Аллергия на stemphylium botryosum у подростков

Содержание страницы:

Черноватая пятнистость бобов Текст научной статьи по специальности « Сельское и лесное хозяйство»

Аннотация научной статьи по сельскому и лесному хозяйству, автор научной работы — Куркина Ю.Н.

Описана стемфилиозная пятнистость листьев бобов и дана лабораторная оценка устойчивости 12 сортообразцов. Иммунные и устойчивые формы среди изученных не выявлены. Средней степенью устойчивости отличались мелкосеменные формы К-1456, Афганские, Гиза-1, Зеленые.

Похожие темы научных работ по сельскому и лесному хозяйству , автор научной работы — Куркина Ю.Н.,

Stemphylium botryosum on faba beans

Symptoms of Stemphylium leaf spot on Faba beans are described and degrees of 12 sample species resistance are described. Immune and resistance bean samples among the studied ones have not been revealed. There are forms with small seeds as K-1456, Afganskie, Gisa-1, Green are resistant.

Текст научной работы на тему «Черноватая пятнистость бобов»

УДК 581.2; 633.353

Черноватая пятнистость бобов

ми. Поэтому необходимо соблюдать нормы высева семян для каждой культуры.

Важным приемом основной обработки почвы, при которой гибнет значительная часть переносчиков, является лущение стерни и своевременная зяблевая вспашка.

В случае превышения ЭПВ ци-кадки полосатой как переносчика вируса мозаики озимой пшеницы рекомендуются химические обработки посевов озимой пшеницы инсектицидами.

1. Власов Ю.И. Закономерности развития вирусных эпифитотий. — М.: Колос,

2. Митрофанов В.В. Идентификация вирусных болезней зерновых культур в условиях орошения и богары и выявление факторов, ограничивающих их распространение. Автореф. дисс. — Л., 1973, 17 с.

3. Развязкина Г.М. Вирусные заболевания злаков. — Новосибирск: Наука,

4. Сухов К.С. Биология вирусов и вирусные болезни растений. — М.: Сов. наука, 1955, 228 с.

Аннотация. Приведены сведения о распространении вирусных заболеваний пшеницы в Нижнем Поволжье. Выявлены наиболее распространенные и вредоносные из них. Проведена комплексная диагностика патогена и его насекомого-переносчика. Предложена система мероприятий по борьбе с вирусом мозаики озимой пшеницы и его переносчиком.

Ключевые слова. Пшеница, вирусные болезни, насекомые-переносчики, меры борьбы.

Abstract. The data on the distribution of viral diseases of wheat in the Lower Volga Region is given. The most common and harmful ones were identified. The complex diagnosis of pathogen and its insect carriers has been performed. A system of measures to combat winter wheat mosaic virus and its carrier was suggested.

Keywords. Wheat, viral diseases, carriers, control measures.

НИИ сельского хозяйства Юго-Востока

Ю.Н. КУРКИНА, доцент

Белгородского государственного университета

Гифомицеты р. Stemphylium Wallroth — широко распространенные грибы, встречающиеся на гниющей растительности и в почве. В медицине они описаны как возбудители феогифомикотического синусита [3]. Эти грибы вызывают болезни растений (стемфилиозы) у разных культур, в том числе бобовых (люцерна, чечевица, клевер, бобы) [5-8]. Например, Stemphylium bot-ryosum Wallr. (syn. Macrosporium commune Frag.) — возбудитель черноватой пятнистости кормовых бобов [4]. Большинство темноокра-шенных гифомицетов токсиноген-ны.

Грибы р. Stemphylium являются телеоморфными, то есть структуры полового размножения у них не образуются, поэтому идентификация индивидуальных штаммов основана на особенностях конидиогенеза анаморфы.

Благоприятные условия для развития черноватой пятнистости на бобах (Vicia faba L.) в Белгородской области складывались в 2007 и 2011 гг. со значительно схожими показателями температуры и осадков весной и летом. Засуха на начальных этапах развития растений в эти годы способствовала распространению болезни, которая не приводила растения к гибели, но вызывала усы-хание листьев, чем значительно уменьшала их ассимилирующую поверхность и способствовала образованию «щуплых» семян.

Целью исследования было определение вредоносности черноватой пятнистости бобов на естественном инфекционном фоне и изучение степени устойчивости к ней некоторых

сортообразцов в лабораторных условиях.

Распространенность болезни рассчитывали по формуле: Р = (100 х n)/N, где п — число пораженных растений, у которых хотя бы один орган имел балл 1 и выше, N — общее число растений в пробе, 100 — перерасчет показателя в проценты. Для расчета индекса развития болезни использовали формулу: ИРб = (£Бо х 100)^ х К, где £Бо -сумма баллов по органам, N — общее число органов в учете одного типа или всех органов по всем растениям, К — высший балл учетной шкалы. Недобор, или потери продуктивности, выражали в процентах и определяли по формуле: Q = (А — a) х 100/А, где А — продуктивность здоровых растений, а -продуктивность больных растений.

Из листьев с симптомами заболевания (рис. 1) в лаборатории были получены изоляты патогена Э. Ьо^ ryosum, которые использовали для инокуляции суспензией спор в стерильной воде (1 х 106 конидий/мл, 5 мл)изолированныхлистьев растений бобов 12 сортообразцов. Листья инкубировали во влажной камере при +23 °С. На 4-е сутки описывали симптомы заболевания.

Поскольку ширина листьев неодинакова по сортообразцам, размер

1. Проявление стемфилиоза на листьях бобов

2. Колонии Stemphylium botryosum WaШ• на питательной среде (а) и его конидии при увеличении в 400 раз (в)

пятен после инокуляции оценивали в баллах: 0 баллов (иммунные сорта) — площадь поражения листа до 10 %, 1 (устойчивые) — 11-25 %,

2 (средняя устойчивость) — 26-50 %,

3 (слабая устойчивость) — 51-75 % и

4 (неустойчивые) — при 76-100 %.

Изоляты, выделенные из листьев

бобов с темно-серыми, почти черными пятнами, формировали темно-коричневые, иногда почти черные колонии с шерстистым воздушным мицелием (рис. 2). Конидиеносцы темно-серовато-желтоватые с верхушечным вздутием серовато-коричневого цвета. Конидии одиночные, бородавчатые, не регулярной формы.

Половина испытанных образцов бобов отличалась слабой, 17 % -средне-слабой устойчивостью к искусственному заражению, остальные были средней степени устойчивости. Иммунных, устойчивых и неустойчивых сортообразцов не выявлено.

Большинство овощных сортов бобов — Зеленые «Джек», Велена (Россия), Батром (Украина), Нава (Чили) — характеризовались наименьшей устойчивостью к стемфилиоз-ной пятнистости, а мелкосеменные формы — К-1456 (Россия), Афганские (Афганистан), Гиза-1 (Египет), Зеленые (Китай) — проявили среднюю степень устойчивости. Подобная связь мелкосемянности с более высокой степенью устойчивости была выявлена ранее при изучении

«красной» пятнистости бобов [2], возбудителем которой является гриб Ulocladium botrytis Ргеивв, как и Э. botryosum входящий в систематическую группу феодиктиоспоровых гифомицетов. Вероятна также большая роль происхождения образца бобов, обусловливающая ту или иную степень устойчивости, но этот вопрос требует дополнительных исследований.

Большое значение в защите растений от черноватой пятнистости имеет сочетание агротехнических мероприятий с правильным подбором сортов. Применение широкорядного способа посева бобов способствует росту растений, увеличивая их естественную устойчивость. Наибольший интерес в селекции на устойчивость бобов к черноватой пятнистости представляют сортооб-разцы кормового назначения К-1456, Афганские, Гиза-1, Зеленые, а также отечественный овощной сорт Русские черные.

1. Захаренко В.А. Микотоксины // Защита растений, 1993, № 9, с. 61.

2. Куркина Ю.Н. «Красная» пятнистость листьев бобов // Защита и карантин растений, 2013, № 7, с. 44-46.

3. СаттонД., Фотргилл А, Ринальди М. Определитель патогенных и условно патогенных грибов. — М., Мир, 2001, 468 с.

4. Хохряков М.К., Доброзракова Т.Л., Степанов К.М., Летова М.Ф. Определитель болезней растений. — СПб.: «Лань», 2003, 592 с.

5. Bray R.A., Irwin J.G. Recurrent selection for resistance to Stemphylium vesicarium within the lucerne cultivars Trifesta and Sequel // Austral. J. exper. Agr, 1989, t. 296 № 2, p. 189-192.

6. HuqM.I., KhanA.Z.M.N.A. Effect of pH, temperature, light duration and incubation period for growth and sporulation of Stemphylium botryosum Wallr // Bangladesh J. agr. Res., 2007, vol. 32, № 2, p. 255-260.

7. Nedelnik J., Necas P. Vliv laseroveho zareni na houbove patogeny picnin // Agrochemia (Bratislava), 1987, t. 27, № 11, p. 336-338.

8. Simay E.I. Pleospora herbarum and some other fungi on faba bean stalks // Newsletter / Intern. Center Agr. Res. in Dry Areas. Faba Bean Inform. Serv., 1992, № 31, p. 39-41.

Аннотация. Описана стемфилиозная пятнистость листьев бобов и дана лабораторная оценка устойчивости 12 сортообразцов. Иммунные и устойчивые формы среди изученных не выявлены. Средней степенью устойчивости отличались мелкосеменные формы К-1456, Афганские, Гиза-1, Зеленые.

Ключевые слова. Болезни растений, пятнистость листьев, бобы кормовые, Stemphylium botryosum.

Abstract. Symptoms of Stemphylium leaf spot on Faba beans are described and degrees of 12 sample species resistance are described. Immune and resistance bean samples among the studied ones have not been revealed. There are forms with small seeds as K-1456, Afganskie, Gisa-1, Green are resistant.

Keywords. Diseases of plants, leaf spot, faba bean, Stemphylium botryosum.

Аллергия на stemphylium botryosum у подростков

Грибы как аэроаллергены

Споры и фрагменты грибов встречаются повсеместно над неполярными районами Земли, особенно над сельскохозяйственными регионами, являясь основной частью смешанного биогенного дебриса. Респираторные заболевания, обусловленные ржавчинными и черными несовершенными грибами были описаны более 60 лет назад и в настоящее время сенсибилизация к различным грибам четко доказана. Тем не менее, значимость многих грибов для аллергии остается трудной для оценки и требует специальных исследований.

Функциональная анатомия грибов

Несмотря на значительные морфологические различия, все грибы можно разделить на две основные структуры. Меньшее число видов, которые называют «дрожжи», растут как единичные клетки с центральным или эксцентричным делением на дочерние клетки. Значительно большее число семейств грибов образуют выросты 3-4 мкм шириной, которые называют гифы. Эти гифы имеют хорошо определенную стенку, содержащую целлюлозу или хитин, и настоящее ядро. Гифы часто имеют периодические перегородки (септы), в отличие от других (коэноцитических) форм, — таких как многие зигомицеты, — у которых перегодки могут быть редкими или полностью отсуствовать, что допускает свободное перетекание цитоплазмы. Мицелием называют комплекс гиф (следует помнить, что некоторые виды дрожжей размножаются секвенциально без деления, формируя линейный псевдомицелий). Гифы могут нести простейшие репродуктивные части многих микромицетов и также формируют структуральные ткани мясистых грибов, таких как шляпочные грибы и дождевики.

Структура спор и их развитие.

Грибы производят большое число сексуальных и асексуальных спор (хотя различные фрагменты гифов также могут пролиферировать) и споронесущие части составляют основу их классификации. Распознают два основных типа асексуальных спор: спорангиеспоры, которые формируются в закрытых сумках (спорангиях) и конидии. Большинство конидий формируются на специализированных гифах или конидиофорах, другие возникают на недифференцированных гифах. Вдобавок, многие грибы продуцируют относительно тонкостенные хламидоспоры — клетки окружающие и конденсирующиеся на сегментах мицелия. Некоторые из этих процессов, таких как формирование артроспор (артроконидий) путем последовательного септирования и расчленения уже существующих гиф, легко увидеть, другие требуют продолжительного наблюдения. У спор описывают также цвет, размеры, форму и текстуру поверхности. Другие характеристики: септация — без перегородок (amerospores), одна перегородка (didymospores), две или более поперечные перегородки (phagmospores) и поперечные и продольные перегородки (dictyospores).

Образование спор и таксомия грибов.

В целом, большинство аллергенных плесневых грибов размножаются асексуально. Тем не менее, два больших и различных класса, Ascomycetes и Basidiomycetes, производят также и сексуальные споры. В жизненном цикле, простейшие грибковые организмы обычно продуцируют как сексуальные так и асексуальные споры от морфологически различных структур, называемых совершенные и несовершенные стадии. Чаще, эти репродуктивные формы нуждаются в различных субстратах или состояниях для роста и не случаются вместе одновременно. В результате различные стадии жизненного цикла грибов могут протекать как совершенно отличные организмы, когда истинных взаимосвязей не случается. Исходя из этой практики, аскомицеты Neurospora sitiphila имеет асексуальную стадию, которая называется Monilia sitophila («красная хлебная плесень»). То же самое относится к виду Aspergillus glaucus, ныне известному как несовершенная форма другого аскомицета — Eurotium herbariorum, и иногда эти стадии могут даже сосуществовать.

Организмы, классифицированные отдельно на различных совершенных стадиях, могут иметь сходные асексуальные формы. Члены некоторых родов, например, Eurotium включают несовершенные стадии Aspergillus. Поэтому, имеющаяся в настоящее время классификация грибов, продуцирующих асексуальные споры, не вполне отражает естественные свойства грибов.

Классы грибов, известных как источники аэроаллергенов.

В этой связи привлекают внимание пять больших групп грибов: классы Oomycetes, Zygomycetes, Ascomycetes, Basidiomycetes и Deuteromycetes.

Члены этого класса, включая хлебную и сахарную плесень, образуют тонкостенные (хотя и редко наблюдаемые) зигоспоры, образующиеся после соединения специальных мицелиальных выростов. Большинство зигомицетов характеризуется широким мицелием (до 10 мкм), чаще с редкими септами или же с полным отсутствием перегородок (т.н. коэноцитические) и спорангиями, часто вытянутыми и содержащими некоторое количество спорангиоспор. Эти споры обычно одноклеточные, от 4 до 8 мкм размером и не несут особых меток на их гладкой, колючей или сетчатой поверхности. Роды Rhizopus, Mucor, Absidia и Syncephalastrum активно размножаются в компосте, соломе, земле и пищевых остатках.

Характеристикой этого класса являются сумки — сумкоподобные клетки в которых сексуальные споры (аскоспоры) развиваются без привязки к стенкам. В типичной разновидности, каждая аска формирует восемь спор, которые активно выделяются при созревании; однако, и число спор и способы дисперсии могут меняться. Аски формируются на “голом месте” или, чаще, в специализированных плодовых телах (аскокарпиях). Эти структуры могут проявляться как едва заметные точки на стеблях растений и поверхностях листьев, но, с другой стороны. достигать заметных размеров у трюфелей, сморчков и многих кубковых грибов. Помимо образования аскоспор, этот класс, может иметь, хорошо распознаваемые несовершенные стадии.

Эта группа включает такие разнообразные формы как шляпочные грибы, дождевики, ржавчинные, головневые грибы, включая как сапрофитов, так и облигатных паразитов. Подобно аскомицетам, некоторые разновидности базидиомицетов растут на лабораторных средах и там продуцируют мицелий, и даже, хотя в меньшей степени, спорулируют. Базидиомицеты часто представляет дугообразные структуры, периферия к перегородкам, соединяя приложенные доли мицелия. Базидиоспоры развиваются в группах по четыре, на специализированных тканях (базидиях), от которого они часто активно освобождаются. Большинство базидиоспор имеют эксцентричное положение (apiculus) в месте крепления к базидии.

Несовершенные грибы (Fungi imperfecti)

Этот класс содержит асексуальные стадии различных аскомицетов и базидиомицетов, также как и другие типы грибов без известных совершенных стадий. Обычно встречаются основные четыре формы:

Конидии формируются на коротком мицелии в пределах шаровидных или колбовидных органов (пикнидов) и вытесняют в слизи через отверстия, или остиолы. Пикниды часто внешне походят на плодоносящие органы некоторых аскомицетов (перитеции). В этом порядке, особое внимание клиницисты уделяют Phoma.

У этих грибов конидии имеются, но не связаны с пикнидами или асервулами. Эта группа самая большая и наиболее разнообразная из дейтеромицетов и содержит грибы, роль которых в развитии аллергических реакций считается наиболее доказанной.

Этот порядок охватывает горстку грибов, которые не выделяют спор. Дисперсия этих микроорганизмов, которые включают основные патогены растений, включает фрагменты мицелия. Некоторые из них могут быть бесплодными формами высших грибов, но принадлежность большинства других недостаточно ясна. Многие микромицеты не могут спорулировать на лабораторных питательных средах, несмотря на обильный мицелиальный рост. Практически, почти все такие изоляты, кажется, получены из аскоспор и базидиоспор. Стерильный рост должен быть назван Mycelia Sterilia только в тех случаях, когда установлен его определенный род (например, Phythium, Rhizoctonia) .

Условия роста и распространения спор грибов

В зависимости от условий колонизации, грибы показывают чрезвычайное разнообразие форм и метаболизма. Однако, потребность в кислороде в течение роста обычна для всех известных грибов, в отличие от бактерий и актиномицетов. Углеводы обычно также необходимы для роста, хотя многие грибы, особенно дейтеромицеты, нуждаются только в неорганических источниках азота. Мицелий большинства грибов лучше всего растет при температуре между 18° и 32° C, и, хотя большинство грибов замирают при температурах близких к нулю, некоторые могут даже спорулировать и при температурах ниже 0° C. Криотолерантность многих разновидностей грибов гарантирует их жизнеспособность в течение длительного хранения от -45° до -56° C или ниже. С другой стороны, хотя температура 71° C смертельна для большинства грибов, определенные типы растут при температуре чуть ниже этой отметки, а некоторые термофильные виды не будут расти при температуре ниже 45° C. Термостойкие организмы, включая Aspergillus fumigatus, A. nigеr и Paecilomyces varioti, имеют широкие температурные интервалы жизнеспособности.

Наличие воды является критическим требованием для роста грибов, хотя многие почвенные виды грибов могут выдерживать длительное высыхание. Когда влажность субстрата ограничена, становится необходимой относительные влажность воздуха — более чем 65 %. Однако даже в сухом воздухе грибы могут находить свободную воду в глубокой тени, на сырой почве, на поверхностях листьев или в прохладных местах, где образуется конденсат.

Атмосферная влажность воздействует не только на рост и плодоношение грибов, но также и на рассеивание спор и их распространенность. Многие аскоспоры и базидиоспоры (или, по-другому, баллистоспоры) «выстреливаются» из мест образования в ходе биологических процессов, требующих наличия свободной воды. Не удивительно, что особенно высокие уровни баллистоспор отмечают во время ливня, тумана и сырыми ночами. Дождь и выпадение росы также способствуют дисперсии спор, находящихся в слизеподобных массах. Как следствие, количество спор в атмосферном воздухе таких грибов Fusarium, Phoma, Cephalosporium (Acremonium) и Trichoderma могут резко и возрастать и падать. Кроме того, поколачивание капель дождя по грибам-дождевикам эффективно выпускает споры, используя эффект миниатюрных кузнечных мехов.

В отличие от спор, находящихся в слизи, репродуктивные клетки многих грибов отделяют прямым дуновением или движением воздуха. Такое сухое рассеивание спор увеличивается в зависимости от скорости воздушных потоков и уменьшается во время дождей, часто достигая пика в солнечный полдень. В это время количество спор грибов Cladosporium, Alternaria, Epicoccum и Helminthosporium, также как и ржавчинных, головневых грибов и некоторый оомицетов, в атмосферном воздухе значительно возрастает. Сухая дисперсия спор также замечена у Rhizopus, Aspergillus и Penicillium, хотя пиковые уровни их были более низкими. Как переносимые воздухом, на количество спор влиют те же дисперсионные и самоочистительные атмосферные процессы, которые относятся и к пыльце растений.

Как указывалось ранее, циркадные тенденции в температуре, влажность, и скорость движения воздуха часто часто способствуют попаданию в воздух в течение дня спор, главным образом, темноспоровых дейтеромицетов, ржавчинных и головневых грибов, а ночью – преимущественно баллистоспор. Интенсивность света и продолжительность светового дня также затрагивают споруляцию; для некоторых разновидностей Cladosporium, например, темный интервал требуется для формирования урожая спор в течение каждого 24-часового периода. Естественное ультрафиолетовое излучение часто способствует формированию спор, но также может и вредить жизнеспособности грибов и никак не влиять на рост культуры.

Все исследования подчеркивают, что растительность существенно влияет на содержание спор в отдельных местностях. Вообще, пастбища и поля с зерновыми культурами являются особенно значимыми источники спор Alternaria, Cladosporium, Helminthosporium-Drechslera и Epicoccum. Высокие местные уровни спор ржавчинных и головневых грибов, также как Ophiobolus и Gibberella ascospores, могут быть результатом зараженныя ими зерновых культур.В лесах, черные дейтеромицеты, ржавчинные и головневые грибы встречаются в меньшем количестве, но часто изобилуют споры базидиомицетов, обитающих на гниющей древесине (например, Ganoderma spp.). Точно так же во фруктовых садах осенью может подниматься уровень в воздухе дрожжеподобных грибов и сезонных паразитов типа Venturia inequalis, от которых фрукты свободны весной.

Установление клинической аллергии к грибам

Была установлена четкая связь развития типичного аллергического ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы при при контакте со спорами грибов, в то время как роль их в патогенезе крапивницы или аллергического дерматита остается неуточненной. Некоторые клиницисты предполагали, что вызываемые плесенью респираторные симптомы могут быть отсроченными или способствуют бактериальной суперинфекции. Если это соответствует истине, такие особенности могли бы предполагать наличие дополнительные микробных агентов (и эндотоксинов) присутствующих в овощной пыли или компосте. Очевидный недостаток эти предположений в том, что преципитирующие антитела в сыворотке крови больных, специфичные для дейтеромицетов (например, Alternaria), изменения(замены) способствуют усилению тканевой реакции в ходе реакции немедленного типа после экспозиции.

Несмотря на более чем 70 летний опыт изучения, существует еще много противоречий относительно роли конкретных видов грибов в аллергических реакциях. Часто отмечена сочетанная реактивность к Phoma и экстрактам Alternaria, что, вероятно, отражает жизненные циклы грибов, в которых присутствуют обе их репродуктивные формы. Параллельная реактивность возможна и для многих других грибов. Аллергенное подобие между некоторым видами Alternaria и Stemphylium было связаны с присутствием выделенного определенного компонента (Alt 1). Однако несовершенные грибы вообще не дают четкого основания для оценки биологических или аллергенных отношений. В этих условиях, кажется, целесообразно принять аллергенную уникальность большинства организмов грибов. Стандарты для приготовления реагентов также должны учитывать различия среди видов (т.е. различные изоляты одной разновидности) и изменений от партии к партии в течение последовательного культивирования отдельных видов. Очевидно, что экстракты только из спор (спор, свободных от мицелия), мицелия без спор и выделенных продуктов метаболизма отдельных разновидностей грибов также отличаются по аллергенным свойствам, что подчеркивает необходимость стандартизирования методов изготовления аллергенов и следует учитывать при их сравнении.

В целом концентрации находящихся в воздухе грибов в США варьируют от чрезвычайно низких уровней в период снежного покрова до пикового, обычно в конце лета и ранней осенью. Эти относится к доминирующим в большинстве регионов Cladosporium и Alternaria, однако, другие виды грибов могут показывать отличные от них тенденции в течение года.

В районе Великих Озер, некоторый аскоспоры появляются в течение благоприятных периодов ранней весной и исчезают в разгаре лета; другие (базидиоспоры Coprinus) сохраняются в течение всего сельскохозяйственного сезона. Баллистопоры многих пластинчатых грибов, также как таковые «зеркальные дрожжи» (преимущественно Sporobolomyces), преобладают в осенние месяцы, вместе с другими дрожжевыми грибами и Sporothrix. В многих районах, уровень Penicillium ниже обычно определяемого ежегодного уровня; Aspergillus (включая A. fumigatus) можно выделить с декабря до апреля или весьма непредсказуемо.

Поскольку изолированного «сезона плесеней » не случается определение уровня заболеваемости в течение года может оказывать только ограниченную помощь в определении аллергии к грибам. Симптомы часто длятся в течение теплых месяцев, с пиком в разгар лета и персистируют даже после убивающих грибы заморозков (то есть, при температуре приблизительно -3.3° C на уровне почвы). Указывается, что многие чувствительные к грибам больные не сообщают ни о каком прекращении симптомов заболевания в период между пылением травы и амброзии.

Распознавание ситуаций, связанных с выраженной экспозицией спор грибов может обеспечивать как диагностические критерии, так и определять практическую стратегию для ее предотвращения. Физическая деятельность на естественных субстратах грибов ведет как к первичному освобождение спор, так и их переносу. Этот эффект особенно выражен в высокой траве и прогрессивно уменьшается на подстриженных лужайках и в лесу. На старых полях, уровни спор темноспоровых дейтеромицетов и головневых грибов от десяти до двадцати или более раз более высокие, чем фоновый, что было измерено в микросреде на уровне органов дыхания взрослого человека. Повреждение естественных материалов, на которых растут грибы, стимулируют более явные эффекты: так, уборка урожая, молотьба, и скирдование часто создают споровые «облака». Подобный риск существует при работе с силосом и компостом, также как при размельчении соломы, листьев или торфа. Стрижка газонов и листьев явно вызывает обострение симптомов у лиц, чувствительных к грибам, хотя морские водоросли, фрагменты насекомых, и повторно попавшая в воздух пыльца также могут влиять на развитие патологического процесса. Также наблюдали побочные реакции на сухие частицы почвы и гаражную пыль, в то время как местность по берегам озер, и болот, кажется, не дает повышенных рисков контакта с грибными аллергенами.

Грибы хорошо перемещаются в закрытом помещении, и их рост может определять круглогодичные аллергические симптомы. Среди грибов т.н. “закрытых помещений” обычно доминируют мелкоспоровые дейтеромицеты, особенно Pencillium и Aspergillus, а также дрожжи и, редко, Rhizopus и Mucor. Места хранения продуктов, загрязненная обивка, контейнеры для мусора — являются обычными местами роста грибов. Другие органические субстраты (например, шерсть и плетенка) также нередко колонизируются, а расщепляющие целлюлозу микроорганизмы могут использовать как среду обитания вату, капок и обычные обои. Пористость каучука и синтетических материалов, способность оставаться сырыми длительное время также ведут к их колонизации грибами. Рост грибов может возникать и на других поверхностях при наличии адекватной влажности. Подвальные или холодные внешние стены, лепные украшения окон, занавески в душевой, и крепления — также обычные участки роста грибов; проветривание различных других накопителей влаги тоже увеличивает выделение спор. Содержащиеся в плохом состоянии кондиционеры в ходе работы могут испускать плотные микробные аэрозоли как и некоторые увлажнители воздуха. Меры применяемые для уменьшения роста грибов внутри помещений, будут рассмотрены ниже. Однако следует помнить, что лучшие химические и физические методы деконтаминации будут бесполезны, если сохранится высокая относительная влажность воздуха и возможность конденсации влаги.

Оценка распространенности грибов в воздухе

Хотя в прошлом преобладали почти исключительно культуральные методы, микроскопия пыли позволяет производить исследования независимо от жизнеспособности частиц. Этот подход облегчает контроль аскоспор и базидиоспор, также как и репродуктивных единиц ржавчинных и многих других несовершенных грибов. Исследователь должен учитывать ограничение метода визуальной идентификации, особенно для маленьких, бесцветных спор, и быть осторожным в трактовке, так как нефтяные капельки и частички золы, могут напоминать споры. В целом, предпочтительна микроскопия неокрашенного образца в жидкой среде (например, глицериновом геле), хотя иногда используют окраски типа феносаффранина (phenosaffranin). К сожалению, нет какого-то отдельного руководства по идентификации образцов спор, хотя иллюстрации в отдельных изданиях могут быть полезны.

Что касается дрожжеподобных грибов и образцов, относящихся к Aspergillus, Penicillium, Monilia spp., почвенным зигомицетам, и другим мелкоспоровым грибам, количественный учет частиц дополняет культуральное исследование. Однако следует учитывать, что для “отлова” таких мелких споровых частичек, особенно необходимы эффективные заборные устройства. Из многих доступных сред «общего пользования», среда Сабуро, картофельный крахмал, агар с пивным суслом поддерживают рост большего числа разновидностей микромицетов. Дополнительные субстраты типа V-8 агаров имеют ценность для стимулирования споруляции, а некоторые стерильные колонии можно стимулировать к плодоношению при воздействии на них ультрафиолетового облучения. Колонии часто распознают (на уровне рода) по внешнему виду, хотя многие требуют сканирования или микроскопии с высоким разрешением. Идентификация культур хорошо описана в специальных руководствах.

Основные грибы, споры которых обнаруживают с воздушное среде и их клиническое значение

С несколькими исключениями (например, Alternaria spp.), аллергенную значимость обычных грибов воздушной среды оценить довольно трудно. Частично, это отражается в том, что в воздухе споры сопутствуют со многими частицами, некоторые из которых или иногда все имеют аллергический потенциал. Связать имеющуюся симптоматику с какими-то определенными агентами сложно, и в клинической практике в значительной степени полагаются на кожные пробы. Однако стандартные критерии изготовления или биологической активности материалов для этих тестов отсутствуют. Кроме того, большинство экстрактов было основано на использовании вегетирующего мицелия или просто раствора питательной среды, поддерживающей такой рост. Эти препараты, богатые соматическими компонентами грибов и продуктами их экскреции, выявляют реакции обусловленные иммуноглобулином E (IgE) у многих атопиков. Однако, следует учитывать, что обычно в реальной жизни больные сталкиваются с аэрозолями грибов, в которых преобладают споры. Нет никаких данных и тестов для некоторых типов грибов, которые образуют особенно маленькие споры или не дают роста на лабораторных средах.

Следующее обсуждение представит имеющиеся данные о грибах, содержащихся в воздухе. Хотя рассматрены роды и даже более широкие группы, это не значит, что в пределах этих категорий имеется аллергенная однородность.

Споры представляющие этот большой и широко распространенный повсюду род грибов, обычно превосходят численностью все другие наружные биоаэрозоли. Эти грибы, вместе с некоторыми аскомицетами (например, Mycosphaerella, Venturia) включают известных сапрофитов и паразитов шпината, бананов, и помидоров. Два вида Cl. herbarum и Cl. cladosporioides, являются широко распространенными доминантами в регионах с умеренным климатом в Северной Америке, часто достигая дневных уровней в воздухе 5000 или более спор/м 3 ; дополнительные виды, включая Cl. macrocarpum и Cl. sphaerospermum, являются менее многочисленными. Экстракты из этих четырех видов грибов выявляют на кожных пробах индивидуальные реакции, что позволяет предлагать среди них аллергенные различия. Поскольку колонии Cladosporium часто показывают споры с перегородоками и без, архаичный термин Hormodendrum (основанный на асептированных спорах) был отвергнут.

Коричневые диклистоспоры Alternaria spp. определяют в умеренных областях, где в изобилии произрастают злаковые. Обычно в сухие дни поздним летом и осенью в воздухе присутствует от 500 до 1000 спор/м 3 . Хотя определяются многие виды, особенно часто находят A. alternata (A. tenuis ) и A. tenuissima. Экстракты этих и других однородных типов вообще выявляют самые высокие уровни кожной реактивности к грибам среди всех представленных, и введение отдельно только одних этих аллергенов провоцировало клиническую симптоматику. Хотя обычно типичные споры клювовидные, отдельные колонии могут давать другую форму спор, следовательно, определение разновидности, основанное на изолированных спорах, в лучшем случае представляется сомнительным.

Разновидности Stemphylium и Pithomyces дают более низкие уровни темных диктиоспор, как и другие дейтеромицеты (например, Sporidesmium и Ulocladium), также как и некоторые аскоспоры, которые также должны быть выделены. В отличие от цепочек удлиненных спор Alternaria, у Stemphylium — споры не клювовидные, лежат по отдельности и имеют сжимающую их поперечную перегородку.

Темные, сужающиеся споры, часто 50 более чем 100 мкм в длину с видными перегородками или псевдоперегородками, символизируют Helminthosporium spp.. В США H. solani и H. velutinum представлены как наносящие большой ущерб паразиты картофеля. Уровень реактивности кожи к экстрактам H. solani у аллергиков, проживающих на Среднем Западе США приближаются к уровням, характерным для Alternaria alternata; однако, уровни Helminthosporium-подобных спор обычно низки. Другие представители этого рода с длинными, коричневым фрагмоспорами могут быть обнаружены в большом числе в отдельных местностях, но в культуре различаются в формировании спор. Среди этих грибов — Drechslera (несколько разновидностей с совершенными стадиями Cochliobolus или Pyrenophora), Brachysporium и Dendryphion. Споры у Curvularia имеют от трех до пяти перегородок и сильно изогнуты с одной увеличенной центральной клеткой. Обнаружение спор (например, C. lunatus) обычно характерно для теплых регионов.

Споры E. nigrum широко распространены в воздухе над полями и сельскохозяйственными районами. Количество характерных полусферических коричневых конидий с множественными перегородками часто достигают от 100 до 200 спор/м 3 или выше в сухой осенний период. Этот гриб формирует в культуре характерный оранжевый или цвета ржавчины пигмент, а многие образцы требуют для споруляции ультрафиолетового освещения.

Этот вездесущий род, включая важные микроорганизмы гниения и растительные патогены, хорошо растет в сырую погоду. Изоляты Fusarium, часто выделяют растворимые пигменты и могут формировать большие, серповидные, септированные споры с направленными концами (макроконидии);или напротив, конидии могут быть маленькими (то есть, микроконидии) и овальными — в виде запятой. Оба типа споры гиалиновые и продуцируются в слизистых массах. Многие аскоспоры очень напоминают макроконии Fusarium, однако, при более близком рассмотрении, последний типично показывает споры с удлиненным кончиком, создающим небольшую асимметрию. Некоторые типы имеют сексуальные стадии (то есть, Gibberella, Nectria, Calonectria), и многие колоний вероятно образуют аскоспоры. Уровни конидий Fusarium в воздухе четко не установлены, потому что многие исследователи ошибочно принимают за их частицы аскоспоры. Цельные культуральные экстракты (преимущественно от F. vasinfectvasinfectum) часто вызывают кожную реактивность, хотя сравнение с препаратами из аскоспор не производилось.

Этот моноопределенный таксон включает A. pullulans (Bary) Arnaud (= Pullularia pullulans Berkout), проживающий на листьях и в почве, и часто колонизирующий бумагу, древесину и окрашенные поверхности. Несмотря на широкую распространенность, уровни спор в воздухе редко достигают Cladosporium spp. В культуре A. pullulans производит многочисленные, мелкие, подгиалиновые бластоспоры. Позже, мицелий трансформируется в ряды темных, толстостенных хламидоспор. В результате, вид колонии изменяются от сливочного цвета слизеподобной формы к черным, кожистым дискам с лучевыми бороздками. Экстракты из колоний раннего и зрелого роста показывают кожную реактивность от 8 % до 12 % у атопиков на Среднем Западе США.

Aspergillus spp. — широко распространенные организмы гниения, а некоторые термостойкие виды (например, A. fumigatus и A. flavus) могут быть причиной паренхиматозных заболеваний легких. Кроме того, A. oryzae используют для производства соевых соусов сои и коммерческих ферментов; другие синтезируют промышленные химикаты, включая лимонную и щавелевую кислоты. На питательных средах асперигиллы формируют типичные конидиальные головки. Колонии часто имеют отличительные цвета, и, в некоторых случаях, развиваются закрытые аскокарпии (клейстотеции), подтверждая их отношение к аскомицетам. Обнаружение колоний Aspergillus в помещениях обычно превышает их число на открытом воздухе. Вообще, отличить отдельные споры аспергилл от таковых другого родов (например, Penicillium, Rhizopus), продуцирующих мелкие, с неровной поврехностью, овоидные или сферические споры, чрезвычайно сложно. Изучение культуры часто показывает, что некоторые виды аспергиллов могут преобладать в определенных местностях. Аллергеннные действия различных разновидности отличаютсяю. Однако, для всей группы, уровни кожной реактивности оказались значительно ниже, чем для Cladosporium и Alternaria spp., особенно редко выявляли положительные пробы с A. niger.

По большому разнообразию, сложной таксономии, широком распространении, изобилии во внутренних помещениях, и коммерческому использованию, Penicillium spp. соответствует и даже превышает Aspergillus. Определенная разновидности Penicillium присутствует в сыре “Камамбер” и в сине — зеленых включениях других сыров, включая “Рокфор”, что в отдельных случаях может вызывать определенную клиническую симптоматику. Однако, ингаляционная чувствительность к Penicillium spp. не увеличивает риска побочных реакций на пенициллин. Идентификация отдельных видов пенициллов достаточно трудоемка (хотя и выполнима), и только в немногих обзорах по содержанию грибов в атмосферном воздухе выделяли виды. Как и в отношении аспергилл, доминирование разновидностей пенициллов может зависеть от конкретного места и обстановки. Кроме того, члены двух тесно связанных родов Paecilomyces и Gliocladium, могут давать высокие уровни спор в схожих местах.

Низкие белые колонии с мицелием, который формирует артроспоры, определяет этот род грибов, споры которых обнаруживают в воздухеособенно при влажной погоде. Эти изоляты морфологически варьируют. Экстракты «типичного» G. candidum выявили сильную кожную реакцию у менее чем 10 % исследованных атопиков.

Члены этого большого порядка, особенно Phoma, проявляются часто в культуре, где они производят темный, колбасообразной формы пикнидии. Споры развиваются в слизистых массах и обнаруживаются в течение влажных периодов. Несмотря на соответствие реактивности кожи к Phoma и экстрактов Alternaria, выделение Phoma на Среднем Западе США редко превышают 20 спор/м 3 .

Эти грибы имеют одноклеточную форму роста, образуя на лабораторных средах сливкоподобные колонии . Тем не менее, эта группа гетерогенная, некоторые типы (например, Saccharomyces cerevisiae, пекарские дрожжи) формируют аскоспоры, другие (например, Cryptococcus, Torulopsis и Rhodotorula) показывают только почкование и, редко, деление. Дополнительная группа включает роды (Sporobolomyces и Bullera) с бобовидными спорами, сформированными на коротких стеригмах и освобождающимися подобно базидиоспорам. Такое разнообразие не дает никаких оснований ожидать антигенной однородности среди дрожжей, и различия в реактивности кожи довольно сильны. Много дрожжевых клеток рассеиваются как бы “всплеском” и их обнаруживают главным образом ночью и во влажную погоду наряду с различным баллистоспорами. В центральных районах США атмосферные уровни спор дрожжей достигают максимума в течение ливневых дождей, особенно в местностях, где произрастают зерновые культуры. Высокие уровни спор S. roseus наблюдали в Великобритании поздним летом, что, по отдельным сообщениям, вызывало дыхательные симптомы у аллергиков. В Северной Америке, однако, концентрации таких спор в свободном воздухе, также как и уровни кожной реактивности были существенно ниже.

Многие дрожжи устойчивы к кислоте и повышенному давлению, что позволяет им колонизировать бытовую технику или промышленное оборудование; кроме того, они колонизируют резервуары увлажнителей воздуха, кондиционеры и т.п. Пищевые дрожжи, прежде всего S. cerevisiae, в редких случаях могут быть аллергеном для лиц, имеющих с ними профессиональный контакт.

Роль Candida albicans как аэроаллергена остается спорной, хотя у больных обнаружены реагиновые и преципитирующие антитела и отмечены положительные реакции на провокационный тест. Поскольку эти грибы обычно населяют кишечник, кожу и верхние дыхательные пути, такая реактивность не удивительна. Кроме непосредственной микросреды человека C. albicans редко выделяют из воздуха, хотя некоторые виды (напр. C. tropicalis) в небольших количествах все же находили.

Споры других дейтеромицетов обнаруживают в воздухе в достаточных количествах, чтобы предполагать их аллергенный потенциал. Некоторые из них (например, Polythrincium trifolii -обычный паразит бобовых, и Cercospora) не в состоянии расти на обычных лабораторных средах; другие (включая разновидности Torula, Periconia, Helicomyces, и, вероятно, Botrytis) чрезвычайно недооценены по культуральным образцами, несмотря на случайный находки. С другой стороны, другие типы, образующие мелкие споры, (например, разновидности Cephalosporium и Sporothrix), хорошо представлены в волюметрических коллекциях, что облегчает их изучение. Хотя грибы Monilia sitophila обычно определяют в тропиках, их споры также обнаруживают в значительных концентрациях на мельницах и в пекарнях. Другие несовершенные грибы достаточно часто встречаются в обзорах, основанных на культуральных исследованиях, и в отдельных ситуациях или в определенных местностях могут заслуживать серьезный интерес; они включают разновидности Arthrinium, Cylindrocarpon, Nigrospara, Scopulariopsis, Trichothecium, Trichoderma, Verticillium, и Wallemia.

Rhizopus, Mucor, и Absidia обнаруживают повсеместно на опавших листьях и других распадающихся субстратах, где часто можно обнаружить их сероватые, похожие на вату, быстрорастущие колонии. Споры грибов этой группы вообще обычно не находят на открытой местности, хотя они могут быть в изобилии во влажных местах (особенно на мокрой земле) и вокруг гниющей растительности и компоста. Уровень кожной гиперреактивности среди атопиков к таким широко распространенным видам как Rhizopus nigricans и Mucor racemosus довольно невысок и чаще определяется к первому из них.

Концентрации аскоспор, достигающие тысяч частиц в кубическом метре обнаруживают в умеренных и тропических областях, особенно с высокой влажностью. Из различных морфологических типов, многие остаются неопознанными, некоторые очевидны только как одноклеточные тела (часто с центральной нефтяной капелькой). Кроме того, вследствие того, что аскоспоры обычно являются результатом плодоношения грибов, частично прорастающих в ткани растения, их трудно собрать. Однако, реактивность к нескольким доступным типам спор демонстрировалась, особенно в Великобритании, и клинические случаи были представлены. В центральной Северной Америки чащу обнаруживают споры Leptosphaeria; другие обычно встречающиеся типы включают Ophiobolus, Nectria, Xylaria, и Daldinia, хотя многие все еще неидентифицированы. Одна подгруппа, порошкообразные плесени, является паразитами поверхности листьев, чьи несовершенные стадии производят плотные слои конидий. Гиалиновые, несколько прямоугольные споры часто обычны в сухом воздухе и образуют настоящие облака, когда инфицированные растения срезают.Имеются сообщения о выявленной повышенной чувствительности к спорам порошкообразных плесеней, но клиническое значение этой группы остается сомнительной.

Пушистые плесени (семейство Peronosporaceae) — наиболее часто обнаруживаемые члены этого порядка, являются в большинстве случаев облигатными паразитами. В регионах, где происходит местное инфицирование трав или широколистных зерновых культур (особенно винограда и лука), овоидные споры могут появляться в воздухе в течение сухой ветреной погоды. Хотя частота воздействия на людей пушистых плесеней не была установлена, отдельные случаи профессиональной аллергии на Phytophthora infestans были зарегистрированы.

Ржавчинные (Uredinales), и головневые (Ustilaginales) грибы — паразиты, которые инфицируют многие дикорастущие и культурные растения, особенно зерно хлебных злаков. В жизненныъ циклах ржавчинные грибов часто выделяет несколько типов спор (преимущественно уредиоспоры). Кроме того, особенно поздним летом, небольшие количества телиоспор подвергаются сухой дисперсии; хотя они, в отличие от уредиоспор, могут различаться для определенных родов ржавчинных грибов. В городских районах обычный уровень уредиоспор выше 100/м 3 встречается редко; с несколько большим количеством спор контактируют сельскохозяйственные рабочие. Споры головневых грибов, напротив, определяют в избытоке в практически всех областях сельского хозяйства. Хотя споры Urocystis и Tilletia. (последние вызывают заболевание зерна «мокрая головня») можно выделить, большинство образцов, обнаруживаемых в регионах с умеренным климатом, представлены родом Ustilago. Видимые облака спор образуются в случаях, когда срезают зараженные зерновые, и, если нет респиратора, раздражение дыхательных путей может быть довольно существенным. Аллергические реакции встречаются менее часто, но данные по их частоте и воздействию, если таковые вообще имеются, исключая отдельные случаи воздействия спор головневых грибов на городских жителей, сомнительны. Кожная реактивность в целом к головневым грибам может быть более часта у атопиков из сельской местности, но, даже у них уровень положительных проб ниже 10 %.

Споры шляпочных грибов, трутовиков, и дождевиков формируют главную долю спор в воздухе в ночные периоды и во влажную погоду. Эти частицы часто отчетливо окрашены и, хотя широко распределены, преобладают в лесистных регионах. Как правило, пиковые концентрации разнообразных базидиоспор в воздухе определяют поздним летом и осенью. И в Европе и Северной Америке, коричневые, бочкообразные споры Coprinus («чернильные кепки») видны повсюду в течение сельскохозяйственного сезона. Споры «полочных грибов » (трутовиков), особенно Ganoderma, являются вторым избыточным типом с уровнями в нескольких сотен спор в кубическом метре в течение летних месяцев в районе Великих Озер США и в других местах. Хотя споры мясистых базидиомицетов собирать легко, изучение их клинической деятельности все еще ограничено. Среди отобранных аллергических больных, положительные кожные пробы и другие аллерготесты к экстрактам спор агариков (включая Agaricus, Armillarea, Coprinus, и Hypholoma разновидности) и к трутовикам (включая Merulius, Ganoderma, и Polyporus) были описаны британскими специалистами. Другие исследователи наблюдали аллергические симптомы, вызванные грибом Merulius lacrymans («сухая гниль», домовой гриб), который образует спороношение на поверхности древесины в сырых, поврежденных домах. Этот гриб разлагает древесину вокруг места заражения и распространяется, образуя в трещинах белый, напоминающий вату, мицелий, который может пронизывать толщу стен. Экстракты культурального мицелия и собранных спор мясистых грибов в целом выявили реакции у атопиков в Северной Америке особенно у астматиков. Однако, у 10 % — 15 % тестированных была выявлена выраженная кожная реактивность при постановке проб с антигенами Coprinus micaceous, Ganoderma applanatum и некоторыми другими экстрактами спор.

Диетотерапия при аллергических заболеваниях у подростков

Какими принципами нужно руководствоваться при составлении лечебного рациона пациента с аллергией? Какие продукты наиболее часто вызывают аллергические реакции? Как поступить врачу при обследовании и лечении пациента с поливалентной сенсибилизацией?

Какими принципами нужно руководствоваться при составлении лечебного рациона пациента с аллергией?
Какие продукты наиболее часто вызывают аллергические реакции?
Как поступить врачу при обследовании и лечении пациента с поливалентной сенсибилизацией?

Диетотерапия является важной составляющей комплексного лечения любого заболевания. Правильно построенное, адекватное питание позволяет обеспечить организм необходимыми пищевыми веществами в соответствии с возрастными потребностями человека. При аллергических заболеваниях диетотерапия способствует более быстрому достижению и поддержанию ремиссии заболевания.

Рассматривая диетотерапию при аллергических заболеваниях у подростков с позиций современной теории адекватного питания [1], следует подчеркнуть необходимость назначения пациенту сбалансированного рациона, адекватного его потребностям по количеству и качеству (набору нутриентов), характеру кулинарной обработки пищи, ритму питания, а также состоянию ферментных систем организма. Особое значение в теории адекватного питания придается роли балластных веществ пищи, как фактора, способствующего поддержанию в состоянии здоровья всей экосистемы «макроорганизм–микрофлора». При заболевании лечебное питание должно назначаться с учетом патогенетических механизмов заболевания, состояния различных органов и систем.

В этом случае адекватное питание направлено на нормализацию обменных процессов и нарушенных функций внутренних органов и систем, что способствует выздоровлению пациента.

При составлении лечебного рациона для пациента с аллергическим заболеванием клиницист традиционно руководствуется прежде всего принципом элиминации — исключаются продукты, содержащие причинно-значимые аллергены, перекрестные аллергены; продукты с высокой сенсибилизирующей активностью; содержащие искусственные пищевые добавки; способствующие либерации гистамина; содержащие большое количество гистамина и других биогенных аминов. Следует подчеркнуть, что вторым, не менее важным принципом является адекватная замена исключенных продуктов с целью максимальной коррекции количественного состава рациона по основным нутриентам. Третьим принципом построения лечебного рациона является соблюдение «функционального питания» — использования в питании продуктов, максимально полезных для достижения и поддержания здоровья ребенка или подростка.

Элиминационные диеты эффективны у больных с различными клиническими проявлениями аллергии: при атопическом дерматите, бронхиальной астме, поллинозе, отеке Квинке, крапивнице. Однако наибольшее значение диетотерапия приобретает в тех случаях, когда имеющиеся клинические проявления обусловлены наличием пищевой аллергии [2]. Рацион этой категории больных требует, безусловно, наиболее тщательной и кропотливой коррекции, однако и эффект от правильно проводимой диетотерапии может оказаться весьма значительным.

Исключение причинно-значимых продуктов осуществляется на основании данных обследования пациента, которое включает тщательный сбор анамнеза с учетом сведений о непереносимости тех или иных пищевых продуктов, при необходимости — ведение пищевого дневника. Наиболее точным и специфичным методом обследования больного с целью выявления пищевой аллергии является открытая элиминационно-провокационная проба. В тех случаях, когда проведение ее затруднительно, а также при поливалентной сенсибилизации и невозможности исключить широкий спектр продуктов из питания на длительное время, несомненную ценность представляют такие методы исследования, как определение специфических антител различных классов (IgE и IgG) к пищевым белкам in vitro, кожные пробы, провокационные сублингвальные тесты. К наиболее часто выявляемым у подростков причинно-значимым пищевым аллергенам относятся рыба и морепродукты, яйца, курица, цитрусовые, орехи, мед. Следует отметить, что даже тщательное обследование не всегда позволяет дифференцировать проявления пищевой аллергии и реакции на пищу неиммунного характера (так называемые псевдоаллергические реакции на пищу). Это объясняется тем, что одни и те же пищевые продукты могут вызывать как связанные с выработкой специфических антител реакции, так и неспецифические реакции непереносимости, вызванные либерацией гистамина и других биогенных аминов (табл. 1), наличием в продуктах питания пищевых добавок, вносимых в процессе производства (табл. 2) [3, 4, 5]. Независимо от формы непереносимости пищевых продуктов — аллергической реакции или не иммунной реакции на пищу, при наличии выраженных клинических признаков непереносимости того или иного продукта рекомендуется полное исключение его из рациона на длительный период. На «псевдоаллергический» тип пищевой непереносимости нередко указывает «дозозависимый» характер реакции. В таких случаях возможно включение небольшого количества частично переносимого продукта в рацион подростка. При этом вопрос о количестве вводимого продукта решается индивидуально.

При назначении элиминационного рациона следует учитывать также возможность перекрестной сенсибилизации между различными группами аллергенов (табл. 3).

Следует отметить, что даже при отсутствии у подростка, страдающего тем или иным аллергическим заболеванием, признаков собственно пищевой аллергии, для уменьшения общей гистаминовой нагрузки на организм должна быть рекомендована неспецифическая гипоаллергенная диета — диета №5га [6].

Целевое назначение диеты №5га — уменьшить антигенное воздействие пищи на организм ребенка и создать условия для нормализации функционального состояния органов пищеварения. Содержание основных пищевых веществ и энергетическая ценность диеты №5га соответствуют возрастным физиологическим потребностям детей. Из питания исключаются продукты и блюда, обладающие повышенной сенсибилизирующей активностью, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы, ароматизаторы, а также блюда, обладающие свойствами неспецифических раздражителей желудочно-кишечного тракта) (табл. 4). Исключается жареная пища и использование бульонов, продукты варят или приготавливают на пару, запекают или тушат после отваривания. Температура блюд от 20 до 60°C. Прием пищи 5 раз в сутки. В таблице 5 представлены примерные среднесуточные наборы продуктов диеты №5га для подростков.

Принцип адекватного питания

Подростковый возраст, являющийся одним из критических периодов онтогенеза, характеризуется быстрыми темпами роста. В связи с этим чрезвычайно важно, чтобы рацион подростка соответствовал его физиологическим потребностям. В то же время результаты популяционных исследований состояния питания больших групп населения России говорят о снижении поступления в организм детей, и особенно подростков, различных микро- и макронутриентов [7, 8, 9]. Наиболее выраженный дефицит ряда витаминов отмечается именно у подростков, при этом глубокий дефицит чаще встречается у мальчиков.

Мы проводили анализ фактического питания 72 подростков, находившихся на лечении в аллергологическом отделении НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, опросно-анкетным методом. Как показало исследование среднесуточных рационов подростков в большинстве случаев выявляются значительные отклонения от рекомендуемых норм потребления важнейших нутриентов, а зачастую и значительная разбалансированность питания. Так, дефицит потребления белка в рационе свыше 20% по сравнению с возрастной нормой был выявлен в 53% случаев, при этом у 11% подростков он превышал 50%. Анализ потребления жиров показал дефицит более 20% от возрастной нормы у 44% подростков, дефицит, превышающий 50%, — у 8% обследованных. Значительные отклонения отмечены и при анализе потребления углеводов, а также энергетической ценности рациона. В целом лишь у 11% детей из группы рацион соответствовал возрастным потребностям по всем основным нутриентам. Причины этого различны: только у 28% больных обследованной группы причиной неадекватного питания можно считать ограничения, связанные с непереносимостью тех или иных продуктов. В таблице 5 представлены основные группы продуктов, на которые наиболее часто распространяются ограничения при соблюдении элиминационных рационов и связанные с этим возможные дефициты нутриентов. Однако в большинстве случаев нарушения питания объясняются особенностями пищевых привычек: в частности, у девочек — с ограничением питания по собственной инициативе с целью снижения веса, а также другими психологическими аспектами питания. Так, замена «нелюбимых» молочных продуктов на сладкие газированные напитки, чипсы и печенье приводит к тому, что в половине случаев содержание кальция в рационе подростков не превышает 50% от возрастной нормы.

При необходимости исключения из рациона таких ценных белковых продуктов, как молоко, рыба, курица, для коррекции белкового компонента рациона используются (с учетом переносимости) мясо, кисломолочные и соевые продукты.

Наиболее сложной стороной адаптации рациона является коррекция его микронутриентного состава: содержания витаминов, минералов, незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот и др. (табл. 6). Дети, длительно страдающие аллергическими заболеваниями и особенно получающие элиминационное питание, нередко оказываются лишены важных источников витаминов (плодоовощная и молочная продукция, яйца, крупы), кальция (молоко и его производные), йода (рыба и морепродукты) и проч. Следует подчеркнуть, что сбалансировать лечебный рацион за счет применения только натуральных продуктов питания не всегда удается: часто требуется использование специальных лечебных продуктов и разрешенных к применению [10] биологически активных добавок (БАД) — нутрицевтиков, которые позволяют корригировать имеющиеся дефициты нутриентов.

Ограниченное употребление продуктов, содержащих кальций, является серьезной предпосылкой для развития остеопороза [11]. Достижение нормального пика костной массы у подростков зависит от количества потребляемого кальция с пищей. Длительное исключение или ограничение из питания у подростков с аллергией такого важного источника кальция, как молочные продукты, может приводить к дефициту кальция в организме. Ситуация усугубляется в случае курения или употребления алкоголя, снижающих усвоение кальция в организме, а также из-за чрезмерного увлечения молодежи напитками типа кока-колы, вследствие чего увеличивается потребление фосфора и происходит нарушение костеобразования. Еще один немаловажный фактор, способствующий развитию остеопороза у детей с аллергическими заболеваниями, — применение глюкокортикоидной терапии. В связи с этим диeтологические мероприятия у подростка с аллергией должны проводиться с учетом коррекции потребления кальция как за счет продуктов питания, таких, как молочные и специализированные продукты, обогащенные кальцием, так и с использованием фармакологических препаратов (кальция лактат, кальция глицерофосфат, кальций-Д3 и др.).

Исследования, посвященные изучению обеспеченности йодом различных возрастных групп населения, показывают, что на фоне высокой потребности в йоде в подростковом возрасте (200 мг/сут) именно в этой возрастной группе отмечается наиболее значительный дефицит йода [12]. У детей, длительно страдающих аллергическими заболеваниями, тем более в случаях длительного соблюдения элиминационных диет, из которых исключаются такие важные источники йода, как рыба и морепродукты, проблема дефицита йода в рационе стоит еще более остро. С целью профилактики дефицита йода в питании должны использоваться: йодированная соль, йодо-бромные минеральные воды, обогащенные йодом продукты питания, богатые йодом морские водоросли как в натуральном виде, так и в форме йодсодержащих БАД (кламин, ламинария, фукус, йод-актив, энерголам-плюс). При невозможности сформировать рацион, обеспечивающий потребность в йоде, а также в случаях клинических проявлений дефицита йода должна проводиться коррекция с помощью длительного приема йодсодержащих препаратов. Следует иметь в виду, что независимо от методов восполнения йода он наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, железа, цинка, меди, витаминов А и Е.

Длительное исключение из рациона рыбы приводит к недостаточному поступлению в организм таких незаменимых факторов питания, как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) класса ω-3 (линоленовая, эйкозопентаеновая, докозопентаеновая и докозогексаеновая), содержащиеся, главным образом, в рыбьем жире и некоторых растительных маслах (тыквенное, льняное). ω-3 жирные кислоты играют важную роль в метаболизме фосфолипидов и способствуют стабилизации клеточных мембран, влияют на иммунные функции путем активации макрофагально-плазмоклеточной реакции в лимфоидных органах, оказывают воздействие на тканевые гормоны — простагландины, участвующие в регуляции образования Т-лимфоцитов. Перечисленные свойства лежат в основе гипоаллергенного и иммунокорригирующего эффекта ихтиенового жира у больных с аллергической патологией. Для повышения содержания в рационе ПНЖК класса ω-3 используются специальные пищевые добавки морского (полиен, эйконол) или растительного (тыквеол, льняное масло, эколен) происхождения. Жировые нутрицевтики не содержат белкового и углеводного компонентов, могут назначаться подросткам в лечебных дозах (3–6 г/сут) в подострый период заболевания, а также в период ремиссии с профилактической целью в дозах от 2 до 4,5 г/сут в течение 30–40 дней. Использование указанных препаратов у детей с атопическим дерматитом способствует уменьшению атопии, зуда, шелушения кожных покровов, а также восстановлению их эластичности, удлиняет ремиссию заболевания.

Важным патогенетическим механизмом многих заболеваний, в том числе и аллергических, является «оксидантный стресс», который сопровождается избыточной продукцией активных форм кислорода. В связи с этим большое значение имеет использование в питании продуктов с антиоксидантными свойствами, в первую очередь свежих овощей и фруктов, а также изучение возможности и эффективности применения у подростков с аллергией препаратов антиоксидантного действия. Известно, что недостаточная обеспеченность таким антиоксидантом, как селен, является фактором, способствующим развитию аллергических заболеваний. Мы изучали обеспеченность одним из важнейших антиоксидантов — селеном — детей и подростков с аллергическими заболеваниями. Исследование уровня селена в сыворотке крови у 67 пациентов в возрасте от 6 до 16 лет, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, атопический ринит, атопический дерматит), показало, что обеспеченность селеном для данной категории больных значительно варьировала и в целом была не ниже, чем в среднем у московских детей того же возраста. Коррекция статуса селена осуществлялась путем назначения БАД, содержащих органический селен. 16 больных получали БАД витасил-селен (Россия), включающую автолизат селенсодержащих пекарских дрожжей, 19 детей — БАД луновит плюс (Россия), включающую автолизат селенсодержащих пекарских дрожжей и токоферол. Преимуществом данных препаратов является то, что селен в них имеется в органической форме. Он отличается от неорганического селена более высокой биодоступностью и широким диапазоном терапевтического действия. Контрольную группу составили 20 детей, которым селенсодержащие БАД не назначались. В результате приема нутрицевтиков у детей с высокой степенью достоверности было установлено улучшение обеспеченности селеном, на фоне которого имела место выраженная тенденция к нормализации отдельных показателей перекисного окисления липидов. Нашла подтверждение и эффективность применения у больных с аллергией БАД, содержащих токоферол (виардо) и β-каротин (веторон).

Концепция функционального питания базируется не только на нутритивных свойствах пищи, но строится также с учетом особенностей содержащихся в продуктах питания биологически активных компонентов [13, 14]. Наиболее широкое практическое применение в настоящее время получили продукты, содержащие про- и пребиотики, пищевые волокна и другие компоненты, способствующие поддержанию нормального микробиоценоза желудочно-кишечного тракта, улучшению процессов пищеварения и тем самым помогающие поддерживать защитные силы организма (табл. 6). У большинства подростков с аллергическими заболеваниями отмечаются те или иные нарушения функции органов пищеварения, достаточно часто как сопутствующая патология выявляются гастрит и гастродуоденит, дискинезия желчных путей, дисбактериоз кишечника. Кишечный биоценоз выполняет огромную роль в поддержании здоровья макроорганизма. Эндогенная флора считается одной из важнейших составляющих кишечного барьера, обеспечивая антагогистическую активность по отношению к условно-патогенным и патогенным бактериям, а также стимуляцию местной иммунной защиты. Важнейшей функцией микробиоценоза является его участие в метаболических процессах, синтез ряда витаминов, аминокислот, факторов роста.

Нарушения состава кишечной микрофлоры как компонента кишечного барьера могут приводить к развитию пищевой сенсибилизации и усилению уже имеющихся проявлений пищевой аллергии посредством различных механизмов. Известно, что некоторые токсины бактерий условно-патогенной группы способствуют усилению проницаемости кишечного барьера для макромолекул. Описано также непосредственное пусковое воздействие бактерий на клетки-мишени аллергии как специфическим IgЕ-опосредованным путем, так и неспецифическим лектин-зависимым типом гистаминолиберации. Активное вегетирование в просвете кишечника условно-патогенных бактерий может быть также сопряжено с развитием бактериальной сенсибилизации.

Препараты-пробиотики в лекарственных формах широко применяются для коррекции и профилактики микроэкологических нарушений кишечника. Однако для больных с пищевой аллергией, особенно на фоне реактивных изменений в органах пищеварения, нередко приводящих к ускоренному транзиту химуса через желудочно-кишечный тракт, наиболее адекватной формой введения пробиотиков является назначение их в жизнеспособном состоянии, например включение в состав кисломолочных продуктов. Это сокращает латентный период действия пробиотика, обусловленный выходом его из анабиоза, вызванного лиофилизацией. Особенно важно, что с продуктами-пробиотиками пациент получает комплекс биологически активных веществ, улучшающих функцию системы пищеварения. В таблице 7 перечислены факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой. В частности, при непереносимости молочного белка хорошо зарекомендовали себя сквашенные продукты на основе сои.

В связи с этим при назначении лечебного рациона необходимо использовать в питании кисломолочные продукты, а также продукты с добавлением пробиотиков. Кроме того, следует рекомендовать продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими пребиотическими свойствами, или специальные обогащенные пребиотиками продукты; при необходимости, как дополнение к питанию, могут быть назначены БАД, содержащие пищевые волокна.

Как уже отмечалось ранее, в подростковом возрасте большое значение приобретают не только нутритивные свойства пищи, но и психологические аспекты питания, получившие в литературе название «проблемы пищевых предпочтений» [15]. При назначении лечебного питания подростку врач нередко сталкивается с негативным отношением к необходимости соблюдения диеты. Часто это связано с тем, что предлагаемые диетические или просто полезные продукты лежат вне зоны пищевых предпочтений подростков, сформировавшихся отчасти под воздействием рекламы и социальной среды. В тех случаях, когда диета все-таки соблюдается, также могут возникать психологические проблемы двоякого рода. С одной стороны, при длительном соблюдении элиминационного режима формируется целый комплекс психологических отклонений, вызванных запретом на прием определенных продуктов; с другой — нарушение диеты влечет за собой формирование некого комплекса вины и недовольства собой. В связи с чем рекомендации по питанию подростка должны обсуждаться не только с родителями, но и, в первую очередь, с самим пациентом, при активном его участии. Проведение диетотерапии у пациентов в этой возрастной категории становится возможным, только если удается заинтересовать самого подростка, желательна также психологическая поддержка со стороны семьи, окружения или врача-психолога.

Таким образом, при составлении рациона для подростка, страдающего аллергическим заболеванием, внимание должно уделяться не только элиминиционному режиму, но и тому, насколько предлагаемый рацион соответствует потребностям быстро растущего организма в основных нутриентах, а также в микроэлементах и витаминах. Коррекция рациона проводится за счет замены исключенных продуктов с учетом переносимости (а по возможности и пищевых предпочтений) на близкие по составу, желательно использование специальных лечебно-профилактических продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами, продуктов «функционального питания», при необходимости — БАД к пище.

Литература
  1. Уголев А. М. Теория адекватного питания и трофология. — Санкт-Петербург: Наука, 1991. — 271 с.
  2. Руководство по лечебному питанию детей / Под ред. К. С. Ладодо. — М.: Медицина, 2000. — 384 с.
  3. Pascual CY, Crespo JF, Perez PG, Esteban MM. Food allergy and intolerance in children and adolescents, an update. Eur J Clin Nutr, 2000 Mar, 54 Suppl 1. — S. 75-8.
  4. David TJ . Adverse reactions and intolerance to foods. Br Med Bull, 2000, 56:1, 34 — 50.
  5. Taylor SL. Dormedy ES The role of flavoring substances in food allergy and intolerance. Adv Food Nutr Res, 1998, 42. — P. 1 — 44.
  6. Организация лечебного питания детей в стационарах (пособие для врачей)/ Под ред. А. А. Баранова, К. С. Ладодо.- 2001. — 239 с.
  7. Беляев Е. Н., Чибураев В. И., Иванов А. А. и др. Характеристика фактического питания и здоровья детей в регионах Российской Федерации//Вопросы питания. — 2000. — №6. — С. 3 — 7.
  8. Горелова Ж. Ю. О состоянии питания школьников//Вопросы детской диетологии. — 2003. —Т. 1. — №3. — С. 60 — 63.
  9. Вжерсинская О. А., Коденцова В. М., Трофименко А. В. и др. Обеспеченность витаминами и железом детей школьного возраста// Вопросы детской диетологии. — 2003. — Т. 1. — №5. — С. 56.
  10. Федеральный реестр биологически активных добавок к пище.- М., 2001.
  11. Баранов А. А., Щеплягина Л. А. Проблемы подросткового возраста (избранные главы). — М., 2003. — 477 с.
  12. Касаткина Э. П. Йоддефицитные состояния у детей и подростков// Лечащий Врач. — 2000. — №10.
  13. Шендеров Б. А. Микробиоценозы человека и функциональное питание// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — Т. XI. — №4. — С. 78 — 90.
  14. Roberfroid MB. Prebiotics and probiotics: are they functional foods? Am J Clin Nutr, 2000 Jun, 71:6 Suppl, 1682S-7S.
  15. Уголев Д. А. Пищевые предпочтения (анализ проблемы с позиций адекватного питания и трофологии)// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — Т. XI. — №4. — С. 52 — 63.

Т. Э. Боровик, доктор медицинских наук, профессор
С. Г. Макарова, кандидат медицинских наук
И. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Юхтина,доктор медицинских наук
ГУ Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Health Labs.com

Stemphylium botryosum Allergy Test

Direct-to-consumer lab testing; No doctor referral or insurance necessary

4,500+ conveniently located CLIA-certified U.S. labs

Comprehensive and easy-to-use website

Most Results in 1-3 days

110% price guarantee

About Our Stemphylium botryosum Allergy Test

Note: Fasting is not required for this test.

This IgE antibody allergy test uses a blood sample to determine if you are allergic to Stemphylium botryosum mold spores.

This mold is a well-known plant pathogen, and may be found growing on a wide range of vegetables including tomato, lettuce, beans, pea, etc.

Traditional allergy tests utilize the Skin Prick method (also known as a Puncture or Scratch test) to determine whether an allergic reaction will occur by inserting possible triggers into your skin using a needle prick. If you are allergic to the substance, you are forced to suffer through your body’s reaction to the allergen. HealthLabs.com offers an easier, virtually pain-free blood test to determine the allergen status of substances without the irritation of traditional skin prick tests.

  • No painful skin pricks
  • No fasting necessary
  • Accurate results within 1 to 3 days

Глист длинный

Наследственность является одним из основных факторов, способствующих развитию микогенной сенсибилизации и аллергии. Среди лиц с профессиональной сенсибилизацией к БВК установлена повышенная частота встречаемости HLA-антигенов В18, Cw4. У больных аллергозами такими иммуногенетическими маркерами являются HLA-антигены DR7, Cw4 и D8. Для ╚резистентных╩ лиц характерна низкая встречаемость DR7 [17]. У рабочих, занятых в производстве гидролизных кормовых дрожжей, имеет место тесная связь возникновения профессиональных аллергодерматозов с антигеном HLA-B16 [27].
Многие исследователи придают особую значимость повышенной пролиферации Candida spp. в кишечнике, что, видимо, обусловлено высокой степенью всасываемости аллергенов гриба из желудочно-кишечного тракта. Грибковые аллергены сенсибилизируют организм человека в дозе 1╥10-9 √ 1╥10-6 г [27].

Есть многочисленные литературные данные [5,16,25] относительно возможности индуцировать IgE-опосредованную аллергию для следующих микромицетов:
Absidia, Agaricus, Alternaria, Ankistrodesmus, Arthrinium, Aspergillus, Aureobasidium, Boletus, Botrytis, Bracteacoccus, Candida, Cantharellus, Cephalosporium, Chaetomium, Chlorophyllum, Cladosporium, Claviceps, Conosporium, Coprinus, Cryptococcus, Pityrosporum, Cryptostroma, Curvularia, Dacrymyces, Daldinia, Diococcum, Drechslera, Didymella, Epicoccum, Epidermophyton, Erysiphe, Eurotium, Fomes, Fugus, Fuligp, Fusarium, Ganoderma, Geotrichum, Gliocladium, Graphium, HeJrninthosporium, Urocytis, Leptosphaera, Lycogala, Lycoperdales, Macrosporium, Microsphaera, Mucor, Phoma, Mycogone, Neochloris, Neurospora, Nigrpspora, Paecilomyces, Papularia, Penicillium, Phytophtora, Piptoporus, Pleurotus, Podaxis, Polystictus,Puccinia, Rhizopus, Rhodotorula, Saccharomyces, Scopulariopsis, Serpula, Sphaerotheca, Spondylocladium,Sporobolomyces, Sporotrichum, Stemonitis, Stemphylium Stereum, Tilletiopsis, Trichoderma, Trichophytpn, Trichothecium, Ustilago, Vergicillium, Xylaria, Hypholoma.

Это означает, что диагностика аллергических заболеваний, обусловленных вышеприведенными микромицетами, может строиться на кожных пробах (прик-тест) с соответствующими аллергенами, провокационных тестах и лабораторном определении специфического IgE.
Известна и не-IgE-опосредованная аллергия к грибам. Ее представителем является экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) — профессиональная болезнь легких, вызванная сенсибилизацией восприимчивых лиц к ингаляционным АГ. ╚Легкое фермера╩, вызванное Aspergillus, ╚болезнь лесорубов╩, вызванная Trichoderma, ╚легкое, принимающего сауну╩, вызванное Aureobasidum -это только некоторые из видов ЭАА, которые могут быть вызваны АГ грибов

неизбежным контакт их спор с органами дыхания любого человека. Размеры некоторых спор позволяют им достигать альвеол. Известно, [28,29] что в носовой полости и носоглотке задерживаются частицы размером более 50 мкм, частицы диаметром 30-50 мкм проникают в трахею, 10-30 мкм — в бронхи, 3-10 мкм — в бронхиолы и 1-3 мкм в альвеолы. Следует указать, что многие бактерии и споры грибов имеют размеры от 0,5 до 3 мкм и более, благодаря чему могут проникать до самых отдаленных участков бронхиального дерева, включая и область альвеол. Обычно в дистальных отделах респираторного тракта оседает примерно 50\% ингалированных частиц диаметром около 5 мкм и 70\% частиц — размером около 2 мкм. Частицы размером менее 0,5 мкм вдыхаются и выдыхаются подобно нерастворимому газу.
Несомненно, что высокие концентрации спор в воздухе представляют повышенную опасность для групп риска. Длительная и массивная экспозиция спор может быть расценена организмом как АГ и приводить к развитию гиперчувствительности [30].

Первая линия иммунной защиты легких против грибов состоит в опсонизации спор грибов с последующим фагоцитозом и киллингом альвеолярными макрофагами и затем удаления их из дыхательных путей посредством мукоцилиарного клиренса, который является главным механизмом очистки легких [20]. Некоторые споры, попадая в дыхательные пути, способны связываться с тканевыми компонентами и подавлять киллинговый потенциал фагоцитов, что может способствовать формированию локального повреждения иммунной защиты бронхиальной стенки. Было описано выживание спор A. fumigatus в нейтрофилах и альвеолярных макрофагах [31]. Дополнительными факторами вирулентности грибов является продукция различных микотоксинов, которые могут тормозить рост клеток или функционирование клеточных защитных механизмов хозяина. Ферменты, выделяемые грибами, например эластаза, также может повреждать эпителий.

Микромицеты-патогены, способные расти и размножаться при температуре тела человека, могут вызвать заболевания дыхательной системы при снижении защитных сил макроорганизма. В качестве примера можно назвать плесневые грибы из рода Aspergillus (A.fumigatus), из диморфных грибов — аспорогенные дрожжи рода Candida (C.albicans, C. tropicalis), Histoplasma capsulatum. Факторы агрессии и патогенности грибов до конца не исследованы. Среди описанных известны ферменты, например, кислая протеиназа у C. albicans, изучаемая теперь на генно-инженерном уровне [22,31,18,33], 6-фосфатдегидрогеназа, супероксиддисмутаза, фосфолипаза В и др. — у Cryptococcus neoformans [32,34], секретируемые клетками протеиназы у ряда условно-патогенных грибов из группы фуско(фео)гифомицетов [33]. К факторам агрессии относят и адгезию грибов-патогенов; они обеспечивают исходное прилипание клеток, например, к слизистой оболочке дыхательных путей [35].

Похожие темы

Некоторые грибы — контаминанты (загрязнители) могут быть причиной аллергических заболеваний вследствие попадания значительного количества грибных спор в дыхательные пути и ⌠готовности организма■ воспринять их в качестве аллергенов. После вдыхания спор грибов можно отметить развитие различных процессов, включающих так называемое носительство, инвазию и/или аллергическое состояние. На фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов Aspergillus spp., Саndida spp., Fusarium spp., Penicillium spp. и др., опасность возникновения аллергических микозов заметно возрастает, особенно у лиц, работающих в биотехнологических производствах, основанных на использовании соответствующих микромицетов [36]. Подсчитано, например, что в 1 м3 воздуха производственных помещений может находится до 15 млн. грибных спор. Работающие там люди за 6 часов вдыхают до 170-200 млн. клеток, что приводит к аллергическим заболеваниям. При значительной концентрации грибных клеток в воздушной вреде производственных помещений у рабочих могут развиться проявления профессиональной бронхиальной астмы. Подобные ситуации сравнительно часто наблюдают и среди лиц, занятых сельскохозяйственными работами. Так, в период проведения жатвы ведущее значение имеют грибы из родов Alternaria, Сladosporium, Epicoccum, находящиеся на зерновых культурах. При хранении собранного зерна — представители родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Rhizopus. Aллергические проявления со стороны органов дыхания наблюдаются у работников сыроваренных предприятий.

В других производствах, например, при добыче каменного угля, рабочие шахт постоянно имеют контакт с микромицетами, обусловливающими развитие патологических процессов в органах дыхания. Так, Романенко В.Н. и др.[11] показали, что в 1 м3 шахтного воздуха содержится 60 000 — 150 000 спор грибов, преимущественно из рода Penicillium и Aspergillus. В производственных условиях организм, как правило, подвержен воздействию разноразмерных частиц одного и того же продукта [38].
Изучение взаимосвязи комнатных растений и внутридомашних грибов показало, что, вопреки некоторым высказываниям, домашние растения вызывают лишь незначительное увеличение количества спор таких грибов, как Penicillium, Alternaria. Повышение количества спор в теплицах отмечают чаще при сборе урожая, сквозняках и пр. [10,39].

Проявление микогенной аллергии может быть следствием влияния экологических факторов. Так, в 80-х годах в СССР были открыты производства кормовых белков (или белково-витаминных концентратов), которые изготавливали на основе некоторых штаммов грибов рода Candida (например, С. maltosa) и обычно выращивали на отходах нефтепереработки. Концентрат представлял собой порошок из частиц размером от 1 до 5 мкм. На определенных этапах сушки белок иногда по технологическим причинам попадал в воздушную среду. Это вызвало постепенную сенсибилизацию части населения, проживающих в районе этих производств. Повторный массивный выброс белка спровоцировал возникновение приступов бронхиальной астмы у многих жителей города А., которые носили характер эпидемической вспышки. Интересно, что в то же время аллергия у рабочих, непосредственно работающих с кормовым белком, выражалась, в основном, контактными дерматитами [40].

Доказано, что антигенный материал грибов содержится как в спорах, так и в мицелии грибов. Одно из наиболее известных свойств грибковых антигенов √ их комплексность. У Cladosporium herbarum выявлено 60 антигенов, из которых, по крайней мере, 36 являются алергенами [41].
К группе риска развития микогенной аллергии относят лиц с инфекционно-зависимым и атопическим вариантами бронхиальной астмы, хроническим бронхитом и людей, связанных с грибами по роду профессиональной деятельности (кроме птицеводов, животноводов, рабочих микробиологических предприятий — это работники аптек, библиотек, сборщиков грибов и др.)[8]

Обострения бронхолегочных заболеваний у больных, страдающих микогенной аллергией, связаны с периодами бурного размножения грибов, то есть временами года (наиболее часто это происходит в феврале-марте и в сентябре-ноябре) [11]. В связи с этим практические врачи могут ошибочно расценивать такие состояния как признаки развития ОРЗ и ОРВИ. Необходимо заметить, что кандидоаллергия не сопровождается патогмоничными для нее клиническими проявлениями, что существенно затрудняет ее дифференциальную диагностику. По данным Т.Н. Лебедевой [33] многие здоровые люди являются носителями грибов рода Candida с частотой от 20 до 60\% и это способствует развитию сенсибилизации к ним и последующему формированию клинических форм микогенной аллергии. Так, среди здоровых лиц сенсибилизация к грибам Candida составляет по частоте от 26 до 50\%. Тем не менее, микогеная аллергия не является чрезмерно частой, но и не относится к редким заболеваниям. Поэтому на фоне большого разнообразия аллергенов необходимо квалифицированно дифференцировать микоаллергию от других форм аллергических заболеваний в целях своевременной и полнообъемной помощи больным.

Индивидуумы, имеющие аллергию к плесневым грибам, часто чувствительны к нескольким разновидностям плесневых грибов [42]. Это клиническое наблюдение заставило предположить, что степень взаимной реактивности является высоким среди различных разновидностей плесневых грибов, по аналогии с реактивностью пыльцы трав. В некоторых исследованиях была определена перекрестная реактивность между аллергенами различных типов плесневых грибов: Alternaria, Stemphylium, Ulocladium и Curvularia, а также, иногда с Spondylocladium и Drechslera (Helminthosporium). Epicoccum и Fusarium показывали неполную перекрестную реактивность. Stemphylium, Alternaria и Curvularia показали обширную перекрестную реактивность in vitro [34]. S. Gettner, Karr и другие [19] нашли некоторую степень перекрестной реактивности между различными разновидностями Aspergillus fumigatus, A. glaucus и A. flavus, но не между различными родами, такими как A. fumigatus и Altematia alternata.

Некоторые исследователи [43] предполагают, что Fusarium solani, Penicillium notatum и Aspergillus glaucus имеют несколько одинаковых антигенных/аллергенных детерминант. Тее и другие [44] подтвердили более обширную перекрестную реактивность между этими двумя плесневыми грибами, чем предполагалось до настоящего времени. Они также нашли незначительное угнетение или его отсутствие у Aspergillus RAST к Cladosporium или Alternata. Bush и Yunginger, Pepys [17] пересмотрели работы, сделанные по перекрестной реактивности экстрактов, включая тот факт, что Ulocladium, Stemphylium и Alternata могут иметь одинаковый Alt I аллерген.
Была установлена четкая связь развития типичного аллергического ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы при при контакте со спорами грибов, в то время как роль их в патогенезе крапивницы или аллергического дерматита остается неуточненной [13]. Несмотря на более чем 70 летний опыт изучения, существует еще много противоречий относительно роли конкретных видов грибов в аллергических реакциях. Часто отмечена сочетанная реактивность к Phoma и экстрактам Alternaria, что, вероятно, отражает жизненные циклы грибов, в которых присутствуют обе их репродуктивные формы. Параллельная реактивность возможна и для многих других грибов.

Ниже мы приведем имеющие значение для нас литературные данные о конкретных видах грибов:

Altemaria alternata (Syn: Alternaria tenuis). A. Alternata — частая и повсеместно распространенная разновидность, встречающаяся на многих растениях и других субстратах, включая почву, пищевые вещества и ткани. Известные среды обитания — почва, злаковый силос, гнилая древесина, компост, гнезда птиц и различные лесные растения. Черные точки на помидорах могут быть вызваны A. alternata. Их часто находят в оконных рамах. Они рассматриваются как плесневые грибы открытых пространств и появляются при теплой погоде. А.Alternata рассматривается как один из наиболее важных аллергизирующих плесневых грибов. Случаи аллергии возрастают к концу лета.

Aspergillus fumigatus. Разновидности A. fumigatus были уже хорошо описаны и иллюстрированы в 1850-ых Fresenius, который работал с тканями легких птиц, умерших от аспергиллеза. Это — термоустоучивый гриб со всемирным распространением. Из-за довольно широкого диапазона температур для хорошего роста, он не ограничен средами обитания с постоянно высокими температурами, при том, что об этом очень часто сообщается. Этот гриб найден в почве, листьях и растительном мусоре, гниющих овощах и корнях, птичьем помете, табаке, сладком картофеле, на испорченных продуктах, органических отходах.. По сравнению с другими аэроаллергенами, концентрация спор в воздухе низка, хотя часто там могут быть локализации.
Ингаляция конидий и мицелия A. fumigatus, может привести к некоторым заболеваниям, серьезность которых зависит от иммунного ответа хозяина, развиваются аллергическая бронхиальная астма, аллергический бронхопульмональный аспергиллез с вовлечением специфических IgE антител. Специфические IgE антитела против A. fumigatus были найдены в 81.8 \% случаев с подтвержденной клинической гиперчувствительностью [45]. Другие заболевания типа аллергического альвеолита (гиперчувствительная пневмония) типа ╚легкого фермера╩, инвазивного аспергиллеза, и аспергиллем, также связаны с этим плесневым грибом [46].

Botrytis cinerea. B. Cinerea имеет всемирное распространение, но главным образом встречается во влажных, умеренных и субтропических регионах. B.cinerea регулярно обнаруживается в почве, хотя его соотношение в полной популяции грибов не высок. Они могут паразитировать на широком диапазоне растений, вызывая повреждение или гниение листьев, цветов и плодов. Его называют серым плесневым грибом, поскольку он покрывает распадающиеся ткани конидиофорами, например серая плесень капусты или салата, помидоров. Это особенно заметно на ягодах, например землянике и винограде.
Положительные кожные тесты отмечались у некоторых чувствительных к плесневым грибам пациентов, доказывая его важность как аллергена плесневых грибов.

Candida albicans. Дрожжевой грибок C. albicans редко встречается в летучем виде. Он обычно встречается в почве, органических остатках и у людей, где он существует как сапрофит в носоглотке и в фекалиях. Клинически это может приводить к серьезным инфекционным заболеваниям, таким как молочница новорожденных, кожные инфекционные болезни у пациентов с сахарным диабетом и сепсисом, у иммунокомпрометированных пациентов. Среди видов Candida, вызывающих заболевания человека, отмечают C. albicans, C. Stellatoidea, C. Tropicalis, C. Krusei, C.kefyr, C.parapsilosis (C.parakrusei), (C.pseudotropicalis), C.guilliermondii.
Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10\%, то в 60 — 70-е годы возросло до 46 — 52\%.
На слизистой влагалища небеременных женщин носительство достигает 11 — 12,7\%, но резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по разным данным 29,3 — 46 — 86\%. В фекалиях частота выделения Candida достигает 80\%, на неповрежденной коже — до 9,5\%. Общий уровень носительства формируется к 16 — 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений. Роль C. albicans как причины аллергии подробно обсуждается. Его универсальное распространение, инфекционные свойства и готовность вызывать иммунологический ответ делают оценку потенциальной гиперчувствительности довольно трудной. Candida-специфические IgE антитела определялись при астме и рините.

Cladosporium herbamm (Syn: Hormodendrum ).Регистрируется во всех частях света, что доказывает, за некоторыми исключениями, что Cladosporium — наиболее часто встречающийся плесневой гриб в воздухе [13]. Сухие споры легко переносятся по воздуху и транспортируются даже через океаны. Концентрация спор в помещениях в большой степени коррелируют с наружной концентрацией. В зависимости от климатических условий, конидии могут начинать появляться в атмосфере весной и достигать пика к позднему лету или ранней осени.

Cladosporium — один из наиболее частых колонизаторов отмирающих и мертвых растений и также существует в различных типах почв, и на пищевых продуктах. Этот вид плесневых грибов часто обнаруживается в немытых холодильниках, пищевых продуктах, на сырых оконных рамах, в зданиях с плохой вентиляцией, с соломенными крышами, и расположенных в низких, влажных областях. Они были выделены в топливных баках, кремах для лица, красках и тканях.
Cladosporium √ один из широко изучаемых плесневых грибов, который наиболее часто вызывает положительные кожные тесты у аллергиков.

Curvularia lunata. Сообщения об обнаружении C. Lunata многочислены, главным образом monocotyledonous растениях во многих тропических странах, но также и в Канаде, Британских Островах, Франции и Нидерландах. Curvularia √ факультативно-патогенный гриб, может вызывать повреждение листьев и ростков. Он также отмечается на плодах клещевины, хлопке, рисе, ячмене, пшенице и зерне. Curvularia √ плесневой грибок, который ассоциируется с аллергией в литературе и часто сообщается в индексах спор плесневых грибов. Chapman и Williams[цит.по 11] сообщили, что 7.3 \% пациентов с атопией, были гиперчувствительнымк Curvularia.Было сообщено об аллергическом бронхолегочном заболевании, вызванное Curvularia [47]. Как оказалось, отмечалась обширная перекрестная реактивность между Stemphylium и Curvularia и Alternata.

Epicoccum purpurascens ( Syn: Epicoccum nigrum). Epicoccum имеет всемирное распространение Это √ вторичная причина разложения растений, почвы, бумаги и тканей. Он часто встречается в мертвой ткани, где может наблюдаться избыточное спорообразование. Маленькие черные пустулы E. purpurascens часто обнаруживаются на отмерших частях многочисленных растений. Также он был выделен из хлебных злаков, плодов, загрязненной пресной воды, компоста, насекомых, человеческой кожи и слюны. Содержание конидий в атмосфере оказывается максимальным при спокойной, сухой погоде.
Lehrer и другие. [цит.по 11]сообщили, что в некоторых обзорах, это — один из наиболее важных источников спор, выделенных на открытом воздухе. Chapman и Williamsот метили, что среди плесневых грибов, Epicoccum показал наиболее частые положительные реакции при кожных пробах у пациентов с аллергией в Mиссури, штат США.

Fusarium moniliforme ( Syn: Fusarium proliferatum). E. moniliforme универсальная доминанта, найденная в аэробиологических исследованиях во всем мире. Она широко распространена на многочисленных травах и других растениях и является очень частым грибом, обнаруживаемом в почве. Часто является причиной заболеваний растений и главным паразитом риса, сахарного тростника, особенно часто на кукурузном зерне. Регулярно обнаруживается на корнях банана и других плодах и овощах, например помидоров и арбузов. Спорообразование происходит при теплой, влажной погоде. В течение зимы или в сухие периоды, гриб выживает в почве и в разлагающихся растениях.
Collins-Williams и коллеги сообщили о носовых провокационных тестах к плесневым грибам у 150 детях с длительно текущим ринитом, 13.3 \% реагировали на Fusarium [Сообщено в 9]. Frankland обнаружил, что кожные прик-тесты у некоторых пациентов, клинически имеющих аллергию на Alternaria, дали немедленный положительный ответ на экстракт Fusarium. Fusarium имеет некоторые из тех же самых аллергенных детерминант, как и Penicillium и Aspergillus.

Helminthosporium halodes. H. Halodes обнаружен во всем мире в аэробиологических обзорах. Helminthosporium почти всегда выявляется сезонно и выделяет споры в сухие, жаркие дни. Разновидности Helminthosporium хорошо известны, как паразиты хлебных злаков и трав. Он часто обнаруживается на зерне, травах, сахарном тростнике, в почве и на тканях.
Из 110 пациентов педиатрических клиник в Вашингтоне, Округ Колумбия, США с симптомами ринита и/или астмы, 38 \% имели положительные кожные пробы к Helminthosporium [Howard в 9]. Collins-Williams и коллеги сообщили о проведенных назальных провокационных тестов к плесневым грибам у 150 детей с постоянным ринитом и определили положительные реакции к Helminthosporium у 32\%. Также было сообщено об аллергическом бронхолегочном микозе, связанном с
Helminthosporium.

Mucor racemosus. M. Racemosus был одним из первых грибов почвы, обнаруженный и выделенный уже в 1886. Он имеет всемирное распространение, выявляется на всем протяжении Европы и в Америке от Штата Аляска до Бразилии. Разновидности — прежде всего грибы почвы, но также их находят и в других местах, таких как лошадиный навоз, частях растений, зерне, овощах и орехах. В тропиках его находят высоко над уровнем моря. Также часто его обнаруживают на ягодах, фруктовом соке и мармеладе. Mucor √ это также доминирующий плесневой гриб, обнаруживаемый в пыли на полу в зданиях и рассматривается как внутренний плесневой гриб.
В различных клинических исследованиях, Mucor определен как важный аллерген плесневых грибов у пациентов с гиперчувствительностью, определенную в SPT и провокационных тестах[9,13].

Penicillium notatum (Syn: Penicillium chrysogenum). Penicillium notatum очень широко распространен в почве, встречается в умеренных зонах в лесах, полях и пахотных почвах сравнительно часто. Он может быть выделен из разлагающихся листьев и овощей. Также его находят в заготовленном зерне, сене. Конидии легко выделяются в воздухе и часто учитываются во всех аэромикологических исследованиях. Также он рассматривается как важный плесневой гриб закрытых помещений. В закрытых помещениях, Penicillium — сине-зеленый плесневой гриб, обнаруживаемый на черством хлебе, плодах и орехах и используемый для производства зеленого и синего сыра с плесенью. Penicillium не имеет никаких особых сезонных вариаций, но достигает пиковых концентраций зимой и весной.
Penicillium долго считался одним из плесневых грибов, наиболее часто вызывающих положительные реакции при проведении кожных проб у аллергиков, хотя не были известны его характеристики и мало изучен его аллергенный состав. Специфические IgE антитела были найдены у 90 \% пациентов с атопической гиперчувствительностью к P. notatum.
Nemergut и другие[20] сообщили об отсутствии перекрестной реактивности между некоторыми главными разновидностями Penicillium и предположили существование общих антигенных детерминант между P. solani и P. notatum.

Phoma betae. Phoma √ очень часто встречающийся гриб почвы, атакующий слабые или поврежденные растения. Его часто выделяют из различных почв, мертвых тканей растений и картофеля. Phoma часто обнаруживается в закрытых помещениях как загрязнитель влажных поверхностей, связан с повреждением окрашенных стен, производя цветные пятна, часто розовые или фиолетовые, несколько сантиметров в диаметре. Buisseret обнаружил, что у пациентов с сезонной или летней астмой, у 10 \%, оказалась аллергия на грибковые споры, особенно Alternaria и Phomaю. При изучении IgE антител в образцах, полученных у пациентов в Америке, гиперчувствительность к Phoma была второй из наиболее часто встречающихся [15].

Pityrosporum orbiculare. Pityrosporum
√ это липофильная форма дрожжей Malassezia furfur (перхоть), обычно рассматриваемая, как непатогенный сапрофит и может быть найдена на коже более, чем у 80 \% здоровых взрослых, но редко у маленьких детей. Инфекции, вызываемые Pityrosporum возникают в волосяных фолликулах. Имеются предположения о связи между P. Orbicular и атопической экземой.

Акцнт:__________Имеются предположения о связи между P. Orbicular и атопической экземой.
_Имеются предположения о связи между P. Orbicular и атопической экземой.
_Имеются предположения о связи между P. Orbicular и атопической экземой.
_Имеются предположения о связи между P. Orbicular и атопической экземой.

Rhizopus nigricans (Syn: Rhizopus stolonifer). Rhizopus близко связан с Mucor и населяет те же самые экологические ниши. R. nigracans — один из наиболее обычных представителей Mucomles и имеет всемирное распространение, наиболее часто встречается в более теплых областях. Чаще обнаруживается в сухих средах обитания. Споры распространяются в жаркую, сухую погоду. Часто выделяется в лесной и культивируемой почвах. Находят в детских песочницах. Типичные микросреды обитания включают разлагающийся мусор, например, сосновые иглы и листья. Другие известные субстраты — сладкий картофель, замороженная земляника, вареные фрукты, а также гнезда, перья и помет диких птиц. Rhizopus часто включается в список плесневых грибов, которые имеют клиническое отношение к кожным тестам у сенсибилизированных к плесневым грибам пациентов [Howard в 9]. Риск для профессионального заражения наиболее вероятен при погрузке, хранении и продаже земляники, персиков, вишни, зерна и арахисов. Приблизительно половина из 21 пациентов в США, у которых подозревалась аллергия на плесневые грибы, имели положительные тесты, проведенные in vitro, для IgE антител к Rhizopus [19].

Stemphylium botryosum ( Syn: Pleospora herbarum). S. Botryosum √ повсеместно распространенная разновидность, обычно встречающаяся в умеренных и субтропических регионах. Выделен из почвы лесов, лугов, пшеничных полей, свекольных и цитрусовых культур, плантаций кофе. Также был выделен из загрязненной пресной воды, опавших листьев, коры и листьев цитрусовых. Как типичный спорообразующий гриб, он обнаруживается на помидорах, пшенице и ячмене. Конидии обильно высвобождаются после понижения относительной влажности в присутствии света.
Stemphyliumis вместе с Alternaria рассматриваются, как одни из наиболее важные плесневые грибковые аллергены в Соединенных Штатах. В двух группах пациентов, Stempbyliumwas был определен, как наиболее частое сенсебилизирующее вещество [19].

Trichoderma viride ( Syn: Trichoderma lignorum ). T. Viride может расцениваться, как один из наиболее широко распространенных из всех грибов почвы. Он обнаружен во всех исследованиях сред обитания на крайнем севере, на альпийских областях, также как и в многочисленных исследованиях тропических областей. Имеются много сообщений для широкого диапазона лесов, полей и культивируемых земель. Он может расти и на других грибах, обычно обнаруживается на древесине, гобеленах, в сырых помещениях и часто выделяется в кухнях, где растет на не глицерованном кафеле. Trichoderma может вызывать проблемы при искусственном культивировании грибов и луковиц тюльпанов, которые часто могут инфицироваться.

Trichophyton rubrum. Эти плесневые грибы вызывают кожные инфекционные болезни, такие как дерматофитоз и хронических инфекций. Была изучена гиперчувствительность к разновидностям Trichosporon у ортопедов и получены ненормально высокие уровни IgE антител к Trichosporon. Процедура спиливания инфицированных грибком ногтей на ногах, создает большие количества аэрозолей пыли ногтя, которые ортопеды вдыхают.

Ulocladium cbartatum. U. Chartarum обнаруживается в домашней и матрацной пыли, в сухом климате в кондиционированном воздухе. Они связаны с Alternaria и имеет перекрестную реактивность. Вместе с Aiternaria и Stempkylium, рассматривается, как один из наиболее частых аллергенов плесневых грибов в Соединенных Штатах [Hoffman в 9].

Диагностика микогенной аллергии.

Диагностика микогенной аллергии.
Первые упоминания о роли грибов в развитии респираторной аллергии относятся к 1726 г., когда сэр Джон Флойер описал развитие удушья у больных бронхиальной астмой после посещения ими винных подвалов. Этиологическую роль грибов в провоцировании обострений астмы ещё в 1873 г., а в 1924 г. Ван Лёвен впервые отметил корреляцию между количеством спор грибов в воздухе и частотой приступов астмы. В 30-х годах было показано, что атмосферный воздух содержит значительные количества спор грибов, а у многих больных астмой выявлены кожные тесты с грибковыми экстрактами.
Основным методом диагностики микогенной аллергии является проведение кожных проб с аллергенами грибов и проведение тестов in vitro — определение специфического IgE. Кожные тесты считаются более чувствительными, чем тесты in vitro. Некоторыми авторами этот факт оспаривается.

Налаженный ранее (до начала 90-х годов текущего столетия) производственный выпуск отдельных грибковых аллергенов в России, к сожалению, прекратился. Некоторые виды грибковых АГ изготовляются в Европе. Они представляют собой преимущественно экстракты из клеток грибов или фильтраты культуральных жидкостей. Из этого следует, что сравнение опубликованных результатов исследований разных аллергенов в различных странах (и даже в одной стране) по ряду параметров не вполне адекватно. Необходим выпуск стандартизированных по основным характеристикам микоаллергенов [39].

Различают нативные нерастворимые и растворимые фракционированные аллергены. Первые из них представляют взвеси убитых клеток (чаще — дрожжевых организмов) в 0,9\% растворе натрия хлорида ; вторые ≈ это осажденные и лиофильно высушенные термостабильные фракции фильтратов 5-6 суточных (иногда более длительно выращиваемых) культур патогенных и условно-патогенных грибов на жидких питательных средах при оптимальной для них температуре. Известны стандартные аллергены бластомицины, гистоплазмин, кандидин, кокцидиоидин, аллергены из плесневых грибов (аспергиллов, пенициллов) и дерматомицетов [24]. Их чаще выпускают в ампулах по 1 мл. Бластомицины — аллергены из Blastomyces dermatitidis и B. brasiliensis , используют для кожных проб на Северо-Американском и Южно-Американском континентах. Гистоплазмин — аллерген из Histoplasma capsulatum — рекомендуют для кожных проб при гистоплазмозе. Кандидин (левурин, оидиомицин) — аллергены из Candida albicans. Кокцидиоидин (сферулин) ≈ аллерген из Coccidioides immitis, вызывающего кокцидиоидомикоз, используют для кожных проб. Микоаллергены обладают более или менее выраженной антигенной перекрёстностью, но процент позитивных кожных проб выше при гомологичных инфекциях (гистоплазмин — при гистоплазмозе, кандидин — при кандидозе и т.д.).

Аллергены используют обычно для укольных (prick) кожных тестов для выявления гиперчувствительности немедленного типа [26]: укол делают через каплю нанесенного на кожу аллергена. Через 20 мин каплю снимают и оценивают результаты по следующей схеме:

Реакция Оценочный индекс
Нет пустулы, нет эритемы —
Нет пустулы; эритема менее 2 см 1+
Нет пустулы; эритема более 2 см 2+
Пустула и эритема 3+
Пустула с псевдоподиями и эритема 4+
Оценочный индекс 2+ и более является значительным.

Кроме укольного аллерготеста прибегают к внутрикожным пробам на предмет выявления аллергической реакции замедленного типа по наличию инфильтрата:
Реакция Оценочный индекс
отрицательная —
инфильтрат до 5 мм*-7мм**в диаметре 1+
инфильтрат до 8-15 мм в диаметре 2+
инфильтрат более 15 мм в диаметре 3+
Примечание: *- реакция сомнительная, **- реакция слабо положительная.

Индекс 2+ оценивают как положительную реакцию, индекс 3+ оценивают как резко положительную реакцию.
Мы считаем, что вышеприведенный подход к оценке результатов кожных проб с грибковыми АГ будет усложнять и запутывать их интерпретацию. Достаточно будет измерения в мм папул прик-теста, которое всегда можно будет качественно интерпретировать и, что главное, сравнить с результатами прпедыдущих или других исследований.
Аллергодиагностику выполняют также in vitro: определяют содержание IgE и/или IgG4 в сыворотке крови с помощью иммуносорбентных методов, рассчитанных на использование готовых тест-систем, в которых иммуноглобулины содержат какую-либо метку (радиоактивную, флюоресцентную, ферментную или иную [45].
Из клеточных реакций для оценки аллергии применяют реакции дегрануляции базофилов (РДБ), ингибирования миграции лейкоцитов (РИМЛ), а также подсчет числа эозинофилов в периферической крови и в слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

Определение уровней сывороточных специфических IgE к аллергенам грибов в домах больных с аллергией к плесневым грибам в течение года выявило, что специфические IgE к Penicillium и Aspergillus обнаруживали у больных круглогодично также как и проявление клинических симптомов аллергии к плесневым грибам. Не было обнаружено связи между числом спор в воздухе и уровнем сенсибилизации, определяемой кожными тестами. Это может говорить о том, что при повсеместном контакте с аллергенами грибов, аллергические проявления возникают прежде всего в группе больных с атопией и концентрация спор не всегда имеет значение. При обследовании 2000 жителей Финляндии, было установлено, что проживание в помещениях, где воздух насыщен спорами плесневых грибов, в значительной степени может способствовать развитию легочной патологии

В составе антигенов различных патогенных (равно как и многих непатогенных) грибов имеются сходные детерминанты, снижающие специфичность аллергических проб, которые используются для диагностики грибковых заболеваний. У лиц, страдавших ранее, например, от гистоплазмоза и кокцидиоидомикоза, аллергические тесты могут оставаться положительными в течение ряда лет после выздоровления. Подобные результаты могут быть получены и при некоторых дерматомикозах, например, при трихофитии. На основании многолетних исследований аллергии при грибковых заболеваниях ученые пришли к выводу, что в большинстве случаев кожные пробы имеют скорее эпидемиологическое значение, нежели диагностическое. Более того, например, грибы рода Candida, настолько часто выявляются у здоровых индивидуумов, что сенсибилизицию к ним рекомендуют использовать в качестве показателя иммунной полноценности макроорганизма — реакции ГЗТ позитивны у 14-15\% здоровых лиц в возрасте 11-20 лет и 83-95\% в возрасте 50 лет и старше. Тем не менее, грибковые аллерготесты рассматривают, полезными в диагностике микозов. Титры антител (IgG, IgM) при микозах, как правило, не высокие. В сыворотке крови здоровых индивидуумов можно обнаружить нормальные антитела против некоторых грибов. Например, до 6-8\% образцов донорской крови для переливания могут содержать кандидозные агглютинины в титрах 1:10. Это, как правило, обусловливается постоянным присутствием грибов рода Candida в составе нормальной микобиоты у части здоровых людей. Повышенный уровень иммуноглобулинов типа Е имеет место при респираторной грибковой аллергии, а секреторные глобулины IgA ≈при кандидозных вагинитах.

Кладоспориум — что это за грибок, места обитания, размножение и симптомы аллергии у человека

Аллергическая реакция часто возникает по неизвестной на первый взгляд причине. Мало кто задумывается, что причиной такой напасти является плесневый грибок. Кладоспориум – что это за плесень, какие симптомы она вызывает у детей и взрослых, как ее лечить? Этот грибок является плесенью, который живет в почве, на растениях или в других местах с подходящими условиями. При попадании в органы дыхания человека, он может спровоцировать аллергию.

Грибок Cladosporium herbarum

Данный плесневый грибок является одним из самых популярных видов, местом обитания которого может стать не только улица, но и дом. При определенных условиях грибок Кладоспориум гербарум живет на обычном листе бумаге. Он опасен тем, что может вызывать у людей кладоспориоз — заболевание, имеющее неприятные симптомы.

Места обитания

Главным условием выживания плесневого грибка Кладоспориум является повышенная влажность. Привычным местом обитания для него является почва. При недостаточной выработке полифенола микроорганизм также может паразитировать на плодах или листьях растений. Идеальное условие для роста и размножения грибка является теплицы или парники. Грибок находят в таких местах:

  • горшки с цветами;
  • тара для хранения продуктов питания, например, ящики под овощи;
  • мусорное ведро;
  • бумажные обои;
  • склады древесины;
  • мягкая мебель;
  • кондиционер.

В жилом помещении грибок Кладоспориум отлично себя чувствует в ванной комнате, туалете. Постоянная влажность воздуха и тепло приводит к образованию очагов развития. Их легко определить по оливковому налету на поверхности. Обратите внимание на углы, занавеску в ванне, стенки душевой кабины, поверхность труб, вытяжку. «Сожительство» с грибком может быть чревато аллергической реакцией и другими проблемами со здоровьем, поэтому от незваного гостя необходимо избавляться.

Размножение

Главной опасностью плесневого грибка Кладоспориум является его способность распространяться по воздуху. Споры грибов и его фрагменты легко проникают в помещения, быстро обживаются в вышеперечисленных местах. Для активного роста грибка нужна хорошая влажность. Идеальным местом является почва и листва, гниющая осенью. Признаки заражения грибком хорошо видны на листьях, они приобретают светло-коричневый пигмент в виде пятен на поверхности растений.

Аллергия на плесень Cladosporium

Кладоспориум – это один из самых распространенных видов плесневого грибка, на который может развиться аллергия у детей и взрослых. Он легко проникает в дыхательные пути человека, вызывая приступы кашля, слезоточивость и другие неприятности. Плесень может быть как наружным, так и внутренним источником заражения. Если вы заметили у себя или своих близких симптомы заболевания при близком контакте грибковой плесени, нужно записаться на прием к врачу. Не занимайтесь самолечением, это может быть опасно.

Симптомы

Кладоспориоз, который проявляется при попадании микроскопических частичек грибка в органы дыхания, может стать причиной бронхиальной астмы и легочной пневмонии. Он определяется по таким симптомам:

  • жжение, покраснение слизистой оболочки глаз и носа;
  • покраснение белка глаз, слизистой оболочки носа;
  • конъюнктивит;
  • высыпание на коже, сопровождающееся зудом, опухлостью;
  • аллергический ринит, слезоточивость;
  • кашель, чихание;
  • тяжелое дыхание;
  • бронхоспазм;

Диагностика

Основной целью диагностики является выявление увеличенной чувствительности организма человека к возбудителям аллергии и определение степени чувствительности дыхательной системы к воздействию на каждый аллерген. Этими задачами занимаются аллергологи и микологи. Существует три основных метода диагностики:

Название метода диагностирования

Описание метода диагностирования

Анализ крови на антитела и иммуноглобулины класса Е

При помощи этого анализа можно выявить наличие аллергии у человека, когда нужно отличить симптомы аллергии от, например, хронического ринита.

Помогает выявить паразитов.

Определяет сопротивляемость организма, т.е. иммунный статус.

Для этого анализа берется кожная проба. Анализ представляет собой тест оценки состояния сенсибилизации к определенному аллергену.

Исследование IgG антител

Это анализ крови на антитела, который проводится для уточнения диагноза при определенных инфекциях или для определения общего состояния иммунной системы.

Лечение грибковой аллергии

Кладоспориоз протекает нестабильно, заболевание может активно себя проявлять или находится в состоянии покоя. Больному необходимо позаботиться о профилактических мерах. Для этого необходимо регулярно убирать жилое помещение с применением антисептических и антимикозных средств, не допускать влажности. Особе внимание уделяйте ванной комнате с туалетом.

Что касается лечения грибковой аллергии, то она проводится строго под наблюдением врача. Больному после подтверждения диагноза будут назначены противогрибковые и антигистаминные препараты, средства, убирающие симптомы заболевания, например, капли или спреи для снятия воспаления со слизистой оболочки. Пациент должен понимать, что без уничтожения грибкового аллергена, лечение не принесет хорошего и быстрого результата.

Аллергия и грибковые болезни

Проблема медицинской микологии объясняется ее чрезвычайной актуальностью, широкой распространенностью этих инфекций. Не могу не назвать наших прекрасных учителей, широко известных в СССР и за рубежом ученых-микологов: проф.П.Н.Кашкин, проф. А.П.Базыка, проф. Н. П. Блинов, проф.А. Н.Аравийский, проф.В.Я.Некачалов, проф.В.М.Лещенко, — которые помогли приобрести глубокие знания и опыт, определиться с выбором научного направления, привили нам любовь к изучению этой проблемы медицинской науки.
Проф. В П Федотов

Микозы остаются одними из наиболее распространенных инфекционных болезней человека (по данным BQ3 различных лет, не менее 20% населения Земли страдают грибковыми заболеваниями). При этом отмечается их повсеместный рост, появление генерализованных форм, устойчивость к терапии. Грибковые болезни могут поражать кожу, слизистые оболочки, внутренние органы.

Однако, опасность микотической инфекции связана и с тем, что патогенные грибы оказывают не только общепатологическое (при глубоких микозах — также общетоксическое) действие, но и (являясь полноценными антигенами) способствуют развитию аллергических реакций и заболеваний (астма, грибковая экзема, аллергические васкулиты и др.). Т. о., в условиях грибковой сенсибилизации могут формироваться качественно новые синдромы, по тяжести превосходящие само грибковое заболевание.

Следовательно, во многих случаях важно не только то, чем вызывается микоз, но и почему он развивается, каковы его последствия. В настоящее время все реже стали встречаться микозы в «моноварианте», уступая место грибково-бактериальным ассоциациям, «полимикозам».

С другой стороны, многие микозы имеют тенденцию протекать с осложнениями; в частности, микозы стоп, широко распространенные в мире — часто стали сопровождаться экзематизацией, причем аллергизация организма происходит не только при активных (манифестных) проявлениях, но и «стертых» формах, миконосительстве. Даже изолированные поражения ногтей могут вызывать сенсибилизацию организма.

При этом аллергические и парааллергические реакции усиливаются в связи с широким использованием противомикробных антибиотиков (имеющих общую антигенную структуру с грибами-паразитами). Остается недостаточно ясной и роль лимфатической системы при микозах; вместе с тем, показано, что грибы могут «проникать» в лимфатические узлы, что позволяет предполагать возможную роль этого феномена в рецидивировании микоза, сенсибилизации организма.

Проведенные нами клинические и экспериментальные исследования показали роль патогенных грибов в развитии сосудистой аллергии. В условиях роста сердечно-сосудистых заболеваний нельзя игнорировать при этом и аллергизирующее воздействие грибковой микрофлоры на кровеносные и (возможно) лимфатические сосуды (на обложке книги показан лимфатический узел и сосуд, в просвете которого имеются элементы гриба).

Грибковые поражения органов дыхания (в т.ч. субклинические) и потенциально связанная с ними микогенная аллергия занимают существенное место в проблеме микозов. При этом грибы-паразиты в одних случаях оказывают собственное патогенное действие, но чаще микотический процесс развивается вторично — на фоне пневмоний, бронхоэктазий, каверн, опухолей, профессиональной патологии — вплоть до развития «астматоидного симптомокомплекса». Сравнительно часто гриба p. Candida осложняют туберкулез (взаимодействие между ними усиливает общий «патогенный потенциал»).

Недостаточно оценивается и патогенная роль плесневых грибов, выявляемых, например, при исследовании мокроты больных туберкулезом (аспергиллы и др.).

Помимо изменений в дыхательных путях, плесневые грибы могут поражать носоглотку, придаточные пазухи; возможно также их лимфо- и гематогенная диссеминация с развитием процессов в ЦНС (особенно на фоне иммунодепрессии, в т.ч. обусловленной ВИЧ). Особую роль в активации микозов и их аллергических осложнений играют общие метаболические («дистрофические») процессы, что следует учитывать — в т.ч. при недостаточной эффективности лечения.

Экспериментально-клинические исследования с использованием электронной микроскопии обосновали несомненные преимущества сочетанного применения антимикотиков и ультразвука при кандидозах кожи и ее придатков, а также микогенной аллергии. Применение указанного метода существенно повышает фунгицидный эффект (повреждение структур грибов, синергизм воздействия на биологические мембраны, системы энергообеспечения, лизосомальный аппарат и др., что ведет к необратимой утрате жизненно важных функций у клеток кандида альбиканс).

Динамика распределения полиеновых антибиотиков и некоторых иных антимикотиков с ультразвуком имеет достоверные преимущества (способствует более глубокому проникновению лекарств в ткани, более длительному там нахождению без потери специфической активности) — перед применением тех же препаратов без УЗ, а также с димексидом.

В микологии СНГ (и Украины в частности) остаются в «тени» и редко выявляются глубокие (в т.ч. системные) микозы. При этом отсутствует точный статистический учет их, а также потенциально связанных с ними аллергических осложнений.

Полагают, что истинное число больных глубокими микозами превышает их выявляемость. Следует признать, что количественное большинство глубоких микозов (как и в прежние годы) приходится на иные регионы планеты (Африка, Индокитай, Индия, страны Ближнего Востока, Америка и др.). Однако, данные заболевания все чаще регистрируются и в других странах, включая северные регионы Европы, СНГ. Вместе с тем, диагностика висцеральных (в т.ч. с поражением ЦНС, на фоне СПИДа) форм глубоких микозов бывает запоздалой и приводит к инвалидизации и даже летальному исходу (зачастую диагноз ставится патологоанатомически!).

Данные факты в определенной мере связаны с недостатком «ориентации» на диагностику глубоких микозов, трудностью их распознавания (клинический полиморфизм, отсутствие специфических признаков, ассоцииации и сходство с иными заболеваниями). При этом, диагностика глубоких микозов существенно отличается от стандартных лабораторных исследований при дерматомикозах.

Важно распознать тканевую форму гриба, своеобразную для каждого глубокого микоза и не сходную с дерматомицетами — в патологическом материале. В связи с этим, в книге особое внимание обращено на использование специфических методов окраски срезов ткани на грибы, характеристику гистологических изменений, морфологию и тинкториапьные свойства возбудителя, а также особенности «тканевой реакции».

В отличие от «традиционных» микозов, при их глубоких формах передача инфект-агента от больного происходит не прямым путем, а опосредованно (через почву, воду и др., где патогенные грибы претерпевают своеобразную биотрансформацию — в новую фазу развития, способную к инфицированию).

Пути заражения могут быть различными — в т.ч. через респираторный тракт, а также как результат микротравм и др. Методы диагностики глубоких микозов совершенствуются и в настоящее время и включают ДНК-тестирование (ПЦР) и др. По эффективности они сравнимы с микробиологическими методами и могут являться альтернативными, хотя количество исследований и «степень оттитровки» результатов еще нуждаются в дальнейшей оценке.

Проблема глубоких микозов требует в настоящее время значительного внимания — ввиду возможности инфицирования в связи пребыванием в эндемичным зонах («хаотичный» туризм, длительная работа по контрактам, миграция населения в результате «локальных войн», стихийных бедствий и др.). Имеют значение также импорт некоторых видов сырья, продуктов.

Данная проблема становится еще более актуальной в связи с распространением ВИЧ-инфекции (ряд глубоких микозов играют роль оппортунистических заболеваний и могут явиться непосредственной причиной летального исхода).

Следует учитывать и иную особенность патологического процесса при глубоких микозах: «тканевая форма» гриба сравнительно незаразна (т.е. не вызывает непосредственного инфицирования); с другой стороны, культуры возбудителей обладают высокой контагиозностью (известны случая заражения лаборантов и др.). Проблема глубоких микозов, по-видимому, приобретает большую актуальность в современной медицине, в связи с чем врачам следует учитывать критерии диагностики и принципы лечения, а также оценивать степень благоприятности прогноза.

Авторы впервые представили классификацию грибковых болезней, «воссоединив» в ней микозы и их аллергические проявления. Это позволяет определиться с нозологией и назначением лечения. Современные методы диагностики грибковых болезней, их аллергических осложнений, рациональное использование антимикотиков (нового поколения в сочетании с ранее применявшимися фунгцидами) позволяют во многом решать актуальную и сложную проблему борьбы с микозами и их тяжелыми последствиями (токсическим, аллергенным влиянием на организм человека).

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

Аллергия на плесень, аллергия на полынь. Какая аллергия бывает в августе и осенью

Аллергия на солнце, аллергия на шерсть. Симптомы и лечение аллергии

Мы привыкли, что самое «горячее» время для аллергиков — весна, когда многим мешает жить аллергия на березу и цветение других деревьев. А на что может быть аллергия в августе? О диагностике и лечении аллергии на плесень, полынь, аллергии на шерсть животных и других видах аллергий, распространенных в конце лета и осенью, рассказывает доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА Сергей Владимирович Царев.

— Сергей Владимирович, у вас бывали сложные случаи диагностики аллергии?

— Мне запомнился такой случай, хотя связан он не совсем с грибковой аллергией. У одной пациентки была аллергия на пыльцу сложноцветных, а именно на полынь. Аллергия проявлялась в августе. Несколько лет женщина болела, и все было стандартно, как вдруг болезнь вышла за пределы привычного. Сентябрь, а поллиноз и конъюнктивит продолжаются, октябрь — продолжаются.

Какие подозрения логичны? Что спектр аллергенов расширился, появилась аллергия на пыль или аллергия на плесень. А диагностика показывает: ни того ни другого нет. Только на полынь осталась реакция.

Потом оказалось, что мать пациентки положила ей под кровать засушенную полынь от мышей (жили они за городом в частном доме). Женщина спала на кровати с полынью, и у нее продолжался поллиноз, который был вне рамок пыления и маскировался под бытовую или грибковую аллергию!

— И часто бывают такие истории с маскировкой?

— Встречаются. Например, у больных аллергией на цветение деревьев — поллинозом, который обычно проявляется в апреле-мае, иногда вторая волна аллергии случается осенью, в сентябре. Мы ищем аллергию на грибы, особенно если человек чувствует себя плохо в лесу, а на самом деле эта вторая волна связана с опавшей листвой, которая дает стертую, но тем не менее значимую картину «деревянного» поллиноза. Опавшие листья — это аллергены деревьев, а не грибов.

Иногда надо покопаться, чтобы найти, где источник сенсибилизации. Например, многие больные бронхиальной астмой мне раньше жаловались: мол, иду по длинному переходу между Павелецкой-кольцевой и Павелецкой-радиальной, и у меня начинается приступ удушья. А я понимаю: это потому, что там много плесневых грибов. Старые станции метро, станции глубокого залегания вообще этим отличаются.

Как говорили когда-то наши врачи-корифеи, правильно собранный анамнез — это больше половины диагноза. Иногда даже никакого дополнительного обследования делать не надо — и так все понятно. Например, подобрали летом на даче кошку — и аллергия у ребенка тут как тут. Убрали кошку — через какое-то время все прошло. Что тут особенно гадать?

С аллергией не плесень также важна роль анамнеза. Если мы видим характерные симптомы аллергии, то и без диагностики все понятно. Контакт на работе или по месту жительства (летом — в старых дачных домах, где плесени предостаточно) плюс клинические проявления болезни плюс результаты лабораторных тестов или кожных проб — все это в комплексе и дает диагностику заболевания.

— Тесты при аллергии на плесень отличаются от методов диагностики других форм аллергии?

— Нет, исследования такие же, как при любом другом аллергическом процессе: определение специфических иммуноглобулинов Е в сыворотке крови, другие виды аллерготестирования, в том числе аллергокомпонентная, или молекулярная, диагностика.

Но если бы все было так просто, врач был бы просто не нужен. Вот справочник, вот компьютер, вот набор тестов — и готов диагноз. И это делал бы лаборант, а не врач. Поэтому важен анамнез, когда грамотный, опытный доктор выявляет условия для возникновения аллергического процесса и оценивает клиническую картину.

— А как отличить, например, поллиноз, аллергию на цветение от реакции на плесневые грибки альтернарию и кладоспориум, споры которых сейчас показывают достаточно высокую концентрацию?

— Надо смотреть по времени возникновения симптомов аллергии. Первые споры альтернарии и кладосдориума обнаруживаются в воздухе в марте, раньше пыльцы ольхи, которая появляется первой среди деревьев. Летают споры до глубокой осени, практически до ноября — когда листва гниет, сырость. Если симптомы, характерные для поллиноза, сильно растягиваются во времени, можно заподозрить аллергию на плесень. Кроме того, в случае поллиноза симптомы обостряются в местах повышенной концентрации пыльцы, например, при аллергии на полынь — в поле. А при аллергии на плесень симптомы заметнее там, где много аллергена: плесени, сырости.

— Каковы методы лечения заболеваний, связанных с грибковой аллергией, например аллергического бронхолегочного аспергиллеза?

— Принципы лечения аллергии на плесень такие же, как и в случае других видов аллергии: убрать контакт с аллергеном, насколько возможно, проводить противоаллергическую терапию. Если есть инфицирование (как при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе) — лечить антимикотическими, то есть противогрибковыми препаратами. А вот основной способ лечения аллергии — аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) — затруднен из-за низкой доступности лечебных грибковых аллергенов.

— Как избежать контакта с плесневыми грибами, если они везде?

— Чтобы аллергическая реакция не развивалась, надо, чтобы не было массированного контакта. А если контакт неизбежен в быту или на работе, тогда следует применять противоаллергические средства. Других вариантов нет.

Аллергия, дисбактериоз, стафилококк и мой опыт

Приключения в поисках информации одной ю-мамы: аллергии у нас нет. Глеб кушает прикорм и кожа его чистая и красивая!

В 4 ребенкиных месяца, после относительно спокойного ГВ до этого и отсутствия аллергических реакций (кроме пресловутой гормональной сыпи новорожденного в 3 недели) я столкнулась с высыпаниями у сына.

Локализовались они на подбородке, шее и части груди. Немного было на локтях, бедрах, совсем мелкая-едва заметная на спинке и животике. Проанализировав свое меню, я вспомнила о шоколадном торте, съеденным после жесткой диеты до этого, но событие это произошло за неделю до высыпаний. Виновников я больше не нашла и мы пошли к педиатру. Здесь нам был прописан стандартный в таком случае набор: капли фенистил и вместо одноименной мази педиатрисса посоветовала мазь календулы. Мы начали лечение, но буквально через какое-то время сыпь начала становиться ярче.

К вечеру от повышенного слюноотделения на фоне прорезывающихся зубов, пятна становились бардовыми. Мы забили тревогу и пошли к дерматологу. Дерматолог, узнав, что фенистил особо не помогает, прописала его же в мази, сироп Эриус, диета.

Улучшений не наступало. Я каждый день вычеркивала из меню продукты даже с минимальным намеком на аллергенность. Муж бил в колокола и советовал отменять практически все. В итоге в моем меню остались: телятина, гречка, хлеб с отрубями, никаких кисломолочных продуктов, легкие супы на той же гречке. Отменяли и вводили банан, курицу, кефир, единственное печенье Мария…Это был бег по кругу. Лекарства не помогали абсолютно. От мази календулы стало еще хуже. Мы мазали Бепантеном и опытным путем поняли, что кожу надо не сушить, а увлажнять. Пропили курс Эриуса и даже вернулись к фенистилу, но толку не было.

Мы поняли с мужем большую нашу ошибку, что не всегда старое, проверенное временем, может быть правильным и применимым для всех: мы купали с рождения сына в травах. Меня увлекло это занятие и я эксперементировала: ромашка, календула, чистотел, дуб, валериана, успокаивающие сборы по совету невролога, хоть и проблем у нас абсолютно не было… Травы каждый день или через день… В итоге и без того сухая кожа была раздражена… Позже мы уже начали купать просто в воде и обильно смазывать сына детскими кремами. Неплохое средство для ванн — Ойлатум с парафином. Но все это было уже потом…

Надо еще заметить, что где-то за месяц до появления сыпи у Глеба позеленел стул и кал стал неприятно пахнуть. Я особо не волновалась, т.к. такое же случилось где-то в 2 месяца и через 2 недели благополучно прошло само собой. Меня посетили мысли о дисбактериозе, но начитавшись разных статей на эту тему, я поняла, что заморачиваться не стоит. Но теперь стул все вонял, сыпь не проходила и мы пошли еще раз к дерматологу, которая сказала, что возможно тут может быть ферментопатия или дисбактериоз. Я вспомнила о высяеном стафилококке золотистом из мужниного носа за день до родов и решила, что копать нужно в этом направлении…

Дерматолог направила нас в ОХМАДЕТ к гастроэнтерологу после сдачи двух анализов: копрограмма и дисбактериоз.

Копрограмма была хорошей, но были повышены лейкоциты и много слизи, что говорило о воспалении. Кстати вот хорошая ссылка по поводу расшифровки анализа «копрограмма»: http://www.eurolab.ua/eurolab/pricelist/tests/192/196/838/

Анализ кала на дисбактериоз показал стафилококк золотистый 10 в 5 при норме 10 в 4 и цитробактер 10 в 3 при норме до 10 в 4. Врач ОХМАДЕТа поставила диагноз: дисбиоз 2-3 степени ипрописала:

Энтерол 250- по полпакета 3 раза в день

Стафилококковый бактериофаг 20 мл. раз в день -10 дней

Линекс 3 раза в день по капсуле — неделю

Все это одно за другим.

Сама врач заметила, что пока будет лечение, пока лекарство остается в организме — будет результат. После – все может вернуться на круги своя.

Врач до последнего мне рассказывала о диете кормящей матери, чем меня немало посмешила. «Никаких цитрусовых, жареного-острого, шоколада». Да после гречки на воде — и кефир кажется лакомством. Врач все-таки была уверена, что причина сыпи в аллергии, а я не стала ее переубеждать. Но от стафилококка надо было избавляться — ее мнение, хотя она сама заметила, что процентов 90 людей являются его носителями и это абсолютно нормально.

Итак, для меня причина сыпи найдена не была, но было предложено лечить разыгравшийся до 10 в 5 стафилококк. Я начала изучать инфу и нашла много чего интересного у врача-педиатра Комаровского. Надо сказать, что еще до анализов я изучала информацию об аллергии и вот что нашла:

Итак, что мы могли сделать:

А. «Уменьшить всасывание “вредностей” в кровь». Много у него спорных моментов, но с чем я согласилась:

«Если ребенок хорошо прибавляет в весе (особенно если больше нормы), то ни в коем случае не улучшать и без того активное пищеварение всякими ферментами и эубиотиками и т. п.»

Я вспомнила мужнину сотрудницу, которая была удивлена, что мы «ничего такого из бактерий» не даем ребенку. А зачем? Его ЖКТ зреет и не надо ему мешать.

«Препятствовать всасыванию ядов из кишечника. Кишечные сорбенты: энтеросгель, сорбогель, смекта, активированный уголь и т. п. — все это абсолютно безопасно, имеет смысл применять и детям, и кормящим мамам».

При первых признаках аллергии или поносе – смекта первое, что мы принимаем.

В. «Уменьшить потливость». Здесь только борьба с мужем и объяснения, что в комнате температура не должна быть выше 22 градусов. Одежды в нормальном количестве. Влажность воздуха: для этого у нас есть увлажнитель. Хорошо бы и гигрометр приобрести.

С. «Устранить контакт кожи с факторами, способствующими развитию дерматита. Вода с хлором, порошки с биосистемами…»

Если ребенок спит с родителями — стираем белье детским порошком. Прополаскиваем 2 раза. 100% хлопок. Меньше косметических средств. Старый проверенный детский крем — лучше всего».

Интересное мнение я нашла в этой же статье:

«Малейший дефицит в организме кальция усиливает аллергические реакции — неудивительно в этой связи, что проявления АД часто усиливаются на этапе активного роста костей и прорезывания зубов. Важный фактор, провоцирующий дефицит кальция, — передозировка витамина D.

Оптимальный препарат для использования родителями — обычный кальция глюконат (растолочь в мелкий порошок и добавить в любую молочную еду)».

Кстати сейчас я принимаю его сама))) Стоит он копейки.

Что касается аллергии, еще за время установления причин сыпи я читала разнообразные статьи на тему, что можно, а чего нельзя кормящей маме. Этой табличкой (ссылка ниже) я пользовалась несколько месяцев. Экспериментировала, и дошла до того, что ела продукты из одной колонки, в которой собраны продукты априори неаллергенные:

Итак, после результатов анализов и рецепта врача я стала перед дилеммой: лечить не лечить. И вот почему…

Несколько длинных вечеров я просидела в интернете и много чего интересного прочитала про дисбактериоз. И того, что знала, и того, что нет. Хочу поделиться наблюдениями:

В.В.Василенко (Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова):

«Понятие дисбактериоза толстой кишки как особого хронического состояния, болезни, ведущей к многочисленным внекишечным осложнениям, которую нужно обязательно исправлять или лечить, «насаждая» определенные микробы, присуще только отечественной медицине. В этом можно легко убедиться. Осуществляя поиск в мировой научной базе данных по медицине (Медлайн) по ключевому слову «dysbacteriosis» (дисбактериоз), мы узнаем, что оно присутствует в заголовках 257 научных работ, опубликованных с 1966 по 2000 год, 250 из них — в русскоязычных медицинских журналах, еще 4 принадлежат авторам из прежнего социалистического лагеря. Рабочие гипотезы от частого употребления превращаются в аксиомы. Как заметил один доктор, проблема дисбактериоза обросла у нас таким огромным количеством фактов, что выглядит почти неприступной для критики. Несложно догадаться, что и среди врачей нет единства мнений относительно того, что же такое этот дисбактериоз. По-разному выскажутся педиатр, иммунолог, микробиолог, аллерголог, инфекционист. Бактериолог заявит, что дисбактериоз — понятие чисто бактериологическое. »

«…Пациенты часто обращаются с просьбой дать трактовку тому или иному анализу «на дисбактериоз», однако сделать это корректно невозможно. Дело в том, что так называемые «нормальные показатели» неизвестно откуда берутся: не удается найти в последние полвека серьезных работ, в которых бы были глубоко исследованы микрофлора фекалий и влияние на нее возраста, пола, беременности, принимаемой пищи и лекарств, текущих болезней, а также темпы возвращения к исходным показателям после прекращения действия временных (устранимых) факторов. Гастроэнтерологу, придерживающемуся строго научных фактов, невозможно дать какие-либо рекомендации по борьбе с «дисбактериозом толстой кишки». Неприятные ощущения в виде повышенного газообразования, бурления в кишечнике и т.д., вызываемые избыточным ростом кишечной флоры, в большинстве случаев легко подавляются давно известными кишечными антисептиками, которые сами почти не всасываются и соответственно практически не вызывают побочных эффектов. Это прежде всего отечественные лекарства сульгин и фталазол.

В сложных случаях прибегают к другим средствам, например к неомицину при декомпенсированном циррозе печени. Приверженцы же гипотезы дисбактериоза рекомендуют регулировать равновесие кишечной флоры приемом внутрь биологических, бактериальных препаратов.

Длина пищеварительного тракта взрослого человека достигает 6 м, и возникает законный вопрос: не проще ли для заселения нескольких последних десятков сантиметров кишки вводить «полезные бактерии» в клизме, а не через рот, подвергая их воздействию слюны, соляной кислоты желудка, желчи, панкреатического и кишечного соков? По-видимому, это удобнее (и выгоднее) производителям соответствующих средств»

Еще немного из Комаровского:

«Слово “дисбактериоз” за пределами СНГ не знают вообще… дисбактериоз — мощный способ выжить аптекарям и лаборантам! Оставьте, пока не поздно, цитробактер в покое. Переваривание пищи осуществляется в тонком кишечнике, а Вы, вместе с лаборантами, определяете микробы на противоположном конце желудочно-кишечного тракта…»

«Дисбактериоз это не болезнь, у него нет конкретных симптомов, это микробиологический термин, и если что-то, по мнению лаборантов не соответствует норме, а ребенок чувствует себя хорошо, то пусть лечатся те, кому это не нравится.»

«…Одна из основных проблем в лечении дисбактериоза заключается, как ни странно, в лекарствах. Причина банальна — это бизнес. То есть, производители в первую голову заинтересованы в продаже своих препаратов, поэтому часто (чаще, чем хотелось бы), дают нам искаженную информацию. Попробуем отделить зерна от плевел.

Главное, что нужно знать: «полезные бактерии», попадая в желудок человека, подвергаются воздействию кислоты желудочного сока (которая для бактерий смертельна). Это значит, что до кишечника (место, куда должны быть «доставлены» бактерии), доберутся в лучшем случае 10% бактерий — именно поэтому эффективность большинства препаратов невысока..»

«…Внимательно читайте инструкцию к препарату; его стоит покупать только в случае, если там недвусмысленно указано «кишечно-растворимая капсула» или «капсула, устойчивая к кислоте».

«Пожалуй, многие удивятся, если узнают, что не менее опасными могут оказаться препараты группы пробиотиков. Что с ними не так? Некоторые производители, стремясь усовершенствовать свои препараты, с помощью генной инженерии оснащают микроорганизмы устойчивостью к антибиотикам. Казалось бы — что тут плохого? Верно, это хорошо: препарат можно назначать даже если человек принимает антибиотики. Если бы не одно маленькое НО.

В большинстве случаев ген устойчивости к антибиотикам расположен в плазмиде (это маленький пузырек внутри бактериальной клетки). Если бактерия погибнет и разрушится, плазмида останется целой и может быть поглощена другой бактерией. Тогда эта бактерия приобретет устойчивость к антибиотикам. Микробиологи называют этот процесс «феноменом плазмидной конверсии». Если мы используем такую генноинженерную бактерию для лечения инфекционного заболевания, есть риск, что ген устойчивости перейдет, например, к патогенной сальмонелле.

Скажу честно, вероятность такого события, как феноменом плазмидной конверсии, крайне низкая (точной цифры не помню, но порядки миллиардов против одного) — а теперь посчитаем, сколько бактерий находится в кишечнике. Также можно вспомнить случай, произошедший в 90-х годах прошлого столетия, когда в киевском Охмадете восемь детей погибло от сальмонеллеза, вызванного бактерией, устойчивой практически ко всем антибиотикам (через 2 месяца удалось определить единственный антибиотик, к которому она была чувствительна — новейший ванкомицин»).

«Когда не надо лечить дисбактериоз: если клинические признаки отсутствуют, а по данным микробиологического исследования определены нарушения микрофлоры кишечника. В этом случае рекомендуется наблюдение в динамике.

При легких степенях дисбактериоза используют выжидательную тактику; часто такие состояния проходят самостоятельно при незначительных изменениях рациона питания.

Не требуют лечения нарушения микрофлоры кишечника при следующих результатах микробиологических исследований (по Л. Г. Кузьменко, Ю. А. Копаневу, А. Л. Соколову, 1999 г.):

…наличие условно-патогенных микробов (гемолизирующая кишечная палочка, протей, клебсиелла, лактозонегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк) в количествах, не превышающих 10%, если нет жалоб (это могут быть транзиторные бактерии)»

Итак, для себя я сделала вывод, что дисбактериоз лечить совсем не обязательно, тем более если малыша ничего не беспокоит. Но. У нас было одно НО: малыша беспокоила сыпь: ночами часто он чесал себе шейку, значит, высыпания периодически зудели. Неужели виновник был найден? И я стала читать о стафилококке.

Их оказывается 27 видов и самый страшный и опасный как раз стафилококк золотистый!

«…этот по-своему уникальный микроорганизм вызывает около 100 заболеваний, среди которых остеомиелит, эндокардит, гайморит. Микроб может стать причиной пищевых отравлений и псориаза, поскольку выделяет токсины и аллергены. Главным резервуаром являются кожные покровы и слизистые оболочки человека и животных. Особенно активно микробы начинают выделяться, когда у больного вскрывается ячмень, фурункул. Высыхая, инфекция прекрасно себя чувствует в пыли ковровых покрытий, меховых изделий и т. д»

«…стафилококковый сепсис», «стафилококковая пневмония» и т.д.

Страшно… Читаю дальше:

«Стафилококки вырабатывают сильнейшие яды (токсины), которые сами по себе способны вызывать очень тяжелые заболевания.

Один из таких токсинов (эксфолиатин) поражает новорожденных. Яд действует на кожу, вызывая образование пузырей, как при ожогах. Эта болезнь даже получила название “синдром ошпаренных младенцев”. Со стафилококковыми токсинами связан и синдром токсического шока, описанный в 1980 г на заре применения женщинами сорбирующих тампонов в период менструаций.»

«Несмотря на многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, несмотря на поразительную устойчивость во внешней среде, микроб ничего не может поделать с иммунной защитой здорового человека: против каждого яда имеется противоядие, системы общего и местного иммунитета способны нейтрализовывать факторы патогенности, сдерживать размножение стафилококков, предотвращать возникновение болезней!

На поверхности кожи, на слизистых оболочках носоглотки и влагалища, в кишечнике, наконец, стафилококки могут жить годами, мирно сосуществуя с человеком и не причиняя ему никакого вреда. Знакомство со стафилококком начинается сразу же после рождения — инфицируются практически все новорожденные, но большинство в течение нескольких дней или недель от микроба избавляется. В носоглотке стафилококк постоянно живет у 20% людей, у 60% — эпизодически, и лишь каждый пятый обладает настолько сильной защитой, что носительство микроба оказывается невозможным.

Таким образом, стафилококк сплошь и рядом оказывается абсолютно нормальным и естественным представителем опять-таки абсолютно нормальной и естественной микрофлоры человека. Но поскольку потенциальная вредность такого соседства очевидна, неудивительно, что стафилококк относят к условно-патогенным бактериям — т. е. микробам, способным вызывать болезни, но лишь при определенных обстоятельствах.»

«…важно, всегда разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция. Обнаружение стафилококка при отсутствии реальных симптомов болезни — вовсе не повод к незамедлительному спасению и глотанию лекарств.»

Итак, в руках у меня были лекарства, а в голове полная каша… Советовалась на форумах и почему-то совет одной форумской приятельницы запомнился мне до сих пор: у нее была подобная проблема со старшей девочкой и она сказала: «дождись хотя бы окончания отапливаемого сезона перед тем, как принять решение лечить ребенка».

Сухая кожа раздражалась еще больше слюноотделением на фоне прорезывающихся зубов и так по кругу. Уже тогда мы с мужем начали купать Глеба просто в воде без средств после купания обильно смазывать бепантеном и детским кремом. Результат был, хоть и небольшой: по крайней мере, на локтях и бедрышках сыпи стало меньше.

Итак, мы начали давать энтерол 250. Могу сказать, что уже на второй день я заметила улучшение и до сих пор не знаю, связано ли это я приемом препарата (сомневаюсь). Ведь мы продолжали мазать-увлажнять-батареи отключили-я по два раза полоскала Глебу одежду и пеленки. Удалила всевозможные потенциальные аллергены — и результат был. Но муж настоял на лечении. Через 7 дней мы начали давать стафилококковый бактериофаг (врач прописала его, не сказав, что следует сделать анализ на чувствительность к нему) и мы ткнули пальцем в небо: поможет или нет (помог ли — до сих пор не знаю). Через 7 дней закрепили Линексом и наша родительская совесть была спокойна.

До сих пор у меня есть сомнения, что дело было в лечении, ведь улучшения наступили раньше, когда мы поняли, что кожу сына надо НЕ СУШИТЬ, а УВЛАЖНЯТЬ. Увлажнять проверенным, и по сути, копеечным средством — детским кремом. В проблемных местах достаточно было бепантена.

После лечения прошло 4 месяца почти. Сын вовсю ест прикорм и я с улыбкой вспоминаю свое отчаяние, когда считала, что у меня ребенок-аллергик. Изматывающие диеты, раздраженность, поиск виноватого… А достаточно было немного логики. но мы только начинающие родители.

Резюмирую: аллергии у нас нет. Глеб кушает прикорм и кожа его чистая и красивая!

Если вы столкнулись с похожими проблемами, начните с того, что:

1. Проанализируйте свою диету. Не до фанатизма, но исключите до шести ребенкиных месяцев потенциальные аллергены.

2. Не следуйте безаппеляционно старому методу купания в травках: травы могут нанести и вред. Возможно, вашему малышу необходимо увлажнять кожу, а не сушить, поэтому выбирайте травы очень внимательно.

3. Хорошо зарекомендовало себя средство для купания Ойлатум: оно недешевое, но в сложных случаях можно пробовать. Читала хорошие отзывы про А-дерму.

4. Меньше врачей и меньше лекарств. Не стоит сразу капать и мазать фенистил при любом прыщике. Иногда достаточно бепантена, а при подозрении на аллергию — смекты. И много воды.

5. Зеленый стул с запахом — еще ничего не значит. Не бегите сдавать анализы. Идеальных анализов нет. Если ребенка ничего не беспокоит — успокойтесь сами.

6. Увлажняйте кожу по надобности обычным детским кремом.

7. Старайтесь кормить ребенка как можно дольше грудью: полезные лакто- и бифидобактерии, которые будут бороться с патогенной флорой, малыш получит с вашим молоком.

8. Поддерживайте температурный режим в комнате, не кутайте ребенка, старайтесь закалять, и увлажняйте по надобности помещение.

9. Не нервничайте и удачи всем!

Прим. ред.: Мнение, изложенное в публикации, отражает исключительно позицию автора, является иллюстрацией личного опыта и не является руководством к действию.

Аллергия на stemphylium botryosum у подростков

Несмотря на запоздалую весну, берёза, да и другие деревья пылят уже давно, а припозднившиеся холода и дожди только растянули страдания аллергиков во времени. Отчего страдают эти люди? В этой заметке я попытаюсь популярно рассказать о причинах возникновения поллинозов, а заодно коснусь и других аллергических эпидемий, охвативших индустриально развитые страны в последние 150 лет, — бронхиальной астмы, атопического дерматита и пищевой аллергии.

Итак, индустриально развитые страны в преамбуле я выделил не случайно. Дело в том, что перечисленные аллергии совершенно не актуальны в сообществах, которые мы считаем малоцивилизованными (в контексте нашей темы их принято характеризовать как pre-hygiene = догигиенические) (ссылки здесь и здесь). Невозможно отыскать сопливящего на пыльцу ребенка в африканских деревнях или астматика среди индейцев Южной Америки. Зато аллергические заболевания в полной мере поражают этих же людей при переселении в крупные города. Так что же не так с нашей цивилизацией?

Начну с аллергоэпидемии, которая возникла первой, — с поллиноза. Поллиноз или сенная лихорадка — это аллергическая реакция на пыльцу растений, которая выражается в форме риноконъюнктивита (иногда с астматическими реакциями) в период цветения тех или иных растений, т. е. в отличие от круглогодичной аллергии со схожей симптоматикой на кошек или домашнюю пыль, поллинозы характеризуются четкой сезонностью.

В наши дни поллинозы весьма обыденны, и даже не верится, что впервые человечество столкнулось с этой проблемой лишь во второй половине 19 века, когда сенную лихорадку (hay fever) описали англичанин Чарльз Блэкли и американец Моррил Вайман. Оба верно связали появление большого числа пациентов с симптомами сезонного насморка и зудящими слезящимися глазами (= риноконъюнктивит) с пыльцой. Тогда в Англии произошла сельскохозяйственная реформа, позволившая закупать много дешевой пшеницы из Одессы, так что собственные пашни туманного Альбиона пришли в запустение и на них массово процвёл занесенный из южных областей Европы плевел многолетний (Lolium perenne), который сами англичане назвали английским райграсом. Вскоре этот злак заполонил и поля в США, так что в 1946 году в Нью-Йорке была объявлена кампания по истреблению райграса из-за возникшей на него массовой аллергии. Плевел знаменит особо обильным пылением и именно этот вид растений ознаменовал эру поллинозов. Америка не долго оставалась в долгу и вскоре подарила Европе, а затем и всему миру жутко аллергенную амброзию (Ambrosia artemisiifolia). Ученые сделали вполне логичный вывод, что сенная лихорадка возникает на экзотичные растения, на которые особо чувствительные люди реагируют слезами, насморком и чиханьем.

Однако экзотами дело не ограничилось и вскоре жители городов засопливели и на родные берёзки и травки. Почему так произошло? Ответ очевиден: для этих людей экзотами становились уже и местные растения, в том смысле, что постоянный контакт с их пыльцой в течение года (как это бывает в деревнях, где пыльца сохраняется в составе домашней пыли многие месяцы) сокращался и накапливающаяся в период цветения в городском доме пыльца становилась для детского организма полной неожиданностью. В общем и целом феномен связан с изоляцией детей от природы, что особенно чревато в первые 5 лет жизни, когда иммунитет учится толерантности к неопасным антигенам.

На что возникают поллинозы?

В наше время среди жителей России (да и в Европе тоже) преобладает весенний поллиноз на березу. Реже отмечаются реакции на пыльцу клена, тополя, лещины (орешника), дуба, ясеня, сосны и другие деревья. В июле поллинозы вызывают злаки, а в августе аллергики реагируют на амброзию. Отчего-то в нашей стране распространён миф об аллергии на тополиный пух. Эту чушь я слышу не только от пациентов, но и от некоторых аллергологов. На самом деле аллергии на целлюлозу (тополиный пух — тот же хлопок) быть не может, поскольку все описанные аллергии возникают только на белки. Реагируют не на пух, а на белковые и гликопротеиновые аллергены в составе невидимой пыльцы цветущих в это же время злаковых трав.

Но и это не всё. Проблема не ограничивается изменением контакта городского ребенка с пыльцой, — в отличие от детей «догигиенической» (pre-hygiene) культуры, наши дети ограждаются и от множества других естественных субстанций, а это ведёт к тому, что особенно восприимчивые (что определяется генетически) воспринимают даже безобидные антигены как аллергены, т. е. реагируют на эти чужеродные белки аллергией. Улучшение санитарно-гигиенических условий жизни горожан привело к тому, что люди стали меньше сталкиваться с глистными инвазиями (особенно с аскаридами из-за меньшего контакта с почвой), с кишечными инфекциями из-за введенного в первой половине 20 века хлорирования воды, меньше стали ходить босиком и контактировать с почвенными бактериями, дети стали меньше соприкасаться со скотиной, собаками и кошками, при этом стали избыточно часто мыться, нарушая микрофлору и проницаемость кожи (ссылка). Разворачивающиеся на протяжении последних 150 лет факторы изоляции детей от доселе привычных антигенов можно перечислять часами. У развившегося в таких близких к стерильным условиях ребенка иммунитет не тренирован или, как говорят врачи, не толерантен и бурно реагирует даже на безобидные антигены — белки в составе фекалий пылевых клещей и тараканов, спор плесневых грибков, слюны кошек и собак. При умеренных концентрациях этих антигенов во вдыхаемом воздухе дело ограничивается тем же риноконъюнктивитом, а при массированном воздействии начинают реагировать и бронхи.

Бытовой клещ Dermatophagoides pteronyssinus рыщет по ковру в поисках перхоти.

Тенденция к возрастающей изоляции младенцев от природной среды с её антигенным разнообразием и одновременное накопление большого количества отдельных, не свойственных внешней среде, антигенов в квартирах, в которые начали массово переселяться жители «цивилизованных» стран, привело к развитию эпидемии бронхиальной астмы в 1970-х. Ведущую роль здесь сыграли пылевые клещи (Dermatophagoides sp.), чьи фекалии содержат ряд антигенов, в том числе остатки пищеварительных ферменты (антиген Der p 1), которые клещи используют для переваривания кератина кожи и которые способны «проедать» кожу и слизистые при массированном воздействии. Бытовая пыль на четверть состоит из слущённого эпителия кожи людей и домашних питомцев, а именно им питаются пылевые клещики. Уменьшение жилищ в объёме, плохая их продуваемость, захламление коврами и прочими пылесборниками, а также повсеместное отопление в холодные сезоны, создали благоприятнейшие условия для обитания клещей в городских квартирах. В некоторых странах (Финляндия, Швеция) ведущими аллергенами для развития бронхиальной астмы стала перхоть кошек и в меньшей степени собак, а в нищих сообществах (например, в черных районах США) эпидемии астмы нередко обусловлены выделениями тараканов, при этом важно учитывать, что в большинстве случаев эти астмы развиваются у детей, которые растут в домах без домашних животных и обилия тараканов, но которые, подрастая, сталкиваются с ними у соседей.

Ситуация усугубилась и тем, что дети стали гораздо больше времени проводить в помещениях — уже в конце 50-х появились детские телепередачи, начала нарастать родительская паранойя по поводу детских простуд (которые связывались почему-то со свежим воздухом), а в последние годы дети так плотно засели за компьютерные игры и прочие гаджеты, что и сами превратились в стационарные приставки к электронным устройствам. Это привело не только к более продолжительному вдыханию и втиранию в кожу пыли с клещевыми белками и другими домашними аллергенами, но и к другой важной проблеме — у малоподвижных детей лёгкие дышат недостаточно глубоко, что обусловливает предрасположенность к бронхоспазму и к так называемой неспецифической гиперреактивности бронхов из-за нарушения развития в них гладкой мускулатуры (ссылки здесь и здесь). Сегодняшние родители могут сильно удивиться, узнав, что до 1960-х в учебниках по педиатрии бронхиальная астма если и упоминалась, то как редкое заболевание, — так разительно изменилась ситуация всего за полвека!

Фекалии пылевых клещей содержат не только белки, вызывающие дыхательные аллергии, их более крупные аллергены с молекулярным весом порядка 100 кДа способны сенсибилизировать организм генетически предрасположенного ребенка через кожу, формируя атопические дерматиты (ссылка). Советская медицина разделяла экссудативный диатез у детей и экзему и нейродермит у взрослых, но относительно недавно мы начали читать зарубежную литературу и поняли, что это одно и то же заболевание на разных этапах его развития. Теперь эти нозологии сведены к атопическому дерматиту. Впрочем, некоторые отечественные педиатры до сих пор полагают, что диатез у детей — это какая-то особая кожная реакция и не знают о ключевой роли пылевых клещей в его патогенезе, перекладывая всю вину на неправильное питание ребёнка.

В 1990-х в США, а затем и в Европе заговорили о новой напасти — аллергии на арахис, сенсибилизация на который, как это теперь известно, развивается через руки (ссылка) — дети стали есть жаренные орехи руками, которые часто моют с мылом, что удаляет защитное кожное сало и повышает проницаемость кожи (ссылка). В последние годы заговорили и о других пищевых аллергиях, в частности к мясу, сенсибилизация на которое возникает после присасывания лесных клещей (ссылки здесь, здесь и здесь).

Если при поллинозах симптомы возникают сразу после вдыхания пыльцы, то реакции при бронхиальной астме, некоторых пищевых аллергиях и при атопических дерматитах (экземе) могут отсрочиваться или становиться хроническими, приобретая иммуновоспалительный характер даже при отсутствии запускающего аллергена.

Т. о. комбинация нарастающих санитарно-гигиенических мер и изоляции детей от естественной среды с её антигенным разнообразием стала причиной появления всех аллергоэпидемий.

Эти выводы подтверждаются и лабораторно: у детей и взрослых из «догигиенических» сообществ высок общий титр аллергических антител (total serum IgE), но при этом они имеют антитела IgE к множеству окружающих их антигенов (пылевым клещам, аскаридам, пыльце и т. д.), причем к каждому понемногу (в низких титрах). В «цивилизованных» сообществах наблюдается обратная картина – общий титр антител IgE невысок, тогда как специфические антитела к отдельным аллергенам наработаны в очень высоких титрах (ссылки здесь, здесь и здесь). Образно говоря, перемещение современного ребёнка из мультиантигенной среды в олигоантигенную само по себе не дает иммунитету «расфокусироваться» по множеству субстанций, так что он задействует весь свой арсенал против всего нескольких антигенов, которые к тому же часто представлены в городской среде в неестественно высоких концентрациях. А дальше дело усугубляется малоподвижностью и рядом других подспудных факторов жизни в цивилизации.

Аллергии обусловлены развитием гиперчувствительности I типа ( = немедленного типа). При этом сначала организм сенсибилизируется на антиген (чужеродный белок), вырабатывая на него специфические антитела (= иммуноглобулины) IgE. При повторном столкновении с тем же антигеном, который уже стал аллергеном, с ним реагируют наработанные антитела и развивается обильный выброс из тучных клеток и базофилов биоактивных веществ (медиаторов аллергии), основным из которых является гистамин. В принципе, в подобных ситуациях эти медиаторы призваны играть защитную роль — они вызывают сокращение бронхов, препятствуя дальнейшему вдыханию чужеродного белка-аллергена, а также увеличивают проницаемость капилляров, чтобы выделить больше слизи, а с нею высморкать и вычихать осевший на слизистых дыхательных путей чужеродный белок (а вдруг это инфекция?!). Однако беда в том, что при аллергии эта реакция избыточна и направлена на безобидную субстанцию. Если сенсибилизированный аллергик сталкивается с большим количеством аллергена, у него могут возникнуть жизнеугрожающие состояния, как то отёк Квинке на слизистой гортани (можно задохнуться) или анафилактический шок.

Это всё я описал очень упрощенно. Если хотите подробней и владеете английским, посмотрите это видео:

Как я уже отметил, аллергии развиваются только у генетически предрасположенных к ним людей. Беда только в том, что таковых — четверть популяции. У большинства детей (80%) организм всё же выработает толерантность ( = десенсибилизируется) к аллергенам в подростковом возрасте и аллергия пройдет сама собой, но так повезёт не всем. Если новоиспеченные родители или их ближайшие родственники страдают описанными формами аллергии (или страдали ими в детстве), есть смысл сделать всё возможное, чтобы предотвратить развитие таких же реакций у ребенка. Если вы внимательно прочли пост, то должны уловить основной посыл: в первые 5 лет жизни ребенка важно знакомить с большим разнообразием естественных антигенов окружающей среды и одновременно с этим надо делать всё возможное, чтобы в квартире не скапливались аллергены, отсутствующие во внешней среде (особенно пылевые клещи):

  • Избавляйтесь от домашней пыли

— удалите пылесборники типа напольных ковров и домашнего хлама
— чаще проветривайте помещения
— не пользуйтесь пылесосами, а делайте влажные уборки
— постельное и нательное бельё малыша стирайте при температуре не менее 60 °С

  • Приучайте ребенка чаще ходить босиком в доме, а в теплые дни и на природе. Заведите комнатные растения и привлекайте детей к уходу за ними для контакта рук с почвой.
  • Обязательно ежедневно гуляйте с малышом, желательно вблизи скверов/парков/лесов, там, где есть растения — потенциальные виновники поллинозов.
  • Подрастающий ребёнок должен как можно больше времени проводить на улице, активно при этом двигаясь. Постарайтесь, чтобы малыш не подсел на телевизор или смартфон.
  • Боритесь со своей родительской паранойей по поводу питания малыша — избегание определенных продуктов без прямых противопоказаний может привести к тому, что именно на них возникнет аллергия. Поменьше ведитесь на рекламу со словом «гипоаллергенный».
  • Не приучайте ребенка мыть руки с мылом без необходимости (явного загрязнения).
  • Не изолируйте ребенка от сверстников, особенно если у него нет старших братьев и сестёр.

Для профилактики никак не поможет изоляция малыша от потенциальных аллергенов. Доказано, что удаление домашних питомцев из квартиры или исключение арахиса из рациона питания ребенка не только не предупреждают развития сенсибилизации, но напротив — в дальнейшем может развиться особо тяжелая форма аллергии. Исследования показывают, что постоянный контакт с животным с самого рождения снижает риск развития аллергии вообще и на питомцев в частности (ссылка), точно так же и употребление в пищу арахиса в первые 5 лет жизни успешно профилактирует аллергию на этот орех (ссылка). Всё это применимо и к прочим аллергенам.

О лечении всех аллергических заболеваний писать не стану, ограничусь аллергией на пыльцу.

Если аллергия уже возникла, приходится избегать контактов с аллергеном, но в случае поллиноза изолироваться от пыльцы очень непросто.

Важно помнить и о перекрестной аллергии, когда реакция развивается и на другие сходные по структуре аллергены в растительных продуктах питания. Например, при поллинозе на берёзу могут быть (могут и не быть) реакции в форме пищевой аллергии (чаще это синдром оральной аллергии) на сырые яблоки, груши, персики, сливы, киви, морковь, сельдерей, нежареные миндаль и фундук. При аллергии на пыльцу амброзии пациенты могут реагировать на дыню, огурцы, бананы, семена подсолнечника. Посоветуйтесь с врачом, чтобы определиться с целесообразными ограничениями по диете.

  • Самым эффективным методом лечения является АСИТ = антигенспецифическая иммунотерапия. Суть лечения заключается в постепенной десенсибилизации организма путем введения в него (подкожно или под язык) аллергена в нарастающих дозировках. С помощью АСИТ от аллергии можно избавиться раз и навсегда. Рекомендую препараты западного производства. Лечиться надо курсами (начиная с ноября-декабря) в течение 3-5 лет. Подробнее здесь, здесь и здесь.
  • В сезон цветения многие люди прибегают к промыванию носа солевым раствором. Выпускаются промышленные комплексы, в состав которых входят не только растворы или порошки для их приготовления, но и специальные удобные устройства (Аква Марис®, Аквалор®, Хьюмер® и др.). Лучше покупать прыскалки для непрерывного орошения. Из подручных средств для самостоятельного промывания можно использовать чайничек с узким носиком, спринцовку, поршень от шприца или просто зашмыгивать из ладошки. Приготовить физраствор для промывания легко: 1 чайная ложка с горкой (10 граммов) очищенной поваренной соли на литр чистой кипяченой воды комнатной температуры.

В качестве симптоматической терапии применяются традиционные средства, большинство из которых были разработаны до того, как я закончил мединститут:

  • Антигистаминные препараты

В моём детстве широко применялись АП I поколения (димедрол, Пипольфен®, Супрастин®, Диазолин®, Тавегил®, Фенкарол®). К сожалению эти препараты блокируют не только гистаминовые рецепторы, поскольку гистамин имеет структурное сходство с другими физиологически активными веществами нашего организма, — адреналином, серотонином, ацетилхолином, дофамином. Отсюда множество побочных эффектов: тошнота, рвота, потеря аппетита, дискомфорт в эпигастрии, сухость слизистых, расстройства мочеиспускания и др. Кроме того, эти лекарства легко преодолевают гемато-энцефалический барьер, проникают в мозг и потому нередко вызывают сонливость, головокружение, звон в ушах, двоение в глазах, нарушение координации и снижение потенции.

АП II поколения (лоратадин = Кларитин®, терфенадин = Терфед®, эбастин = Кестин®, цетиризин = Зиртек® = Цитрин® и др.) блокируют только гистаминовые рецепторы и не проникают в центральную нервную систему, однако по сути являются пролекарствами — активные лекарства из них образуются только в печени под действием цитохромов, а поскольку цитохромы в популяции очень вариабельны, превращение АП II поколения в активные метаболиты может существенно отличаться у разных людей, а от этого зависит сила лечебного эффекта.

АП III поколения (фексофенадин = Телфаст® = Аллегра®, дезлоратадин = Эриус® = Дезлоратадин-Тева®, левоцетиризин = Ксизал®) являются первично активными метаболитами, влияют не только на раннюю (гистаминозависимую), но и на позднюю (клеточную) фазу аллергической реакции, помогая устранить сопли, чиханье и заложенность носа, а также предотвращая астматическую реакцию при поллинозе.

  • Назальные кортикостероиды (глюкокортикоиды)

Эти препараты не оказывают системного действия на организм (чего опасаются многие обыватели). Всё чаще они прописываются врачами как препараты первой линии и становятся самым эффективным и безопасным для длительного применения средством для многих пациентов с поллинозами.

  • Альфа-адреномиметики (деконгестанты)

Это очень, я бы даже сказал, избыточно популярные у нас лекарства на основе нафазолина (Нафтизин®, Санорин®), ксилометазолина (Ксимелин®, Ксилен®, Галазолин®, Длянос®, Отривин®, Снуп®) и оксиметазолина (Називин®, Назол®, Африн®). Очень важно помнить, что α-адреномиметики нельзя применять более 1 недели кряду, а еще лучше ограничиваться 2-3 днями.

Именно на этих лекарственных средствах в медицинских вузах разбирают явление тахифилаксии. Тахифилаксия — это способность организма реагировать на повторное введение лекарственного средства понижением восприимчивости вплоть до полного прекращения лечебного эффекта. Таким образом, если закапывать нос более 5 дней, сосуды перестают суживаться, и в итоге слизистая оболочка носа вновь отекает и начинает обильно продуцировать слизь. Что же делает сопливый обыватель при развитии у него тахифилаксии на капли? Как правило, начинает орошать нос чаще и обильнее. В итоге у него развивается так называемый медикаментозный ринит, а такую заложенность носа лечить приходится уже хирургически, чтобы разрушить подслизистые сосудистые сплетения носовых раковин и не дать им увеличиваться за счет кровенаполнения. Не всем, правда, диагноз медикаментозного ринита вовремя устанавливают, и такие больные нередко подолгу и совершенно безуспешно лечатся у аллергологов или ЛОР-врачей.

С гораздо меньшим риском можно использовать деконгестанты на основе фенилэфрина и псевдоэфедрина.

  • Кромоны (стабилизаторы мембран тучных клеток)

Суть фармакодинамики этих лекарств заключается в том, что они препятствуют выбросу гистамина, лейкотриенов и других медиаторов аллергии из тучных клеток. Препараты кромогликата натрия и недокромила натрия в форме жидкости или порошка для вдыхания не имеют серьезных побочных эффектов и во всем мире отпускаются без рецепта. Их можно использовать по нескольку раз на дню, но наибольшего эффекта от кромонов достигают, когда они применяются до возникновения симптомов. К этой же группе относится и таблетированный кетотифен (в глазных каплях — Задитен®). Пить таблетки надо длительно, так как отчетливый терапевтический эффект развивается только через 10-12 недель. Кромоны очень хороши при поллинозах с астматическим компонентом.

  • Антилейкотриеновые средства

Препараты блокируют дейстие лейкотриентов, которые наряду с гистамином являются активными медиаторами аллергической реакции. Особенно эффективны в лечении аллергий с астматическими симптомами. Монтелукаст (Сингуляр®, Алмонт®, Монтелар®, Монтеласт®) принимается в форме таблеток. Может вызывать головную боль и различные психические расстройства, потому применять его следует под наблюдением врача.

  • М-холинолитики

Ипратропиум бромид (Атровент®) применяется как сам по себе, так и в комбинации с фенотеролом (Беродуал®), сальбутамолом (Ипрамол Стери-Неб®) и ксилометазолином (Ксимелин®) в форме ингаляционных препаратов. Это лекарство блокирует М-холинорецепторы на гладкомышечных и секреторных клетках бронхов, уменьшая бронхоспазм и продукцию слизи, а также на тучных клетках, что препятствует высвобождению из них медиаторов аллергии. Назальный Атровент хорошо сушит нос, однако не снимает его отека и не избавляет от чихания. Его нельзя применять при аденоме простаты, глаукоме и других заболеваниях, так что прежде чем попробовать, всегда советуйтесь с врачом.

Форум книги «НЕВИДИМАЯ БИТВА»

Главные ссылки

Вход для пользователей

Методы, способы излечения от болезни Моргеллонов-продолжение

пишите пожалуйста в новой ветке

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

ГРИБКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.ТРАВОЛЕЧЕНИЕ

Заболевания, вызываемые различными грибами (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и другие), играют существенную роль среди различных инфекций.

Как и всякий инфекционный процесс, микозы представляют собой результат взаимодействия агрессивного фактора внешней среды (грибы) с одной стороны и защитными силами организма (иммунитет) с другой.

Агрессивность инфекционного агента может быть различной. Этим определяется его вирулентность, попросту говоря, заразность, способность прицепиться к человеку и вызвать в его организме болезнь.

Отдавая должное фактору агрессивности инфекции, все же мы нередко отмечаем, что несколько человек, находящихся в одинаковых условиях внешней среды, заболевают грибковыми инфекциями по-разному. Кто-то «цепляет» грибок сразу, у кого-то отмечается подострое или скрытое течение, а кто-то вообще не заболевает.

Из этого можно сделать вывод, что по своей актуальности в возникновении болезни состояние защитных сил организма превосходит исходный уровень агрессивности инфекции.

Для микозов это правило очень характерно. Возможно, даже более характерно, нежели для какой-либо другой инфекции.

Например, развитие кандидоза полости рта нередко свидетельствует о четвертой (самой запущенной) стадии дисбактериоза желудочно-кишечного тракта. Как известно, от состояния нормальной микрофлоры кишечника зависит уровень защиты не только всего ЖКТ, но и организма в целом.

Нарушение соотношений в нормальной влагалищной микрофлоре приводит к кандидозу женских половых органов, называемому в народе молочницей.

Микозы, связанные с нарушениями нормальной флоры, в последние годы приобрели очень большую актуальность в связи с широким применением мощных антибиотиков, которое нередко носит характер бесконтрольного самолечения или вообще назначается неоправданно.

Два приведенных примера (молочница и стоматит) имеют одну и ту же суть, хотя и отличаются по локализации процесса.

Другое излюбленное место грибковых поражений – кожа и ее придатки (ногти, волосы).

Грибковое заболевание кожи называется дерматомикозом, заболевание ногтей – онихомикозом, волос – трихомикозом.

Кожные поражения имеют свои характерные формы и излюбленные места проявления. Так, грибок очень любит поселяться в естественных складках кожи, где тепло, темно и сыро. Например, в межпальцевых промежутках ног, под молочными железами, в паху, в подмышечных областях.

Кожные поражения обычно характеризуются сильным зудом, покраснением кожи в месте поражения, появлением опрелостей и трещин.

Нередко грибок, начавшийся изначально на стопе, перекочевывает выше на голень. В таких областях, где нет естественных кожных складок, грибковое поражение нередко приобретает вид очага овальной или неправильной круглой формы. Такой очаг склонен к периферическому росту, по мере которого центр пятна приобретает шелушение, а периферия выглядит в виде кольца.

При местных грибковых поражениях общее самочувствие практически не меняется. Чего нельзя сказать о так называемых системных, или генерализованных микозах.

При системных микозах грибок начинает паразитировать во внутренних полых органах, приобретая тенденцию ко все более глубокому распространению. Обычно о системном микозе говорят, когда мицелии грибка определяются одновременно более чем в одном полом органе. Например, грибковая инфекция мочевыводящих путей в сочетании с грибковым стоматитом.

Системные микозы возникают только при выраженном ослаблении иммунной системы организма, и могут служить своеобразным маркером иммунодефицита. Так, системный кандидоз – одно из проявлений СПИДа. Длительное применение иммуносупрессоров таких, как преднизолон и метатрексат (скажем, для лечения ревматоидного артрита), так же имеют среди своих побочных реакций различные формы микозов.

Этим не ограничиваются взаимоотношения иммунной системы и грибов. Если иммунитет достаточно силен, чтобы со временем одолеть грибок, или же организму вовремя помогли при помощи антимикотических средств, грибок оставляет глубокий неизгладимый след в иммунной системе в виде сенсибилизации (повышенной чувствительности). В результате этого возникают серьезные аллергические реакции при повторном контакте с грибком, вплоть до развития хронической экземы и бронхиальной астмы.

Бороться с такой аллергией очень непросто.

Итак, краткое резюме. Грибковые заболевания – это местная или системная инфекция, имеющая серьезную зависимость от состояния иммунной системы, и провоцирующая изменения в иммунной системе при длительном бесконтрольном течении.

Исходя из сказанного выше, становится понятным, что лечение микоза имеет два взаимодополняющих направления:

Уничтожение грибка антимикотическими средствами
Работа с иммунной системой, направленная на устранение иммунодефицита и предотвращение (или устранение) сенсибилизации к грибам.
Антимикотические (противогрибковые) средства в зависимости от формы микоза могут применяться местно в виде мазей, примочек, ванночек и тому подобного, и системно путем введения внутрь.

В официальной медицине существуют лекарственные формы противогрибковых препаратов, вводимых парентерально при системных микозах. Пример: флюканазол, гризеофульвин, амфотерицин.

Лекарственные растения противогрибкового действия также можно разделить по принципу местного или системного применения.

По большому счету, для наружного применения можно использовать любое из антигрибковых растений.

Характерной особенностью наружного траволечения микозов является использование ядовитых растений, которые не могут быть использованы внутрь.

Тем не менее, их агрессивность позволяет быстро ликвидировать наружные (чаще всего, кожные) очаги.

Примеры таких растений – чемерица белая и зеленая, паслен черный, ломонос, щитовник, прострел луговой, тисс.

Оптимальной лекарственной формой для наружного применения можно считать водный отвар, так как кожные очаги нередко имеют мокнущую поверхность. В такой ситуации наложение мази приведет к закисанию очага и хронизации процесса.

Только на сухие очаги могут быть наложены мази и кремы.

В домашних условиях мази готовятся на основе аптечного вазелина или несоленого нутряного свиного жира.

Для этого мазевую основу распускают на водяной бане до жидкого состояния. Затем туда вносят лекарственное растение и варят 2-4 часа.

Мази, особенно на нутряном жире, лучше всего хранить в холодильнике.

Внутреннее использование противогрибковых растений осуществляют в составе сборов, которые готовятся из 5-9 растений.

Антимикотическими свойствами обладает довольно большой перечень растений.

Клен, стрелолист, кокорыш, дудник, жгун-корень (книдиум), синеголовник, ферулопсис, фенхель масло, гления, борщевик сосновского, макроселинум, горичник глаза, бедренец, подлесник, жабрица, аир, плющ, ластовень, венечник, тысячелистник, горчак, пупавка, лопух, арника, полынь, маргаритка, карпезиум, наголоватка, ромашка, птармика, соссюрея, серпуха, пижма, одуванчик, стеблелист, арнебия, бруннера, синяк, воробейник, бурачок, икотник, кардария, желтушник, жерушник, горчица семена, ярутка, хмель, лихнис, звездчатка, марь, ландыш, купена, вьюнок, очиток кавказский, переступень, можжевельник, ситняк, камыш,росянка, щитовник, шикша (водяника), багульник, клюква, рододендрон, черника (гриб фузариум), астрагал песчаный, глицирретовая и глицирризиновая к-ты солодки, вика, горечавка холодная, смородина, беламканда, касатик, многоколосник, душевик, пахучка, змееголовник, эльшольция, иссоп, зюзник, мелисса, мята, котовник, душица, фломоидес, черноголовка, шалфей, чабер, шизонепета, шлемник, чистец, дубровник, тимьян, зизифора, ряска, гусиный лук, лилия, лен, алтей, безвременник, чемерица, ясень, заразиха, чистотел, лаконос, пихта, лиственница, ель, сосна, костер, овсяница, зубровка, тонконог, мятлик, истод, очный цвет, ломонос, чистяк, прострел, чернушка, василистник, жостер, лабазник, лапчатка, груша, марена, ясенец, тополь, бузина, льнянка, вероника, паслен черный, ежеголовник, тисс, волчник, стеллера, вороний глаз, рогоз, патриния, фиалка.

Если внимательно просмотреть этот немаленький список, можно увидеть, что встречаются самые разноплановые средства. Это позволяет составить сбор, максимально отвечающий интересам лечения.

Так, ряска, чистотел, вероника, солодка, багульник обладающие иммуномодулирующими свойствами, позволяют регулировать нарушения иммунной системы, которые, как мы видели выше, практически всегда сопутствуют микозам.

Алтей, тысячелистник, мята, одуванчик, горечавка, жостер, лабазник, горчица, хмель будут хороши при грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта.

Фенхель, бедренец, иссоп, истод, дудник, багульник, бузина – при грибковых пневмониях, бронхитах и бронхиальной астме.

При поражении мочевыводящих путей (грибковый цистит, например) хорошо подойдут лапчатка гусиная, пижма обыкновенная, марена красильная, ромашка, плющ.

При грибковых поражениях глаз используют водные отвары очного цвета, тысячелистник, аир.

Наличие противогрибковых свойств у тисса, прострела, чистотела, безвременника позволяет проводить лечение грибковых инфекций у онкологических больных.

Среди практикующих врачей сложилось устойчивое мнение, основанное на практическом опыте, что микоз, и тем более, системный, — вещь весьма упрямая, трудно поддающаяся лечению.

Принципиально я с этим согласен. Однако не могу удержаться от того, чтобы не привести пример из моей практики, свидетельствующий о поразительной эффективности траволечения системного микоза.

Мне пришлось наблюдать и лечить травами одного весьма тяжелого больного. Краткая предыстория такова.

У молодого человека внезапно развилось желудочное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Несмотря на активные действия хирургов, кровотечение возобновлялось четыре раза.

В связи с этим коллеги вынуждены были пойти на массивное переливание крови.

Вероятно, именно это и послужило причиной появившейся в последствии аутоагрессии селезенки против собственных форменных элементов крови. Резко упал уровень лейкоцитов в крови.

Как известно, именно эти кровяные тельца отвечают за иммунитет. Поэтому на фоне их дефицита у больного со временем развился выраженный системный кандидоз. Были поражены мочевыводящие пути, весь ЖКТ от полости рта до толстой кишки.

Такое состояние вызывало у всех врачей, участвовавших в лечении больного, крайнее беспокойство. Встал вопрос о назначении в виде инъекций очень агрессивного антимикотического средства флюканазола. Мы готовы были назначить это лекарство, несмотря на то, что у больного была резко нарушена функция печени.

Однако пока шли контрольные анализы и обсуждение, больной принимал травяные средства, которые я ему назначил.

Среди этих средств была настойка прострела лугового, обладающего мощным противогрибковым действием, отвар сбора разных растений и настойка сильнейшего иммуномодулятора молочая Палласа.

Полость рта четырежды в день полоскалась отварами календулы, шалфея, багульника и чабреца.

Через несколько дней было отмечено исчезновение очагов со слизистой полости рта. С назначением флюканазола решили еще повременить. И не зря.

Через полтора месяца лечения растениями анализы показали лишь наличие следов грибковой инфекции у нашего больного.

Должен признаться, что я и сам был немало удивлен результатом. Что уж говорить о коллегах, которые весьма скептически относятся к травам.

Данный пример очень показателен. И не только в плане эффективности растений.

Здесь мы можем увидеть сочетание как местного, так и внутреннего лечения. А также четко просматриваются выделенные выше принципы назначения трав: сочетание противогрибкового растения (прострел) и иммуномодулятора (молочай Палласа).

В заключение хочу обратить внимание читателя на то, что прострел и молочай Палласа – растения ядовитые. Поэтому прежде чем решитесь на их прием, посоветуйтесь с врачом.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Болезнь Моргеллонов и кератит

Грибковые кератиты впервые описаны Лебером (Leber) в 1979 году. Данный микроорганизм не является типичной причиной воспаления роговицы, но в тропических странах представляет собой огромную проблему. Стоит помнить о возможной грибковой этиологии болезней глаза, поскольку в случае несвоевременной диагностики и эффективного лечения развиваются непоправимые разрушения роговицы.

Грибковый кератит – объединяющий термин для всех воспалительных заболеваний роговицы, вызванных вышеупомянутыми микроорганизмами. Грибки могут инфицировать, а, значит, и вызывать воспаление внешнего слоя глаза. Одним из возбудителей является род фузариум (Fusarium), вызывающий так называемый фузариумный кератит.

Грибковые кератиты бросают диагностический и терапевтический вызов офтальмологу. Трудности возникают при постановке диагноза, изоляции возбудителя в лаборатории, эффективном лечении топическими (местными) антигрибковыми средствами. К сожалению, в большинстве случаев диагноз выставляется слишком поздно, в основном из-за недостаточной настороженности относительно грибковых заболеваний глаз. Но даже в случае своевременной диагностики лечение является непростым процессом в связи с недостаточной проницаемостью роговицы и ограниченном коммерческом доступе противогрибковых средств.

Кроме того, заболеваемость грибковым кератитом выросла за последние 30 лет. Распространенность данного заболевания выросла в связи с широким применением топических кортикостероидов и антибактериальных средств при лечении других типов кератита, повышением числа лиц с ослабленной иммунной системой, улучшением лабораторной диагностики данного заболевания.

Эпидемиология
Какова частота заболеваний грибковым кератитом?

Данные по США
Заболеваемость грибковым кератитом сильно различается по географическому принципу, например, в Нью-Йорке составляет 2%, а во Флориде 35%. Микроорганизмы рода Фузариум являются наиболее распространенными возбудителями вышеупомянутого заболевания в южных штатах (45-76% грибковых кератитов), в то время как кандиды (Candida) и аспергиллы (Aspergillus) чаще встречаются в северных штатах.

Споры фузариума находят в почве, воде, на растениях по всему миру, особенно в условиях жаркого климата. Прошедшие исследования грибкового кератита указывают на то, что большинство случаев заболеваний связаны с травмой и заражением роговицы на природе (например, удар пальмовой веткой).

Примерно 30 миллионов людей в США носят мягкие контактные линзы. Ежегодная заболеваемость бактериальным кератитом составляет 4-21 человека на 10 000 населения, использующего контактные линзы, и зависит от того, снимает ли человек данные приспособления на ночь.

Международные данные
Аспергиллы – наиболее распространенные возбудители грибковых кератитов по всему миру. Множественные сообщения из Индии позволяют делать вывод, что аспергиллы обнаруживают в 27-64% случаев, фузарии, соответственно, в 6-32%, а пенициллины в 2-29%.

Каково соотношение заболеваемости и смертности?
Грибковые микроорганизмы могут проникать сквозь роговицу в склеру и внутриглазные структуры. В данных случаях возникают тяжелые инфекционные поражения, например, склерит, эндофтальмит или панофтальмит. В большинстве случаев такое поражение очень слабо поддается лечению и может закончиться значительным снижением зрения или даже потерей глаза.

Существует ли половая предрасположенность?
Грибковый кератит чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и часто связан с травмой глаза вне помещений (на открытом воздухе).

История заболевания
В большинстве случаев данному заболеванию предшествует травма глаза.

У пациентов с подозрением на грибковый кератит следует уточнить возможное влияние факторов риска (приведены ниже).

Симптомами грибкового поражения роговицы являются:

Ощущение инородного тела
Боль или дискомфорт в глазах
Внезапное появление размытого зрения
Необычное покраснение глаз
Чрезмерные выделения из глаз или слезотечение
Повышенная чувствительность к свету
Какие изменения происходят при грибковом кератите?
Клиническая постановка диагноза грибкового кератита основывается на анализе факторов риска и оценке состояния роговицы.

Наиболее частыми признаками грибкового кератита при обследовании с помощью щелевой лампы являются:

конъюнктивальные инъекции
дефект эпителия
нагноение
инфекции стромы
реакция передней камеры
гипопион
К специфическим факторам грибкового кератита относят инфильтрат с приподнятыми перистыми краями, неровной текстурой, серо-коричневой пигментацией, смежными повреждениями, гипопионом и эндотелиальными бляшками.

ШОК. Девочка родилась беременной!

Состояние здоровья Леонида Куравлева вызывает опасения после смерти его жены

Трагические подробности беременности Кейт Миддлтон. Все в трауре

Ученые назвали напиток, который нельзя пить мужчинам!

Известный российский актер умер во цвете лет

Direct/ADVERT Дать объявление

изящный или грубый грануляционный инфильтрат эпителия и передней стромы
серо-коричневый цвет, неровная поверхность, которая может быть приподнята
обычно неровный инфильтрат с перистыми краями
белый округлый налет на роговице и смежные повреждения возле края первичного очага инфекции
Каковы причины грибкового кератита?
Аспергиллы являются наиболее распространенными возбудителями грибкового кератита по всему миру. В любом случае, эпидемиология данного заболевания связана с особенностями климата. В южных широтах преобладают фузариозные поражения, особенно в штате Флорида. Напротив, в северных широтах преобладают кандидозные и аспергиллезные кератиты.

К наиболее распространенным факторам рискам грибкового кератита относят:

Травма (например, ношение контактных линз, попадание сторонних предметов). Согласно исследованиям заболеваемости в южной Флориде (США), в 44% случаев причиной заболеваний является травма природного характера (листья и ветки).
Применение топических кортикостероидов
Хирургические вмешательства на роговице, например, сквозная кератопластика, бесшовная операция на роговице при катаракте, лазерное лечение кератомиллеза (LASIK).
Хронический кератит в связи с вирусом простого герпеса, опоясывающего лишая или весенним кератоконъюнктивитом
Молодые здоровые мужчины без существенных глазных заболеваний
В недавнем времени травма глаза (на природе)
Сельскохозяйственная занятость
Факторами риска кандидозного кератита являются следующие:

Пациенты пожилого возраста
Предшествующие заболевания глаз
Влияние заболеваний роговицы
Хронический кератит
Длительное применение стероидов
Заболевания, угнетающие иммунную систему
Какие исследования понадобятся?
Диагностика грибкового кератита остается затруднительной. Многие клинические характеристики неспецифичны для грибковых изъязвлений, вот почему лечение должно быть отложено до получения подтверждения диагноза, исходя из лабораторных исследований.

Наиболее важным шагом в лечении предполагаемого грибкового заболевания роговицы является правильное взятие образца микроорганизмов для дальнейшего изучения и культурологического анализа. Наиболее распространенными методами исследования являются флюоресцентная микроскопия с акридиновым оранжевым (краситель) и калькуоровым белым.

Визуализирующие методы исследования
В случае клинических признаков или подозрений повреждения задних отделов глаза применяется ультразвуковое исследование глаза, способное подтвердить эндофтальмит.

Другие тесты
Лабораторное подтверждение грибкового кератита может быть затруднительно в связи с небольшим объемом соскоба, производящегося с изъязвления роговицы. Вот почему в данное время изучаются новые методы подтверждения диагноза, например, иммунофлюоресцентный метод, электронная и конфокальная микроскопия. Последний из вышеперечисленных методов может помочь правильной диагностике ранних форм грибкового поражения и в контроле прогрессирования процесса с краев и в глубине патологического очага. Конфокальная микроскопия полезна в принятии решений о необходимости кератопластики и определении момента, когда следует отменить лечение.

Полимеразная цепная реакция обещает стать отличным методом для диагностики грибковых кератитов, поскольку обладает высокой степенью чувствительности и снижением отрезка времени, необходимого для постановки диагноза.

Лечение
Противогрибковые препараты классифицированы следующим образом:

К полиенам относят натамицин, нистатин, афмотерицин Б. Данные препараты эффективны против нитчатых и дрожжевых грибов, производят разрушающее действие относительно грибков, поскольку встраивают в клеточную стенку эргостерол.

Амфотерицин Б – препарат выбора для лечения пациентов с грибковым кератитом, вызванным дрожжами.

Поскольку полиены плохо проходят сквозь ткани глаза, глубокопроницаемый амфотерицин Б больше других подходит для лечения грибковых кератитов кандидозного происхождения. Кроме того, данный лекарственный препарат эффективен относительно множества мицелиарных грибов. Применяют амфотерицин Б по следующей схеме: первые сутки каждые 30 минут, вторые – каждый час, а дальше медленно снижают кратность введения, исходя из клинического ответа на лечение.

Натамицин имеет широкий спектр активности относительно нитчатых грибков. Проникаемость амфотерицина Б при местном применении немного ниже, чем у натамицина через неповрежденный эпителий роговицы.

Натамицин – единственный коммерчески доступный местный лекарственный препарат от грибковых заболеваний глаз. Данное средство эффективно относительно нитчатых грибков, особенно рода Фузириум. В связи со слабой проницаемостью во внутренние структуры глаза в основном применяется против поверхностных инфекций.

Азолы (имидазолы и триазолы) включают кетоконазол, миконазол, флуконазол, интраконазол, эконазол, клотримазол. Препараты данной группы угнетают синтез эргостерола при небольших концентрациях, а при значительных проявляют прямое разрушающее действие на стенки клеток.

Оральные (применяемые внутренне) флуконазол и кетоконазол всасываются системно и обнаруживаются в высоких концентрациях в передней камере глаза и роговице, поэтому применяются при глубоких грибковых кератитах.

Имидазолы и триазолы являются синтетическими химическими противогрибковыми средствами. Высокие уровни кетоконазола и флуконазола в роговице были обнаружены при исследованиях на животных. В связи с отличной проницаемостью в ткани глаза данные препараты применяют системно при кератитах, вызванных нитчатыми и дрожжевыми грибами.

Субконъюнктивальные инъекции потребуются пациентам с тяжелым кератитом и кератосклеритом, а также в случае недостаточного ответа на применяемое лечение.

Оральные формы (кетоконазол и флуконазол) рекомендуется принимать пациентам с глубокими инфекциями стромы. Противогрибковое лечение обычно применяется на протяжении 12 недель под пристальным контролем.

Успешное противогрибковое лечение при кератите требует частого приема препарата длительный период времени (минимум 12 недель).

К признакам передозировки (токсичности) лечения относят:

Затянувшиеся во времени эпителиальные изъязвления
Выраженные эрозии эпителия роговицы
Диффузное поражение стромы
Хирургическое лечение
Пациентам, не отвечающим на системное и местное лечение противогрибковыми препаратами, необходимо хирургическое лечение, подразумевающее трансплантацию роговицы. Примерно 15-27% пациентов не обходятся без оперативного вмешательства. В отдельных случаях даже хирургия роговицы не восстанавливает зрение, и пациенты остаются слепыми (или с другими проблемами зрения). Вот почему ранняя диагностика и адекватное лечение крайне важны при грибковом кератите.

Какой уход необходим пациенту?
Показаниями к госпитализации пациента являются клинические признаки надвигающейся перфорации роговицы и невозможность частого применения глазных капель. В таких случаях применяют топическое лечение роговицы каждый час на протяжении суток с тщательным контролем состояния на предмет признаков перфорации.

Большинство пациентов с грибковым кератитом проходят лечение амбулаторно
Противогрибковое лечение длится 12 недель с периодически повторяющимися обследованиями.
Какие осложнения возможны?
Грибковый кератит может привести к тяжелой глазной инфекции с вовлечением любых внутриглазных структур и потере зрения или даже глаза.
Перфорация роговицы встречается редко, но способна вызвать вторичный эндофтальмит.
Какой прогноз при данном заболевании?
Прогноз зависит от нескольких факторов, например степени вовлечения роговицы от начала заболевания, состояния здоровья пациента (например, ослабленной иммунной системы), времени до постановки диагноза, подтвержденного лабораторно.
Пациенты с инфекцией легкой степени тяжести и рано поставленным диагнозом, подтвержденным микробиологически, имеют хороший прогноз. В любом случае, контроль эрадикации инфекции, распространяемой на склеру или внутриглазные структуры, очень сложен.
Примерно треть случаев лечения грибкового поражения роговицы заканчивается неудачей или перфорацией.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Биоповреждение зданий – одна из причин микозов и микогенной алле

Биоповреждение зданий – одна из причин микозов и микогенной аллергии у городских жителей

Микроскопические грибы — возбудители микозов и микогенной аллергии.
Виды влияния биоповреждений зданий на человека.
Группы микотических болезней.
Признаки влияния на человека биоповреждений зданий.
Что необходимо для профилактики биоповреждений зданий и заболеваний живущих в них людей.
Заключение.
Об авторе (проф. Антонов Виталий Борисович).
Микроскопические грибы – возбудители микозов и микогенной аллергии.

Микроскопические грибы играют неоценимую по значению биологическую роль в природе. Питаясь мертвыми остатками растений и животных, переваривая их, они участвуют в непрерывно совершающемся круговороте органического вещества планеты. Можно сказать, что не будь грибов, как это ни фантастично звучит, жизнь на земле остановилась бы. Человек давно “приручил” некоторые грибы и получает от них большую пользу. Например, пекарские дрожжи в качестве рыхлителей теста применяются в хлебопечении, пивные дрожжи – для получения пива. С помощью грибов получают спирт, лимонную кислоту, некоторые сыры. Жизнедеятельность грибов протекает в условиях температуры и влажности, близких к оптимальным для человека. Поэтому грибы всегда рядом с человеком, клетки грибов постоянно попадают на его кожные и слизистые покровы, в большинстве случаев не вызывая заболеваний, если иммунная система человека не нарушена.

С точки зрения способности вызывать заболевания (патогенность, болезнетворность) все микроскопические грибы могут быть разделены на патогенные и непатогенные. Из первых наибольшее значение имеют Hystoplasma capsulatum, распространенная на обоих американских континентах и в Северной Африке и вызывающая гистоплазмоз, и Coccydioides imitis, распространенный в некоторых районах США, вызывает кокцидиоидоз. К счастью, на территории России этих грибов нет.

В России и странах СНГ известно несколько видов патогенных грибов, вызывающих заболевания кожи (дерматомицеты). Именно кожные грибковые болезни до середины ХХ века были известными широкому кругу врачей и населения. В прошлом был широко распространен фавус (парша), в прошлом и теперь широко известны заболевания кожи и ногтей стоп и кистей. Их возбудители, в частности, разные виды рода Trichophyton, передаются от больного к здоровому человеку при непосредственном контакте или с предметами общего пользования (обувь, коврики в банях, спортивных залах и пр.). Большое эпидемиологическое значение до сих пор имеют возбудители микозов кожи и ее придатков у человека, получаемые им от домашних животных, в частности, возбудители микроспории. Считается, что до 20% бесхозных кошек являются носителями возбудителя микроспории.

Все перечисленные дерматомицеты вызывают длительно протекающие и трудно поддающиеся лечению дерматомикозы. Но они никогда не приводят к поражению внутренних органов, и, следовательно, не представляют опасности для жизни.

На территории России нет грибов, первично вызывающих заболевания внутренних органов у человека. И, в то же время, грибковые болезни внутренних и половых органов, нервной системы не только существуют, но могут представлять не просто серьезную, а даже смертельную опасность для человека. Причиной грибковых болезней внутренних органов в средней полосе являются грибы-сапрофиты (сапрос по-гречески – гниль), широко распространенные в природе. Они названы условно патогенными, потому что для возникновения и развития глубокого грибкового заболевания у человека должны сформироваться некоторые условия. Только две причины могут создать условия, при которых в принципе не опасные для человека грибы, вызывают у него заболевания. Одна из этих причин – снижение защитных свойств органов и тканей человека, иммунодефицит, другая – свойства самих грибов, так называемые факторы агрессии, это способность некоторых компонентов грибковой клетки растворять органические структуры, в том числе и живые ткани, приводя к их разрушению. В природе это свойство грибов реализуется на мертвом субстрате. В организме человека в условиях иммунодефицита в качестве питательной среды могут использоваться живые ткани. Это означает паразитирование грибов в живом организме. Это особенно часто случается при повторном или постоянном массивном поступлении клеток грибов в организм. В естественных условиях организм человека успевает освободиться от клеток грибов по мере их поступления в полости, соединяющиеся с внешней средой, в частности, в органы пищеварения и дыхания. Повышенное поступление спор грибов в организм возможно при нарушенной экосистеме, когда создаются условия для “надпорогового” скопления колониеобразующих единиц (КОЕ) в единице объема воздуха. По-видимому, при этом количество КОЕ превышает эволюционно сложившиеся возможности очищения организма от них.

Грибы для человека генетически чужеродны, поэтому при попадании их на поверхность или в глубину тканей организм человека стремится освободиться от них. Основная роль в этом процессе принадлежит иммунной системе. Именно она распознает генетически чужеродные структуры — клетки грибов, связывает их и способствует выведению из организма. У некоторых людей развивается чрезмерно сильный ответ на внедрение в организм грибов. При этом развиваются аллергические реакции или даже заболевания. Таков механизм развития микогенной аллергии.

В прошлом микозы внутренних, половых органов и нервной системы, вызываемые условно патогенными грибами, практически не встречались. Были только отдельные наблюдения глубоких микозов, описанные в прошлом веке и в первой половине уходящего века. Но даже в этих наблюдениях грибы рассматривались лишь как вероятная причина заболевания.

Положение изменилось с пятидесятых годов ХХ века. Именно в эти годы в медицинскую практику были внедрены антибактериальные антибиотики, в частности, пенициллин, а затем сильнодействующие препараты гормонального ряда и противораковые средства. Антибиотики, подавляя рост бактерий в организме, освобождают место для грибов, на которые они не действуют, и, таким образом, создают для них микробиологическую нишу. Больше того, сами антибиотики могут явиться питательной средой для грибов. Кроме того, препараты всех перечисленных групп подавляют иммунитет. Несмотря на то, что и антибиотики, и другие приведенные препараты, играют очень большую роль в борьбе с самыми различными, в том числе тяжелыми, заболеваниями, своими побочными влияниями они способствуют росту микотически обусловленной заболеваемости. К сожалению, не только лекарства, но и некоторые инвазивные (с нарушением целости кожных и слизистых покровов) методы исследования и лечения, например, зондирование сердца и крупных сосудов, самые различные пункции, операции, могут способствовать заносу клеток грибов в глубокие ткани и органы. Это позволило отнести микозы к категории болезней прогресса медицины.

Из других факторов, снижающих иммунитет человека, следует упомянуть радиационный фон земли, несколько раз повышавшийся за вторую половину века, а также токсические воздействия выбросов промышленности и автотранспорта. Больше того, не только техногенные катастрофы, но и повседневная хозяйственная деятельность человека приводит к загрязнению окружающей среды, нарушающему функции защиты организма от инфекции. Это явилось основанием для отнесения микозов к категории болезней прогресса цивилизации.

В результате в настоящее время сложились условия для формирования многочисленных групп риска развития микозов. Действительно, сейчас трудно найти человека, в течение жизни не получавшего антибиотиков. Практически все жители земли – и сельские, и городские – повседневно подвергаются воздействию атмосферы, содержащей не только необходимый для жизни кислород, но и ядовитые вещества, подавляющие иммунитет. Поэтому, хотя человечеству удалось справиться с такими массовыми инфекционными заболеваниями как чума, натуральная оспа, холера, в прошлом уносившими миллионы жизней, перед наступлением инфекций, вызываемых условно патогенными возбудителями, человек пока оказывается бессильным, потому что он сам создает условия для их возникновения. По мере развития микологии выявляются все новые условия, способствующие заболеванию микозом или микогенной аллергией. Одним из частных случаев таких условий является сырое жилище или рабочее помещение, а люди, живущие или работающие в таких условиях, составляют группу риска развития микозов и микогенной аллергии, потому что именно у них сочетается снижение иммунитета, вызванное техногенными и медицинскими факторами и повседневный контакт с грибами-возбудителями болезней. Следует иметь в виду, что современный человек большую часть своей жизни проводит в помещении – дома или на работе. И в том, и в другом случае, если это помещение оказывает неблагоприятное влияние на организм, оно продолжается по несколько часов каждые сутки жизни в течение многих лет. Поэтому проблема микозов, зависящих от состояния жилища или рабочего помещения, должна быть достоянием не только врачей, но и строителей, и администраторов, и всех жителей городов, первыми встречающихся с биоповреждениями зданий

Считается, что из сотен тысяч видов микроскопических грибов только около ста видов могут вызывать заболевания у человека. На территории России имеют значение две разновидности грибов – дрожжеподобные и плесневые. Все они являются почвенными и именно из нее попадают в здания. В толще материалов и на их поверхности плесневые грибы образуют гигантские колонии, в которых живут, размножаются и умирают. На поверхности колоний споры грибов очень слабо укреплены на выростах грибницы. Достаточно малейшего движения воздуха, чтобы спора отделилась от своего основания и понеслась на неопределенно далекое расстояние, увлекаемая потоком воздуха. Так, восходящими воздушными потоками споры грибов поднимаются из подвалов и с первых этажей практически на все остальные этажи здания. В местах горизонтальных перекрытий ламинарные потоки воздуха превращаются в турбулентные. В завихрениях происходит снижение скорости движения воздуха, и взвешенные в нем частицы, в том числе и споры грибов, теряют скорость и оседают на плоские поверхности: лестничные площадки, карнизы, подоконники и пр. Горизонтальные потоки воздуха, а также сами жители домов, переносят пыль вместе со спорами грибов – компонентами этой пыли – непосредственно в жилища.

Все сказанное относится преимущественно к плесневым грибам, из которых практическое значение для здоровья человека имеют грибы родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Alternaria и некоторые другие. По названиям грибов-возбудителей определяются и наименования болезней: аспергиллёз, пенициллёз и т.д.

Из дрожжеподобных грибов чаще других грибы рода Candida вызывают заболевания у человека. Они настолько широко распространены в природе, что сам человек в норме очень часто бывает их носителем. Но в условиях иммунодефицита они проявляют агрессивные свойства и могут вызывать поражения (кандидоз) практически всех органов и тканей. Возможность возникновения микоза увеличивается с углублением иммунодефицита. Поэтому при не нарушенном иммунитете носительство грибковых клеток в организме может продолжаться неопределенно долгое время, а на фоне иммунодефицита возможен не только микоз, обусловленный одним возбудителем, но и смешанные грибковые поражения, в частности микозы, вызываемые одновременно и плесневыми, и дрожжеподобными грибами, а в некоторых случаях одновременно грибами и бактериями.

В современных городах сложились условия, вызывающие трансформацию естественного микробиоценоза (совокупности микроорганизмов) среды. Виновником этого является само население городов.

Органический мусор – остатки пищи, прошлогодняя полусгнившая листва зеленых насаждений, пролитые из неисправных двигателей автомобилей масла – все это смешивается с оголенной почвой, освобождающейся каждый год из-под неквалифицированно положенного на землю асфальта, и становится питательной средой для плесневых грибов. Городская пыль – это сложнейший еще мало изученный конгломерат органических и неорганических продуктов, несущий с собой рукотворные токсические вещества и миллиарды клеток патогенных и условно патогенных микробов. Среди них плесневые грибы с каждым годом занимают все большее место. Это показано целым рядом исследований в России и за ее пределами. Это подтверждается и тем, что количество только больничных плесневых микозов каждый год увеличивается на 5-7%, а общее количество микозов, как показано на ряде стран Европы и Азии, каждые 10 лет удваивается. Споры плесневых грибов величиной менее 5 микрометров в диаметре могут проникать через самые узкие бронхи глубоко в легкие. Находясь в воздухе в составе так называемой “витающей”, неседиментирующей, пыли, они всегда являются частью аэрозоля, которым дышит городской человек

Виды влияния биоповреждений зданий на человека

При недостаточной гидроизоляции или ее полном отсутствии почвенные воды по капиллярным системам строительных материалов поднимаются из фундамента в стены зданий. Они несут с собой соли и сложные органические вещества, служащие питательной средой для почвенных микробов, которые тоже поднимаются до первых этажей зданий и там образуют колонии в толще стен и на их поверхности. Продукты жизнедеятельности микробов изменяют среду в материалах, приводя к изменению их прочностных характеристик. Таким образом, в современном жилище могут концентрироваться непосредственно почвенные микроорганизмы (грибы, бактерии, водоросли) и микробы городской пыли. Следовательно, жилище, вместо защиты жителя города, может стать аккумулятором возбудителей инфекционных заболеваний, а значит и причиной их возникновения.

Существует несколько видов травматизма и заболеваний человека, связанных с биоповреждением зданий.

1. Здания и другие сооружения, подвергшиеся биоповреждению, могут оказывать неблагоприятное прямое влияние на здоровье человека при частичном или полном разрушении. Это механические травмы в результате обвалов, провалов, падений с высоты отдельных конструкций зданий. В отношении возможности разрушения наиболее уязвимы консольные части строительных конструкций: козырьки, навесы, балконы, которые при отрыве от здания у своего основания могут обрушиваться на отдельных людей и целые группы. Широко известны факты отрыва элементов облицовочного материала от стен зданий и падение их на прохожих. Внутри зданий в первую очередь разрушаются лестницы, а также горизонтальные переходы при биоповреждениях их несущих частей. В помещениях верхних этажей в результате протечек через неисправную кровлю создаются термостатные условия в штукатурке стен и потолков и отрыв ее элементов в результате повреждающего действия развивающихся в ней микроорганизмов. Во всех перечисленных случаях вероятная для человека опасность – получение травм в виде ушибов, сдавления тканей, переломов, более или менее тяжелых в зависимости от масштабов разрушения.

2. Вторая группа влияний объединяется сочетанием сырости в помещениях с периодическим или постоянным охлаждением организма человека. Это приводит к нарушению иммунитета и, таким образом, способствует возникновению заболеваний, вызываемых условно патогенными возбудителями, в том числе микозов, а также туберкулеза, ревматизма, хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, воспалительных заболеваний суставов. Естественно, такое влияние особенно нежелательно для детей, стариков и лиц, страдающих хроническими заболеваниями, сопровождающимися снижением иммунитета.

3. Третья форма неблагоприятного влияния биоповреждений на людей заключается в свойствах самих микроорганизмов — не просто воздействовать, а взаимодействовать с организмом человека. В частности, грибы, развивающиеся в толще и на поверхности строительных материалов, не являясь по своей природе болезнетворными, могут в организме человека приобретать паразитарные свойства и вызывать инфекционные поражения – микозы, а у людей, склонных к аллергическим реакциям – микогенные аллергии в виде астматического бронхита, бронхиальной астмы, крапивницы и других.

Если два первых вида влияния на человека биоповреждений хорошо изучены и известны врачам, то третья форма – собственно грибковое воздействие — еще мало известна и врачам, и администраторам, и строителям, и всем остальным горожанам. Вместе с тем, именно грибковые болезни занимают все большую роль в структуре заболеваемости людей, обусловленной влиянием биоповреждений зданий.

Поскольку увлажнение построек может происходить снизу – из почвы, и сверху – из-за неисправной кровли, наиболее уязвимыми для микозов и микогенной аллергии являются жители первых и последних этажей зданий. Но и на других этажах зданий с признаками увлажнения их конструкций, повышается вероятность развития микозов у жителей, особенно в случаях неисправности водопроводных, отопительных и канализационных коммуникаций. От проникновения спор грибов в жилища и другие помещения не спасают даже современные способы жизнеобеспечения, такие как вентиляция и кондиционирование воздуха. Больше того, в вентиляционных системах и влагосборниках кондиционеров тоже образуются колонии плесневых грибов, с поверхности которых по описанному выше механизму прямо в места обитания или работы человека направляется воздух, содержащий споры грибов. Заболевания, возникающие по этому пути передачи возбудителя, так и называются “болезнями пользователей кондиционерами”.

Группы микотических болезней

Все микотические болезни подразделяются на две принципиально разные группы: группу микозов и группу микогенных аллергий.

Условно патогенные плесневые грибы могут поражать практически все ткани человека, но в условиях жилища чаще всего поражаются легкие. На фоне иммунодефицита, в частности, у больных злокачественными заболеваниями, которым проводится полихимиотерапия, могут возникать острые поражения легких, заканчивающиеся гибелью больных. Это может произойти в больнице с неисправной вентиляцией или поражением плесневыми грибами стен и межэтажных перекрытий. Если в палатах сосредоточиваются больные с иммунодефицитами, то именно они заболевают в первую очередь. В Петербурге уже была массовая вспышка острого аспергиллёза легких в одной из больниц с неисправной вентиляцией, в ходе которой погибло несколько больных еще до постановки диагноза. Гибель следующих больных удалось предотвратить, лишь разобравшись в причинах их заболевания. Это была наиболее тяжелая форма аспергиллеза легких – аспергиллезная пневмония с распадом тканей легких и необратимыми нарушениями функции внешнего дыхания. Аспергиллезная пневмония не в виде вспышки, а у отдельных больных постоянно регистрируется в больницах города. К сожалению, диагноз у многих таких больных ставится посмертно по причинам отсутствия специалистов и трудностей диагностики.

Из хронических форм аспергиллеза следует упомянуть аспергиллёму – полостную форму микоза. При ней в полостях легких самого различного происхождения (туберкулезная каверна, полость после вскрывшегося абсцесса, врожденная киста легкого, бронхоэктазы) образуется шаровидная колония величиной в несколько сантиметров, вызывающая боли, кровохарканье, иногда повышение температуры тела. При такой форме добиться излечения можно только хирургическим удалением части легкого вместе с грибковым шаром. Правда, бывают и самостоятельные благоприятные исходы – самоизлечение, но только в виде исключения. Аспергиллема развивается длительное время, она служит постоянным потенциальным источником легочного кровотечения, периодически вызывает воспаление окружающей легочной ткани, а у некоторых больных способствует их злокачественному перерождению.

Особо следует остановиться на хронических диссеминированных формах микоза, при которых происходит множественное поражение легких в результате длительного повседневного вдыхания спор плесневых грибов. Эта форма может рассматриваться как профессиональная у лиц, занимающихся уборкой мусора. В западных странах она так и называется “болезнь мусорщиков”. Ею заболевают дворники и водители автомобилей-мусоровозов, пренебрегающие рекомендациями, направленными на профилактику заболевания. Самый простой метод профилактики – применение респираторов разных конструкций, в том числе и самых простых – марлевых масок. Кроме того, рекомендуется мусор убирать не в сухом виде, как это часто наблюдается на улицах города, а после его предварительного увлажнения.

Местные аспергиллезные заболевания органов слуха, зрения, полости рта, придаточных пазух носа могут причинить много неприятностей сами по себе, а также явиться источником “расселения” микроорганизмов по другим тканям и органам, приводя к развитию диссеминированных и генерализованных форм микозов.

Другие виды плесневых грибов вызывают инфекционные микозы значительно реже. Но если они встречаются, то представляют существенные трудности для диагностики по причине неподготовленности проведения лабораторных микологических исследований в большинстве лечебных учреждений.

Дрожжеподобные грибы рода Candida тоже поражают легкие, но у большинства больных они не вызывают глубоких повреждений. Они осложняют течение уже развившегося заболевания, например, хронического бронхита, бронхиальной астмы и других. Эти грибковые заболевания – кандидозы – не имеют непосредственной связи с влиянием биоповреждений зданий, но в условиях сырости и охлаждения, сопутствующих биоповреждениям, на фоне иммунодефицита кандидоз полости рта, бронхов может существенно нарушать состояние здоровья, способствовать увеличению дней трудопотерь и даже быть причиной инвалидности.

Микогенные аллергии – сборное понятие, включающее заболевания, в основе которых лежит сходный механизм – аллергизация организма человека антигенами плесневых грибов. Самая частая форма аллергии, зависящей от влияния биоповреждений зданий – микогенная бронхиальная астма. В России пока нет статистики этого заболевания, а в других странах Европы и Американских континентов от 50 до 80% больных бронхиальной астмой положительно реагируют на пробы с антигенами плесневых грибов. Это означает, что грибы являются основной причиной или являются компонентом совокупности причин развития данного заболевания. В Санкт-Петербурге 42% детей, страдающих хроническими бронхитами и бронхиальной астмой, проживает на первых этажах зданий с признаками биоповреждений.

Кроме бронхиальной астмы, развиваются аллергические микогенные коньюнктивиты, риниты, назофарингиты. Они могут быть самостоятельными или сопровождать бронхиальную астму. Многие больные, страдающие бронхиальной астмой, помнят о том, что заболевание у них начиналось с хронического насморка, с трудом поддававшегося лечению. Во многих случаях астма присоединяется постепенно, сначала в виде эпизодического бронхоспазма, больной это ощущает как свист в груди, затем в виде выраженного приступа удушья или неуклонно прогрессирующего нарушения дыхательной функции.

Аллергические болезни развиваются у лиц со здоровой иммунной системой, особенностью которой является ее повышенное реагирование на генетически чужеродные для организма вещества антигенной природы, к которым относятся компоненты грибковой клетки. Среди всей человеческой популяции только 20% людей могут заболеть бронхиальной астмой или другими аллергическими болезнями. Этим объясняется то, что не все люди, на которых действуют аллергены, в том числе и живущие в неблагоприятных условиях, заболевают.

Признаки влияния на человека биоповреждений зданий

Микозы и болезни, входящие в группу микогенных аллергий, не имеют специфичной для них клинической картины. Этим затрудняется их диагностика. Поэтому нередко катаральные явления со стороны органов дыхания – насморк, набухание слизистой оболочки носа, кашель – и больными, и врачами объясняются вирусной инфекцией, простудой и пр. Не умаляя значения вирусной инфекции в совокупности причин заболеваний бронхов и легких, следует сказать, что все перечисленные симптомы неспецифичны. Они характерны не только для вирусной инфекции, но в той же степени и для бактериальной, и для грибковой. Больше того, практически все респираторные аллергии протекают с этими же явлениями. Поэтому катаральные симптомы сами по себе не могут быть основанием для постановки диагноза. Они используются с этой целью лишь в условиях неустойчивой эпидемической обстановки, например, по гриппу. Во всех других случаях насморк, кашель и другие столь же “невинные” симптомы должны быть лишь сигналом для дальнейшей более глубокой диагностики. Для внимательного врача некоторые признаки, на первый взгляд малозаметные, могут указывать на связь заболевания с местом проживания. Первое – это улучшение состояния больного при временном перемещении в другие дома и даже местности. Например, уменьшение кашля, выраженности одышки, ликвидация бронхоспазма, улучшение общего состояния. И, напротив, возвращение всех перечисленных симптомов или усиление их выраженности при возвращении на старое место. Второе – устойчивость к проводимому стандартному лечению. Там, где обычные методы лечения должны помогать больному, улучшение не наступает, если больной остается в своем доме, где на него продолжают действовать домашние аллергены. В некоторых случаях под влиянием лечения наступает даже ухудшение состояния больного, например, при назначении антибактериальных антибиотиков. И, наконец, неустойчивость улучшения после проведенного лечения, тенденция к закреплению развившихся симптомов, постепенное удлинение периодов обострения и сокращение сроков улучшения состояния. Третье – если у больного выделяется мокрота, то плотные включения в виде белых или серых комочков могут указывать на грибковое происхождение легочного процесса.

Если все перечисленные признаки наблюдаются у жителей квартир с признаками биоповреждений, то весьма высока вероятность того, что именно они являются причиной заболеваний людей.

Наиболее подвержены влиянию плесневых грибов дети и пожилые люди. Заболевание ребенка в раннем возрасте может определить его состояние здоровья на всю жизнь. У пожилого человека болезнь может существенно сократить жизнь.

Приведенное краткое изложение проблемы микозов и микогенной аллергии, рассчитанное на неспециалистов, тем не менее, показывает, что это проблема не только медицинская. Она в то же время и социальная, а значит — и муниципальная, и коммунальная. Мы уже назвали микозы болезнями прогресса медицины и цивилизации. Совершенно очевидно, что микозы относятся к категории экологически обусловленных болезней, при которых городская среда обитания определяет их уровень в общей структуре заболеваний жителей города. Уровень заболеваемости микозами и микогенной аллергией свидетельствует не только о состоянии здоровья отдельных людей или целых больших или малых групп населения, но является также индикатором состояния жилищных и производственных условий городского жителя. Необходимо учитывать, что в “здоровом” жилище не должно быть больных людей, по крайней мере, больных микозами и микогенной аллергией. Врачи могут, но, к сожалению, не всегда, помочь больному человеку. Предотвратить заболевание чисто медицинскими мерами практически невозможно. В отличие от медицинских, плановые социальные меры могут предотвратить массовые микотические заболевания, если эти меры принимаются с учетом существа происхождения микозов и микогенной аллергии, возникающих в условиях неблагоприятного быта и производственной деятельности. Защита зданий от биоповреждений это не только спасение города, но одновременно и профилактика микозов и микогенной аллергии.

Что необходимо для профилактики биоповреждений зданий и заболеваний живущих в них людей

Биоповреждения зданий – лишь один из компонентов и показателей общей хозяйственной разрухи города. Если вместо гладкой поверхности на большинстве проезжей части города сплошные колдобины, если трамвай пробирается по своим расшатанным путям со скоростью черепахи, поднимая при этом шлейф пыли, если вместо газонов во дворах и парках вытоптанная или вздыбленная колесами тяжелых машин почва, значит, город пребывает в состоянии разрухи. Если это продолжается годами и десятилетиями, значит у города давно нет хозяина, а его жители притерпелись к условиям жизни и просто не знают, что могут быть другие условия.

Программа “Чистый город”, принятая по инициативе губернатора, может только приветствоваться, но она должна выполняться. А пока создается такое впечатление, что она касается только тех улиц, которые “на виду”, а стоит только свернуть в сторону, даже в центре города, как попадаешь в трущобы.

Противодействие биоразрушению городской среды – экологическая, техническая и нравственная задача администрации и каждого жителя города. Ее выполнение, в то же время, является условием успешной профилактики грибковых заболеваний людей. Необходима большая работа, требующая, но не всегда, дополнительных капиталовложений. Существуют хорошие программы экологического воспитания жителей, в том числе школьников, их просто нужно выполнять. Существует мера ответственности, административной, финансовой и уголовной, за нанесение ущерба экосистеме города, но ответственности за нанесенный ущерб никто не несет. Или мы ничего не знаем об этом? Тогда, почему не знаем? Жители города платят налоги, Налоговая инспекция Санкт-Петербурга одной из первых в России их собирает, житель каждой квартиры аккуратно выплачивает квартирную плату, а пройдите по улицам города и посмотрите на фасады домов… На что уходят эти налоги?

Город остро нуждается в защите от биоповреждений, многие дома уже сейчас требуют срочного ремонта с восстановлением гидроизоляции, а их жители микологического обследования и лечения от грибковых заболеваний. Когда рождается политическая, экологическая, экономическая или любая другая идея, у ее авторов обычно готово предложение – создать программу по воплощению этой идеи в конкретные свершения. Сейчас накоплено много хороших программ только по сохранению города и профилактике заболеваний. А не похож ли этот парад программ на кампании, проводившиеся в нашем недалеком прошлом? Может быть, необходимо накопление банка идей, их постоянное изучение и встраивание в существующие законы с определением круга исполнителей — лиц и учреждений — и их меры ответственности за выполнение законов.

До сих пор в Петербурге не принят региональный закон “О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения”. Такой закон принят на федеральном уровне, он как раз облегчает задачу создания регионального закона, учитывающего особенности климата, структуры почвы, рельефа местности, характера промышленности и всего хозяйства Северо-запада России. В нем могли бы найти отражение и проблемы противодействия биоповреждению городской структуры. И не только сами проблемы, но и их решения.

В процессах, развивающихся годами, в которых медленное нарастание изменений структуры материалов сменяется их критическим состоянием позволительно выделить две стадии процессов деградации: стадию медленных изменений, при которых еще возможно применение профилактических мер защиты, и стадию разрушения, предполагающую полную замену разрушенных частей сооружения. Совершенно очевидно, что профилактическую работу по защите зданий, которым угрожают биоповреждения, экономически менее обременительно, а технически менее сложно, проводить в первую стадию, а еще лучше даже до ее наступления.

С техническими задачами очень тесно переплетаются и медицинские меры.

При появлении первых признаков биоповреждения зданий необходимо принимать срочные меры для их ликвидации. По нашему мнению, последовательность действий при этом должна быть такой:

1. Лабораторное, в том числе химическое, бактериологическое и микологическое исследования соскобов стен, пола, потолка с участков биоповреждения. Микробиологическое исследование воздуха помещений.

2. Поиск и ликвидация причин биоповреждения (подтекание из водных коммуникаций, поднятие воды из почвы по капиллярным системам материалов, попадание в толщу перекрытий атмосферной воды из-за неисправной кровли, водосточных труб или с выступающих частей здания – балконов, портиков и пр.).

3. Высушивание и дезинфекция участков биоповреждения химическим или физическим способом. В настоящее время существует целый ряд безвредных для человека химических веществ с антибактериальным и антимикотическим эффектами. Разрабатываются также способы лазерного, ультрафиолетового облучения. Возможно получение способов озонирования поверхностей строительных материалов или готовых конструкций. Во всяком случае, уже обеспечен выбор средств и их комбинаций для обработки материалов в целях профилактики биоповреждений или остановки уже начавшегося процесса.

4. Повторное лабораторное исследование.

5. Косметический ремонт при отрицательных результатах лабораторного исследования.

Таким образом, только выполнение всей совокупности перечисленных действий гарантирует достижение цели – ликвидацию и дальнейшую профилактику биоповреждений. Опыт показывает, что нельзя ограничиваться только дезинфекцией и косметическим ремонтом, необходимо устранение причины увлажнения элементов зданий и оборудование их системой долговременной гидроизоляции.

Необходимы также использование старых и поиски новых средств защиты строительных материалов от биоповреждений при их изготовлении: пропитка дерева, внесение противомикробных добавок в бетонную или кирпичную массу в процессе производства этих строительных материалов.

Если жители домов с биоповреждениями предъявляют жалобы на состояние здоровья, особенно на кашель, приступы удушья, то им необходимо провести пульмонологическое и микологическое обследование, а при подтверждении заболевания необходимо проведение специализированного лечения с участием миколога. Микозы и микогенная аллергия в большинстве своем излечимы. Лечение тем эффективнее, чем оно раньше начато. У микологов большой выбор методов диагностики и лечения микозов и микогенной аллергии, важно только как можно раньше заподозрить заболевание, если для этого имеются эпидемиологические основания – признаки биоповреждения здания — и не совсем понятная клиника.

В процессе диагностики выделение возбудителей микоза или антигена как причины микогенной аллергии следует проводить до определения вида с последующим сравнением видов выделенных грибов из строительных конструкций здания и организма его жильцов. Только при таком условии возможно заключение о вероятной связи заболевания с биоповреждением здания. Совпадение по виду возбудителя заболевания, полученного от больного, с выделенным из стен его жилища дает основание для предположения о прямой связи между биоповреждением и заболеванием человека. Заключение об этой связи должно выноситься экспертной комиссией специалистов в составе врачей-микологов и специалистов по определению состояния зданий.

Установление связи заболевания, подтвержденной экспертной комиссией, с биоповреждением здания должно давать право жильцам дома через суд требовать материальной компенсации затрат на обследование, лечение, ремонт или обмен квартиры и возмещение морального ущерба. Такие выводы напрашиваются, но они должны иметь законодательную базу не только на федеральном, но и на городском уровне.

Санкт-Петербургу повезло в том отношении, что в нем находится единственный в России Научно-исследовательский институт медицинской микологии им. П. Н. Кашкина СПб МАПО, в котором могут быть проведены все виды микологического исследования и зданий, и людей. Методический, технический и научный потенциал Института дает возможность также для проведения микологической экспертизы заболеваний.

Биоповреждения зданий могут явиться причиной заболеваний людей, живущих или работающих в них, микозами и микогенной аллергией. Экономические потери общества при биоповреждениях зданий складываются из расходов на их ремонт, оплаты стоимости трудопотерь, связанных с заболеванием, и затрат на обследование и лечение больных. Применение технических мер противодействия биоповреждениям зданий потребует меньших экономических затрат и послужит сохранению города и состояния здоровья его жителей.

Проживание в зданиях с признаками биоповреждений представляет собой вариант нарушения прав гражданина России, гарантированных Конституцией РФ.

Создание законодательной базы противодействия биоразрушению городской среды и профилактики связанных с этим заболеваний явится основой выполнения программ, предлагаемых в этом направлении.

Антонов Виталий Борисович.

Доктор медицинских наук, профессор, действительный член Международной академии наук экологии, безопасности человека и природы. Полковник медицинской службы в отставке. Родился в 1929 году в Москве. В 1960 году закончил Военно-медицинскую академию (ВМА) в г. Ленинграде, в 1967 году защитил кандидатскую диссертацию на тему: “Функциональные изменения печени при ожоговой болезни”, в 1979 году – докторскую диссертацию по проблемам хронического влияния на организм здорового человека химических токсических веществ в малых концентрациях. С 1980 года – профессор по кафедре внутренних болезней. Начинал врачебную деятельность в частях и лечебных учреждениях Советской Армии. С 1964 г. – адъюнкт ВМА, с 1968 г. ассистент, затем доцент и старший преподаватель (профессор) кафедры внутренних болезней. В 1969-70 гг. – старший врач группы консультантов в Демократической Республике Вьетнам, в 1976-78 гг. – консультант главного терапевта Центрального госпиталя армии Республики Афганистан, в 1983-1985 гг. главный терапевт Группы советских войск в Германии. С 1987 г. – профессор ЛенГИДУВа. В 1989 организовал и возглавил первую в СССР кафедру клинической микологии.

В настоящее время – ведущий научный сотрудник НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина СПбМАПО, главный миколог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член Правления Регионального общественного фонда “Противодействие биоразрушению городской среды Санкт-Петербурга”, член Правления научно-практического общества терапевтов им. С.П.Боткина.

Научные интересы: внутренние болезни, особенности их течения у военнослужащих при выполнении боевых задач в тропическом климате, в условиях трудно проходимых гор, влияние на человека неблагоприятных экологических факторов, особенности эпидемиологии и клиники экологических болезней, микозы, микогенная аллергия, их этиология, эпидемиология, профилактика и лечение. В последние годы – неблагоприятное влияние на человека биоповреждений городских строений, причины и структура микотически обусловленной заболеваемости жителей современных мегаполисов, пути профилактики микозов и микогенной аллергии у городских жителей.

Опубликовал более 300 научных работ по внутренним болезням, экологическим болезням, микозам и микогенной аллергии. Активно проводит популяризацию научных знаний в печати, по радио и телевидению.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Антибиотики открывают грибам двери в организм человека

Особенно вот это интересным показалось:
«.
В прошлом микозы внутренних, половых органов и нервной системы, вызываемые условно патогенными грибами, практически не встречались.
.
Положение изменилось с пятидесятых годов ХХ века. Именно в эти годы в медицинскую практику были внедрены антибактериальные антибиотики, в частности, пенициллин, а затем сильнодействующие препараты гормонального ряда и противораковые средства. Антибиотики, подавляя рост бактерий в организме, освобождают место для грибов, на которые они не действуют, и, таким образом, создают для них микробиологическую нишу. Больше того, сами антибиотики могут явиться питательной средой для грибов. Кроме того, препараты всех перечисленных групп подавляют иммунитет. «

Отсюда понятно, что все еще только начинается.

«.
не только лекарства, но и некоторые инвазивные (с нарушением целости кожных и слизистых покровов) методы исследования и лечения, например, зондирование сердца и крупных сосудов, самые различные пункции, операции, могут способствовать заносу клеток грибов в глубокие ткани и органы. »

Всегда мне было муторно от этой легкости, с которой люди тыкают друг в друга «укольчики».

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Антибиотики

Нас атакуют супербактерии и микробы-монстры
Бьет тревогу и глава ВОЗ Маргарет Чен: человечество, по ее словам, имеет дело с таким уровнем антибиотикоустойчивости, что эта ситуация может означать «конец медицины как мы ее знаем». Каждый разработанный когда-либо антибиотик в любой момент может стать бесполезным.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

По данным

По данным американских исследователей, в мире отмечается активизация грибковой инфекции, и это требует срочного принятия мер.
15 декабря 2011 — Специалисты из Американской академии микробиологии и медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке выяснили, что роль грибковой инфекции в заболеваниях с аллергическим компонентом, при которых иммунная реакция организма вместо борьбы с внешними факторами начинает атаковать собственные клетки организма, до настоящего времени не выяснена.

Оказалось, что многие грибковые инфекции гораздо опаснее, чем предполагалось ранее. Это связано с тем, что при изменении их условий обитания, что наблюдается в настоящее время, они способны непредсказуемо мутировать. Это и аспергиллез, который перестал быть редкостью и чрезвычайно тяжело лечится, и болезнь Моргеллонов, о которой до настоящего времени мало что известно и не найдено способов лечения.

Американские микробиологи призывают мировое сообщество обратить внимание на эту недооцениваемую многими практическими врачами проблему и создать глобальную базу данных о грибковых геномах, чтобы появилась возможность отслеживать их активность и предупреждать распространение грибковых инфекций по планете.

По материалам Science News.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Китай стал

Китай стал лидером в мире по выращиванию ГМ хлопка

Китай в целом вышел на ведущие позиции в мире в области культивации трансгенного хлопка второго поколения, обладая независимыми правами интеллектуальной собственности, включая международные патенты на изобретения. Это новое важнейшее достижение науки и техники, которое получил Китай в данной области после выращивания трансгенного хлопка, устойчивого к насекомым-вредителям.
Как сообщил Ли Цзяян — заместитель министра сельского хозяйства, президент Академии сельскохозяйственных наук Китая /АСНК/, вредные насекомые и низкое качество волокна отечественного хлопка долгие годы оставались двумя основными факторами, которые сдерживали развитие хлопководства в Китае. В 90-е годы прошлого века китайские ученые удачно произвели трансгенный хлопок первого поколения — трансгенный Bt-хлопок, устойчивый к насекомым-вредителям, и получили на него самостоятельные права интеллектуальной собственности. Данный трансгенный сорт хлопка, защищенный от хлопковой совки, привел к увеличению рыночной доли отечественного трансгенного хлопка с 5 процентов до более чем 95 процентов. До сих пор трансгенный хлопок, устойчивый к насекомым-вредителям, занимает в стране первое место по общей посевной площади в области коммерческого выращивания трансгенных сельскохозяйственных культур, передает ИА «Казах-Зерно«.
В последние годы при общих усилиях научных сотрудников и ученых ряда НИИ и вузов, включая Научно-исследовательский институт по хлопку АСНК, Пекинский университет, и на основе полного использования опыта и технологий, накопленных в ходе исследования первого поколения трансгенного хлопка, в нашей стране наконец-то сделан важный прорыв в сфере культивации трансгенных сортов хлопка с лучшими волокнами, которые имеют огромные потенциальные возможности для практического применения в производстве в пользу выращивания высокоурожайных, высококачественных сортов хлопка, далее сообщил Ли Цзяян.
В настоящее время хлопок отечественного производства пригоден лишь для пряжи номер 32, если новые трансгенные сорта хлопка смогут использоваться для хлопчатобумажной пряжи номер 60, то качество отечественной хлопковой пряжи значительно повысится, ее цена также вырастет приблизительно на 50 процентов, что имеет весьма важное значение для хлопководства и текстильной промышленности нашей страны, отметил директор Научно-исследовательского института по хлопку АСНК Юй Шусюнь.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Форум

Форум садоводов:
. Re: О микоризе и розах
Олюнчик 12 дек 2008, 00:23
Я в научной работе занималась как раз изучением биопрепаратов.
Гельцер еще в 20-х годах прошлого столетия обнаружила, что в растениях живут грибы,к от. продуцируют различные вещества и зачастую обуславливают окраску, габитус, пищевые хар-ки и тд.
Сейчас несколько научных учреждений занимаються тем что выделяют грибы из разных растений, выращивают их на пит. средах, и производят различные препараты.
Существует мнение, (но до конца данный вопрос не изучен, просто он очень широкий и глубокий) что используя данные препараты можно повысить устойчивость растений, улучший внешние данные , а также пищевые хар-ки и тд. и тп.
В своей работе у меня тоже были определенные результаты, тема интересная, здесь есть что обсуждать, много всяких но.
А препараты нашего производства купить не сложно , они не дорогие, но опять-таки много но.
Re: О микоризе и розах
Львовна 12 дек 2008, 01:05
Так вот как раз НО и интересно
Re: О микоризе и розах
Олюнчик 12 дек 2008, 01:32
Во-первых препараты не изучены до конца, у них может быть многостороннее действие, а может и никакого не быть на данное конкретное растение.
А также не изучено влияние этих препаратов и грибов на человека.
Так вот например женщинам (особенно не рожавшим) с дрожжами работать нельзя.
А про эти препараты вообще ничего не известно.
Но то что у девочек в лабораториях (где занимаются изучением этих грибов и выделение их) одназначно эти грибы уже в организме поселились. А это вызывает ослабление иммунитета.
Вообщем сложно сказать что-то одназначно, так как это еще не изучалось, но я вот из этой лаборатории сбежала.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Некоторые виды

Некоторые виды микозов начинаются, как правило, с зуда, жжения и покалывания кожи, легких ознобов. Зуд может быть первым проявлением заболевания и задолго предшествовать высыпаниям на коже. Степень его интенсивности различна. Чаще всего зуд бывает весьма значительным, постоянным, приводит к расстройствам сна и не купируется банальными противозудными препаратами.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Склероции

Склероции спорыньи содержит большое количество алкалоидов, наиболее ядовитый из которых — эрготинин, при употреблении в пищу вызывающий судороги и длительные спазмы гладкой мускулатуры; также при отравлении наблюдаются расстройства психики, нарушение глазодвигательной функции, а спустя несколько месяцев — осложненная катаракта. Большие дозы приводят человека к гибели.
В 922 году в Испании и Франции жертвами массовых отравлений стали около 40 тысяч человек. Заболевание проявлялось в двух формах. Первая начиналась с ощущения мурашек — больной испытывал такой зуд, как будто по коже бегали тысячи муравьев. Затем следовали глухота, нарушение функции кишечника, болезненные судороги скелетной мускулатуры и чаще всего психические нарушения, но больные не умирали.
Вторая форма тоже начиналась с зуда, но затем наступало омертвение пальцев и постепенно всех конечностей. В результате больные чаще всего умирали.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

В связке с темой «Моргеллонов»

этот диалог звучит как сценарий-сюжет для голливудского блокбастера «Хроники Апокалипсиса». Анекдот-детектив из реальной жизни.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

О инфекционности заболевания Моргеллонов. Цитата в автопереводе .Доктор Шварц .США:
Отвечая на вопрос о контагиозность заболевания, д-р Шварц отметил, что передача в семьях является обычным явлением, и люди, которые населяют дом или комнату, в которой болезнь была по контракту находятся в опасности. «Одна семья в Айдахо, например, заразился этой болезнью и отошел. Два месяца спустя другая семья переехала в том же доме, и все члены семьи получили состоянии». Что это значит для продажи недвижимости? «Это должна быть раскрыта,» Доктор сказал Шварц. «А у пациентов с этим заболеванием следует избегать гостиниц и мотелей номеров, которые возможны сайтов передачи».

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Юрий Дьяков,Елена Феофилова:

Вторая связь грибов с растениями – это эндофиты.
Это вообще новая группа организмов, которая сказоч-
но интересна, потому что это грибы, которые живут
внутри растений и никак не сказываются на их внеш-
нем виде. Больше того, они выделяют фитогормоны
и активизируют вегетативный рост этой наземной мас-
сы. Они, оказывается, повышают устойчивость к стрес-
сам, скажем, к засухе. Мы в позапрошлом году не на-
ходили их, а в прошлом сухом году мы их нашли массу
внутри злаков. И главное, что они родственники споры-
ньевых грибов, которые вызывают отравление людей
и скота, они выделяют алкалоиды чрезвычайно токсич-
ные для животных. Поэтому растения, в которых жи-
вут эти эндофиты, устойчивы к насекомым, насекомые
просто уходят от них. С другой стороны, они вызыва-
ют массовое отравление скота пастбищными травами.
Поэтому возникла серьезная проблема с этими самы-
ми кормами. И это тоже стимулировало их изучение. А
с еще одной стороны, скажем, для газонного травосе-
яния – это просто находка, потому что они очень силь-
но кустятся, устойчивы к болезням, к вредителям, сни-
жается их цветение, то есть получается прекрасный га-
зончик. Сейчас есть фирмы за рубежом, которые спе-
циально заражают ими растения. То есть, эндофиты
как какие-то рэкетиры дают «крышу» растениям. Они,
конечно, питаются продуктами фотосинтеза растений,
но в то же время защищают их от каких-то других воз-
можных организмов-нахлебников.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

. Алкалоиды

. Алкалоиды вызывают сокращения мышц. Высокие их дозы приводят к мучительной смерти, низкие — к сильным болям, умственным расстройствам, агрессивному поведению.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

BT аллергии в

BT аллергии в Северной Индии взывают к внимания
Доктор Кумар Судхир Kaura автора страстным призывом

Как следить за вашей статьи больше болезней, связанных с Bt-культур и массовых смертей в овец, пасущихся на Bt-хлопка (SiS 30) описания проблемы со здоровьем, связанных с генетически модифицированных (ГМ) Bt хлопчатника в Индии, я обращаю ваше внимание на дальнейшем симптомы аллергии сообщила в этом году в деревне возле Sadalpur Хисар в штате Харьяна, Индия. Фермеры говорят, кожный зуд является очень распространенным и даже буйволов и собаки страдают.
Зуд начали появляться в течение сезона Bt хлопка в этом году. Деревня аюрведической компаундер больницы говорит, что в среднем 10 случаев аллергии кожи / зуд симптомы у людей приходить в больницу каждый день, и есть тенденция к увеличению в течение последних трех лет или около того. Даже хлопок фабрично-заводских рабочих в области жалуются на зуд проблемы. Зуд наблюдается в основном на коже и половых органов.
Животные также затронуты. В среднем 5-10 случаев аллергии кожи / зуд в буйволов представлены в селе ветеринарную больницу в день.
Тысячи овец погибли в штате Андхра-Прадеш и в прошлые годы, но до сих пор нет реальных действий со стороны индийского правительства. Даже местные и национальные средства массовой информации, не обращая никакого внимания на эту проблему. Мы обратились в местные и национальные телеканалы и газеты для расследования проблемы, вызванные хлопка Bt у людей и животных.
Я очень боюсь за будущее Индии и наши фермеры. Рано или поздно, влияние трансгенных загрязнения будет более выраженным и влияет на людей, которые не живут на хлопковых полях и деревнях рядом с хлопковых полей.
Почему мы до сих пор позволяют Bt хлопка можно выращивать в Индии? Разве это не смерть тысяч овец достаточно, чтобы проснуться и говорить и поддерживать правду?
Как научное сообщество так мертвый выдавать как смерть и проблемы со здоровьем из-за хлопка Bt? Я по-настоящему стыдно за молчание научного сообщества, что я являюсь одним из них.
В Индии мы действительно надоело нечувствительность нашего правительства и других регулирующих органов. Говорят, что Индия является одной из крупнейших демократий, но я чувствую, что мы не заслужили эту репутацию, если это означает, что правительство не может защитить своих граждан от этой ядовитой культуры.
Доктор Кумар Судхир Kaura является генетика и биотехнолог основана в Хисар, Харьяна государства, Индия и можно связаться по тел: 09354172987 в Индии и с 00919354172987 за пределами Индии. Электронная почта: lokvaani@rediffmail.com

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Более болезней,

Более болезней, связанных с Bt-культур
Еще одним доказательством стала на связь между общим трансгенных белков и серьезные аллергические реакции, в то время как регуляторы глухими и утвердить еще больше посадки. Доктор Мэй-Ван Хо
Полностью ссылаться версия этой статьи размещен на ISIS членов сайта. Подробнее здесь
То же трансгенные белки замешан в двух разных ГМ-культур
Мы недавно сообщили, болезней и смертей среди жителей юга острова Минданао на Филиппинах, которые подозреваются в связях с кукурузой генетически модифицированных ‘BT’ с инсектицидных белков из почвенной бактерии Bacillus Thuringiensis [1] («GM запрет уже давно, пять смертей и десятки больных в Филиппинах », SiS 29 ).
С тех пор подобные заболевания, как сообщается, произошел в штате Мадхья-Прадеш, центральная Индия, в результате контакта с хлопком «Bt» генетически измененный с тем же или аналогичным инсектицидных белков (ы).
Индия начала коммерческую посадки хлопка Bt в 2002/03 с 38 038 га (0,78 процента гибридных область), увеличение на 6,4 процента и 11,65 процента соответственно в 2003/4 и 2004/5. В настоящее время около 9 млн. га хлопок выращивается в Индии, 2,8 млн. гибридных хлопка.
Мадхья-Прадеш является пятым по величине в Индии производителей хлопка государство, Мальва и Nimad основных регионах выращивания хлопка. Сорта Bt-хлопка посадили были разработаны Monsanto, и нести инсектицидных белков Cry1Ac (Bollgard) или оба Cry1Ac и Cry1Ab белков (Bollgard II), говорится в статье на веб-сайте в отрасли [2].
Фермеры из Nimad регион в Западной Мадхья-Прадеш стал жаловаться на опасности для здоровья после Bt хлопка было посажено. Это побудило трех членов команды, представляющей коалицию неправительственных организаций для проведения предварительного обследования в шести деревнях в Nimad регионе в период между октябрем и декабрем 2005 года.
Подобные симптомы
Группа встретилась 23 фермы и фабрики рабочих, которые заболели после того, как обрабатываются Bt хлопка. Все они зуд кожи, 20 были высыпания на теле, и 13 были опухшими лицами. В некоторых случаях, зуд было настолько плохо, что они были вынуждены прекратить работу, или принять против аллергии лекарства для того, чтобы быть в состоянии работать.
По результатам исследования в докладе, который заключил [3]: «Все доказательства, собранные в ходе расследования показывают, что Bt была причиной кожи, верхних дыхательных путей и глаз аллергии у лиц, контактирующих с хлопком . Аллергии не ограничивается батраков участие в сборе хлопка, но затронул рабочих, участвующих в погрузке и разгрузке Bt из деревень на рынок, кто участвует в его весом, рабочие, работающие в хлопкоочистительных заводов, люди, которые осуществляются другие операции в области Bt хлопок, или фермеры, которые хранятся хлопка в своих домах и т.д. »
В состав группы вошли доктор Ашиш Гупта Ян Swasthya Abhiyan (Здоровье Народное движение, Индия); Ashish Mandloi, выпускник колледжа Barwani работы с Нармада Bachao Anolan (Save реки Нармада движения) и ассоциированным членом Национального альянса движения народов; и Amulya Nidhi, здоровье активистов, работающих в Махараштра и Мадхья-Прадеш, специализирующаяся на городские и сельские общины развития, а также связанные с Shilpi доверия и Ян Swasthya Abhiyan.
В исследовании приняли участие 6 сел в Barwani и Дхар районов Nimad региона в штате Мадхья-Прадеш, опрос различных групп людей, участвующих в обработке хлопка — женщины собирали хлопок, рабочие погрузочно-разгрузочных хлопок, хлопкоочистительных фабрично-заводских рабочих, — а также местный врач и сельскохозяйственный ученый.
Симптомы аллергии в сельском хозяйстве и других работников, обработка хлопка Bt
Ученые обнаружили симптомы аллергии у людей в непосредственном контакте с Bt-хлопка на руках, ногах, лице, в глазах и носу, а некоторые становятся «очень серьезно болен».
Кожа была самым распространенным местом аллергии: зуд, покраснение, высыпания и отеки. Как правило, после первых 4-5 часов после контакта, большинство людей жаловались на зуд на лице и руках. Вскоре, зуд и увеличилась к тому времени, как они закончат работу в день, они были покраснения на руках и лице и отек лица. После того, как продолжение экспозиции от одного до двух дней, маленький белый извержения видимому, чаще всего на лице. Симптомы начала спадать после различных периодов от четырех до пяти дней до пяти-шести месяцев, но черные окраски покажет на коже.
Людей, пострадавших не было предыстории аллергии, даже если они были вовлечены в сбор хлопка ранее.
Те, кто имел более серьезные симптомы кожи имеют тенденцию также иметь связанные аллергии глаз и дыхательных путей. Раздражение глаз, включая зуд, покраснение, отек и слезящиеся глаза пострадали 11 23 человек, 9 были верхних дыхательных симптомов полива из носа и чихания чрезмерным. Три были легкие симптомы, а 10 каждый из них тяжелых и умеренных симптомах соответственно.
Одна женщина, должны быть удалены с поля и доставлен в районную больницу Barwani где она оставалась в течение 9 дней.
Хлопок-волокно, как представляется, вызывает аллергию. (В случае кукуруза Bt на Филиппинах, пыльцы, подозреваемых в главный виновник.) Владелец хлопкоочистительных завода г-н Сунил Patidar сказал, что симптомы, как зуд, покраснение глаз, полив глаза и кашель были найдены В рабочих на своей фабрике. Большинство рабочих были проблемы, и в прошлом году, он был еще более распространенными. Он сказал, что именно поэтому рабочие не были готовы выгрузить хлопка загруженный грузовик с Махараштра.
Рабочих, работающих в различных хлопкоочистительных заводах сказал зуд по всему телу были очень распространены, и только тогда, когда они взяли Tab. Авил (общий анти-аллергия медицина) каждый день они были в состоянии работать.
Kalibai из Kothra сказала, что она работает в течение 20 лет собирали хлопок и никогда не было никаких симптомов до 2004 года, когда она страдала аллергией очень плохо от сбора хлопка Bt.
Д-р Рамеш банку Saigaon, аюрведический врач, практикует в Aawli, Таль Thikri в районе Barwani. Он сказал, что он уже получил около 150 случаев аллергии от двух селах Aawli и Saigaon в 2005 году. В 2004 году он был около 100 случаев. Он предписывает Dexona впрыска и Levocetrigen для кожи и противоаллергическим капли для глаз.
Доктор Debashish Baner, сельскохозяйственных ученый считает, что Bt-хлопка Bt токсин вызывает во всех тканях в том числе хлопкового волокна.
Команда требует правительство запрос, но это, похоже, услышаны до сих пор.
Bt бактерии и споры были ранее связаны с аллергическими реакциями
Bt-токсины поступают из почвенной бактерии Bacilllus Thuringiensis (Bt), общая штаммы, которые производят большое семейство насекомых Cry белки каждой ориентации различного диапазона насекомых-вредителей. Штаммы Bt были использованы в качестве спреи для борьбы с вредными насекомыми в Соединенных Штатах в течение многих лет перед трансгенными культурами Bt были созданы.
В исследовании, опубликованном в 1999 году финансируемый Агентством по охране окружающей среды США обнаружили, что воздействие Bt брызг «может привести к аллергической сенсибилизации кожи и индукции IgE и IgG антител или как» [5].
Сельскохозяйственные рабочие, кто взял овощи, которые требуют Bt распыления оценивались до и после воздействия Bt брызг, и один и четыре месяца после этого. Две группы с низким, средним и рабочим воздействием непосредственно не подвергается Bt спрей, но работают на разных расстояниях от распыленного поля были также оценены. Исследования включены анкеты, носовые / рот смывах, оценки вентиляционной функции, а также кожные пробы. Чтобы проверить подлинность воздействия на организм присутствующих в коммерческих подготовки, бактерий, выделенных из промывание образцов были протестированы на гены Bt ДНК-ДНК гибридизации. Кровь иммуноглобулинов G и IgE ответ на спор и вегетативных Bt экстракты анализировали.
Положительные кожи укол тесты несколько выдержек споры рассматривались в основном в облучению. В частности, произошло значительное увеличение числа положительных кожных проб для спора экстракты одного до четырех месяцев после воздействия Bt-спрей. Количество положительных ответов кожный тест был значительно больше в высоких, чем в странах с низким или средним воздействием группы работников. Большинство промывания носа культур облучению был положительным для коммерческих организм Bt о чем свидетельствуют конкретные молекулярно-генетических зондов. Специфические антитела IgE присутствовали более работников от воздействия высокой группе, чем в странах с низким и средним воздействия группы. Специфические антитела IgG также встречались чаще в высоком, чем в странах с низким воздействием группы.
В предыдущем опросе общественного здоровья большого числа людей подвергается массивной пестицидов Bt распыления программы [6], некоторые симптомы включают сыпь записан и глубоко опухоль. Один рабочий разработан воспаление кожи, зуд, отек и покраснение кожи с покраснением глаз. Bt культивировали с красными глазами.
В 1992 году, Bt использовался в азиатских моли контроль цыган, и было установлено, что связано с классическим аллергический ринит (воспаление слизистой оболочки носа) симптомы, обострения бронхиальной астмы и кожных реакций среди облученных лиц, сообщивших о возможных последствиях для здоровья после напыления операции [7]. Аналогичные результаты произошло во время очередной Bt распыления в весной 1994 года [8].
Аллергены вызывают 75 процентов случаев астмы
Аллергенности вызывает особое беспокойство, потому что примерно 75 процентов случаев астмы вызваны аллергенами [9] и болезней и смертей в связи с астмой взлетела в последние годы. Астма смерти три раза в Соединенных Штатах с 1 674 в 1977 году до 5 438 в 1998 году. Расходы, связанные с астмой в два раза с $ 6,2 млрд в 1990 году до $ 12,7 млрд в 2000 году [10].
Bt-культуры впервые были введены в США в 1996 году, и значительно расширился по площади земли, поскольку, практически без дополнительных исследований на токсичность и аллергенность белков Cry выпущены в большее и большее изобилие в окружающую среду. Ограниченные исследования, проведенные группой исследователей на Кубе показал, что Cry1Ac является мощным иммуногена, и когда кормить мышей, индуцированного антител аналогичны данным, полученным с холерного токсина. Кроме того, Cry1Ac активно связывается с внутренней поверхности тонкой кишки мышей, особенно с мембранами «кисть границ» в клетках тонкой кишки [11].
Было также показано, что все Cry белков в растениях Bt есть аминокислотной последовательности сходство с известными аллергенами [12-14], и, следовательно, потенциальных аллергенов.
Регуляторы виновным в грубой небрежности
Между тем, биотехнологическая индустрия активно продвигает ГМ-культур во всем мире, особенно с биопестицидов Bt и в развивающихся странах, как Индия и Филиппины. Последний опрос, проведенный финансируемых промышленностью группы ISAAA утверждает, что общая площадь отдана ГМ-культур увеличилось с 81 млн. га в 2004 году до 90 млн. га в 2005 году [15]. Bt-культур в настоящее время составляют 29 процентов от общего числа (18 процентов Bt, и 11 процентов Bt стеками и устойчивость к гербицидам).
Регуляторы продолжают утверждать Bt культур, несмотря на то, что последующие исследования, проведенные как учеными и неправительственными организациями, показали, что Bt-культур не смогли достичь производительности местных сортов [16] и фермеров, которые купили в агрессивной пропаганды оказались в долгах, и хуже, самоубийство [17-18], так что «аграрный кризис» был объявлен в Махараштра.
Последнее свидетельствует о серьезных последствий для здоровья, связанные с Bt-культур идет в подтверждение выводов предыдущих исследований, начиная с 1980-х годов, которые должны были остановить разработку и утверждение культуры Bt то.
В настоящее время, это просто грубой неосторожности не наложить запрет на дальнейшие релизы культур Bt, пока они не были доказаны безопасными полностью независимого расследования.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Массовая

Массовая гибель в овец, пасущихся на Bt-хлопка
По крайней мере, 1 800 овец сообщил умерших от тяжелой токсичности после выпаса на полях Bt-хлопка всего за четыре деревни в штате Андхра-Прадеш Индии
Доктор Мэй-Ван Хо
Тропа Bt из мертвых овец, плохо рабочих и мертвые деревни в течение трех лет
По крайней мере, 1 820 овец были представлены мертвым после того, как выпас скота на период после сбора урожая хлопка Bt, признаки и посмертные результаты убедительно свидетельствуют они умерли от тяжелой токсичности. Это было обнаружено в предварительном расследовании, проводимом организаций гражданского общества только в четырех деревнях в районе Варангал Андхра-Прадеш в Индии. Реальная проблема, вероятно, будет гораздо больше.
Это последний доклад подтверждает результаты более ранних фактов расследования, а также проведенные организациями гражданского общества, о болезнях в хлопкосеющих хозяйств рабочих и обработчики вызвано Bt хлопка в другой хлопководства государства, Мадхья-Прадеш, в Индии («Больше болезней, связанных к Bt культуры «, в этой серии).
А не так давно мы сообщали о подобных заболеваний и смертей среди жителей на Филиппинах, связанных с воздействием Bt кукурузы с 2003 года («GM запрет уже давно, десятки больных и пять человек на Филиппинах», SiS 29).
Это не может быть простым совпадением, что подобные токсины Bt из почвенной бактерии Bacillus Thuringiensis включены в генетически модифицированных сельскохозяйственных культур участвуют во всех этих случаях, но регуляторы не сделали ничего. Дела настолько плохи, что Европейская комиссия выдвинутые обвинения в предвзятости по отношению к биотехнологической промышленности против собственного регулирования безопасности пищевых продуктов тела («Европейский орган по безопасности пищевых продуктов критикой ГМО смещение», в этой серии).
Пастбища, как снижение товарных культур увеличится
Пастбищные угодья в районе Варангал снизилась круто, как коммерческого выращивания культур расширилась в последние годы, и это стало привычным для овец и коз, чтобы иметь возможность пасти на растительных остатков после сбора урожая.
В этом году было несколько сообщений СМИ о резком увеличении смертности овец и коз после выпаса на полях Bt-хлопка. Были подобные сообщения в 2005 году, когда жалобы были поданы с Объединенной Директор сельского хозяйства на несколько НПО, но никаких действий не привело.
В феврале-марте 2006 года пастухи Варангал района вновь сообщили о высокой смертности в свои стада после того, как выпас скота на полях заготовленной Bt хлопка. Некоторые пастухи сообщили в отделе животноводства и просит подтверждения о том, смертей были связаны с пастбища на хлопок Bt.
Тем не менее, не получив ответа, фактов из пяти членов, была сформирована в штате Андхра-Прадеш Пастухи Союза: два члена от антрацена (НПО, работающих по вопросам животноводства), ветеринарных ученый д-р Рамеш и поле исследователь г-н Apparoa, г-н Jamalaiah Секретарь штата Андхра-Прадеш Пастухи Союза, и двое ученых из Центра по устойчивому развитию сельского хозяйства работает над вопросами Bt хлопка, г-н С. Ramprasa и г-н Г. Rajashekar.
Команда путешествовала через три mandals в Варангале района 22 апреля 2006 года и встретился с пастухами и фермерами. Деревни были посетил Ippagudem в Ghanapur мандал, Valeru и Unkkucherla в Dharmasagaram мандал и Maadpalli в Hasanparthi мандал.
Двадцать пять процентов овец мертвым в течение пяти-семи дней
Деревня Ippagudem в Ghanapur мандал имеет 100 семей, принадлежащих к общине пастуха. Сорок пастухов и десять фермеров приняли участие в совещании группы, когда группа посетила. Они сказали, что началось после смерти своих овец пасутся на Bt-хлопок листьев или коробочки. В этом году впервые некоторые пастухи и фермеры выращивают гибриды Bt-хлопка, верить в пропаганду, что они могут получить больше урожая и прибыли. Они начали выпас с конца января по март. Смертей началась в течение недели непрерывного выпаса на остатки Bt хлопчатника. Г-н Дж. Parmesh, одного из пастухов есть понос после употребления мяса пострадавших овец.
Пастухи сказали, что овцы стали «тупой / депрессия» после 2-3 дней выпаса скота, начался кашель с выделениями из носа и разработаны красные поражения в полости рта, стала раздутой и пострадали черно понос, а иногда и прошли красной мочи. Смерть произошла в течение 5-7 дней выпаса. Овцы от молодых ягнят взрослым 1,5-2 лет были затронуты.
Пастухи взяли овец государственной ветеринарной больницы в Варангал для посмертной, некоторые пастухи также исполнили свои собственные посмертные, как это часто практика пастухов через Андхра-Прадеш. Они обнаружили, черные пятна в кишечнике и увеличенный желчный проток и черные пятна на печень. Пастухи сказали, что заместитель директора Центра здоровья животных в Варангале сказал им эти смерти оказался из-за пасущихся на полях Bt-хлопка, как она раньше видела таких случаев. Она прописал лекарства для больной овцы, но очень мало овец ответил, и большинство из них умерли.
Из 2 601 овец, принадлежавшие до 42 пастухов, 651 овец погибли, давая средний уровень смертности на 25 процентов.
Пастух в другой деревне, Akkapalli сообщил, что он выращивается хлопок Bt предыдущего года и позволило его пасти овец, которые привели к смерти людей. В этом году, а он до сих пор выращивают Bt хлопка, он не позволит им пастись на его, и овец не умер.
На пути к Dharmasagaram мандал, команда говорил пастух Шри Kochla Malliah, который имеет 100 овец, а 5 умерли после выпаса на остатки Bt хлопчатника. Он сообщил, что овцы и умер в соседних деревнях Molakagudam, Kunipatti и Kondaparthi
Больше смертей и одинаковые симптомы и в других селах
Двадцать девять пастухи приняли участие в совещании в Valeru деревне Dharmasagaram Мандель. Овцы смерти произошли в феврале — марте 2006 года. Описанные симптомы были идентичны тем, которые сообщали в предыдущем селе.
Из 2168 овец принадлежащий 29-пастухов, 549 овец погибли, еще раз давая среднюю смертность примерно на 25 процентов.
В остальных селах, не было возможности иметь группу встреча с пастухами. Но команда была проинформирована, что поголовье овец составляет около 1 000 человек в Unkkucherla деревни, Dharmasagaram мандал и 150 овец и 70 взрослых овец умерли в течение 4 дней выпаса на Bt-хлопка в феврале-марте 2006 года. В деревне Maadipalli Asanparthi мандал, есть 20 хозяйств выращивания около 3 000 овец, около 400 умерли от выпаса на Bt-хлопка со второй недели февраля по март.
Они взяли своих животных Варангал ветеринарную больницу для посмертного. Заместитель директора Центра охраны здоровья животных, проводившие вскрытия посоветовал им прекратить выпас овец на полях Bt-хлопка, отметив, что смерть может быть связана с хлопком Bt, и прописал лекарства для пострадавших овец.
Члены группы встретились с помощником директора, который проводится после трупов. Отвечая на вопрос, она ответила, что в то время казалось, что смерть произошла после того, как выпас скота на полях Bt-хлопка, и может быть связано с последствиями токсин Bt, не удалось прийти к окончательному выводу, поскольку фермеры также распылять различные типы инсектицидов и пестицидов на сельскохозяйственные культуры, и этот фактор смешивает наблюдений. Она также сказала, что не было наборы или другие объекты, имеющиеся в Департаменте чтобы дать ей возможность приехать в фирму диагноз, что смерть была вызвана хлопка Bt.
Когда его спросили, чтобы увидеть посмертные результаты / отчеты, она сказала, что не разрешается, чтобы показать их в команде, как разрешение совместной директора было необходимо. Но совместное директор не присутствовал в тот день.
Требования для углубленного исследования и мораторий на Bt-хлопка
Авторы заключают, что «предварительная информация, полученная от встречи пастухов через 3 mandals, наводит на мысль, что овцы смертность из-за токсинов, и, скорее всего Bt-токсинов из листвы.» Они были поражены, что пастухи из деревень, расположенных в 20-25 км друг от друга, сообщили идентичные истории выпаса на хлопковых полях Bt непрерывно, идентичные симптомы и смерть в течение 5-7 дней выпаса исключительно на Bt-хлопка растительных остатков, в первую очередь на молодые листья и стручки. Вскрытие симптомы, как это наблюдалось пастухи, предложить «сильное раздражение кишечника и связанных с ним органов (желчных протоков, печени), подключенных к поглощению и усвоению пищи и переработки токсинов».

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Bt-токсины

Bt-токсины найдены в Новорожденные причинение пищевой аллергии к аутизму
27 мая 2011 / NewsRelease / — Bt-токсины вызывают вытекающей кишки синдром у новорожденных, а также прохождение непереваренной пищи и токсинов в кровь из кишечника вызывает опустошение. Scientistsfood allergies Ученые предполагают, что это может привести к аутоиммунным заболеваниям и пищевой аллергии. Кроме того, поскольку через гематоэнцефалический барьер не развита у новорожденных, токсины могут проникать в мозг вызывает серьезные когнитивные проблемы. Некоторые медицинские практики и ученые убеждены, что это очевидный механизм аутизма.

Americansgastrointestinaldisorders С генами Bt колонизации бактерий, живущих в пищеварительном тракте Северной Америки, мы ожидаем увидеть рост желудочно-кишечные проблемы, аутоиммунные заболевания, пищевые аллергии, и детство обучения расстройств
Когда американские регуляторы утвержденных генетически модифицированных Монсанто «BT» кукуруза, они знали, что хотел бы добавить, смертельный яд в наши продукты питания. Это то, что он был разработан, чтобы сделать. ДНК кукурузы в оснащена ген почвенной бактерии, называемые Bt (Bacillus Thuringiensis), который производит Bt-токсина. Это пестицид, он разрывается живот некоторых насекомых и убивает их.
Но Monsanto и охране окружающей среды (EPA) поклялся вверх и вниз, что только насекомые, которые будут болеть. digestive system Bt-токсин, утверждали они, была бы полностью уничтожена в пищеварительную систему человека и не иметь никакого влияния на всех нас доверять кукурузных питания потребителей.
К сожалению. Исследование доказанную их неправильно.
Врачи университетской больницы Шербрук в Квебеке нашли в кукурузе Bt-токсина в крови беременных женщин и их детей, а также у небеременных женщин. (В частности, токсин был выявлен у 93% из 30 беременных женщин, 80% из пуповинной крови в своих детей, и 67% из 39 небеременных женщин). Исследования были приняты к публикации в рецензируемый журнал репродуктивной токсикологии.
calling По Почта Великобритании Daily, данное исследование, которое «представляется удар отверстие в» безопасность претензий «, вызвало призывы к введению запрета на импорт и капитального ремонта режима безопасности генетически модифицированных (ГМ) культур и продуктов питания.» организаций из Англии в Новую Зеландию, сегодня призывают к расследований и ГМ-культур должны быть остановлено из-за серьезных последствий этого решения.
Links Ссылки на аллергии, аутоиммунных заболеваний и других нарушений
Там уже много доказательств того, что Bt-токсина, вырабатываемого в ГМ кукурузы и хлопчатника является токсичным для человека и млекопитающих и запускает иммунную реакцию системы. Тот факт, что она проходит через наш кровоснабжение, и это проходит через плаценту в плод, может помочь объяснить рост многих заболеваний в США, так как сорта Bt-культуры впервые были введены в 1996 году.
В спонсируемых правительством исследования в Италии, мышей, получавших Монсанто Bt кукурузы показал широкий спектр иммунных реакций. Их повышенный IgE и IgG антител, например, как правило, связана с аллергией и инфекциями. Мыши были увеличение цитокинов, которые связаны с «аллергических и воспалительных реакций.» Специфических цитокинов (интерлейкинов), которые были подняты также выше у людей, которые страдают от широкого спектра заболеваний, артрита и воспалительных заболеваний кишечника, в MS и рак:
• Повышенные ассоциаций интерлейкины
• Rheumatoid arthritisosteoporosisprostate cancer IL-6, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, остеопороз, рассеянный склероз, различные виды рака (множественной миеломы и рака предстательной железы)
• Ил-13, аллергия, аллергический ринит, ALS (болезнь Лу Герига)
• MIP-1b аутоиммунные болезни и колитов.
• ИЛ-12p70 Воспалительные заболевания кишечника, рассеянный склероз
juvenile Молодых мышей в исследовании также отмечено повышение Т-клеток (Гамма-Дельта), которые увеличились у людей с астмой, а у детей с пищевой аллергией, ювенильный артрит, заболевания соединительной ткани. Кукуруза Bt, который подавался на этих мышей, MON 810, производства той же Bt-токсин, который был обнаружен в крови женщины и плода.
Когда крыс кормили другой Bt кукурузы Монсанто сорта называются ПН 863, их иммунной системы были активированы, показывая увеличение числа базофилов, лимфоцитов и лейкоцитов. Это может указывать на возможность аллергии, инфекций, токсинов и различных болезненных состояний, включая рак. Были также признаки токсичности в печени и почках.
Природные Bt опасно
Фермеры использовали Bt-токсинов из почвы бактерии, как естественный пестицид, в течение многих лет. Но они распыляют его на заводы, где она смывает и разлагается на солнце. Версия ГМ встроенный, каждый растительных клеток имеет свои собственные бутылке с распылителем. Токсин не смывать, она потребляется. Кроме того, завод производства версии яд в тысячи раз более концентрированная, чем спрей, разработан, чтобы быть еще более токсичными, и обладает свойствами известных аллергенов, на самом деле не может аллерген Всемирной организации здравоохранения скрининговых тестов.
Биотехнологических компаний игнорировать существенную разницу между GM и токсинов природного версии бактерий, и смело утверждать, что с естественной спрей имеет историю безопасного использования в сельском хозяйстве, поэтому это ОК, чтобы положить яд непосредственно в пищу. Но даже это требование безопасного использования Bt-спрей игнорирует рецензируемых исследований, показывающих, как раз наоборот.
Когда природные Bt-токсин кормили мышей, у них было повреждение тканей, иммунные реакции, такие мощные, как токсин холеры, и даже начал реагировать на другие продукты, которые ранее были безвредными. Ферма работников, подвергающихся воздействию Bt также показал, иммунные реакции. Собственный эксперт по охране окружающей среды в научно консультативной группы сказал, что эти мыши и исследования сельскохозяйственных рабочих «предполагают, что Bt-белков может выступать в качестве антигенных и аллергенных источников». Но по охране окружающей среды проигнорировали предупреждения. Они также забывают исследования показали, что около 500 человек в штате Вашингтон и Ванкувер показал, аллергические и гриппоподобные симптомы, когда они подвергались спрей, когда он был использован для убийства цыганской моли.
Bt-хлопка связано с человека аллергия, гибели животных
• Индийские рабочие фермы страдают от сыпи и зуда и других симптомов после вступления в контакт с хлопком Bt.
• Теперь тысячи индийских батраков страдают от той же аллергии и гриппоподобные симптомы, как и в Тихоокеанском Северо-Западе просто от обработки генетически модифицированным хлопком растений, которые производят Bt-токсина. Согласно сообщениям и записи врачей, больниц и аптек, а также многочисленные журналистские расследования и тематические исследования, рабочие борются с постоянным зудом и высыпаниями, некоторые антигистаминные препараты принимать каждый день для того, чтобы идти на работу.
• Это становится еще хуже.
Все тринадцать буйвола небольшой индийской деревне умерли после выпаса на один день на растениях Bt-хлопка.
Когда они позволяют скот пастись на хлопок Bt растений после сбора урожая, тысячи овец, коз, буйволов и умер. Многие другие заболели. Я побывал в одном селе, где за семь-восемь лет они позволили их буйволов пастись на живые растения хлопка без инцидентов. Но 3 января 2008 года, они позволили их 13 буйволов пастись на Bt хлопчатника в первый раз. После облучения всего за один день, все погибли. В деревне также потерял 26 коз и овец.
Одно небольшое исследование в штате Андхра-Прадеш сообщили, что все шесть овец, паслись на растениях Bt-хлопка умерли в течение месяца, а три управления кормят природного хлопчатника показали никаких неблагоприятных симптомов.
Жизнь пестицидов заводах внутри нас?
Возвращаясь к Bt-токсина в настоящее время циркулируют в крови взрослых Северной Америке и новорожденных, как она туда добраться? Авторы исследования полагают, что он был поглощен в нормальном рационе канадского среднего класса. Они даже предположить, что токсин может исходить от употребления в пищу мяса животных кормили Bt кукурузы, как наиболее скот.
Я хотел бы спекулировать на еще один возможный источник. Но я предупреждаю вас, что это не красиво.
Только исследование человека кормление каждые опубликованные на генетически модифицированные организмы (ГМО) было проведено на Roundup Ready сои. Вот их обратно истории: Ученые обнаружили бактерии, растущие в свалку химических отходов возле своего завода, сохранившиеся присутствии гербицид Roundup Монсанто. Гербицид обычно убивает бактерии, но организм был некоторый особый ген, который позволил ему выжить. Таким образом, ученые поняли Монсанто «Давайте поставим его в продовольствием!»
Заставив, что гены от бактерий, что в ДНК сои, растения, то выжить в противном случае смертельной дозы гербицида Раундап, отсюда и название Roundup Ready.
В исследование человека, некоторые из предметов было установлено, что Roundup Ready бактерии кишечника! Это означает, что когда-то в прошлом, от еды один или несколько блюд из сои GM, ген, который был обнаружен на свалке химических отходов и вынуждены сои, был передан в ДНК бактерий, живущих в их кишечнике и продолжают функции. Это означает, что долго после прекращения питания ГМО, мы, возможно, еще опасные белки GM производится непрерывно внутри нас.
Когда результаты исследования возникла, финансирование со стороны про-ГМО Правительство Великобритании таинственно высохла, так что они не смогли увидеть, если тот же самый тип переноса генов происходит с генами Bt, скажем, с кукурузными чипсами. Если да, то это означает, что есть Bt кукуруза может оказаться наша кишечная флора в живых пестицидов заводов-постоянное производство Bt-токсина в нашей пищеварительной системы.
Я не знаю, что тест может подтвердить, что это происходит, но изучение Канады может показывать результаты, где Bt-токсины обнаруживаются в крови очень высокий процент людей.
Если «живой пестицидов завод» гипотеза верна, то можно предположить еще больше. Bt-токсина разрывается желудке насекомых. Может ли быть так же нарушения целостности нашей пищеварительный тракт? Биотехнологические компании настаивают, что Bt-токсина не связываться и взаимодействовать с ним стенки кишечника млекопитающих, и, следовательно, людей. Но и здесь они игнорируют рецензируемых опубликовал доказательства того, что Bt-токсина делает мышь связываются с тонкого кишечника и кишечной ткани макак-резусов. В первом исследовании, они даже нашли «изменения в электрофизиологических свойств» орган после Bt-токсин вступил в контакт.
Таким образом, с генами Bt колонизации бактерий, который живет в пищеварительном тракте Северной Америки, то ожидаем увидеть рост желудочно-кишечные проблемы, аутоиммунные заболевания, пищевые аллергии, и детство обучения расстройств, начиная с 1996 года, когда Bt культуры появились на рынке. Врачи сказали мне, что они действительно видят такое увеличение.
Обнаружение Bt-токсин в крови не подтверждают это предположение, но она дает пищу для размышлений. И мы надеемся, что пища без ГМО.
Наш институт ответственных технологий вместе с другими организациями по всему миру призывают к немедленному запрету на посевы ГМ продуктов питания, и начала строгих независимых научных исследований безопасности ГМО в целом, и Bt-токсины, в частности.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Грибковая

Грибковая оккупация
Еще совсем недавно мы даже не подозревали, насколько агрессивны могут быть простейшие микроорганизмы — грибы. Они поражают не только кожу, волосы и ногти, но и внутренние органы (глубокие микозы), составляя сейчас многочисленную группу болезней. О том, как с ними бороться, корреспондент ЗОЖ Татьяна Шибакова беседует с руководителем Центра глубоких микозов, доктором медицинских наук, профессором Софией Алексеевной Буровой и фитотерапевтом, врачом высшей категории Андреем Николаевичем Алефировым.
ЗОЖ: Почему грибковые инфекции становятся все изощреннее и распространяются все стремительнее?
София Бурова: Это наступление началось в эпоху антибиотиков. Микромир в человеческом организме находится в состоянии равновесия. Антибиотики это равновесие разрушают. Если какой-то вид микробов уничтожить, его место займут другие. А некоторые антибиотики, например, тетрациклин, стрептомицин, пенициллин, напрямую способствуют росту грибов. Ситуацию усугубляет лечение искусственными гормональными средствами и цитостатиками.
Хотя решающую роль в распространении болезни играет все же состояние иммунитета. Пока иммунная система в порядке, организм сопротивляется инфекциям. Даже грибок на коже или ногтях сигнализирует о сниженном иммунитете. Открывают дорогу грибковой инфекции тяжелые болезни или хирургические операции, когда сопротивляемость организма снижается.
ЗОЖ: А откуда вообще берутся эти грибы?
С.Б.: Возьмем, к примеру, самое распространенное заболевание — кандидоз, который вызывается условно патогенными дрожжеподобными грибами. Так вот, у здорового человека грибы кандида постоянно присутствуют на коже, слизистых полости рта, в бронхах, кишечнике. И только при определенных условиях становятся причиной болезни. Эти условия таковы: снижение иммунитета, наличие тяжелых заболеваний, трансплантация органов, питание рафинированными продуктами, несоблюдение личной гигиены, беспорядочные половые связи и даже асоциальный образ жизни.
Грибы кандида способны поражать не только кожу, но и внутренние органы, придаточные пазухи носа, суставы. Кандидоз имеет различные клинические формы: воспаление полости рта, бронхит, пневмония, ангина, синусит, энтероколит, «молочница», простатит. Возможны даже кандидозный сепсис и менингит.
ЗОЖ: Что еще в мире грибов опасно для человека?
С.Б.: Особенно трудны для распознавания и лечения плесневые виды микозов. Плесень опасна спорами, которые чрезвычайно легко разносятся в воздухе. Они беспрепятственно проникают в слуховые и носовые проходы. Достаточно бывает одного глубокого вдоха, чтобы споры проникли в бронхи и даже в альвеолы легких. Не случайно самыми распространенными из этой группы заболеваний являются бронхо-легочный аспергиллез, отомикоз (воспаление уха) и грибковый синусит (воспалительный процесс в придаточных пазухах носа).
ЗОЖ: Как можно подхватить плесневый микоз?
С.Б.: Плесневые грибы хорошо растут на старом гнилом дереве, в земле и опавшей листве, на влажных стенах и кафеле, в кондиционерах, на комнатных растениях. Поэтому при ослабленном иммунитете и при наличии хронических заболеваний небезопасно разбирать старые бани, жить или работать в сырых помещениях, заниматься земляными работами и даже разводить цветы на подоконнике. Кстати, в 17-38 процентах случаев бронхиальная астма сопровождается грибковым осложнением.
ЗОЖ: Можно ли заболеть от плесени, которая бывает на продуктах?
С.Б.: Безусловно. Поэтому от всех заплесневелых продуктов нужно избавляться немедленно. Даже если кажется, что они задеты «только с краешка», на самом деле плесень проросла гораздо глубже. К примеру, консервированный компот с пятнами плесени бесполезно спасать фильтрацией или кипячением — это яд. Здесь уже имеет место не заражение живыми спорами плесневого грибка, а отравление его токсинами — микотоксикоз. Плесневые токсины серьезно поражают печень и почки.
ЗОЖ: София Алексеевна, есть ли какие-то особые признаки грибковых инфекций? Можно ли, например, понять, что у тебя не обычная, вызванная патогенными бактериями ангина, а именно грибковая?
С.Б.: Основной признак: не помогают антибиотики. Но это, как вы понимаете, не способ диагностики. Все же нужен специальный анализ. Важна бдительность лечащего врача и самого больного. Должен насторожить сероватый цвет налета на миндалинах, коричневый оттенок мокроты, откашливаемые «слепки бронхов», стоматит с эрозиями и творожистым налетом.
ЗОЖ: Давайте поговорим о лечении глубоких микозов. Верно ли, что они очень трудно поддаются врачеванию?
С.Б.: Грибковые инфекции могут протекать остро, а могут тлеть годами, подтачивая здоровье изнутри. Бороться с ними трудно потому, что больные попадают к врачу, как правило, с запущенной формой болезни. Поэтому лечение должно проходить под наблюдением врача с обязательным использованием системных антимикотиков (противогрибковых препаратов): амфотерицина Б, особенно его липидного комплекса — амфолипа, флуконазола, итраконазола, вориконазола, тербинафина и эхинокандинов.
Очень важно подобрать правильную схему лечения — она индивидуальна для каждого больного. Эффективность антимикотиков значительно повышается при одновременном применении отечественного иммуномодулятора — актинолизата.
Как вспомогательный метод хорошо применять также лечение травами. Они не только смягчают действие медикаментозных препаратов, но и усиливают их эффект.

Андрей Алефиров: Да, грибковая инфекция — вещь упрямая. Тут еще важно учитывать, что любой микоз пробивает в иммунитете человека серьезную брешь. Поэтому закономерно, что впоследствии болезнь возвращается вновь и вновь. Приходится думать и о том, как разорвать этот патологический круг.
Вылечить системный микоз у ослабленного больного одними только травами довольно сложно. Но на практике я неоднократно убеждался в поразительной эффективности лечения травами даже системных микозов.
ЗОЖ: Андрей Николаевич, в чем особенности траволечения глубоких микозов?
А.А.: Растений, имеющих противогрибковое действие, очень много. Все они делятся на две группы: для местного и внутреннего применения. Но при лечении микозов требуются еще средства, эффект которых был бы направлен на усиление собственных защитных сил организма.
ЗОЖ: Схема лечения для каждого вида болезни особая?
А.А.: Нет, канва одна, поскольку лечение травами захватывает практически все органы и системы. Оно проходит в четыре этапа.
1-й этап длится 2-3 недели. В этот период происходит очищение организма от токсинов, настройка работы печени, кишечника, органов иммунной системы, эндокринных регуляторных систем. Вот примерный состав сбора.
Взять в равных количествах хвощ полевой (трава), крушину ломкую (кора), золототысячник кентаврский (трава), арнику горную (цветки), цетрарию исландскую (слоевище). 1 ст. ложку смеси залить стаканом воды, 15 минут держать на водяной бане. Настоять полчаса, процедить. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
2-й этап — 2-3 месяца. Собственно противогрибковое лечение. Для приема внутрь: фиалка трехцветная, дурнишник обыкновенный, герань полевая, донник лекарственный, лабазник вязолистный — по 1 части, ряска малая — 2 части, тысячелистник обыкновенный — 3 части, 1 ст. ложку смеси залить стаканом воды, 15 минут держать на водяной бане. Настоять полчаса, процедить. Пока отвар горячий, добавить в него 1,5 мл 5%-ной настойки корней молочая Палласа. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
ЗОЖ: Позвольте уточнить! Один и тот же отвар пить и при стоматите, и при «молочнице»?
А.А.: И даже при наружном поражении кожи или ногтей! Кроме того, при каждой форме болезни дополнительно применяются свои средства. При грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта (кстати, о самой запущенной его стадии нередко свидетельствует кандидоз полости рта) наиболее эффективны: алтей, тысячелистник, мята, одуванчик, горечавка, жостер, лабазник, горчица, хмель. Каждой травы взять поровну (1ст. ложку смеси с верхом заварить стаканом кипятка, настоять до остывания, выпить в течение дня в 3-4 приема).
При грибковых пневмониях, бронхитах и бронхиальной астме помогут: фенхель — бедренец, иссоп, истод, дудник, багульник, бузина.
При поражении мочевыводящих путей (например грибковом цистите) лучше всего подойдут лапчатка гусиная, пижма обыкновенная, марена красильная, ромашка, плющ.
При вызванных грибком болезнях глаз используют водные отвары очного цвета, а также тысячелистник, аир.
При кандидозе влагалища — корень и семена щавеля конского, отвар корней кубышки желтой, травы соссюреи иволистной, луба барбариса, листьев бархата амурского.
Дозировка и способ применения — такие же, как в рецепте при грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта.
ЗОЖ: Как закрепить успех лечения?
А.А.: Для этого существует 3-й этап, который длится 2-3 недели и повторяет состав 1-го этапа. Параллельно подключаются средства, нормализующие микрофлору кишечника. Например, хилак форте: по 30-40 капель три раза в день во время еды. И, наконец, 4-й этап — до 2 месяцев. Это профилактика. Вот примерный состав витаминного сбора с травами, которые тонизируют и стимулируют организм, так называемыми адаптогенами: рябина бузиполистная (плоды), шиповник майский (плоды), крапива двудомная (трава), смородина черная (лист), тысячелистник обыкновенный (трава), земляника лесная (плоды или лист), ежевика (лист), взятые поровну. 1 ст. ложку смеси залить стаканом воды, 15 минут кипятить на водяной бане. Настоять полчаса, процедить. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
А вот такие адаптогены, как женьшень, элеутерококк, родиола розовая, аралия, применяются исключительно в осенне-зимний период. Например, в отвар трав, пока он горячий, добавляется 40-50 капель 10-процентной аптечной настойки родиолы розовой.

Дополнительную информацию о лечении грибковых инфекций вы можете получить в Московском Центре глубоких микозов, тел.: 8(495) 483-56-83 и у доктора А. Алефирова, тел,; 8 (812) 972-58-27.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Амазонские

Амазонские грибы оказались способны питаться пластиком

Группа биохимиков из Йельского университета (Yale University) обнаружила, что обитающий в тропических джунглях Эквадора эндофитный гриб Pestalotiopsis microspora способен питаться, переваривая полиуретан.
Ученые надеются, что использование микроорганизмов с такими свойствами поможет решить проблемы с утилизацией строительных и производственных отходов. Статья исследователей опубликована в журнале Applied and Environmental Microbiology, а ее краткое изложение приводит сайт Physorg.com.

Эндофитные грибы обитают в проводящих тканях растений, не нанося им существенного вреда. Во многих случаях они даже делают растение более устойчивым к недостатку воды и воздействию насекомых. Однако, для того чтобы проникнуть внутрь растения им требуется растворить кутикулу – тонкую пленку, покрывающую листья и стебли. Для этого у грибов вырабатывается определенные ферменты.

Ученые обнаружили, что Pestalotiopsis microspora вырабатывает фермент серин-гидролазу, с помощью которой он и способен разлагать полиуретан. Более того, вновь открытый гриб способен выживать в среде полностью состоящей из полиуретана, причем как при наличии кислорода, так и при его отсутствии.

Полиуретан широко применяется в промышленности и строительстве. В частности для изготовления уплотнений, прокладок, клеев, герметиков, деталей машин. Он устойчив к агрессивным средам (например, кислотам) и труден в переработке. Из-за этого большинство свалок промышленных отходов по большей части состоят из изделий, содержащих полиуретан.

Йельские биохимики считают, что ранее неразрешимая проблема безопасной утилизации полиуретана теперь может быть решена путем искусственного культивирования Pestalotiopsis microspora на свалках промышленных отходов.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

РАСТЕНИЯ КАК

РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК ЭНДОФИТНЫХ ГРИБОВ – НОВЫХ ПРОДУЦЕНТОВ ФИТОГОРМОНОВ.
© Нугманова Т.А., Чекменев Ю.В., Кабаргина М.В., Шатило М.Г.
ООО ВОИ “БИОИН”, 125299, г. Москва, ул. Клары Цеткин, 4/6. тел.(095) 159-56-60 , (095) 459-06-21. E-mail: voi_bioin@mtu-net.ru

Известно много регуляторов роста растений, из которых 88 препаратов разрешено к применению в России в сельском и лесном хозяйстве. Большая часть этих препаратов – химические на основе гиббереллиновых и гуминовых кислот, парааминобензойной, индолилуксусной, индолилмасляной и пиколиновой кислот. Доля биологических препаратов составляет не более 7 %.

Цель наших исследований – разработка нового поколения биологических стимуляторов роста. Их источником являются эндофитные грибы-симбионты, обитающие внутри растений: в корнях, стеблях. Исследования проводятся в рамках работ Международного конгресса (ICOM) по микоризе.

Отбор образцов растений для выделения эндофитных грибов проводили в естественных условиях. Для выделения эндофитов использовали корни и стебли растений. Образцы обрабатывали растворами этилового спирта, перекиси водорода и мирамистима в течение 1-10 минут. Обработанные части растения помещали в жидкую модифицированную среду Гельцер, содержащую глюкозу, соли. Культивирование проводили в оптимальных условиях аэрации, температуры и перемешивания. Культуральные жидкости использовали для выделения комплекса биологических стимуляторов, содержащих цитокинины, гиббереллины, ауксины и другие гормоны роста. Активность определяли на проростках гороха и амаранта.

В результате исследований выделено около 50 культур грибов-продуцентов, обладающих комплексной активностью фитогормонов. Разработан эффективный способ выделения грибов, глубинный способ культивирования грибов-симбионтов в течение не более 5-7 дней. Получены 37 новых препаратов из грибов, выделенных из цветов, овощных культур, лекарственных растений.

Полученные биопрепараты являются прекрасной основой для изготовления новых видов биотехнологической продукции – товарных форм комплексных фитогормонов, способных повысить урожайность растений до 30-50 %, снизить заболеваемость, ускорить созревание урожая на 2-3 недели, повысить морозо- и засухоустойчивость, всхожесть семян и клубней.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Эндофитные микроорганизмы

3. Эндофитные микроорганизмами:
Ваше мнение о насекомых и последних достижений в области тропических растений
4. Жоао Лусио Асеведо *
Escola улучшенный де Agricultura «Луис де Кейруш»
Университетом де Сан-Паулу
PO Box 83, 13400-970 Пирасикаба, Сан-Паулу, Бразилия
Nucleo Integrado де Biotecnologia
Университетом де Mogi Das Cruzes
Моги дас Cruzes, Сан-Паулу, Бразилия.
Тел: 55-19-429-4251 Факс: 55-19-433-6706
Электронная почта: jazevedo@carpa.ciagri.usp.br
5. Вальтер макароны младший
Escola улучшенный де Agricultura «Луис де Кейруш»
Университетом де Сан-Паулу
PO Box 83, 13400-970 Пирасикаба, Сан-Паулу, Бразилия.
Электронная почта: wmaccher@carpa.ciagri.usp.br
6. Хосе Перейра Odair
Faculdade де Ciencias Agrárias
Universidade сделать Амазонас
Campus Университарио, 69077-000 Манаус, Амазонас, Бразилия.
Электронная почта: odair@online.unaerp.br
7. Welington Луис де Араужо
Escola улучшенный де Agricultura «Луис де Кейруш»
Университетом де Сан-Паулу
PO Box 83, 13400-970 Пирасикаба, Сан-Паулу, Бразилия.
Электронная почта: wlaraujo@carpa.ciagri.usp.br
8. * Переписку
9. Ключевые слова: биологический контроль, эндофитные бактерий, эндофитные грибов, насекомых-вредителей, тропический эндофитами.
Открытая дискуссия

Абстрактный
Перепечатка (BIP)
Перепечатка (PDF)

Абстрактный
Статья
Ссылки

11. В последние два десятилетия большое количество информации о роли эндофитные микроорганизмов в природе была собрана. Возможность колонизации внутренних тканей хозяин сделал эндофиты ценным для сельского хозяйства в качестве инструмента для улучшения урожая производительности. В этом обзоре мы рассмотрели основные темы, касающиеся борьбы с насекомыми-вредителями на эндофитные микроорганизмов. Несколько примеров борьбы с насекомыми, описаны, в частности тех, которые связаны взаимодействия грибов и трав с пастбищ странах с умеренным климатом. Механизмы, с помощью которых эндофитные грибов борьбы с насекомыми-атаки перечислены и включают в себя токсины производства, а также влияние этих веществ на растения и животных и как их производство могут быть затронуты генетических и экологических условий. Важность эндофитные грибов энтомопатогенных для борьбы с насекомыми также рассматривается. В литературе показано, не хватает информации о эндофиты из тропических хозяев, которые более серьезно пострадали от вредителей и болезней. Имея это в виду, мы включили в обновление и обширная литература, в данном обзоре, о новых данных из тропических растений, в том числе характеристика эндофитные грибков и бактерий микрофлоры из нескольких деревьев Амазонки, цитрусовые, лекарственные растения и другие.
Статья

Абстрактный
Статья
• Эндофитные микроорганизмов
• Ранее сообщалось о эндофитные микроорганизмов дюйма ..
• Воздействие эндофитные микроорганизмов к .
• Эндофиты и снижение заболеваемости .
• Эндофиты не снижая насекомых атаки хозяев
• Механизмы борьбы с насекомыми отображаются .
• Генетические и экологические изменения влияют .
Ссылки

12. Природные и биологические методы борьбы с вредителями и болезнями культурных растений, влияющих получила много внимания в последние десятилетия, как способ сокращения использования химических продуктов в сельском хозяйстве. Биологический контроль был часто используется в Бразилии, поддерживается развитие фундаментальных и прикладных исследований в этой области не только в нашей стране, но и в Южной Америке, как это можно найти в ряде обзоров ( Лекьюона, 1996 ; Алвес, 1998 ; Мело и Асеведо, 1998 ). На самом деле, имея огромный agriculturable области и большая часть ее территории в тропическом регионе, Бразилии и всей Латинской Америке, показывают их сельское хозяйство серьезно пострадавших от сельскохозяйственных вредителей. Использование агрохимикатов, хотя снижение атаки насекомых и фитопатогенных микроорганизмов, по-прежнему представляет собой большую опасность для полевых работников и потребителей. Кроме того, их использование в некоторых случаях, экономически невыгодно. Контроль вредителей и болезней с помощью биологических т.е. процессы, использование энтомопатогенных микроорганизмов, или те, которые тормозят / раздражать других патогенных микроорганизмов, растений, является альтернативой, которая может способствовать сокращению или прекращению использования химической продукции в сельском хозяйстве.
13. Сельское хозяйство по своей природе является antiecological и с использованием орудий в качестве удобрения в больших масштабах, инсектициды, фунгициды, гербициды и препараты, антибиотики, глубокие биологические изменения которые происходят. Эти продукты, такие как инсектициды и фунгициды, целью борьбы с вредителями и фитопатогенных грибов. Тем не менее, они несут ответственность за устранение важных видов насекомых, которые контролируют другие вредители и микроорганизмы, которые выполняют важную роль в окружающей среде, подавляя рост и размножение других микроорганизмов. Одна группа микроорганизмов, которые оказывают влияние этих антропогенных модификаций эндофиты, который включает в себя главным образом грибами и бактериями. Эндофитные микроорганизмы являются те, которые обитают внутри растения, особенно листья, ветки и стебли, то есть не по-видимому вред хозяина ( Асеведо, 1998 ). В 70-х годов, эндофиты изначально считается нейтральным, не вызывая ни преимуществ показывает ущерб растениям, но позже они начали лучше изучены. К тому времени можно было сделать вывод, что во многих случаях они играли важную роль в принимающих защиту от хищников и болезней.
14. В настоящем обзоре мы остановимся на примерах связи между эндофитные микроорганизмов и растений, особенно тех, которые в результате борьбы с насекомыми. Кроме того, наша цель обновления литературы по эндофиты с новой информацией, поступающей из тропических растений.
15. Эндофитные микроорганизмов
16. Все микроорганизмы, которые живут, по крайней мере, за один период их жизненного цикла, интерьер овощей, можно рассматривать как эндофита. Различие между эндофиты, эпифиты (те, которые живут на поверхности растений) и фитопатогенов (те, которые вызывают болезни растений) является чисто дидактический смысл. Существует градиент разделяя их и, таким образом, он приходит к тому, что это очень трудная задача, направленные на установление различать каждой категории. Для более подробной информации на эту тему мы предлагаем обзор Асеведо (1998) и книги Redlin и Carris (1996) , Исаак (1992) и Fokkema и Ван ден Хойвел (1986) . Mycorrhyzae и азотфиксирующих бактерий живут в интимные отношения со своими хозяевами и могут рассматриваться как эндофитные микроорганизмов. Тем не менее, mycorrhyzae отличаются от других эндофиты корень в том, что они обладают внешними структурами, как гифы. Кроме того, азот-фиксации эндофитные бактерий, таких как Rhizobium, которые формируют внешние структуры, называемые узелки, которые отличаются от других корневых эндофитные бактерий. Эти две группы микроорганизмов, хорошо известны и широко изучается и, следовательно, не будут дополнительно рассмотрены в этом обзоре, за исключением определенной темы, касающиеся эндофитные бактерии diazotrophic.
17. Хотя они уже были описаны в прошлом веке, эндофитные микроорганизмы только уделялось большое внимание в последние 20 лет, когда их способность защитить своих хозяев от насекомых-вредителей, возбудителей болезней и даже домашние травоядные животные, как овцы и крупный рогатый скот был признан. Как эндофитные грибки и бактерии начали лучше проанализировать, стало ясно, что они могут предоставлять и другие важные характеристики растений, таких как большую устойчивость к стрессовым условиям (например, воды), изменения в физиологических свойств, производство фитогормонов и других соединений биотехнологического интерес (например, ферментов и лекарственных препаратов). В дополнение к экономическим аспектам, изучение эндофитные микроорганизмов имеет сильные научные интересы, касающиеся открытия новых видов микробов, в основном, когда тропические хостов исследованы.
18. Ранее сообщалось о эндофитные микроорганизмов в борьбе с насекомыми-вредителями
19. В начале 80-х годов специализированной литературе опубликованы первые сообщения показывают, что эндофитные микроорганизмов, в этом случае грибы, могут играть важную роль в растениях. Было показано, что присутствие этих микроорганизмов в их соответствующих узлов может привести к снижению насекомыми. Ориентир доклады по этому вопросу началась в 1981 году, менее чем за два десятилетия назад. С 1981 по 1985 год, который можно рассматривать исторический период, в поле, было показано существование защиты растений от насекомых травоядных дается эндофитные микроорганизмов. Характер защиты и переменных, используемых в процессе были сначала решить.
20. Уэббер (1981) , вероятно, первым исследователем, сообщают пример защиты растений, выдаваемых эндофитные гриб, в котором эндофита фомопсису оЫопда охраняемой вязов против brevilineum жук Physocnemum. Было отмечено, что эндофитные гриб P. оЫопда был ответственным за снижение распространения голландской болезни вязов возбудителя Ceratocystis ulmi, контролируя ее вектор, brevilineum Жук П.. Автор связанные репеллент эффект наблюдался на насекомых токсичных веществ, производимых грибами. Это было подтверждено четыре года спустя Claydon соавт. (1985) , который показал, что эндофитные грибов семейства Xylariacea синтеза вторичных метаболитов в ведущих род Fagus и что эти вещества влияют на личинок жуков.
21. Другие ранее замечания по борьбы с насекомыми-вредителями на эндофитные грибы у Funk и др.. (1983) показывает защиты райграс пастбищный Lolium perenne L. от дерново мотылька. Гейнор и Хант (1983) наблюдали в нескольких ryegrasses, что высокие уровни инфицирования грибами коррелирует со снижением частоты атаки аргентинских steem долгоносика, Listronotus bonariensis. Авторы также показали, что эти ассоциации могут быть сложными и такими факторами, как уровень азотных удобрений может также влиять на атаку частоты. С той же насекомых завод взаимодействия, в Новой Зеландии, Баркер и соавт. (1984) и др. Prestidge. (1984) заметил, что растения бесплатно эндофитные грибов рода Acremonium, в настоящее время классифицируется как Neotyphodium (в данном обзоре оба названия будут использоваться в соответствии с первоначальным отчетов) серьезно атакован. Lasota соавт. (1983) было также связано в белой ели Picea glauca, смертность Homoptera Adelges аЫеИз когда галлы заражены эндофитные sphaerosperum Cladosporium гриба. В Л. perenne и представителей рода Cyperu с, увеличение веса и выживания насекомых-вредителей, Spodoptera frugiperda, пострадавших от эндофитные грибы как Balansia cyperi ( глина и др., 1985. , 1985b ; . Харди и др., 1985 ). Исследования, связанные с этим насекомым-вредителем, затрагивающих различные виды Lolium также которые проводятся защелки и соавт. (1985b) с двумя эндофитные грибов, Acremonium lolii и член рода Gliocadium. Авторы обсуждают преимущества и риски, связанные с увеличением производства токсина, чтобы борьба с насекомыми и в результате вреда домашними животными, которые питаются этими растениями. Они отметили также, что Acremonium пострадали тли питаются члены родов Lolium и овсяницы ( защелка и соавт., 1985a) . Ахмад и соавт. (1985) проверить подобные эффекты того же грибы на кузнечика Acheta Domesticus. Джонсон и др.. (1985) , с помощью выбора тесты показали, что насекомые будут питаться эндофита без растений Festuca, а не на зараженных образцов.
22. Эти примеры из предыдущих докладов в литературе, свидетельствуют не только о важности микроорганизмов в борьбе с насекомыми-вредителями в сельском хозяйстве, но и разнообразие механизмов контроля отображаются эндофитами. Роль грибов в эндофитные борьбы с насекомыми была предметом нескольких обзоров ( Saikkonen и др., 1998. , Carroll, 1991 ; 1995 ; Брин, 1994 , глина, 1989 ). В этом обзоре основным темам, связанным с борьбы с насекомыми-вредителями на эндофиты будут решаться совместно с точки зрения применения этих знаний для развития биологического контроля с помощью классической и молекулярной биологии.
23. Воздействие эндофитные микроорганизмов к насекомым
24. В дополнение к ранее докладах говорилось выше, большое количество данных было собрано о последствиях эндофитные микроорганизмов к насекомым. Было проверено, что процесс защиты растений способствует эндофиты является более сложным, чем можно было ожидать. Эндофиты не может рассматриваться, таким образом, волшебный ящик для herbivory управления. Хотя, в большинстве опубликованных докладов по этому вопросу они показывают мутуалистических взаимодействия, то есть положительного в отношении хозяина и отрицательно насекомых-вредителей, и есть также сообщения о нейтральной или даже антагонистических взаимодействий. Почти всю совокупность исследований, проведенных была выполнена с растений умеренного климата, в частности, выпас трав, как овсяница луговая, овсяница arundinacea Schreb.and L. perenne L. Они растений большое значение для страны в Океании, Европы и США, где они широко используются на корм скота. Только на юго-востоке США есть 10 миллионов гектаров культурных Festuca ( глина, 1989 ) С другой стороны, опьянение, потеря веса, снижение производства молока и других проблем у крупного рогатого скота питаются эти растения были обнаружены давно . Таким образом, корреляция между негативное влияние на травоядных домашних животных и насекомых стало очередным шагом решать.
25. Эндофиты и снижение заболеваемости насекомых растений-хозяев

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Эндофиты и

Эндофиты и снижение заболеваемости насекомых растений-хозяев
26. В дополнение к докладам, упомянутых выше ( Webber, 1981 , Funk и др., 1983. ; Гейнор и Хант, 1983 ; Lasota и др., 1983. ; Баркера и др., 1984. ; Prestidge и др., 1984. , Ахмад и др., 1985. , глина и др., 1985. , 1985b ; Claydon и др., 1985. ; . Харди и др., 1985 ; защелки и др., 1985. , 1985b ; . Джонсон и др. 1985 ), что коррелирует с грибами эндофитные негативных последствий по отношению к насекомым, другие отчеты продолжали накапливаться и в последующие годы. Некоторые из них будут представлены здесь, но мы должны иметь в виду, что большинство из них относятся к принимающей F. arundinacea и L. perenne. На самом деле, Клей (1989) подчеркнул, что, хотя многие эндофитные грибы уже были выделены из 80 видов трав в странах с умеренным климатом, только шесть родов являются наиболее частыми среди них Acremonium. ситуации, так как обзор Клея (1989), около десяти лет назад, получила незначительные изменения. Например, в L. perenne, Ахмада и др.. (1986) показали, что голубой траве billbug Sphenophorus parvulus реже на растениях, инфицированных эндофитные грибов. Кроме того, Ахмад и соавт. (1987) проверены те же результаты в травах нападению Южного armyworm Spodoptera eridania. Саха и др.. (1987) , изучая эндофиты в изобразительном овсяница, проверить, что эндофитные грибов из рода Acremonium были связаны с принимающими сопротивление Blissus leucopterus hirtus и то же наблюдение было сделано Mathias и соавт. (1990) , в L. perenne — А. lolii взаимодействия. Киндлер и соавт. (1990) , проверить, что Acremonium сократить нападения тли Diuraphis noxia в Lollium, а также в Festuca и те же наблюдения были сделаны Клемент и соавт. (1990, 1992) . При взаимодействии F. arundinacea / A. coenophialum, защита от цикадкой и froghopper especies была очевидна, особенно в период высокой заболеваемости насекомых ( Muegge и соавт., 1991 ). Eichenser и Дальмана (1992) проверено снижению выживания и размножения ставки тли Rhopalosiphum PADI в том же взаимодействия.
27. Канда и соавт. (1994) сообщили о предпочтении личинок из мятлика лугового мотылька Parapediasia teterrella для диет с эндофита без растений L. perenne и Ф. arundinacea, до точки, что личинки будут голодать до смерти, если только растения заражены Acremonium были доступны. В поле эндофита без вида были жестоко атакованы насекомыми, а инфицированных Acremonium остался почти без личинок насекомых.
28. Как видно, более подробно, эндофитные грибов (Clavicipitaceae, аскомицетов) синтез алкалоидов во время заражения растений, уменьшая выживания и развития С. frugiperda в Graminae и осоковых. В муке жука Tribolium castaneum, диеты состоит из измельченных семян F. arundinaceae и L. perenne инфицированных эндофитные грибов привело к снижению зараженности семян и насекомых роста, особенно в F. arundinacea ( Cheplick и глины, 1988 ). Авторы пришли к выводу, что это общая характеристика инфицированных травы, то есть, насекомым-вредителям и последующего повышения производительности растений в природе.
29. Учитывая, другие травы, исследования редки. Тем не менее, главного процесса защиты отображается эндофитные грибков против насекомых, кажется, вообще. Например, спиртовых экстрактов из мятлик ampla заражены или нет Neotyphodium typhnium анализировали против личинок комаров. Только выдержки из инфицированных растений были эффективны против насекомых, в то время как экстракт, полученный непосредственно из грибов не было ( Ю. и соавт., 1998 ).
30. Несмотря на то, растений, кроме травы могут быть защищены эндофиты, данные о таких случаях не столь убедительным, ни много. Шервуд-Пайк и др.. (1986) описаны в дуб (Quercus зр.), роль эндофитные гриб Rhabdocline parkeri против насекомых Contarinia зр. Петрини и др.. (1989) обнаружили, что грибы эндофитные Phyllosticta зр. и Hormonema dematioides преобладали в пихты Abies balsamea. Первые грибы колонизировали преимущественно раздражали иглы нападению Paradiplosis tumifex, будучи кандидатом для биологической борьбы. В черной ели Picea Мариана, Джонсон энд Уитни (1994) обнаружили, что 21 гифы экстракты из 100 были токсичны для Choristoneura fumiferana и экстракты грибов, выделенных из старых листьев были более эффективны, чем молодые в клеточной культуре. Сухого веса и развития личинок кормили экстракты гифы были уменьшены.
31. Описанные выше результаты показывают эффективность некоторых эндофитные грибов в снижении хозяин повреждения спровоцирован насекомых. Примеры, приведенные до сих пор относятся исследований, проведенных в полевых и лабораторных условиях, а также сравнение полевых и лабораторных экспериментальных данных. Выбор тестов на диетах, состоящий из эндофиты свободные и зараженные растения часто используются вместе с несколькими комбинациями выбор. Хотя, большинство работ упомянутых выше весьма убедительные результаты не всегда закончить в борьбе с насекомыми на эндофитами. Как будет показано ниже, есть случаи, нейтралитет или даже улучшения производительности насекомых в растениях колонизирована эндофитные микроорганизмов.
32. Эндофиты не снижая насекомых атаки хозяев
33. Хотя во всех приведенных примерах наблюдается насекомых в результате наличия эндофитные грибов в хозяев, это не всегда очевидно. В 1986 году Kirfman , изучал связь между эндофита заражения насекомыми и изобилие в F. arundinacea. Некоторые Cicadellidae видов и Chrysomelidae Chaetocnema pulicardia, снижение числа с последовательным увеличением эндофитами. Тем не менее, было сопутствующее увеличение численности других видов Cicadellidae (Exitianus exitiosus) и насекомых из рода Bruchomorfa. Авторы считают, что ликвидация токсичных эндофиты от луга вызовет биологических дисбаланс, что приводит к повышению заболеваемости некоторых насекомых-вредителей и снижение других. В первой половине 90-х годов, Брин (1993a, 1993b) разработала широкий исследования с эндофиты рода Acremonium в несколько видов turfgrasses в связи с нападением трех видов тлей и двух видов чешуекрылых, С. frugiperda и С. eridania. Хотя, в большинстве случаев наблюдается снижение насекомых выживания, каждый случай был рассмотрен отличается от других. Это говорит о том, что завод генотип, эндофита и насекомых должны быть проанализированы отдельно, потому что, в зависимости от условий, контроль не может быть достигнуто или даже противоположный эффект может возникнуть, например, увеличение заболеваемости вредителей в присутствии эндофита .
34. Таким образом, наличие эндофиты, даже тех, которые принадлежат к группам, где некоторые члены известны для борьбы с насекомыми, не всегда приводит к эффективной борьбы с вредителями. В дуба, исследования, проведенные в течение четырехлетнего периода показали, что существуют сезонные различия, касающиеся наличия эндофитами. В этом случае частота Lepidoptera leafminer Cameraria зр. не был изменен эндофита, а в некоторых случаях была выше частота вредителей, совпадающий с ростом эндофитами. Эти результаты свидетельствуют о том, что leafminer способствует вступление и колонизации эндофитные грибов ( Faeth и Хаммон, 1996; 1997a ).
35. Эксперименты с дуба растения заражены или нет гриба Asteromella зр. не показали существенных различий в размерах и в период выживания личинок насекомых. В дополнение к Asteromella, другие эндофиты как Plectophomella зр. и нитчатые дрожжи также анализируются и в этих случаях, личинки питаются листьями колонизирована два из этих грибов показал более медленное развитие ( Faeth и Хаммон, 1996; 1997a, 1997b ). В риЬезсепз Betula, это не было обнаружено какого-либо влияния на эндофиты по контролю листоед Phratora Polaris ( Лаппалайнен и Хеландер, 1997 )
36. Мерфи и др.. (1993) анализируются в F. arundinacea влияние эндофитные грибов на вид billbug (род Sphenophorus), отвечающий за снижение дерном, покрывающие до 25% при отсутствии эндофитами. В вредителей, как дерн webworms и scarabeid личинки личинки, ведущий защиту, грибами наблюдается в некоторых случаях и другие различия, наблюдаемые между эндофита свободные и зараженные растения не были значимыми.
37. С другой стороны, в некоторых случаях было никакой защиты против японского жука Popillia японской и Cyclocephala lurida когда предпочтение Испытания проводились с диеты, содержащие эндофита свободные и зараженных растений ( Crutchfield и Поттер, 1994 ). Льюис и Клементс ( 1986) также не наблюдается увеличение сопротивления против личинок дрозофилы Oscinella SPP. В травах, когда оба вида растений диеты были протестированы.
38. Ситуации, в которых контроль не был достигнут, можно объяснить поведение насекомых на растении. В чрезвычайно мобильным насекомых, таких как третьего возраста в Hemiptera волосатые клоп-черепашка ошибка Blissus lucopterus, интенсивное движение в сторону Кентукки растений мятлик не заражены Acremonium снизился потенциал эндофита как борьба с вредителями ( Каррьер и соавт., 1997 ). В других случаях, небольшое количество алкалоидов накапливается в кормовых растений можно объяснить отсутствие различий в весе, личинки выживания и, когда взрослые появление насекомых кормили растения заражены или нет грибка. Это тот случай, сообщает Льюис и Vaugham (1997) , изучая Tipula SPP. Личинки питаются Л. perenne заражены грибом Neotyphodium lolii.
39. Похоже, что первоначальный переоценили перспективы эндофита направленного насекомых постепенно быть ограничены. Например, в четырех штаммов дикого ячменя заражены грибом Neotyphodium, два показали снижение плотности тли Diuraphis noxia, а две другие не показали отличий от эндофиты без завода ( Клемент и соавт., 1997 ). Таким же образом, Тиббетс и Faeth (1999) исследовали воздействие Neotyphodium, введенные на два типа овсяницы, против leafcutter муравей Acromyrmex лишай. Эксперименты, где муравьи могли выбирать между эндофита без диет и зараженные растения были выполнены. Анализы, где только пораженные растения были предложены также которые проводятся, чтобы определить гриб воздействия на вредителей выживания и развития. В предпочтение тесты, эндофита без растений только одного типа были предпочтительнее. В экспериментах, которые представлены только зараженные растения, королевы не сохранилось более шести недель. Тем не менее, последствия были весьма разнообразны и зависят от генотипа и грибковых хозяина, в дополнение к факторам окружающей среды ( Тиббетс и Faeth, 1999 ).
40. В интересном исследовании, Уилсон и Кэрролл (1997) исследовали систему, в которой эндофитные гриб вызывает гибель галловой насекомых Besbicus Mirabilis, но не Bassettia ligni, как питание на том же заводе. Было отмечено, что формирование галлов, Б. Mirabilis обходит листьев части, где эндофита чаще найдено. Однако в связи с выбором давления выпаса травоядных животных и развитие ограничений, насекомых был вынужден сформировать галлы на листе части, кроме тех, эндофита без, в результате чего наблюдаемая смертность. Тем не менее, Б. ligni занимает весьма зараженной зоны в лист лист, где эндофита не имеет рост активности. Кроме того, появление на желчном B. ligni происходит гриба достигает своей высшей инфекции плотности, так что этот вид не входит в контакт с инфицированными тканями очень долго.
41. Кэрролл (1995) , в обзоре о эндофиты от лесных существ, под сомнение большинство работ по воздействию грибков эндофитные как mutualists в контрольной растительноядных насекомых. По его словам, более убедительные доказательства должны быть получены на эти эффекты, и для этого есть необходимость, чтобы показать, что грибы обитают тканей, которые преимущественно нападению насекомых. Там должно быть и соотношение между эндофита заражения и снижения herbivory или насекомое смерть и, наконец, эндофита свободных и зараженных растений и насекомых судьбы в обоих случаях должны быть сопоставлены. Он также утверждал необходимость доказать, что грибы выделяют токсины. В большинстве работ сделано на эту тему, некоторые, но не все эти доказательства упомянутых выше не наблюдалось. Кроме того, он обратил внимание на то, что большинство данных было получено с насекомыми, эндофита и хозяин, тогда как в природе проблема является гораздо более сложным, взаимодействие между эндофиты несколько травоядных, хост и других растений сожительствуют в одном пространстве . Другие проблемы, те трудности, чтобы добиться успеха в прививки эндофита успешно и в доказательстве токсинов лесом эндофиты в естественных условиях. Кэрролл (1995) выдал фактор коэволюции учетом взаимодействия эндофита-хозяин-насекомых. These three components have long evolutionary histories and, according to the author, they should live in harmony, except in unusual and artificial conditions as those of the modern agriculture. That makes the factor coevolution not so important, so in new conditions the interactions may be modified. We should remember that agriculture practices have only 10 thousand years, compared to millions of years of coevolution. Thus, agrochemical use, climate changes and, modifications in soil and cultural practices turn the interaction of the three components not much predictable.
42. Механизмы борьбы с насекомыми отображается эндофитные грибов
43. С первых работ в этой области, мощностью эндофитные гриб, чтобы отпугивать насекомых, вызывают снижение веса, роста и развития и даже к увеличению смертности вредителя, было связано с токсинов. В ряде случаев было показано, что механизм действия некоторых грибов основан на способности оказывать завода по душе несколько видов вредителей, как тля

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

insectic >

Nature Biotechnology 25, 1455 — 1456 (2007)
Опубликована: 11 ноября 2007 | DOI: 10.1038/nbt1357
Нейротоксин скорпиона повышает потенцию грибковых инсектицид
Chengshu Ван 1 & Raymond J St Leger 2

Низкая вирулентность грибов инсектицидных Metarhizium anisopliae был тупик его широкое использование в борьбе с насекомыми-вредителями. Мы показали, что высоким уровнем экспрессии насекомых конкретных нейротоксин из скорпиона Androctonus южный в гемолимфе М. anisopliae увеличивает токсичность грибковых 22 раза против табака hornworm (Мандука Sexta) гусеницы и девять раз против взрослых желтой лихорадки комаров (Aedes aegypti) без ущерба для принимающих специфику. Prelethal эффекты включают снижение подвижности и питание насекомыми мишенью.

________________________________________
1. Институт физиологии растений и экологии, Шанхай института биологических наук, Академии наук Китая, Шанхай 200032, Китай.
2. Кафедра энтомологии Университета штата Мэриленд, Колледж-Парк, Мэриленд 20742, США.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Эндофиты

Эндофиты является слабо изученной группы микроорганизмов, которые представляют собой обильный и надежный источник биологически активных и химически новых соединений с потенциалом для использования в широком спектре медицинских, сельскохозяйственных и промышленных районов. Механизмы, посредством которых эндофиты существуют и реагировать на их окружение должны быть лучше поняты, чтобы быть более интеллектуального, о котором высшие растения искать, изучать и тратить время на изолирующие микро цветочные компоненты. Это может способствовать процессам продукт открытие. Хотя работа по использованию этого огромного ресурса плохо понимал микроорганизмов только начинается, она готова др. Стало очевидным, что огромный потенциал для открытия организм, продукт утилитарный и в этой области имеет захватывающие перспективы. Об этом свидетельствуют открытие широкий спектр продуктов и микроорганизмов, которые уже имеют намек на перспективу, как указано в этом докладе. Однако применение микроорганизмов в пищевой и фармацевтической промышленности для получения соединений, представляющих интерес по-прежнему скромным, учитывая большую доступность полезных микроорганизмов.
Эндофиты являются микроорганизмы, которые содержат бактерии и грибы, живущие в тканях растений, не вызывая немедленного открытого негативного воздействия были обнаружены во всех изученных видов растений на сегодняшний день и признаются в качестве потенциальных источников новых натуральных продуктов для использования в медицине, сельском хозяйстве и промышленности с более биологически активных натуральные продукты, выделенные из микроорганизмов ( Бэкон и White, 2000 ; Strobel и Daisy, 2003 ; и Кумар Сагар, 2007 ). Эндофиты повсеместно с богатым биоразнообразием, которые были обнаружены во всех растений изучить. Стоит отметить, что из почти 3, 00 000 видов растений, которые существуют на земле, каждый завод является хозяином одного или нескольких эндофиты ( Strobel и Daisy, 2003 ). С этой точки зрения специального колонизации в определенных хостов, предполагается, что там может быть столько же, как 1 миллиона различных видов эндофита. Однако лишь немногие из них были описаны ( Андрей и Хирано, 1991 ), что означает возможность найти новых и ориентации натуральные продукты из интересных микроорганизмов эндофитные среди мириад растений в различных нишах и экосистем велика. Некоторые из эндофиты являются химические синтезаторы внутри растений ( Оуэн и Hundley, 2004 ).

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

В обычных опасностей, широкие действия пестицидов задокументированы, исследователи ищут пестициды, которые являются токсичными только вредителя, имеют меньшее влияние на другие виды, и имеют меньше вредных факторов окружающей среды. Bacillus Thuringiensis (Bt) инсектицидов, в результате этого исследования. Однако, есть свидетельства того, что Bt не так, как доброкачественных производители хотели бы, чтобы мы поверили, и что забота оправдана в его использовании.
Bt является одним из видов бактерий, которые имеет инсектицидных свойств, влияющих на избирательный спектр отрядов насекомых. Есть, по крайней мере 34 подвидов Bt (также называемые серотипы или сорта) и, вероятно, более 800 штамм isolates.2 Bt был впервые выделен в 1901 году в Японии с больной личинки тутового шелкопряда. Позднее он был изолирован от средиземноморской моли муки и назван Bacillus Thuringiensis в 1911,3 Он не был до 1958 года, что Bt были использованы в коммерческих целях в Соединенных States.4 К 1989 году Bt продуктов захватили 90-95 процентов биопестицидов market.5
Bacillus Thuringiensis продукты, доступные в США состоят из одного из пяти сортов Bt: Bt обл. kurstaki и уаг. morrisoni которые вызывают заболевания у моли и бабочки гусеницы; Bt обл. israelensis который вызывает заболевание у комаров и мошек личинок; Bt обл. aizawai который вызывает заболевание у гусениц восковой моли) и Bt обл. tenebrionis, которая также называется обл. Сан — Диего, который вызывает заболевание у жука larvae.6, 7 Другие штаммы Bt были обнаружены, которые проявляют активность в отношении пестицидов нематод, клещей, червей и protozoa.5
Bt продукты используются для управления моли вредителями фрукты, овощи, и ульи, мошек и комаров вредителей в прудах и озерах, а также несколько вредителей жук в овощах и тени trees.6 (см. рис 1,2, и 3 для более подробной информации.. ) Общие торговые марки включают Dipel, Foray, Thuricide (все Bt kurstaki), Vectobac, Mosquito Attack (все israelensis Bt) и М-Trak (Bttenebrionis) .6

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

управления. BACILLUS Thuringiensis (BT)
Bacillus Thuringiensis (Bt) является живой микроорганизм, который убивает некоторые насекомые и используется для уничтожения нежелательных насекомых в лесах, сельском хозяйстве, и в городских районах.
В очищенном виде, некоторые белки, произведенные Bt остро токсичен для млекопитающих. Тем не менее, в их естественной форме, острая токсичность часто используемые сорта Bt ограничивается гусениц, личинок комаров и личинок жуков. Bt тесно связан с Б. сегеиз, бактерии, которые вызывают пищевые отравления и Б. сибирской язвы, возбудитель заболевания сибирской язвой. Несколько исследований было проведено на хронические последствия для здоровья, канцерогенность, мутагенность или Bt Люди, подверженные Bt жаловались, органов дыхания, глаз и раздражение кожи, и одна язва роговицы произошло после прямого контакта с формулировкой Bt. Люди также страдают от аллергии на `инертный» (тайна) ингредиенты. Люди с ослабленной иммунной системой могут быть особенно чувствительны к Bt
Жизнеспособные споры Bt как известно, существуют на срок до одного приложения следующего года. Насекомых устойчивости к Bt были хорошо документированы. Генная инженерия может значительно расширить использование Bt, ускорить разработку более сопротивления.
Крупномасштабное применение Bt может иметь далеко идущие экологические последствия. Bt может резко сократить количество и разнообразие моль и бабочки видов, которые в свою очередь, воздействие птиц и млекопитающих, которые питаются гусеницами. Кроме того, целый ряд полезных насекомых, которые негативно повлияли на Bt
Bt менее токсичен для млекопитающих и показывает меньшее воздействие на окружающую среду, чем у многих синтетических инсектицидов. Тем не менее, это не повод, чтобы использовать его без разбора. Его окружающей среды и здоровья, а также все другие альтернативы должны быть тщательно изучены перед применением. Bt следует использовать только тогда, когда это необходимо, и в самых малых количествах возможно. Он всегда должен быть использован в качестве части программы устойчивого

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Механизм действия
Когда условия для роста бактерий не являются оптимальными Bt, как и многие другие бактерии, споры формы. Споры спящей стадии бактериального жизненного цикла, когда организм ждет лучше условия выращивания. В отличие от многих других бактерий, когда Bt создает споры и создает белковых кристаллов. Этот кристалл является токсичным компонентом Bt.
После того, как насекомое глотает Bt, кристалл растворяется в щелочной кишечника насекомого. Затем пищеварительных ферментов насекомых нарушить клоун кристаллической структуры и активизировать инсектицидные Bt компонент, называемый дельта-эндотоксина. Дельта-эндотоксина связывает клетки, выстилающие кишки мембраны и создает поры в мембране, нарушая ионный баланс в кишечнике. Насекомое вскоре перестает питаться и голодать до смерти.
Если насекомое не поддается прямому действию дельта-эндотоксина, смерть наступает через Bt начинается вегетативный рост в кишечнике насекомых. Спора прорастает через кишечник мембрана разрывается, он воспроизводит то и еще больше спор. Этот орган всей инфекции в конце концов убивает insect.8
Факторы, влияющие на избирательность
Одним из наиболее желательной характеристикой Bt является ее избирательность, только некоторые насекомые восприимчивы к дельта-эндотоксина. Ученые выявили по крайней мере 29 различных кристаллов и дельта-эндотоксинов. Каждый из них эффективен против конкретных насекомых. Каждый различных Bt может привести к одному или нескольким из этих toxins.7 щелочные (основные, рН больше 7) решение активизировать дельта-эндотоксин, а также различные сорта могут потребоваться различные pHs.9 Некоторые ферменты должны присутствовать в кишечнике насекомых, чтобы разорвать кристалл в свои токсичные elements.8 Кроме того, некоторые характеристики ячейки в кишечнике насекомых поощрять связывания эндотоксина и последующей поры formation.7 возраста насекомых также является фактором, младший личинок быть более восприимчивы, чем старше личинки. 8

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Тестирование воздействия на здоровье
С Bt является живой организм микробов, тестирование на возможную опасность Bt проводится по-разному общаться на обычные пестициды. Микробные токсичности описывается с помощью патогенность (способность микроба вызывать заболевание) и инфекционной (способность организма воспроизводить в организме) охране окружающей среды США (EPA) не требует тестирования Bt на канцерогенность, мутагенность, или хронической токсичности.
Лабораторные исследования острой токсичности
Каждый из более чем 800 штаммов Bacillus Thuringiensis могут демонстрировать разную токсичность для насекомых, грызунов и людей. Это обстоятельство усложняет любые дискуссии о токсичности Bt следующее резюме данные об острой токсичности для двух широко используются коммерческие сорта Bt.
Уаг Bacillus Thuringiensis. kurstaki (БТК): ЗУК и коммерческих продуктов, содержащих ЗУК как правило, имеют низкий устной острой токсичности для крыс. В ходе испытаний на лабораторных животных, исследователи не наблюдали никаких побочных эффектов после кормления больших дозах.
Другие виды воздействия есть острые эффекты. Крысы, которые дышали воздухом, содержащим споры ЗУК опыт угнетение дыхания,

4 и ЗУК споры вводят крыс вены усугубляется существующего заболевания.

5 И ЗУК и Foray 48B которые раздражают кожу кролика, и Foray 48B умеренно раздражает кроликов глаза.
Уаг Bacillus Thuringiensis. israelensis (БТИ): В исследованиях оценки токсичности Bti на млекопитающих, нравственность только произошел, когда Bti вводили в брюшную полость или головной мозг. В одном исследовании, проведенном на крысах, 79 процентов морали произошло после одной инъекции в мозг. Эффекты, кроме морали, может также произойти. Например, у мышей вводили суспензию БТИ, селезенки стали увеличены.
БТИ раздражает обоих глаз и кожи. Инъекции как жизнеспособного и инактивированные споры Bti под кожу, в результате абсцесса у мышей. Глаза кроликов раздражает Btil8 раздражение БТИ глаз зависит от физических характеристик разработки, сухой, пыльный формулировка с более мелких частиц меньше раздражает и я очищен от глаз быстрее, чем я слипаются формулировка с более крупными частицами.
— В очищенном виде, эндотоксин является Bti дорого токсичен для млекопитающих. Когда дельта-эндотоксина из БТИ вводили внутривенно мышам, они выставлены быстрый паралич, а затем смерть в течение 12 часов. При той же дозе вводили при г

он кожи мышей-сосунков, смерть наступила в течение 2-3 часов. Дельта-эндотоксин также вызвало уничтожение крыс, мышей, овец, лошадей, и эритроциты человека.

9 Когда маленький белок, выделенный из эндотоксина вводили мышам в сублетальных уровней, мыши страдали от тяжелой гипотермии и сердцебиения замедлился 0,20
Острая токсичность для человека
Уаг Bacillus Thuringiensis. kurstaki: Там было несколько экспериментальных исследований по оценке toxiciy БТК для человека. Большая часть информации исходит от профессионального облучения, или от воздействия возникающих при крупномасштабных программ ЗУК.
Один случай заражения ЗУК результате фермер брызг формулировка БТК, Dipel, в его глазах. Этот человек разработал язвы на роговице его, из которых положительные культуры ЗУК были приняты. Другой человек, работающий по программе спрей плеснул ЗУК на его лицо и глаза. Затем он разработал раздражение кожи, жжение, отек и покраснение. ЗУК культивировали из пробы, взятой из его eye.22 Ground-спрей аппликаторы использованием Foray 48B сообщили симптомы глаз, носа, горла и раздражение дыхательных путей. Частота их жалобы было установлено, что связано со степенью воздействия. Рабочие с аналогичным существующего проблемы со здоровьем были более склонны сообщать о побочных эффектов от земли spray.23
Женщины подвергаются формулировка ЗУК в результате дрейфа попала в больницу из-за жжение, зуд и отек лица и верхней части грудной клетки. Позже она выставлена лихорадкой, измененным сознанием, и страдал seizures.24 не Bt культивировали из образцов ткани, но ее врач считал, что Bt стал причиной клинической symptoms.25
Мониторинговые исследования после крупномасштабных Bt спрей программ показали, что подвергаются люди несут Bt в их тканях. Например, более 11 процентов носовой тампон образцов, взятых у пациентов, опрошенных врачей в Ванкувере (Канада) после распыления программы непарного шелкопряда были обнаружены Btk23 Bt был также найден в культуре, взятых у пациентов в переулке Couny, штат Орегон после цыганских Моль спрей программы нет. Мониторинговые исследования показывают также, что подвергаются люди сообщают о различных проблемах со здоровьем, которые, по их мнению, связаны с Bt exposure.22 Например, во время программы Ванкувере спрей, почти 250 человек, сообщил проблемы со здоровьем, в основном, аллергии, как и гриппоподобные симптомы. В Вашингтоне моли программы цыганские спрей, более 250 человек сообщили проблем со здоровьем и 6 лечились в отделениях скорой помощи для аллергии или астмы problems.26 Врачи до сих пор не удалось окончательно связать Bt воздействие этих здоровье problems.22.23, 26
Уаг Bacillus Thuringiensis. israelensis: Там был только один случай документально побочных эффектов БТИ на людях. Это дело касалось исследователь, который случайно ввел себе смесь БТИ и другой вид бактерий встречаются на человека skin.20 Он страдал от токсической реакции и раздражение лимфатические сосуды. Когда эти две бактерии позже вводили грызунам комбинация была последовательно смертельным, но каждый по отдельности вводили бактерии вызвали лишь небольшие inflammation.8

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Специальные Опасения по поводу токсичности Bt
Экзотоксины: Первые тесты сделано в отношении токсичности Bt были проведены с использованием Bt уаг Thuringiensis, штамм Bt как известно, содержат второй токсин называемый бета-экзотоксин. Бета-экзотоксин токсичен для позвоночных животных, с ЛД50 (средняя летальная доза, доза, которая убивает 50 процентов населения подопытных животных) 13-18 мг на килограмм массы тела (мг / кг), при введении мышам в брюшную полость. Пероральная доза 200 мг / кг животного день убито мышей после восьми days.20 бета-экзотоксин также вызывает генетические повреждения в крови человека cells.27 Bt препараты, содержащие бета-экзотоксин не используется в большинстве стран 20, хотя. Попытки настоящее время принимаются для регистрации бета-экзотоксин качестве инсектицида в Соединенных States.8 Другой токсина, вырабатываемого Bt является альфа-экзотоксин, что очень остро токсичен для mice.20 Текущее производство Bt методы таковы, что альфа-экзотоксин не «Важным компонентом» формулировок Bt.
Связанные Бактерии: Bt принадлежит к небольшой группе близкородственных видов Bacillus, в том числе В. сегеиз, бактерий, является агентом пищевое отравление, Б. сибирской язвы, возбудитель опасной болезни животных, сибирской язвы. Эти три бактерии очень похожи было предположение, что они все разновидности одного и того же species.2529 Если В. сегеиз выращиваются клетки с Bt, генетический материал передается В. сегеиз клеток, что позволяет B. Cereus для получения кристаллов ВТ proteins.25 Передача генетического материала между Б. сибирской язвы и Bt имеют также occurred.30
Токсин, вырабатываемый В. сегеиз, что вызывает диарею у обезьян вырабатывается также и некоторые штаммы Bt, 30, хотя это токсин, вероятно, не будет присутствовать в Bt спор formulations.28 человека добровольцы страдали от тошноты, рвота, диарея, колики, как боли и лихорадки после приема пищи загрязненных с одним Bt штамм, Bt обл. galleriae. Эти примеры указывают на тесную связь между Bt и болезнетворных возбудителей.
Повышенная восприимчивость людей с ослабленной иммунной системой или существующий аллергии могут быть особенно чувствительны к воздействию Bt У мышей с пониженной иммунной функции, доза требуется, чтобы убить более 50 процентов мышей при введении была на несколько порядков меньше, чем высокие дозы испытания в нормальных mice.32 мышей с ослабленной иммунной функции также показали более высокую смертность, чем обычные мыши, когда одна доза БТИ вводили в брюшную cavity.33 Хотя никаких определенных случаях сообщалось о Bt инфицировать людей с ослабленной иммунной системой, здравоохранения штата Орегон Отдел предложил, прежде чем программа спрей ЗУК, что «люди с . врачом диагноз причин тяжелых иммунных расстройств может рассмотреть вопрос выхода из области во время самого распыления. + 34
В меморандуме от Novo Nordisk, производитель Foray 48B, говорится, что количество брызг человек будет * заданные будет слишком мал, чтобы разрабатывать новые аллергии. Тем не менее, «Вполне возможно, что кто-то, что уже развилась аллергия на один из компонентов Foray 48B или астма . могут быть затронуты воздействием небольшого количества Foray 48B». 35-1991 Material Safety Data Sheet для Foray 48B государства «Повторное вдыхание может привести к сенсибилизации и аллергических реакций в сверхчувствительных лиц» 36.
Загрязняющие вещества: В середине 1980-х годов несколько продуктов Bt были загрязнены с другими бактериями, включая Streptococcus faecium и S. фекальный 37 В то время как Bt продукции постоянного мониторинга бактериального загрязнения 2, риск заражения болезнетворными бактериями всегда present.25
Инертные ингредиенты
Все Bt продукты содержат ингредиенты, кроме Bt. Они определили лишь как «инертные» ингредиенты и называется коммерческой тайны производителями продукции. «Инертные» ингредиенты являются потенциально наиболее токсичных компонентов препаратов. Например, в 1992 году азиатский непарный шелкопряд спрей программы в штате Орегон, женщина, которая подвергалась Foray 48B был существующего аллергия на углеводы, которая присутствовала в качестве инертного вещества. В течение 45 минут воздействия, женщина страдала от боли в суставах и неврологические симптомы.
Потому что «инертные» называют коммерческой тайны, мало общественности информацию о своей личности, но информация, которая доступна указывает, что они могут привести к проблемам со здоровьем. Foray 48B содержал гидроксид натрия, серной кислоты, фосфорной кислоты, 39 метилпарабен, 40 и фосфат калия, так как «инертных». В то время как эти ингредиенты составляют менее 10 процентов Foray 48B, 39, которую они представляют опасность. Гидроксид натрия, более известного как щелочь, вызывает «серьезные коррозионные повреждения глаз, кожи, слизистых оболочек и пищеварительной системы ..». Дыхание натрия гидроксид пыли или тумана приводит в легких случаях раздражения слизистой оболочки носа .. . а в тяжелых случаях с повреждением верхних дыхательных путей. «42 серной кислоты и фосфорной кислоты и коррозии. Серная кислота может вызвать серьезные глубокие ожоги кожи и постоянной потере зрения. При вдыхании, как туман, серной кислоты может привести к тяжелой бронхиальной сужение и bronchitis.43 Фосфорная кислота вызывает раздражение кожи и слизистых оболочек, и его паров может вызвать кашель, горло irritation.43 И парабен метил-и фосфат калия когда-то были зарегистрированы EPA в качестве пестицида активных ingredients.44
Натрий сульфит был определен как инертный ингредиент препарата ЗУК Dipel 8AF.45 до десяти процентов астматиков (около одного миллиона человек в Соединенных Штатах) могут реагировать на сульфиты, особенно тех людей, которые лечатся симптомы steroids.42 воздействия на тех, кто чувствителен к сульфитов обычно затрагивает дыхательную системы, а также может включать тошноту, понос, снижение

ред артериального давления, крапивница, шок и потеря consciousness.42

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Воздействие на окружающую среду
Очень мало известно о природной экологии Bt Это происходит естественно во многих почвах. В одном исследовании, Bt была выделена из 70 процентов образцов почвы, взятых из разных стран мира, и был самым распространенным в образцах, взятых в Азии. Более половины из этих изолятов неописанных сорта Bt Bt 46 был также изолирован от насекомых органов, листья деревьев и водных environments.7 Было даже оправился от paper.47
Почва: Bt обычно сохраняется лишь на короткое время в почве. Период полувыведения из инсектицидных деятельности (время, за которое половина инсектицидной активности теряется) кристалла составляет около 9 days.48 Тем не менее, небольшое количество может быть весьма стойким. В одном из экспериментов, Bt спор номера снизилась на порядок rnagnitude через 2 недели, а затем остаются неизменными в течение 8 месяцев после application.49
Bt-видимому, не двигаться легко в почве. В одном из исследований, две разновидности Bt были применены в соседних участков, но не стал крестом, загрязненные, о том, что Bt не двигаться в сторону в soil.2 8 Другие исследования показали, что Bt не была восстановлена прошлом глубине 6 сантиметров после полива , и что движение за применение сюжет был менее 10 yards.7 50
Листва: Bt нанесенных на верхней стороне листьев (на солнце) может оставаться эффективным для всего 1-2 дней, но Bt на нижней стороне листьев (например, защита от солнца) может оставаться активным в течение 7-10 days.2 8 Можно, чтобы он был значительно более стойкие, однако. Жизнеспособные споры БТК были извлечены из листьев белой ели один год после application.5 «В одном из экспериментов, проведенных в Японии, Bt сохраняется в течение двух лет в цитрусовых садов и остались токсичные для caterpillars.52
Вода ЗУК была возвращена из рек и общественной системы распределения воды, после воздушной применения Thuricide 16B. Стандартный процесс очистки воды недостаточно для уничтожения ЗУК spores.53
Bti спор и кристаллов связывают с готовностью к отложений в толще воды, 54,55 что снижает их эффективность, делая их недоступными для комаров и мошек личинок.
В одном из тестов, БТИ была применена к воде, а затем разрешили связаться грязевых частиц. Более 99 процентов спор Bti были найдены в грязи, а не в воде, после 45 минут. БТИ сохранила жизнеспособность и токсичности, по крайней мере 22 дней, убив 90 процентов личинок комаров, когда грязь, перемешивают и вновь к воде column.54
В другом эксперименте, жизнеспособные клетки были извлечены из воды до 200 дней, а в осадке на срок до 270 дней после application.55
Воздух ЗУК был найден дрейфовать по ветру 3000 метров во время воздушных приложений. Расстояние ЗУК способна дрейфующих зависит от количества и способа применения, 56, а также климатические условия. Bt Thuringiensis измеряли на воздухе в течение до 17 дней после application.4
Биотехнология
Примерами генетических манипуляций муравей генной инженерии с Bt следующие
 В сельскохозяйственном фольги продукт, ген токсина с активностью против жуков было передано через сопряжение (половое размножение бактерий) в B.tk. ячейки, только пострадавшие бабочек и мотыльков. В результате клетки показали инсектицидные свойства против жуков, бабочек и мотыльков. С
«В 1992 году азиатский непарный шелкопряд спрей программы в штате Орегон, женщина, которая подвергалась Foray 48B был существующего аллергия на углеводы, которая присутствовала в качестве инертного вещества. В течение 45 минут воздействия, женщина страдала от боли в суставах и неврологические симптомы ».
EPA считает организмов, являющихся результатом сопряжения для генетически модифицированных, а не генной инженерии, фольга была зарегистрирована для использования в США в 1990 году.
 Pseudomonas Циогезсепз клетки могут быть разработаны для создания Bt дельта-эндотоксинов без образования спор. Кристаллического белка остается внутри клеточной стенки П. Циогезсепз. В продуктах MVP и M-Trak, клетки P. Циогезсепз убит после того, как она производит кристаллов белка. Если продукт применяется, дельта-эндотоксина остается защищенной в настоящее время мертвы клеточной стенки. Таким образом, Bt дельта-эндотоксина сохраняет свою эффективность за два-три раза дольше, чем другие B. тонн. формулировках. MVP и M-Trak первые генетически модифицированные производит для зарегистрированных к охране окружающей среды, поскольку трансгенных организмов не было в живых, когда в окружающую среду.
 Bti используется для контроля комаров и мошек личинки, которые живут на поверхности воды начинает снижаться, от целевой личинок в течение 24 часов. Бактерии, естественно жить на поверхности воды (в тех же условиях, комаров или мошек личинок), имеют кругозор инженерии для получения белков Bti кристалла.
 Более тридцати различных культур кен инженерии для получения белков Bt кристалла на протяжении всей структуры предприятия. Любой вредитель, который питается любой части этих растений будут выставлены на Bt-дельта-эндотоксина, и те, восприимчивыми к токсину, будет убит.
Очевидно, что возможности для генной инженерии Bt дельта-эндотоксинов кажутся бесконечными. Тем не менее, ученые так мало знаем об экологии и генетической стабильности Bt, что потенциальные экологические последствия этих трансгенных организмов невозможно с уверенностью предсказать.
Сопротивление
Ученые когда-то думали, что механизм действия Bt был достаточно сложным, чтобы предотвратить развитие устойчивости к вредителям насекомого. Тем не менее, время и дальнейшие исследования доказали, что это не соответствует действительности. Восемь видов насекомых были изучены из-за их способности вырабатывать устойчивость к Bt 57 моль индийская еда, вредитель области хранения зерна, был первым насекомых вырабатывать устойчивость к Bt k.58 в лабораторных экспериментах. Сопротивление прогрессирует быстрее, в лабораторных экспериментах, чем в полевых условиях за счет повышения давления отбора в laboratory.59 нет признаков устойчивости к насекомым Bt были обнаружены в поле, до развития резистентности наблюдался в моли Diamondback в посевах, где Bt было было использовать повторно. С тех пор сопротивление наблюдается в лаборатории в табачной budworm, колорадского жука и других насекомых species.57 непарного шелкопряда также показывает потенциал для развития Bt resistance.60 Некоторые насекомые, такие как Diamondback моль и табак budworm, проявлять устойчивость к многократным Bt strains.6

62 Развитие устойчивости происходит быстрее, когда большее количество пестицидов, которые используются, так что использование сельскохозяйственных культур, генетически-инженерных производить токсин Bt может резко увеличить количество Bt-устойчивых насекомых.
ВТ экологических последствий
Некоторые из наиболее серьезную озабоченность по поводу широкого использования Bt как вредитель техника контроля и управления от воздействия оно может иметь на животных, кроме целевых вредителей для контроля. Все Bt продукты могут убить микроорганизмы, кроме своих намеченных целей. В свою очередь, животные, которые зависят от этих организмов на продовольствие также повлиял.
Полезные насекомые: многие насекомые не являются вредителями, а также любых вредителей техника управления должна быть особенно обеспокоен тем, что называется бенефициалов, насекомые, которые питаются или охотятся на вредителей. Bt оказывает воздействие на целый ряд полезных видов. Например, исследования оса, которая является паразитом еды математике (Plodia interpunctella) обнаружили, что лечение с Bt сократить количество яиц, откладываемых паразитические осы, а доля тех, яйца, hatched.63 Производство и выводимость яиц из хищных ошибка также decreased.63 на капусту, тли, мухи питания в семье Syrphidae сократились на Dipel treatment.64 И Bttenebrionis и Dipel вызвали гибель хищных пауков mites.65 Dipel и вызвало гибель моли киноварь, используются для биологической борьбы с сорняками пижмы ragwort.66 Наконец, БТИ вызвало гибель шелкопряда (Synclita obliteralis), который помогает контролировать водные сорняки в Florida.67
Другие насекомые: многие насекомые, которые не имеют, как непосредственно полезных значение для сельского хозяйства играют важную роль в функции и структуру экосистем. Различные исследования показали, что Bt-приложений может нарушить насекомых общин. Исследования после крупномасштабных приложений Bt, чтобы убить личинок непарного шелкопряда в переулке Каунти, штат Орегон, обнаружили, что количество дубовых питание гусеницы вида сократилась в течение трех лет после распыления, а количество гусениц была уменьшена на два years.68 Аналогичные результаты были обнаружены при исследовании гусеницы питаются табак кисти после приложения ЗУК контролировать ель budworm в Oregon.69 В необработанной области, число видов было выше на 30 процентов выше, а количество гусениц в 5 раз больше, чем в BTK- обработанные участки через две недели после лечения. Количество гусениц была уменьшена на подоконник обработанных участков на следующее лето. В Вашингтоне, Bt приложений в короля и Пирс стран, чтобы убить цыганской моли уменьшил их численность моли весной почти на 90 percent.70 Кроме того, один редкий вид, казалось, были искоренены из зоны лечения, и моли населения были «сильно пострадавших в зоне более чем в два раза, что было на самом деле распыляться «, как моль перемещается в зону обработки с окружающими areas.70 В Западной Вирджинии, применения Foray 48B сократить количество видов гусеничных и количество гусениц. Года после применения, количество моли вида и количества бабочек и снижается. Недавно (1994), исследования в четырех разных плоскостях общины Орегона обнаружили, что общая масса гусениц была уменьшена от 90 до 95 процентов при лечении Bt, количество гусениц была уменьшена на 80 процентов, а число видов гусеницы была уменьшена более чем на 60 percent.72
Водных насекомых также страдают от лечения Bt. Канадские исследования показали, что некоторые насекомые поток (Simulium vittatum и Taeniopteryx снежная) были убиты применения Thuricide и Dipel respectively.73, 74 мошек (хирономид) неоднократно было показано, что убил Bti77
Птицы: Потому что многие птицы питаются гусеницы и другие насекомые, пострадавшим от применения Bt, это не удивительно, что воздействие Bt напыление на птиц были зарегистрированы. В переулке Каунти, штат Орегон исследования синицы после распыления программы непарного шелкопряда обнаружили, что птицы, гнездящиеся в Bt-обработанных участках принесли меньше гусениц в свои гнезда, чем у птиц, гнездящихся в необработанных областях. Птицы смогли-найти пищу, так что успех гнездования существенно не impacted.78 В Нью-Гемпшир, когда Bt-лечение уменьшено гусеница изобилие, черно-синий горлом певчих птиц сделали меньше вложения, а также попытки принесли меньше гусениц для своих птенцов. 79 Канадское исследование показало, что количество гусениц, а затем по номерам двух видов певчих птиц и дрозд, были снижены на лечение Bt. Кроме того, было меньше ели рябчиков цыплят в Bt обработанные участки, а цыплят в этих районах росли медленнее, чем птенцы в необработанном areas.80,
Существует также некоторые свидетельства того, что Bt могут быть непосредственно токсичны для птиц. Изучение эффектов применения Dipel на яйца Ringneck фазана обнаружили, что штриховка была только половина столь успешным, как штриховка необработанных яиц. Поскольку Dipel был применен с распределитель-наклейка соединения (Plyac) снижение инкубационных ка может привести в Plyac и не Bt product.81

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Другие животные: Потому что землеройки часто питаются гусеницы, последствия от лечения Bt, скорее всего. Исследование, проведенное в северном Онтарио (Канада) обнаружили, что лечение с Dipel изменилась структура землеройка населения. Взрослые самцы эмигрировал, так что доля несовершеннолетних увеличилось. Подростков и взрослых женщин, которые не эмигрировали перешли от диеты гусениц альтернативных prey.82
Foray 48B при высоких концентрациях (около 3 процентов) остро токсичен для радужной форели, вероятно, потому, что продукт очень acidic.83
Bti лечения также может влиять на других животных. Низкие концентрации эндотоксинов Bti уменьшить вес головастиков и задержать их metamorphosis.84 Vectobac Bti формулировка остро токсичен для толстоголового пескари, вероятно, потому, что «инертных» в продукте разрушающих растворенного кислорода в water.85 Teknar Bti формулировка была острой токсичности жарить форель, вероятно, потому, ксилола использовать в качестве «инертных» в product.86
Сравнение с синтетическими инсектицидами: Где сравнительного исследования были проведены, экологические последствия лечения Bt почти всегда меньше, чем у синтетических инсектицидов. Так, например, Bt лечения капуста вызвал меньше увеличение тли номеров, чем лечение с карбарил, в результате которого погибли многие тли predators.64 Vectobac был гораздо менее остро токсичен для рыб лимана, чем другие инсектициды, включая комаров temephos, феноксикарб, дифлубензурон и methoprene.87
Ссылки
1. Де Barjac, Г. и Е. Фрашон. 1990 год. Классификация штаммов Bacillus Thuringiensis. Entomophaga. 35 (2) :233-240.
2. Эллис, Р. 1991 года. БТК. Неопубликованный отчет Виннипег

МБ, Канада: Prairie борьбы с вредителями. (January.)
3. Ламберт, Б. и М. Peferoen: 1992. Инсектицидные обещание Bacillus Thuringiensis. BioScience 42 (2) :112-122.
4. Jenkins, J. 1992. Экологической токсикологии и химии Memo. Тема: Bt Корваллис, OR: Oregon State University расширение службы.
5. Feitelson, JS, Дж. Пейн и Л. Kim.1992. Bacillus Thuringiensis Насекомые и за ее пределами. Bio / Technology 10:271 -275. (March.)
6. Сельскохозяйственных химикатов справочник 1992 года. Уиллоуби, Огайо: Meister Publishing Company.
7. Энтвисл, ПФ и др.. (Ред.) 1993 года. Bacillus Thuringiensis, экологические биопестицидов: теория и практика. New York: John Wiley & Sons.
8. Британская Колумбия Министерство здравоохранения. 1992 год. Bacillus Thuringiensis. Неопубликованный отчет. (3 декабря)
9. Гилл, С. С., Е. А. и П. Cowles Pietrantonio. 1992 год. Механизм действия эндотоксинов Bacillus Thuringiensis. Ann. Бев. Ent. 37:615-636.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Bacillus Thuringiensis серотипа H34 изолирован от человека и инсектицидные штаммы серотипа 3a3b и H14 может привести к смерти иммунокомпетентных мышей после легочной инфекции.
Эрнандес E , F Ramisse , жестоких T , ле Vagueresse R , Кавалло JD .
Источник
Лаборатория де Biologie, ОВЗ Перси, Clamart, Франция.
Абстрактный
В 1995 году мы выделили штамм Bacillus Thuringiensis серотипа H34 от тяжелой человека некроз тканей. Эта бактерия смогла вызвать мионекроз с ослабленным иммунитетом мышей после кожных инфекций. Его потенциальную патогенность для иммунокомпетентных был исследован в мышиной модели легочной инфекции. Мышей, зараженных интраназально по суспензию, содержащую 10 (8) споры умерли в течение 8 ч в клинической токсического шока синдром. В тех же условиях, инфекции мутант без кристаллического токсина, с супернатант от культуры, содержащий 10 (8) бактерий мл (1) и инсектицидные серотипа штамма 3a3b или H14 привели к одинаковым результатам. Нижняя посевного просто вызывали местную воспалительную реакцию с бактериальным настойчивость наблюдали в течение 10 дней.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Браз. арки.

Браз. арки. биол. технологию. vol.49 № 5 Куритиба сентября 2006
http://dx.doi.org/10.1590/S1516-89132006000600003
Сельское хозяйство, сельское хозяйство и биотехнологии
Идентификация и колонизации эндофитные грибы из сои (Glycine макс (L.) Меррил) в различных экологических условиях
Ида Chapaval Пиментел я, * ; Chirlei Glienke-Бланко II; Juarez Gabardo II; Родриго Makowiecky Стюарт III; Жоао Лусио Асеведо IV
Я Departamento де Patologia BASICA; ida@ufpr.br
II Departamento де генетика; Setor де Ciencias Biológicas; Федеральный университет штата Парана, CP 19031, 81531-990, Куритиба — PR — Бразилия
III Departamento де генетика; Escola улучшенный де Agricultura «Луис де Кейруш», USP; Пирасикаба — SP — Бразилия
IV Nucleo Integrado де Biotecnologia, Университетом де-Моги дас Cruzes, Моги дас Cruzes — SP — Бразилия
________________________________________
РЕЗЮМЕ
В общей сложности из 297 эндофитные грибы были выделены с 1728 листьев и стеблей фрагментов собрано около двадцати до сорока дней после прорастания из сои (Glycine макс (L.) Merril) растения, выращенные на местах и теплицы. Грибы принадлежали восемь групп, шесть dematiaceous родов (Alternaria, Cladosporium, Chaetomium, Curvularia, Drechslera и Scopulariopsis) и не-dematiaceous родов Acremonium, Aspergillus, Colletotrichum, Fusarium, Penicillium Paecilomyces и наряду с некоторыми Мицелий sterilia .. Были качественные и количественные различия в типе и количестве взятых от тепличных и полевых выращенных растений, более изолятов получаемых от него. Не было выявлено различий в количестве грибов, выделенных из листьев и стеблей, независимо от того, где растений был выращен. В поле было выращенных растений, количество изолятов уменьшилась растения в возрасте более грибов были обнаружены в тканях рядом с почвой, в то время как для парниковых взрослых растений количество изолятов увеличился растения в возрасте, но в данном случае не больше грибов изолирована от тех тканей, ближе к земле. Эти результаты могут иметь значение для биотехнологического биологической борьбы с вредителями или поощрение роста растений

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Хлопковый

Вторым направлением индийского «прорыва» стало сельское хозяйство. Оно дает почти четверть ВВП Индии и обеспечивает существование двух третей ее населения. Исторической предпосылкой для расцвета здесь агробиотехнологий была, конечно, Зеленая революция середины 1960-х – ее главный организатор, нобелевский лауреат Норман Борлоуг, внедрил специально выведенный для азиатского региона сорт низкорослой пшеницы Норин, благодаря которому урожаи в Индии возросли в разы. Но самой Зеленой революции предшествовало страшное бедствие – жестокий голод 1942-1943 годов, получивший название Бенгальского. Историки сравнивают его по масштабам с другой гуманитарной катастрофой того же времени – Холокостом. Тогда как все внимание Британской империи было сосредоточено на боевых действиях в Европе, на далеком полуострове в колониальной Индии погибли от 2 до 3 миллионов человек.

По данным национальной статистической службы, в 2003 году в этой стране насчитывалось около 90 миллионов фермерских хозяйств, но лишь 5 миллионов из них приносили прибыль своим владельцам. Средний доход индийского фермера на тот момент составлял 46 долларов в месяц (при курсе 45 рупий за доллар США).

Одной из важнейших для Индии сельскохозяйственных культур является хлопок. Под него отведено 9 миллионов гектаров, то есть четверть всех мировых площадей, а возделывают их более 5 миллионов фермеров. При этом еще пять лет назад индийские хлопковые плантации имели самую низкую в мире урожайность: с них получали всего 12% мировой продукции.

Но в 2002 году здесь начали выращивать генетически модифицированный сорт хлопчатника, который несет встроенный генноинженерными методами ген бактерии Bacillus thuringiensis. Этот ген отвечает за выработку токсина, защищающего растение от главного вредителя – гусеницы хлопковой совки. В первый год Индия вырастила около 50000 гектар официально разрешенных гибридов Bt-хлопчатника. Но затем занятые им площади стали расти почти в геометрической прогрессии: в 2003 году – 100000 гектар, в 2004-м – полмиллиона, в 2005-м – 1,3 миллиона гектар и, наконец, в 2006 году площади, занятые Bt-хлопчатником, утроились и составили 3,8 миллиона гектар. Это самый высокий в мире темп ежегодного увеличения площадей под генетически модифицированным хлопчатником.
По данным Международной службы передачи и использования сельскохозяйственных технологий (International Service for the Acquisition of Agribiotech Applications, ISAAA), в 2006 году Индия обогнала весь мир по относительным темпам прироста коммерциализованных генетически модифицированных сельскохозяйственных культур. Количество фермеров, выращивающих гибриды Bt-хлопчатника, увеличилось с 300 тысяч в 2004 году до миллиона в 2005-м и до 2 миллионов – в 2006-м. В итоге всего за пять лет урожайность хлопчатника в Индии поднялась в 1,5 раза, с 308 до 450 килограммов с гектара. Большую часть этого прироста обеспечил новый генетически модифицированный сорт, и именно ему должны быть благодарны десятки миллионов индийцев, чей уровень жизни заметно возрос в результате этих изменений.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Вреден ли

Вреден ли трансгенный хлопок, выведенный учеными?
В 1996 году ученые вывели генно-модифицированный хлопчатник, от которого погибают гусеницы хлопковой моли, как ее называют в Китае – хлопковой совки. Если погибают гусеницы от ядохимикатов, то нас волнует, как эти яды отразятся на здоровье человека. А как же воздействует трансгенный хлопок на человеческое здоровье? Об этом стоит задуматься…

Плантации хлопчатника время от времени подвергаются нашествию гусениц хлопковой совки, против которой раньше использовали ядохимикаты, иногда в большом количестве. Но с 1997 года китайские фермеры начали выращивать трансгенный хлопок, от которого мрут гусеницы этой бабочки.

Ученые открыли ДНК хлопчатника и смогли, невзирая на опасения селекционеров, вывести новый вид этого растения, получив генную модификацию всем широко известного и столь необходимого сырья для конечного продукта – хлопковой ткани. На чем основано новое свойство хлопчатника? Задумались ли ученые, как влияет хлопковая ткань из генно-модифицированного растения на человека, если даже гусеницы погибают от контакта с этим растением?

Ученые утверждают, что «трансгенный хлопчатник, в геном которого был вставлен ген бактерии Bacillus thuringiensis, и его белок Cry1Ac, кодируемый этим геном, токсичен только для гусениц некоторых бабочек и, по-видимому, безвреден для всех остальных животных включая человека». Именно, это утверждение на авось, когда ученые сами не знают, как воздействует эта бактерия на кожу, например, ребенка, не менее нежную, как и тело гусеницы, а может быть и еще более восприимчивую вследствие неблагоприятной экологической обстановки на земном шаре.

Возделывая генно-модифицированный хлопчатник, хлопководы на время избавились от хлопковой совки, но этим они не избегли других проблем. Вместо хлопковой моли в последнее время на хлопковых полях в Китае расплодились другие вредители — клопы-слепняки. Причиной их бурного размножения, как полагают, стало уменьшение количества используемых химических инсектицидов. Но в природе все взаимосвязано, не исключено также, что так влияет трансгенный хлопок, ведь ученые еще не удостоверились, почему это происходит!

По материалам Elementy.ru

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Бактериологические исследования

Бактериологические исследования на хлопок
ANJ Хейн
Школа текстиль, Клемсон колледжа Клемсон, SC
Абстрактный
Экспериментальные данные представлены на появление целлюлозоразрушающих бактерий на хлопок-сырец. Из всех образцов исследовали подал хлопок, целлюлоза бактерий может он изолирован, начиная с момента вскоре после открытия коробочки. Все виды относятся к порядку Myxobacteriales, из которых все представители известных разлагать целлюлозу в общем шесть видов были обнаружены на место. Некоторые из этих бактерий являются общими жителей земли, а несколько других были редко наблюдается в Соединенных Штатах.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Текстильная

Разделы: хлопок, шерсть, мочильной

Это отделение промышленной микробиологии, связанных с текстильными материалами. Большинство микроорганизмов на текстиль, грибов, актиномицетов и бактерий происходят из воздуха, почвы и воды. Некоторые микроорганизмы являются вредными либо волокна или потребителем. Они могут разлагать целлюлозу или белков в волокна или влияют на здоровье потребителя. С минимальным содержанием влаги для развития микроорганизмов, 7%, сухого хранения является эффективной мерой профилактики. Некоторые микроорганизмы полезны, например, в мочки процесс, в котором волокна освобождаются от стеблей таких растений, как волокна льна, конопли и джута.

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Хлопковая

Хлопковая одежда оказалась ведущим перевозчиком грибковых спор, бедствие в некоторых больницах пациентов с поврежденной иммунной системы
ДЛЯ ВЫПУСКА: 5 февраля 2001
Контакты: Сьюзан Ленг
Офис: 607-255-3613
E-Mail: SSL4@cornell.edu

Хлопок-волокно загрязненных спорами Aspergillus Нигер, который может вызвать серьезные заболевания в больнице пациентов с подавленной иммунной системой.
Ithaca, NY — Одежда, особенно хлопка, носят посетителей и пациентов в больницах является ведущим источником распространения спор Aspergillus гриб, по данным исследования, двумя специалистами Корнельского университета текстиля. Общий гриб уже давно было известно, представляет собой потенциально смертельную угрозу заражения в больницах пациентов с поврежденной или ослабленной иммунной системой.
Хлопок был найден в гавани и разогнать спор Aspergillus больше, чем другие ткани в исследовании. Грибы рода Aspergillus термин, который относится к группе в воздухе плесневых грибов, которые обычно вдыхают в любых условиях по всему миру.
Кей Obendorf, профессор текстиля и одежды в Корнельском и эксперт по защитной одежды для медицинских и сельскохозяйственных рабочих, делает вывод, что просто ходить в комнату больного легко выбить споры с одеждой, с хлопковой одежды диспергирования больше, чем другие ткани изучали . Obendorf рассмотрены семь типов ткани и подозревает других волокон, таких как шерсть, которая не была изучена, могут расходиться столько же или даже больше, чем хлопок.
«Объятия, поцелуи, сидя на кровати пациента или подтягивание стул создают турбулентность и трение воздуха внутри и вокруг ткани, таким образом освобождая потенциально смертоносных спор,» говорит она. Однако менее чем на 7 процентов костного мозга в единицах национального опроса, проведенного другими исследователями ограничить такую деятельность, Obendorf указывает.
В результате, говорит она, с высокой степенью риска пациентов больниц, особенно страдают от повреждения или нарушения иммунной системы, которые легко подвергаются Aspergillus спор. Опасность заключается в том, что они могут разработать ряд Aspergillus-обусловленных заболеваний, в том числе легочной аспергиллез, потенциально смертельной инфекции легких, Obendorf говорит.
Obendorf и бывший аспирант Корнельского Бетси Dart, MS-98, ныне консультант компании Arthur D. Little Inc, провела ряд исследований, чтобы определить, какую роль может играть одежда в результате чего спор в больницах. В частности, они стремились выявить текстильных свойств, которые влияют на сохранение и выпуск грибковых спор на загрязненных тканей. Их работы были представлены на Американского общества по испытанию материалов в Сиэтле в 1999 году и опубликована в книге Выполнение Защитная одежда: проблемы и приоритеты для 21-го века (седьмой том, ASTM общества по испытанию материалов 1386, 2000).
Споры Aspergillus очень распространены во всех средах, в частности, на открытом воздухе. Лишь немногие из форм вызывать заболевания у людей и животных. Большинство людей подвергаются эти споры ежедневно, но иммунной системы у здоровых людей обычно атаковать и уничтожить споры.
Поскольку споры распространены в воздухе, почве и на растениях, их легко вдохнуть. По данным некоторых исследований, споры несут ответственность за целых 40 процентов смертей среди больных лейкемией, а также много смертей среди химиотерапии, органа и трансплантации костного мозга и больных СПИДом, все из которых ослаблена иммунная система. Как только кости пациентов костного мозга инфицированных, показатель смертности часто превышает 90 процентов, согласно докладу, в архивах Otolaryngolog у — хирургии головы и шеи.
Рабочие рядом с низким трафиком области в Кембридже, штат Массачусетс, Корнелл текстильной исследователи установили, что текстиля легко загрязненных спорами Aspergillus на свежем воздухе. Затем испытания загрязненных образцов из хлопка, хлопок фланель, полиэстер, хлопок / полиэстера, хлопка муслин и районных шамбре чтобы увидеть, как споры расходятся на различных тканей. Они также проверили, насколько легко оставаться на спор или сдувается тканей в камеру воздуха.
Они обнаружили, что морфология поверхности волокна, то есть физическая структура волокна, является наиболее важным фактором, как хорошо ткань сохраняет и выпускает споры. Другими важными факторами являются влажность и ткани строительства.
В исследовании, хлопок, с его неправильной формы волокна, освобождены, безусловно, больше споры, чем любые другие волокна, которые имели гладкую поверхность, сообщают исследователи. «Поскольку это весьма вероятно, что персонал больницы и пациентов посетителей носили одежду снаружи перед входом в больницу и пациентов номеров, потенциал воздействия через одежду высокой», Obendorf говорит.
Хотя многие больницы использовать HEPA (High Air частиц эффективность) фильтры в комнатах пациентов с ослабленной иммунной системой, персонал и посетители могут легко recontaminate номеров. По данным национального обследования костного мозга единиц, где HEPA фильтры, используемые в одноместных номеров, сотрудники обязаны были носить платья крышку менее чем 25 процентов от единицы, бахилы в 14 процентов и крышки только от 4 до 6 процентов от единицы . Пациенты должны были платья, покидая свою комнату в 14 процентов единиц.
«Эти методы являются недостаточными для защиты пациентов от легочной аспергиллез,» Obendorf заканчивается. «Несмотря на стоимость гардеробная, укупорки и покрытие обуви, риск, связанный с воздействием настолько высок, для некоторых пациентов, что стоимость является отличным торговли по сравнению с затратами и рисками воздействия».
Исследователи также обнаружили, что денег очень эффективны в удалении спор. Таким образом, только с сотрудниками и посетителями покрыть свои одежды больнице — отмывал одежду и бахилы перед входом в помещение пациентов значительно снизить риск заражения. Такая политика, Obendorf словам, в настоящее время не распространены, стандартизированные или не применяются. Работа выполнена при поддержке, в частности, Национального научного фонда, колледжа экологии человека в Корнельском, Флора Роуз фонда и Американской ассоциации химиков текстильной и колористов.
Связанные World Wide веб-сайтах: Следующий сайт предоставляет дополнительную информацию об этом пресс-релизе.
о Cornell Департамента Текстиль и одежда:

  • Войдите на сайт для отправки комментариев

Аллергия к

Аллергия к грибам – актуальная проблема современности.
Заболотный Д.И., Пухлик Б.М., Пухлик С.М.

(Киев — Винница — Одесса)

Аллергические заболевания (АЗ) превратились в глобальную проблему современности [1]. Главными составляющими этой проблемы являются:

Существование значительной прослойки людей с определенными особенностями иммунной системы людей, реагирующими неадекватно на раздражители окружающей среды (атопики и др.) [2].
Наличие огромного количества аллергенов в окружающей человека среде. [3].
Обе вышеуказанные составляющие постоянно увеличиваются, что и обуславливает рост АЗ в большинстве стран мира [4,5].

В настоящей работе мы бы хотели остановиться на второй части проблемы, а именно – на роли аллергенов (АГ) и конкретно — грибковых АГ, информация о которых в нашей стране минимальна. Если неинфекционные АГ (пыльцевые, бытовые, пищевые, эпидермальные, инсектные) достаточно известны, производятся в Украине и наши аллергологи имеют значительный опыт с ними [6] , то микробные и грибковые АГ, в период существования СССР выпускавшиеся в России, исчезли из аллергологических кабинетов стран СНГ более 10 лет тому назад. Этот дефицит, к сожалению, не восполняется за счет импорта, поскольку грибковых АГ в Европе производится очень мало, а их цена является чрезмерно высокой для отечественного рынка. Реальным способом решить эту задачу является организация собственного производства грибковых АГ, как это нами было сделано в отношении неинфекционных АГ [7]. Однако, помимо обычных трудностей (экономических, научных и пр.), необходимо «почти с нуля» создавать отечественный рынок грибковых АГ, поскольку в Украине практически, нет специалистов, разбирающихся в этой проблеме, ушло поколение аллергологов, имевших опыт работы с грибковыми АГ. В связи с указанным, этой работой мы начинаем цикл статей о проблеме аллергии к грибам, имеющей важное значение не только для аллергологии, но и для многих других медицинских специальностей.

Грибы-микромицеты. Прежде всего следует остановиться на современных сведениях о грибах-микромицетах, среди прочих свойств, имеющих ряд нежелательных для человека качеств. Как указывает П.Н. Кашкин и Н. Д. Шеклаков [8], грибковые инфекции являются важной проблемой клинической медицины. Из потенциальных «болезней будущего» микозы превратились в актуальные «болезни настоящего». Возбудители микозов многочисленны и вызываемые ими заболевания человека и животных весьма разнообразны. Известное количество видов микроскопических грибов (микромицетов) уже достигает 200 000, ежегодно описывается до 1500 новых видов [9]. Реальное значение для клиницистов в настоящее время имеют около 100 видов грибов.

Известно несколько классификаций микромицетов. В основу одной из классификаций положен способ их размножения. Истинные грибы — эумицеты, по Kwon-Chung, [10] подразделяют на 4 класса :

Chytridiomycetes (хитридиомицеты),
Zygomycetes (зигомицеты),
Ascomycetes (филаментирующие и дрожжевые аскомицеты),
Basidiomycetes (базидиомицеты).
Хитридиомицеты и зигомицеты относятся к низшим грибам. Хитридиомицеты не патогенны для человека и животных. Среди зигомицетов следует выделить возбудителей микозов у человека – виды родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Basidiobolus. К классу аскомицетов относят возбудителей большинства важнейших микозов: кандидоза, дерматофитозов, гистоплазмоза, бластомикозов, некоторых мицетом. К классу базидиомицетов относятся такие возбудители, как Cryptococcus neoformans, Malassezia spp., Trichosporon spp., Rhodotorula spp., Schizophyllum commune (к базидиальным грибам относятся также микромицеты – шляпочные грибы):

Королевство Fungi
Отряд Myxomycota Eumycota
Подотряд Deuteromycotina
(fungi imperfecti) Mastigo-
mycotina Zyco-
mycotina Asco-
mycotina Basidio-
mycotina
Род Alternaria
Aspergillus
Aureobasidium
Botrytis
Candida
Cladosporium
Curvularia
Epicoccum
Fusarium
Helminthosporium
Penicillium
Phoma
Pityrosporum
Saccharomyces
Stemphylium
Trichoderma Mucor
Rhizopus

По морфологическим признакам микромицеты делятся на дрожжевые и мицелиальные Дрожжевые грибы состоят из отдельных клеток, которые размножаются бесполовым путем — делением или почкованием. Мицелиальные гри­бы относятся к многоклеточным организмам и представляют собой сеть ветвящихся нитей — гиф, которые могут образо­вывать споры. Плесень — это расположенные на поверхности пи­тательного субстрата органы размножения гри­бов. Она состоит из переплетенных гиф и спор и пред­ставляет собой аморфную массу, которая может иметь раз­ную окраску, форму и консистенцию [10].

Грибы занимают на Земле одно из важнейших мест [11]. Одни из них являются космополитами (Aureobasidium pullulans, многие аспергиллы, пенициллы), другие — эндемиками (Coccidioides immitis и др.). Они фактически освоили самые различные среды в биосфере, составной частью которой является и человек, находящийся в “окружении грибов”, а в некоторых случаях микромицеты вступили (или вступают) с ним во взаимодействие. Одни виды стали нормальными обитателями тела человека, другие — при определённых обстоятельствах — вызывают соответствующие заболевания — микозы, и, наконец, третьи способны сенсибилизировать макроорганизм и индуцировать аллергические состояния — микоаллергозы.

Размножение грибов условно увязывают с фазами развития и различают вегетативное размножение (проростковыми гифами, субстратным мицелием, почкованием, видоизмененными мицелиальными элементами — перфорационными гифами, апрессориями, гаусториями, геммами, ризоморфами, столонами, хламидоспорами и т.д.) и репродукционное — с помощью специальных органов, когда закладавается способность организма воспроизводить, как правило, большое число специализированных клеток размножения — спор или конидий. Споры (конидии) являются теми грибными структурами, которые, как правило, ответственны за микогенную сенсибилизацию и могут индуцировать развитие микоаллергии. Важными параметрами являются размеры спор, способность спор переноситься на далекие расстояния от места зарождения и длительность переживания во внешней среде при неблагоприятных условиях. Величина спор колеблется от 1-2 мкм до 20-40 мкм в зависимости от вида гриба и морфологии клеток размножения. Соответственно скорость оседания спор из воздуха достигает 50 мкм/с и более. Чтобы такие споры переносились воздушными потоками, достаточна скорость движения воздуха от 500-1000 мкм/с до 50 000 мкм (0,05м)/с и более для крупных спор (величиной до 40-70 мкм в диаметре) некоторых грибов [12]. Средняя масса споры у сумчатых грибов составляет 300-400 х10-9 мг при объеме около 300 мкм3 и поверхности 280 мкм2.

Грибные споры могут распространяться с помощью потоков воздуха -анемохория ( от греч. anemos — ветер, choreo — распространяюсь), а также с помощью воды -гидрохория, почвы — геохория, животных — зоофория, человека — антропохория. Наиболее ограниченной оказывается геохория, исключая те случаи, когда мелкие частицы обсемененной микробами почвы (пыль) попадают в воздух, например, в ветреную погоду, и могут заноситься на далекие расстояния. При колонизации почвенных субстратов образуются большие массы спор, которые могут распространяться различными путями, но, главным образом, воздушными потоками или с помощью насекомых и других животных.

В благоприятные сезоны года разнообразная пигментация спор грибов привлекает насекомых и птиц, к телам которых они могут прилипать или поглощаться в качестве корма с последующим прохождением через пищеварительный тракт, в котором споры могут подвергаться предварительной обработке с ускоренными прорастанием и вегетацией после выделения в окружающую среду. Доказательством антропохории являются замусоренные городские дворы и свалки, где плесневые грибы способны “процветать” в огромных количествах. Так, навозный гриб Coprinus sp. за один час может образовать 100 млн. спор, а за двое суток — около 5 млрд. Одна головка Aspergillus fumigatus дает около 65 тыс.конидий, из одной конидии за 24 часа может произойти 1000 головок аспергилла, дающего 65х106 спор. Из приведенного очевидно, что число спор грибов в м3 атмосферного воздуха может многократно превышать количество зерен пыльцы растений даже пики их пыления.

Грибы достаточно хорошо приспособлены к синтрофии с другими организмами и, как правило, обитают в ассоциациях с бактериями, грибами иных видов и родов, а также с более высоко организованными существами, например, из отдела Metazoa, тип Annelida (кольчатые черви).

Плесневые грибы могут расти практически повсюду. Специфические разновидности и концентрации, представленные в воздухе в различное время зависят от температуры, степени осаждения, преобладания ветров, сезонных климатических факторов, циклических изменений факторов солнечного света и темноты и атмосферной влажности. Способность плесневых грибов быстро занимать и населять подходящие экологические ниши в закрытых помещениях и на открытом воздухе, продуцировать и рассеивать огромные массы спор, возможно, объясняет их эволюционный успех в природе и их роль как источника аллергии. Грибы растут, умирают и распадаются, и люди почти всегда подвержены различным концентрациям частиц плесневых грибов дома, на работе или на открытом воздухе, который может завершиться сенсибилизацией атопических лиц. Тем не менее, число вдыхаемых пациентом частиц плесневых грибов в любой данный день, вполне предсказуемо. Некоторые случаи иногда связываются с действием плесневых грибов, которые растут в опавших листьях, в сараях. В закрытых помещениях споры присутствуют в течение года.

Жизнедеятельность грибов в различных условиях зависит также от освещённости. Грибы менее чувствительны к ультрафиолетовому облучению (УФО), чем бактерии, однако механизм губительного действия УФО при этом остаётся тем же, то есть под его влиянием имеют место спаривания тиминовых остатков в ДНК и свободно-радикальные процессы. Следовательно, увеличение продолжительности действия УФО повысит число погибших клеток грибов. Рассеянный солнечный свет менее губителен для микромицетов, чем прямые солнечные лучи. Однако, отношение разных видов грибов к освещённости не однотипно. Например, отдельные представители зигомицетов и аскомицетов обладают положительным фото(гелио)тропизмом (Mucor sp., Phycomyces sp., Sordaria sp.), отрицательный фото(гелио)тропизм наблюдается у прорастающих уредоспор ржавчинных грибов. Из-за отсутствия хлорофилла большинство микромицетов хорошо развивается в темноте, хотя в период спорообразования возрастание освещённости оказывает благоприятное влияние.

Большинство высших грибов предпочитает заселять умеренно увлажнённые, умеренно закисленные и умеренно освещенные среды обитания, в которых содержатся минимальные источники питания, отвечающие потребностям грибов в элементах — “органогенах” (С, О, N, Н, S, Р) и необходимых микроэлементах; к тому же медицински значимые микромицеты способны развиваться при температуре 35-38?С.

Продолжительность жизни грибов в естественных условиях во многом зависит от среды обитания, а также от их видовой и родовой принадлежности и, прежде всего, особенностей их генома. Например, споры некоторых пенициллов и кладоспорумов остаются жизнеспособными при сухом хранении в течение 2-10 лет; покоящиеся и сходные с ними по некоторым свойствам хламидоспоры, геммы, склероции также способны сохраняться годами при неподходящих для прорастания условиях; напротив, в подходящих условиях споры сравнительно быстро оживают и размножаются. Грибы, являющиеся основными “поставщиками” спор во внешнюю среду, находятся в воздухе изолированно или на частицах растительного и животного происхождения в виде так называемого биоаэрозоля. Число и типы, присутствующих в наружном воздухе микромицетов, зависят от погоды, времени суток, сезонов года, географического места и близости локализации спорообразующих грибов. Общее число спор колеблется от 200 до 2 млн/м-3. Для спор характерна циркадная (суточная) периодичность их появления в составе биоаэрозоля. Споры, активно освобождающиеся от (из) спороносных структур при участии воды, обычно более многочисленны в воздухе ночью во время образования росы или дождя; споры, зависимые от высушивания, более многочисленны ранним утром во время освобождения листвы растений от влаги при солнечной инсоляции. Наконец, споры, освобождающиеся посредством механизмов дезорганизации подлежащих структур, накапливаются в воздухе в полуденное время, когда температура становится наивысшей, когда возрастают скорость движения ветра, его турбулентность (порывистость) и конвекция. Однако, некоторые грибы освобождают свои споры после восхода солнца; другие, с большими плодовыми телами (сумками) -апотециями, отделяют споры позже, чем, например, грибы с меньшими плодовыми телами. Очевидно, данный факт обусловлен необходимостью высушивания для увеличения давления на сумки.

Споры Cladosporium spp. относят к самым распространённым в мире в дневное время, хотя в тёплом сухом климате могут преобладать зародышевые клетки Alternaria sp., или, при влажном климате, Curvularia или Drechslera. В ночное время более многочисленными оказываются аскоспоры, базидиоспоры и баллистоспоры. Применительно к сезонным колебаниям споры в воздухе обнаруживают в меньшем числе зимой. В тропиках споры многочисленны в воздухе круглый год. В пустынных тёплых регионах биоаэрозоль может включать споры патогенных грибов (Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum).

Наличие воды является критическим требованием для роста грибов, хотя многие почвенные виды грибов могут выдерживать длительное высыхание. Однако даже в сухом воздухе грибы могут находить свободную воду в глубокой тени, на сырой почве, на поверхностях листьев или в прохладных местах, где образуется конденсат. Атмосферная влажность воздействует не только на рост и плодоношение грибов, но также и на рассеивание спор и их распространенность. Многие аскоспоры и базидиоспоры (или, по-другому, баллистоспоры) «выстреливаются» из мест образования в ходе биологических процессов, требующих наличия свободной воды. Не удивительно, что особенно высокие уровни баллистоспор отмечают во время ливня, тумана и сырыми ночами. Дождь и выпадение росы также способствуют дисперсии спор, находящихся в слизеподобных массах. Как следствие, количество спор в атмосферном воздухе таких грибов Fusarium, Phoma, Cephalosporium (Acremonium) и Trichoderma могут резко и возрастать и падать. Кроме того, поколачивание капель дождя по грибам-дождевикам эффективно выпускает споры, используя эффект миниатюрных кузнечных мехов.

В отличие от спор, находящихся в слизи, репродуктивные клетки многих грибов отделяют прямым дуновением или движением воздуха. Такое сухое рассеивание спор увеличивается в зависимости от скорости воздушных потоков и уменьшается во время дождей, часто достигая пика в солнечный полдень. В это время количество спор грибов

Cladosporium, Alternaria, Epicoccum и Helminthosporium, также как и ржавчинных, головневых грибов и некоторый оомицетов, в атмосферном воздухе значительно возрастает. Сухая дисперсия спор также замечена у Rhizopus, Aspergillus и Penicillium, хотя пиковые уровни их были более низкими. Как переносимые воздухом, на количество спор влиют те же дисперсионные и самоочистительные атмосферные процессы, которые относятся и к пыльце растений.

Ассоциации, складывающиеся между микроорганизмами в природе, называют микробиоценозами, а микробов с растениями и животными именуют биоценозами.Все исследователи подчеркивают, что растительность существенно влияет на содержание спор в отдельных местностях. Вообще, пастбища и поля с зерновыми культурами являются особенно значимыми источники спор Alternaria, Cladosporium, Helminthosporium-Drechslera и Epicoccum. Высокие местные уровни спор ржавчинных и головневых грибов, также как Ophiobolus и Gibberella ascospores, могут быть результатом зараженныя ими зерновых культур.В лесах, черные дейтеромицеты, ржавчинные и головневые грибы встречаются в меньшем количестве, но часто изобилуют споры базидиомицетов, обитающих на гниющей древесине (например, Ganoderma spp.). Точно так же во фруктовых садах осенью может подниматься уровень в воздухе дрожжеподобных грибов и сезонных паразитов типа Venturia inequalis, от которых фрукты свободны весной.

Важно представлять себе, что видовой состав и содержание спор грибов внутри жилых и промышленных помещений несколько отличается от таковых в атмосфере. В пробах домашней пыли и воздуха жилых помещений чаще выделяют грибы Aspergillus, Penicillium, Alternaria, Mucor, Candida, Aureobasidium, Cladosporium. На видовой состав и количество спор в воздухе влияет характер жилища или промышленного предприятия. Споры грибов, растущих внутри помещений, например, Aspergillus и Penicillium, имеют более высокий уровень содержания в воздухе осенью и зимой. В настоящее время нет каких-либо общепринятых нормативов содержания грибов в воздушной среде жилых помещений. Некоторые специалисты условной нормой считают содержание спор в воздухе жилых помещений до 500 спор в м3.

В воздухе жилых помещений число и характер спор определяются их продуцентами, обитающими, например, на сохраняемых продуктах, степенью дезорганизации этих продуктов; наличием, структурой и расположением вентиляционных систем. Концентрация спор в таком воздухе может превышать 100 млн/м-3, когда заплесневелые сено и зерно дают, например, домашним животным. Здесь преобладают грибы из родов Aspergillus и Penicillium, равно как и условный патоген —Aspergillus fumigatus, выступающий нередкой причиной астмы и микотаческих абортов у рогатого скота. Концентрация базидиоспор так называемого “устричного гриба” Pleurotus ostreatus может достигать 27 млн/м-3 в кормушечных садках, и до 14 млн. спор Penicillium sp. освобождается при дотрагивании руками до заплесневелой пробки. Такие концентрации спор могут индуцировать профессиональные аллергии.

По данным исследований Соболева А.В., Васильевой Н.В [13], в Cанкт-Петербурге и Ленинградской области основными контаминантами жилых помещений являлись грибы рода Penicillium (64%), Aspergillus (48%), Cladosporium (20%). Реже — Rhizopus (12%) и Alternaria (12%). Разброс концентраций спор грибов в исследуемом воздухе составил от 100 до 100 000 спор /м3. Наиболее высокое содержание спор грибов выявлено на первых этажах зданий. При аллергообследовании лиц, проживающих в обследованных помещениях, отмечена повышенная чувствительность к грибам родов Penicillium (37%), Aspergillus 15%), lternaria (18%), Rhizopus (7%).

В некоторых производствах, где культивируют микромицеты — продуценты биологически-активных веществ, возможно нарастание опасности возникновения микозов и микоаллергозов на фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов из родов Aspergillus, Candida, Fusarium, Mucor, Penicillium. При содержании в 1 м3 воздуха производственных помещений до 15 млн. грибных спор работающие там люди вдыхают за 6 часов 170-200 млн.спор [14].

Многие микромицеты, развивающиеся на различных материалах и изделиях из них, на составных элементах разных конструкций и сооружений, оказываются заведомо вредными для людей. К ним относят отдельных представителей из родов Aspergillus, Cladosporium, Epicoccum, Fusarium, Myrothecium, Paecilomyces, Penicillium, Stachybotrys и многих других. Первоначально сапротрофные они или продукты их обмена могут вызывать патологические процессы, например, инвазивный аспергиллёз, индуцируемый Aspergillus fumigatus; первичный рак печени, вызываемый афлатоксином (продуцент —А. fiavus) и т. д. Подобные микромицеты могут быть причиной аллергических состояний (риниты, бронхиальная астма) у лиц, вдыхающих загрязнённый спорами воздух. Неинвазивно обитающие в параназальных полостях некоторые грибы способны провоцировть аллергические грибковые синуситы [15]. Первичными этиологическими агентами при этом азываются тёмноокрашенные виды из родов Alternaria, Bipolaris, Cladosporium, Curvularia, Nodulosporium, а также Aspergillus, Chrysosporium, Fusarium, Mucor[11].

Как видно из вышеприведенного, ареал грибов, теоретически способных вызывать заболевания человека или сенсибилизировать его, чрезычайно велик. Безусловно, можно было бы очертить круг наиболее часто встречающихся в Украине грибов, однако для этого необходимы данные исследований, тождественные аэропаллинологическим для пыльцы. К сожалению, если о пыльце мы имеем некоторое (однако, далеко не полное) представление, то в отношении грибов мы лишены даже этого минимума. В связи с этим интересны соответствующие литературные данные. Так, в обзоре 1985 года в 6 странах Европы, обнаружение грибковых спор было следующее: Cladosporium, Ascomycetes, Sporobolomyces, Basidiomycetes, Aspergillus и Penicillium, дрожжеподобные грибы, Ustilago (паразитарные грибы на растениях), Alternaria.

В компиляции исследований, выполненных главным образом в Соединенных Штатах, а также в Таиланде, Индии и Австралии Noble J.A., Crow S.A., Ahearn D.G. and Kuhu F.A распределение было следующим: Cladosporium, Penicillium, дрожжеподобные грибы, Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Helminthosporium, Fusarium, Epicoccum.

По данным голландских исследователей [16] в воздушной среде преобладают споры плесневых грибов, среди которых чаще встречаются Cladosporium, Botrytis, дрожжеподобные грибы, Penicillium, Basidiomycetes, Aspergillus и Alternaria. Эти грибы составляли 74,3% общей споровой массы. Концентрация спор Cladosporium, Botrytis и Alternaria имели очень широкую сезонную вариабельность обнаружения с максимумом летом и резким снижением зимой.

Таким образом, с учетом вышеприведенных и других литературных источников, можно ожидать, что в Украине наиболее распространенными в качестве сенсибилизирующих агентов могут оказаться следующие роды грибов: Cladosporium, Penicillium, Alternaria, Aspergillus, Fusarium, Botrytis, Candida, Cryptococcus, Rhizopus. Наверное, с этих видов нужно начинать производство и клинические исследования в сфере инфекционной (микологической) аллергологии в Украине.

Заболевания человека, обусловленные микромицетами.

Следует напомнить, что контакт с грибами условно может вызывать три состояния: включающих так называемое носительство, инвазию и/или аллергическое состояние [17]. В настоящее время признано, что при грибковых заболеваниях основные защитные механизмы связаны с клеточными факторами и меньше — с гуморальними [18]. Неспецифические тканевые реакции на присутствие грибного антигена, препятствующие проникновению патогена в органы и ткани, проявляются в виде развития эпителиоидной гранулематозной реакции, фагоцитоза, иногда — тромбоза кровеносных сосудов за счет действия грибных протеаз, обеспечивающих ускорение реакций свертывания крови. Для микозов нет специфических патогномоничных изменений тканей — эти изменения, как правило, смешанного характера. Некоторые возбудители грибковых инфекций (например, Histoplasma capsulatum) сохраняются в макрофагах, размножаются в них и способны вызывать диссеминированные заболевания.

При наличии воспалительных реакций, связанных с инвазией грибов, выявляются соответствующие иммунные реакции [19]. В то же время при врожденных и приобретенных иммунодефицитах иммунный ответ несовершенен или совсем не эффективен. При этом возрастает роль так называемых оппортунистических (глубоких) микозов, вызываемых условно-патогенными грибами. Например, при лейкозах возможно развитие аспергиллеза, при лимфоме и СПИДе — криптококкоза, при дисгаммаглобулинемии – кандидоза. Так, при формировании оппортунистических микозов, вызываемых условно-патогенными грибами рода Candida, имеют место: адгезия клеток грибов к барьерным системам организма, размножение возбудителя с проникновением его через барьерные системы, взаимодействие грибов с клеточными элементами соединительной ткани, внедрение возбудителя в сосудистое русло, диссеминация грибов по организму с образованием в органах кандидозных очагов поражения.

В случаях контакта грибкового антигена с клеточным компонентом иммунной системы при микозах развивается гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), выявляемая через 10-14 дней после заражения, а также накапливаются иммуноглобулины различных классов (антитела). Может также активироваться комплемент по классическому или альтернативному пути [20].

Индуцирование аллергии микромицетами.

Грибы могут индуцировать все четыре типа аллергических реакций [21]. По клиническим проявлениям аллергические реакции немедленного типа, обусловленные грибами, ничем не отличаются от таковых заболеваний, вызванных бытовыми, пищевыми или другими аллергенами. Кроме спор, вегетирующие грибы могут выделять большое число различных макромолекулярных соединений. Например у Aspergillus fumigatus выявлено более 300 антигенных компонентов. Наиболее активной в антигенном отношении являлась фракция антигенов из разрушенного мицелия. Отмечена возможность антигенов, выделяемых грибами рода Аspergillus стимулировать синтез иммуноглобулина Е и эозинофилов.

Как указывает Т.Н.Лебедева [22], в последнее время во всех развитых странах мира отмечается неуклонный рост аллергических заболеваний. Показатели частоты сенсибилизации к грибам варьируют в широких пределах: от 2% до 60% в зависимости от вида гриба и принадлежности пациентов к группам риска развития микогенной аллергии [23]. Грибы, наряду с другими аллергенами, могут вызывать у людей микогенную сенсибилизацию и аллергию. Индукция того или иного типов аллергических реакций во многом определяется исходным состоянием иммунной системы и особенностями поступления аллергена в организм. Полагают, что аллергия к грибам рода Candida может протекать по любому из 4 типов аллергических реакций соответственно классификации Гелла и Кумбса (1975). К настоящему времени четко доказана возможность развития кандидоаллергии по I, III и 1V типам реакций.

Сенсибилизация организма к Candida может развиваться двумя путями: экзогенным и эндогенным [24]. Экзогенный путь является следствием контакта человека с аллергенами грибов окружающей среды, при этом микогенная сенсибилизация проявляется обычно как профессиональная патология у рабочих предприятий по производству кормовых дрожжей и белково-витаминных концентратов, у жителей селитебных зон (проживающих в районах расположения таких предприятий), а также животноводов, контактирующих с готовыми продуктами производства. Наиболее часто сенсибилизация к аллергену гриба происходит эндогенным путем при хронических формах кандидоза или длительном носительстве грибов рода Candida в организме. Эндогенная сенсибилизация встречается и как профессиональная патология у медсестер, работников предприятий по выпуску лекарственных препаратов и производства комбикормов, что связано с частым кандидоносительством у лиц этих профессий [16, 25, 26]. На развитие микогенной сенсибилизации и аллергии оказывают влияние многие факторы: наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, доза аллергена и длительность контакта с ним, путь поступления аллергена в организм и др.

Наследственность является одним из основных факторов, способствующих развитию микогенной сенсибилизации и аллергии. Среди лиц с профессиональной сенсибилизацией к БВК установлена повышенная частота встречаемости HLA-антигенов В18, Cw4. У больных аллергозами такими иммуногенетическими маркерами являются HLA-антигены DR7, Cw4 и D8. Для «резистентных» лиц характерна низкая встречаемость DR7 [17]. У рабочих, занятых в производстве гидролизных кормовых дрожжей, имеет место тесная связь возникновения профессиональных аллергодерматозов с антигеном HLA-B16 [27].

Многие исследователи придают особую значимость повышенной пролиферации Candida spp. в кишечнике, что, видимо, обусловлено высокой степенью всасываемости аллергенов гриба из желудочно-кишечного тракта. Грибковые аллергены сенсибилизируют организм человека в дозе 1·10-9 – 1·10-6 г [27].

Есть многочисленные литературные данные [5,16,25] относительно возможности индуцировать IgE-опосредованную аллергию для следующих микромицетов:

Absidia, Agaricus, Alternaria, Ankistrodesmus, Arthrinium, Aspergillus, Aureobasidium, Boletus, Botrytis, Bracteacoccus, Candida, Cantharellus, Cephalosporium, Chaetomium, Chlorophyllum, Cladosporium, Claviceps, Conosporium, Coprinus, Cryptococcus, Pityrosporum, Cryptostroma, Curvularia, Dacrymyces, Daldinia, Diococcum, Drechslera, Didymella, Epicoccum, Epidermophyton, Erysiphe, Eurotium, Fomes, Fugus, Fuligp, Fusarium, Ganoderma, Geotrichum, Gliocladium, Graphium, HeJrninthosporium, Urocytis, Leptosphaera, Lycogala, Lycoperdales, Macrosporium, Microsphaera, Mucor, Phoma, Mycogone, Neochloris, Neurospora, Nigrpspora, Paecilomyces, Papularia, Penicillium, Phytophtora, Piptoporus, Pleurotus, Podaxis, Polystictus,Puccinia, Rhizopus, Rhodotorula, Saccharomyces, Scopulariopsis, Serpula, Sphaerotheca, Spondylocladium,Sporobolomyces, Sporotrichum, Stemonitis, Stemphylium Stereum, Tilletiopsis, Trichoderma, Trichophytpn, Trichothecium, Ustilago, Vergicillium, Xylaria, Hypholoma.

Это означает, что диагностика аллергических заболеваний, обусловленных вышеприведенными микромицетами, может строиться на кожных пробах (прик-тест) с соответствующими аллергенами, провокационных тестах и лабораторном определении специфического IgE.

Известна и не-IgE-опосредованная аллергия к грибам. Ее представителем является экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) — профессиональная болезнь легких, вызванная сенсибилизацией восприимчивых лиц к ингаляционным АГ. «Легкое фермера», вызванное Aspergillus, «болезнь лесорубов», вызванная Trichoderma, «легкое, принимающего сауну», вызванное Aureobasidum -это только некоторые из видов ЭАА, которые могут быть вызваны АГ грибов.

Повсеместная вегетация грибов в окружающей среде, споруляция в воздушные потоки делает неизбежным контакт их спор с органами дыхания любого человека. Размеры некоторых спор позволяют им достигать альвеол. Известно, [28,29] что в носовой полости и носоглотке задерживаются частицы размером более 50 мкм, частицы диаметром 30-50 мкм проникают в трахею, 10-30 мкм — в бронхи, 3-10 мкм — в бронхиолы и 1-3 мкм в альвеолы. Следует указать, что многие бактерии и споры грибов имеют размеры от 0,5 до 3 мкм и более, благодаря чему могут проникать до самых отдаленных участков бронхиального дерева, включая и область альвеол. Обычно в дистальных отделах респираторного тракта оседает примерно 50% ингалированных частиц диаметром около 5 мкм и 70% частиц — размером около 2 мкм. Частицы размером менее 0,5 мкм вдыхаются и выдыхаются подобно нерастворимому газу.

Несомненно, что высокие концентрации спор в воздухе представляют повышенную опасность для групп риска. Длительная и массивная экспозиция спор может быть расценена организмом как АГ и приводить к развитию гиперчувствительности [30].

Первая линия иммунной защиты легких против грибов состоит в опсонизации спор грибов с последующим фагоцитозом и киллингом альвеолярными макрофагами и затем удаления их из дыхательных путей посредством мукоцилиарного клиренса, который является главным механизмом очистки легких [20]. Некоторые споры, попадая в дыхательные пути, способны связываться с тканевыми компонентами и подавлять киллинговый потенциал фагоцитов, что может способствовать формированию локального повреждения иммунной защиты бронхиальной стенки. Было описано выживание спор A. fumigatus в нейтрофилах и альвеолярных макрофагах [31]. Дополнительными факторами вирулентности грибов является продукция различных микотоксинов, которые могут тормозить рост клеток или функционирование клеточных защитных механизмов хозяина. Ферменты, выделяемые грибами, например эластаза, также может повреждать эпителий.

Микромицеты-патогены, способные расти и размножаться при температуре тела человека, могут вызвать заболевания дыхательной системы при снижении защитных сил макроорганизма. В качестве примера можно назвать плесневые грибы из рода Aspergillus (A.fumigatus), из диморфных грибов — аспорогенные дрожжи рода Candida (C.albicans, C. tropicalis), Histoplasma capsulatum. Факторы агрессии и патогенности грибов до конца не исследованы. Среди описанных известны ферменты, например, кислая протеиназа у C. albicans, изучаемая теперь на генно-инженерном уровне [22,31,18,33], 6-фосфатдегидрогеназа, супероксиддисмутаза, фосфолипаза В и др. — у Cryptococcus neoformans [32,34], секретируемые клетками протеиназы у ряда условно-патогенных грибов из группы фуско(фео)гифомицетов [33]. К факторам агрессии относят и адгезию грибов-патогенов; они обеспечивают исходное прилипание клеток, например, к слизистой оболочке дыхательных путей [35].

Некоторые грибы — контаминанты (загрязнители) могут быть причиной аллергических заболеваний вследствие попадания значительного количества грибных спор в дыхательные пути и “готовности организма” воспринять их в качестве аллергенов. После вдыхания спор грибов можно отметить развитие различных процессов, включающих так называемое носительство, инвазию и/или аллергическое состояние. На фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов Aspergillus spp., Саndida spp., Fusarium spp., Penicillium spp. и др., опасность возникновения аллергических микозов заметно возрастает, особенно у лиц, работающих в биотехнологических производствах, основанных на использовании соответствующих микромицетов [36]. Подсчитано, например, что в 1 м3 воздуха производственных помещений может находится до 15 млн. грибных спор. Работающие там люди за 6 часов вдыхают до 170-200 млн. клеток, что приводит к аллергическим заболеваниям. При значительной концентрации грибных клеток в воздушной вреде производственных помещений у рабочих могут развиться проявления профессиональной бронхиальной астмы. Подобные ситуации сравнительно часто наблюдают и среди лиц, занятых сельскохозяйственными работами. Так, в период проведения жатвы ведущее значение имеют грибы из родов Alternaria, Сladosporium, Epicoccum, находящиеся на зерновых культурах. При хранении собранного зерна — представители родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Rhizopus. Aллергические проявления со стороны органов дыхания наблюдаются у работников сыроваренных предприятий.

В других производствах, например, при добыче каменного угля, рабочие шахт постоянно имеют контакт с микромицетами, обусловливающими развитие патологических процессов в органах дыхания. Так, Романенко В.Н. и др.[11] показали, что в 1 м3 шахтного воздуха содержится 60 000 — 150 000 спор грибов, преимущественно из рода Penicillium и Aspergillus. В производственных условиях организм, как правило, подвержен воздействию разноразмерных частиц одного и того же продукта [38].

Изучение взаимосвязи комнатных растений и внутридомашних грибов показало, что, вопреки некоторым высказываниям, домашние растения вызывают лишь незначительное увеличение количества спор таких грибов, как Penicillium, Alternaria. Повышение количества спор в теплицах отмечают чаще при сборе урожая, сквозняках и пр. [10,39].

Проявление микогенной аллергии может быть следствием влияния экологических факторов. Так, в 80-х годах в СССР были открыты производства кормовых белков (или белково-витаминных концентратов), которые изготавливали на основе некоторых штаммов грибов рода Candida (например, С. maltosa) и обычно выращивали на отходах нефтепереработки. Концентрат представлял собой порошок из частиц размером от 1 до 5 мкм. На определенных этапах сушки белок иногда по технологическим причинам попадал в воздушную среду. Это вызвало постепенную сенсибилизацию части населения, проживающих в районе этих производств. Повторный массивный выброс белка спровоцировал возникновение приступов бронхиальной астмы у многих жителей города А., которые носили характер эпидемической вспышки. Интересно, что в то же время аллергия у рабочих, непосредственно работающих с кормовым белком, выражалась, в основном, контактными дерматитами [40].

Доказано, что антигенный материал грибов содержится как в спорах, так и в мицелии грибов. Одно из наиболее известных свойств грибковых антигенов – их комплексность. У Cladosporium herbarum выявлено 60 антигенов, из которых, по крайней мере, 36 являются алергенами [41].

К группе риска развития микогенной аллергии относят лиц с инфекционно-зависимым и атопическим вариантами бронхиальной астмы, хроническим бронхитом и людей, связанных с грибами по роду профессиональной деятельности (кроме птицеводов, животноводов, рабочих микробиологических предприятий — это работники аптек, библиотек, сборщиков грибов и др.)[8]

Обострения бронхолегочных заболеваний у больных, страдающих микогенной аллергией, связаны с периодами бурного размножения грибов, то есть временами года (наиболее часто это происходит в феврале-марте и в сентябре-ноябре) [11]. В связи с этим практические врачи могут ошибочно расценивать такие состояния как признаки развития ОРЗ и ОРВИ. Необходимо заметить, что кандидоаллергия не сопровождается патогмоничными для нее клиническими проявлениями, что существенно затрудняет ее дифференциальную диагностику. По данным Т.Н. Лебедевой [33] многие здоровые люди являются носителями грибов рода Candida с частотой от 20 до 60% и это способствует развитию сенсибилизации к ним и последующему формированию клинических форм микогенной аллергии. Так, среди здоровых лиц сенсибилизация к грибам Candida составляет по частоте от 26 до 50%. Тем не менее, микогеная аллергия не является чрезмерно частой, но и не относится к редким заболеваниям. Поэтому на фоне большого разнообразия аллергенов необходимо квалифицированно дифференцировать микоаллергию от других форм аллергических заболеваний в целях своевременной и полнообъемной помощи больным.

Индивидуумы, имеющие аллергию к плесневым грибам, часто чувствительны к нескольким разновидностям плесневых грибов [42]. Это клиническое наблюдение заставило предположить, что степень взаимной реактивности является высоким среди различных разновидностей плесневых грибов, по аналогии с реактивностью пыльцы трав. В некоторых исследованиях была определена перекрестная реактивность между аллергенами различных типов плесневых грибов: Alternaria, Stemphylium, Ulocladium и Curvularia, а также, иногда с Spondylocladium и Drechslera (Helminthosporium). Epicoccum и Fusarium показывали неполную перекрестную реактивность. Stemphylium, Alternaria и Curvularia показали обширную перекрестную реактивность in vitro [34]. S. Gettner, Karr и другие [19] нашли некоторую степень перекрестной реактивности между различными разновидностями Aspergillus fumigatus, A. glaucus и A. flavus, но не между различными родами, такими как A. fumigatus и Altematia alternata.

Некоторые исследователи [43] предполагают, что Fusarium solani, Penicillium notatum и Aspergillus glaucus имеют несколько одинаковых антигенных/аллергенных детерминант. Тее и другие [44] подтвердили более обширную перекрестную реактивность между этими двумя плесневыми грибами, чем предполагалось до настоящего времени. Они также нашли незначительное угнетение или его отсутствие у Aspergillus RAST к Cladosporium или Alternata. Bush и Yunginger, Pepys [17] пересмотрели работы, сделанные по перекрестной реактивности экстрактов, включая тот факт, что Ulocladium, Stemphylium и Alternata могут иметь одинаковый Alt I аллерген.

Была установлена четкая связь развития типичного аллергического ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы при при контакте со спорами грибов, в то время как роль их в патогенезе крапивницы или аллергического дерматита остается неуточненной [13]. Несмотря на более чем 70 летний опыт изучения, существует еще много противоречий относительно роли конкретных видов грибов в аллергических реакциях. Часто отмечена сочетанная реактивность к Phoma и экстрактам Alternaria, что, вероятно, отражает жизненные циклы грибов, в которых присутствуют обе их репродуктивные формы. Параллельная реактивность возможна и для многих других грибов.

Ниже мы приведем имеющие значение для нас литературные данные о конкретных видах грибов:

Altemaria alternata (Syn: Alternaria tenuis). A. Alternata — частая и повсеместно распространенная разновидность, встречающаяся на многих растениях и других субстратах, включая почву, пищевые вещества и ткани. Известные среды обитания — почва, злаковый силос, гнилая древесина, компост, гнезда птиц и различные лесные растения. Черные точки на помидорах могут быть вызваны A. alternata. Их часто находят в оконных рамах. Они рассматриваются как плесневые грибы открытых пространств и появляются при теплой погоде. А.Alternata рассматривается как один из наиболее важных аллергизирующих плесневых грибов. Случаи аллергии возрастают к концу лета.
Aspergillus fumigatus. Разновидности A. fumigatus были уже хорошо описаны и иллюстрированы в 1850-ых Fresenius, который работал с тканями легких птиц, умерших от аспергиллеза. Это — термоустоучивый гриб со всемирным распространением. Из-за довольно широкого диапазона температур для хорошего роста, он не ограничен средами обитания с постоянно высокими температурами, при том, что об этом очень часто сообщается. Этот гриб найден в почве, листьях и растительном мусоре, гниющих овощах и корнях, птичьем помете, табаке, сладком картофеле, на испорченных продуктах, органических отходах.. По сравнению с другими аэроаллергенами, концентрация спор в воздухе низка, хотя часто там могут быть локализации.
Ингаляция конидий и мицелия A. fumigatus, может привести к некоторым заболеваниям, серьезность которых зависит от иммунного ответа хозяина, развиваются аллергическая бронхиальная астма, аллергический бронхопульмональный аспергиллез с вовлечением специфических IgE антител. Специфические IgE антитела против A. fumigatus были найдены в 81.8 % случаев с подтвержденной клинической гиперчувствительностью [45]. Другие заболевания типа аллергического альвеолита (гиперчувствительная пневмония) типа «легкого фермера», инвазивного аспергиллеза, и аспергиллем, также связаны с этим плесневым грибом [46].
Botrytis cinerea. B. Cinerea имеет всемирное распространение, но главным образом встречается во влажных, умеренных и субтропических регионах. B.cinerea регулярно обнаруживается в почве, хотя его соотношение в полной популяции грибов не высок. Они могут паразитировать на широком диапазоне растений, вызывая повреждение или гниение листьев, цветов и плодов. Его называют серым плесневым грибом, поскольку он покрывает распадающиеся ткани конидиофорами, например серая плесень капусты или салата, помидоров. Это особенно заметно на ягодах, например землянике и винограде.
Положительные кожные тесты отмечались у некоторых чувствительных к плесневым грибам пациентов, доказывая его важность как аллергена плесневых грибов.
Candida albicans. Дрожжевой грибок C. albicans редко встречается в летучем виде. Он обычно встречается в почве, органических остатках и у людей, где он существует как сапрофит в носоглотке и в фекалиях. Клинически это может приводить к серьезным инфекционным заболеваниям, таким как молочница новорожденных, кожные инфекционные болезни у пациентов с сахарным диабетом и сепсисом, у иммунокомпрометированных пациентов. Среди видов Candida, вызывающих заболевания человека, отмечают C. albicans, C. Stellatoidea, C. Tropicalis, C. Krusei, C.kefyr, C.parapsilosis (C.parakrusei), (C.pseudotropicalis), C.guilliermondii.
Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10%, то в 60 — 70-е годы возросло до 46 — 52%.
На слизистой влагалища небеременных женщин носительство достигает 11 — 12,7%, но резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по разным данным 29,3 — 46 — 86%. В фекалиях частота выделения Candida достигает 80%, на неповрежденной коже — до 9,5%. Общий уровень носительства формируется к 16 — 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений. Роль C. albicans как причины аллергии подробно обсуждается. Его универсальное распространение, инфекционные свойства и готовность вызывать иммунологический ответ делают оценку потенциальной гиперчувствительности довольно трудной. Candida-специфические IgE антитела определялись при астме и рините.
Cladosporium herbamm (Syn: Hormodendrum ).Регистрируется во всех частях света, что доказывает, за некоторыми исключениями, что Cladosporium — наиболее часто встречающийся плесневой гриб в воздухе [13]. Сухие споры легко переносятся по воздуху и транспортируются даже через океаны. Концентрация спор в помещениях в большой степени коррелируют с наружной концентрацией. В зависимости от климатических условий, конидии могут начинать появляться в атмосфере весной и достигать пика к позднему лету или ранней осени.
Cladosporium — один из наиболее частых колонизаторов отмирающих и мертвых растений и также существует в различных типах почв, и на пищевых продуктах. Этот вид плесневых грибов часто обнаруживается в немытых холодильниках, пищевых продуктах, на сырых оконных рамах, в зданиях с плохой вентиляцией, с соломенными крышами, и расположенных в низких, влажных областях. Они были выделены в топливных баках, кремах для лица, красках и тканях.
Cladosporium – один из широко изучаемых плесневых грибов, который наиболее часто вызывает положительные кожные тесты у аллергиков.
Curvularia lunata. Сообщения об обнаружении C. Lunata многочислены, главным образом monocotyledonous растениях во многих тропических странах, но также и в Канаде, Британских Островах, Франции и Нидерландах. Curvularia – факультативно-патогенный гриб, может вызывать повреждение листьев и ростков. Он также отмечается на плодах клещевины, хлопке, рисе, ячмене, пшенице и зерне. Curvularia – плесневой грибок, который ассоциируется с аллергией в литературе и часто сообщается в индексах спор плесневых грибов. Chapman и Williams[цит.по 11] сообщили, что 7.3 % пациентов с атопией, были гиперчувствительнымк Curvularia.Было сообщено об аллергическом бронхолегочном заболевании, вызванное Curvularia [47]. Как оказалось, отмечалась обширная перекрестная реактивность между Stemphylium и Curvularia и Alternata.
Epicoccum purpurascens ( Syn: Epicoccum nigrum). Epicoccum имеет всемирное распространение Это – вторичная причина разложения растений, почвы, бумаги и тканей. Он часто встречается в мертвой ткани, где может наблюдаться избыточное спорообразование. Маленькие черные пустулы E. purpurascens часто обнаруживаются на отмерших частях многочисленных растений. Также он был выделен из хлебных злаков, плодов, загрязненной пресной воды, компоста, насекомых, человеческой кожи и слюны. Содержание конидий в атмосфере оказывается максимальным при спокойной, сухой погоде.
Lehrer и другие. [цит.по 11]сообщили, что в некоторых обзорах, это — один из наиболее важных источников спор, выделенных на открытом воздухе. Chapman и Williamsот метили, что среди плесневых грибов, Epicoccum показал наиболее частые положительные реакции при кожных пробах у пациентов с аллергией в Mиссури, штат США.
Fusarium moniliforme ( Syn: Fusarium proliferatum). E. moniliforme универсальная доминанта, найденная в аэробиологических исследованиях во всем мире. Она широко распространена на многочисленных травах и других растениях и является очень частым грибом, обнаруживаемом в почве. Часто является причиной заболеваний растений и главным паразитом риса, сахарного тростника, особенно часто на кукурузном зерне. Регулярно обнаруживается на корнях банана и других плодах и овощах, например помидоров и арбузов. Спорообразование происходит при теплой, влажной погоде. В течение зимы или в сухие периоды, гриб выживает в почве и в разлагающихся растениях.
Collins-Williams и коллеги сообщили о носовых провокационных тестах к плесневым грибам у 150 детях с длительно текущим ринитом, 13.3 % реагировали на Fusarium [Сообщено в 9]. Frankland обнаружил, что кожные прик-тесты у некоторых пациентов, клинически имеющих аллергию на Alternaria, дали немедленный положительный ответ на экстракт Fusarium. Fusarium имеет некоторые из тех же самых аллергенных детерминант, как и Penicillium и Aspergillus.
Helminthosporium halodes. H. Halodes обнаружен во всем мире в аэробиологических обзорах. Helminthosporium почти всегда выявляется сезонно и выделяет споры в сухие, жаркие дни. Разновидности Helminthosporium хорошо известны, как паразиты хлебных злаков и трав. Он часто обнаруживается на зерне, травах, сахарном тростнике, в почве и на тканях.
Из 110 пациентов педиатрических клиник в Вашингтоне, Округ Колумбия, США с симптомами ринита и/или астмы, 38 % имели положительные кожные пробы к Helminthosporium [Howard в 9]. Collins-Williams и коллеги сообщили о проведенных назальных провокационных тестов к плесневым грибам у 150 детей с постоянным ринитом и определили положительные реакции к Helminthosporium у 32%. Также было сообщено об аллергическом бронхолегочном микозе, связанном с Helminthosporium.
Mucor racemosus. M. Racemosus был одним из первых грибов почвы, обнаруженный и выделенный уже в 1886. Он имеет всемирное распространение, выявляется на всем протяжении Европы и в Америке от Штата Аляска до Бразилии. Разновидности — прежде всего грибы почвы, но также их находят и в других местах, таких как лошадиный навоз, частях растений, зерне, овощах и орехах. В тропиках его находят высоко над уровнем моря. Также часто его обнаруживают на ягодах, фруктовом соке и мармеладе. Mucor – это также доминирующий плесневой гриб, обнаруживаемый в пыли на полу в зданиях и рассматривается как внутренний плесневой гриб.
В различных клинических исследованиях, Mucor определен как важный аллерген плесневых грибов у пациентов с гиперчувствительностью, определенную в SPT и провокационных тестах[9,13].
Penicillium notatum (Syn: Penicillium chrysogenum). Penicillium notatum очень широко распространен в почве, встречается в умеренных зонах в лесах, полях и пахотных почвах сравнительно часто. Он может быть выделен из разлагающихся листьев и овощей. Также его находят в заготовленном зерне, сене. Конидии легко выделяются в воздухе и часто учитываются во всех аэромикологических исследованиях. Также он рассматривается как важный плесневой гриб закрытых помещений. В закрытых помещениях, Penicillium — сине-зеленый плесневой гриб, обнаруживаемый на черством хлебе, плодах и орехах и используемый для производства зеленого и синего сыра с плесенью. Penicillium не имеет никаких особых сезонных вариаций, но достигает пиковых концентраций зимой и весной.
Penicillium долго считался одним из плесневых грибов, наиболее часто вызывающих положительные реакции при проведении кожных проб у аллергиков, хотя не были известны его характеристики и мало изучен его аллергенный состав. Специфические IgE антитела были найдены у 90 % пациентов с атопической гиперчувствительностью к P. notatum.
Nemergut и другие[20] сообщили об отсутствии перекрестной реактивности между некоторыми главными разновидностями Penicillium и предположили существование общих антигенных детерминант между P. solani и P. notatum.
Phoma betae. Phoma – очень часто встречающийся гриб почвы, атакующий слабые или поврежденные растения. Его часто выделяют из различных почв, мертвых тканей растений и картофеля. Phoma часто обнаруживается в закрытых помещениях как загрязнитель влажных поверхностей, связан с повреждением окрашенных стен, производя цветные пятна, часто розовые или фиолетовые, несколько сантиметров в диаметре. Buisseret обнаружил, что у пациентов с сезонной или летней астмой, у 10 %, оказалась аллергия на грибковые споры, особенно Alternaria и Phomaю. При изучении IgE антител в образцах, полученных у пациентов в Америке, гиперчувствительность к Phoma была второй из наиболее часто встречающихся [15].
Pityrosporum orbiculare. Pityrosporum – это липофильная форма дрожжей Malassezia furfur (перхоть), обычно рассматриваемая, как непатогенный сапрофит и может быть найдена на коже более, чем у 80 % здоровых взрослых, но редко у маленьких детей. Инфекции, вызываемые Pityrosporum возникают в волосяных фолликулах. Имеются предположения о связи между P. Orbicular и атопической экземой.
Rhizopus nigricans (Syn: Rhizopus stolonifer). Rhizopus близко связан с Mucor и населяет те же самые экологические ниши. R. nigracans — один из наиболее обычных представителей Mucomles и имеет всемирное распространение, наиболее часто встречается в более теплых областях. Чаще обнаруживается в сухих средах обитания. Споры распространяются в жаркую, сухую погоду. Часто выделяется в лесной и культивируемой почвах. Находят в детских песочницах. Типичные микросреды обитания включают разлагающийся мусор, например, сосновые иглы и листья. Другие известные субстраты — сладкий картофель, замороженная земляника, вареные фрукты, а также гнезда, перья и помет диких птиц. Rhizopus часто включается в список плесневых грибов, которые имеют клиническое отношение к кожным тестам у сенсибилизированных к плесневым грибам пациентов [Howard в 9]. Риск для профессионального заражения наиболее вероятен при погрузке, хранении и продаже земляники, персиков, вишни, зерна и арахисов. Приблизительно половина из 21 пациентов в США, у которых подозревалась аллергия на плесневые грибы, имели положительные тесты, проведенные in vitro, для IgE антител к Rhizopus [19].
Stemphylium botryosum ( Syn: Pleospora herbarum). S. Botryosum – повсеместно распространенная разновидность, обычно встречающаяся в умеренных и субтропических регионах. Выделен из почвы лесов, лугов, пшеничных полей, свекольных и цитрусовых культур, плантаций кофе. Также был выделен из загрязненной пресной воды, опавших листьев, коры и листьев цитрусовых. Как типичный спорообразующий гриб, он обнаруживается на помидорах, пшенице и ячмене. Конидии обильно высвобождаются после понижения относительной влажности в присутствии света.
Stemphyliumis вместе с Alternaria рассматриваются, как одни из наиболее важные плесневые грибковые аллергены в Соединенных Штатах. В двух группах пациентов, Stempbyliumwas был определен, как наиболее частое сенсебилизирующее вещество [19].
Trichoderma viride ( Syn: Trichoderma lignorum ). T. Viride может расцениваться, как один из наиболее широко распространенных из всех грибов почвы. Он обнаружен во всех исследованиях сред обитания на крайнем севере, на альпийских областях, также как и в многочисленных исследованиях тропических областей. Имеются много сообщений для широкого диапазона лесов, полей и культивируемых земель. Он может расти и на других грибах, обычно обнаруживается на древесине, гобеленах, в сырых помещениях и часто выделяется в кухнях, где растет на не глицерованном кафеле. Trichoderma может вызывать проблемы при искусственном культивировании грибов и луковиц тюльпанов, которые часто могут инфицироваться.
Trichophyton rubrum. Эти плесневые грибы вызывают кожные инфекционные болезни, такие как дерматофитоз и хронических инфекций. Была изучена гиперчувствительность к разновидностям Trichosporon у ортопедов и получены ненормально высокие уровни IgE антител к Trichosporon. Процедура спиливания инфицированных грибком ногтей на ногах, создает большие количества аэрозолей пыли ногтя, которые ортопеды вдыхают.
Ulocladium cbartatum. U. Chartarum обнаруживается в домашней и матрацной пыли, в сухом климате в кондиционированном воздухе. Они связаны с Alternaria и имеет перекрестную реактивность. Вместе с Aiternaria и Stempkylium, рассматривается, как один из наиболее частых аллергенов плесневых грибов в Соединенных Штатах [Hoffman в 9].
Диагностика микогенной аллергии.

Первые упоминания о роли грибов в развитии респираторной аллергии относятся к 1726 г., когда сэр Джон Флойер описал развитие удушья у больных бронхиальной астмой после посещения ими винных подвалов. Этиологическую роль грибов в провоцировании обострений астмы ещё в 1873 г., а в 1924 г. Ван Лёвен впервые отметил корреляцию между количеством спор грибов в воздухе и частотой приступов астмы. В 30-х годах было показано, что атмосферный воздух содержит значительные количества спор грибов, а у многих больных астмой выявлены кожные тесты с грибковыми экстрактами.

Основным методом диагностики микогенной аллергии является проведение кожных проб с аллергенами грибов и проведение тестов in vitro — определение специфического IgE. Кожные тесты считаются более чувствительными, чем тесты in vitro. Некоторыми авторами этот факт оспаривается.

Налаженный ранее (до начала 90-х годов текущего столетия) производственный выпуск отдельных грибковых аллергенов в России, к сожалению, прекратился. Некоторые виды грибковых АГ изготовляются в Европе. Они представляют собой преимущественно экстракты из клеток грибов или фильтраты культуральных жидкостей. Из этого следует, что сравнение опубликованных результатов исследований разных аллергенов в различных странах (и даже в одной стране) по ряду параметров не вполне адекватно. Необходим выпуск стандартизированных по основным характеристикам микоаллергенов [39].

Различают нативные нерастворимые и растворимые фракционированные аллергены. Первые из них представляют взвеси убитых клеток (чаще — дрожжевых организмов) в 0,9% растворе натрия хлорида ; вторые — это осажденные и лиофильно высушенные термостабильные фракции фильтратов 5-6 суточных (иногда более длительно выращиваемых) культур патогенных и условно-патогенных грибов на жидких питательных средах при оптимальной для них температуре. Известны стандартные аллергены бластомицины, гистоплазмин, кандидин, кокцидиоидин, аллергены из плесневых грибов (аспергиллов, пенициллов) и дерматомицетов [24]. Их чаще выпускают в ампулах по 1 мл. Бластомицины — аллергены из Blastomyces dermatitidis и B. brasiliensis , используют для кожных проб на Северо-Американском и Южно-Американском континентах. Гистоплазмин — аллерген из Histoplasma capsulatum — рекомендуют для кожных проб при гистоплазмозе. Кандидин (левурин, оидиомицин) — аллергены из Candida albicans. Кокцидиоидин (сферулин) — аллерген из Coccidioides immitis, вызывающего кокцидиоидомикоз, используют для кожных проб. Микоаллергены обладают более или менее выраженной антигенной перекрёстностью, но процент позитивных кожных проб выше при гомологичных инфекциях (гистоплазмин — при гистоплазмозе, кандидин — при кандидозе и т.д.).

Аллергены используют обычно для укольных (prick) кожных тестов для выявления гиперчувствительности немедленного типа [26]: укол делают через каплю нанесенного на кожу аллергена. Через 20 мин каплю снимают и оценивают результаты по следующей схеме:

Реакция Оценочный индекс
Нет пустулы, нет эритемы —
Нет пустулы; эритема менее 2 см 1+
Нет пустулы; эритема более 2 см 2+
Пустула и эритема 3+
Пустула с псевдоподиями и эритема 4+

Оценочный индекс 2+ и более является значительным.

Кроме укольного аллерготеста прибегают к внутрикожным пробам на предмет выявления аллергической реакции замедленного типа по наличию инфильтрата:

Реакция Оценочный индекс
отрицательная —
инфильтрат до 5 мм*-7мм**в диаметре 1+
инфильтрат до 8-15 мм в диаметре 2+
инфильтрат более 15 мм в диаметре 3+

Примечание: *- реакция сомнительная, **- реакция слабо положительная.

Индекс 2+ оценивают как положительную реакцию, индекс 3+ оценивают как резко положительную реакцию.

Мы считаем, что вышеприведенный подход к оценке результатов кожных проб с грибковыми АГ будет усложнять и запутывать их интерпретацию. Достаточно будет измерения в мм папул прик-теста, которое всегда можно будет качественно интерпретировать и, что главное, сравнить с результатами прпедыдущих или других исследований.

Аллергодиагностику выполняют также in vitro: определяют содержание IgE и/или IgG4 в сыворотке крови с помощью иммуносорбентных методов, рассчитанных на использование готовых тест-систем, в которых иммуноглобулины содержат какую-либо метку (радиоактивную, флюоресцентную, ферментную или иную [45].

Из клеточных реакций для оценки аллергии применяют реакции дегрануляции базофилов (РДБ), ингибирования миграции лейкоцитов (РИМЛ), а также подсчет числа эозинофилов в периферической крови и в слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

Определение уровней сывороточных специфических IgE к аллергенам грибов в домах больных с аллергией к плесневым грибам в течение года выявило, что специфические IgE к Penicillium и Aspergillus обнаруживали у больных круглогодично также как и проявление клинических симптомов аллергии к плесневым грибам. Не было обнаружено связи между числом спор в воздухе и уровнем сенсибилизации, определяемой кожными тестами. Это может говорить о том, что при повсеместном контакте с аллергенами грибов, аллергические проявления возникают прежде всего в группе больных с атопией и концентрация спор не всегда имеет значение. При обследовании 2000 жителей Финляндии, было установлено, что проживание в помещениях, где воздух насыщен спорами плесневых грибов, в значительной степени может способствовать развитию легочной патологии.

В составе антигенов различных патогенных (равно как и многих непатогенных) грибов имеются сходные детерминанты, снижающие специфичность аллергических проб, которые используются для диагностики грибковых заболеваний. У лиц, страдавших ранее, например, от гистоплазмоза и кокцидиоидомикоза, аллергические тесты могут оставаться положительными в течение ряда лет после выздоровления. Подобные результаты могут быть получены и при некоторых дерматомикозах, например, при трихофитии. На основании многолетних исследований аллергии при грибковых заболеваниях ученые пришли к выводу, что в большинстве случаев кожные пробы имеют скорее эпидемиологическое значение, нежели диагностическое. Более того, например, грибы рода Candida, настолько часто выявляются у здоровых индивидуумов, что сенсибилизицию к ним рекомендуют использовать в качестве показателя иммунной полноценности макроорганизма — реакции ГЗТ позитивны у 14-15% здоровых лиц в возрасте 11-20 лет и 83-95% в возрасте 50 лет и старше. Тем не менее, грибковые аллерготесты рассматривают, полезными в диагностике микозов. Титры антител (IgG, IgM) при микозах, как правило, не высокие. В сыворотке крови здоровых индивидуумов можно обнаружить нормальные антитела против некоторых грибов. Например, до 6-8% образцов донорской крови для переливания могут содержать кандидозные агглютинины в титрах 1:10. Это, как правило, обусловливается постоянным присутствием грибов рода Candida в составе нормальной микобиоты у части здоровых людей. Повышенный уровень иммуноглобулинов типа Е имеет место при респираторной грибковой аллергии, а секреторные глобулины IgA —при кандидозных вагинитах.

Оценка значимости сенсибилизации к грибам в развитии аллергического заболевания имеет важное значение. Это связано с тем, что контакт с аллергенами грибов, как и с аллергенами домашней пыли, происходит практически постоянно, в большинстве случаев без выраженных сезонных коле­баний. Выявлена зависимость уровня сенсибилизации к грибам от возраста – с возрастом сенсибилизация быстро уменьшалась. Такое быстрое падение уровня сенсибилизации к грибам связывают с возможной эволюцией иммунного ответа и увеличением продукции секреторных иммуноглобулинов (sIgA) против спор грибов. Более эффективное удаление этих спор из дыхательных путей уменьшает их контакт с лимфоидной тканью легких и ингибирует иммунологический ответ. Имеется некоторая тенденция к увеличению уровня сенсибилизации к грибам рода Aspergillus в среднем и старшем возрасте.

Наряду с дерматофагоидным клещем, плесневые грибы являются одним из основных аллергенных компонентов домашней пыли. В группе больных, имеющих сенсибилизацию к домашней пыли, сочетание аллергии к домашней пыли с аллергией к грибам выявлено нами в 74%. Преобладали плесневые грибы Penicillium — 26% и Rhyzopus — 19%. Тестирование в группе больных, где отсутствовала аллергия к домашней пыли, выявило микогенную сенсибилизацию в 46%. В этой группе преобладали дрожжеподобные грибы C.albicans — 21%, обычно менее значимые как аэроаллерген.

Микогенная аллергия имеет различные клинические проявления, которые можно разделить на 3 основные группы: микоаллегозы кожи, органов пищеварения и органов дыхания. Поражения кожи и органов пищеварения встречаются относительно редко и связаны преимущественно с грибами рода Сandida. Напротив, респираторные микоаллергозы чрезвычайно распространены, поскольку самые различные грибы могут выступать как провоцирующий фактор таких заболеваний как аллергический ринит и бронхиальная астма.

Установлено, что уровень сенсибилизации к грибам различается в зависимости от формы бронхиальной астмы. Высокая частота выявления гиперчувствительности к Penicillium у больных атопической БА, вероятно, обусловлена тем, что эти грибы являются наиболее частым компонентом домашней пыли. Напротив, сенсибилизацию к грибам рода Candida и Aspergillus чаще выявляли у больных инфекционно-зависимой БА. Это, возможно, обусловлено тем, что грибы рода Candida, наряду с бактериями, нередко колонизируют дыхательные пути. По данным А.Г.Чучалина [40] у 28% больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в мокроте были выделены грибы рода Candida.

В основе экзогенного аллергического альвеолита лежит аллергическая реакция III типа, т.е повреждение иммунными комплексами. Среди работников сельского хозяйства ЭАА встречается у 4-8% и до 3% среди всех пациентов с патологией легких. В возникновении “легкого фермера” наряду с термофильными актиномицетами (основная причина) нередко играют роль и грибы Aspergillus fumigatus. Различные виды грибов Aspergillus связаны с такими заболеваниями, как “легкое варщиков солода”, “легкое сыроваров”, субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева), а также “ легкое лиц, пользующихся кондиционерами”. Aspergillus fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых, плохо проветриваемых помещений. В крупных промышленных центрах, в частности Москве настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Aspergillus spp.) антигены. А в Японии – “летний тип” ЭАА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). Клиническая симптоматика, течение болезни, иммунологические нарушения и патоморфологические изменения, возникающие в легких при воздействии перечисленных выше этиологических факторов, не имеют принципиальных отличий.

Особую клиническую форму микогенной аллергии представляет аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), который является следствием комбинированный аллергической реакции I, III IV типа в ответ на колонизацию грибами рода Aspergillus дыхательных путей. Иммунный статус организма при АБЛА определяется постоянной антигенной стимуляцией, гуморальным, а также Тh2 опосредованным типом иммунного ответа, вследствие чего отмечается необычайно высокий уровень общего IgE. Предполагается, что генетически детерминированный Т-клеточный ответ ведет к повышенному освобождению IL-4 и IL-5, что с некоторыми особенностями патофизиологии дыхательных путей может быть главным элементом развития АБЛА. В большинстве случаев АБЛА можно рассматривать как вариант инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.

Таким образом, одни и те же виды грибов могут выступать как неинфекционный агент, так и инфекционный аллерген и тактика терапии в этих случаях может существенно отличаться.

Традиционно отечественные аллергологи считали [48,49,50] (и сейчас большинство придерживается этого мнения), что поллиноз – это аллергия на пыльцу растений. В то же время зарубежные ученые [51] достаточно давно включили в проблему «сеной лихорадки», «сезонного аллергического ринита» в качестве аллергена споры и гифы грибов. Отчасти поэтому сезонный аллергический ринит за рубежом называется «интермиттирующим», поскольку спорообразование грибов, в отличие от пыления растений, происходит в наших широтах несколько раз в году. Следует помнить, что концентрация спор грибов в воздухе даже в сезон пыления растений в 1000 раз превышает концентрацию зёрен пыльцы в воздухе, а экспозиция с внутридомашними гри­бами носит круглогодичный характер [52].

В отличие от календаря пыления растений, который приблизительно известен аллергологам [53], периоды спорообразования грибов практически неизвестны. Поэтому есть основания считать, что появление клинической симптоматики грибкового аллергического ринита могут протекать под видом ОРЗ или обострений идиопатического (вазомоторного) ринита. Грибковая бронхиальная астма ввиду однозначности проявлений бронхоспастического синдрома в период спорообразования грибов воспринимается специалистами как «выход больного из под контроля» в связи с нарушениями режима лечения или, еще чаще, как следствие бактериально-вирусной инфекции. Естественно, что последнее влечет за собой назначение антибиотиков, что, в виду антигенного сродства ряда антибиотиков с грибами, может вести к прогрессированию БА. Такая ситуация ведет к дискредитации проводимой в этот период СИТ или к интенсификации терапии аэрозольными глюкокортикостероидами, что также неблагоприятно для больного.

Учитывая, что выявление аллергена и прекращение контакта с ним является важнейшим условием лечения больных БА, в помещениях у больных с выявленной микогенной аллергией следует ликвидировать источники спорообразования. А они достаточно разнообразны. В жилых помещениях – это, прежде всего, протечки, цветочные горшки, заплесневелые продукты (хлеб, овощи), иногда влажная одежда. Различные ремонтные работы, например, разборка полов, плинтусов, линолеума значительно увеличивает антигенную нагрузку на органы дыхания. В семьях, где есть больные с онихомикозами — элементы дерматофитов могут также выступать как аллерген. Иногда причинно-значимым аллергеном может быть чрезвычайно распространенные грибковые заболевания кожи у домашних животных, которые при расчесывании распыляют их по всей квартире. Соответственно, источником грибов могут быть подстилки для животных. Лечение больных животных, обработка помещения дезсредствами может улучшать микроэкологию жилища, хотя в ряде случаев достигнуть эффекта не удается, например, когда источником спор являются затопленные подвалы или помойки под окнами, открытые мусоропроводы и т.д.

Аллергия к грибам рода Candida имеет свои особенности в элиминационных мероприятий. Больные могут реагировать на шампанское, другие вина, дрожжевой хлеб, пиво. В таких случаях наряду с респираторными проявлениями могут отмечаться кожные и диспептические. При наличии грибов в мокроте или кишечнике проводят антифунгальную терапию для удаления этих грибов как источника сенсибилизации [18].

Как указывает Ю.И.Фещенко [54] микогенная сенсибилизация и аллергия составляют важную проблему здравоохранения. Мы считаем, что среди первоочередных задач, cтоящих перед аллергологами, оториноларингологами – научными работниками и практическими врачами, можно выделить следующие:

Определение структуры грибковых АГ в различных регионах Украины.
Изучение сроков спорообразования грибов и пиковых сроков их сенсибилизации.
Изготовление и апробация грибковых АГ для диагностики.
Изготовление грибковых АГ для СИТ.
Литература

АЛЛЕРГИЯ У ПОДРОСТКОВ

Вот, наконец, и началось лето! Время, когда дети большую часть времени проводят на улице, когда стоит хорошая погода, когда во дворах целыми днями играют в футбол, по улицам ходят девушки в мини-юбках и вообще жизнь кажется невероятно прекрасной!

Именно сейчас все старшее поколение проводит свободное время в садах и огородах, периодически стараясь выманить туда и всех остальных, а все остальные стараются разлететься по фестивалям, пляжам и речкам, спотыкаясь на работе, сессии или еще каких-либо обязательствах.

Это ведь лето, детка! Когда еще совершать безумства, если не сейчас?

Плохо только, когда самый долгожданный для любого подростка сезон оказывается испорченным аллергией на клубнику, арбузы, да мало ли на что! Когда вместо того чтобы проводить все время на свежем воздухе им приходится сидеть дома, опасаясь лишний раз показать свое невероятно красное и раздутое лицо окружающим. Когда слезы и сопли оказываются будто бы в центре мира, замещая собой все хорошее.

Вообще, аллергия это серьезно. Мало того, что ученые так до конца и не определились, почему она появляется у одних сразу, у других через несколько лет, а у третьих не появляется никогда. Мало того, что излечить ее полностью классическая медицина не может, в лучшем случае только лишь подавляя болезнь, так еще и количество подверженных ей с каждым годом только растет.

По поводу причины возникновения, научный мир уже не первый десяток лет не может выбрать между двух сторон. С одной, во всем виновата плохая экология. Токсичные отходы, которые тоннами поставляют в атмосферу мегаполисы, постоянно растущее количество самих людей и всевозможных произведенных ими штук, разве могло все это не сказаться на здоровье людей? Конечно, не могло, считают приверженцы этой теории, вот и вылилось в катастрофу мирового масштаба, когда уже сегодня болезни подвержен каждый пятый, а что будет завтра совершенно непонятно.

С другой стороны, говорят их противники, посмотрите, что творится вокруг! Человека с самого рождения стараются уберечь от любой инфекции, огромные средства тратятся на то, чтобы лишняя пылинка не попала в рот, лишняя грязь в ранку, а уж если что-нибудь и попадет, то залить все это антибиотиками чтобы неповадно было! А между тем, нашей иммунной системе просто необходимо с кем-нибудь бороться, так уж она устроена, что находясь в этом опасном мире, ей доселе и не приходилось никогда отдыхать. Так и получается, что наша же служба безопасности угнетает вполне себе безобидные пылинки различных веществ.

Вообще, учитывая логичность версий, я не понимаю, почему они исключают друг друга, не желая признать правоту обеих сторон, но на то они и ученые, чтобы их мало кто понимал.

А вот для больных аллергией тинэйджеров спасение на лето есть, не то чтобы навсегда, для этого нужно проводить серьезное лечение, принимать антигистаминные препараты, но как временная мера – вполне себе даже ничего. Чтобы облегчить состояние подростка, необходимо принимать сорбент нового поколения Полисорб, который успешно очищает организм от аллергенов и токсинов, снимает интоксикацию, а значит, заметно облегчает состояние больного. Кроме того он безопасен для младенцев и беременных женщин, а значит подходит для всей семьи.

Не дайте аллергии испортить лето Вашим детям, пусть оно запомнится им новыми впечатлениями, знакомствами и успехами, а не постоянной слабостью и страхом лишний раз выйти на улицу.

Топ 10 самых странных форм аллергии

Миллионы людей страдают от аллергии, и их причиной может оказаться не просто пыльца, арахис и домашние питомцы.

Аллергия является всего лишь ответной реакцией иммунной системы на безобидное вещество и человек в принципе может иметь аллергию на что угодно.

Странные виды аллергии, которые стали известны:

1. Аллергия на всю еду и напитки

Это медицинское состояние настолько редко встречается, что ему еще не придумали название. Существуют дети, которые настолько чувствительны к еде и напиткам, что вода является единственным продуктом, которые они могут спокойно потреблять. Одним из наиболее серьезных случаев связан с Калеб Буссеншут (Kaleb Bussenschutt), 6-летним австралийским мальчиком, который может потреблять только воду, лед и один вид лимонада. Если он ест что-либо другое, у него развиваются язвы и начинается мучительная боль в животе. Мальчик получает необходимые питательные вещества через питательную трубку, которая подсоединена напрямую к его желудку 20 часов в день.

Доктора остаются в недоумении по поводу случая Калеба, но считают, что он страдает от множественных пищевых аллергий и тяжелого нарушения всасывания пищи, которая не позволяет его организму справляться с едой. Пищевая аллергия затрагивает одного из 20 детей, но такой случай аллергии как у Калеба остается очень редким.

2. Аллергия на мобильные телефоны

Аллергологи и дерматологи фиксируют все больше случаев сыпи, связанной с мобильными телефонами, которая появляется вокруг челюсти, щек и уха. На самом деле аллергия возникает на никель. Распространенное использование мобильных телефонов привело к тому, мы стали подвергать себя большему воздействию никеля, металла, который часто используется в изготовлении кнопок телефона, ЖК-экранов и гарнитуры. Но также существуют и люди, у которых возникает аллергия на электромагнитные волны от мобильных телефонов.

Аллергия на никель затрагивает около 17 процентов женщин и 3 процента мужчин. У женщин чаще возникает сыпь от мобильных телефонов из-за того, что у них повышенная чувствительность к никелю через проколотые уши. Если вы заметили, что у вас началась сыпь после того, как вы прикасались к монетам или ваша кожа терлась о пряжку ремня или пуговицу от джинсов, у вас возможно тоже аллергия на никель.

3. Аллергия на вибрацию

4. Аллергия на секс

Симптомы включают в себя ощущение жжения, сыпь, рубцы, из-за чего эту аллергию часто путают с заболеваниями, передающимися половым путем. Единственным действительным признаком аллергии на сперму является факт, того, что эти симптомы появляются в течение нескольких минут после контакта.

Согласно данным доктора Джонатана Бернштейна (Dr. Jonathan Bernstein) из Университета Цинциннати, гиперчувствительность к сперме есть примерно у 20,000-40,000 женщин. Причина до сих пор неизвестна, так как невозможно узнать возникает ли у одной женщины аллергия на всех мужчин. Лечение состоит в том, чтобы все время надевать презерватив либо постепенно приучать свой организм к малым дозам спермы, пока он не привыкнет.

5. Аллергия на поцелуи

Несмотря на то, что у человека не может быть аллергии на сам акт поцелуя, страстный поцелуй может стать поцелуем смерти для некоторых людей, у которых есть тяжелая форма пищевой аллергии или аллергии на косметику и лекарства. Тесные физические контакты и обмен слюной может привести к тому, что частицы еды и химических веществ передаются партнеру, что может стать даже смертельным, если у человека аллергия на какой-то продукт.

Такой случай произошел с 17-летним Джеми Стюарт (Jamie Stewart), у которого развился анафилактический шок и который был госпитализирован после того, как он поцеловался с сотрудницей, съевшей арахис.

Около 11 миллионов американцев страдают от пищевой аллергии и около 200 из них умирают каждый год. Но что же делать если вам нравятся креветки, а у вашей второй половины аллергия на морепродукты? Доктора говорят, что чистка зубов и жевательная резинка не спасут вас от проблем и лучше всего полностью избегать этот продукт.

6. Аллергия на воду

Известная, как водяная крапивница, она вызывает болезненные рубцы на коже при контакте с водой и в тяжелых случаях, у человека может возникнуть опухание в горле, когда он пьет воду.

Микаела Даттон (Michaela Dutton), женщина из Великобритании, у которой развилась аллергия на воду, после того, как она родила сына, пьет диетическую колу для того, чтобы выжить — ее тело способно с ней справиться даже, несмотря на то, что она содержит газированную воду.

Как же такие люди моются спросите вы? Очень быстро и осторожно, так как даже непродолжительные контакты с водой могут вызвать у них зудящую сыпь, которая длится часами. Докторам неизвестно, что является причиной аллергии на воду, но предполагают, что во всем виновен повышенный уровень гистамина.

7. Аллергия на холод

У людей с холодовой крапивницей, аллергия возникает на холодную температуру и воздействие прохладного воздуха или холодной воды, которая вызывает красноту, зуд, сыпь и опухание кожи.

Тогда как прохождение мимо секции замороженной продукции в магазине может показаться для таких людей легким дискомфортом, купание в холодной воде может вызвать тяжелую реакцию всего тела, начиная с обморока, шока и заканчивая смертью.

Причина этой аллергии неизвестна, но возможно, что у некоторых людей чрезмерно чувствительные клетки кожи из-за генетической предрасположенности или заболеваний.

8. Аллергия на тепло

Такая реакция обычно возникает при повышении тепла тела после интенсивных тренировок, горячего душа, сауны и даже острой пищи.

9. Аллергия на упражнения

Если кто-то вам скажет, что у него аллергия на физические упражнения, вы вряд ли ему поверите. Однако, около 1000 людей пострадали от анафилаксии, вызванной упражнениями, тяжелой аллергической реакции, вызванной физической нагрузкой, которая связанна с определенными продуктами или лекарствами принятыми до занятий физической активностью.

Усталость, зуд на коже, сыпь, припухлость шеи, туловища и конечностей, как правило, появляются во время или сразу после занятий физическими упражнениями, и эти симптомы могут длиться часами.

Более серьезная реакция может включать такие симптомы, как удушье, рвота, повышенное кровяное давление и даже смерть, поэтому таким людям рекомендуется всегда носить с собой комплект адреналина.

10. Аллергия на прикосновения

Неизвестно, почему возникает эта аллергия, но около 2-5 процентов людей страдают от нее.

11. Аллергия на современную жизнь

Разговоры по мобильному телефону, подогревание еды в микроволновке, использование компьютера, чистка ванной комнаты и вождение автомобиля стали нормальной частью 21 века, но выполнение этих обычных действий может вызвать боль у некоторых людей. Человек с множественной чувствительностью к химическим веществам испытывает симптомы гриппа и головную боль, когда подвергается воздействию многих вещей, начиная от духов и заканчивая стиральным порошком.

Также есть люди с аллергией на электромагнитные волны от компьютеров, телефонов, машин и микроволновок.

Синдром электрочувствительности не признан как отдельное медицинское состояние, и доктора заявляют, что сложно доказать связь между электромагнитными полями и плохим здоровьем. Но многие люди заявляют, что страдают от этого состояния, испытывая болезненную сыпь, головные боли, выделения из носа и опухание разных частей тела. Так, Дебби Берд (Debbie Bird) верит, что у нее аллергия на современную технологию и заявляет, что у нее возникает сыпь, ее веки набухают, когда она садиться в машину, использует микроволновку или находиться в зоне действия Wi-Fi. В результате она преобразовала свой дом в зону свободную от электромагнитного излучения, поместив защитные пленки на окна, используя специальную краску и даже проводя свой сон под посеребренной москитной сеткой.

Аллергия у детей: виды, причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания

Аллергия… Еще пару веков назад мир не знал не только такого слова, но и самой болезни. Впервые аллергические реакции организма человека стали наблюдаться и исследоваться лишь в начале ХХ века. В наши же дни почти каждый третий ребенок страдает от того или иного вида аллергии.

В статье мы решили рассмотреть ряд актуальных для многих родителей вопросов: как распознать симптомы аллергии у детей, как ее лечить и как узнать, что стало причиной реакции организма.

Виды аллергии у детей

  • Аллергия на пыль . Если быть точными, то аллергия наблюдается не на саму пыль, а, чаще всего, на пылевых клещей – сапрофитов и продукты их жизнедеятельности. Реже – это реакция на вещества, содержащиеся в пыли – пыльцу растений, споры плесени, частички пуха, волос, дерева и т.д.
  • Аллергия на животных . Вызывает ее не шерсть питомцев, как многие из нас считают, а протеины, содержащиеся в коже и слюне кошек, собак и других зверей. Поэтому, даже заведя кота-сфинкса, вы не можете гарантировать, что у ребенка не возникнет аллергии.
  • Пищевая аллергия . Пожалуй, самая труднораспознаваемая аллергия у ребенка, так как в роли возбудителя может выступать практически любой продукт или добавки к нему (сахар, пряности, соль и даже пребиотики). Чаще всего наблюдается непереносимость коровьего молока и других белковых продуктов (рыбы, морепродуктов, яиц, орехов).
  • Аллергия на пыльцу . Поллиноз – это реакция на цветение трав и деревьев. Организм воспринимает белки пыльцы как агрессивные и начинает защищаться посредством насморка, чихания, повышенного слезоотделения… Обычно поллиноз продолжается в период активного цветения, затем аллергия затихает до следующего сезона.
  • Аллергия на лекарства и другие химические вещества . Далеко не все, что может легко перенести организм взрослого человека, так же легко переносится неокрепшим детским иммунитетом. Гораздо чаще у малышей и подростков наблюдается защитная реакция после принятия тех или иных препаратов, использования синтетических средств гигиены и косметики. Не стоит путать аллергию с побочными эффектами – после отмены лекарства она не пройдет.
  • Также можно выделить аллергию на укусы насекомых, на холод, на некоторые виды витаминов . Но это гораздо менее распространенные типы.

Причины заболевания

От чего же возникает аллергия у детей? Передается ли она генетически или является приобретенным заболеванием?

Существует мнение, что аллергия бывает врожденной. Но это не совсем так. Если у одного из родителей наблюдается какой-либо тип аллергической реакции, то существует 30%-ная вероятность, что и у ребенка она будет выявлена. Соответственно, если оба родителя «аллергики», то малыш будет на 60% предрасположен к тому же.

Влияет на вероятность появление аллергических реакций организма и рацион будущей мамы во время беременности и кормления грудью. Женщинам в этот период не стоит употреблять «агрессивные» продукты – копчености, цитрусовые, много шоколада, орехов, экзотических фруктов.

Аллергия у грудного ребенка – также нередкое явление. Его причина – ранний отказ от грудного вскармливания или его полное отсутствие – иммунитет малыша просто не получает нужных ему защитных веществ из молока мамы. Если по тем или иным причинам нет возможности кормить ребенка материнским молоком, выбирайте гипоаллергенные смеси.

В том возрасте, когда ребенок уже начал есть твердую пищу, не злоупотребляйте все теми же сладостями, фруктами, копчеными колбасами и мясом, морепродуктами, апельсинами. Эти продукты могут привести к реакции иммунитета на слишком «активные» вещества, содержащиеся в них. Пищевая аллергия у детей обычно наблюдается у грудничков и у малышей до 2-х лет, но может сохраниться и на всю жизнь, поэтому будьте внимательны к питанию – своему и ребенка. При проявлении первых симптомов лучше сразу обратиться к детскому аллергологу.

Симптомы

Как проявляется аллергия у детей? Определить внешние проявления этого заболевания не так трудно, как распознать его вид: во многих случаях реакция организма на различные раздражители схожа.

  • Атопический дерматит или диатез . Проявляется в заметных высыпаниях, которые начинаются в младенчестве и часто сохраняются до взрослого возраста. Могут сочетаться с аллергическим ринитом, крапивницей.
  • Аллергический ринит или «сенная лихорадка» . Длительное воспаление слизистой носа, вызывающее насморк, чихание, затруднения дыхания. Может иметь сезонный характер. Чаще всего наблюдается при аллергии на пыльцу и бытовую пыль. В запущенном виде может привести к отеку Квинке.
  • Крапивница . Высыпания на коже, напоминающие укусы насекомых или след от ожога крапивой. Зачастую сопровождаются сильным зудом, что может привести к расчесам. Наиболее часто встречается при пищевой и контактной аллергии.
  • Конъюнктивит . Аллергический конъюнктивит проявляется в отечности и зуде верхнего и нижнего века, обильном слезоотделении, светобоязни, чувстве «песка» в глазах. Может встречаться как сезонное проявление аллергии на пыльцу, так и круглогодичное – при реакции, к примеру, на животных.
  • Бронхиальная астма . Проявляется в затруднении дыхания, приступах удушья, изнуряющего кашля. Дышит ребенок с трудом, так как дыхательные пути сильно сужены. Зачастую можно даже на расстоянии услышать хрипы и свист. Если вовремя не обратиться к врачу, болезнь может перейти в тяжелую форму.

Как уже говорилось выше, при подозрении на симптомы аллергии у ребенка следует сразу обратиться к врачу. Даже если диагноз не подтвердиться, лишним подобное беспокойство не будет. Всегда лучше предпринять превентивные меры, чем приводить в клинику ребенка с уже запущенной формой аллергии.

Осложнения

При отсутствии лечения или выяснения причин возникновения аллергии у ребенка могут возникнуть различные осложнения в течении болезни. При хроническом рините ребенок может жаловаться на непроходящие головные боли, что снижает внимание, память и мыслительную активность малыша. Крапивница и дерматит могут привести к сильнейшим расчесам и, как следствие, рубцам или даже заражению. При конъюнктивите и рините может возникнуть отек Квинке. Наиболее серьезными последствиями могут быть анафилактический шок или асфиксия при бронхиальной астме.

Однако не стоит думать, что осложнения могут быть преодолены самолечением или что «с возрастом все пройдет». Нужно обязательно обратиться к специалистам! Они помогут выяснить, от чего развилась аллергия, что позволит изолировать ребенка от повторного контакта с аллергеном.

Диагностика

Чтобы диагностировать аллергию и выявить провоцирующие ее вещества, необходимо обратиться за консультацией к специалисту аллергологу-иммунологу, который составит анамнез и назначит необходимые анализы. Сначала врач осматривает ребенка, уточняет особенности его питания, наличие контактов с животными – словом, узнает все факторы, которые могут вызывать негативную реакцию организма.

Для окончательного подтверждения наличия аллергии и уточнения ее причин используются два основных метода диагностики:

  • кожные аллергопробы ;
  • иммунологические исследования крови .

Кожные аллергопробы берутся следующим образом: аллерген вводится в кровь или наносится на небольшую царапину на внутренней стороне предплечья, далее врач отслеживает реакцию организма ребенка на данное вещество и фиксирует внешние изменения. Подобное исследование не назначается малышам до 5 лет, при инфекционных заболеваниях, тяжелых состояниях, в периоды обострения аллергии и хронических болезней, а также после приема ряда препаратов. Несомненным достоинством метода является его низкая цена.

Анализы крови выглядят как обычное взятие крови с последующим изучением ее реакции на аллергены. В сравнении с кожными пробами такой метод имеет ряд существенных преимуществ:

  • легкость в проведении исследования – зачатую взять кровь у малыша значительно легче, чем заставить его терпеть нанесение врачом царапин, ожидать действия тестов;
  • отсутствие риска для ребенка – нет контакта веществ с кожей, а значит, нет риска появления аллергической реакции, в том числе ее тяжелых форм;
  • почти отсутствуют противопоказания по состоянию здоровья, такие как обострение заболеваний, прием таблеток;
  • получение результатов о главных и дополнительных аллергенах;
  • необязательно ограничивать количество проверяемых веществ – можно сделать анализ сразу на сотню всевозможных веществ.

К недостаткам можно отнести более высокую стоимость.

В целом, для массовой проверки на десятки аллергенов оптимальным выбором является исследование крови. Если вещества, вызывающие реакцию организма, приблизительно известны и круг их невелик, а у ребенка отсутствуют противопоказания – можно ограничиться кожными аллергопробами.

Лечение аллергии у детей

Как помочь ребенку при аллергии? Ответ на этот вопрос вам сможет дать только врач. Лишь после получения результатов диагностики специалист скажет, какой тип аллергена вызвал реакцию, и назначит лечение.

Самым распространенным методом избавления от аллергии остается прием антигистаминных препаратов второго поколения, таких как Терфенадин, Кларитин, Зиртек, Кестин . В сравнении с первым поколением, они имеют целый ряд преимуществ: меньшее количество противопоказаний, не вызывают сонливости, большая продолжительность воздействия и другие.

Гомеопатия при наличии хорошего специалиста также может быть весьма эффективным вариантом лечения: при приеме прописанных средств организм ребенка постепенно избавляется от реакции на аллерген. Этот процесс обычно весьма длительный, но незаменимый в тех случаях, когда невозможно полностью исключить аллерген из жизни ребенка.

После выявления аллергии придется пересмотреть и образ жизни, и питание ребенка: следует исключить потенциально опасные продукты, такие как цитрусовые, мед, чипсы, некоторые соки и др. При поллинозе придется также отслеживать сезоны цветения растений, чтобы заранее принять меры и начать прием препаратов. Старайтесь избегать контакта ребенка с пыльцой – ограничивайте прогулки в периоды цветения, выбирайте дневное время (до 17 вечера) для выхода на улицу. Ну и конечно, внимательно читайте этикетки всех продуктов и при первой возможности приучите ребенка самостоятельно следить за составом пищи. Всегда держите под рукой лекарственные средства для подавления острых приступов аллергии.

Профилактика

При наличии у ребенка предрасположенности к аллергическим реакциям следует соблюдать ряд правил:

  • продолжать грудное вскармливание как можно дольше;
  • минимизировать количество возможных аллергенов в рационе питания ребенка;
  • сделать закрытые книжные полки и шкафы для одежды;
  • чаще проводить влажную уборку, использовать очистители воздуха;
  • не курить в помещении, где находится ребенок;
  • ограничивать контакты малыша с животными;
  • постель и одежда ребенка должны быть из неаллергенных материалов;
  • использовать только специальные средства бытовой химии и порошки для стирки вещей;
  • регулярно проводить противогрибковую обработку квартиры.

При по­до­зре­ни­ях на ал­лер­гию ни в ко­ем слу­чае не­льзя за­ни­мать­ся са­мо­ле­че­ни­ем – это мо­жет толь­ко усу­гу­бить со­сто­я­ние ре­бен­ка. Сле­ду­ет сра­зу об­ра­тить­ся к спе­ци­а­лис­ту-ал­лер­го­ло­гу. При вы­бо­ре кли­ни­ки от­да­вай­те пред­по­чте­ние тем, что спе­ци­а­ли­зи­ру­ют­ся на ле­че­нии де­тей.

Аллергия у подростка

Похожие и рекомендуемые вопросы

2 ответа

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 48 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 97.12% вопросов.

подход к диагностике и лечению аллергии на Alternaria

Похожие документы
Случайные карточки
Добавить этот документ в коллекции

Вы можете добавить этот документ в свои учебные коллекции

Войти Доступно только авторизованным пользователям

Добавить этот документ в сохраненные

Вы можете добавить этот документ в свой список с сохраненными документами

Войти Доступно только авторизованным пользователям

Разделы
Поддержка

Предложить улучшение

Нашли ошибку в текстах или интерфейсе? Или знаете, как улучшить наши инструменты?Смело отправляте нам свои предложения! Это очень важно для нас!

Регуляторное действие УФ-лучей на гифальные грибы

Действие УФ-лучей на микробные и грибные штаммы наряду с другими задачами включало:

  • изучение регуляторного действия УФ-излучения, а также определение устойчивости их к этому фактору;
  • получение мутантов — продуцентов биологически активных веществ, применяемых в микробиологической промышленности.

Приведенные ниже сведения касаются главным образом первого.

Цикл работ по экспериментальному изучению влияния естественного УФ-излучения (290—310 нм) на интенсивность спороношения у грибов проведен Leach (1962, 1963, 1965 а, в). Им исследовано влияние длинноволновых УФ-лучей (320—400 нм) и видимого света на 34 вида (127 штаммов) главным образом фитопатогенных грибов. Многие из них были темноцветными: Alternaria, Helminthosporium, Septoria, Stemphylium и др. Все виды росли и спороносили на свету, за исключением Kabatiella cauliflora и Helminthosporium sativum.

В дальнейшем Leach (1963, 1964), Jadav (1964) испытывали виды Stemphylium botryosum (Pleospora herbarum), S. trifolii, S. floridanum, Alternaria solani, Macrosporium tomato, Alternaria chrysanthemii, виды Helminthosporium. Было установлено, что устойчивость конидий Pleospora herbarum к длинноволновым УФ-лучам примерно на два порядка превышает таковую перитециев, что объясняет преимущественное распространение конидиальной стадии гриба в весенне-летний период, когда инсоляция высокая, и асковой — в осенне-зимнее время губительное действие УФ-облучения с уменьшением длины волны нарастает, поэтому для получения эффекта ингибирования конидий или мутагенеза, например при действии длинноволновыми УФ-лучами (366 нм), требуется в 1000 раз больше света, чем при коротковолновом УФ-облучении (257 нм). Такое же соотношение получено при облучении Ascochyta pisi, Pleospora herbarum, Helminthosporium dematioideum. Среди видов рода Helminthosporium при продолжительном облучении их длинноволновыми УФ-лучами (от 5 мин до 1 ч ежесуточно) лучше спороносили Helminthosporium dematioideum, Н. oryzae, Н. sorghicola, Н. setaria, Н. siccans, Н. sacchari, Н. vagans, Н. torulosum, Н. allil, Н. turcicum и Pyrenophora teres. У H. victoriae под действием облучения пигментация конидий усиливалась, размеры их увеличивались. Для спороношения видов рода Helminthosporium более эффективны УФ-лучи с длиной волны менее 300 нм. Vargas, Wilcoxon (1969) подтвердили на виде Н. dictyoides ранее описанные закономерности.

Детально изучено влияние УФ-лучей разной длины волны на темноцветных дейтеро- и аскомицетах (Leach, 1963, 1964, 1972; Leach, Trione, 1966; Sproston, 1971). Как правило, испытывали действие УФ-лучей в пределах от 230 до 320—370 нм. Максимум конидиеобразования у Pleospora herbarum (Stemphylium botryosum) регистрировали при 237 и 313 нм, Alternaria chrysanthemii при 237 и 360 нм (Leach, 1963). У Pleospora herbarum был обнаружен еще один максимум спороношения — при 280 нм. В таких же условиях стимуляция спороношения наблюдалась у видов Ascochyta pisi и Helminthosporium dematioideum. Наиболее благоприятными для образования конидий у Alternaria dauci оказались УФ-лучи 230 и 260 нм (Leach, 1964). У видов Leptosphaerulina trifolii, L. briosiana, L. australis максимум образования аскоспор наблюдался при воздействии УФ-лучей 310—340 нм (Leach, 1972). Аналогичное исследование было проведено Sproston (1971) на темноцветном гифомицете Stemphylium solanu максимум конидиеобразования наблюдался при 230 и 280 нм, минимум — при 250 нм, лучи с длиной волны 310—320 нм и более не оказывали влияния на образование конидий.

Таким образом, для некоторых видов темноцветных гифальных и асковых грибов установлено стимулирующее действие на спороношение разных участков УФ-спектра. В ряде случаев оно наблюдалось при 230 (роды Stemphylium, Alternaria, Ascochyta, Helminthosporium) и 260—280 нм (виды рода Alternaria и Stemphylium). УФ-излучение, не оказывало стимулирующего действия на образование конидий Trichoderma sp. (цит. по Sproston, 1971).

Имеются указания, что облучение светом 280—420 нм стимулирует образование спороношений у редко встречающихся и скудно спороносящих видов грибов Anguillospora longissima, Cylindrocladium scoparium, Pithomyces chartarum, Tetracladium marchalianum, Tetraploa cleissi, Chaetosbolisia crysiphoides и др. (Nemec, 1969). Кроме того, Hollaender, Emmons (1949) на культурах Aspergillus terreus и Penicillium notatum получили мутанты под влиянием УФ-лучей (290 нм), преобладающих в УФ-части солнечного излучения, достигающего поверхности земли. Тем самым было экспериментально доказано их формообразующее значение.

Исходя из изложенного, можно предположить, что каждому виду (а возможно и штамму) присуще специфическое отношение к спектру УФ-лучей. Выявленные закономерности получены главным образом на грибах, имеющих пигменты меланиновой природы.

Источник: Н. Н. Жданова, А. И. Василевская. Экстремальная экология грибов в природе и эксперименте. Киев: Наук. думка, 1982

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Смесь аллергенов плесени mx1 (ImmunoCAP), IgE: Penicillium chrysogenum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata

Определение в крови специфических антител, иммуноглобулинов класса E, появляющихся при наличии аллергической реакции к плесневым грибам.

Под аллергологическими исследованиями, содержащими в своем названии словосочетание «смесь аллергенов», подразумевается комплексное скрининговое исследование, которое позволяет выявить сенсибилизацию (повышенную чувствительность организма) к определенной группе аллергенов. При этом результат данного исследования выдается в общем по смеси аллергенов, а не по каждому конкретному аллергену, входящему в эту группу.

Специфические иммуноглобулины класса Е к антигенам плесневых грибов.

Синонимы английские

ImmunoCAP (Allergens, Molds/Fungi); Specific immunoglobulin E to the fungal allergens; Spec. IgE to the fungi (serum).

Иммунофлюоресценция на твердой фазе (ImmunoCAP).

МЕ/л (международная единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную или капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Микроскопические грибы являются частой причиной тяжелой бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического синусита и других респираторных аллергозов.

Споры и фрагменты плесневых грибов встречаются повсеместно и могут обуславливать круглогодичные аллергические симптомы. Грибы бывают как наружными, так и внутренними источниками аллергенов. На улице микроскопические грибы активно размножаются в почве, листве. В помещениях споры плесени входят в состав пыли. Местами роста грибов могут служить места хранения продуктов, загрязненная обивка, контейнеры для мусора, другие органические субстраты, обычные обои, длительно сохраняющие сырость синтетические материалы, кондиционеры, цветочные горшки. Кроме того, грибы способны расти и на других поверхностях при наличии нужной влажности. Подвальные или холодные внешние стены, лепные украшения окон, занавески в душевой и крепления – также типичные участки роста грибов. В воздухе концентрация спор грибов увеличивается при проветривании сырых помещений.

В Cанкт-Петербурге и Ленинградской области в жилых помещениях в основном встречаются грибы рода Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, реже – Rhizopus и Alternaria. Люди, которые длительное время находятся в помещениях, отличающихся сыростью и наличием плесени, подвержены не только повышенному риску респираторных заболеваний, инфекций дыхательных путей, но и развитию аллергических ринитов, синуситов, бронхиальной астмы, связанных с сенсибилизацией к плесневым грибам.

Alternaria alternata – один из основных аллергенов грибов. Сенсибилизация к Alternaria может выявляться у пациентов с тяжелым течением бронхиальной астмы, явлениями аллергического риноконъюнктивита. Споры гриба обнаруживаются в воздухе круглогодично, с пиковой концентрацией в конце лета и осенью.

Cladosporium herbarum обнаруживается преимущественно вне помещений и обитает на растениях. Концентрация спор данного гриба в воздухе в наших широтах увеличивается в весенне-летне-осенний период и уменьшается зимой.

Aspergillus fumigatus часто выявляется в зерновых хранилищах, на складах, в теплых влажных помещениях. Он играет важную роль в развитии аллергического бронхолегочного аспергиллеза, аллергического грибкового синусита и некоторых других заболеваний.

Penicillium chrysogenum (также известный как P. notatum) выявляется преимущественно в помещениях, в хранилищах продуктов, на складах.

Целью данного исследования является определение специфических IgE к плесневым аллергенам методом ImmunoCAP. ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью: в малом количестве крови обнаруживаются даже очень низкие концентрации IgE-антител. Исследование является революционным и основано на иммунофлюоресцентном методе, что позволяет увеличить чувствительность в несколько раз по сравнению с другими анализами. Всемирная организация здравоохранения и Всемирная организация аллергологов признают диагностику с использованием ImmunoCAP как «золотой стандарт», так как она доказала свою точность и стабильность результатов в независимых исследованиях. В Российской Федерации до настоящего момента методика не получила широкого распространения, хотя во всем мире до 80 % анализов на специфические иммуноглобулины класса Е выполняется с помощью ImmunoCAP.

Таким образом, выявление специфических IgE с помощью данной методики выводит аллергодиагностику на качественно новый уровень.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аллергических заболеваний, связанных с сенсибилизацией к аллергенам плесени (бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит и т. д.).
  • Для скринингового выявления сенсибилизации к грибковым аллергенам.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах аллергического характера (покраснение и жжение слизистой глаз, слезотечение и отек век, заложенность носа, чихание, кашель, одышка, бронхоспазм и др.);
  • при наличии тяжелой бронхиальной астмы;
  • когда нет возможности провести тестирование in vivo с предполагаемыми аллергенами;
  • при ложноположительном или ложноотрицательном результате кожного тестирования.

Что означают результаты?

Компонент

Референсные значения

Причины положительного результата:

  • сенсибилизация к одному или нескольким грибковым аллергенам;
  • бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, аллергический синусит, обусловленные сенсибилизацией к грибковым аллергенам.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие сенсибилизации к грибковым аллергенам, входящим в состав данной панели;
  • длительное ограничение или исключение контакта с аллергеном.



  • Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке
  • Смесь бытовых аллергенов hx2 (ImmunoCAP), IgE: домашняя пыль, клещ домашней пыли D. pteronyssinus, клещ домашней пыли D. farinae, таракан рыжий
  • Смесь аллергенов злаковых трав gx1 (ImmunoCAP), IgE: ежа сборная, овсяница луговая, плевел, тимофеевка луговая, мятлик луговой
  • Смесь аллергенов сорных трав wx3 (ImmunoCAP), IgE: полынь, подорожник ланцетовидный, марь, золотарник, крапива двудомная
  • Смесь аллергенов животных ex2 (ImmunoCAP), IgE: перхоть кошки, перхоть собаки, эпителий морской свинки, крыса, мышь
  • Смесь аллергенов животных № 70 (IgE): эпителий морской свинки, эпителий кролика, хомяк, крыса, мышь
  • Смесь аллергенов животных № 72 (IgE): перо волнистого попугая, перо попугая, перо канарейки
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Лейкоцитарная формула
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Кто назначает исследование?

Аллерголог, пульмонолог, терапевт, гастроэнтеролог, педиатр, врач общей практики, оториноларинголог, миколог.

Литература

  • Козлова Я. И. Микогенная аллергия у жителей помещений, пораженных микромицетами. Автореф. дис. канд. мед. наук : 03.00.24. – M, 2010.
  • Lander F, Meyer HW, Norn S. Serum IgE specific to indoor moulds, measured by basophil histamine release, is associated with building-related symptoms in damp buildings. Inflamm Res 2001;50(4):227-31.
  • Nolles G, Hoekstra MO, Schouten JP, Gerritsen J, Kauffman HF. Prevalence of immunoglobulin E for fungi in atopic children. Clin Exp Allergy 2001;31(10):1564-1570.
  • Cooley JD, Wong WC, Jumper CA, Straus DC. Fungi and the indoor environment: their impact on human health. Adv Appl Microbiol 2004;55:1-30.
  • Vijay HM, Kurup VP. Fungal allergens. In: Lockey RF, Bukantz SC, Bousquet J editors. Allergens and allergen immunotherapy. 3rd ed. NewYork: MarcelDekker, Inc; 2004:223-49.

Глава 6. Роль фитоалексинов в защитных механизмах

Как обсуждалось в предыдущей главе, факт существования фитоалексинов у растений по крайней мере нескольких семейств еще не доказывает их участия в защитных механизмах. Делаются попытки приписать эту функцию биологически активным молекулам, выделенным из живых организмов, но могут возникнуть серьезные сомнения относительно вовлечения таких молекул в сложные процессы, происходящие в живых тканях. Прежде чем перейти к обсуждению роли фитоалексинов в устойчивости к болезням и в процессах, контролирующих специализацию при паразитизме, постараемся разобраться в существе этих вопросов.

Дейли [53] подчеркивал, что необходима осторожность при обсуждении доказательств участия каждого антимикробного соединения, выделенного из растений, в формировании устойчивости к болезням. Так, желательно знать, имеется ли такое соединение в тех участках растений, где оно может контактировать с паразитирующей бактерией или грибом. Участки, в которых различные паразитирующие микроорганизмы прекращают рост в устойчивых тканях растений, были описаны в главе 3, но в литературе очень мало данных о локализации фитоалексинов в межклеточном пространстве, клеточной стенке, цитоплазме, органеллах и вакуолях живых клеток или об их передвижении внутри и вокруг мертвых клеток. Многие фитоалексины липофильны, и вполне законно спросить, имеются ли они в этих важных микроучастках в тканях растений не только в достаточной концентрации, но также и в соответствующей форме, чтобы воздействовать на рост паразитов. Необходимо также знать, накапливаются ли фитоалексины на соответствующих стадиях во время инфекции, индуцируя наблюдаемое прекращение роста паразита. Сомнение относительно правильности нашего представления о последовательности событий, происходящих во время инфекции и проявления устойчивости, возникло, когда было показано, что рост нескольких паразитических грибов в тканях растений можно остановить с помощью антибиотика, в результате чего растительные клетки погибают, а затем накапливаются фитоалексины [133]. При такой интерпретации фитоалексины должны быть следствием, а не причиной устойчивости. Роль фитоалексинов вызывает много вполне законных сомнений, так что необходимы самые тщательные эксперименты для проверки гипотезы о том, что фитоалексины останавливают рост паразитов в устойчивых paстениях.

Взаимосвязь между накоплением фитоалексинов и устойчивостью

Фитоалексины и болезни бобов

Проводились широкие исследования возможной poли фитоалексинов в проявлении устойчивости растений к авирулентным расам возбудителя антракноза Colletotrichum lindemuthianum. Фазеоллин накапливается в высоких концентрациях после развития в клетках реакции сверхчувствительности в ответ на проникновение гриба [14, 199]. Фазеоллин локализуется на ограниченных участках некротических тканей в местах инфекции, что было выявлено с помощью экстракции изолированных кусочков стебля, но присутствие его в некротических и (или) примыкающих к ним клетках не было выявлено. Если фазеоллин локализован только в некротических клетках, то его концентрация через шесты дней после инокуляции будет более 3000 мгк/мл, что значительно превышает концентрацию в 10 мкг/мл, при которой рост ростковых трубок паразита in vitro прекращается [14]. Однако, как указывалось в главе 5, возможно, что фазеоллин образуется в окружающих живых клетках. Фазеоллин накапливается в течение двух или трех дней после появления первых симптомов гибели клеток, что совпадает с периодом, когда отмечается замедление роста ростковых трубок гриба внутри некротических клеток [223]. Фазеоллин — не единственный фитоалексин, накапливающийся в сверхчувствительных тканях. Бейли [11] показал, что в это же время в значительных количествах образуются три других активных соединения. Следовательно, образование фитоалексина является отличительной чертой развития низкого типа инфекции и связано с ранним некрозом клеток растения-хозяина, что является первым очевидным признаком высокой степени несовместимости между грибом и хозяином.

Хотя имеется много оснований предполагать, что устойчивость связана с действием фитоалексинов боба на ростковые трубки, все-таки возможно, что они либо совсем не контактируют с ростковыми трубками, либо вступают в контакт слишком поздно, чтобы вызывать прекращение роста. Необходимы исследования по локализации фитоалексинов в клетках, однако пока не разработано никаких гистохимических или микроспектрофотометрических методов обнаружения этих соединений у боба. Определить, вызывают ли фитоалексины прекращение роста гриба в сверхчувствительных клетках, можно с помощью фитоалексин-толерантных форм или мутантов авирулентной расы гриба. Большое число спор дикого типа гриба или спор, подвергнутых действию мутагена, могут быть отобраны по их способности расти на культуральной среде в присутствии фитоалексинов боба. Фитоалексин-толерантные формы можно было бы затем культивировать отдельно и проверить на способность инфицировать устойчивые сорта боба. Следовало бы сосредоточить внимание на тех формах, которые сохранили способность вызывать реакцию сверхчувствительности и образование фитоалексина. Если фитоалексины обычно ответственны за прекращение роста в некротических клетках, распространение толерантных форм не должно быть ограничено этими клетками, они должны расти во всех тканях. Такой эксперимент еще не был проведен, но он мог бы служить непосредственной проверкой гипотезы о том, что фитоалексины определяют устойчивость к возбудителю антракноза у боба.

В противоположность развитию низкого типа инфекции гифы вирулентной расы Colletotrichum совместимы с восприимчивыми клетками растения-хозяина в течение по крайней мере нескольких дней. В это время они активно растут в клетках хозяина, не оказывая какого-либо вредного воздействия на протопласты [223]. При развитии высокого типа инфекции на этой фазе патогенеза фазеоллин не накапливается [14, 199]. Для понимания регуляции образования фитоалексинов в инфицированных растениях необходим анализ факторов, ответственных за это главное различие в накоплении фазеоллина при двух типах инфекции. Как указывалось в главе 5, необходимо исследовать четко проявляющуюся взаимосвязь между некрозом и образованием фитоалексина и рассмотреть возможное образование авирулентными генами несовместимости факторов, которые взаимодействуют с продуктами генов устойчивости, вызывая либо некроз, либо синтез фитоалексина как общую реакцию хозяина на специфическое узнавание.

Любая гипотеза, касающаяся молекулярных взаимодействий, которые определяют тип инфекции, должна принимать во внимание, во-первых, возможность развития ограниченных некротических повреждений и, во-вторых, возможность ограничения роста гриба в гипокотилях восприимчивых растений после некоторого периода совместимости между клетками растения-хозяина и внутриклеточными грифами. Длительность периода роста гриба, как было показано в двух независимых исследованиях, зависит от неизвестных внутренних факторов и условий окружающей среды. В гипокотиле, выращенном в темноте, гриб продолжал распространяться в некоторых инфицированных участках, но не в тех, где появлялись коричневые локальные повреждения. Рае [199] показал, что фитоалексины быстро накапливались там, где рост гриба был ограничен, однако их не было в тех местах, где гриб продолжал распространяться. Бейли [11] установил, что в гипокотиле, росшем на свету, развитие симптомов зависело от температуры. При 17°С гриб продолжал распространяться, весь гипокотиль загнивал, и при этом было обнаружено очень мало фитоалексина. При 25°С рост гриба был локализован там, где был впервые отмечен рост мицелия, причем в этих местах наблюдалось интенсивное покоричневение тканей и образование высоких концентраций фазеоллина и фазеоллинизофлавана. Эти факты указывают на то, что накопление фитоалексина влияет на распространение повреждений, препятствуя дальнейшему росту гриба. Мы пока не знаем, какие факторы контролируют образование фитоалексинов в местах инфекции, однако необходимо еще раз подчеркнуть наличие взаимосвязи между появлением некроза и накоплением фитоалексина. По данным Рае [199], фазеоллин можно обнаружить через 17-18 ч после появления некроза: из чего следует, что стимулом для образования фитоалексина в этом случае является продукт взаимодействия растения-хозяина и паразита и, возможно, мертвых клеток. Более того, он заметил, что количество накапливающегося фазеоллина гораздо больше зависит от площади поражения, чем от любого другого параметра.

Можно предположить, что неизвестный фактор мертвых клеток вызывает образование фазеоллина в живых клетках, примыкающих к поврежденному участку. Возможно, повышенная температура ускоряет гибель колонизованных гифами клеток хозяина и, таким образом, стимулирует образование фазеоллина. Другое предположение, о возможной метаболизации грибом фитоалексинов при пониженных температурах, выдвинул Бейли [11], и вскоре было показано, что Colletotrichum lindemuthianum обладает этой способностью [32], что будет рассмотрено ниже.

Интересно рассмотреть общую восприимчивость проростков боба к грибным заболеваниям в холодных почвах как свидетельство отключения защитной системы боба при низких температурах. Среди грибов, вызывающих заболевания проростков боба, можно назвать Rhizoctonia solani и Fusarium solani f. sp. phaseoli. Нет данных о влиянии температуры на метаболизм фитоалексина при заболеваниях, вызываемых этими грибами, однако известно, что фитоалексины начинают накапливаться при образовании локальных повреждений. Киевитон начинает появляться при 30°С в первичных повреждениях, вызванных Rhizoctonia solani, а затем накапливается в высоких концентрациях вместе с фазеоллином, по мере того как повреждения развиваются, становятся ограниченными и приобретают коричневую окраску [23]. Интересным отличительным признаком, имеющим место при сходных повреждениях, вызванных F. solani f. sp. phaseoli. является отсутствие киевитона, хотя фазеоллин по-прежнему накапливается [260]. Таким образом, во всех локальных повреждениях, вызванных тремя различными патогенами боба, встречается фазеоллин, но при инфекциях, вызванных Colletotrichum, наряду с ним присутствует фазеоллинизофлаван, а при инфекциях, вызванных Rizoctonia, — киевитон. Причины и значение этих различий в накоплении фитоалексинов в настоящее время неясны. Однако вполне вероятно, что накопление фитоалексина создает фунгицидную среду в локальных повреждениях, и возможно, что это наряду с другими факторами препятствует дальнейшему росту гриба в гипокотиле восприимчивых сортов боба при повышенной температуре.

Фитоалексины и устойчивость сои к Phytophthora

В ряде исследований изучалось изменение содержания фитоалексина в различных сортах сои после инфицирования гипокотилей расами 1 и 2 Phytophthora megasperma var. sojae. Инокулюмы мицелия помещали в маленькие ранки, расположенные в центральной части гипокотиля, и два дня спустя высокие типы инфекции характеризовались обширной гнилью гипокотиля, тогда как низкий — локальными красно-коричневыми повреждениями вокруг мест инокуляции.

Признаком развития обоих инфекционных типов было появление фитоалексина через 10-12 ч после инокуляции [122]. Накопление продолжалось еще 36 ч, однако с большей скоростью и до более высоких концентраций в области, где образовывались локальные повреждения. Это явление аналогично наблюдаемому у боба накоплению фитоалексина в ходе развития реакции сверхчувствительности или образования локальных повреждений и также указывает на возможное участие фитоалексина в ограничении роста гриба.

Основным отличием от развития заболевания у боба является раннее образование фитоалексина при высоких типах инфекции. Очевидно, в отличие от клеток боба, зараженных совместимыми расами Colletotrichum, клетки сои, будучи инфицированными совместимыми расами Phytophthora, начинают образовывать фитоалексин, прежде чем его накопление подавляется каким-то неизвестным процессом. Обусловлено ли это отличие способом инокуляции или природой взаимоотношений хозяина и паразита, пока неясно.

Интересные данные были получены при изучении продуктов метаболизма грибов, которые, будучи введенными в гипокотиль, стимулируют образование фитоалексина. Достаточно активны в этом отношении культуральные жидкости вирулентной и авирулентной рас [125], однако, по предварительным данным, продукты авирулентной расы особенно активны при введении в гипокотили устойчивых растений. При гель-фильтрации продуктов авирулентной расы была получена фракция, которая гораздо более активно стимулировала образование фитоалексина в устойчивых сортах, чем в восприимчивых. Этот вывод основан на немногочисленных данных, поэтому в настоящее время нельзя с уверенностью сказать, что гипотетический специфический индуктор или стимулятор образования фитоалексина найден.

Фитоалексины и устойчивость картофеля к Phytophthora

Роль фитоалексинов интенсивно изучалась и в других типах взаимоотношений хозяина и паразита, включая специфические взаимодействия между определенными сортами картофеля и различными физиологическими расами гриба Phytophthora infestans, вызывающего пятнистость. В ранних экспериментах Томияма и др. [254] установили, что инокуляция срезов клубней картофеля несовместимой расой вызывала реакцию сверхчувствительности и образование ришитина, тогда как при инфицировании совместимой расой удавалось обнаружить только следы ришитина в течение того периода времени, когда гифы росли в клетках, не вызывая видимых изменений [134]. Как и в опытах с бобами, не была выявлена локализация ришитина в сверхчувствительных или примыкающих к ним клетках, но если он присутствует в наибольших концентрациях в некротических клетках, это должно создавать в них фунгицидные условия. И снова, как в сверхчувствительных клетках боба, инфицированного Colletotrichum lindemuthianum, ростковые трубки Phytophthora infestans продолжали расти еще несколько часов после отмирания клеток картофеля, хотя и более медленно. Таким образом, последовательность событий (отмирание клеток хозяина и последующее прекращение роста гриба) в приведенных типах взаимоотношений хозяина и паразита противоположна той, о которой сообщал Кирали и др. [133]. Это согласуется с гипотезой о том, что и ришитин участвует в проявлении устойчивости у картофеля. Это было подтверждено работами Варнса, Куча и Уильямса [263] и Метлицкого и др. [176], которые установили, что фитуберин и любимин, как фитоалексины, образуются в сверхчувствительных тканях клубней.

Куч [139] установил, что проявление устойчивости связано с биосинтезом не только этих фунгицидных терпеноидных соединений, но и многих других терпеноидов.

Были предложены и другие интересные идеи, касающиеся того, каким образом вирулентные гифы воздействуют на клетки восприимчивых сортов картофеля, препятствуя образованию в них фитоалексинов. Прежде всего необходимо подчеркнуть, что образование фитоалексинов в клубнях картофеля является общей реакцией на многие воздействия [261], включая заражение не только Phytophthora infestans, но и другими грибами, а также обработку экстрактами мицелия вирулентных и авирулентных рас P. infestans. Эти экстракты стимулируют образование фитоалексина в клубнях многих сортов картофеля, включая и те, у которых нет так называемых R-генов устойчивости к пятнистости картофеля.

Однако рост гиф вирулентной расы не вызывал образование фитоалексина в восприимчивых клетках [261]. Более того, при предварительной инокуляции вирулентной расой P. infestans количество фитоалексина, который образовывался в ответ на инокуляцию клубней авирулентной расой, уменьшалось [262]. Поэтому было предположено, что вирулентные гифы подавляют в восприимчивых клубнях образование фитоалексина и сдвигают метаболизм в сторону синтеза соединений, не обладающих фунгицидными свойствами [139].

Метаболизация фитоалексинов грибами и ее значение в развитии болезни

Участие фитоалексинов в реакции сверхчувствительности и ограничении повреждений уже обсуждалось, но можно также рассмотреть их роль в развитии болезней, первым симптомом которых является локальное поражение, из которого активные формы паразита распространяются по всему растению. Возможно, простейшим заболеванием подобного типа является пятнистость листьев конского боба, вызываемая Botrytis sp. Следствием проникновения ростковых трубок гриба в эпидермальные клетки является некроз, приводящий к появлению небольшого коричневого пятна. Гриб В. cinerea ограничивается только этими небольшими повреждениями, а вирулентные изоляты В. fabae распространяются на примыкающие к ним живые клетки, предварительно убивая их [161]. Фитоалексины, виероновая кислота и виерон быстро накапливаются в некротических клетках эпидермиса и примыкающих к ним клетках в течение первых двух дней после инокуляции В. cinerea. Мансфилд и др. [163] с помощью методов микроспектрофотометрии показали, что фитоалексины образуются в живых клетках, расположенных рядом с некротическими. Авторы предположили, что виероновая кислота, возможно, обладает и фитотоксичным действием, т. е. она не только предотвращает развитие гиф, но и способствует гибели клеток растения-хозяина. Распространенное представление о том, что фитоалексины образуются и ограничивают рост ростковых трубок в первых же клетках, которые погибли в результате внедрения в них паразита, вполне правдоподобно, но требует дальнейшей проверки. Если именно виероновая кислота ограничивает развитие гриба, значит, некоторые мутанты В. cinerea, толерантные к ней, должны обладать способностью к распространению из мест, где произошло заражение, однако это пока не было показано экспериментально. В пользу гипотезы об определяющей роли виероновой кислоты в ограничении роста гриба свидетельствуют данные о том, что ее концентрация быстро падает, по мере того как В. fabae начинает распространяться из мест инфекции [162]. Снижение концентрации происходит прежде всего в местах инокуляции в то время, как виероновая кислота начинает накапливаться сначала вокруг поражений, а затем по мере развития гриба и в периферийных тканях. Со временем виероновая кислота сначала в пораженных местах, а затем и во всем листе превращается в свою восстановленную форму, которая обладает меньшей фунгицидной активностью, чем сам фитоалексин. Восстановление молекулы виероновой кислоты происходит по тройной связи и в кетогруппах [164], и можно почти с уверенностью сказать, что этот процесс стимулируется в листе грибом, так как он может осуществлять его и in vitro. С другой стороны, гриб В. cinerea, по-видимому, не обладает способностью восстанавливать виероновую кислоту. Таким образом, результаты этого исследования проливают свет на возможную роль виероновой кислоты в ограничении роста В. cinerea и указывают на то, что способность к восстановлению виероновой кислоты может существенно влиять на патогенность В. fabae. Использование в тестах на патогенность встречающихся в природе вариантов или индуцированных мутантов В. fabae, которые потеряли способность восстанавливать виероновую кислоту, должно помочь при непосредственной проверке правильности этой гипотезы.

Следующий интересный аспект этой работы касается механизма, с помощью которого пыльцевые зерна и выделения из них настолько повышают патогенность Botrytis cinerea, что он приобретает способность колонизовать листья конского боба, не уступая при этом В. fabae [38]. Несмотря на то, что виероновая кислота накапливается в листьях, колонизованных в присутствии пыльцы, в высоких концентрациях, ее фунгицидное действие не проявляется, по-видимому, благодаря выделениям из пыльцы [160]. Возможным механизмом действия этих выделений является предотвращение поглощения грибом виероновой кислоты [58], однако эта проблема требует дальнейших исследований. Хотя это явление, возможно, приводящее к трагическим последствиям в поле, когда цветение совпадает с другими условиями, благоприятствующими развитию болезней, еще не до конца изучено, можно предположить, что образование фитоалексина играет ключевую роль в обычном механизме защиты растений конского боба от Botrytis. spp.

Результаты, полученные при изучении патогенности В. fabae, убедительно свидетельствуют о важной роли преобразования грибами фитоалексинов в растениях. В других исследованиях также была выявлена способность патогенных грибов метаболизировать фитоалексины. Эти сведения важны для понимания механизмов патогенности.

Одно из этих исследований, касающееся метаболизма птерокарпаноида медикарпина, было начато с изучения различий между несколькими патогенами, вызывающими пятнистость листьев люцерны. Stemphylium botryosum и S. loti проникают в листья через устьица и образуют подустьичные пузырьки, из которых возникают межклеточные вторичные гифы, вызывающие некроз примыкающих клеток растения-хозяина. Гифы этих грибов развиваются внутри этих некротических клеток и вокруг них в большей и меньшей степени соответственно [102, 192]. В противоположность этому аппрессориям Нelminthosporium turcicum и Colletotrichum phomoides не удалось проникнуть дальше зоны некротических эпидермальных клеток, на поверхности которых они образовали аппрессории. В результате анализа фунгицидных свойств инфекционных капель, в которых находился Н. turcicum на листьях люцерны, был выделен и идентифицирован фитоалексин люцерны — медикарпин [233]. В предыдущих опытах было показано, что проросшие споры S. botryosum в отличие от Н. turcicum, вызывали исчезновение неидентифицированного фитоалексина in vitro [103]. В последующих исследованиях Хиггинс [105] обнаружил, что медикарпин образуется листьями люцерны в ответ на заражение любым возбудителем пятнистости листьев, но медикарпин не накапливается в инфекционных каплях, в которых находился S. botryosum. Медикарпин, по-видимому, метаболизируется S. botryosum в листьях люцерны, так как мицелий гриба в культуре нечувствителен к фитоалексину и может превращать его в веститол [104, 238]. Однако, как указывал Хиггинс [105], не представлялось возможным установить, где в некротических и примыкающих к ним клетках образуется и предположительно разрушается медикарпин, так как отсутствуют методы, позволяющие следить за этими процессами на микроучастках листьев, имеющих небольшие повреждения. Метаболическая детоксикация фазеоллина, по-видимому, происходит при инфицировании гипокотилей боба Fusarium solani f. sp. phaseoli, так как образующийся при этом оксифазеоллон очень легко обнаруживается [260], как и в том случае, когда фазеоллин добавляли к культуре гриба [96, 97].

Высокое содержание бензойной кислоты, проявляющей фунгицидные свойства, можно обнаружить в локальных повреждениях, вызванных Nectria galligena в незрелых яблоках, но, по мере того как гриб начинает распространяться в спелом фрукте, концентрация ее снижается [24]. Бензойная кислота не метаболизируется тканью яблок, а превращается грибом в n-оксибензойную и протокатеховую кислоты. Обладающая меньшей фунгицидной активностью n-оксибензойная кислота и протокатеховая кислота, которая еще менее активна, могут быть обнаружены в гниющей ткани [25]. В этой работе авторы предположили, что по мере снижения кислотности и увеличения содержания сахаров в созревающих плодах гриб приобретает способность метаболизировать бензойную кислоту, что снижает фунгицидные свойства среды и позволяет ему расти дальше.

Фитоалексин капсидиол быстро окисляется в гораздо менее активный капсенон изолятами Fusarium oxysporum как в культуре, так и в плоде перца, и этот процесс, по-видимому, играет важную роль в колонизации перца этим паразитом [242].

В противоположность этому быстрое распространение Aphanomyces euteiches в ткани гороха невозможно в настоящее время объяснить его толерантностью к фитоалексину пизатину или способностью метаболизировать его. Пуппке и Ван Эттен [188] показали, что гриб вызывает образование пизатина в концентрации, намного превышающей те, при которых его рост in vitro прекращается, и тем не менее продолжает распространяться. Снижение уровня содержания пизатина наблюдалось на поздних стадиях развития поражения, но оно было не настолько велико, чтобы объяснить на его основе тот факт, что гриб, чувствительный к пизатину, хорошо растет в среде, богатой им.

Опыты по изучению метаболизма птерокарпаноидных фитоалексинов in vitro часто предшествовали получению данных о том, что они метаболизируются патогенами в растениях. Так были выявлены три различных метаболических пути превращения фазеоллина. Stemphylium botryosum превращает фазеоллин в аналогичный изофлавану фазеоллинизофлаван [93, 106]. Colletotrichum tindemuthianum окисляет фазеоллин в оксифазеоллин [32], тогда как Fusarium solani f. sp. phaseoli осуществляет его гидроксилирование до оксифазеоллона [97]. По-видимому, один и тот же фермент Stemphylium botriosum может осуществлять сходные превращения фазеоллина, медикарпина и мааккиаина в соответствующий 2′-оксиизофлаван [101], поскольку в суспензии спор ферментную систему для превращения одного из этих соединений можно было индуцировать любым из двух других. Однако выделить эту ферментную систему и проверить правильность высказанного предположения пока не удалось. В настоящее время все попытки выделить ферменты, ответственные за любые превращения фитоалексинов, оказались безуспешными, и только бесклеточный препарат, полученный из гриба leptosphaerulina briosiana, проявлял несомненную активность по отношению к медикарпину [100].

Фитоалексины и бактериальные болезни растений

Фитоалексины сначала рассматривали как фунгицидные вещества, однако нет никаких оснований полагать, что они не могут образовываться в растениях в ответ и на бактериальную инфекцию. Действительно, ряд явлений, связанных с устойчивостью к некоторым бактериальным патогенам, как обсуждалось в главах 3 и 4, можно было бы объяснить образованием бактериостатических веществ в ходе реакций сверхчувствительности. Самые первые исследования фитоалексинов не подтвердили это предположение, потому что образование пизатина в бобах гороха не стимулировалось бактериями [48], и пизатин не влиял на рост нескольких видов фитопатогенных бактерий в культуре [43]. Однако результаты опыта, проведенного недавно на других растениях, стимулировали дальнейшее изучение роли фитоалексинов в бактериальных инфекциях.

Было показано, что в ходе реакции сверхчувствительности листьев боба на внедрение Pseudomonas phaseolicola в них накапливался фазеоллин до концентрации порядка 200 мкг/г (в расчете на сырое вещество) [240]. Фазеоллин был неактивен против P. phaseolicola в жидкой культуре, но предполагалось, что антибактериальным действием могли обладать другие неизвестные тогда соединения, образующиеся в заметных количествах в сверхчувствительных тканях. Это предположение было подтверждено в работе Лиона и Вуда [151], которые показали, что экстракты листьев, аналогичным образом реагирующих на заражение, содержали шесть фракций, которые были активными по отношению к Brevibacterium linens при проведении биопробы непосредственно на тонкослойной хроматограмме. Далее было обнаружено, что три из этих шести фракций были активны против P. phaseolicola. Активность самой важной из этих фракции приписывали куместролу, однако действующее начало двух других пока не идентифицировано. Хотя куместрол также накапливался в листьях с высоким типом инфекции на более поздних стадиях, его отсутствие в здоровых листьях и заметное накопление в течение первого дня развития низких типов инфекции указывают на то, что его роль, возможно, аналогична той, которую играет фитоалексин у боба.

Куместрол также вовлекался в реакцию сверхчувствительности листьев сои к Pseudomonas glicinea [126]. После заражения быстро накапливались не только куместрол, но и другие родственные соединения: даидзеин, сойягол и фитоалексин, переименованный недавно в глицеоллин (Кин, личное сообщение). Куместрол и особенно глицеоллин ингибировали рост бактериального патогена на агаровой среде. Это свойство и тот факт, что концентрации этих двух соединений в листьях боба резко возрастали, прежде чем размножение бактерий было приостановлено, служат основанием рассматривать эти вещества как антибактериальные фитоалексины.

Терпеноидные фитоалексины ришитин и фитуберин образуются в клубнях картофеля после инокуляции Erwinia carotovora [152], и ришитин в отличие от фитуберина ингибировал рост бактерий в культуре [153]. Ришитин оказывал также бактерицидное действие на организмы, суспендированные в пептонной воде — среде, используемой для поддержания жизнеспособности бактерий без увеличения их численности. Хотя ришитин может способствовать устойчивости клубней картофеля к мягкой бактериальной гнили, у различных сортов не было найдено никакой корреляции между концентрацией ришитина и степенью устойчивости [154]. Необходимо дальнейшее исследование концентрации и локализации ришитина в загнивающей ткани и примыкающих к ней участках, чтобы выяснить, какое количество ришитина может вступать в контакт с бактериями in vivo.

Терпеноидный фитоалексин капсидиол также был выделен из плодов перца, инфицированного Erwinia carotovora [268], но в этом случае с помощью тестов на агаризованных и жидких средах не удалось получить никаких признаков антибактериальной активности.

Заключение

Тщательно были проверены и подтверждены данные о том, что накопление фитоалексина у многочисленных представителей семейств бобовых и пасленовых ответственно за ингибирование роста грибов или бактерий в сверхчувствительных тканях и локальных повреждениях. Необходима дальнейшая работа по изучению клеточной локализации фитоалексинов в связи с инфицирующими организмами, а гипотезу о том, что фитоалексины определяют устойчивость, можно проверить с помощью фитоалексин-толерантных видов или мутантов. Остается еще найти факторы, обусловливающие накопление фитоалексинов на ранней стадии развития низких типов инфекции в отличие от высоких. Экспериментальной проверки требуют два спорных предположения: либо что авирулентные паразиты специфически индуцируют образование фитоалексина и, возможно, связанный с этим некроз в устойчивых клетках растения-хозяина, либо что вирулентные паразиты специфически подавляют образование фитоалексина и, возможно, связанный с этим быстрый некроз в восприимчивых клетках.

Специализация некротрофных паразитов может идти по пути эволюции ферментных систем, осуществляющих деградацию фитоалексинов, накапливающихся на ранней стадии патогенеза. Обсуждалось несколько примеров подобного типа. Эта гипотеза может быть проверена путем использования вариантов или мутантов, обладающих специфичной энзиматической активностью или не обладающих ей.

Аллергия на stemphylium botryosum у подростков

Упаковка: 25 аллергодисков/уп.

Доставка: 60 дней

Цена: по запросу

Анкета заказчика группы компаний «БиоХимМак»

Универсальные автоматические системы для капиллярного электрофореза Qsep100 и Qsep100 Advance

NycoCard Reader II – Ваш первый экспресс-анализатор

Мультиплексные наборы ProcartaPlex

Получено РУ и возобновлены поставки реагентов TRIAGE® BNP BCI TEST

Получено регистрационное удостоверение на QuantStudio 5 Real-time PCR System

Специальная цена на тест-систему для определения суммарных антител к Treponema pallidum методом ИФА

Станция QIAcube cо cкидкой 35%

Copyright © 2020 BioСhemMack. Все права защищены.

Техническая поддержка сайта — ITConstruct

Информация о ценах на сайте носит информационный характер и не является публичной офертой.

Добавить комментарий