кесарево сечение может негативно влиять на микрофлору ребенка. Разрастанию дрожжевых грибков также может способствовать приём стероидов.

Противозачаточные таблетки. Дрожжи любят высокий уровень эстрогена, поэтому мы видим связь между использованием противозачаточных таблеток и переизбытком кандиды.

Стресс. Нарушая баланс полезных бактерий в микрофлоре организма, высокий уровень стресса может также вызвать рост кандиды.

Симптомы переизбытка кандиды

Когда организм производит слишком много дрожжей, разрушаются стенки кишечника, что вызывает его проницаемость и выброс токсичных веществ. Повышенная проницаемость кишечника нарушает способность организма переваривать и усваивать питательные вещества. Это может привести к серьезным проблемам не только с пищеварением, но и к аутоиммунным заболеваниям и дисфункции щитовидной железы.

Ещё одной большой проблемой, связанной с кандидой, является подавление иммунной системой. Не секрет, что от 60 до 80 % нашей иммунной системы «живёт» в кишечнике. Из-за переизбытка дрожжей подавляется производство иммуноглобулина А, имеющего жизненно важное значение для нашего иммунитета и здоровья.

Симптомы разрастания дрожжей:

  • Затуманенность сознания, плохая память, рассеянное внимание и гиперактивность
  • Перепады настроения, тревога, депрессия: 95 % серотонина производится в кишечнике. Разрастаясь, дрожжи препятствуют его образованию.
  • Усталость и / или фибромиалгия
  • Аутоиммунные заболевания, связанные с повышенной проницаемостью кишечника
  • Проблемы с пищеварением, вздутие живота
  • Проблемы с кожей, в том числе экзема, крапивница, розацеа и различные виды сыпи
  • Сезонные аллергии / хронический гайморит
  • Перхоть
  • Грибок на коже и ногтях
  • Особая тяга к сладкому и мучному: сахар является пищей для дрожжей
  • Высокое содержание ртути в организме: некоторые эксперты альтернативной медицины считают, что дрожжи способствуют задержке ртути в организме.

Можно ли поставить себе диагноз самостоятельно?

Существуют тесты для самостоятельной диагностики, их можно просто найти в Google. Научными данными относительно его точности я не располагаю, но знаю, что многие из моих пациентов прибегали к помощи этого теста до того, как попасть ко мне. Но лабораторные тесты, конечно, намного надежнее.

План усмирения кандиды

Лечение кандиды предполагает три стадии:

1. Лишить дрожжи питания

Исключите из вашего рациона продукты, которые содержат дрожжи в составе, и те продукты, которые особенно любят дрожжи. К ним относятся: уксус, пиво, вино, грибы, сахар, рафинированные углеводы и обработанные продукты. Также рекомендуется сократить количество бобовых, зерновых и крахмалистых овощей до одного стакана в день, а количество сладких фруктов — до одной порции в день — к сожалению, даже полезные углеводы могут стимулировать разрастание дрожжей.

Ещё я советую временно воздержаться от ферментированных продуктов —квашеная капуста, соленые огурцы, кимчи (с этим согласны далеко не все специалисты). С одной стороны, эти продукты являются полезными для хороших бактерий нашей микрофлоры, но с другой — дрожжам они тоже по вкусу (поэтому эти продукты не принесут пользы в случае переизбытка кандиды).

2. Победить дрожжи

Некоторые пациенты нуждаются в применении противогрибковых препаратов или противогрибковых добавок. Каприловая кислота (содержится в кокосовом масле, например) и Candisol (содержит энзимы, которые разрушают клеточные стенки паразитов и грибков). Некоторые люди принимают масло орегано, которое действует на широкий спектр бактерий, но это означает, что оно будет убивать и хорошие, и плохие бактерии в микрофлоре. Поэтому я выбираю более целевые добавки, которые губительно действуют только на дрожжи.

3. Восполнить запас хороших бактерий

Во время лечения необходимо принимать высококачественные пробиотики, которые помогают защитить организм от будущих инфекций. Если уже есть проблема с переизбытком дрожжей, пробиотики могут стимулировать и их развитие. Поэтому вы можете включить их, наряду с ферментированными продуктами, о которых говорилось выше, после того, как разрастание кандиды окажется под контролем.

Существуют ли способы избавиться от кандиды без ограничений в питании? Какие продукты стоит добавить в свой рацион, чтобы бороться с переизбытком дрожжей?

Избавиться от кандиды без ограничивающей диеты очень сложно. Даже если вы принимаете лекарства, необходимо исключить из рациона продукты, провоцирующие рост дрожжей.
Если говорить о полезных продуктах, которые необходимо добавить в свой рацион, чтобы успешнее бороться с Кандидой, вот они:

  • Кокосовое масло: содержит каприловую кислоту, которая снижает рост дрожжей.
  • Оливковое масло: антиоксиданты в оливковом масле помогают организму избавляться от кандиды.
  • Чеснок: содержит аллицин, серосодержащее соединение, обладающее противогрибковыми свойствами.
  • Корица: имеет противогрибковые и противовоспалительные свойства.
  • Яблочный уксус: это единственный уксус, который я рекомендую употреблять во время лечения.
  • Лимоны: имеют противогрибковые свойства и помогают детоксикации печени.
  • Имбирь: обладает противовоспалительными и противогрибковыми свойствами, поддерживает вашу печень.
  • Гвоздика: очень эффективное противогибковое средство. Гвоздичное масло также можно использовать в качестве местной помощи при инфекциях.
  • Крестоцветные овощи: брокколи, редис, брюссельская капуста, капуста и т.д. Имеют в составе серо- и азотсодержащие соединения, которые атакуют кандиду.
  • Дикий лосось: благодаря Омега-3 жирным кислотам полезен в борьбе с грибковыми инфекциями.

Сколько времени необходимо, чтобы избавиться от разрастания кандиды?

Это во многом зависит от того, что послужило причиной разрастания кандиды. Скажем, это был одноразовый сценарий: бронхит, два курса антибиотиков, и в результате — кандида. Следуя приведенным инструкциям и диете, вы избавитесь от избыточного роста дрожжей через несколько недель. Если ситуация не одноразовая, то это скорее всего не получится исправить быстро. Впрочем, это не означает, что вы больше никогда не сможете себе позволить бокал вина или кусочек торта. При улучшении состояния, диету можно будет скорректировать.

Эми Майерс является доктором медицинских наук, основателем и медицинским директором клиники Austin Ultra Health в Остине, штате Техас. Доктор Майерс специализируется на вопросах женского здоровья, здоровья кишечника, дисфункции щитовидной железы и аутоимунных заболеваниях. Эми Майерс также является автором бестселлеров New York Times «The Autoimmune Solution» и «The Thyroid Connection».

* Перевод интервью с сайта Goop.com. Мнение автора публикуется здесь в информационных целях и не претендует на замену профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения.

⭐︎ Описание системы Наталии Роуз, также направленной на борьбу с переизбытком дрожжей — в этом посте. Подробный рацион на неделю есть в нашей онлайн детокс-программе, которая также направлена на усмирение дрожжевых грибков в организме.

Аллергия на thermoactinomyces candidus у детей

Candida albicans (кандида альбиканс) — грибок, паразитирующий в организме человека и вызывающий урогенитальный кандидоз, передающийся половым путем. У женщин заболевание протекает по типу вульвовагинита, а у мужчин — баланопостита. Микозы — инфекции, вызываемые микроскопическими грибами, являются актуальной клинической проблемой. Кандидоз известен с древнейших времен, но широкое распространение инфекция приобрела в последние несколько лет.

Микроскопические грибы рода Кандида являются представителями нормальной микрофлоры большинства здоровых людей. Незначительное количество дрожжеподобного грибка абсолютно безвредно для здоровья. Этот микроб приносит определенную пользу — является пищей для полезных бактерий, запускает процесс формирования антител, участвует в биохимических процессах, способствует производству витаминов К и В12.

Дрожжеподобные грибы — аэробы. Для их жизнедеятельности необходимо много гликогена. Это основная причина того, что Candida albicans поселяется на слизистой оболочке влагалища у женщин, особенно у беременных. Под воздействием тех или иных неблагоприятных факторов кандида альбиканс превращается в коварный и вредный микроорганизм, который активно размножается, провоцируя развитие грибкового воспаления мочеполовой системы — урогенитального кандидоза.

В настоящее время поражение Candida albicans является довольно распространенным заболеванием. Стрессы, плохая экологическая обстановка, антибиотикотерапия нарушают иммунитет, способствуют росту и развитию грибковой инфекции в различных локусах человеческого организма. Проникая глубоко в эпителий, микробы заражают окружающие органы и ткани.

Candida albicans

Кандида альбиканс — гриб-паразит, составляющий естественную флору организма человека. Это одноклеточный микроорганизм, свободно существующий в природе и заселяющий ротовую полость, пищеварительный и респираторный тракт, ЛОР-органы, зрительный анализатор. Candida albicans является условно-патогенным микроорганизмом для человека. Свои болезнетворные свойства грибок проявляет при ослаблении иммунитета. В тяжелых случаях в организме развивается генерализованный кандидоз, часто в сочетании с другими инфекциями.

представитель грибка рода Candida в лаборатории

  • Морфология. Клетки гриба имеют круглую или овальную форму, образуют псевдомицелий, бластоспоры и хламидоспоры с двойной оболочкой. Благодаря плотной клеточной стенке микроб отличается резистентностью к любому внешнему воздействию, в том числе к лекарственным препаратам.
  • Физиология. Candida albicans являются довольно выносливыми микроорганизмами. Оптимальные условия для жизнедеятельности микробов: кислород, кислая среда, температура 21–37°C. Грибки хорошо растут как при 20-24°С, так и при температуре человеческого тела – 37°С. Они устойчивы к высушиванию и однократному замораживанию, чувствительны к нагреванию, УФО, рассеянному свету, формалину, препаратам йода, фенолу, хлорамину.
  • Культуральные свойства. На плотной среде Сабуро кандиды растут в виде круглых, выпуклых, сметанообразных колоний с ровными краями. На жидкой среде обнаруживают глубинный рост в виде помутнения, осадка, пленки, пристеночного кольца.
  • Биохимия. Микробы расщепляют глюкозу и лактозу с образованием кислоты и газа, не сбраживают сахарозу.
  • Факторы патогенности и вирулентности: эндотоксин, вызывающий гибель лабораторных животных, а также адгезины, олигосахариды клеточной стенки, протеолитические ферменты, гемолизины.

На рост и размножение Candida albicans оказывает влияние состояние иммунной системы человека, прием антибиотиков, злоупотребление алкоголем, характер питания, стрессы, хронические заболевания, депрессии, гормональные изменения, состояние окружающей среды, сахарный диабет, длительный прием оральных контрацептивов. Под воздействием этих факторов грибки начинают активно размножаться и распространяться на кожу и слизистую оболочку интимной зоны. У женщин поражаются наружные и внутренние половые органы. Мужчины заражаются от женщин во время сексуальных контактов.

Эпидемиология

Кандидоз — аутоинфекция, источником которой является собственная микрофлора человека. Возможно заражение извне. Первый контакт человека и грибов рода Candida происходит на первом году жизни или внутриутробно. Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути, во время кормления грудью, в процессе ухода через кожу и слизистые оболочки матери.

Активизация вирулентных свойств условно-патогенных грибов Candida происходит под воздействием следующих факторов:

  1. Экзогенных – температура, влажность, профессиональные вредности, питание, длительная гормонотерапия, антибиотикотерапия, прием цитостатиков и прочие условия, понижающие общий и местный иммунитет человека;
  2. Эндогенные — эндокринопатии, тяжелые инфекции, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования.

Ослабленный иммунитет не способен ликвидировать дрожжи. Их размножение становится бесконтрольным. Продукты питания, содержащие много сахара, также способствуют разрастанию кандид. Лица, страдающие сахарным диабетом, из-за высокого содержания глюкозы в крови и моче довольно часто болеют «молочницей». Беременность, кормление грудью, лечение кортикостероидами — факторы, изменяющие гормональный баланс в организме и провоцирующие кандидоз. Candida albicans сначала прикрепляется к эпителиоцитам, паразитирует в них, а затем проникает в более глубокие ткани. Организм противостоит этому процессу, сопротивляется грибковой инфекции, но не может полностью ее подавить. Возникает динамическое равновесие в борьбе с кандидозом. Подобный процесс может длиться годами и закончиться либо выздоровлением, либо обострением болезни.

Симптоматика

Candida albicans — возбудитель кандидоза различной локализации. Многие считают, что урогенитальный кандидоз является исключительно женским заболеванием половых органов. На самом деле данное заболевание заразно. Оно передается преимущественно половым путем.

Симптоматика патологии определяется местом расположения патологического процесса.

Поверхностная форма патологии характеризуется поражением кожного покрова:

поражение ногтевого и кожного покрова

Кандидозные онихии и паронихии клинически проявляются отечностью, инфильтрацией и покраснением ногтевого валика, его наползанием на поверхность ногтя. Пораженная кожа зудит и шелушится. Обычно очаги грибкового поражения кожи локализуются в крупных складках и между пальцами. Мелкие пузырьки лопаются с образованием больших пятен темно-красного цвета. Пораженные ногти становятся огрубевшими, появляется желтоватый оттенок.

  • Кандидамикиды — аллергические высыпания на коже, указывающие о выраженной сенсибилизации к возбудителю или его токсинам. Сыпь на теле полиморфна, имеет вид булл, эритематозных или отечных пятен. Местные проявления болезни возникают на фоне субфебрилитета и общего недомогания.
  • Кандидоз слизистых оболочек — общее понятие, включающее несколько патологий: грибковое воспаление женских половых органов, пищеварительного тракта, ротовой полости, ЛОР-органов, глаз, мочеполовой системы.

    кандидоз ротовой полости

    Урогенитальный кандидоз

    Вагинальный или урогенитальный кандидоз составляет 80% от всех форм патологии. У женщин заболевание протекает по типу вульвовагинита. «Молочница» является болезнью цивилизации, что связано с современными достижениями, оказывающими благоприятные условия для развития грибков.

    При патологии поражается зона влагалища и прилегающая область. У женщин возникают следующие симптомы:

    • Творожистые выделения,
    • Резкий неприятный запах,
    • Гиперемия и отечность слизистой,
    • Зуд и дискомфорт в промежности,
    • Нарушения менструального цикла,
    • Снижение либидо,
    • Боль во время полового акта.

    Для кандидоза влагалища характерны постоянные белые выделения, имеющие вид творожной массы. Вагинальный кандидоз чаще всего развивается у беременных женщин, поскольку в этот ответственный период во влагалище интенсивно вырабатывается гликоген. При беременности во влагалище создаются благоприятные условия для размножения болезнетворных грибков.

    У женщин, страдающих кандидозным вульвовагинитом, инфекция может распространяться на кожные покровы или ногти, творожистые выделения часто появляются во рту. Красная сыпь особенно заметна у женщин в паху и в складках кожи.

    Заражение мужчин происходит во время полового акта. В уретру мужчин проникают патогенные грибки, поражают слизистую оболочку, что проявляется болью и дизурией. Больные жалуются на болезненное мочеиспускание, ложные позывы, изменение цвета мочи, жжение головки члена и ее покраснение, белый и грубый налет на крайней плоти, выделения при мочеиспускании, похожие на сперму. С развитием патологии на коже промежности появляется красная сыпь в виде мелких папул, неприятный запах, увеличение паховых лимфоузлов. У мужчин формируется баланопостит. Со временем на слизистой уретры и мочевого пузыря появляются эрозии и язвы. Осложнениями грибковой инфекции мочевыделительной системы являются: пиелонефрит, орхит, сужение крайней плоти и уретры, простатит.

    проявления кандидоза у мужчин

    При отсутствии своевременной и адекватной терапии патогенное влияние микробов усиливается. В особо тяжелых случаях развиваются генерализованный кандидоз и системные осложнения:

    1. Нарушаются процессы пищеварения в желудке и всасывания в кишечнике,
    2. Формируется аллергия,
    3. Возникают нервно-психические нарушения,
    4. Поражаются мозговые оболочки головного мозга.

    Видео: врач о молочнице при беременности

    Диагностика

    Для обнаружения Candida albicans применяют методы лабораторной диагностики. Наиболее информативными среди них являются:

        Микроскопическое исследование материала, взятого с конкретного локуса – влагалища, уретры, полости рта. Мазок окрашивают, фиксируют и изучают под микроскопом. Cand >

      • Серологические исследования — постановка реакции агглютинации, реакции связывания комплимента, реакции преципитации. О грибковой причине заболевания будет свидетельствовать наличие в крови большого количества антител.
      • Аллергический метод заключается в проведении внутрикожных инъекций аллергенов кандид.

      Лечение

      Для лечения Candida albicans используют противогрибковые препараты. Урогенитальный кандидоз хорошо лечится с помощью общих и местных антимикотических препаратов. Наиболее распространенными среди них являются:

      Многие из этих препаратов выпускают в различных лекарственных формах — в виде растворов для инъекций или полосканий, таблеток, эмульсий, суппозиториев, кремов, суспензий. Местную терапию применяют при легких формах инфекции. В случае частых рецидивов, сопровождающихся ухудшением общего состояния больных, проводится комплексное лечение системными и местными антимикотиками: прием «Флуконазола» внутрь и «Ломексина» интравагинально.

      • В комплексную терапию кандидоза входят противовоспалительные препараты, иммуностимуляторы, витамины. Прием про- и пребиотиков поможет восстановить баланс между микроорганизмами в кишечнике.
      • Для лечения кандидозного баланопостита у мужчин применяют аппликации крема «Ломексин» на пораженные участки ежедневно в течение 8-10 дней.
      • Беременным женщинам рекомендуют использовать средства местного действия и соблюдать противогрибковую диету, исключающую все сладкие и мучные продукты.
      • Диетотерапия очень важна в лечение грибковой инфекции. Важное место в рационе больных занимает жидкость. Ежедневно необходимо выпивать минимум 2 литра воды, чтобы помочь организму избавиться от токсинов.
      • Лечение сопутствующих заболеваний и устранение факторов, провоцирующих развитие кандидоза, необходимо для достижения стойкого терапевтического эффекта.

      К наиболее эффективным народным средствам лечения урогенитального кандидоза относятся подмывания питьевой содой; спринцевания растворами ромашки, календулы, чистотела; прием внутрь отваров лекарственных трав.

      Чтобы лечение было эффективным, необходимо укреплять иммунитет, бороться с вредными привычками, заниматься спортом, закаляться, правильно питаться. Женщинам следует носить нижнее белье из натуральных тканей и использовать гипоаллергенные гигиенические средства. Во время лечения запрещено вести половую жизнь и травмировать воспаленную слизистую половых органов. Лечить урогенитальный кандидоз необходимо одновременно у обоих половых партнеров.

      ДИЗБАКТЕРИОЗ У ДЕТЕЙ И АЛЛЕРГИЯ!

      Как дисбактериоз толстого кишечника связан с аллергией?
      У 77-100% больных с атопическим дерматитом, крапивницей, бронхиальной астмой выявляется дисбактериоз толстого кишечника. При этом наиболее часто, наряду с дефицитом бифидо- и лактобактерий, у этих больных определяется избыточный рост золотистого стафилококка и грибов рода Candida. К этим микроорганизмам, в избыточном количестве находящихся и на коже, у больных с аллергическими заболеваниями развивается повышенная чувствительность (бактериальная или грибковая аллергия соответственно).
      В исследованиях зарубежных авторов также было показано, что в странах с низкой распространенностью аллергических заболеваний (например, в Эстонии) спектр кишечных бактерий весьма отличается от такового в странах с более высокой распространенностью аллергии (например, в Швеции). Назначение новорожденным бифидобактерий приводило к снижению частоты атопического дерматита у них в два раза, по сравнению с не получавшими бифидобактерий. Многочисленными наблюдениями доказано положительное влияние коррекции дисбактериоза кишечника на течение аллергических заболеваний, она является одним из важных направлений нормализации микрофлоры толстого кишечника у детей. Поэтому во многих родильных домах при появлении ребенка ему сразу же дают перорально препараты, содержащие бифидобактерии.

      Как проводится устранение дисбактериоза в толстом кишечнике?
      Коррекция дисбактериоза в толстом кишечнике может проводиться в один, два или три этапа в зависимости от стадии его развития.
      На первом этапе, при начальных стадиях развития дисбактериоза, проводится коррекция питания, связанная с поступлением в организм бифидоактивных олигосахаридов. Это приводит к усиленной колонизации бифидобактерий и таким образом к восстановлению нормальной микрофлоры в толстом кишечнике.
      Сформировавшийся дисбактериоз устраняется в два этапа. На первом этапе проводится коррекция питания, связанная с поступлением в организм бифидоактивных олигосахаридов. На втором этапе вводятся препараты, содержащие бифидобактерии в количестве 1-5 доз 1-4 раза в месяц при наличии аппендикса. Если у Вас аппендикс уже удален, то тогда препараты бифидобактерий нужно принимать 2 раза в неделю и не чаще.
      В инструкции по применению бифидумбактерина указывают, что его нужно принимать 3 раза в день в течении 3 недель, а потом нужно забыть об употреблении бифидобактерий. С микробиологической точки зрения эта абсурд. Поскольку при таких условиях приема на второй-третий день приема бифидумбактерина возникает передозировка и начинают возникать запоры и другие нарушения. Поэтому еще раз повторяем, что нужно принимать препараты бифидобактерий всего лишь 1-4 раза в месяц. Это мною запатентовано в России.
      Глубокий дисбактериоз устраняется в три этапа. Вначале Вы проводите уничтожение условно-патогенных, сапрофитных микроорганизмов, содержание которых повышено (деконтаминация). Для этого вместо антибиотиков или бактериофагов перорально принимаете

      О связи астмы и аллергии с пораженностью грибком Кандида

      О связи астмы и аллергии с пораженностью грибком Кандида

      автор ARSEN в 2020-04-04, 19:28

      Солопов В.Н.

      Астма и цена здоровья

      НЕОПУБЛИКОВАННОЕ ИНТЕРВЬЮ ДЛЯ ГАЗЕТЫ «ЦЕНА ЗДОРОВЬЯ»

      В. Н. Солопов: о цене здоровья, килограмме микробов и том, о чём не подозревают терапевты…

      https://victorsolopov.wordpress.com/tag/astma-kandidoz-solopov/

      Re: О связи астмы и аллергии с пораженностью грибком Кандида

      автор ARSEN в 2020-04-04, 19:43

      Виктор Николаевич Солопов — инженер-химик и врач-пульмонолог, кандидат медицинских наук.

      Окончил Военную академию химической защиты, а впоследствии 2-й Московский государственный медицинский институт им. Н.И. Пирогова.

      С 1982 по 1989 В.Н. Солопов — ординатор, аспирант и научный сотрудник кафедры А.Г. Чучалина. В эти годы он разрабатывает собственные методы исследования астмы и предлагает новый подход к ее лечению с помощью ультразвуковых ингаляций. Это не соответствовало консервативной научной доктрине.

      Независимые научные взгляды, пренебрежение к официальным догмам и организация собственного небольшого центра — медицинского кооператива «Пульмонолог» — вылились в принципиальные разногласия с А.Г. Чучалиным. В итоге последовало увольнение «по собственному желанию», а несогласие с академиком обернулось взаимной неприязнью и враждой.

      С 1989 по 1991 доктор Солопов — старший научный сотрудник НИИ возрастной физиологии и гигиены. В эти годы им разработана оригинальная теория эволюции астмы, раскрывающая причины повышения заболеваемости и смертности, а также механизмы внезапной смерти от этого заболевания.

      Результатом почти 10-летних научных исследований стали около 50 печатных работ и изобретений, напечатанных в России и за рубежом, а также опубликованная серия книг по астме: «Астма. Как вернуть здоровье», «Астма. Эволюция болезни», «Астма. Истинная причина болезни».

      В настоящее время В.Н. Солопов продолжает научно-практическую работу в рамках организованного им медицинского центра «Астма-сервис».

      Клиническая картина и лечение кандидоза кожи у новорожденных и детей раннего возраста

      Г.Н. БУСЛАЕВА
      Российский государственный медицинский университет, Москва

      Clinical manifestations and treatment of Candida infection of the skin in newborns and younger-aged children

      Кандидоз кожи — довольно частая проблема у новорожденных и детей раннего возраста. По нашим данным, среди новорожденных, выписавшихся из родильного дома на 4-5-е сутки и в дальнейшем находившихся в домашних условиях до 28-го дня жизни, грибковое поражение кожи отмечается у 23%. У детей, переведенных из родильного дома в стационар по поводу как инфекционной, так и неинфекционной патологии, кандидоз кожи отмечается еше чаше — в 33% случаев. Известно, что новорожденные дети составляют особую группу риска развития кандидоза, что связано с несовершенством практически всех факторов противогрибковой зашиты в этом возрасте. Такие особенности кожи, как тонкие дерма и эпидермис, меньшее, чем у взрослых, количество клеточных слоев, рыхлость расположения основных структурных компонентов, способствуют более слабой механической защите кожи. Несовершенство секреторной функции кожи сопровождается недостаточностью ее бактерицидной активности и более высоким рН.

      Новорожденные могут инфицироваться грибами рода Candida двумя путями: внутриутробно (33%) и постнатально (67%). Внутриутробное инфицирование реализуется как в интранатальный (29%), так и в антенатальный (4%) периоды, при этом пациенту ставится диагноз врожденного кандидоза. Интранатальному пути инфицирования отводят главенствующую роль. При этом плод контаминируется, проходя по родовым путям роженицы, страдающей вагинальным кандидозом или являющейся кандидоносителем. При интранатальном инфицировании клиническая картина проявляется на 3-5-й день жизни при условии, что ребенку не проводится искусственная вентиляция легких или другие манипуляции, способствующие быстрому и массивному постнатальному инфицированию. Изменения на коже выявляются в складках, преимущественно паховых и подмышечных, а также по всей поверхности тела. При антенатальном инфицировании клиническая картина проявляется либо сразу после рождения, либо в первые 2-3 дня после рождения. Обычно поражение локализуется на спине, разгибательной поверхности рук, на лбу, т.е. в местах, контактирующих с околоплодными водами, но возможно и тотальное поражение кожи. При постнатальном поражении кожи инфицирование происходит экзогенно. Данные литературы указывают на интенсивную циркуляцию Candida в стационарах, что выражается в высокой частоте носительства грибов среди персонала (до 45%), инфицировании объектов окружающей среды (до 4%). Candida albicans способны длительно сохраняться на объектах окружающей среды (10-15 сут), на коже персонала и матерей их жизнеспособность продолжается от 15 мин до 2 ч. Постнатальное инфицирование реализуется после 6-10-го дня жизни в отсутствие провоцирующих факторов или раньше при массивном экзогенном инфицировании (нозокомиальный кандидоз). В позднем неонатальном периоде и позже поражение кожи чаше возникает на фоне антибактериальной терапии по поводу основного заболевания, локализуется в перианальной области, на коже мошонки у мальчиков, на ягодицах, затем может распространяться на кожу бедер, а потом и на другие участки тела.

      Кандидоз кожи проявляется двумя клиническими вариантами: кандидозом складок кожи и поражением гладкой кожи, но часто имеется сочетание этих 2 клинических форм. Первый выявляется примерно у 40% пациентов и характеризуется отслойкой эпидермиса с образованием влажных эрозивных, гладких, напряженных, без предшествующих пузырьков участков темно-красного цвета с матовой, блестящей поверхностью. Локализация — преимущественно в паховых, подмышечных и реже в шейных складках.

      Второй вариант поражения кожи — кандидозный дерматит — отмечается примерно в 60% случаев и локализуется в паховой области, на коже ягодиц и других участках, включая поверхность живота, спины, конечностей, лица. При этом вначале на гиперемированном фоне отмечают множественные везикулезные элементы, которые впоследствии вскрываются с образованием эрозий. Эрозивные поверхности сливаются в крупные очаги с четко контурированными фестончатыми краями, обрамленными белым ободком отслоившегося эпидермиса. Характерно наличие большого числа «отсевов» в виде дочерних элементов. У мальчиков в процесс, как правило, вовлекается кожа мошонки и полового члена.

      Степень поражения кожных покровов колеблется от небольшого и умеренного количества элементов (у 86%) до почти тотального поражения поверхности тела (14%). В первом случае обшее состояние ребенка не нарушено, в последнем отмечается нарушение общего состояния в виде беспокойства, плача, отказа от еды. В случае присоединения бактериальной инфекции состояние ухудшается, появляются признаки инфекционного токсикоза. Довольно часто имеется сочетанное поражение кожи и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

      Кандидозный пеленочный дерматит развивается обычно у детей, которые являются носителями грибов Candida в кишечнике. Развитию заболевания способствуют теплая влажная кожа, а непроницаемая для воздуха пеленка или памперс создают оптимальную среду для роста грибов. Заболевание проявляется интенсивно окрашенными эритематозными бляшками с бахромчатой границей и четко выраженным краем. Они формируются при слиянии многочисленных папул и везикул. Обычно в процесс вовлекается кожа перианальной области, паховых складок, промежности и нижней части брюшной стенки. У мальчиков может быть поражена кожа мошонки и полового члена с развитием эрозивного баланита, у девочек — половые губы и влагалище. У некоторых детей раннего возраста процесс распространяется, эритематозные изменения появляются за пределами области, контактирующей с пеленкой или памперсом. В некоторых случаях может развиться грибковая аллергическая реакция (реакция ги перчувствительности).

      Ограниченный кандидоз кожи можно лечить с применением только местной терапии. Местная терапия также входит в комплекс мероприятий при распространенных кандидозных поражениях наряду с антимикотическими препаратами для перорального и внутривенного применения. Для лечения локализованных форм кандидоза кожи применяют антимикотики в виде кремов и мазей. В настоящее время существует большое количество наружных противогрибковых препаратов: противогрибковые антибиотики, азолы, аллиламины и др. (табл. 1).

      Таблица 1. Противогрибковые препараты для наружного применения у новорожденных

      Группа Препарат Торговое название
      Полиеновые антибиотики Нистатин Нистатин
      Натамицин Пимафуцин
      Азолы Изоконазол Травоген
      Кетоконазол Низорал
      Клотримазол Амиклон
      Антифунгол
      Канлибене
      Кандид
      Канестен
      Клотримазол
      Миконазол Дактарин
      Микозон
      Микозолон
      Сертаконазол Залаин
      Эконазол Ифенек
      Экалин
      Экодакс

      К противогрибковым антибиотикам относят полиеновые производные, включающие нистатиновую мазь и крем натамицина. Эти препараты не противопоказаны новорожденным. Однако они имеют ограниченный спектр действия и эффективны в основном в отношении грибов рода Candida. Антигрибковый механизм действия этих препаратов основан на их взаимодействии с эргостерином цитоплазматической мембраны грибов, что вызывает повреждение мембраны, нарушение жизнедеятельности и гибель грибов. Нистатиновая мазь содержит 100 ООО ЕД нистатина в I г. Она наносится тонким слоем на пораженную поверхность ежедневно 2 раза в сутки. Крем пимафуцина содержит 0,02 г активного вещества в I г, практически не абсорбируется. Наносится на пораженные участки кожи один или несколько раз в день. После исчезновения симптомов заболевания рекомендуется продолжать лечение еще в течение нескольких дней для предупреждения рецидивов. При использовании крема возможны местные реакции в виде легкого раздражения и ощущения жжения.

      К азольным производным для наружного применения относятся кремы бифоназола, изоконазола, кетоконазола, клотримазола, миконазола, сертаконазола, эконазола. Однако бифоназол и оксиконазол не разрешены для использования у новорожденных и детей грудного возраста.

      Механизм действия азолов основан на угнетении системы цитохрома Р450 грибов, в результате чего блокируется фермент ланостерол-М-диметилаза, который переводит ланостерол в эргостерол. Таким образом, нарушается синтез эргостерола и повышается проницаемость клеточной мембраны гриба.

      Изоконазол активен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных и плесневых грибов, возбудителя эритразмы, а также ряда грамположительных бактерий (стафилококки, микрококки, стрептококки). Выпускается в виде 1% крема, который наносится на пораженные участки кожи 1 раз в сутки.

      Кетоконазол активен в отношении дерматофитов, дрожжевых грибов, диморфных грибов и эумицетов, а также стафилококков и стрептококков. Выпускается в виде 1% крема и раствора для наружного применения, его наносят на пораженные участки 1 раз в сутки с захватом здоровых участков.

      Клотримазол активен в отношении патогенных дерматофитов (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton floccosum, Microsporum cani.s), дрожжевых и плесневых грибов (родов Candida, Rhodotorula, Malassezia), возбудителей разноцветного лишая, эритразмы, грамположительных (Staphylococcus, Streptococcus, Corynehacterium minutissimum) и грамотрицательных бактерий (Bacteroides, Gardnerella vaginalis), Trichomonas vaginalis. Существуют различные лекарственные формы клотримазола: раствор для наружного применения, мазь и крем (1 г содержит 0,02 г активного вещества). Препарат наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2-3 раза в сутки и осторожно втирают. Необходимо помнить, что при одновременном применении с амфотерицином В и нистатином активность клотримазола снижается.

      Миконазол активен в отношении дерматофитов, дрожжевых и некоторых других грибов. Проявляет противомикробную активность в отношении грамположительных микроорганизмов. Выпускается в виде 2% крема и спрей-пудры. Препарат наносят на пораженную поверхность 2 раза в сутки.

      Сертаконазол — новое противогрибковое средство, производное имидазола и бензотиофена. Сертаконазол содержит два синергичных противогрибковых класса в одной молекуле: 1 -(2-арил-двузамещенную-этил)-азоловую группировку с выраженным противогрибковым действием и бензотиофен, который не только оказывает противогрибковое действие, но и является высоко липофильным соединением, что повышает проникновение препарата в кожу и усиливает местное действие подобных веществ. Таким образом, сертаконазол в терапевтических дозах оказывает выраженное фунгистатиче-ское и фунгицидное действие. Сертаконазол имеет широкий спектр действия. Активен в отношении грибов Candida spp. (включая С. albicans, С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. krusei, С. parapsilosis), Malassezia, дерматофитов (Trichophyton и Microsporum), плесневых грибов (Aspergillus и др.) и грамположительных стафило- и стрептококков. Сертаконазол также активен в отношении слабочувствительных и азолустойчивых штаммов. Выпускается в виде 2% крема, который наносят на пораженные участки кожного покрова равномерным тонким слоем 2 раза в день.

      Эконазол активен против дерматофитов, дрожжевых и плесневых грибков: Т. rubrum, Т. mentagrophytes, Т. tonsurans, M.canis, M.audouini, М. gypseum, С.albicans, Torulopsis, Rhodotorula, Malassezia furfur, Epidermophyton floccosum, Pityrosporumorbiculare, Aspergillus, Cladosporium, Scopulariopsis brevicaulus и некоторых грамположительных бактерий (стрептококков, стафилококков и Nocardia minutissima). Эффективен в отношении грибов, устойчивых к лечению другими лекарственными средствами. Выпускается в виде 1% крема и раствора для наружного применения. Препарат втирается на пораженные участки кожи 2-3 раза вдень. К другим препаратам, активным в отношении грибов, относятся крем тербинафина из группы аллиламинов и крем циклопирокса оламина, но они не разрешены к применению у детей раннего возраста.

      Клиническая эффективность наружных антимикотиков у новорожденных при кожном кандидозе приведена в табл. 2.

      Таблица 2. Клиническая эффективность наружных антимикотиков у новорожленных при кожном кандидозе

      Препарат Начальный эффект Очищение кожи Рецидивы Побочные реакции
      Нистатин 2-5-й день 8-14-й день 52/355 Аллергическая реакция
      Натамицин 2-4-й день 7-11-й день 1/13
      Изоконазол 2-4-й день 8-10-й день 3/19
      Кетоконазол 3-4-й день 7-14-й день 0/16 Аллергическая реакция
      Клотримазол 2-3-й день 5-7-й день 2/208 Аллергическая реакция
      Миконазол 2-3-й день 5-7-й день 3/109
      Сертаконазол 2-3-й день 5-7 день 0/47
      Эконазол 4-6-й день 10-12 дней 3/7

      Нистатиновая мазь была использована у 355 новорожденных. При назначении нистатиновой мази начальный эффект наблюдается на 2-5-й день от начала лечения. Однако у 22% новорожденных эффект был слабо выражен, сохранялись изменения на коже и на 10-й день от начала лечения проводилась смена на другой местный антимикотик. У 52 детей кандидоз кожи имел рецидивирующее течение и сочетался с кандидозом слизистых оболочек. У 5 (1,4%) новорожденных отмечалось полное отсутствие эффекта после 6-7 дней лечения. В 2 (0,5%) случаях зарегистрирована аллергическая реакция на коже, что, вероятно, связано с применением нистатиновой мази. Продолжительность курса лечения составила от 7 до 22 дней. Таким образом, в настоящее время нистатиновая мазь не является достаточно эффективной, особенно в условиях стационара, где выделяются преимущественно госпитальные штаммы грибов.

      У 13 новорожденных с локализованным кандидозом кожи применяли 1% крем натамицина. В 11 случаях начальный эффект отмечался на 2-4-й день жизни, для полного выздоровления требовался курс длительностью 7-11 дней. У одного ребенка отмечалось рецидивирующее течение в сочетании с кандидозом ЖКТ.

      В 19 случаях для местного лечения кандидоза кожи использовался 1% крем изоконазола. Начальный эффект отмечается на 2-3-й день от начала лечения (у 15 детей), реже — на 3-4-й день (у 4 детей). Полное очищение кожи достигнуто на 6-8-й день терапии у 15 детей, а у остальных 4 — на 10-14-й день. У 3 детей течение было рецидивирующим. Курс лечения составляет 6-14 дней.

      У 16 новорожденных использовался 2% крем кетоконазола. Начальный эффект выявлялся у 12 (75%) больных на 3-4-е сутки, у остальных (25%) — на 4-5-е сутки. Полное очищение кожи достигалось у большинства больных к 7-19-му дню лечения. У одного больного отмечена аллергическая реакция кожи, вероятно, связанная с применением низорала.

      У 208 новорожденных местно применялся 2% крем клотримазола. У 194 из 199 (97,5%) начальный эффект отмечен на 2-3-й день от начала лечения. Полное очищение кожи достигалось чаще к 5-7-му дню, но в 10 (5%) случаях — к 14-му дню от начала терапии. В 2 (1%) случаях констатировано рецидивирующее течение заболевания, сочетающееся с кандидозом слизистых оболочек, но эти больные получали массивную антибактериальную терапию. Для предупреждения рецидивов местное лечение продолжалось до 10-14 дней. В 4 случаях через 2-3 дня от начала лечения зарегистрирована аллергическая реакция на коже, что явилось показанием к отмене препарата. У 3 детей отмечено рецидивирующее течение.

      У 109 новорожденных использовался 2% крем миконазола. Начальный эффект регистрировался на 2-й день от начала лечения (91%), а полное очищение кожи достигалось к 3-5-му (88%), реже — к 7- 10-му дню лечения. Аллергических или каких-либо других побочных реакций не выявлено. В 3 случаях отмечалось рецидивирующее течение кандидоза кожи, но эти дети получали массивную антибактериальную терапию.

      У 47 пациентов применялся 2% крем сертаконазола. Положительная динамика отмечалась на 2-3-й день, с 3-4-го дня регистрировалось «угасание» элементов, а полное исчезновение клинических признаков достигнуто к 5-7-му дню лечения, не зависимо от возраста ребенка. У 7 пациентов с сочетанным поражением кожи и ЖКТ начальное улучшение местных проявлений также регистрировалось на 2-3-й день от начала лечения, но полная санация кожи отмечалась позже — к концу 2-й недели. Рецидивов заболевания и побочных эффектов не зарегистрировано ни у одного больного.

      У 7 больных применялся 1% крем эконазол. Начальный эффект проявлялся чаше на 5-й день от начала лечения, средняя продолжительность курса составила 10-12 дней. У 3 больных отмечены рецидивы и отсутствие полного выздоровления.

      Местная терапия оказывается эффективной лишь при изолированном локализованном кандидозе кожи. При сочетании его с другими формами (поражение слизистых оболочек, ЖКТ) такая терапия недостаточна, и требуется дополнительное системное назначение антимикотика.

      ЛИТЕРАТУРА:
      1. Самсыгина Г.А.. Буслаева Г. Н. Кандидоз новорожленных и детей первого месяца жизни. М: ГЭОТАР-Медиа 2008; 112.

      Что такое cand >

      Молочница – инфекционная патология, сопровождающаяся поражением кожи и слизистых оболочек и/или внутренних органов. Возбудитель – условно-патогенный грибок, относящийся к роду Кандида. Насчитывается 186 видов паразитирующих грибков семейства Candida. Их объединяют в группу Candida spp. Эту надпись можно встретить в лабораторных анализах, она обозначает, что проводилось исследование на наличие всех патогенов, относящихся к данному семейству.

      Особенности грибков Кандида

      Выделяется 186 видов грибков Кандида. Некоторые их них полезные – являются частью чайного гриба, либо присутствуют в молочных и кисломолочных продуктах (кефир, йогурт), другие же – приводят к развитию патологического процесса.

      Наиболее часто встречаются следующие болезнетворные виды паразитов:

      • Candida albicans;
      • Candida glabrata;
      • Candida parapsilosis;
      • Candida pseudotropicalis;
      • Candida krusei.

      В медицинской практике в подавляющем большинстве клинических картин обнаруживается именно Кандида альбиканс – примерно в 90% случаев. Остальные болезнетворные микроорганизмы встречаются редко – 10% от всех заболевших. Поэтому они объединены в категорию «non albicans», иными словами, не альбиканс. Именно из этой группы чаще встречается грибок Candida glabrata.

      Микроорганизмы из группы Кандида «non albicans» отличаются от Кандида альбиканс своим строением. Кроме того, своей восприимчивостью к медикаментозному воздействию посредством лекарственных препаратов противогрибкового действия.

      Важно: на Кандида «non albicans» не воздействуют медикаменты, которые показали высокую эффективность в отношении молочницы, вызванной альбиканс.

      Candida spp представляет собой группу, в которую входят все дрожжеподобные грибки, относящиеся к Кандида альбиканс и не альбиканс.

      Причины и виды кандидоза

      Молочница поражает не только наружные, но и внутренние органы в запущенных случаях. Этиология обусловлена активизацией и активным размножением дрожжеподобных грибков, обитающих в организме каждого здорового человека.

      Грибки рода Кандида – это часть нормальной микрофлоры. Однако под воздействием негативного фактора или их совокупности, они начинают активизироваться, что приводит к развитию воспалительного процесса со всей характерной симптоматикой.

      Этиология возникновения молочницы:

      • Переохлаждение, перегрев, инфекционные патологии, хронический стресс, невроз, депрессивный синдром;
      • Гормональный дисбаланс, например, во время гормональной лекарственной терапии либо в период вынашивания ребенка;
      • Антибактериальная терапия приводит к развитию кандидоза у детей и взрослых. Таблетки уничтожают микрофлору кишечника, которая обеспечивает контроль грибков Кандида;
      • Хронические заболевания, которые снизили иммунную систему – сахарный диабет, туберкулез и пр.;
      • Эндокринные расстройства, ожирение любой степени, неправильное питание, злоупотребление сладкими продуктами.

      У представительниц прекрасного пола молочница может быть следствием ношения неудобного и тесного белья из синтетических материалов.

      Кандидоз – аутоинфекция, заражение происходит изнутри человека. Тем не менее, заразиться можно во время секса, посредством поцелуев. При ослабленном иммунитете условно-патогенные грибки приведут к патологическому процессу.

      Молочницы бывает следующих форм:

      1. Носительство. Люди являются носителями, однако клинические проявления отсутствуют, соответственно, консервативная терапия не требуется.
      2. Острая форма характеризуется зудом, жжением, сыпью, выделениями из влагалища или уретры у мужчин. Обязательно требуется лечение, иначе патология способна трансформироваться в хроническую форму.
      3. Хроническая форма. Наблюдаются периоды обострения, тогда симптомы как у острой формы, после они сменяются ремиссией, однако она не стойкая.

      Патология имеет несколько форм и видов. Чаще всего встречается урогенитальная форма молочницы у женщин и мужчин. У детей выявляется кандидоз ротовой полости, поражающий губы, язык. Заболевания внутренних органов встречаются редко.

      Клиническая картина кандидоза

      Заболевание характеризуется повсеместной распространенностью. Грибки обнаруживаются в воде, почве, воздухе, на овощах, фруктах и т.д. Встречаются как сапрофиты на здоровом кожном покрове и слизистых оболочках.

      Важно: клинические проявления инфекционной патологии зависят от локализации очага болезни.

      У детей в большинстве случаев наблюдается кандидоз слизистой ротовой полости. Обычно они заражаются во время прохождения по родовым путям от матери. Патология характеризуется гиперемией слизистой рта, выявляется отек, белый налет.

      Кандидоз влагалища у женщин нередко распространяется на вульву и шейку матки. По статистике, 99% женщин рано или поздно сталкиваются с такой неприятностью. Чаще возникает у представительниц репродуктивного возраста, однако может наблюдаться у маленьких девочек.

      Симптомы у женщин:

      • Творожистые выделения белого цвета из влагалища;
      • «Творог» имеет неприятный кислый запах;
      • Жжение и зуд в интимной зоне;
      • Воспаление слизистой, что приводит к болевым ощущениям во время полового акта;
      • Дискомфорт во время мочеиспускания.

      Если у женщины имеется лишний вес, то для них характерно распространение симптомов под молочные железы, в паховых и ягодичных складках.

      Симптоматика кандидоза у мужчин

      У мужчин патология проявляется зудом и жжением в области головки пениса и крайне плоти. Часто отмечается покраснение, воспаление, отечность и болезненность. На головке детородного органа появляется белесый налет.

      При травмировании белой пленки обнажается поверхностная эрозия, нередко присоединяются гнойные процессы. Вся картина сопровождается специфическим запахом. В большинстве случаев мужчины не спешат обращаться к доктору, что приводит к усугублению проблемы.

      При хронической молочнице истончается кожный покров пениса, поэтому он легко травмируется, появляются ранки и ссадины. Половой акт сопровождается болезненными ощущениями, имеется дискомфорт в процессе мочеиспускания.

      Как проводится диагностика грибков Candida?

      Существует много методов диагностики, позволяющих установить либо опровергнуть активность грибков Candida в организме. Некоторые из них применяются на острой стадии патологии, другие же – когда имеется только подозрение. В ряде случаев пациенту одновременно рекомендуется несколько методов диагностики для составления цельной картины заболевания.

      Микроскопия мазка – наиболее распространенный метод диагностики. Соскоб осуществляется с того места, где локализовался очаг болезни. Затем он наносится на предметное стекло и отправляется в лабораторию, где специалисты определяют присутствие патогена.

      Важно: микроскопия мазка позволяет обнаружить активность грибка, однако манипуляция не дает информации о конкретном виде Candida.

      Для выявления патогена назначают микробиологический метод исследования посредством посева. Результат может быть отрицательным либо положительным. Лабораторный анализ на Candida spp в расшифровке:

      1. Менее 10*3 степени – норма.
      2. 10*3 степени – норма.
      3. 10*4 степени – умеренная концентрация (вариант нормы).
      4. 10*5 степени включительно и больше – патогенная концентрация, требуется лечение.

      В случае обнаружения грибков обязательно оценивается степень роста, дополнительно определяется чувствительность к антимикотическим препаратам. В результатах анализа (Ч) – чувствительность, (ДЗ) – дозозависимая восприимчивость, У (Р) – устойчивость.

      Как избавиться от Candida?

      Существует большой выбор медикаментов для лечения кандидоза у мужчин, женщин и маленьких детей. Некоторые используются местно – свечи, кремы и гели, другие принимают внутрь – таблетки и капсулы. У мужчин и женщин схема терапии отличается.

      При поражении головки репродуктивного органа назначают местную терапию. Используют крем на основе клотримазола. Наносится тонким слоем на головку пениса и крайнюю плоть два раза в сутки. Длительность терапевтического курса составляет 5-7 дней. В дополнение могут назначить однократный прием лекарств в дозировке 150 мг:

      Если у женщины легкая форма молочницы, то рекомендуют местные препараты – Пимафуцин, Клион-Д 100, Клотримазол, Тержинан. Некоторые медицинские специалисты рекомендуют 5-10% раствор буры для спринцевания. Однако метод древний и его эффективность в настоящий момент вызывает сомнения.

      Вместо средств наружного действия могут прописать Флуконазол либо Дифлюкан для однократного применения. Дополнительно назначают иммунотерапию, общеукрепляющие лекарства, физиотерапевтические процедуры.

      Если имеется рецидивирующая форма молочницы, то схема лечения следующая:

      1. Суппозитории либо таблетки для вагинального введения на основе действующего вещества клотримазол. Представители – Канизон, Клотримазол, Канестен и др. Используют раз в неделю. Длительность лечения определяется индивидуально, но не меньше двух месяцев.
      2. Назначают таблетки для внутреннего применения – Флуконазол и аналоги. Дозировка составляет 100 мг за один прием. Принимать один раз в неделю. Курс лечения от 2 месяцев и дольше.

      Стоит знать: во время беременности таблетки для приема внутрь противопоказаны, назначают только местную терапию.

      Исследование на Candida spp показывает не только наличие, но и количество грибков в организме человека. Обнаружение – не является заболеванием. Терапия требуется только в тех случаях, когда концентрация превышает установленную норму, либо, когда при умеренном количестве имеются симптомы.

      Причины атопического дерматита у детей

      Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

      У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

      Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

      Причины атопического дерматита у детей разнообразные. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климато-географические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и качество жизни населения.

      В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа ISAAC — International study of asthma and allergy in childhood), частота атопического дерматита среди детей составляет от 10 до 46%. Эпидемиологические исследования по программе ISAAC (1989-1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

      Качество жизни

      Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: увеличиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются материальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни .

      Факторы риска и причины атопического дерматита у детей

      Атопический дерматит развивается, как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания.

      Причины атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002)

      Управляемые причины (факторы, формирующиеся в условиях семьи)

      Генетическая предрасположенность к атопии. Климато-географические факторы

      Антенатальные.
      Перинатальные.
      Неблагоприятные
      экологические
      условия в районе
      проживания

      Диетические (особенности вскармливания, семейные пище­вые традиции и др.).
      Бытовые (условия проживания). Факторы, обусловленные: нарушением правил ухода за кожей;
      наличием очагов хронической инфекции;
      неблагоприятным психологи­ческим климатом; нарушением правил проведе­ния вакцинопрофилактики

      Эндогенные причины атопического дерматита у детей

      У 80% детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60-70%), реже — по линии отца (18-22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребёнка составляет 60-80%, у одного из родителей — 45-56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10-20%.

      Помимо генетически детерминированного IgЕ-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммунного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессовых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психологические нагрузки и др.).

      Экзогенные причины атопического дерматита у детей

      Среди экзогенных причин атопического дерматита у детей выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

      В зависимости от возраста детей в роли триггеров или релевантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины атопического дерматита у детей. Так, у детей раннего возраста в 80-90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

      Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит — самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

      • огромная резорбтивная поверхность кишечника;
      • сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);
      • своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);
      • низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсульфатазы А и В, фосфолипазы Э, которые содержатся в эозинофилах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;
      • вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);
      • преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;
      • сниженная продукция IgА и его секреторного компонента — IgAS;
      • возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;
      • своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбоксана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

      Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

      По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3-7 лет триггерами аллергического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5-7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

      Особую группу причин атопического дерматита у детей составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

      В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксинового суперантигена Staphylococcus aureus, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

      Примерно у 1/3 больных причиной атопического дерматита у детей выступают плесневые и дрожжевые грибы — Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

      У детей раннего возраста причиной атопического дерматита у детей иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex.

      Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

      В ряде причинами атопического дерматита у детей могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пенициллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин), метамизол натрия (анальгин) и др.

      К неаллергенным причинам атопического дерматита у детей относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

      В группу экзогенных причин атопического дерматита у детей, усугубляющих действие триггеров, входят климато-географические зоны с экстремальными значениями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

      В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

      Среди бытовых причин атопического дерматита у детей, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение .

      Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

      Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

      Патогенез атопического дерматита у детей

      В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего IgЕ и специфических IgЕ в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

      Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (СD4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (Тh1 или типа 2 (Тh2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй — при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности Тh2 сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего IgЕ, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

      В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалительных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины.

      В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма -> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами -> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (CD4+) по Th2-подобному пути -> активация синтеза и секреции провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-а, ФНО-у, МКСФ) -> увеличение продукции общего IgE и специфических IgE с дальнейшей фиксацией Fc-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах -> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме -> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация S. aureus и продукция ими суперантигенов -> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

      Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р, нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

      Таким образом, атопический дерматит у детей причины имеет очень разные, поэтому клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

      Чума нашего времени – Cand >

      Хотим представить вашему вниманию статью, посвященную очень важной на сегодняшний день теме. Статья объемная, но крайне необходима для ознакомления. В ней собрана лишь малая часть информации, а более подробное изучение уже за вами. Настоятельно советуем вам внимательно прочесть ее, ведь кто предупрежден — тот вооружен. Пришло в аяте: «Скажи: «Неужели равны те, которые знают, и те, которые не знают?». (Коран, 39:9)

      Человеческий организм — прекрасное место для обитания. И мы не единственные, кто так думает. В нашем кишечнике (не говоря уже о носе, ушах, рте или влагалище) более 400 разных видов микроорганизмов питаются, отдыхают, рождаются и умирают. С этими организмами у человека теснейшая связь. При перемене образа питания рождаются или погибают целые их цивилизации. А серии антибиотиков оказывают глубокое воздействие на «социополитическую» иерархию в кишечнике. Но оказывают ли в обратном порядке глубокое воздействие эти организмы на нас? Конечно! Вырабатываемые ими химические вещества поступают в кровоток, достигая всех мест, куда идет ваша кровь. Включая и мозг. Некоторые из этих веществ, вероятно, влияют на процесс мышления, сказываются на колебаниях настроения, ухудшают память.

      Бактерия Candida Albicans, о которой пойдет речь, является очень сильным микроорганизмом. Фактически он безвреден, не способен вызвать болезнь в здоровом организме. Но где сегодня можно найти здорового человека? Нездоровые люди, по всей видимости, стали правилом, а не исключением, и легко поддаются действию химических веществ, вырабатываемых этой бактерией.

      Кандида не есть нечто новое

      Столетиями этот микроорганизм перекочевывал из одного поколения кишечника в другое. Но в этом веке его количество резко возросло. А размножаясь благодаря антибиотикам, оральным противозачаточным средствам и сахару, он не мог найти более благоприятного места и времени для своего процветания, чем страны с высоким уровнем цивилизации.

      В течение многих лет кандида имела и другое преимущество — анонимность. Люди неохотно сообщали о возрастающем количестве у них кишечного газа и полноты тела. Женщины полагали, что их влагалищные выделения нормальные, и не жаловались. Большинство врачей и еще больше рядовых людей не знали, что они в окружении кандиды. Но сегодня кандида находится в центре внимания. Она является предметом обсуждения на медицинских семинарах, врачи, знающие о ее существовании, наблюдают за ней.

      Дрожжи грибковые, или кандидоз, вызывает Candida Albicans — бактерия, которая обычно живет в теле каждого человека. Более того, она полезна и важна для организма. Это — главный из всех дрожжей в организме человека. Candida живет благополучно, держа под контролем полезные бактерии, находящиеся в кишечнике. Эти бактерии вырабатывают небольшое количество витамина К и В12 и помогают переваривать избыток сахара, накапливающийся в тонком кишечнике.

      Более подробно о кандиде и грибках в общем

      Поскольку семейства грибков обитают почти в каждом и почти на каждом живом организме, можно обнаружить некоторые из них и на человеке. Установлено, что на коже человека в качестве нормальной флоры присутствует свыше 300 разных видов грибков и им подобных организмов. Кроме того, имеются теплые и влажные внутренние среды — рот, пищевод, кишечник и влагалище, которые составляют удобные прибежища для прочих видов грибков.

      Но эти организмы находятся там не для того, чтобы вызывать болезни. Медики-микологи, ученые, специализирующиеся на вызываемых грибками проблемах здоровья, сообщают, что фактически не существует внутренне патогенетических грибков. Эти организмы у здорового человека не в состоянии вызвать болезни. В здоровом человеческом теле они выполняют ценную экологическую роль.

      Нельзя, однако, сказать, что грибки вовсе не агрессивны. Но их агрессивность направлена против других грибков. При таком большом их количестве в ограниченном пространстве существует ожесточенная конкуренция за пищу и места обитания. Как только какая-то разновидность грибка нашла убежище, она начинает вырабатывать антибиотики для подавления сопротивления конкурентов, поддерживая этим баланс между видами грибков. Грибки конкурируют также и с микробной флорой за территорию обитания. Из всех разновидностей грибка, обосновавшихся в человеке, наиболее распространен Candida Albicans. Его любимым прибежищем является желудочно-кишечный тракт — ото рта до прямой кишки. Мочеполовая система и женские гениталии также входят в сферу предпочтения. Предпочтение же в отношении отдельных человеческих индивидов, видимо, отсутствует — подходит любой человек. Таким образом, все люди являются партнерами Candida Albicans.

      У большинства из нас это партнерство началось рано. Новорожденные обычно встречаются с этим микроорганизмом уже в детородном канале матери и тем самым выносят его с собой на белый свет. А если и не там, то мать делится им с ребенком при нежных поцелуях и ласках, ибо кандида живет и во рту, и на руках взрослых. И к шестимесячному возрасту 90% всех грудных младенцев имеют положительный тест на Candida Albicans.

      Когда иммунная система ослаблена множественными болезнями, кандида и ее токсины могут распространяться повсюду и делать все что угодно. Артрит, множественный склероз, депрессия, диабет, сердечные заболевания, даже рак могут рассматриваться как результат истощения иммунной системы. Грибковое размножение — это явное следствие ослабления защитной системы организма частыми болезнями. Не кто иной, как сам «отец» современной медицины — Гиппократ — был первым, кто заметил грибковое размножение у ослабленных больных. Он писал о белых пятнах вокруг рта и в горле у слабых и больных людей. Сегодня мы называем этот вид заболевания «кандидозным стоматитом», «молочницей». И хотя кандидозный стоматит может возникнуть в любой возрастной группе, мы обычно рассматриваем его как детскую болезнь. Сотни лет учебники по педиатрии описывали схожие с молоком и творогом колонии во рту новорожденных. Родственный ромбовидной сыпи — другой разновидности кандидоза — кандидозный стоматит распространен среди младенцев в возрасте менее месяца. Беременные женщины часто имеют мягкую разновидность вагинального кандидоза, называемого также монилиазом, которым ребенок заражается при родах.

      Иммунная система новорожденного обычно в состоянии довольно быстро справиться с Candida Albicans. Стоматитный кандидоз редко бывает у младенцев старше месяца. Но кандидоз не оказывается редким у их матерей. Женская анатомия может предоставлять удобное убежище для грибка и его размножения. В сочетании с дефектной иммунной системой это прекрасная среда для того, чтобы грибковые организмы безудержно размножались. Тогда на поверхности влагалища можно заметить серобелые пятна, по внешнему виду напоминающие молочные пятна во рту новорожденных младенцев. В области влагалища могут возникать чесотка, жжение, болезненность и даже изъязвление. И не такое уж большое расстояние от влагалища до прямой кишки. Грибковые колонии могут вполне легко послать своих «пионеров» в сторону влагалища. А кишечный кандидоз может вызвать то, что врачи называют «синдромом раздраженного кишечника». Больные знают это в форме запора, диареи, спазмов, вздутий и бурчаний в желудке. Иногда стул может содержать кровь или слизь, а хронический запор способен образовать геморрой. Могут доставлять беспокойство зуд и покалывания в прямой кишке. Многие проблемы пищеварительного тракта могут быть прямым результатом грибкового размножения. Изжога и «кислый» желудок связаны с колониями кандида в пищеводе — органе, соединяющем рот и желудок. Неправильное открытие и закрытие клапана между пищеводом и желудком часто является источником жжения и боли. И не связано ли это состояние, называемое «грыжей», с грибковым размножением? Вполне возможно.

      Здоровая иммунная система держит кандидоз под контролем, однако, когда иммунная система ослаблена, кандидоз начинает менять свою форму и функцию, начиная размножаться. Эти колонии выделяют токсины, которые являются предшественниками многих заболеваний.

      Колонии грибка Candida выделяют более 79 различных видов токсинов, которые циркулируют по всему организму, ослабляя иммунную систему и вызывая многочисленные симптомы болезней в разных частях тела. Они приводят к головокружению и усталости, выводя гормоны из равновесия, заставляя Вас набирать вес. Питаются же они сахаром и хлебом.

      Некоторыми причинами ослабления иммунной системы являются:

      отсутствие правильного питания;
      накопление токсинов, ядов и отходов;
      регулярный прием антибиотиков;
      стресс.
      Candida является одним из 400 организмов, живущих в наших слизистых оболочках (полости рта, горла, пищевода, глаз, ушей, носа, придаточных пазух носа, желудка, кишечника, половых органов, мочевого пузыря и т. д.). Как правило, Candida не вызывает проблем. Но ослабление иммунной системы приведет к тому, что весь хрупкий баланс будет нарушен.

      Какие же появляются симптомы при разрастании патогенной флоры кандиды?

      Кандидоз — это довольно распространенная болезнь в современном обществе, как было уже сказано ранее. В настоящее время известно более 150 видов кандиды, в 95% случаев заболевания вызывает именно Candida Albicans.

      Став патогенной, кандида повреждает стенку кишки, и в кровь начинают проникать не только токсические продукты жизнедеятельности грибка, но и отдельные компоненты пищи. Это вызывает целый ряд общих симптомов, как психических (депрессию, беспокойство, снижение памяти и концентрации внимания, раздражительность), так и физических (боли в животе, нарушения стула, головные и суставные боли, синуситы, циститы, чувство «разбитости», чувствительность к определенным продуктам, тяга к мучному, сладкому и т. д.).

      В случае активного размножения, грибок способен провоцировать развитие аллергических заболеваний — специфической бронхиальной астмы, дерматита, крапивницы. Примерно в 17% случаев кандида обнаруживается в гастродуоденальных язвах, в 35% при язвенном колите и болезни Крона, в 50% при фибромиалгии, 70% при аутизме. При тяжелых формах грибок может поражать мозговые оболочки или клапаны сердца.

      Разнообразное клиническое проявление кандиды обусловлено большим количеством секретируемых ею токсинов, которые вызывают токсикоз организма. Один из токсинов, например, обладает «эстрагеноподобным» действием, вызывая «приливы», предменструальное напряжение и, в отдельных случаях, способствуя развитию эндометриоза.

      Наличие кандиды — один из маркеров иммунодефицитного состояния и извращения иммунитета

      Исследования показывают, что этот грибковый организм присутствует почти при всех легочных расстройствах. Бронхиальный кандидоз является формой хронического бронхита. Он характеризуется кашлем с мокротой и хрипами, утолщением бронхиол. При утяжеленных случаях можно увидеть малые пятна молочного цвета, растущие на бронхиальном дереве.

      При кандидозе распространены все классические аллергические симптомы — чихание, носовыделения, «заложенность» носа, капанье из него, кашель, астма. Слизистые мембраны дыхательного тракта от носа до легких могут раздражаться вследствие постоянной открытости грибку и его токсинам. Раздражение в состоянии привести к инфекции другими организмами — вирусными и микробными. И тогда кандидоз именуется синуситом, бронхитом, пневмонией, простудой и прочим.

      Мочеполовая система — почки, мочеточник, мочевой пузырь — также могут быть пристанищем Candida Albicans. В случае заражения грибком внешнего выхода мочеточника, что является распространенным явлением, когда грибок рядом с влагалищем, раздражение приводит к неотложному и частому мочеиспусканию, жжению. В некоторых случаях в мочевом канале обнаруживали маленькие клубки грибков.

      Колонии грибков Candida могут возникнуть и на сердечных клапанах и артериях, на мозговых тканях или между пальцами ног. Его влияние не ограничивается сферой обитания. Токсины, образуемые этим грибком, поступают в кровоток и тем самым достигают все ткани, снабжаемые кровью, — а значит, почти везде. Разнообразие симптомов, о которых сообщают больные грибком, и исчезновение этих симптомов при выполнении противогрибковой программы предполагают, что любой орган, железа или ткань могут быть поражены грибком или его побочными продуктами.

      Мозг также может быть сильно поражен кандидозом. Потеря памяти, колебания настроения, отсутствие ясного мышления, неспособность к сосредоточению могут быть показателями грибкового размножения и отравления. Многие больные сообщают о подавленности, расстройствах, беспокойстве. Могут изменяться и органы чувств — зрение, обоняние, слух, вкус, осязание. Иногда во рту ощущается соленый или металлический привкус, затуманивается зрение, развивается ночная слепота, отмечены потеря слуха и звон в ушах, обостренная физическая чувствительность, появляется неуклюжесть походки, отсутствие координации движения, дезориентация, окоченение конечностей.

      Многие трудноуловимые биохимические отклонения явно являются результатом кандидоза. Эти отклонения включают неспособность гормонов функционировать нормально. Менструальные циклы могут стать нерегулярными или временно исчезать. Вес падает и взлетает подобно качелям. У женщин заметны задержка жидкостей и отечность, особенно в предменструальные дни. Может появиться неспособность к реакции на половую близость или вовсе утрата интереса к нему.

      А поражают ли грибковые токсины область вокруг суставов, вызывая симптомы, часто называемые «артритом»? Зачастую вместе с ремиссией процесса грибкового размножения снижаются боли и жесткость в суставах. При исчезновении кандидоза часто пропадает и аллергическая чувствительность к пище и химикалиям. Во время грибкового размножения проблемы могут представлять духи, выхлопы и выделения от синтетической обивки, одежды, ковров. Даже продукты, поддерживающие здоровье, такие как свежие овощи и цельные злаки, могут вызвать неприятные реакции. Ученые считают, что отходы грибковых клеток и прочих вызывающих кандидоз химических веществ действуют как яды на человеческий организм, подавляя его защиту и подготавливая почву для аллергических реакций на материалы, которые в ином случае не вызывали бы такой реакции. Выявлено восемьдесят различных грибковых токсинов. Прочие симптомы кандиды: головные боли, летаргия, усталость, прыщи, крапивница, псориаз, экзема, мышечные боли, гипогликемия, недостаточная деятельность щитовидной железы, множественность эндокринных расстройств.

      Начинаете ли вы представлять теперь всю картину?

      Токсины, выделяемые кандидой, могут включать и химическое вещество под названием «ацетальдегид», которое очень сходно с формальдегидом или бальзамной жидкостью. И подобно прочим вызываемым кандидой токсинам ацетальдегид в состоянии отравить любую систему в организме.

      Распространенные признаки грибкового размножения

      ЖКТ: хроническая изжога, гастрит, колит, метеоризм, вздутие желудка, несварение, отрыжка, запор, диарея, чесотка, зуд заднего прохода, геморрой, желудочные боли, слизь в стуле.

      Уши: повторные инфекции, боль в ушах, глухота, жидкость в ушах.

      Кожа: чесотка, сыпь, псориаз, сухость, чешуйчатость, прыщи.

      Глаза: жжение, слезливость, понижение зрения, неустойчивость и неясность зрения, хронические воспаления, ночная слепота.

      Рот и горло: болезненные или кровоточащие десны, белые пятна, болезненное или сухое горло, сухость рта, волдыри, сыпь, затрудненное дыхание, кашель.

      Скелетно-мышечная система: мышечные боли, слабость мышц, паралич мышц, боли в суставах, жесткость суставов, распухание суставов (артрит).

      Нос и синусы: заложенность носа, носовое капанье, чесотка.

      Легкие и грудная полость: боли, сдавленность в груди, короткое дыхание, кашель.

      Мочеполовая система: возобновляющиеся инфекции почек и мочевого пузыря, цистит, уретрит, частое мочеиспускание, жжение при мочеиспускании, внезапная неотложность мочеиспускания.

      Общее состояние: усталость, бессонница, головокружение, онемение и покалывания, потеря равновесия и плохая координация тела, прибавление или потеря веса, тяга к перееданию, утрата аппетита, повышенный волосяной покров или его утрата.

      Аллергические «симптомы»: сенная лихорадка, хронический синусит, крапивница, астма, пищевая и химическая чувствительность.

      Сердечно-сосудистая система: пролапс митрального клапана, плохое кровообращение, холодные руки и ноги.

      Половая сфера: импотенция, утрата интереса к половой близости.

      Психоэмоциональная сфера: резкие спады и подъемы настроения, раздражительность, нервное возбуждение, неспособность к сосредоточению, внезапные вспышки, плохая память, депрессия, головные боли, летаргия, неясность мышления.

      Женщины: вагинальные жжение и чесотка, вагинальные выделения, эндометриоз, менструальные задержки, неспособность к менструации, слишком частые месячные, слишком большой или слишком малый объем выделений, предменструальная депрессия, предменструальные беспокойства.

      Распространенные детские проблемы, связанные с грибком: раздражительность, колики, повторные ушные инфекции, сверхактивность, трудности с учебой, хронический кашель, заложенность носа, головные боли, проблемы пищеварения, запор, диарея, метеоризм, вздутие желудка, тяга к сладкому, колебания настроения, одышка, невнимательность, ромбовидная сыпь, кандидозный стоматит.

      Болезни, предположительно связанные или вызываемые грибками: аллергии к химикалиям и пищевым продуктам, «спортивная нога», дерматомикоз, различные инфекции кожи и ногтей, болезнь Крона, болезнь Ходжкина, артрит, аутизм, алкоголизм, нервная анорексия, множественный склероз, пристрастие к лекарствам и наркотикам, кишечные воспаления, склеродерма, хронические респираторные заболевания, красная волчанка, саркоидоз, миастения.

      Лекарства, способствующие грибковому размножению: антибиотики — амоксициллин, амплициллин, бактрим, цеклор, эритромицин, кефлекс, пенициллин, тетрациклин, прочие антибиотики; кортизонные-кортизон, декадрон, преднизолон; отдельные противозачаточные средства, химиотерапевтические лекарства; любое лекарство, вызывающее больше стресс, чем оказывающее помощь.

      Эти грибки более выносливы и легче приспосабливаются к изменениям среды, чем бактерии

      У людей со сниженным иммунитетом, гипофункцией щитовидной железы, диабетом, гастритами, авитаминозом, после приема стероидных препаратов, антибиотиков или оральных контрацептивов, грибок начинает разрастаться и возникает кандидоз, или «молочница», различной степени выраженности.

      «Помогает» и диета, богатая крахмалами и сахаром. Интенсивно потребляя сахар из крови, грибки могут вызвать симптомы гипогликемии и замедлять метаболический обмен, способствуя ожирению. Разрастанию грибков способствуют токсины, в первую очередь хлор, фтор и ртуть, содержащиеся в продуктах питания, воде, некоторых лекарствах и косметике.

      Разрастание дрожжей также связано со многими симптомами и заболеваниями, включая аллергии и непереносимости, ухудшающиеся во влажных, заплесневелых местах, грибковые инфекции, проблемы с пищеварением, репродуктивные проблемы у мужчин и женщин, аутоиммунные заболевания и рак.

      Все более широкое использование антибиотиков является основной причиной разрастания дрожжей. Рафинированный сахар и пшеница же становятся простым источником питания для них. А огромный уровень гормона стресса (ослабевший Иман, одержимость джинами и т. д.) делает нас более восприимчивыми к ним. Поэтому стресс является еще одним фактором, который может привести к распространению кандидоза, потому что выброс кортизола во время стресса повышает уровень сахара в крови, который, в свою очередь, питает дрожжи.

      Токсическое действие кандидоза

      Два токсина, вырабатываемые бактерией Candida, которые являются особенно разрушительными, называют ацетальдегид и этанол (наподобие алкоголя). Оба действуют как яды на различные ткани организма.

      Эти химикалии вызывают жесткость клеток, даже таких, как белые и красные кровяные тельца. Гибкость очень важна для функционирования клетки. Это позволяет вводить в организм питательные вещества и гормоны и выводить из него отходы. А также гибкость необходима для выполнения других важных функций.

      И в действительности, питательным веществам (белкам (аминокислотам), жирам, углеводам, витаминам и минералам) будет трудно попасть в жесткие клетки, которые будут расположены по всему организму. Жесткие клетки также не в состоянии избавиться от своих отходов и регулировать воды.

      Candida производит очень длинные корни, которые проникают в стенки кишечника. Эти корневые структуры вызывают значительные повреждения стенки кишечника, в результате чего неправильно происходит усвоение питательных веществ. Прибавка в весе является очень распространенным явлением при разрастании дрожжей. Наши органы задерживают жидкость в попытке ослабить воспалительные процессы, вызванные токсинами, которые производят дрожжи. Со временем происходит увеличение веса и появляется целлюлит. Газы могут провоцировать вздутие живота, что может увеличить размер талии до шести дюймов от одного приема пищи до следующего.

      Кандида — не причина для паники. Но в то же время, это очень серьезно. Ученые связывают ее даже со СПИДом, дефектами деторождения и раком. Кандидоз называют самой важной медицинской проблемой нашего времени — болезнью двадцатого и двадцать первого века.

      Но как сказал наш Пророк (салля Ллаху алейхи уа саллям): «Несомненно, что Всевышний Аллах ниспосылает болезнь и ниспосылает (с нею) ее излечение. Знающий узнает его, неведающий же — в неведении и останется».

      И нам лишь остается найти причину для исцеления, уповая на Всевышнего Аллаха. О том, как бороться с кандидой, какие методы являются наиболее эффективными, мы поговорим, с дозволения Аллаха, в следующей статье.

      Теперь же предлагаем вашему вниманию небольшой тест.

      Это исследование поможет вам оценить серьезность ваших проблем со здоровьем связанных с дрожжевым грибком (данный тест не является абсолютным маркером наличия у вас патогенной флоры, но он даст вам хоть малое представление о вашем состоянии):

      1. Принимали ли вы когда-нибудь антибиотики больше, чем месяц или чаще, чем один раз в год? (При положительном ответе добавьте 5 баллов)

      2. Был ли у вас когда-либо рацион с высоким содержанием сахара, сейчас или когда-либо в прошлом — даже в детстве? Или были ли у вас в жизни периоды продолжительного стресса? (При положительном ответе добавьте 5 баллов)

      3. Принимали ли вы когда-либо большое количество алкоголя или наркотиков? (При положительном ответе добавьте 5 баллов)

      4. Было ли у вас стероидное лечение: таблетки, крема, ингаляторы? (для женщин, также противозачаточные таблетки или гормональная терапия). (При положительном ответе добавьте 5 баллов)

      Посчитайте факторы риска.

      Наличие симптомов (ставим баллы):

      1 балл — если симптом редкий или не сильно проявляется; 2 балла — если симптомы частые и явные; 3 балла — если симптомы очень серьезные и выводят из строя.

      5. Депрессия, тревожность, раздражительность, перепады настроения.

      6. Плохая память, трудно сконцентрироваться, проблемы с координацией.

      7. Усталость, вялость, продолжительный сон, чувство истощенности.

      8. Расстройство желудка, изжога, пищевые непереносимости, метеоризм, газы в кишечнике.

      9. Запоры, поносы, синдром раздраженного кишечника, боли в желудке, слизь в стуле.

      10. У женщин: ПМС, менструальные боли или нерегулярные менструации, бесплодие, эндометриоз, низкое либидо.

      11. У мужчин: проблемы с простатой, бесплодие, импотенция, низкое либидо.

      12. У женщин: вагинальное жжение (раздражение), выделения.

      13. У мужчин: раздражение гениталий.

      14. Мышечные боли или слабые мышцы, боли в суставах или неподвижность суставов.

      15. Экзема, псориаз, высыпания, зуд.

      16. Ногтевой или пальцевой грибок.

      17. Тяга к сладкому, к шоколаду, алкоголю, хлебу.

      18. Чувствительность к запаху духов, химическим запахам, к запаху бензина, к табачному дыму.

      19. Любые вышеперечисленные симптомы, которые усугубляются в дни повышенной влажности и в местах, где есть плесень.

      20. Головокружения, потеря баланса, повторявшиеся ушные инфекции, глухота.

      21. Бессонница, чувство, что не отдохнули (при пробуждении — не высыпаетесь), сонливость в течение дня, необходимость в чрезмерном сне.

      22. Плохой запах от тела, изо рта.

      23. Стоматит, опухшее горло.

      24. Заложенность носа, синуситы.

      25. Боли и сдавленность в груди, свистящее или сопящее и прерывистое дыхание.

      26. Частое мочеиспускание, неотложный позыв к мочеиспусканию, жжение при мочеиспускании.

      27. Пятна перед глазами, жжение слезящихся глаз.

      28. Появления кровоподтеков от несильных ударов, зябкость (мерзнете быстро), холодные руки и ноги.

      29. Головные боли, мигрени.

      30. Онемение, нечувствительность, жжение, покалывание, плохая координация или отсутствие координации.

      31. Раздраженность вокруг анального отверстия.

      Посчитайте баллы по симптомам (вопросы 5 — 31)
      Посчитайте баллы по факторам риска (вопросы 1 — 4)

      75–100: есть подозрение на дрожжевой грибок;
      50–75: возможно, у вас есть дрожжевой грибок;
      25–50: есть вероятность того, что у вас есть грибок;
      0–25: считайте себя здоровым, но следите за едой.

      Комментарии:

      Ассалямуалейкум уа рахматуЛЛА, пыталась найти на вашем сайте что нибудь связанное с инфекционными половыми заболеваниями, как генитальный герпес, и нашла только статью про кандидоз, но у меня дела обстоят иначе, я на 17ой неделе беременности, впервые проявления генитального герпеса наступили в самом начале беременности, примерно на 2-ой неделе, до этого не вела половой жизни, получается вирус генетального герпеса перешел от мужа, выйдя замуж сразу же забеременела, но в начале не зная о своей беременности приняла курс лечения против генитального герпеса, как вальтрекс, гескикон, дифлюкан, курс был назначен на 10 дней (с начала курса соблюдала половой покой и до конца), пропила его и обнаружила что у меня задержка менструации, после чего выяснилось что забеременела я до проявления герпеса,считается ли это первичным проявлением герпеса в начале беременности и каково влияние противовирусных лекарств на развитие плода, как мне узнать были ли у меня антитела к инфекции на момент проявления герпеса, что делать на данный момент если герпес рецидивирует

      Уаалейкум салам уа рахматуЛЛах. Сестра, пока прочитайте коментарии к этой статье http://rodibio.com/semeynaya-jizn/besplodie/zhenskoe/eroziya.htm

      Нет, сестра, совсем не обязательно от мужа, если он проявился на 2-ой недели беременности( просто он проявился при падение иммунитета, на этом сроке он очень сильно снижается, чтоб организм не отторгнул плод), то вероятность того, что он у вас был, очень велика, он мог передаться через полотенце, на приеме у гинеколога, стоматолога,при переливании крови и др. оперативных вмешательствах, и даже если «от мужа», то это не означает что он «нечистый и тд», он так же мог заразить (и не знать об этом, у того же стоматолога).

      Хронический герпес не опасен для беременности!

      Если у женщины до наступления данной беременности уже был хронический герпес, то плод защищен от инфицирования материнскими антителами, блокирующими действие вируса герпеса. Вероятность того, что Ваш ребенок не заразится герпесом составляет более 99%.

      Вирус герпеса (как и другие инфекции группы ТОРЧ) опасен только при первичном заражении (т.е. если в первый раз женщина «подхватила» его именно в беременность).

      Хронический герпес для ребенка не опасен , т.к. у матери уже успели сформироваться к этому вирусу антитела (IgG), которые проникают через плаценту и защищают ребенка.

      Если заражение первичное, то вначале образуются антитела класса IgM (они не могут проникнуть через плаценту).

      Но даже если первичное заражение происходит во время беременности, дальнейшее развитие событий зависит от иммунитета/нормального питания/достаточного количества витаминов (особенно витамина А). Если с иммунитетом все в порядке, то организм «подавит» любые вирусы.

      Риск инфицирования ребёнка в родах от матери, страдающей рецидивирующим генитальным герпесом, составляет менее 1% (По данным исследования: Brown ZA, Wald A, Morrow RA, Selke S, Zeh J, Corey L. Effect of serological status and cesarean delivery on transmission rates of herpes simplex virus from mother to infant. JAMA 2003;289: 203-9).

      Многочисленные исследования ученых разных стран свидетельствуют о том, что рецидивирующий генитальный герпес не влияет на течение нормальной беременности.

      Для того чтоб плацента была сильной и защищала ребенка от герпеса, и других болезней. котрые вас подстеригают, нужно
      1. рукия
      2. очищение души ( садака, истихфар, дуа)
      3. делать хиджаму 1-2 раза в месяц, если острый вирус то еженедельно, на точки аль-кахель(1,55, лопатки), ахдаэйн( шейные вены), нагис(20,21)
      4.придердиваться рекомендаций из этой статьи

      Сестра, сейчас вы употребили «химию», иншаАллах, она не повредит вашему ребенку, делайте дуа, а все в Его руках!
      Знаю многих женщин, кто рожал с герпесом и все было прекрасно!

      Йа Рабб, надеюсь всё обойдётся, я и вправду не блещу крепким иммунитетом, который в силе противостоят рецидивам генитального герпеса, с момента первичного поражения этой болезнью рецидив у меня проходит остро и болезненно, и довольно часто повторяется, иншаАЛЛА попытаюсь предпринять вышеперечисленные причины иншаАЛЛА уа джазакумуЛЛАХУ хайр-л-джаза

      Здравствуйте!
      Дорогие женщины. Вам и вашим милым детям поможет справиться с кандидой трава «стевия». Информацию думаю найдете сами.
      Желаю всем здоровья!

      ассалам алейкум,сестра,Если у вас диета БКБГ,то перловку нельзя.на сайте исламбио есть статья лечение по Сунне часть 2,там внизу перечень продуктов,которые во время диеты можно кушать,а также те,которые содержат глютен,в том числе и скрытый.

      assalamu alaikum, ukhti ja tut nashla video, tam govoritsa nelza vse grains, all grains have gluten
      my uzhe nachali ochishenie, no posle senny u detej prodolzhalas syptomy celiaca, my jeli korichnevyj ris, perlovku, grains, znachit nelza jest etix produktov?

      ассаламу алейкум уа рахматуЛлахи.дорогие сестры,помогите бисмиЛлях с лечением! иншаЛлах срочно,тк уже много времени потрачено зря и после больницы стали результаты хуже. обратилась в клинику для проверки в первый раз тк планирую беременность,после всех анализов(взятие крови и мазков,соскобов) было выявлено: серопозитивность по хламидиозу(а именно Chlamydia trachomatis MOMP + pgp3 IgG),так же врач поставила диагноз альгодисменорея,хронический сальпингит и оофорит,цервинит,бактериальный вагиноз. по внутреннему состоянию вроде лучше но осмотр на след.недели а сдав кровь на хламидий анализы хуже чем до лечения стали было 1,820 а стало 2,494 сильнополозительно начинается с 1,300. Дорогие,помогите бисмиЛлях!чем больше оттягиваю тем хуже иншаЛлах,хочется начать скорей лечение тк вирус провоцирует бесплодие по воле Аллаха.да уберет Аллах от этого.

      еще лечусь от джина,он сильно не проявляется пока,но думаю препятствует выздоровлению. сейчас участились головные боли,в животе и по женски.бывает что какая то часть тела резко болеть начинает как будто горит.скорей всего после зикров.Аллаху Алим.

      Ассаламу алейкум дорогие сестры!была у врача вчера,она сказала цвет нормальный,выделения тоже,взяли мазок на флору сегодня вечером будут результаты завтра заберу иншаЛлах. сказала к иммунологу пойти и узи на 5-7 день цикла сходить.что то слева продавливала болит,но вроде все нормально сказала может это кишечник.но у меня после рукьи болит там я думаю джинн Аллаху Алим. говорит что от иммунитета у меня всё зависит типа это нормально что результаты такие. значит с ним жить буду(хламидиозом) беременеть можно но после консультации иммунолога что скажет смотря. она еще хочет что то прописать пить какие то витамины и во время беременности для профилактики. у меня уже сил нет. каждый ее визит она мне дальше прописывает минимум на 2-3 тысячи либо посетить кого то либо анализы и тд…уже не хочу никуда ходить.знаю что после иммунолога он 30000тысяч выпишет всего,назначит это никогда не закончится.буду чистить организм сама и укреплять иммунитет иншаЛлах может потом к иммунологу схожу.еще сказала что из-зак аллергии на кота(она у меня не сильная)от него надо избавится.я не смогу его отдать никуда,подскажите что делать?а про ребенка она сказала что то что я проходила лечение в два курса для того чтоб внутриутробного заражения не было.так как оно будет если вирус в крови?у мужа даже отрицательные результаты. короче всё вроде не так страшно как рисовала сначала.но сил их слушать уже нет.ПРОШУ ПРОПИШИТЕ ЛЕЧЕНИЕ КАК СМОЖЕТЕ,ОЧЕНЬ ЖДУ ЧТОБ НАЧАТЬ. нужно чистить организм и иммунитет укрепить,как избавится от аллергии на кота т.к.отдать я его не смогу+ можно ли жить и беременеть с хламидиозом?ответьте бисмиЛлях на вас одна надежда.искала сама но про вирусы эти тут инфы не нашла

      Ассаляму алейкум ва рахматуЛлаhи ва баракятуh.
      Дорогая ухти, совсем скоро иншаАллах, выйдет статья как раз по вашему поводу,все будет подробно описано Насчет аллергии на кота. после очистки организма иншаАллах и аллергия уйдет,но просто ограните контакт с ним, чаще проветривайте. А пока эти вот стати вам в помощь:

      -Подготовка к родам: питание, упражнения и не только…
      http://rodibio.com/rody-2/podgotovka-k-rodam-pitanie.htm
      -«Основы лечения по Сунне – часть 2»

      «О лимфе, молочнице, потовых выделениях и многом другом»

      это типичные симптомы, грибкогового поражания кишечника, то есть кандидоз кишечника сейччас это эпидемия, из за повального отравления тяжедыми металлами ( от привытых родителей и пломб), так как организм сбит с режима и отравлен он начинает ослабевать, а при ослабленном иммунитете патогенная флора (грибки, бактерии и паразиты) себе находят дом и кров, так же «помагает» этому -антибиотического лечения, плохо качесва продуктов( все молочное с антибиотиками, мясное тоже нередко), употреблении белой муки, дрожжей (термофильных) см. видео о дрожжах и кишечнике http://www.youtube.com/watch?v=wf5CEYQPDOw , у ребенка не усваивается пища на не разщепляется, а как бы пролитает как по ляденой горке, то есть ворсинок в кишечнике либо нет, либо они сильно склеяны. и соотвтвенно ребенок испыывает витаминно-минеральный голод.

      Пока не выйдет статья,чтоб не терять время некоторые советы ниже, но основа это выведение тяжелых метталов ( особенно часто это ртуть) , ее сначала поднимают натуральными хелаторами: сок, зелень кинзы и ее семена., минимальная суточная доза для вывода металлов – 5 грамм, примерно одна чайная ложка. Лечение должно продолжаться по крайней мере 2-3 месяца.

      Можно также заваривать чай из листьев. Рецепт лечебного чая: размельчить кинзу, взять 8 чайных ложек (или даже больше) нарубленной травы, залить 1 литром кипятка, настоять 20 минут. Не использовать металлическую посуду. Иначе кориандр выведет металлы из посуды прямо в чай!
      И обязательно часто «хиджамить» иначе нагрузка на почки, еженедельная хиджама очень полезна, идеально если есть возможность париться в бане чтоб вывести металлы через пот, а не через почки.
      И далее уже травим сам злосчастный грибок, это диета о которой мы тут писали «Основы лечения по Сунне – часть 2» , но в новой статье я все разобрала по полочкам как сделать ИНДИВИДУАЛЬНУЮ диету,но схема антикандидного протакола такова: исключить сахар, мучное, молочное и все вредное( химикаты, Е-шки, красивые упаковки). Фрукты сладких сортов, тоже лучше исключить на момент лечения, оставить кислые сорта (груши, гранат и т.д.).
      Травы: чабрец, душица, шалфей заваривать по одной и пить каждую в течении от 3х дней и до недели, затем менять. Наблюдайте, на какой из трав будет улучшение , значит эта трава подходит для «травли» вашего вида грибка. Эту траву оставляем. Потом можно уже в день несколько видов трав комбинировать.
      Хиджамa на аль кяхал, нагис, аль ахдаен и верх стоп. Каждые 2 недели раз. ввести в рацион свежий чеснок.
      Кыст аль хинди начать с дозы 1 ч. ложка 1 раз в день, и наращивать дозу до 3 раза в день — утро, обед, вечер.
      Тмин утром и вечером по 1ч. ложке. Рукйя, дуа. Соду пить и делать с ней клизмы ( 1 ч. ложка на стакан холодной воды, разделить на несколько приемов до еды за 20 минут). Следить за работой кишечника, не допускать запора. При запоре принимать отвар сенны.
      Внешние проявления грибка можно обрабатывать раствором соды, ромашки или отвар сухих корок граната, хильтит, сок чеснока. Пробуйте что подойдет.

      уаалейкума ассалам уа рахматуЛлахи уа баракятуху. джазакиЛлаху джаннат сестра,иншаЛлах уже начала,и подожду статью. спасибо дорогая

      Аллергические заболевания у детей на современном этапе

      И.И. Балаболкин
      НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН, Москва

      Аллергические болезни относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. По данным выполненных в различных регионах Российской Федерации эпидемиологических исследований, ими страдают до 15% детского населения. Наиболее высокая распространенность аллергических болезней отмечается среди городских детей, и особенно среди детей, проживающих в городах с высоким уровнем загрязнения воздушной среды побочными химическими продуктами промышленного производства и автомобильного транспорта.
      Причины

      Выявляется прямая корреляционная зависимость между степенью загрязнения ее химическими веществами и показателями распространенности бронхиальной астмы и атопического дерматита [1]. Высокая респираторная аллергическая заболеваемость имеет место среди детей, проживающих в условиях влажного климата приморских районов. Реже аллергические заболевания выявляются среди сельских детей. Весьма распространенной патологией среди детей являются поллинозы, возникновение которых чаще регистрируется среди сельских детей по сравнению с городскими. Однако за последние годы наметилась тенденция к росту распространенности поллинозов среди городских детей, коррелирующему с ростом загрязнения воздушной среды побочными химическими продуктами автомобильного транспорта.

      В антенатальном периоде фактором, способствующим сенсибилизации организма, является значительная аллергенная нагрузка на плод в результате приема медикаментов матерью, избыточного употребления ею пищевых продуктов, обладающих сенсибилизирующей активностью, высокого уровня экспозиции к пыльцевым аллергенам и аэроаллергенам жилищ, воздействия профессиональных химических вредностей, курения. Сенсибилизацию плода может инициировать перенесенная матерью во время беременности вирусная инфекция [2].

      В постнатальном периоде риск возникновения аллергических реакций и заболеваний у детей могут повышать излишнее употребление высокоаллергенных продуктов, полипрагмазия, высокий уровень аэроаллергенов в жилище, неблагоприятные жилищно-бытовые условия.

      К высоким факторам риска возникновения аллергической патологии у детей относят отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями. Получены доказательства участия генов иммунного ответа в продукции специфических IgE-антител, генетической детерминированности противовоспалительных цитокинов, гиперреактивности бронхов [3].

      В развитии аллергических заболеваний у детей важную роль играет пищевая аллергия. Проблема пищевой аллергии у детей — это прежде всего развитие кожной и гастроинтестинальной аллергии к белкам коровьего молока, яиц, злаков, преобладающей среди манифестных форм аллергии у детей раннего возраста [4].

      В последние годы отмечается учащение развития лекарственной аллергии у детей. Наиболее часто ее возникновение отмечается к антибиотикам пенициллинового ряда. Нередко аллергические реакции возникают при назначении сульфаниламидных и белковых препаратов, неспецифических противовоспалительных средств, антибиотиков других групп, витаминов группы B. Лекарственные препараты являются наиболее частой причиной возникновения системных аллергических реакций (анафилактического шока, крапивницы, отеков Квинке), острых токсико-аллергических реакций (многоформная экссудативная эритема, синдром Лайелла, синдром Стивенсона-Джонсона), у ряда больных они становятся причиной обострения атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и возникновения контактного дерматита.

      Аэроаллергены жилищ (аллергены домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinaе) выступают как ведущая причина возникновения аллергических болезней органов дыхания у детей (бронхиальной астмы, аллергического ринита) [5]. Существенно значение сенсибилизации к микроклещам домашней пыли в развитии обострений атопического дерматита и сочетанных проявлений атопического дерматита и бронхиальной астмы у детей. Возникновение аллергических заболеваний органов дыхания у ряда детей обусловлено сенсибилизацией к аллергенам домашних животных (чаще кошки, собаки), пера птиц, тараканов, сухого корма для рыб, содержащихся в аквариумах.

      Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам является причиннозначимой в развитии аллергического процесса у 20% детей с аллергическими заболеваниями, при этом отмечается возрастание роли пыльцевой сенсибилизации в формировании аллергической патологии с увеличением возраста детей. Выявляется своеобразие спектра пыльцевой сенсибилизации в различных регионах России и обусловленные этим краевые особенности поллинозов у детей. Регистрируемый в южных регионах Российской Федерации поллиноз, вызванный амброзийной сенсибилизацией, характеризуется более тяжелым течением. Пыльцевые аллергены чаще всего являются причиной аллергического заболевания глаз и дыхательного тракта, реже — кожных покровов и внутренних органов.

      Нередкой причиной возникновения аллергической патологии у детей является сенсибилизация к плесневым грибам. Возникновению ее способствует наличие выраженной аллергенной активности у спор плесневых грибов и большая распространенность их в окружающей среде. При проведении аллергологического обследования сенсибилизация к аллергенам плесневых грибов обнаруживается у 50% детей с бронхиальной астмой. Наиболее часто у этих больных выявляется повышенная чувствительность к грибам Alternaria, Aspergillus, Candida, Penicillium. Нередко сенсибилизация к аллергенам плесневых грибов регистрируется у детей, страдающих атопическим дерматитом и сочетанными проявлениями атопического дерматита и бронхиальной астмы. Сенсибилизация к аллергенам грибов чаще обнаруживается у детей, ранее получавших повторные курсы лечения антибиотиками пенициллинового ряда, и у детей, проживающих в сырых жилых помещениях. Присоединение сенсибилизации к плесневым грибам в значительной мере отягчает течение бронхиальной астмы в детском возрасте.

      Развитию аллергической патологии у детей может способствовать бактериальная сенсибилизация. Большинство известных микроорганизмов обладают аллергенной активностью. Более высокий уровень сенсибилизации вызывают непатогенные штаммы микробов. Значительной аллергенной активностью обладают белки и полисахариды стафилококков и стрептококков, Candida и кишечной палочки. Они способны вызвать развитие IgE-опосредуемых аллергических реакций. В сыворотке крови детей, страдающих бронхиальной астмой, выявляются специфические IgE-антитела к бактериальным антигенам. Бактериальная аллергия чаще развивается при наличии воспалительного процесса в миндалинах, придаточных пазухах носа, желчевыводящих путях, бронхах.

      У детей с бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, дермореспираторным синдромом обострение аллергического процесса нередко наблюдается при наслоении острой респираторной вирусной инфекции, после которой у больных отмечается нарастание уровня общего IgE в сыворотке крови. Обнаруживаемое в этих случаях увеличение содержания IgE в периферической крови может быть связано с сенсибилизирующим воздействием вирусов на организм детей, страдающих аллергическими заболеваниями.

      В развитии аллергических заболеваний определяющее значение имеют изменения в функционировании иммунной системы. Возникновение атопических болезней связано с IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями. При аллергологическом обследовании детей, страдающих атопическим дерматитом, поллинозами, атопической бронхиальной астмой, рецидивирующей крапивницей и отеками Квинке, выявляется увеличение уровня общего IgE и обнаруживаются специфические IgE-антитела к различным группам экзогенных аллергенов. Не исключается участия IgG4 в патогенезе атопических болезней у детей.

      Существенно значение изменений в клеточном иммунитете в развитии атопических заболеваний у детей. Увеличение продукции общего IgE является следствием взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Гиперпродукция IgE обусловливается активацией Th2-лимфоцитов и связанным с ней повышенным синтезом ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13.

      Течение атопических заболеваний у детей сопровождается нарушением метаболизма липидов мембран, увеличением синтеза простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, фактора, активирующего тромбоциты; получены доказательства участия нейропептидов в механизмах развития аллергических болезней.
      Патогенез

      Патогенетическую основу атопических заболеваний (бронхиальной астмы, атопического дерматита, аллергического ринита, гастроинтестинальной аллергии) составляет аллергическое воспаление. Возникающее в позднюю фазу аллергического ответа аллергическое воспаление является следствием избыточной продукции и воздействия на участвующие в его развитии клетки (эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы) цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-16, ГМ-КСФ, TNFa), лейкотриенов [6]. У детей с атопическими заболеваниями аллергический характер воспаления подтверждает выявление эозинофильно-лимфоцитарной инфильтрации в биоптатах слизистой оболочки бронхов, желудка, тощей кишки, кожи, увеличение концентрации эозинофильного катионного протеина в жидких биологических средах организма и тканях шокового органа.

      В современных условиях отмечается тенденция к более тяжелому течению аллергических болезней у детей. Это находит подтверждение в выявлении при эпидемиологическом исследовании значительного числа больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, атопического дерматита, учащение случаев поллиноза у детей с обструктивным поражением бронхов, вовлечения висцеральных органов в аллергический процесс. Более тяжелое течение аллергических заболеваний у детей наблюдается в регионах с массивным загрязнением воздушной среды химическими соединениями.
      Диагностика

      В последние годы достигнут прогресс в создании более информативных методов аллергодиагностики. В работе аллергологических отделений и кабинетов широко используется иммуноферментный метод определения специфических IgE-антител к аллергенам домашней и библиотечной пыли, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, домашних животных, пера, пищевым, грибковым и пыльцевым аллергенам. Перспективно использование для целей диагностики лекарственной аллергии теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов в полость рта. Для выявления сенсибилизации к различным группам аллергенов возможно использование хемилюминесцентного аллергосорбентного теста (IgE-MAST).

      Рисунок. Классическое “лицо аллергика” у ребенка
      Лечение

      Терапия аллергических заболеваний у детей является патогенетической и осуществляется с учетом особенностей клинических проявлений, активности и тяжести аллергического процесса.

      Соблюдение принципа аллергенного щажения по отношению к больному ребенку является важным условием достижения позитивных результатов лечения. Предупреждение повторного контакта с причинно-значимыми лекарственными, пищевыми аллергенами и снижение концентрации аэроаллергенов в жилище способствуют уменьшению проявлений болезни. Исключение коровьего молока из питания детей первого года жизни, страдающих аллергией к его белкам, и замена коровьего молока и питательных смесей на его основе соевыми смесями способствуют обратному развитию аллергического процесса. У детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам жилищ этому способствует проведение профилактических мероприятий, направленных на снижение содержания указанных аллергенов в жилых помещениях.

      Терапия обострений аллергических болезней у детей основывается на использовании медикаментозных средств, ингибирующих развитие аллергических реакций и аллергического воспаления (симпатомиметиков, метилксантинов, препаратов антимедиаторного и антихолинергического действия, глюкокортикостероидов).

      Основу неотложной терапии приступа бронхиальной астмы составляет бронхоспазмолитическая терапия. Наибольшей бронхоспазмолитической активностью обладают селективные b2-агонисты (салбутамол, фенотерол и др.). Ингаляция этих препаратов обеспечивает быстрое восстановление бронхиальной проходимости. В случаях развития приступа бронхиальной астмы у детей раннего возраста и при тяжелых обострениях ее наиболее эффективно применение растворов салбутамола и фенотерола через небулайзер. При возникновении тяжелых приступов бронхиальной астмы ингаляционно вводятся симпатомиметические средства и одновременно назначаются парентерально глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон). У детей с нетяжелыми приступами бронхиальной астмы восстановление бронхиальной проходимости может быть достигнуто назначением ипратропиума бромида или сочетанием ипратропиума с фенотеролом. Значительной бронхоспазмолитической активностью обладает аминофиллин. В случаях тяжелых приступов бронхиальной астмы и астматического состояния достаточно эффективна инфузионная терапия аминофиллином и глюкокортикостероидами. При выявлении в анамнезе больного указаний на применение глюкокортикостероидов для снятия тяжелого бронхообструктивного синдрома целесообразно назначение короткого (до 5 дней) курса лечения преднизолоном перорально. Запаздывание с назначением глюкокортикостероидов в случаях тяжелых приступов бронхиальной астмы и астматических состояний может быть причиной неблагоприятного исхода бронхиальной астмы.

      У детей с аллергическими болезнями кожи (атопическим дерматитом, крапивницей, отеком Квинке, контактным дерматитом) обратному развитию воспалительного процесса на коже способствует элиминация причинно-значимых аллергенов, назначение антигистаминных препаратов (Н1-гистаминовых блокаторов и кетотифена), использование при умеренно выраженных проявлениях атопического и контактного дерматита нестероидных противовоспалительных средств и топических глюкокортикостероидов в случаях выраженного воспалительного процесса на коже, резистентного к традиционной терапии, способствует достижению ремиссии болезни. Повышению эффективности лечения детей с атопическим дерматитом и рецидивирующей крапивницей способствует терапевтическая коррекция нарушений со стороны пищеварительного тракта, центральной нервной системы.

      В лечении обострений круглогодичного и сезонного аллергического ринита эффективны антигистаминные препараты второго и третьего поколений (астемизол, лоратадин, фексофенадин, цетиризин, эбастин), антигистаминные препараты местного действия (азеластин, левокабастин), а также противовоспалительные препараты (кромоглициевая кислота) и топические глюкокортикостероиды (беклометазон, флути-казон).

      Основу профилактического лечения при атопических заболеваниях у детей составляет противовоспалительная фармакотерапия. Противовоспалительной активностью обладают кромогликат и недокромил натрия, топические глюкокортикостероиды. Небольшое противовоспалительное действие обнаружено у кетотифена, цетиризина, дюрантных теофиллинов. Наши наблюдения указывают на достаточно высокую эффективность лечения кромогликатом натрия при бронхиальной астме, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, пищевой гастроинтестинальной аллергии. Достижению ремиссии при бронхиальной астме у детей способствует терапия недокромилом натрия. При аллергии тяжелого течения (бронхиальной астме, атопическом дерматите, аллергическом рините) эффективно применение топических глюкокорти-костероидов. Повышению эффективности профилактического лечения у детей с бронхиальной астмой способствует назначение дюрантных метилксантинов и пролонгированных b2-агонистов (салметерола, формотерола).

      При лечении детей с аллергическими заболеваниями эффективно применение новых противоаллергических препаратов (кетотифена, астемизола, лоратадина, фексофенадина, цетиризина, эбастина). Назначение их при атопическом дерматите, аллергическом рините, поллинозах, рецидивирующей крапивнице и отеках Квинке, атопической бронхиальной астме способствует уменьшению проявлений болезни и достижению у ряда больных ремиссии аллергического процесса.

      Аллерген-специфическая иммунотерапия является ведущим методом лечения детей, страдающих атопическими заболеваниями. Наиболее эффективен этот метод лечения при поллинозах, аллергическом рините, атопической бронхиальной астме. Опыт аллергологического отделения НИИ педиатрии и Научного центра здоровья детей РАМН свидетельствует об эффективности парентерального и неинвазивных (эндоназального, перорального, сублингвального) методов специфической иммунотерапии у детей с поллинозами и атопической бронхиальной астмой.

      Эффективно применение у детей с бронхиальной астмой антилейкотриеновых препаратов (монтелукаста, зафирлукаста). Назначение их способствует урежению обострений, более легкому течению приступов, урежению затруднений дыхания, возникающих в ночные часы, а также в случаях обострений бронхиальной астмы, возникающих в связи с непереносимостью неспецифических противовоспалительных средств, с физическим перенапряжением.

      Повышению эффективности терапии детей с аллергическими заболеваниями способствует внедрение образовательных программ для родителей больных детей. Образовательные программы ставят целью научить родителей контролировать окружающую больного среду, должным образом выполнять лечебные и реабилитационные мероприятия, правильно контролировать эффективность проводимого лечения и научить больных бронхиальной астмой правильно пользоваться пикфлоуметром и ингаляционными устройствами для введения бронхоспазмолитических и противовоспалительных препаратов.

      Реализация реабилитационных программ — важное направление в оздоровлении детей с аллергическими заболеваниями. У больных бронхиальной астмой эффективны программы восстановительного лечения, основанные на использовании дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, спортивных занятий на свежем воздухе, плавания. В реабилитации детей, страдающих атопическим дерматитом, важное значение имеют организация диетического питания, применение методов физиотерапевтического воздействия. Благоприятное влияние на течение бронхиальной астмы и атопического дерматита у детей оказывает санаторно-курортное лечение. В реабилитации детей с аллергическими заболеваниями существенно значение диспансерного наблюдения за ними.

      Значительная частота развития аллергических болезней у детей обусловливает необходимость широкого охвата их профилактическими прививками. Осуществление их в период клинической ремиссии аллергического процесса на фоне противорецидивного лечения способствует благоприятному течению поствакцинального периода и уменьшению частоты обострений аллергических заболеваний, связанных с введением вакцин.

      Диагностика и лечение поверхностного кандидоза

      *Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

      Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

      Читайте в новом номере

      ММА имени И. М. Сеченова

      Т ермин «поверхностный кандидоз» объединяет поражения видимых слизистых оболочек, кожи и ее придатков, вызванные грибами Candida. Обычно это те формы кандидной инфекции, которые (не считая педиатрии) требуют обращения к дерматологу. Поверхностными формами кандидной инфекции являются также кандидные кератиты, блефариты, наружные отиты. В отличие от глубоких форм кандидоза, имеющих в патогенезе очень много общего, формы поверхностного кандидоза патогенетически заметно отличаются друг от друга. Так, при кандидозе полости рта четко прослеживается влияние неспецифических и иммунологических защитных факторов, обусловливающих включение этой нозологической единицы в группу ВИЧ-ассоциированных инфекций. При кандидозе кожи и ногтей основным в патогенезе является нарушение барьерной функции кожи.

      Как и большинство форм кандидоза, поверхностный кандидоз относят к эндогенным инфекциям, с источником возбудителя в организме самого больного. Внутрибольничной и ВИЧ-ассоциированной инфекцией является, как правило, только кандидоз полости рта. Основной подход к терапии поверхностного кандидоза – этиологический, т.е. удаление массы возбудителя. По нашим данным, 84% этиологии современного кандидоза приходится на вид C. albicans, 9% – на C. parapsilosis; по 2% – на C. tropicalis и C. krusei, 1% – на C. glabrata. Лидирующая триада чувствительных к современным антимикотикам видов C. albicans, C. parapsilosis и C. tropicalis составила более 95% этиологии кандидоза всех локализаций.

      Кандидоз полости рта

      Наиболее распространена острая псевдомембранозная форма, или молочница. Для нее характерен налет из пленок, напоминающих свернувшееся молоко. Хроническую форму молочница принимает у больных СПИДом и другими формами иммунодефицита. Характерно длительное, персистирующее течение, устойчивость к терапии. Клиническими особенностями являются частое вовлечение всех отделов рта, иногда трудно отделяемые пленки с эрозивным, кровоточащим основанием.

      Острая атрофическая форма может возникать после острой псевдомембранозной формы или самостоятельно. Нередко она является осложнением антибактериальной терапии или следствием применения местных (в том числе ингаляционных) или системных кортикостероидов. Очаги поражения представлены пятнами эритемы с гладкой, как бы лакированной поверхностью. Острая атрофическая форма нередко сопровождается болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка становится очень чувствительной к тактильным, химическим и температурным раздражителям, что делает болезненным прием грубой пищи, холодных и горячих жидкостей.

      Острый стоматит от зубных протезов также относится к острой эритематозной (десквамативной) форме. Под протезом обнаруживается четко ограниченная область яркой эритемы и отека.

      Хроническая атрофическая форма кандидоза полости рта чаще встречается у пожилых людей, пользующихся зубными протезами, в связи с чем ее синонимом является стоматит от зубных протезов (англ. denture stomatitis). Данная форма отличается весьма скудной симптоматикой, так что обычно обнаруживается только при смене протезов. Характерны эритема и отек участка слизистой, прилегающего к протезу.

      Для срединного ромбовидного глоссита характерно появление ромбовидного или овального очага сосочковой атрофии в середине спинки языка.

      Хроническая гиперпластическая форма (гипертрофическая, бляшечная, или кандидная лейкоплакия) чаще наблюдается у курильщиков, иногда у использующих зубные протезы. При ней на слизистой оболочке щек (реже на языке) появляются белые пятна и бляшки разной величины. От поражений при псевдомембранозном кандидозе они отличаются тем, что с трудом отделяются от подлежащего эпителия. Хроническая гиперпластическая форма кандидоза полости рта требует особого внимания в связи с тем, что в 15–20% случаев происходит ее малигнизация. Особое внимание следует обращать на те очаги поражения, где сочетаются элементы эритемы и лейкоплакии, поскольку там высока вероятность уже произошедшей малигнизации. До сих пор не ясно, однако, является ли малигнизация следствием кандидной инфекции или происходит вторичное инфицирование уже измененного эпителия. Гиперпластическую форму приходится дифференцировать с лейкоплакией, красным плоским лишаем.

      Хроническая гранулематозная, или узелковая, форма кандидоза полости рта встречается редко. На слизистой оболочке языка появляются небольшие узелки, так что она иногда напоминает вымощенную булыжником мостовую.

      Эрозивно–язвенная, или локально инвазивная форма кандидоза полости рта встречается очень редко. Подобные формы были описаны при диабетическом кетоацидозе и наблюдались нами при хроническом кандидозе на фоне аутоиммунной полиэндокринопатии (APECED). Эти формы следует различать от вторичной кандидной колонизации или инфекции существующих эрозивных и язвенных поражений (например, от травматизации протезом).

      Кандидоз углов рта (угловой, или ангулярный, стоматит, угловой хейлит, кандидная заеда), может сопутствовать любой из перечисленных форм кандидоза полости рта или развиваться самостоятельно. Заболевание можно встретить у лиц, имеющих глубокие складки в углах рта, которые обычно возникают при заниженном прикусе, у пожилых людей, теряющих зубы с возрастом, при использовании съемных зубных протезов. Другими причинами заеды могут быть бактерии (особенно у детей), авитаминоз, дефицит железа.

      Обычно заеда отмечается в обеих складках углов рта. Клиническая картина представлена эритемой и трещинами в углах рта, можно заметить легко снимающийся белесоватый налет (слой мацерированного эпителия). Поражения могут быть болезненными при раскрывании рта и движении губ.

      Заболевание склонно к хроническому рецидивирующему или персистирующему течению. Со временем вокруг трещины развивается инфильтрация, сама трещина углубляется, ее края утолщаются.

      Кандидные заеды дифференцируют с бактериальной (стафилококковой) заедой, для которой более характерны яркая распространенная гиперемия, щелевидная эрозия в центре, экзематозные поражения кожи, корки. Похожие состояния могут наблюдаться также при авитаминозах.

      В области глотки и миндалин может наблюдаться псевдомембранозная форма кандидоза. Как правило, высыпания не сопровождаются какими–либо дополнительными субъективными ощущениями. Изолированные кандидные поражения миндалин и глотки встречаются очень редко, обычно наблюдается сочетание с кандидозом полости рта.

      Кандидоз кожи складок

      Кандидоз крупных складок, называемый также «кандидное интертриго» или «интертригинозный кандидоз», у взрослых поражает складки промежности, ягодичные, паховые и подмышечные, складки на животе и шее у тучных людей; у женщин часто встречаются поражения вульвы, кожи под молочными железами.

      Кандидоз крупных складок

      В начале заболевания в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя. Здесь формируются поверхностные трещины и эрозии.

      Сформировавшаяся эрозия имеет полициклические края, резко отграниченные от окружающей кожи и окаймленные белым ободком отслаивающегося эпидермиса.

      Вокруг основного очага – эрозии – появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Поражения сопровождаются зудом. Ту же локализацию, что и кандидоз крупных складок, нередко имеют паховая эпидермофития и эритразма.

      Кандидоз межпальцевых складок поражает кожу между пальцами, чаще на кистях. Синонимом кандидоза межпальцевых складок является межпальцевая дрожжевая эрозия (erosio blastomycetica interdigitalis). Первые элементы сыпи появляются на коже боковых поверхностей проксимальных фаланг пальцев. В результате мацерации образуется белая полоска отторгающегося эпидермиса, а затем – эрозия, обычно расположенная линейно вдоль складки. Границы эрозии четкие и окаймлены нависающей белесоватой бахромкой мацерированной кожи. Очаг поражения обычно не выходит за пределы основной фаланги и не распространяется на тыл кисти.

      Наиболее часто межпальцевую эрозию наблюдают в самых узких третьей и четвертой межпальцевых складках. Как правило, преобладают двусторонние поражения или поражения правой кисти.

      Субъективные ощущения включают зуд и жжение, в запущенных и осложненных бактериальной инфекцией случаях – боль. При вторичной пиококковой инфекции встречаются регионарные лимфадениты, лимфангит. Заболевание часто приобретает хроническое рецидивирующее течение.

      Различать дрожжевые межпальцевые эрозии следует, прежде всего, с дисгидротической экземой на кистях, а на стопах – с поражениями, вызванными дерматофитами.

      Кандидоз гладкой кожи

      Кандидные поражения гладкой кожи могут быть следствием распространения процесса из области складок, или самостоятельно возникать в любом месте под компрессами, влажными повязками, при длительном приеме ванн. У женщин, кормящих грудью младенцев с молочницей полости рта, очаги поражения появляются в околососковой области. В этих случаях клиническая картина поражений напоминает таковую при кандидном интертриго складок: мелкие пузырьки и эритематозные папулы в начале заболевания, образование точечных эрозий, рост и слияние очагов, крупные эрозии с белесой бахромкой по краю. Течение заболевания острое, очаги склонны к разрешению после устранения провоцирующих мацерацию факторов. Сыпь сопровождается зудом. Дифференциальная диагностика таких поражений обычно проводится с микробной экземой.

      Кандидоз кожи ладоней может протекать в двух формах. Одна из них, везикулопустулезная, встречается у детей и напоминает дисгидротическую экзему, проявляясь мелкими поверхностными пузырьками и пустулами на ладонях и ладонной поверхности пальцев, разрешается шелушением. Другая – гиперкератотическая форма – напоминает тилотическую экзему, проявляется умеренной гиперемией и подчеркнутым рисунком ладонных борозд, кожа которых приобретает бурый или коричневатый оттенок.

      Течение заболевания хроническое, больных изредка беспокоит зуд. Как правило, при кандидозе ладоней наблюдаются также кандидная паронихия с онихомикозом или межпальцевые дрожжевые эрозии.

      Для дерматофитного поражения ладоней, с которым приходится различать эту форму кандидоза, характерны не бурый, а белый цвет ладонных борозд и кольцевидное или пластинчатое шелушение, а также поражение ногтей кистей и стоп.

      Жжение и зуд в области головки полового члена могут отмечаться уже через несколько часов после полового сношения. В легких случаях они длятся не более 1–2 суток и проходят, возобновляясь после очередного сношения. Отмечается умеренная гиперемия, легкое поверхностное шелушение. Выделения встречаются редко.

      На коже головки и крайней плоти могут появляться папулы, превращающиеся в поверхностные пустулы и пузырьки, а затем – в характерные округлые эрозии, окаймленные белой полоской мацерированного эпидермиса, при слиянии имеющие полициклические очертания. На поверхности этих элементов может отмечаться беловатый налет. Образование эрозий происходит чаще всего на соприкасающихся участках кожи головки и внутреннего листка препуциального мешка. На внутреннем листке крайней плоти можно наблюдать белесоватый псевдомембранозный налет.

      Со временем процесс может распространяться на кожу полового члена, паховых складок. В тяжелых случаях наблюдаются стойкие, длительно сохраняющиеся эрозии, изъязвления, инфильтрация и трещины крайней плоти, развитие фимоза. У больных сахарным диабетом описаны острые (молниеносные) формы кандидного баланопостита, протекающие с выраженным отеком головки, трещинами и изъязвлениями.

      Кандидная аллергия при поверхностном кандидозе

      К так называемым Candida–микидам, или «кандидидам» относят случаи кожной сыпи, обусловленной реакциями гиперчувствительности к антигенам Candida spp. В отличие от истинного кандидоза кожи, в высыпаниях при Candida–микидах не обнаруживают элементов гриба. В связи с этим диагностические критерии Candida–микидов представляются неясными, поскольку кандидная колонизация и даже кандидоз кожи или внутренних органов, наблюдаемый одновременно с микидами, не исключают возможности развития аллергических реакций к другим аллергенам. Надежным критерием может считаться разрешение сыпи при эрадикации Candida spp., излечении кандидоза другой локализации.

      К проявлениям кандидных микидов относили сыпи, напоминающие себорейную, микробную и дисгидротическую экзему, крапивницу, кольцевидную эритему, дерматиты.

      Одной из форм аллергических реакций на кандидную колонизацию считают зуд в области выходных отверстий кишечной трубки, половых органов (т.е. в области рта, заднего прохода, влагалища). Зуд в области заднего прохода (pruritis ani) при ассоциации с кандидной колонизацией кишечника может сочетаться с бессимптомным или манифестным кандидозом прямой кишки, трещинами и мацерацией у анального отверстия. В настоящее время преимущественно кандидная этиология pruritis ani оспаривается, некоторые авторы указывают на ассоциацию зуда и с другими микробами, в частности, с дерматофитами.

      Сенсибилизация к антигенам Candida (независимо от кожных проявлений кандидной аллергии) нередко сопровождает хронические формы кандидоза. Так, комплексное изучение показателей сенсибилизации к антигену C. albicans у данных больных выявило достоверно более частую по сравнению с контрольными группами встречаемость реакций по I, II и IV типам гиперчувствительности. При этом изменения параметров сенсибилизации по I типу не коррелировали с наличием атопического анамнеза. Данный показатель прямо коррелировал с наличием зуда, обратно – с положительным НСТ–тестом и наличием бактериальной инфекции. Это можно расценивать, как особенность реакции макроорганизма и, в немалой мере, как свидетельство Th2 профиля иммунореактивности и неэффективного фунгицидного ответа макроорганизма. Гиперчувствительность II типа (реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности) прямо коррелировала с наличием паронихии, хронической дерматофитии, повышенным содержанием В-лимфоцитов, ранней активацией Т-лимфоцитов у больных хроническим кандидозом на фоне APECED.

      Для кандидной паронихии в целом характерны хроническое волнообразное течение, умеренные воспалительные явления, отсутствие боли или слабая болезненность. Описаны случаи острой кандидной паронихии, однако остается неясным, что чаще является причиной острых явлений – Candida spp. или вторично присоединяющиеся бактерии.

      Кандидной паронихией наиболее часто поражаются средний и безымянный пальцы правой руки и средний палец левой руки. С меньшей частотой поражаются мизинец и указательный палец, еще реже – большой. Вовлечение всех пальцев на руке или обеих руках встречается реже, а паронихия на ногах – крайне редко.

      В начале заболевания кожа ногтевого валика или окружающая его краснеет, истончается, рисунок ее сглаживается. Валик припухает, край его становится закругленным или подрытым, ногтевая кожица исчезает. По краям валика можно наблюдать трещины, на внутренней (становится видной при удалении прилегающей ногтевой пластинки) или наружной его стороне – эрозии. Появляются болезненность или слабые боли пульсирующего характера. В борозде под ногтевым валиком образуется гнойничок, вызывающий болезненность при надавливании. При надавливании на валик из–под него может появляться скудное беловато–желтое гнойное отделяемое.

      Со временем воспалительные явления стихают, пропадают боли, исчезают или становятся мало заметными припухлость и гиперемия. На коже валика наблюдают мелкопластинчатое шелушение, особенно выраженное по краям. Отсутствие ногтевой кожицы также указывает на заболевание, продолжающееся в хронической стадии.

      О длительности и волнообразном характере течения паронихии свидетельствуют изменения поверхности ногтевой пластинки. Характерно появление чередующихся поперечных, параллельных луночке и свободному краю ногтя борозд и возвышений, иногда называемых линиями Бо (Beau). Количество борозд и их глубина в общем соответствуют числу и интенсивности обострений паронихии.

      Онихомикоз, вызванный Candida spp., обычно представлен проксимальной формой, реже – дистальной.

      Проксимальная форма кандидного онихомикоза, как следствие паронихии, начинается с потускнения и помутнения ногтевой пластинки у проксимального края, обычно у одного из ее углов. Вскоре ногтевая пластинка на этом участке становится ломкой, крошится, приобретает желтовато–коричневый или бурый цвет. По мере роста ногтя у его латерального края образуется полоска измененной ногтевой пластинки. Ноготь выглядит как бы обрезанным сбоку. Помимо проксимально–латерального типа поражения, наблюдается и проксимальный тип с вовлечением пластинки по всей ширине.

      При дистальной форме кандидного онихомикоза наблюдается изменение цвета ногтевой пластинки у ее свободного края. Со временем пластинка становится ломкой, рыхлой, приподнимается за счет подногтевого гиперкератоза. Дистальную форму кандидного онихомикоза наблюдают чаще у больных с расстройствами периферического кровообращения, синдромом Рейно, существующими заболеваниями кожи (экзема, псориаз и др.).

      Клиническая картина дистальной формы кандидоза ногтей напоминает таковую при более вероятном дерматофитном поражении. Последнее всегда необходимо исключать с помощью лабораторной диагностики. Для редкой проксимальной формы онихомикоза, вызванной дерматофитами, не характерна паронихия, но типично появление белых пятен под ногтевой пластинкой.

      Описанные ранее при хроническом кандидозе кожи тотальные дистрофические онихомикозы и паронихии с поражением всех пальцев, сопровождающиеся изменениями концевых фаланг в виде барабанных палочек, в наши дни встречаются редко. По нашим наблюдениям, в современной картине поражений ногтей при хроническом кандидозе кожи преобладают паронихии I–III пальцев кисти, которым предшествует травма ногтя, а на ногах онихомикозы чаще всего вызываются дерматофитами.

      Лечение поверхностного кандидоза

      Препараты для местной этиотропной терапии кандидоза делятся на антисептики и антимикотики. Антимикотики – полиеновые антибиотики и имидазолы – назначают в форме растворов, аэрозолей, гелей, капель, обычных и жевательных таблеток. Ранее в нашей стране выпускались также карамели с декамином 0,15 и защечные таблетки леворина 500 000 ЕД. За рубежом сейчас выпускаются карамели с имидазольными производными.

      К полиеновым антимикотикам местного действия, используемым в лечении орофарингеального кандидоза относятся нистатин, леворин, натамицин и амфотерицин. К имидазольным производным – миконазол, эконазол, клотримазол и другие. В России из местных форм имидазолов имеется раствор клотримазола (Кандид).

      Если в распоряжении врача имеются только препараты в формах, не приспособленных специально к использованию при кандидозе полости рта, то их следует адаптировать самостоятельно. В противном случае (например, если таблетки нистатина проглатываются) препарат расходуется напрасно.

      Необходимо объяснить больному, что любой препарат для местного лечения должен как можно дольше оставаться в полости рта. Таблетки нистатина следует разжевывать и долго держать кашицу во рту, но лучше приготовить из них суспензию. Неприятный вкус суспензии можно ослабить, добавив до 50% сахарозы. Растворы и суспензии дольше задерживаются в полости рта, если назначать не орошения, а компрессы с пропитанной ими ватой. Мы рекомендуем также использовать любые противогрибковые мази (лучше с 2% содержанием активного вещества), нанесенные между двумя слоями ваты и помещенные за щеку (сэндвич–аппликация).

      Продолжительность лечения острых форм местными антимикотиками составляет обычно 2–3 нед, антисептиками – несколько дольше. Рекомендуется проводить лечение до исчезновения жалоб и клинических проявлений, а затем в течение еще 1 нед (в любом случае – не менее 2 сут).

      Антисептики с противогрибковым действием обычно назначают в форме смазываний или полосканий. Более эффективно использование современных антисептиков – 0,12% хлоргексидина биглюконата или 0,1% раствора гексетидина (Гексорал, выпускается также в форме аэрозоля). Полоскания проводятся в течение 30–60 сек 10–15 мл любого из этих растворов дважды в день после приема пищи. Аэрозоль наносят в течение 1–2 сек. В отличие от полосканий с антимикотиками растворы антисептиков нельзя проглатывать.

      Предпочтение антисептикам отдается также при хронических формах кандидоза, стоматите от зубных протезов, заедах, поскольку при этих формах заболевания предполагается роль смешанной инфекции и микробных ассоциаций.

      При кандидных заедах средством выбора являются мази, содержащие противогрибковое (лучше еще и антибактериальное) средство и одновременно кортикостероидные гормоны. К таковым относятся кандид–Б, тридерм, лоринден С, лотридерм, пимафукорт, микозолон, травокорт.

      Системная терапия назначается, как правило, только при определенных показаниях (хронические и тяжелые формы, предрасполагающие состояния, сочетание с кандидозом других локализаций, неэффективность местной терапии и др.). Это определяется тем, что несмотря на наиболее высокую эффективность, системная терапия имеет и недостатки, прежде всего возможность развития устойчивости и большие затраты на лечение. При дозах, обычно назначаемых при кандидозе полости рта, побочные и токсические эффекты отмечаются редко, за исключением непрерывного длительного лечения хронических форм заболевания. Повторим, что за исключением флуконазола, итраконазола и кетоконазола все остальные пероральные антимикотики относятся к местным средствам лечения кандидоза.

      Средством выбора в системной терапии кандидоза полости рта считается флуконазол. Его назначают при кандидозе (при отсутствии иммунодефицита) по 50–100 мг/сут: в первый день – 100 мг, затем по 50 мг в течение 10 дней. Итраконазол назначают по 100–200 мг/сут в течение 7–10 дней, кетоконазол по 200–400 мг/сут.

      При развивающейся устойчивости C. albicans дозу системного препарата повышают (в случае флуконазола до 400–800 мг/сут). В ряде случаев, в частности, при перекрестной устойчивости к азолам, назначают парентеральный амфотерицин по 0,5–0,7 мг/кг/сут в течение 1 нед.

      При частых рецидивах возможно назначение пульс–терапии флуконазолом, от 150 мг однократно в неделю. Интермиттирующие схемы позволяют снизить устойчивость или значительно отсрочить ее развитие.

      Для профилактики рецидивов при любом из показаний к системной терапии можно использовать разные антимикотики и антисептики, лучше в форме полосканий или пастилок/карамелей.

      Основные профилактические рекомендации для больных хроническими формами кандидоза полости рта: тщательно полоскать рот после каждого приема пищи (для полосканий можно использовать воду, 2–3% раствор питьевой соды, слабый раствор марганцовокислого калия); чистить зубы пастами, содержащими противомикробные добавки; соблюдать рекомендации по ношению зубных протезов; провести лечение кариеса, периодонтита, других заболеваний полости рта.

      В лечении кандидоза кожи можно выделить три основных направления. Первое и наиболее популярное – уничтожение возбудителей в очаге поражения. Об остальных двух направлениях, необходимых для излечения, врачи нередко забывают. Одно из них – уничтожение эндогенного источника возбудителя в кишечнике или мочеполовых путях. Другое – коррекция состояний, предрасполагающих к кандидному интертриго.

      Первая задача – элиминация возбудителя в кожном очаге – достигается при назначении местных средств – антимикотиков или антисептиков. Проверенные временем, простые и доступные средства – спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Применяются также 2% водный раствор резорцина, 0,25% раствор нитрата серебра, 0,1% раствор риванола. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые, вне зависимости от класса соединения (в т.ч. морфолины и аллиламины), в форме 1–2% кремов, мазей, растворов. Как местные антисептики, так и некоторые антимикотики, в частности, производные имидазола, привлекательны широким спектром действия, включающим бактерии. Комбинированные средства, содержащие антимикотик вместе с антисептиком или антибиотиком и, как правило, стероидным гормоном, следует использовать при наличии в очаге воспалительных явлений, часто обусловленных присоединением бактериальной флоры.

      Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение 1 нед.

      Вторая задача – элиминация кишечного или мочеполового резервуара Candida spp. – обычно достигается назначением специальных местных средств: внутрь при кандидном дисбактериозе кишечника и в форме свечей или спринцеваний при кандидозе влагалища. При дисбактериозе кишечника средствами выбора являются: нистатин, назначаемый в таблетках по 1–2 млн ЕД/сут, или натамицин по 0,4 г/сут (детские дозы составляют половину от указанных). Продолжительность лечения 1–2 нед.

      Назначение системных противогрибковых препаратов приводит к повсеместному уничтожению возбудителя как в кожных очагах, так и во всех его резервуарах вне кожи. Флуконазол назначают по 150 мг однократно, при торпидном течении – по 150 мг/сут один раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью предшествующей терапии, состоянием больного, включая сопутствующие заболевания, противопоказаниями к назначению конкретных средств и лекарственной совместимостью, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов. Начинать лечение кандидоза кожи в большинстве случаев приходится не с системных препаратов.

      Третья задача – коррекция предрасполагающих состояний – заключается в лечении заболеваний (например, сахарного диабета), осложнением которых является кандидоз складок. Необходимо устранение местных факторов, провоцирующих интертриго: при межпальцевых эрозиях – защита кожи рук перчатками во время работы; гигиена складок тела с использованием подсушивающих присыпок, лосьонов, паст – при кандидозе крупных складок. Первую и третью задачи можно сочетать, добавляя к цинковой пасте любое противогрибковое средство в форме мази или крема, либо порошок нистатина (100 000 ЕД на 1 г).

      Кандидный баланит и баланопостит в целом можно лечить по таким же принципам, как и вульвовагинальный кандидоз. Местное лечение баланопостита включает туалет головки и препуциального мешка, ванночки со слабыми растворами антисептиков: перманганата калия, 2% раствора соды, 1% раствора борной кислоты 1 раз в день. Местные антимикотики в форме крема применяют 1–2 раза в день в течение 2 нед.

      Из системных средств предпочтение следует отдавать однократному назначению флуконазола в дозе 150 мг, при хронических рецидивирующих и персистирующих формах рекомендуются повторные курсы системной терапии.

      Тактика лечения кандидной паронихии зависит от стадии течения процесса (острая или хроническая), выраженности воспалительных явлений, изменений ногтевой пластинки, наличия кандидоза кожи или слизистых оболочек, успеха предшествующей терапии.

      Принципиальным является вопрос о назначении системной терапии. Системные препараты (итраконазол, кетоконазол и флуконазол) мы рекомендуем назначать при онихомикозе, а именно при постоянных изменениях ногтя в виде онихолизиса и гиперкератоза. Поскольку при паронихии развивается проксимальная форма онихомикоза, сочетание паронихии и онихомикоза всегда является показанием к системной терапии.

      Необходимость назначения системных средств объясняется не только вовлечением ногтевой пластинки, ибо Candida spp., как правило, неспособны к агрессивному росту в ней и самостоятельному поддержанию процесса. Сохраняющийся при росте пластинки онихомикоз свидетельствует о сохранности и стойкости очага инфекции под ногтевым валиком.

      По этой же причине показанием к системной терапии можно считать и постоянные изменения пластинки в виде волнообразных поперечных борозд, которые говорят о хронической рецидивирующей форме заболевания независимо от онихомикоза. Сочетание паронихии с кандидозом кожи или слизистых оболочек мы также считаем показанием к системной терапии. В этом случае только местная терапия будет трудоемкой и не гарантирует ни клинического излечения, ни элиминации источника инфекции.

      При свежей паронихии или ее обострении, наличии воспалительных явлений назначают местную терапию. Горячие ванночки с содой, 3% раствором борной кислоты, марганцовокислого калия помогают размягчить части ногтя для их последующего удаления и чисток, способствуют лучшему проведению антимикотиков, а входящие в их состав антисептики действуют на присоединяющуюся бактериальную флору.

      После ванночек можно назначить любое противогрибковое средство. Зарубежные авторы предлагают длительное (до полугода) назначение местных антимикотиков – азольные средства, аллиламины, циклопирокс или аморолфин. Мы предпочитаем длительной местной терапии короткий курс системных антимикотиков. Флуконазол назначают по 150 мг один раз в неделю в течение 2–6 нед. Итраконазол назначают по 200–400 мг/сут в течение 1 нед, или двумя трехдневными курсами по 200 мг/сут с интервалом в 1 нед. Кетоконазол лучше назначить по 200 мг/сут в течение 2 нед. Системную терапию можно сочетать с лечением местными антисептиками или противогрибковыми средствами.

      Простые и доступные местные средства для лечения паронихии – растворы анилиновых красителей (наиболее широко применяется 1% бриллиантовая зелень), жидкость Кастеллани, йодная настойка. При острой стадии паронихии ногтевые валики смазывают растворами антисептиков 2–3 раза в день в течение 1–3 нед.

      При выраженных воспалительных явлениях можно назначить аппликации чистого ихтиола, кортикостероидные мази, желательно комбинированные с антисептиками или антимикотиками (например, лоринден С, тридерм). Кроме того, в отдельных случаях можно назначить внутрь нестероидные противовоспалительные препараты.

      При паронихии, сочетающейся с онихомикозом, когда принято решение о назначении только местной терапии, после ванночек удаляют размягченные пораженные части ногтевой пластинки. С той же целью используют отслойку по Ариевичу, уреапласт, комбинированный противогрибковый пластырь микоспор, нанося их на ноготь на 2 суток, после чего выполняют чистку, обнажая ногтевое ложе.

      При проксимальной форме онихомикоза флуконазол назначают по 150 мг/сут в течение 4–6 мес. Итраконазол назначают по 400 мг/сут (на два приема) двумя однонедельными курсами пульс–терапии с межкурсовым интервалом в 3 недели. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 2–4 мес, продолжительность терапии рассчитывается с помощью индекса КИОТОС.

      При проксимальной форме

      При дистальной форме кандидного онихомикоза терапевтическое решение также принимают, ориентируясь по индексу КИОТОС. При значениях клинического индекса менее 2, или при КИОТОС менее 3, выбирают местную терапию, включающую удаление поврежденных частей ногтевой пластинки и назначение местных антимикотиков. При значениях, превышающих указанные, назначают системную терапию. Ее дозы соответствуют, а сроки обычно не превышают таковые для проксимальной формы.

      1. Антоньев А. А., Бульвахтер А. А., Глазкова Л. К., и др. Кандидоз кожи и слизистых оболочек.– М.: Медицина.– 1985.

      2. Ариевич А. М., Степанищева З. Г. Кандидамикозы. М.: Медицина. – 1965.

      3. Марченко А. И., Руденко М. М. Кандидозы слизистой оболочки полости рта.– Киев: Здоров’я. – 1978.

      4. Потапова С. Н. Дрожжевая паронихия и онихия.– Л.: Медгиз.– 1962.

      5. Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Кандидоз: природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, диагностика и лечение. – М.: Триада–Х. – 2000.

      6. Сергеев Ю. В., Сергеев А. Ю. Онихомикозы: грибковые инфекции ногтей. М.: Гэотар.– 1998.

      7. Степанова Ж.В. Грибковые заболевания. – М.: Крон–Пресс. – 1996.

      Грибок Cand >

      Грибок Candida (кандида): симптомы, лечение, диета

      Кандида (Candida) – это род дрожжей из царства грибов
      Они, равно как и другие микроорганизмы, мирно обитают в организме здорового человека – в полости рта, во влагалище и в толстой кишке

      Однако если в теле происходят какие-то неполадки, например, сильно снижается иммунитет, численность их выходит из-под контроля и возникает грибковое заболевание
      Наиболее распространенный вид недуга, связанного с кандидой – кандидоз, больше известный, как молочница

      В этой статье вы узнаете о симптомах и лечении Кандиды, а также о специальной диете, которая поможет избавиться от нее

      Грибок Кандида, иными словами кандидоз – недуг, от которого очень сложно избавиться
      Так, например, от грибкового поражения ногтей не поможет даже их хирургическое удаление
      Даже длительные курсы противогрибковых препаратов – вовсе не гарантия того, что ваш организм освободится от этих назойливых жителей
      А печень при таком обилии химических веществ в организме точно пострадает

      Казалось бы, безвыходная ситуация?
      Что же делать тем, у кого обнаружена эта непростая болезнь?
      Смириться?
      Или искать альтернативные пути избавления от кандидоза?

      Кандидоз кишечника: причины

      Для начала нужно понять, каковы причины возникновения и развития грибка
      Его наличие в организме свидетельствует, прежде всего, о проблемах с кишечником, о нарушении микрофлоры
      Поэтому те меры, которые сторонники народной медицины принимают для восстановления кишечного благополучия, подойдут и для избавления от Кандиды

      Причиной столь бурного размножения грибка также может стать и перешедшая по наследству от матери еще в утробе патогенная микрофлора
      Так с самого рождения ребенок страдает грибковой инфекцией, которая влечет за собой серьезные заболевания

      Также грибы могут разрастаться еще и из-за

      диабета
      гастрита
      нехватки в организме жизненно важных витаминов
      приема антибиотиков

      Помогают распространению кандиды токсины, которые источают попавшие в тело

      ртуть
      фтор
      и хлор

      в воде
      в пище
      в косметических средствах
      в лекарственных препаратах (в том числе и в гомеопатических )
      а также в прививках

      Грибы Candida очень выносливы и могут приспосабливаться к различным условиям среды, в которой обитают
      Разрастаясь в организме, они начинают всячески вредить ему

      Забирают из крови сахар , вызывая гипогликемию
      Нарушают метаболический обмен
      Способствуют развитию ожирения
      Повреждает кишечную стенку
      Провоцирует аллергические заболевания, астму
      Может стать причиной цистита, язвы, болезни Крона
      Поражает оболочки мозга в особо запущенных формах

      Кандида аутизм ДЦП эпилепсия

      Грибок Candida присутствует в теле почти у 70% людей, страдающих аутизмом
      Все это происходит в организме с вышедшей из-под контроля кандидой. А что снаружи?

      Кандида: симптомы

      У человека, страдающего грибковой инфекцией, могут быть обнаружены следующие тенденции в поведении

      Депрессивные настроения
      Повышенная тревожность
      Ухудшение памяти
      Снижение концентрации внимания
      Раздражительность, порой переходящую в агрессивность

      Физически кандида также дает о себе знать

      Головными болями и болями в животе
      Общей слабостью и сонливостью
      Онемением конечностей
      Проблемами с суставами
      Заложенностью носа
      Мышечными болями
      Грибком стопы и ногтей
      Высыпаниями на коже
      Нарушениями стула
      Газообразованием в кишечнике
      Повышенной чувствительностью к целому ряду продуктов
      Наркотической тягой к сладкому
      А также желанием употреблять алкогольные напитки

      В отдельных тяжелых случаях кандида может спровоцировать бесплодие у женщин и простатит у мужчин

      Грибок Кандида — причина рака

      Прочитайте ЗДЕСЬ более подробную статью про причины и лечение рака без химии и медикаментов

      Разрастание кандиды в организме может проявляться по-разному
      Это происходит из-за ее способности выделять множество отличных друг от друга токсинов, каждый из которых влияет на организм по-своему

      Для того чтобы определить наличие кандидоза в организме, следует сдать ряд анализов

      кровь
      мочу
      обследовать кожные покровы

      Специалисты предоставят вам исчерпывающую информацию о наличии и численности грибков этого вида в организме

      Кандидоз: лечение

      Прежде всего, запаситесь терпением!
      Избавления от грибов в организме может занять в среднем до полугода, а то и больше
      И все это время вам придется держать себя в руках и во многом ограничивать свой рацион
      Существует целый ряд продуктов, которые подкармливают Кандиду и помогают ей разрастаться

      Итак, что нужно исключить из своего питания , чтобы избавиться от кандидоза?

      Кандида диета

      Любое лечение следует начинать с определенных ограничений в питании.
      Всегда есть какие-то общие рекомендации, однако не стоит забывать и об особенностях собственного организма.

      Внимательно следите за реакциями своего тела и подбирайте для своего рациона те продукты, которые вам действительно подходят и по вкусу, и по свойствам.

      Чем питается кандида?
      Какие продукты следует исключить из меню при лечении грибковой инфекции?
      А какие можно оставить?

      Начнем со сладкого
      Грибки любят полакомиться

      кондитерскими изделиями
      сахаром
      сочными фруктами
      сладкими овощами типа тыквы и моркови, яблок, бананов
      чистым медом , мёд с прополисом обладает обратным действием
      патока
      Все это исключите из своего ежедневного рациона без сожаления!

      Однако допустимо употреблять не более 30 граммов черного шоколада без сахара в день
      Крахмалистая пища (рис, картошка, бобовые, выпечка, бананы) также кормит Кандиду, так как она быстро превращается в кишечнике в сахар

      Продукты, которые могут содержать плесень , также способствуют развитию грибков
      Это твердые зрелые сыры , особенно деликатесные с плесенью, а также орехи, грибы, сухофрукты и все блюда с их участием
      Сами орехи и грибы не имеют в составе плесени, но она может быть снаружи продуктов и для глаза незаметна
      Для её уничтожения пользуйтесь озонатором или откажитесь вовсе от данных продуктов

      Продукты брожения

      уксус
      алкоголь
      маринады
      соусы соевый и мисо и другие
      маринады, копченые продукты
      корейские салаты
      Брожение вызывают сладкие фрукты, такие, как: виноград, дыня

      Дрожжи, даже пивные

      Фруктовые свежевыжатые соки, но только выпитые в течение первых 10 минут после приготовления
      Затем в них начинают происходить процессы брожения

      Молочные продукты также содержат сахар – лактозу, поэтому в рационе человека, который страдает кандидозом, им тоже не место

      Зачастую кандидоз идет рука об руку с аллергией и повышенной чувствительностью к определенным продуктам
      Так глютеносодержащая пища также может способствовать разрастанию грибов в организме
      А ее исключение из рациона – отличный шанс излечиться

      Если вы заметили, что вам просто невыносимо хочется определенных продуктов, знайте – их просят именно грибки!
      Наш организм вряд ли будет требовать сладостей, молочного, крахмалов и глютена
      Ему нужны свежие сырые овощи, зелень, чистая вода, а также натуральные продукты, содержащие пробиотики

      Следует понимать, что лечить симптомы не имеет смысла
      Так, например, современные врачи прописывают средства от молочницы во влагалище, не обращая внимания на состояние кишечника
      А ведь именно он является прибежищем кандиды

      Поэтому лечение заболеваний, вызванных разрастанием кандиды, следует начинать с восстановления нормальной микрофлоры кишечника
      Это, прежде всего, диета, исключающая дальнейший прикорм грибка

      Избавиться от незваного гостя очень сложно.

      Как уже было указано выше, Candida прекрасно приспосабливается практически к любым условиям среды

      видоизменяется
      вырабатывает невосприимчивость к лекарственным средствам
      вновь начинает размножаться после курса антигрибковых препаратов

      Кстати, очень многие медики считают кандидоз неизлечимым заболеванием
      Однако если подходить к решению проблемы комплексно и не бросать начатое на полпути – например, не «срываться» с диеты, кандиду можно победить

      На лечение кандидоза направлены следующие меры

      специальная диета, включающая продукты с антигрибковыми свойствами (например, чеснок)
      противогрибковые средства
      пробиотические средства
      витамины и минералы , необходимые организму
      здоровый образ жизни
      отсутствие непосильных нагрузок и стрессов

      Общие правила употребления продуктов

      Не стоит покупать много еды и долго ее хранить
      Старайтесь брать небольшое количество овощей и фруктов
      Всегда тщательно обрабатывайте их поверхности сразу после покупки, даже если не собираетесь сейчас есть
      Храните фрукты и овощи в холодильнике, в отдельном чистом отсеке
      Орехи всегда покупайте только в скорлупе, очищайте самостоятельно и сушите в духовке при 180 С в течение примерно получаса

      Грибок Кандида – это явный признак нарушения в работе иммунной системы и поражении кишечной микрофлоры
      Более того, данное заболевание – следствие адреналинового истощения

      Для более эффективной борьбы с грибком к диете необходимо подключить прием натуральных препаратов
      Это могут быть биологически активные добавки к пище

      Пробиотики
      Побеги дикого орегано
      Семя грейпфрута
      Корень горечавки
      Чеснок
      Эхинацея и проч.
      Натуральные продукты пчеловодства, многие из которых являются природными антибиотиками, также нейтрализуют действие грибков в организме

      Обращаем ваше особое внимание на то, что противогрибковая терапия всегда должна сопровождаться процессом детоксикации организма
      Отмирающие грибки очень токсичны, они будут отравлять организм еще больше, чем до того, как от них начали избавляться

      В это время вы можете почувствовать

      сильные головные боли
      головокружение
      спазмы и боли в мышцах
      сильное ухудшение настроения – плаксивость, раздражение, апатию и даже агрессию

      У детей с аутизмом очень слабая детоксикационная система и протекающий кишечник, поэтому отмирание патогенов имеет самые негативные последствия для них
      Необходим ежедневный контроль за состоянием ребенка с целью недопущения его отравления, чем мы и занимаемся в наших программах
      В них же Вы и сможете узнать о всех методах восстановления ребенка с аутизмом, таких как Тенториум, Биомед, гомеопатия, лечение ноотропами, ввести чистую диету

      Хорошо помогают телу справляться с токсинами

      горький корень одуванчика
      листья алоэ
      семена льна

      Не стоит принимать

      противогрибковые препараты
      а также антибиотики и гормоны

      Так как их употребление, как известно, имеет обратный эффект – нарушают микрофлору и подавляют дружественные микроорганизмы, давая патогенам возможность разрастаться

      Имейте в виду, что если симптомы кандидоза сильно обострились, значит, вы на правильном пути, и скоро ваш организм очистится от грибков
      Сильные высыпания на коже вплоть до экземы, боли в горле, молочница и проч. – явный признак того, что Кандида отступает

      Избавиться от кандиды поможет и продукция пчеловодства , принимаемая по определенной схеме

      Каждую программу лечения мы подбираем индивидуально, исходя из особенностей вашего организма и его текущего состояния

      Грибки вида cand >

      В этой статье постараемся предоставить максимальное количество информации о грибках рода Кандида, которая будет полезна для людей, сталкивающихся с микозами, вызванными этим условно-патогенным грибком. Ответим на следующие вопросы – Cand >

      Кандида

      Грибок кандида что это?

      Кандида – наиболее популярные дрожжевые грибы-сапрофиты, наиболее распространенные во рту, влагалище и кишечнике, влияет на состояние кожных покровов и слизистых оболочек. Если иммунная система функционирует оптимально, эти грибки не создает никакого дискомфорта и не вызывает заболевания. Но при нарушении функциональной деятельности защитных сил организма, инфекция разносится по тканям и слизистым, вызывая грибковую инфекцию.

      Грибы рода Candida, содержащиеся в организме в нужном количестве, помогают расщеплять и поглощать необходимые питательные вещества.

      Если норма грибков в желудочно-кишечном тракте возрастает, то возникают симптомы грибковой инфекции. Отсутствие кандидоза ЖКТ приводит к дисбактериозу. Более увеличенное количество кандида вызывает нарушение pH организма, приводя к системному развитию заболевания.

      При этом у человека возникает непереносимость к некоторым продуктам питания:

      Это хроническое состояние, требующее серьезного подхода к лечению.

      Развитие грибка Candida

      Существует много причин развития кандидоза, среди которых можно отметить увлечение алкогольными напитками, пивом, углеводная диета с высоким содержанием сахаров и булочных изделий. Это все вызывает процессы роста грибка.

      1. Антибиотики.
        – Эти препараты необходимы для борьбы с инфекциями и воспалениями, проблема состоит в их чрезмерном использовании. Грибки проявляют невосприимчивость, привыкание к ним.
        – Кроме того, антибиотические средства уничтожают среду ЖКТ, не только патогенную, но и необходимую.
        – Если лечение проводится этими препаратами без особой надобности и после терапии не применяется терапия восстановления микрофлоры, то это положительно влияет на рост грибка.
      2. Противозачаточные препараты.
        – Сами по себе препараты не оказывают положительного влияния на рост, но при диете, в которой преобладает углеводная пища, это приводит к началу кандидоза.
      3. Оральные кортикостероиды.
        – Ингаляторы против астмы, используемые для лечения, приводят к развитию молочницы во рту, что может стать началом системного инфицирования.
      4. Онкотерапия.
        – Облучение, применяемое для терапии раковых больных убивает не только опухолевые клетки, но и разрушает pH организма, что может приводить к инвазивным состояниям .
      5. Эндокринные заболевания.
        – При диабете первой или второй степени наблюдается повышение уровня сахара в крови.
        – Кандида – это грибок дрожжевой, питающийся углеводами, и понятно, почему это заболевание приводит к системному кандидозу.
      6. Болезни иммунной системы.
        – Нарушения или болезни иммунитета приводят к различным заболеваниям, Кандидоз, в этом случае, не исключение.

      Симптомы

      Кандида грибок, увеличив свою численность, приводят к кандидозу – грибковому поражению разных отделов организма. Порой симптоматика болезни может протекать стерто, и человек не понимает, что у него кандидоз.

      Вот некоторые симптомы, характерные для грибка Кандида.

      1. Инфекции кожи и ногтей.
        – Продолжающееся поражение ногтевых пластин на ногах, руках, протекающее стерто, без улучшения и ухудшения симптоматики, может сигнализировать о том, что есть системный кандидоз.
      2. Расстройства кишечника.
        – Частая диарея, вздутие живота или метеоризм, говорит о том, что здоровых бактерий в кишечнике не хватает. А это значит, что есть риск кандидоза.
      3. Инфекции дыхательных путей.
        – При часто повторяющихся инфекционных заболеваниях, воспалении пазух, общих симптомах гриппа и при наличии сезонных аллергий, нужно провериться на наличие грибковой инфекции.
      4. Инфекции влагалища и мочеполовой системы.
        – Рецидивирующее воспаление придатков, молочница или проблемы с мочевой системой, могут свидетельствовать о наличии кандидоза.
      5. Гормональный дисбаланс.
        – Если нет эндокринных заболеваний, ПМС и менопаузы, то развитие гормонального дисбаланса может начаться по причине роста кандиды вне кишечного тракта.

      Один из некоторых побочных продуктов грибка имитирует эстроген, вызывающий:

      • перепады настроения;
      • задержку жидкости в организме;
      • невозможность сбросить лишний вес;
      • мигрень;
      • ранняя менопауза;
      • потеря либидо;
      • депрессия;
      • синдром хронической усталости.

      Это приводит к серьезным последствиям, влияя на качество жизни.

      Очистка желудка от грибка

      Лечение народными средствами может быть проведено не только в случае поражения кожи или ногтей, но при дисбактериозе, который вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida.

      Терапия народными средствами грибка кандида состоит из подготовки и очистки кишечника от чрезмерной заселенности грибком.

      1. День 1-2.
        Приготовить бульон, состоящий из лука репчатого, чеснока, сельдерея и капусты.
        – Порезать овощи мелко, приправить морской солью и варить в чистой воде, пока овощи не разварятся.
        – Пить бульон в течении дня, другой пищи не принимать.
        – Пить много чистой воды – до 4 л. за день, это поможет запустить лимфатическую очистку системы организма.
      2. День 3-9.
        – Исключить из рациона – редис, картофель, свеклу, морковь, хлеб, сладкое, зерновые, крахмало-содержащие продукты, алкоголь.
        – Пить много воды 3-4 л. в сутки.
        – Один раз в день есть салат, приготовленный из листьев салата и приправленный яблочным уксусом.
      • гречневая каша;
      • капуста;
      • овсянка;
      • яйца вареные;
      • рыба на пару;
      • белое мясо птицы вареное.

      Как результат – диета при молочнице поможет наладить работу кишечника, снизив количество условно-патогенного грибка. Метод недолговечный, но эффективный, который можно, без риска для организма, повторять.

      Виды рода Candida

      Грибки Кандида насчитывают не одну разновидность, некоторые из них вызывают заболевания, аллергические реакции у человека. Рассмотрим подробнее эти виды, их влияние на организм и узнаем, как лечить болезни, которые они могут вызвать.

      Candida spp – это условно-патогенный аэробный грибок, сапрофит человека.

      Candida spp можно обнаружить:

      • на коже;
      • во рту;
      • на слизистой влагалища.

      При оптимально работающей иммунной системе, организм не позволяет этому патогену размножаться, но во время сбоев иммунитета, происходит активное бесконтрольное размножение кандиды, приводящее к заболеваниям, которые называются кандидозом.

      Candida albicans вызывает у женщин заболевания слизистой влагалища – это то, что просто называют молочница. При первых симптомах микоза необходимо пройти диагностику.

      1. При диагностике альбиканс во влагалище у женщин, берут соскоб.
      2. Если грибок обнаруживает себя в ротовой полости – врач использует соскоб изо рта на анализ. При системном поражении берут кровь.
      3. У мужчин кандидоз может поразить уретральный канал, и уролог берет мазок из семявыводящего канала.

      Candida spp анализы:

      • Анализ крови общий;
      • Мазок из слизистых на микробиологическое исследование;
      • Мазок на посев;
      • Анализ(тест) ПЦР.

      При диагностике, важно знать степень роста грибка, для этого определяется ее количество и степень резистентности.

      Количество гриба измеряется по таблице:

      • 10 в 3 степени – небольшое количество;
      • 10 в 4 степени – верхний предел нормы;
      • 10 в 5 степени – большое количество;
      • 10 в 6 степени – высокое количество.

      Для терапии применяют системные противомикотические препараты – Итраконазол, Дифлюкан и прочие.

      C. auris

      Candida auris дрожжеподобный гриб, который был обнаружен сравнительно недавно – в 2008 году в ушном проходе у женщины из Японии. Однако нет причины считать Candida auris исключительно ушной инфекцией, она способна находится на слизистых, вызывая вульвовагинит, в образцах мочи и дыхательных путях.

      Сообщается, что кандида аурис устойчивая инфекция к первому, второму и, в некоторых случаях, к третьему поколению противогрибковых препаратов.
      В июне 2020 года было опубликовано заявление, что Кандида auris представляет собой новую глобальную угрозу здоровья для восприимчивых госпитализированных пациентов.

      Идентификация этого вида кандида требует специализированных лабораторных методов.
      Насколько известно на данный момент, этот вид грибка приобретается в больницах.

      Этот организм может находиться:

      • на оборудовании;
      • поверхностях в больничных отделениях;
      • передаваться другим посредством прикосновения.

      Однако, у всех пациентов с диагнозом кандидоз вида аурис, были основания для снижения иммунитета, поэтому есть вероятность, что об эпидемии речи быть не может.

      Кандида auris приводит к таким последствиям:

      1. Потеря слуха после инфицирования ушной полости.
      2. Перикардит.
      3. Вульвовагинит.
      4. Инфекционное поражение крови.

      Риск заражения грибком возрастает у лиц после проведенных оперативных вмешательств и у людей, длительное время находящихся в условиях стационара.

      Самый надежный метод диагностики – молекулярный, выполняющий секвенирование ДНК Candida auris на определенном участке (28s p ДНК).

      Лечение затруднено, т.к. штамм устойчив к Флуконазолу, Аморфицитрину В, азолям и эхинокандинам. Терапия проводится после установления резистентности данного штамма к сочетанию разных классов лекарств.

      Candida tropicalis

      После албаканс, это второй по счету, самый распространенный дрожжевой гриб, вызывающий микозы человека. Он также в небольшом количестве составляет микрофлору желудочно-кишечного тракта, служит пищей для полезных бактерий нашего кишечника.

      При компрометировании иммунной системы, что бывает при раковых болезнях, лейкемии, рост этого гриба неуклонно увеличивается и возникает инфекция. Стресс, плохое питание, частый прием антибиотиков, также может стать причиной роста Тропикалис.

      Разрастание колоний этого гриба, приводит к серьезным заболеваниям органов, где он растет. Симптомы присутствия микоза совпадают с болезнями органов, которые он затрагивает, поэтому для корректного лечения необходима диагностика.

      Заключение

      Зная, какие неприятности могут подстерегать, легче найти способ решения проблемы. Укрепление иммунитета необходимо всю жизнь – от детского возраста до преклонного. Правильное питание, отсутствие вредных привычек укрепит здоровье, а значит – продлит жизнь.

      Кандидоз

      Кандидоз – это заболевания слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, вызванные дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida). Род Candida насчитывает более 170 разновидностей. Грибки этого рода можно обнаружить практически везде: от почвы, овощей и фруктов до предметов домашнего обихода и собственного организма, где грибки являются составной частью нормальной микрофлоры.

      Причины кандидоза

      Грибки Candida – одноклеточные растительные микроорганизмы овальной или округлой формы (на фото слева Кандида альбиканс под микроскопом). Строение клеточной стенки обеспечивает грибку хорошую защиту от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, в том числе и от лекарственных препаратов. Несмотря на то, что оптимальная температура для роста составляет 20-27°С, грибки неплохо себя чувствуют и при температуре человеческого тела — 37°С. Хорошо усваивая сахара, Candida предпочитают ткани богатые глюкозой и содержащими ее соединениями, именно поэтому кандидозы часто развиваются у больных сахарным диабетом. Наиболее частым возбудителем кандидозов являются грибки вида Кандида Альбиканс (Candida albicans). Для того чтобы условно-патогенный Candida вызвал поражение органов и тканей, на организм должны воздействовать факторы, резко снижающее эффективность его защитных механизмов: тяжелые инфекции, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования, лечение гормонами-кортикостероидами, современными антибиотиками. Детский и пожилой возраст, беременность – состояния с более высокой вероятностью возникновения кандидозов.

      Источником инфицирования кандидозом, как правило, является собственная флора организма (аутоинфекция), однако может произойти заражение извне. Вызывая болезнь, грибок не меняет своих свойств – свои свойства меняет организм (снижается местная защита). Прикрепляясь к клеткам эпителия, патогенный грибок начинает паразитировать в них, проникая вглубь тканей. Глубина проникновения может быть различной от поверхностных клеток эпителия в полости рта до всей толщи слизистой оболочки. В борьбе организма с кандидозом часто возникает динамическое равновесие, когда грибок стремится проникнуть глубже в ткани, но не может, а организм пытается его отторгнуть и также не может. В таком случае процесс может длиться годами, смещение равновесия в ту или иную сторону приведет либо к выздоровлению, либо к обострению процесса.

      Симптомы кандидоза

      Кандидоз может протекать в виде следующих форм: кандидоз гладкой кожи и ее придатков, кандидоз слизистой полости рта, урогенитальный кандидоз, висцеральный кандидоз, хронический генерализованный кандидоз.

      При кандидозе кожи и ее придатков чаще всего очаги располагаются в крупных складках: пахово-бедренных, межъягодичных, подмышечных впадинах, под молочными железами (кандидоз кожи на фото справа). Может поражаться кожа в межпальцевых складках, чаще у детей и взрослых, страдающих тяжелыми заболеваниями – на коже ладоней, стоп, гладкой коже туловища и конечностей. Очаги в крупных складках выглядят как мелкие 1-2 мм пузырьки, которые вскоре вскрываются с образованием эрозий. Эрозии увеличиваются в размерах, сливаются, образуя большие участки повреждения. Очаги кандидоза имеют неправильную форму, темно-красную окраску, вокруг очага – полоска отслаивающегося эпидермиса. Вне складок очаги имеют вид красных пятен с шелушением в центре, изредка вокруг очага могут появляться мелкие пузырьки.

      В межпальцевых складках кистей очаги кандидоза чаще всего появляются у людей, имеющих длительный контакт с водой (Кандидоз межпальцевых промежутков на фото слева). Очаги возникают чаще на кистях между 3-4 и 4-5 пальцами, появляются зуд, жжение, трещины, очаги эрозии темно-красного цвета. На ладонях и стопах кандидоз выглядит как очаги шелушения, отслоения эпидермиса или как очаги избыточного ороговения с бороздами, имеющими грязно-коричневую окраску. Поражение ногтей при кандидозе складывается из поражения околоногтевого валика: появляется припухлость, покраснение вокруг ногтя, валик становится утолщенным, кожа истончается, шелушится. Поражение ногтя происходит в связи с нарушением его питания из-за поражения околоногтевого валика: ногти истончаются, отделяются от ложа (выглядят как бы постриженными с боков), приобретают желто-коричневую окраску.

      Среди всех локализаций кандидоза в желудочно-кишечном тракте, кандидоз слизистой полости рта занимает первое место. Еще Гиппократ упоминал его в своих работах. Кандидозный стоматит часто возникает у новорожденных, у людей пользующихся зубными протезами. Из-за типичного симптома – белых творожистых налетов в полости рта эту форму кандидоза называют «молочницей». В начале заболевания стоматитом появляются небольшие очаги покраснения и отека слизистой щек, десен, языка. Очаги могут сливаться, образуя зоны обширных повреждений. Вскоре, на фоне этих очагов появляются белые творожистые налеты: вначале небольшие – 1-3 мм увеличиваются, сливаются, образуя пленки различной формы и величины. Пленки легко снимаются, обнажая гладкую, блестящую насыщенно-красную поверхность. Повышения температуры, воспаления лимфатических узлов при кандидозе полости рта не бывает. При хроническом течении стоматита налеты становятся грубыми, более плотно прилежат к пораженной слизистой оболочке, после снятия под ними остаются эрозии. Язык увеличивается в размерах, покрывается глубокими бороздами, на дне которых можно увидеть желто-белый налет. Кандидоз углов рта или кандидозная заеда обычно возникает в результате распространения процесса из полости рта, имеет вид эрозии или трещины серовато-белой окраски с четкими границами. Кандидоз губ проявляется синюшностью красной каймы губ, шелушением в виде сероватых пластинок. Кожа губ истончается, собираясь в складки.

      Кандидоз желудка, как форма висцерального кандидоза, развивается на фоне язвенной болезни, пониженная кислотность желудочного сока может способствовать развитию грибка. Колония грибка, поселяясь в местах язвенных или эрозивных повреждений, замедляет их заживление, вызывает боль и кровоточивость.

      На фото слева Кандида альбиканс на слизистой оболочке.

      Кандидоз кишечника часто возникает после длительного лечения современными антибиотиками и проявляется дискомфортом, вздутием живота, поносом. Диагноз такого состояния установить можно только после изучения состава кишечной флоры.

      Кандидоз мочеполовой системы (урогенитальный кандидоз) проявляется чаще всего в виде вульвовагинита (также «молочница») у женщин и баланитом в сочетании с уретритом у мужчин. Кандидозный вульвовагинит называют «болезнью нашей цивилизации», поскольку множество ее достижений, оказывается, создают благоприятные условия для развития грибков. Сюда относятся: синтетическое нижнее белье, прокладки, вызывающие повышение влажности и температуры, что в свою очередь способствует изменению структуры верхних слоев кожи.

      При вульвовагините, на фоне жжения и зуда, появляются творожистые выделения из половых путей, во влагалище и его преддверии появляются очаги гиперемии (покраснения) с белесыми пятнами, вокруг очагов могут появляться пузырьки. Зуд усиливается во второй половине дня и во время сна, после водных процедур и длительной ходьбы, во время менструаций.

      При баланите головка полового члена становится красной, появляются эрозии с белесым налетом, зуд.

      Хронический генерализованный кандидоз развивается в детском возрасте, связан с недостатком всех уровней иммунной защиты, нарушением работы щитовидной железы, наличием сахарного диабета. Как правило, процесс начинается с поражения слизистой рта, затем очаги кандидоза появляются на губах, волосистой части головы, половых органах, коже, ногтях. Такие очаги с отеком, покраснением, шелушением напоминают очаги псориаза или пиодермии. Могут поражаться внутренние органы: возникает кандидоз легких, поражение глаз, почек сердца. Как крайняя степень возникает кандида-сепсис, при котором грибки из первичного очага разносятся током крови по органам, вызывая их поражение. Грибковый сепсис часто заканчивается летальным исходом.

      Диагностика кандидоза

      Диагноз кандидоза ставится на основании характерных симптомов заболевания. Для уточнения вида возбудителя проводят бактериологические исследования с посевом материала от больного человека на питательные среды. Выявление большого количества грибков кандида в материале от больного позволяет установить правильный диагноз. Могут проводиться исследования крови на наличие антител к элементам клетки грибка, о грибковой причине заболевания будет свидетельствовать наличие в крови большого количества антител (1:160, 1:320 и более). Для изучения состояния иммунитета могут проводиться исследования уровня иммуноглобулинов А и М, препятствующих закреплению грибков на слизистых оболочках.

      При постановке диагноза кандидозного стоматита его необходимо отличать от стоматитов другого происхождения (например, токсических), фибринозные налеты могут быть ошибочно распознаны как колонии грибка. Ошибочные диагнозы могут быть поставлены в случае лейкоплакии (участков дистрофического изменения слизистой оболочки, похожих на белесые пятна и полосы), проявлений вторичного сифилиса на слизистой рта. При необходимости отличить кандидоз от дифтерии учитывают отсутствие при кандидозе интоксикации, воспаления лимфоузлов, отека мягких тканей. Кандидозное поражение легких можно спутать с туберкулезом или новообразованиями легких.

      Часто нераспознанный кандидоз кишечника, как другую хроническую инфекцию (например, дизентерию) продолжают лечить антибиотиками, что приводит к ухудшению состояния больного.

      Лечение кандидоза

      Обычно, в легких случаях кандидоза, можно обойтись без обращения к врачу, применяя наружные средства и методы народной медицины. Однако обращение к врачу не стоит откладывать в случае распространения очагов кандидоза, появления их в новых местах, повышения температуры, воспаления лимфатических узлов. Возникновение очагов кандидоза, не связанное с предшествующим применением антибиотиков, должно насторожить не только пациента, но и врача: в таких случаях необходимо провести обследование с целью выявить заболевание, ставшее причиной кандида-инфекции. Обращение к врачу не нужно откладывать, если есть даже небольшое сомнение в признаках вида инфекции и эффекте от самостоятельного лечения.

      Лечение кандидоза хоть и имеет целью полное удаление Candida из очага, к полному освобождению от него организма не приводит, и фактически направлено на подавление избыточного развития грибков. Для этих целей существуют специальные противогрибковые препараты (антимикотики). Антимикотики делятся на несколько групп: триазолы (флуконазол, итраконазол), имидазолы (кетоконазол, эконазол, клотримазол, оксиконазол, тиоконазол), полиены (нистатин, леворин, амфотерицин В), аллиламины (тербинафин, ламизил), эхинокандины (каспофунгин).

      Противогрибковые средства при легких формах кандидоза применяются, в основном, местно в виде мазей (канизон, низорал, мифунгар), растворов (анилиновые красители, йод), свечей-суппозиториев (пимафуцин, гино-травоген). Эти средства применяют 1 – 2 раза в сутки. Если местное лечение не дает необходимого эффекта – используют средства с системным действием в виде таблеток, инъекционных препаратов.

      С общеукрепляющей целью назначают витамины В2, В6, никотиновую и аскорбиновую кислоту. Диета должна быть богатой белками с ограничением углеводистой пищи, исключением сладостей. После проведения исследований иммунного статуса, функции желез внутренней секреции (эндокринного статуса), состава кишечной флоры, необходима их корректировка или лечение выявленных заболеваний.

      Лечение кандидоза народными средствами

      Народные способы лечения кандидоза включают в себя применение лекарственных трав, обладающих противовоспалительным, вяжущим эффектом (кора дуба, ромашка, чистотел, черемуха, календула, зверобой). Отвары этих растений принимают внутрь, используют для полосканий, примочек. Широко применяются продукты с лечебными свойствами: простокваша, настой чайного гриба, квас, блюда с чесноком. Эти продукты содержат не только фитонциды, питательные вещества и витамины, но и кислоты, подавляющие развитие грибков. В качестве средства способствующего восстановлению эпителиальной ткани, народная медицина рекомендует морковный сок, как внутрь, так и в виде полосканий и примочек. В качестве продуктов-подсластителей вместо сахара могут использоваться солодка и стевия.

      Профилактика кандидоза

      Профилактика кандидоза заключается в своевременном его предупреждении у людей, входящих в группу риска: прошедших длительное лечение антибиотиками, иммунодепрессантами, гормонами, с иммунодефицитными состояниями. Таких лиц необходимо обследовать и при выявлении носительства грибковой инфекции своевременно назначать противогрибковые средства. При лечении кандидоза мочеполовой системы, необходимо лечение половых партнеров больного. Лечение антибиотиками при различных заболеваниях должно быть разумным, настоятельно не рекомендуется использовать антибиотики в качестве самолечения, без совета врача. Закаливание, занятия спортом укрепляют организм, повышают сопротивляемость любым видам инфекций. При явлениях дисбиоза (дисбактериоза) кишечника, необходима диета, включающая кисломолочные продукты с лакто- и бифидобактериями, квашеные овощи, каши из злаков с элементами оболочки, а также лекарственные средства, способствующие восстановлению нормального состава микрофлоры. Следует отказаться от применения мыла и зубных паст с антибактериальными добавками. Одежда и белье не должны создавать парникового эффекта на коже. Предметы окружающего быта должны поддерживаться в чистоте.

      Если кандидоз не лечить

      Несмотря на то, что симптомы кандидоза могут пройти самостоятельно – не стоит уповать на возможности организма и на чудо. Кандидоз нужно лечить. Самый вероятный исход не леченого (плохо леченого) кандидоза – переход из острой формы в хроническую. В этом случае даже упомянутое в статье динамическое равновесие будет хорошим вариантом. Тем не менее, стоит понимать, что организм, сдав позиции один раз, скорее всего, продолжит уступать инфекции. Грибки будут проникать вглубь пораженных тканей, вызывая дистрофические изменения в них. Хронический кандидоз с изменением структуры пораженной ткани уже гораздо менее похож на известную всем «молочницу». Такую форму заболевания проще спутать с бактериальными инфекциями, поражениями аллергической или аутоиммунной природы. Проникший глубоко в ткани, грибок становится недоступным действию препаратов для наружного применения и даже для некоторых лекарств с системным действием. Распространяясь по поверхности, грибок захватывает все новые участки, переходя со слизистых на кожу или наоборот. Поврежденные участки тканей становятся легко уязвимыми перед болезнетворными бактериями – появляются очаги гнойного воспаления.

      Чем глубже распространяется грибок, тем ближе он становится к кровеносным сосудам. Попав в кровь, candida будут разноситься ее током по организму, вызывая появление все новых очагов кандида-инфекции. Разрушительное действие на ткани может привести в кровотечениям. Более часто это встречается при кандидозе желудочно-кишечного тракта. Являясь чужеродным для организма, кандида вызывают появление аллергических реакций, принимающих извращенный, избыточный характер. Кандидоз при беременности может иметь губительные последствия от инфицирования плода до прерывания беременности.

      Консультация врача по теме кандидоз

      Не могу избавиться от кандидоза в течение нескольких лет. Испытал почти все лекарства. Что делать?
      Первое: провести полноценное обследование, выявить и лечить заболевания – причины кандидоза, возможно в процессе обследования выяснится, что у Вас не кандидоз вовсе.
      Второе: провести полноценное лечение. Большинство пациентов недисциплинированны и принимают лечение только до исчезновения беспокоящих их признаков заболевания. После окончания лечения – вновь провести обследование.

      У моего партнера урогенитальный кандидоз? Какова вероятность заразиться им при половом контакте?
      Не стоит считать кандидоз половых органов одним из венерических заболеваний. Обмен грибками кандида при контакте, совсем не обязательно влечет за собой заболевание кандидозом. Вероятность заболевания зависит от степени снижения защиты организма. Тем не менее при лечении кандидоза у одного из партнеров желательно лечение другого партнера независимо от наличия у него признаков заболевания.

      При исследовании кишечной флоры у меня нашли грибы кандида. Как от них избавиться?
      Грибки кандида альбиканс обитают в кишечнике у большинства людей. Вопрос не в наличии, а в их количестве. При их избытке необходимо проводить коррекцию, создавая условия (диета, эубиотики, противогрибковые препараты) непригодные для избыточного размножения грибков.

      В каких случаях при лечении инфекций необходимо сочетать антибиотик с противогрибковым препаратом?
      Далеко не всегда лечение антибиотиком приводит к развитию кандидоза. Проводя опрос пациента, необходимые исследования перед назначением лечения, врач оценивает степень риска возникновения осложнений, в том числе и развития кандидоза. В тех случаях, когда вероятность развития грибковой инфекции реальная или высокая вместе с антибиотиком назначается противогрибковый препарат. В иных случаях профилактика грибковых инфекций при помощи антимикотиков нецелесообразна.

      Может ли кандидоз пройти сам по себе?
      Строго говоря, само по себе ничего не проходит. Однако иногда бывает достаточно изменения образа жизни (питание, род занятий, окружающая среда, вредные привычки), чтобы легкие случаи кандидоза проходили самостоятельно.

      Аллергия на thermoactinomyces candidus у детей

      Примерно 80% жителей планеты являются носителями паразитирующего грибка Candida Albicans. Что это такое, знают не все. А вот болезнь под названием «молочница» знакома многим. В медицине она называется кандидозом. Он может появиться в любом возрасте, и у новорожденных малышей, и у солидных взрослых. Откуда он берется и какое отношение имеет к вышеупомянутому грибку?

      Характерные особенности Candida albicans

      Микроскопическое живое существо, именуемое Кандида альбиканс, — это представитель простейших дрожжеподобных грибов, ведущих исключительно паразитирующий образ жизни.

      Где можно встретить

      Грибы-паразиты, помимо человеческого тела, живут и в окружающей среде. Все они аэробы, то есть без кислорода существовать не могут. Находят их на предметах личной гигиены, зубных щетках, посуде, продуктах, богатых сахарами, например, фруктах, а также в молоке, твороге и мясе.

      Пути заражения

      Чаще всего невинные младенцы с первых мгновений своей жизни получают паразитических сожителей Candida albicans. Что это такое и как можно заразиться новорожденному? Если мама малыша имеет на своих слизистых эти грибы, ребенок получает их во время акта появления на свет, с первым своим вздохом. Есть факты обнаружения Кандида альбиканс и в околоплодных средах, а также в плаценте, что дает право говорить о внутриутробном заражении данными микроорганизмами. Кроме этого, ребенок может заразиться от больной матери во время сосания груди, через соску, предметы обихода и нестерильные медицинские инструменты. Взрослые, которых Кандида альбиканс не настигла в детстве, могут приобрести ее во время полового акта, через поцелуй и также во время медицинских процедур.

      Когда заражение перерастает в заболевание

      К счастью, подхватить этот зловредный грибок — еще не значит заболеть. Дело в том, что некоторые микроорганизмы являются условно-патогенными, в том числе и Cand >

      — снижение иммунитета (гиповитаминоз, авитаминоз);

      — прием антибиотиков, кортикостероидов;

      Основной фактор, способствующий возникновению кандидоза — снижение иммунитета. Медиками выделен ряд заболеваний, провоцирующих развитие и рост колоний Candida albicans у женщин, мужчин и детей. К ним относятся:

      — любая онкология и проводимые при ней химиотерапия, облучение;

      — заболевания мочеполовой системы;

      Диагностика

      При подозрении на молочницу врач должен провести обследование на наличие у больного Candida Albicans. Анализ включает:

      — мазок из места предполагаемого местожительства колонии грибов;

      В результате данных исследований выявляется, есть или нет в материале Candida albicans. Норма, когда его нет и результат отрицательный. При наличии грибка определяется скорость его роста и чувствительность к лекарственным препаратам. При кандидозе скорость роста колонии более 104 КОЕ/мл. Для того чтобы анализ показал правильные результаты, необходимо соблюдать некоторые правила. При взятии мазка из ротовой полости перед анализом нельзя полоскать рот и чистить зубы, а при взятии мазка из половых органов или уретры запрещается подмываться. При взятии соскоба из уретры мочиться разрешается не позже 2 часов до анализа. Для посева берут мочу, кал, мокроты, соскобы из слизистых, ушей, ноздрей. Готовится анализ трое суток.

      Самым качественным анализом, хоть и самым дорогим, является ПЦР. Он позволяет обнаруживать паразитирующие грибы даже в минимальных количествах. Для данного анализа используются мокроты, кровь, выделения из половых органов, другие биоматериалы. Проводят ПЦР в специальных амплификаторах. Эти приборы позволяют проводить нагревание либо охлаждение исследуемого материала с точностью до 0,1 градус Цельсия. Выполняют ПЦР чаще всего при запущенных формах кандидоза и при размытых симптомах, когда трудно выделить какое-либо одно заболевание, передающееся половым путем.

      ИФА позволяет определять антитела к Candida albicans. Проводится этот анализ, как правило, в комплексе с культуральными исследованиями (бакпосевом). Биоматериал для ИФА – венозная кровь. Данный анализ выявляет наличие других инфекций в организме и помогает найти наиболее эффективные средства лечения.

      Детский кандидоз

      Candida albicans у ребенка чаще всего проявляется во рту. Основной симптом – белый налет на язычке, десенках, внутренних сторонах щечек. Создается впечатление, будто малыш только что съел творог или выпил кефир. В запущенных стадиях налет появляется на губах. Ребенок с молочницей становится капризным, плохо ест, не улыбается. Иногда болезнь захватывает участки кожи, особенно на попе, в складочках и на половых органах, а также внутренние органы. Именно этим и коварна Candida albicans. Лечение молочницы нужно начинать без промедлений. На начальном этапе оно ограничивается смазыванием белого налета противогрибковыми препаратами. Раньше пользовались зеленкой. Она действительно помогает, но слишком сушит слизистые, поэтому лучше пользоваться современными средствами. Матерям рекомендуется после каждого кормления промывать сосок специальными бактерицидными средствами. Также можно пользоваться слабым раствором марганцовки или пищевой соды. В гигиенических целях ни в коем случае нельзя слюнявить соску, перед тем как сунуть ее в рот малышу. Все детские игрушки и погремушки нужно регулярно мыть, а бутылочки и соски хранить в недоступном для мух месте. Если улучшений после местного лечения не наступает, ребенку проводятся дополнительные обследования с целью выявления провоцирующих кандидоз заболеваний. Часто кандидоз у детей связан с дисбактериозом кишечника, который лечится восстанавливающими микрофлору препаратами. Если грибок появился на коже, полезно при купании ребенка в воду добавлять отвары ромашки, календулы, чабреца. Белье и пеленки малыша должны быть только из натуральных тканей. Особенно это касается выбора подгузников, которые при кандидозе нужно менять довольно часто.

      Кандидоз у женщин

      Один из путей заражения грибком Кандида альбиканс – половой. Однако только у 25% (и менее) мужчин-партнеров женщин с кандидозом, выявляется данное заболевание. Чаще всего поражает женщин Candida albicans при беременности, потому что в этом интересном положении клетки влагалища начинают усиленно вырабатывать гликоген. Колонии кандид селятся и размножаются снаружи и внутри половых органов, поэтому заболевание получило название вульвовагинит. Он бывает осложненным и неосложненным. Симптомы неосложненного вульвовагинита:

      • белые выделения из влагалища, похожие на свернувшееся кислое молоко;
      • раздражение слизистых половых органов;
      • зуд вульвы и преддверия влагалища, усиливающийся после подмываний, половых актов, по утрам;
      • боли при половых актах;
      • неприятный запах белья.

      Симптомы осложненного вульвовагинита:

      • выделения из влагалища становятся густыми, хотя и не такими обильными;
      • отеки, покраснения половых губ и клитора;
      • трещины и ранки на любых участках половых органов;
      • повышенная болезненность не только во время полового акта, но и при мочеиспусканиях.

      Лечение

      При обнаружении Candida albicans лечение у женщин проводят местно и путем приема таблеток внутрь. С помощью противогрибковых мазей, кремов, свечей, специальных капсул лечат в основном неосложненный вульвовагинит. На сегодняшний день самые популярные наружные средства следующие:

      — свечи с нистатином или с пимафуцином.

      Кроме противогрибковых применяются и противовоспалительные мази.

      — «Натамицин» и другие.

      Если у беременных выявлено наличие Candida albicans, лечение назначают преимущественно местно. Только в особо тяжелых случаях прописывают таблетки «Пумафицин». Кроме вышеперечисленных средств также назначаются препараты, укрепляющие иммунитет, и витамины. Женщинам рекомендуется носить нижнее белье только из натуральных волокон, избегать ношения стрингов, пользоваться натуральными гигиеническими средствами. Во время рецидива кандидоза крайне нежелательно совершать половые акты и другие действия, могущие привести к травмированию слизистых половых органов.

      Важно при обнаружении кандидоза лечить обоих половых партнеров, чтобы не происходило повторное заражение.

      Candida albicans у мужчин

      У представителей сильного пола кандидоз называется баланопоститом. Его симптомы:

      — опухлости и покраснение головки полового органа и его крайней плоти;

      — творожистые обильные либо умеренные выделения;

      — зуд и жжение полового члена;

      — неприятный характерный запах;

      — болезненность при мочеиспускании и совершении полового акта.

      В большинстве случаев мужской кандидоз лечится местно путем наложения на пораженный участок противогрибковых мазей.

      Иногда как у мужчин, так и у женщин выявляется рецидивирующий кандидоз. Это означает частое обострение заболевания (4 раза в год и более). По поводу причин этих рецидивов у медиков нет единого мнения, однако доказано, то наиболее им подвержены больные СПИДом и сахарным диабетом.

      Какие еще бывают кандидозы

      Кроме слизистых ротовой полости и половых органов, существуют поверхностные кандидозы, вызываемые грибком Candida albicans. Что это такое? К ним относятся:

      — красная каемка губ;

      — кандидоз кожи и кожных складок, крупных и мелких.

      Паронихия – это воспаленное состояние приногтевого валика, а онихия – заболевание ногтей. Часто эти два вида кандидоза присутствуют совместно. Причиной их появления являются заусеницы, заражение в процессе выполнения маникюра. Иногда к паронихии и онихии относятся не вполне серьезно, пуская заболевание на самотек. Но если не начать правильное лечение вовремя, эти формы кандидоза перерастают в хроническую, избавиться от которой значительно сложнее. Для лечения применяют противогрибковые и противовоспалительные средства, а в случае возникновения в местах поражения гнойных очагов проводят хирургическое вмешательство. Помимо ногтей, молочница часто поражает кожу между пальцев рук и ног. Эта форма характеризуется навязчивым зудом и болезненными ощущениями.

      Заеды при молочнице характеризуются появлением белой каймы в углах рта. Часто это заболевание сопровождается появлением красной шелушащейся каемки губ и оральным кандидозом. Этому заболеванию более всего подвержены дети и люди преклонного возраста, имеющие зубные протезы.

      Молочница кожи чаще всего наблюдается в складках паха, под грудью, в ягодичной складке и в подмышечных впадинах. Характеризуется высыпанием мелких красноватых пузырьков, при вскрытии которых образуются эрозии, покраснениями и воспалениями пораженных участков и образованием творожистой массы. Кандидозу кожи более подвержены люди с избыточной массой тела.

      Кроме того, грибы Кандида альбиканс вызывают кандидоз кишечника, проявляющийся дисбактериозом. Характерные симптомы – жидкий стул с вкраплениями белых творожистых хлопьев. Иногда в кале присутствует кровь. Особенно опасен данный вид кандидоза для малышей, так как при поносе происходит отставание грудничков в весе, а при тяжелых формах — и в общем развитии. Причины такой формы заболевания:

      — любые болезни, угнетающие иммунитет.

      Лечение легких форм заключается в восстановлении микрофлоры ЖКТ. При тяжелых формах течения дисбактериоза, вызванного Кандидой альбиканс, назначаются препараты «Кетоконазол», «Интроконазол» и подобные неадсорбируемые медикаменты.

      Кандидоз у детей: симптомы и лечение

      Молочница, или дрожжевая инфекция (научное название кандидоз), — грибковое заболевание, вызывается грибом рода кандида. По виду они напоминают творог или свернувшееся молоко. От этого и название — молочница. В случае поражения внутренних органов, термин «молочница» уже не употребляют, а пользуются названием «кандидоз».

      Чаще всего кандидозом страдают новорожденные и ослабленные дети. Заражение новорожденного ребенка может быть от больной матери, когда он проходит по родовым путям или от медицинского персонала роддома, а также при нарушении санитарно-гигиенических правил (использование общих сосок, клеенок, пеленальников у младенцев). В более старшем возрасте обычно происходит размножение собственной кандиды при ослаблении иммунитета. Как это происходит?

      Кандида распространена повсеместно и может жить на слизистых (во рту, в кишечнике, влагалище) нормального здорового человека. При этом она никак не вредит слизистым и коже, а просто существует в небольшом количестве, никому не мешая. Для нормальной работы слизистых оболочек требуется стабильная слабокислая среда, определенного состава микрофлора, достаточное количество питательных веществ, хорошее кровоснабжение, регулярное очищение. Иммунитет сильного здорового человека в нормальных условиях сдерживает кандиду и не позволяет ей размножаться. И только при ослаблении иммунитета и изменении условий на коже и слизистых процесс становится патологическим, кандида интенсивно размножается и развивается молочница. Для возникновения заболевания необходимо создание таких условий и обстоятельств, которые нарушали бы нормальное сосуществование кандиды и человека.

      Факторы, способствующие развитию кандидоза:

      • Ослабление защитных сил организма.
      • Частые ОРВИ.
      • Лечение антибиотиками, цитостатиками, гормональными препаратами, препаратами, подавляющими иммунную систему. Особенно частое и длительное.
      • Заболевания щитовидной и/или паращитовидных желез.
      • Болезни крови (снижение количества кровяных клеток лейкоцитов).
      • Сахарный диабет.
      • Гиповитаминоз. Недостаточность витаминов группы В, витамина С, фодлевой кислоты.
      • Нарушения питания (пища богатая углеводами, сахаром и бедная витаминами).
      • Хронические болезни.
      • Иммунодефицит (в том числе и ВИЧ-инфекция, радиационные поражения).
      • Дисбактериоз кишечника.
      • Новорожденные дети.

      Классификация кандидоза

      1. Слизистых оболочек:

      — хейлит (поражение губ),

      — гингивит (поражение десен),

      — глоссит (поражение языка).

      — вульвовагинит (поражение наружных половых органов, влагалища у девочек);

      — баланопостит (поражение головки и крайней плоти у мальчиков).

      • Ротоглотки и ЛОР-органов (кандидозное поражение миндалин, уха, пазух носа).

      4. Внутренних органов. Кандидой могут поражаться любые внутренние органы. Особенно подвержены инфекции органы пищеварения (кишечник, пищевод), мочевыделительные органы (цистит, уретрит) и органы дыхания (бронхит, ларингит, пнев­мония).

      5. Аллергия к грибам рода кандида. Про­явления аллергии могут быть любые: от крапивницы до бронхиальной астмы.

      Симптомы кандидоза у детей

      Выделения практически всегда сопро­вождаются зудом и болезненными ощуще­ниями.

      Самое распространенное поражение кандидой у детей — слизистые оболочки рта.

      Грибковый стоматит:

      • Сухость и покраснение во рту.
      • Потеря аппетита. Возможно небольшое ухудшение общего состояния.
      • Белые или кремового цвета творожис­тые наложения на деснах, небе, внутренней поверхности щек и губ. Иногда налет во рту настолько похож на то, что ребенок пил молоко или кефир, что родители час­то не обращают внимание на «белый язык» и пропускают молочницу.

      Молочницу легко перепутать с афтозным стоматитом, причина которого — вирус герпеса.

      Грибковая ангина. Очень часто возникает после лечения ангины антибиотиками, когда курс или доза были рассчитаны не­правильно (длительное лечение, большими лозами антибиотиков).

      • Обычно температура тела нормальная.
      • Миндалины покрываются обильными творожистыми налетами.
      • Могут быть боль и жжение в горле, или жалоб вообще не предъявляют.

      Дисбактериоз кишечника. Очень часто дисбактериоз кишечника вызывают грибы рода кандида. Но есть и обратное мнение, что на фоне нарушения микрофлоры при дисбактериозе в кишечнике начинает ак­тивно размножаться кандида. Дисбактериоз у грудных детей тоже довольно часто бывает, поэтому это заболевание исключать у новорожденных деток не стоит.

      Грибы рода кандида можно обнаружить в анализе на дисбактериоз.

      Грибковое поражение кожи. Часто сопро­вождает грибковое поражение слизистых и появляется на коже около них. Например, около рта при стоматите или в области зад­него прохода и в паху при дисбактериозе.

      Проявляется как покраснение и округ­лые очаги с четкими границами, пузырька­ми и возвышающимися над поверхностью кожи плотными точками — папулами.

      Кандидоз половых органов:

      • При вульвовагините у девочек отмеча­ется зуд и жжение в области наружных по­ловых органов, характерны белые творожи­стые выделения.
      • У мальчиков — белые сметанообразные выделения из отверстия мочеиспуска­тельного канала, отек и покраснение голов­ки и крайней плоти.

      Лечение кандидоза у детей

      Диета. Ограничить сахар, кондитер­ские изделия, сдобу, мед, молоко, дрожже­вой хлеб. Увеличить количество белковых продуктов (мясо, рыба, яйца), витаминов и минералов, поступающих со свежими ово­щами и фруктами (особенно лимон, мор­ковь, морская капуста). Кисломолочные продукты (творог, кефир, простокваша, сметана) разрешаются, однако злоупотреб­лять ими не следует.

      Одежда. При поражении кожи ис­пользуйте только хлопчатобумажное ниж­нее белье. Грудничкам временно нужно от­казаться от памперсов и подгузников, луч­ше держать больную попку на воздухе голой как можно чаще. Синтетика, какая бы хорошая она ни была, не обеспечивает достаточного доступа воздуха к коже. А до­полнительный разогрев кожи и повышен­ная алажность из-за затрудненного испаре­ния пота — благоприятные условия для размножения грибка.

      Местное лечение.

      Поражение слизистых оболочек и кожи.

      • Полоскание и обработка полости рта при стоматите или наружных половых органов при их поражении 2 % содовым раствором (1 ч. л. соды на 1 стакан воды).

      Для того чтобы маленькому ребенку об­работать рот, сделайте следующее. На свой чистый палец мама наматывает марлю или бинт, смачивает в растворе соды или дру­гой рекомендуемой жидкости и хорошень­ко обрабатывает рот ребенку.

      • 1-2 % водные и спиртовые растворы зеленки, метиленового синего, фукорцина. Обработка кожи и слизистых. Грудным де­тям можно дать пососать соску, смазанную зеленкой.
      • Раствор натрия тетрабората (бура в глицерине). Обработка слизистых.
      • Мирамистин — обработка слизи­стых.
      • Раствор, крем или мазь клотримазола. Обработка кожи и слизистых.
      • Травоген, нитрофунгин, пимафуцин, дактарин, низорал — капли, растворы, кремы, вагинальные свечи. Обработка кожи и слизистых. Свечи при вульвовагините. Назначается только по рекоменда­ции врача.
      • Гексорал-спрей при стоматите и ан­гине.
      • Масло чайного дерева обладает выра­женным противогрибковым действием. Ис­пользуется для лечения кожи, слизистых.
      • 1—2 % спиртовой раствор йода.
      • Мази (серно-салициловая, нистатино­вая, левориновая, амфотерициновая).
      • Крем «Клотримазол».
      • Мази «Декамин», «Микосептин».
      • Ножная ванна при грибковом пораже­нии ногтей: 2 ч. л. соли, 7 капель масла чайного дерева, по 2 капли эфирного мас­ла лаванды, розмарина и тимьяна добавить в 10 л теплой воды. Применять ежедневно по 15 минут в течение месяца.

      При грибковом поражении ногтей обя­зательно покажите ребенка дерматологу.

      Общее лечение от кандидоза

      • В случае тяжелого поражения внутрь назначаются противогрибковые препараты по рекомендации лечащего врача.
      • Пробиотики — бактериальные препа­раты, содержащие живые культуры полез­ных бактерий, которые препятствуют рос­ту патогенной микрофлоры и грибов. На­значаются курсами по рекомендации врача.
      • Витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота. Хорошо попить пивные дрожжи.
      • Препараты, повышающие иммунитет. Назначаются врачом.

      Внимание! Плохо поддающаяся лечению, длительно текущая молочницаповод серьезно обследовать иммунный статус ре­бенка. Возможно, у него есть иммунодефи­цит. Покажите малыша врачу-иммунологу.

      Профилактика кандидоза

      1. Обследование и своевременное выяв­ление молочницы у беременных женщин.

      2. Раннее прикладывание новорожден­ных к груди.

      3. Строгое наблюдение санитарно-гигиенического режима.

      4. Обследование детей со сниженным иммунитетом на кандидоз.

      Причины атопического дерматита у детей

      Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

      У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

      Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

      Причины атопического дерматита у детей разнообразные. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климато-географические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и качество жизни населения.

      В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа ISAAC — International study of asthma and allergy in childhood), частота атопического дерматита среди детей составляет от 10 до 46%. Эпидемиологические исследования по программе ISAAC (1989-1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

      Качество жизни

      Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: увеличиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются материальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни .

      Факторы риска и причины атопического дерматита у детей

      Атопический дерматит развивается, как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания.

      Причины атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002)

      Управляемые причины (факторы, формирующиеся в условиях семьи)

      Генетическая предрасположенность к атопии. Климато-географические факторы

      Антенатальные.
      Перинатальные.
      Неблагоприятные
      экологические
      условия в районе
      проживания

      Диетические (особенности вскармливания, семейные пище­вые традиции и др.).
      Бытовые (условия проживания). Факторы, обусловленные: нарушением правил ухода за кожей;
      наличием очагов хронической инфекции;
      неблагоприятным психологи­ческим климатом; нарушением правил проведе­ния вакцинопрофилактики

      Эндогенные причины атопического дерматита у детей

      У 80% детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60-70%), реже — по линии отца (18-22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребёнка составляет 60-80%, у одного из родителей — 45-56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10-20%.

      Помимо генетически детерминированного IgЕ-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммунного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессовых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психологические нагрузки и др.).

      Экзогенные причины атопического дерматита у детей

      Среди экзогенных причин атопического дерматита у детей выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

      В зависимости от возраста детей в роли триггеров или релевантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины атопического дерматита у детей. Так, у детей раннего возраста в 80-90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

      Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит — самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

      • огромная резорбтивная поверхность кишечника;
      • сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);
      • своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);
      • низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсульфатазы А и В, фосфолипазы Э, которые содержатся в эозинофилах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;
      • вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);
      • преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;
      • сниженная продукция IgА и его секреторного компонента — IgAS;
      • возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;
      • своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбоксана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

      Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

      По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3-7 лет триггерами аллергического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5-7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

      Особую группу причин атопического дерматита у детей составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

      В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксинового суперантигена Staphylococcus aureus, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

      Примерно у 1/3 больных причиной атопического дерматита у детей выступают плесневые и дрожжевые грибы — Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

      У детей раннего возраста причиной атопического дерматита у детей иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex.

      Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

      В ряде причинами атопического дерматита у детей могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пенициллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин), метамизол натрия (анальгин) и др.

      К неаллергенным причинам атопического дерматита у детей относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

      В группу экзогенных причин атопического дерматита у детей, усугубляющих действие триггеров, входят климато-географические зоны с экстремальными значениями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

      В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

      Среди бытовых причин атопического дерматита у детей, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение .

      Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

      Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

      Патогенез атопического дерматита у детей

      В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего IgЕ и специфических IgЕ в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

      Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (СD4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (Тh1 или типа 2 (Тh2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй — при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности Тh2 сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего IgЕ, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

      В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалительных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины.

      В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма -> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами -> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (CD4+) по Th2-подобному пути -> активация синтеза и секреции провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-а, ФНО-у, МКСФ) -> увеличение продукции общего IgE и специфических IgE с дальнейшей фиксацией Fc-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах -> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме -> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация S. aureus и продукция ими суперантигенов -> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

      Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р, нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

      Таким образом, атопический дерматит у детей причины имеет очень разные, поэтому клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

      Влияние грибов рода Candida на развитие атопического дерматита у детей раннего возраста Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

      Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Н. А. Фролова, А. И. Клыков

      Проведено исследование микрофлоры толстого кишечника у 54 детей раннего возраста с атопическим дерматитом. Выявлена роль грибов рода Candida как участников микробных ассоциаций при микроэкологических нарушениях флоры кишечника.

      Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Н. А. Фролова, А. И. Клыков,

      Текст научной работы на тему «Влияние грибов рода Candida на развитие атопического дерматита у детей раннего возраста»

      ВЛИЯНИЕ ГРИБОВ РОДА CANDIDA НА РАЗВИТИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ

      Н. А. Фролова, А. И. Клыков

      Смоленская государственная медицинская академия

      Проведено исследование микрофлоры толстого кишечника у 54 детей раннего возраста с атопи-ческим дерматитом. Выявлена роль грибов рода Candida как участников микробных ассоциаций при микроэкологических нарушениях флоры кишечника.

      Хорошо известно, что продолжающееся ухудшение экологической ситуации, широкое, порою бессистемное применение в медицинской практике химиотерапевтических средств, особенно антибиотиков, нерациональное и биологическое питание, инфекционные и соматические болезни приводят к изменению иммунологической реактивности организма и нарушению микроэкологии пищеварительного тракта, которое характеризуется резким снижением содержания анаэробных бактерий и возрастанием условно-патогенных бактерий и грибов. Как известно, содержание дрожже-подобных грибов в толстой кишке у здоровых детей не должны превышать 102 -103 KOE/г фекалий. Дрожжи и некоторые дрожжеподобные грибы относят к сапрофитной или транзиторной микрофлоре. Дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего С albicans, являются условно патогенными микроорганизмами. Они могут встречаться во всех полостных органах пищеварительной системы. Грибы рода Candida способны вызывать как локальное усиление бродильных процессов в кишечнике, так и различные кандидозы .

      Нами был изучен количественный и качественный состав фекальной микрофлоры у 54 детей раннего возраста с атопическим дерматитом. Все дети были разделены на две возрастные группы. В первую группу были включены дети до одного года жизни, вторую составили дети от года до трех лет. Микроэкологические изменения в кишечнике присутствовали в 95,0±3,1 % случаев. Лишь у 5,0±3,0 % детей микрофлора кишечника оставалась без изменений. В анамнезе данные за дисбак-териоз были выявлены у 19,0±2,2 %детей, причем изменение этого показателя как в группе детей в возрасте от 0 до 1 года, так и от 1 года до 3 лет колебалось незначительно: 19,6±3,3 % и 16,0±3,2 % соответственно, также из анамнестических данных у 32% детей в первые месяцы жизни отмечались явления молочницы полости рта.

      У детей с легким течением атопического дерматита (53,0±7,0 %) изменения микрофлоры были выраженными слабее. А более глубокие изменения кишечной микрофлоры наблюдался у детей, с выраженным атопическим дерматитом, что составило 47,0±7,0%. При этом в 65,7±9,1 % случаев в возрастной группе от 0 до 1 года преобладали явления дисбактериоза II — III степени. У этих детей наряду со снижением содержания бифидобактерий до 106-107 КОЕ/г, лактобактерий до 104 КОЕ/г отмечалось обнаружение ассоциаций условно-патогенных микроорганизмов, таких как Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Staphylococcus в концентрации 106 КОЕ/г, в том числе грибы рода Candida были обнаружены у 42,3 % детей в таком же количестве. Эти явления преобладали над дисбакте-риозом I степени, который был обнаружен у 34,3±9,0% детей этой группы. Необходимо так же отметить, что снижение содержания бифидобактерий, лактобактерий и типичных эшерихий сопровождалось во всех случаях присутствием грибов рода Candida в разведении 104 КОЕ/г

      В возрастной группе от 1 года до 3 лет нарушения микрофлоры I степени преобладали над выраженным микробиологическими изменениями. У 63,9±5,4% детей в этой возрастной группе отмечалось снижение содержания бифидобактерий до 10 КОЕ/г, лактобактерий до 10 -10 КОЕ/г, типичных эшерихий до 106 КОЕ/г, а так же у 12,9 % детей этой группы были обнаружены грибы рода Candida в концентрации 103 -104 КОЕ/г. Выраженные изменения микрофлоры кишечника (дисбактериоз II — III степени) были обнаружены в 36,1±5,4 % случаев, микроэкологические нарушения сопровождались: снижением содержания бифидобактерий до 106 — 107 КОЕ/г, лактобакте-рий до 104 КОЕ/г и обнаружением ассоциации условно патогенных микроорганизмов в высоких концентрациях, в том числе грибов рода Candida, которые были выделены у 24 % детей этой группы в количестве 10 КОЕ/г. Таким образом, у детей с атопическим дерматитом одновременно выявлялось снижение числа анаэробных представителей облигатной микрофлоры, обладающих высокой антагонистической активностью к условно-патогенным микроорганизмам и увеличение числа грибов рода Candida, которые были обнаружены в различных концентрациях у 79,2 % всех обследованных детей.

      Основываясь на результатах нашего исследования можно предположить, что при нарушении микроэкологического баланса в толстой кишке создаются благоприятные условия для размножения условно-патогенных микрооганизмов, в том числе грибов рода Candida, которые в свою очередь могут быть дополнительным источником эндогенной сенсибилизации организма и тем самым отягощать течение атопического дерматита. В заключение хотелось бы отметить, что роль грибов

      рода Candida как участников микробных ассоциаций при микроэкологических нарушениях флоры кишечника до последнего времени остается недостаточно изученной. А между тем при высоком концентрациях грибов рода Candida создаются условия, при которых развивается стойкий дисбаланс микрофлоры, что в свою очередь может благоприятно влиять на проникновение и размножение патогенных микроорганизмов.

      1. Конюхова Н.А. Дисбиозы. Современные представления, методы коррекции // Материалы межрегиональной научно-практической конференции к 80-летию КГМА Основные направления коррекции метаболизма в современных экологических условиях. — Краснодар 21 октября 2000 г.

      2. Пинегин Б.В., Мальцев В.Н., Коршунов В.М. Дисбактериозы кишечника. — М., 1998.

      3. Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника: Приказ МЗ РФ об утверждении отраслевого стандарта от 9 июня 2003 № 231.

      4. Федосов Е.А., Авдеева Т.Г., Фролова Н.А. Особенности формирования здоровья ребенка в современных условиях // Сб. науч. тр. «Актуальные вопросы обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия и охраны здоровья населения Центрального региона России» по материалам региональной научно-практической конференции. Смоленск, 2002.

      5. Фролова Н.А., Авдеева Т.Г., Федосов Е.А. К вопросу влияния здоровья матери на формирование микрофлоры ребенка // Вест. Смоленской мед. академии. — Смоленск, 2000. — № 4. — С. 20 — 22.

      6. Шендеров Б.А. Микробная медицинская экология и функциональное питание. — Москва. Грант, 1998.

      7. Walker WA. Role of Nutrients and Bacterial Colonisation in the Development of Intestinal Host Defence. J Paediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30 (suppl 2): S2-S7.

      СТАФИЛОКОККИ БАКТЕРИОНОСИТЕЛЕЙ — СТУДЕНТОВ С. Е. Филичкин

      Смоленская государственная медицинская академия.

      Проведено определение бактерионосительства золотистых стафилококков у 241 студентов ме-дакадемии. У отсеянных культур изучена способность инактивации лизоцима, выделения бакте-риоцинов, фаготипирование. У 82 студентов проведено определение резидентного бактерионосительства.

      Золотистые стафилококки встречаются повсеместно и часто входят в состав микрофлоры, колонизирующей слизистую носоглотки человека. Из этого биотопа в естественных условиях стафилококки выделяются в окружающую среду, а при снижении иммунорезистентности носителя, распространяются на ткани смежных областей, вызывая различные гнойно-воспалительные процессы, чаще всего челюстно-лицевой области. Носительство стафилококков у разных групп населения и больных в различных областях подвержено большим колебаниям, показатель его в отдельных группах оказывается высоким (больные хирургических стационаров -53,8% [6], детских стационаров — 92,5% [5]. Основную роль в распространении стафилококков в лечебных учреждениях играют носители из числа медицинского персонала [7, 4]. Студенты-медики могут играть также определённую роль в распространении стафилококков среди больных и в равной мере выступать реципиентами инфекции. В этой связи мы первично обследовали студентов 2-го и 3-го курсов на носительство золотистых стафилококков. Исследуемый материал, взятый из зева и носа разными тампонами, засевали на пластинчатый желточно-солевой агар (ЖСА) и инкубировали посевы в течение 48 часов при температуре 37°. Выросшие колонии золотистого цвета, окружённые беловато-серым венчиком отвивали на косой агар, изучали в окраске по Граму, определяли наличие фермента плазмокоагулазы. У лецитиназо и плазмокоагулазополжительных культур определяли другие биологические признаки.

      Из 241 первично обследованных нами студентов у 124 (51,0%) были выделены золотистые стафилококки, у многих из них стафилококки высевались в большом количестве, давая сливной рост колоний на ЖСА. Проведённое нами фаготипирование 58 первично выделенных культур показало: наибольшее число штаммов — 37 из 58 (63,8%) — лизируется фагами 3-й группы в сочетании с фагами других групп; 29 культур (50%) лизируется фагами 1-й группы в сочетании с фагами других групп; 14 культур не типируются.

      Анализируя результаты фаготипирования в группах, мы констатировали широкую мозаику фаго-типов в каждой группе, свидетельствующую о довольно строгой индивидуальности выделенных стафилококков. В то же время у нескольких студентов в группах выделялись абсолютно идентич-

      Добавить комментарий