Аллергия на савиназу (протеолитический фермент) у подростков

Содержание страницы:

Протеолитические ферменты. Свойства ферментов. Действие протеолитических ферментов

Усвояемость пищи во многом зависит от качества ее переработки в организме человека. Переваривание пищи считается сложным процессом, в котором участвуют высокоактивные соединения белкового происхождения, способные ускорять процесс расщепления белковых, углеводных, липидных молекул до более мелких фрагментов.

Пищеварительные энзимы

Ферменты пищеварительной системы продуцируются клетками желез, секрет которых выделяется в пищеварительный тракт. Процесс расщепления сложных соединений является строго избирательным, поэтому существуют основные группы ферментов, способные воздействовать только на нуклеотидные, белковые, углеводные, жировые молекулы.

Действие пищеварительных ферментов

Ферменты пищеварительного тракта делятся на липазы, протеазы, амилазы, нуклеазы, нуклеотидазы.

Липазами называют ферменты, продуцируемые секреторными клетками в поджелудочной железе и желудке. Основное их назначение заключается в расщеплении липидов и поступлении их в кровь.

Амилазы служат для переваривания углеводных составляющих пищи, чтобы отдельные их фрагменты могли легко проникнуть в кровоток. К таким энзимам относят амилазу и мальтазу в слюне ротовой полости, лактазу в поджелудочном и кишечном соке.

Нуклеазы панкреатического секрета способны расщеплять кислоты нуклеиновые до нуклеотидов, а те в свою очередь под действием нуклеотидаз кишечного сока распадаются на нуклеозиды.

Ферментный состав слюны

В ротовой полости начинается процесс переваривания пищи, который связан с размачиванием сухих частиц слюной и первичным расщеплением углеводных составляющих. Ферменты слюны, в частности амилазы, оказывают воздействие на молекулы крахмала, превращая их в мальтозу. Жиры и белки пищи не подвергаются никаким химическим превращениям в полости рта.

Существуют и такие ферменты слюны, которые способны подвергать разрушению клеточную стенку вредоносных бактерий. Происходит это за счет гидролиза муреиновых структур оболочки. Именно поэтому слюна обладает бактерицидным действием.

Характеристика пищеварительных ферментов

Только соблюдение правильного питания и отсутствие вредных привычек позволит работать органам пищеварения в полную силу.

Подходящей температурой для нормального функционирования энзимов в организме является 36,6-37 градусов. Горячие блюда вызывают ожог слизистой оболочки в пищеводе и разрушение ферментных соединений. Происходит спазм гладких мышц желудочной стенки, вследствие чего неподготовленная пища поступает в 12-перстную кишку. Это приводит к расстройствам кишечника и всевозможным заболеваниям органов пищеварения.

Водородный показатель среды влияет на свойства ферментов, в частности на их активность. При разных концентрациях ионов водорода активные участки ферментного белка и субстрат ионизируются в разной степени.

Специфические свойства ферментов связаны с распознаванием химической структуры веществ, которые подвергаются расщеплению. Даже для двух изомеров одного вещества существуют свои энзимы.

Что такое протеолитические ферменты?

Протеазы являются гидролитическими ферментами, способными расщеплять связи пептидов и белков и восстанавливать полезные бактерии в кишечнике. Наличие химозина и пепсина в желудочном соке, химотрипсина, трипсина, эрепсина в кишечном секрете, карбоксипептидазы в панкреатическом соке говорит о разнообразии протеолитических ферментов.

Благодаря позиционной и субстратной специфичности этих энзимов происходит выбор участок разрыва в длинной пептидной цепочке гидролизуемой белковой или пептидной молекулы.

Протеолитические ферменты, в зависимости от места действия, бывают экзопептидазами, которые способны разрывать концевые связи, и эндопептидазами, осуществляющие гидролиз внутренних связей в белковой молекуле.

Пептидные связи на С- и N-конце белковой цепочки расщепляются карбоксипептидазой и аминопептидазой, относящимися к экзопептидазам. Существуют еще дипептидазы, разрывающие связь в дипептидах.

Эндопептидазы, в зависимости от структуры активного элемента, разделяются на:

  • сериновые, в составе их активного центра содержится сериновый и гистидиновый остаток;
  • цистеиновые, в составе их активного центра содержится SH-группа от цистеинового остатка;
  • карбоксильные, в составе их активного центра содержится СООН-группа от остатка аспарагината;
  • металлопротеиназу, в составе активного центра содержится ион металла.

На избирательность действия протеаз влияет аминокислотная структура остатков, их радикалы, пространственная конфигурация субстрата. Большинство протеаз реагируют на определенную структуру аминокислотных остатков, расположенных возле связи, которую разрывают. Например, трипсиновый фермент катализирует расщепление соединения между основными аминокислотами (лизином и аргинином), имеющими карбоксильную группу.

Протеолитические ферменты типа химотрипсина, пепсина реагируют на гидрофобный фенилаланиновый, тирозиновый, триптофановый и лейциновый остаток и разрывают возле них связи. Для действия эластазы поджелудочного сока важно наличие у аминокислотного остатка небольшого бокового ответвления, которые имеются у аланина и серина.

Структура протеолитических ферментов

Молекула протеазы представляет собой линейную цепочку из аминокислот, свернутую в глобулу и обладающую уникальным действием на белки. Поверхность протеолитических ферментов имеет впадину для связывания субстрата.

Несколько белковых цепочек могут объединяться в комплекс, а собранные таким образом глобулы образуют третичную структуру ферментов. Для активации многих протеаз кофакторами являются ионы Са 2+ и Mg 2+ .

Существуют протеолитические ферменты, которые соединены с мембранной оболочкой клеток и воздействуют на определенную белковую структуру. Примером может служить сигнальная протеаза, ответственная за транспорт белковых молекул из клеток в межклеточную область.

Ингибирование протеолитических ферментов

Некоторые заболевания пищеварительной системы вызваны чрезмерной деятельностью протеаз, например, состояние острого панкреатита. Активаторами ферментов, продуцируемых поджелудочной железой, являются цитокиназы. С их помощью образуется трипсин из трипсиногена, происходят превращения проэластазы, калликреиногена, химотрипсиногена в активные формы ферментов. В результате их действия в поджелудочной железе наблюдается переваривание ткани собственным секретом, а затем отек и кровоизлияние этого органа.

Ингибиторы протеолитических ферментов направлены на подавление их ферментативной деятельности. Использование для внутривенных инъекций лекарственных средств на основе тразилола, пантрипина и контрикала позволяет снизить активность протеаз и снять воспалительные процессы в поджелудочной железе.

Острота заболевания во многом зависит от трипсин-ингибиторной системы. При достаточном содержании ингибиторного вещества происходит нейтрализация активированного фермента с восстановлением равновесия. Недостаток ингибитора приводит к дальнейшему развитию заболевания.

Роль протеаз

На многие процессы в организме человека влияет действие протеолитических ферментов. Без их участия не произойдет оплодотворение, свертывание белка крови, фибринолиз, биосинтез белковых молекул, иммунные реакции, гормональная регуляция.

Нарушение работы протеаз вызывает мышечную дистрофию, заболевания аутоиммунного характера, легочную эмфизему, воспаление поджелудочной железы.

На основе протеолитических ферментов разработан ряд препаратов, позволяющих корректировать пищеварение, заживлять ранения и ожоги.

Протеазы применяют для изготовления питания для парэнтерального введения, для производства препаратов на основе гормонов и антибиотических средств.

Получают ферменты из внутренних органов и желез животных (крупный рогатый скот и свиньи) и из растительного субстрата (плодовый латекс дынного дерева).

Аллергия на савиназу (протеолитический фермент) у подростков

Н. В. Васильев, Ю. Л. Волянский, В. А. Адо, Т. И. Коляда, В. И. Мальцев

Многоликая аллергия

(главы из книги)

Повышенная чувствительность к антигенам (аллергенам) лежит в основе многих заболеваний, имеющих различную клиническую симптоматику и затрагивающих физиологические системы организма. Конкретная клиническая картина зависит, прежде всего, от клеточно-органной территории, на которой происходит контакт аллергена с клетками иммунной системы. Очень часто такой территорией служат органы дыхания, и тогда патологический процесс проявляется в форме аллергического насморка, воспаления придаточных пазух носа, бронхиальной астмы, аллергических реакций со стороны слизистых глаз и носоглотки. В клинике повседневно встречаются также аллергические поражения сердца (миокардиты), сосудов (васкулиты, мигрени), желудочно-кишечного траста (аллергический гастрит, колит и т. д.), ЦНС, органов чувств и т. д.

Не претендуя на подробный обзор, остановимся кратко на характеристике некоторых наиболее распространенных клинических формах аллергии.

Атопические заболевания

Сюда относится обширная и весьма разнообразная по своим клиническим проявлениям группа аллергических заболеваний, встречающихся только у человека и невоспроизводимых в экспериментах. В развитии их большую, а в ряде случаев и определяющую роль играет наследственное предрасположение.

Термин «атопия» предложен в 1922 г. американским аллергологом Coca и переводится как «странная», «чуждая», «необычная» болезнь. Ранее эти состояния обозначались как «идиосинкразии» — термин, не утративший своего значения и в настоящее время.

Иммунологической основой атопий служат ГНТ 1-го типа, следовательно, возможность развития этих заболеваний тесно связана с наличием у таких больных lgE-реагинов. К атопиям относится анафилактический шок, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта, атонический дерматит, отек Квинке, мигрень и лекарственная аллергия.

Как и большинство других аллергических реакций, механизм, лежащий в основе атопий, трехфазен. На первом этапе происходит связывание lgE-реагинов на клеточных рецепторах (базофильные гранулоциты и тучные клетки) через аминокислотные остатки — фрагмента lgE.

На втором молекула антигена-аллергена соединяется посредством своих антигенных детерминант с находящимся на Fab-фрагментах активными центрами двух молекул фиксированного на клеточной мембране lgE. Третий этап состоит в развертывании внутриклеточных процессов, приводящих к усилению синтеза и к высвобождению из депо биологически активных веществ — медиаторов аллергической реакции (в первую очередь гистамина). Какие именно механизмы действуют в начале процесса высвобождения медиаторов, точно не известно.

Полагают, что существенную роль в нем играет открытие кальциевых каналов мембраны, в результате чего ионы Са++ получают доступ в клетку, активация связанных с мембраной ферментов, уменьшение концентрации внутриклеточной цАФМ и фосфолипидметилирование клеточной мембраны.

Анафилактический шок — едва ли не самая грозная фopмa аллергии у человека. Чаще всего его причиной является повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.

Первые признаки анафилактического шока — ощущения беспокойства, нарастание слабости, одышка, удушье, учащенное сердцебиение. В дальнейшем могут развиться глубокие нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, чреватые роковым исходом. Анафилактагенами могут служить некоторые, на первый взгляд, безобидные лекарства (например, аспирин), а также табак, пыльца амброзии, косметические средства и т. д. К счастью, у человека анафилактический шок встречается редко, но пренебрегать этой опасностью никоим образом нельзя, учитывая высокую вероятность смертельного исхода. Особую бдительность должен проявить врач, вводя лечебные и профилактические препараты, содержащие чужеродные белки (особенно сывороточные белки лошади). В этих случаях абсолютно необходимо выполнять предусмотренную инструкциями меру профилактики — дробное введение препарата (так называемую десенсибилизацию по Безредке). Следует также тщательно проверять индивидуальную чувствительность больных к применяемым лекарствам, в частности, к пенициллину, являющемуся сильным медикаментозным аллергеном.

Сывороточная болезнь — патологическое состояние, возникающее в ответ на введение чужеродной сыворотки ее белковых фракций, а также некоторых лекарств (например, пенициллина). Примерно на 5—6-й день после введения аллергена в крови больного появляются антитела к этим антигенам, вступающие с ними во взаимодействие и формирующие иммунные комплексы, выпадающие затем в мелких сосудах и вызывающие воспалительные реакции в коже, почках, суставах, мышце сердца. Одновременно активируется система комплемента, также включающаяся в процесс и усиливающая вocпaлитeльные явления. Ранним признаком сывороточной болезни служат краснота, припухлость и зуд на месте инъекции, иногда на 1-2 дня предшествующие общим проявлениям. На 7—12 (6—21) день после введения развертывается и общая реакция — увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания, боли в суставах, лихорадка. Параллельно имеют место умеренные изменения функции сердца и почек, со стороны белой крови — увеличение числа лимфоцитов. Реакция, как правило, протекает легко и проходит через несколько дней даже без лечения. Смертельные исходы бывают редко. Лечение — преимущественно симптоматическое.

Бронхиальная астма — oдин из наиболее распространенных и практически важных видов атопий. С этой формой аллергии человечество имело дело с глубокой древности, о чем свидетельствуют многочисленные данные, содержащиеся в трудах великих врачей античности.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит иммунологический механизм, пусковым звеном которого является соединение реагинов с соответствующим антигеном на поверхности клеточных мембран базофилов и тучных клеток, находящихся в слизистой дыхательных путей. Результатом является повреждение клеточной мембраны, высвобождение медиаторов аллергии — прежде всего гистамина, а также медленно реагирующей субстанция анафилаксии (МРС-А), ацетилхолина, брадикинина, серотонина, простагландинов, лейкотриенов и, как следствие, резкий спазм гладких мышц бронхов, сопровождающийся выделением бронхиальными железами вязкой слизи и закупоркой ею бронхов. Это приводит к развитию приступа удушья, во время которого больной принимает вынужденное положение, напрягая грудные мышцы, чтобы преодолеть затруднение на выходе. В эти минуты больного охватывает страх, ему кажется, что приступ непременно закончится смертью, хотя, как правило, трагический финал не наступает: затруднение дыхания постепенно ослабевает, мокрота отходит, и восстанавливается нормальное дыхание. У некоторых больных приступы бывают продолжительными и часто повторяются.

Бронхиальная астма может быть вызвана различными аллергенами. На первом месте среди аллергенов — пыльца растений. Характерная черта пыльцевой бронхиальной астмы — ее сезонность. На втором месте среди аллергенов, вызывающих бронхиальную астму, стоят пищевые аллергены. Этот вид чаще встречается у людей, страдающих заболеваниями желудка или кишечника. Нередко бронхиальная астма вызывается контактом с бытовой или промышленной пылью, аллергенами животных. Нередко бронхиальная астма может быть вызвана целым комплексом аллергенов. Среди других форм бронхиальной астмы следует выделить инфекционно-аллергическую, развивающуюся как следствие плвышенной чувствительности к грибам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

Сенная лихорадка (поллинозы). Как указывалось, заболевания сенной лихорадкой имеют четкий сезонный ход и встречаются в средней полосе стран СНГ с мая по октябрь. В зависимости от сезонности заболевания в этом географическом регионе можно выделить четыре ее типа.

  1. Формы, возникающие с конца апреля и до конца мая, связанные с цветением деревьев — ольхи, орешника, березы, вяза, клена и др.
  2. Заболевания, наблюдаемые с начала июня до конца июля (аллергенами выступает пыльца цветущих трав — тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика).
  3. Случаи, имеющие место с середины июля до конца августа (период цветения лебеды).
  4. Формы сенной лихорадки, прослеживаемые с середины июля до первых заморозков (цветение сорняков, полыни и амброзии).

Сенная лихорадка начинается с появления у больного одышки, неудержимого чихания, отека слизистой носа, профузного насморка. Одновременно развивается опухание и покраснение слизистой глаз, а также слезотечение, иногда столь же обильное, как и насморк. Все это сопровождается головной болью, слабостью, общим недомоганием, головокружением, потерей трудоспособности, повышением температуры. Острый приступ может вызвать расстройство функций органов внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Сенная лихорадка нередко сочетается с пищевой, пылевой, эпидермальной, лекарственной и бактериальной аллергией.

При разработке мер профилактики сенной лихорадки следует учитывать и дополнительные факторы, влияющие на ее распространение — такие, как средняя температура сезона (плюсовая, минусовая), дождливость, сухость (засуха), частота ураганов, бурь, направление ветра («роза ветров»). Все эти обстоятельства могут играть серьезную роль в эпидемиологии поллинозов: частые дожди способствуют росту трав, прибивая в то же время к земле пыльцу деревьев, сильный и длительно дующий в одном направлении ветер может принести с собой «чужую» пыльцу растений, не встречающихся в данном районе, и т. д. Следовательно, решая задачу профилактики поллинозов, врачи должны тесно сотрудничать с метеорологами-климатологами.

Аллергический насморк представляет собой симптом лекарственной аллергии, сочетающийся порою с бронхиальной астмой, а иногда и выступающий в качестве самостоятельного заболевания. Аллергическая реакция развертывается при этом в слизистой носа. Если такой насморк носит сезонный характер, он связан, как правило, опять-таки с аллергией к пыльце.

Кроме того, причиной аллергического насморка могут быть также домашняя пыль, эпидермис и шерсть животных, перья, пух и т. д. На возможность возникновения заболевания влияют и инфекции, особенно хронические. Бактерии, обитающие на слизистой носа и его придаточных пазухах, не только сами вызывают аллергию, но и увеличивают проницаемость слизистой для других аллергенов, способствуя развитию и поддержанию аллергического воспаления.

Аллергический ринит характеризуется обильными жидкими слизистыми выделениями из носа. Слизистая при этом набухает, отекает, приобретает бледно-серую окраску. Часто отмечаются зуд в носу, чихание и головная боль. Иногда отек слизистой настолько выражен, что происходит ее выпячивание и образуются так называемые аллергические полипы. Под влиянием противоаллергического лечения последние могут исчезнуть, но при развитии в полипе плотной (фибринозной) ткани консервативное лечение уже бесполезно, и тогда на помощь приходит хирург.

Аллергический конъюнктивит может протекать как самостоятельное заболевание или сочетаться с другими аллергозами — аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Ведущий признак болезни — развитие резкого зудящего воспаления слизистой глаз с последующим возникновением органических изменений тканей. Иногда причиной развития аллергического конъюнктивита служит применение используемых в офтальмологической практике растворов для промывания глаз. Эти лекарственные средства содержат иногда химические соединения, обладающие аллергизирующим действием. Не последнюю роль в качестве причинного фактора играют также перья, шерсть, пух, перхоть животных и, что особенно важно, косметические средства, включающие краску для бровей и ресниц.

Характерные признаки аллергического конъюнктивита lgE-реагинов — опухание и отек конъюнктивы, ее покраснение, зуд, обильное слезотечение.

Крапивница характеризуется внезапным и быстрым высыпанием волдырей, напоминающих ожог крапивой, на различных участках кожи. Высыпание сопровождается сильным зудом. В большинстве случаев через несколько дней волдыри бесследно исчезают. Иногда же крапивница принимает затяжной характер, и тогда может наблюдаться повышение температуры и общее недомогание. Нередко это заболевание сочетается с отеком Квинке.

Отек Квинке (острый ограниченный отек, гигантская крапивница) начинается внезапно. У больного вдруг без всяких причин появляется плотная на ощупь припухлость с нечеткими границами. Чаще всего отек появляется на губах, веках, тыльной стороне кистей рук. Затем на протяжении нескольких часов отек нарастает, достигает максимума, держится в таком состоянии несколько часов или дней, после чего бесследно исчезает. Цвет кожи, как правило, не изменяется, иногда появляются зуд и тупая боль. Поражения обычно несимметричны. Если болезнь рецидивирует, то, как правило, поражаются одни и те же участки, хотя в некоторых случаях может наблюдаться и другая локализация отеков. Нередко отек Квинке достигает громадных размеров, меняя внешний вид больного: его лицо становится одутловатым, маскообразным, глазные щели почти полностью закрываются, губы и щеки становятся огромными.

В случае, если отек затрагивает жировую клетчатку глазницы, имеют место пучеглазие, ограничение движения глаз, ухудшение зрения.

Обычно эти явления довольно быстро проходят, однако отек Квинке далеко не безобиден, ибо может развиваться в области носоглотки и дыхательных путей. В этом случае возникает угроза гибели человека от удушья. Если же отек локализуется в слизистой желудочно-кишечного тракта, могут нарушиться процесс глотания, возникнуть боли в подложечной области, рвота, понос и даже картина «острого живота», служащая поводом для госпитализации больного.

Чрезвычайно опасен также отек мозговых оболочек и вещества мозга. У больных этой формой отека Квинке развиваются сильнейшие головные боли, головокружение и даже появляются симптомы, характерные для менингита и энцефалита. Возможны также временные нарушения функции почек.

Одним из провокаторов отека Квинке является этиловый алкоголь. Неудивительно, что число больных данной формой патологии существенно увеличивается во время праздников, когда нередко нарушается мудрая заповедь Пифагора, гласящая о том, что «никто не должен преступать меры ни в пище, ни в питье».

При пыльцевой аллергии крапивница и отек Квинке нередко сочетаются с другими проявлениями поллиноза — аллергическим пыльцевым ринитом, конъюнктивитом, пыльцевой бронхиальной астмой.

Лекарственная аллергия

Один из существенных моментов бытовой экологии современного человека — широкое использование различного рода лекарственных веществ, как природных, так и синтетических, в числе которых немногие обладают антигенными свойствами.

Истинных антигенов среди лекарственных веществ мало. Значительно чаще встречаются гаптены — молекулы, способные становиться истинными антигенами лишь после прочного соединения с собственными белками организма. Возникающие при этом связи должны быть ковалентными либо — в случае солей металлов — ионными. Очень часто гаптенами являются не сами лекарственные вещества, а продукты их расщепления в организме, особенно возникающие в результате разрыва молекулярных цепей, размыкания циклов и окислительных реакций.

В образовании полноценного антигена обоюдоважную роль играют как сами лекарственные, так и белковые молекулы. Для первых особенно существенно наличие амино-, нитро-, азо- и карбаминогрупп, способных взаимодействовать с карбоксильными, сульфгидрильными радикалами белков, для вторых — присутствие аминогрупп и остатков имидазола, реагирующих с гидроксиламиновыми, карбоксильными, гидроксильными и хиноновыми группировками гаптенов.

Более других к образованию конъюгатов способны белки, находящиеся в зоне воспаления. Этим объясняется, почему многие лекарства вызывают аллергию в случае внесения их в воспалительные участки кожи.

При воздействии полных антигенов с системой иммунитета происходит запуск иммунного ответа, в результате которого образуются или антитела (если реакция происходит в варианте ГНТ), или лимфоциты — эффекторы (если речь идет о Г3Т). При этом, в случае ГНТ-варианта события могут развиваться в рамках любого из трех известных ее типов. Возможны и комбинации перечисленных реакций.

В ряде ситуаций лекарственная аллергия способна развиваться и при отсутствии у препарата антигенных свойств. Это бывает в случае, если лекарство повреждает ту или иную ткань либо орган, вызывая продукцию аутоантигенов с последующим развитием аутоиммунного ответа. Аутоиммунные реакции на лекарственные препараты представляют собой категорию лекарственных аллергий.

Течение лекарственной аллергии труднопредсказуемо и определяется как свойствами препарата, так и состоянием организма. Многообразны и клинические ее проявления, которые могут затрагивать самые различные органы и ткани.

Мерой аллергенности лекарственного препарата служит так называемый индекс сенсибилизации, представляющий собой частоту аллергических реакций в процентах. У разных лекарств индекс сенсибилизации колеблется в широких пределах — от 1 до 100%. Так, индекс сенсибилизации пенициллина составляет 1—3%, антипирина — 8—10%, стрептомицина — 4—9%, местноанестезирующих средств — 2%. Сенсибилизация развивается чаще при использовании больших доз препарата, местное его применение таит в себе, как правило, большую опасность, чем общее — особенно, если препарат наносится на инфицированную кожу. Большое значение имеет способ введения лекарственного вещества: так, при внутримышечном введении пенициллина частота аллергических реакций составляет 1—2%, при аппликации — 5—12%, при ингаляциях — 15%. Наименее опасно введение препарата через рот.

Особенно часто аллергизация организма происходит при лечении с интервалами, а также при использовании препаратов пролонгированного, т. е. растянутого во времени действия. Способствовать развитию лекарственной аллергии могут также различного рода добавки к препаратам (эмульгаторы, растворители и т. д.).

Лекарственная аллергия возникает далеко не у каждого человека, входящего в соприкосновение с лекарственными аллергенами. Многое здесь зависит и от самого организма, его возраста, пола и развития. У женщин лекарственная аллергия встречается чаще, чем у мужчин, у детей — реже, чем у взрослых, у больных — чаще, чем у здоровых, причем в последнем случае определенную роль играет не только сам факт заболевания, но и его конкретная форма: при гнойничковых заболеваниях кожи, например, нередко наблюдаются реакции на йодиды, бромиды и половые гормоны, при рецидивирующем герпесе — на салицилаты, при заболеваниях системы крови — на барбитураты, препараты мышьяка, соли золота, салицилаты и сульфаниламиды; при инфекционном мононуклеозе — к ампициллину.

Факторами, предрасполагающими к лекарственной аллергии, являются также переходный возраст, беременность, менструации, климакс, воздействие солнечной радиации, а также различного рода эмоциональные стрессы.

Таким образом, лекарственные аллергии — это комплексная экологическая проблема, затрагивающая многие аспекты взаимоотношений человека с окружающей средой.

Не последнюю роль в развитии лекарственных аллергозов играет наследственность, от которой в большой мере зависят синтез реагинов, функции генов иммунного ответа, контролирующих клеточные факторы иммунитета и процессы межклеточной кооперации, а также метаболические процессы, вызывающие распад молекул лекарственных веществ на их осколки.

Степень специфичности лекарственной аллергии, как и другие ее параметры, также варьирует в широких пределах. Иногда она бывает очень высокой. Так, больные, реагирующие на соединения трехвалентного мышьяка, безболезненно переносят соединения пятивалентного элемента. Некоторые больные реагируют только на одно соединение из большого числа сульфаниламидов.

Однако групповые реакции, связанные с наличием различных лекарственных соединений общих химических структур, наблюдаются чаще. Так, перекрестные аллергические реакции на сульфаниламиды, левомицетин, препараты группы новокаина, парааминосалициловой кислоты (ПАСК), производные фенотиазина, а также на применяемые в производстве aзoкpacитeли, фотопроявители и некоторые косметические средства объясняются наличием у этих весьма разнообразных веществ аминогруппы в параположении бензольного кольца.

Причиной реакций на многие мочегонные средства является наличие у них общей группы тиазина.

Ароматические вещества, добываемые из лаванды, фиалок, гвоздик, а также скипидара, используемые в качестве добавок ко многим препаратам, содержат группы терпена, также провоцирующие лекарственную аллергию.

Из-за структурного подобия нередки перекрестные реакции между стрептомицином и неомицином.

Лекарственные аллергены могут вызывать реакции любой локализации. Тем не менее, чаще всего они возникают на территории, через которую вводится аллерген в тех органах и тканях, чьи клетки имеют биохимическое сродство к аллергену, и на территориях, где происходит накопление аллергена. Так, препарат седормид откладывается в тромбоцитах, которые разрушаются по ходу развития аллергической реакции, сульфаниламиды имеют биохимическое сродство к сосудам и вызывают артерииты, а препараты золота накапливаются в ретикулоэндотелиальной системе, в результате чего аллергическая реакция на золото приводит к повреждению костного мозга и к гепатиту.

Наконец, при аллергических реакциях, одновременно развивающихся на разных клеточно-органных территориях, первоочередно поражаются органы, наиболее уязвимые у данного больного.

Состояние лекарственной аллергии может со временем исчезать. Так, спустя 2-3 месяца после аллергической реакции на пенициллин, кожный тест был положителен в 90% случаев, а через 5 лет — только в 11%. Тем не менее, на практике всегда рекомендуется соблюдать такое правило: в сомнительных ситуациях допускать возможность пожизненного сохранения сенсибилизации и вследствие этого принимать все необходимые меры предосторожности.

Остановимся на конкретных проявлениях аллергии, вызываемой наиболее распространенными лекарственными препаратами.

Аллергия к пенициллинам

Пенициллины принадлежат к числу важнейших лекарственных препаратов по двум причинам: во-первых, эти препараты относятся к числу наиболее широко применяемых, во-вторых, спектр вызываемых ими аллергий очень широк и включает в себя тяжелые, порой смертельные формы.

Аллергия к пенициллинам распространена повсеместно. Еще в 1957 г., в ходе опроса, которым было охвачено 29% всех больных в США, удалось установить, что 10% из них сенсибилизированы пенициллином. Чаще всего сенсибилизация развивается при местном лечении и терапии с интервалами. Частота аллергии среди населения составляет от 0,8 до 7,4%, обычно — 1-2%. У детей этот показатель ниже, чем у взрослых. На долю аллергии к пенициллину приходится до 30% и более всех случаев лекарственной аллергии в США. Аллергическая реакция на пенициллин может развиваться уже на первичное введение препарата, что объясняются незаметной сенсибилизацией его следами, постоянно содержащимися в молочных продуктах, а также возможностью перекрестных реакций на грибы, поражающие кожу.

Важнейшими аллергенами при пенициллиновой аллергии являются сами молекулы пенициллина, продукты его расщепления, а также некоторые примеси, не обязательно имеющие антигенное подобие с пенициллином.

Наиболее опасными с точки зрения возможности возникновения тяжелых аллергических осложнений являются так называемые «малые детерминанты» пенициллина, представляющие собой продукт распада его молекул. Именно они ответственны за возможность возникновения анафилактического шока. Пpoтивoпeнициллиновые антитела относятся, в частности, к иммуноглобулинам классов М, G и Е, наибольшее значение среди них имеют Е-реагины. Реагины являются «приводными ремнями» различного рода атопических реакций на пенициллин, включая самую опасную из них — пенициллиновый шок.

Антитела класса G имеют относительно небольшое патогенетическое значение и могут даже играть защитную роль.

Наряду с гуморальными пенициллины способны индуцировать и клеточный иммунный ответ.

Аллергические реакции на пенициллины многообразны. Пенициллины, несомненно, принадлежат к числу наиболее активных лекарственных антигенов, поскольку они широко используются на практике, это обстоятельство не может не беспокоить. Самая опасная реакция среди них — анафилактический шок, за которым следуют некоторые очень тяжелые формы кожной аллергии (эксфолиативный дерматит, при котором имеют место масштабное отслоение рогового слоя кожи, тяжелое аллергическое поражение сосудов, узелковый периартериит). По частоте случаев первое место занимают относительно безобидная крапивница и более опасный отек Квинке. Помимо этого, пенициллиновая аллергия может проявляться в форме астмы, кожных сыпей (экзантем), лихорадки и некоторых других синдромов.

Из числа лабораторных тестов для диагностики аллергии к пенициллину используют определение содержания в крови реагинов lgE, а также антител классов G и М.

Среди аналогов пенициллина наибольшее число аллергических реакций вызывает ампициллин, однако, как правило, они относительно малоопасны.

Близок по своей структуре к пенициллину цефалоспорин, широко используемый в качестве средства, подавляющего реакции отторжения при пересадке органов и тканей. Близость химической структуры цефалоспорина и пенициллина открывает возможность развития перекрестных аллергических реакций — у лиц с повышенной чувствительностью к пенициллину аллергические реакции на цефалоспорин развиваются в 5-6 раз чаще, чем у десенсибилизированных людей.

Из числа других антибиотиков, с точки зрения аллерголога, интерес представляет левомицетин, способный вызывать тяжелую аллергическую aнeмию и крапивницу; рифампицин, вызывающий аллергические поражения крови и кожи, острую почечную недостаточность (аллергический нефрит), а иногда и острое расстройство сердечно-сосудистой деятельности. При лечении с перерывами нежелательные эффекты встречаются почти в 20 раз чаще, чем при непрерывном.

Аллергия к сульфаниламидам

Современные сульфаниламидные препараты обладают более низким индексом сенсибилизации, чем сульфаниламидные препараты 40-х годов. Однако даже в настоящее время аллергические реакции на сульфаниламидные препараты развиваются примерно в 3% случаев. Самыми частыми симптомами аллергии являются контактный дерматит, различного рода кожные сыпи, повышенная чувствительностью к свету, лекарственная лихорадка и изменения крови. Реже встречаются крапивница, отек Квинке, сывороточная болезнь, аллергические реакции сосудов.

Нередко встречается аллергия к ПАСК — одному из наиболее распространенных химиотерапевтических препаратов, используемых при лечении туберкулеза. Ее проявлениями служат лихорадка, кожные высыпания, увеличение печени, желтуха, боли в суставах. Анафилактический шок развивается редко.

Аллергия к противовоспалительным средствам

Ацетилсалициловой кислоте как причине лекарственной аллергии нередко отводят второе место после пенициллина. Индекс сенсибилизации колеблется в этом случае от 0,2 до 3,5%.

Серьезнейшая форма аллергической реакции на амидопирин и его производные — агранулоцитоз (резкое уменьшение числа белых клеток крови и прежде всего нейтрофильных фагоцитов). Нередки кожные проявления аллергии.

Использование бутадиона приводит, по-видимому, к развитию аллергических поражений кожи в форме крапивницы, а иногда и тяжелого отслаивающего (эксфолиативного) дерматита.

Аллергические реакции на барбитураты возникают у 1—3% леченых больных. В числе преобладают поражения кожи (экзантемы, эритема), включая смертельно oпасный эксфолиативный дерматит.

Производные фенотиазина имеют особенно высокий индекс сенсибилизации при контакте (до 60% медицинских работников). Часто достаточно прикосновения к таблетке, чтобы развилась выраженная местная реакция. Наряду с совместными реакциями наблюдаются экзантемы, отек Квинке, а также — что особенно серьезно — агранулоцитоз, который может привести к смерти.

Описаны также аллергические реакции на транквилизаторы, гипотензивные средства, соединения золота, рентгеноконтрастные вещества, анестезирующие препараты, миорелаксанты. Помимо кожных поражений, при применении местных анестезирующих средств возможны истинные анафилактические реакции.

Введение гормонов (инсулина, кортикотропина, гормонов гипофиза) нередко приводит к развитию крапивницы. Особенно следует опасаться анафилактического шока, чреватого смертельным исходом. Аллергические реакции на тироксин, адреналин и кортикостероиды встречаются редко.

Ферментные препараты способны вызывать широкий спектр аллергических реакций, от крапивницы и отека Квинке до астмы включительно.

Говоря о клинике лекарственной аллергии в целом, необходимо отметить ее многообразие. Различаются острые (развивающиеся через 30-60 мин.), подострые (1-24 часа) и отсроченные (через 1 сутки и даже через несколько недель) аллергические реакции. Общие явления при лекарственной аллергии могут протекать в форме анафилактического шока, сывороточной болезни, лекарственной лихорадки, местные — в виде феномена Артюса, различного рода поражений кожи, зуда, контактного дерматита и т. д.

Следует отметить такое опаснейшее проявление лекарственной аллергии, как реакции со стороны кроветворной системы. В них могут вовлекаться как один. так и два и даже все три ряда кроветворения. Чаще всего имеют место аллергическая лейкопения и агранулоцитоз, реже — тромбопения и поражения красной крови (анемии). Наиболее тяжелой формой этих патологических состояний является панцитопения — тотальное угнетение кроветворения, встречающееся как аллергическое осложнение терапии ацетилсалициловой кислотой, хинином, аминазином, соединениями тяжелого металла (золота), стрептомицином, сульфаниламида и тиосемикарбазоном и некоторыми другими препаратами.

Самым распространенными симптомами лекарственных аллергий являются поражения сосудов, по-разному проявляющиеся на разных клеточно-органных территориях: в почках они приводят к развитию нефрита, в легких — к пневмонии, в коже — к появлению экзантем. Аллергические реакции на лекарства могут развертываться в миокарде и в коронарных сосудах, в результате чего возникают преходящие расстройства коронарного кровообращения — вплоть до типичной картины инфаркта, описанного после введения сывороток и стрептомицина. Аллергические миокардиты наблюдаются после лечения антигистаминными препаратами и ПАСК.

Многие лекарственные препараты способны вызывать форму сосудистой патологии, известную под названием сосудистой пурпуры Шенлейн-Геноха. Это заболевание протекает с острыми болями в суставах, с кишечными коликами (нередко возникает картина «острого живота») и кишечными кровотечениями. Оно может быть следствием контакта с ацетилсалициловой кислотой, хинином, аминазином, изониазидом, йодом, препаратами золота, окситетрациклином, пенициллином, сульфаниламидными препаратами и т. д.

Лекарственная желтуха может проявляться в двух формах. Первая из них — острая задержка желчи, связанная в ответ на введение производных тестостерона, некоторых противозачаточных средств, применяемых орально, а также сульфаниламидов, фенотиазинов, препаратов нитрофуральнового ряда и хлорпромазина. Вторая форма напоминает инфекционный гепатит, она может быть спровоцирована широким кругом лекарственных веществ, в том числе сульфаниламидами, ПАСК, левомицетином и др.

Кожные лекарственные аллергические реакции сочетаются иногда с поражениями почек. Иммунокомплексный нефрит, развивающийся по 3-му типу ГНТ, сопровождает сывороточную болезнь. Острый гломерулонефрит описан при инъекциях препаратов инсулина, пенициллина, сульфаниламидов, диуретиков и чужеродных сывороток.

Наконец, наиболее частой формой лекарственных аллергических реакций со стороны легких является бронхиальная астма. Приступы астмы наблюдаются при использовании антигистаминных препаратов, атропина, дигиталиса, морфина, местных анестезирующих средств и многих других лекарственных средств.

Лечение лекарственных аллергий основано на устранении антигена, в сомнительных случаях идут на отмену всех лекарств. Широко проводятся также симптоматические мероприятия.

Шесть натуральных средств против аллергии

Кашель, чихание, сопли! Все это симптомы аллергической реакции, которая носит, обычно, сезонный характер и проявляется, в основном, весной. Но значит ли это, что сенная лихорадка – это та самая причина, которая помешает нам радоваться жизни и пробуждению природы, наслаждаться весенним солнцем и свежим воздухом? Вовсе нет! Ведь для того чтобы каждый день вдыхать полной грудью чистый воздух вовсе необязательно посвящать половину своей жизни хождению по аллергологам и выявлению симптомов. Достаточно обратиться за помощью к самой природе – и тогда никакое весеннее цветение, даже самое буйное и пышное, не будет вызывать у вас никаких неудобств, а лишь доставлять радость.

Но факт остается фактом – для миллионов людей первые признаки весны оборачиваются сопливым носом, слезящимися глазами, чиханием и кашлем. Все дело в том, что их иммунная система слишком остро реагирует на пыльцу и растительность в целом – на цветы, деревья, траву, которые являются для организма таких людей причинной воспалительных процессов. Иными словами, причиной сенной лихорадки. Симптомы сенной лихорадки, которую еще называют сезонным аллергическим ринитом, проявляются у одного человека из пяти, приводя к развитию таких опасных состояний, как астма, или вызывая такие заболевания, как инфекция носовых пазух, воспаление среднего уха и так далее.

Как лечить аллергию

По мнению доктора-натуропата Лори Стилсмит (Laurie Steelsmith) из Гонолулу, доступные всем и каждому медикаменты, которые можно легко приобрести в любой аптеке, иногда помогают облегчить все перечисленные выше неприятные симптомы сенной лихорадки, но являются причиной возникновения серьезных побочных эффектов. Доктор Стилсмит является приверженцем натуропатии – направления в медицине, которое объединяет основы классической медицины и подходы народной медицины. Именно наличие такого большого числа побочных эффектов, по мнению доктора Стилсмит, и должно стать причиной для использования в борьбе с аллергией препаратов на основе трав. Такие лекарства способны справиться с симптомами сенной лихорадки практически не вызывая никаких побочных эффектов.

Впрочем, даже с такими препаратами следует соблюдать осторожность. Как считает отоларинголог из Лос-Анджелеса, доктор Мюррей Гроссан (Murray G. Grossan) , когда речь идет о беременных, или о кормящих грудью матерях, прежде, чем начинать принимать хоть какие-нибудь травяные средства против аллергии, необходимо в обязательном порядке проконсультироваться с доктором. Как бы то ни было, предлагаем вашему вниманию шесть наиболее эффективных натуральных препаратов против аллергии, которые наверняка помогут вам справиться с большинством досаждающих симптомов, не вызывая при этом серьезных побочных эффектов.

Против аллергии

Вполне возможно, что для большинства любителей сада и огорода крапива двудомная (или как ее еще называют – крапива жгучая) является, всего лишь, надоедливым сорняком. Но, на самом деле, это богатое минералами растение может считаться одним из лучших натуральных средств против слезящихся глаз и текущего носа. Благодаря тому, что в крапиве содержится такой активный компонент, как слополетин – натуральное антигистаминное средство, экстракт крапивы помогает с успехом справиться с такими симптомами сенной лихорадки, как чихание, заложенность носа и слезящиеся глаза. Этот факт официально подтвержден исследователями из Университета в Майями (University of Miami) . «Прелесть этого растения заключается в том, что оно практически не имеет побочных эффектов, — утверждает Стилсмит. – Вы чувствуете себя хорошо, да и антигистаминный эффект на высоком уровне».

Рекомендации по применению

«Я рекомендую высушенные с сублимацией листья крапивы в капсулах, — говорит Стилсмит. – Следует принимать по две капсулы по 300 миллиграмм каждая, 3-4 раза в день». Кроме того, специалисты рекомендуют запарить 2-3 чайные ложки сухих перетертых листьев крапивы, примерно, в половине литра воды – получится своеобразный чай из крапивы.

Если вы страдаете от аллергии, не стоит самостоятельно собирать крапиву, так как это растение способно значительно усилить симптомы вашей сенной лихорадки.

2. ПОДБЕЛ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ

Подбел лекарственный, или как его еще называют – белокопытник, является растением из семейства ромашковых. Это растение является чрезвычайно популярным в Европе препаратом от аллергии, прошедшим самое настоящее испытание временем. Известно, что его использовали еще в XVII-ом веке для того, чтобы остановить кашель и справиться со многими заболеваниями верхних дыхательных путей. Были проведены также специальные исследования, которые подтвердили эффективность этого растения, как отличного антигистаминного средства, способного помочь в борьбе с аллергией. При этом данный препарат не оказывал абсолютно никакого седативного эффекта, в отличие от других лекарственных средств против аллергии. Испытания этого лекарственного растения на людях предоставили множество научно-обоснованных доказательств, которые позволяют однозначно рассматривать подбел лекарственный, как отличное средство против аллергического ринита.

Рекомендации по применению

Как рекомендуют специалисты из Медицинского центра при Питсбургском университете (University of Pittsburgh Medical Center) , которые самолично доказали эффективность этого лекарственного средства, капсулы на основе данного растения (по 50-75 грамм каждая) следует принимать дважды в день.

Следует выбирать экстракт белокопытника, в котором не содержится так называемых пиролизидин алкалоидов – токсинов и возбудителей рака, которые в принципе содержатся в различных травах.

Этот фермент, обнаруженный в ананасах, является мощным противовоспалительным средством, которое не только способно уменьшать припухлости в носу и носовых пазухах при аллергии, но и благотворно влияет на суставы, уменьшая болевые ощущения.

Рекомендации по применению

К сожалению, количество бромелина, содержащееся в целом ананасе или в стакане ананасового сока крайне незначительно, и вряд ли может помочь бороться с аллергией в целом. Именно поэтому следует принимать капсулы, содержащие данное вещество – от 80-ти до 320-ти грамм в капсулах, 2-3 раза в день, в зависимости от назначений врача.

Бромелин не назначают страдающим от аллергии людям, которые недавно перенесли какую-либо операцию, так как препараты на основе этого вещества могут вызывать кровотечение. Также не следует принимать бромелин, если вы принимаете такие антибиотики, как амоксицилин или тетрациклин. Также нельзя принимать бромелин с препаратами, способствующими свертываемости крови, так как этот фермент усиливает побочные эффекты от таких препаратов. Кроме того, бромелин не рекомендуется тем людям, у которых повышенная аллергическая реакция, собственно, на ананас.

Кверцетин – это натуральный антиоксидант, оказывающий отличный противогистаминный эффект. Это вещество содержится во фруктах (яблоки, красный виноград и грейпфрут), в овощах (к примеру, лук) и в некоторых продуктах на основе растений (к примеру, чаи). Кверцетин препятствует образованию клетками нашей иммунной системы вещества, провоцирующего аллергическую реакцию – то есть, гистаминов. «Кверцетин – это мое любимое травяное средство от аллергии», — говорит Мелисса Джосселсон (Melissa Josselson) , доктор-натуропат и руководитель так называемого Института здоровья в Сеуле.

Рекомендации по применению

«Потребление продуктов, в которых содержится высокий уровень кверцетина, помогает справиться с симптомами сенной лихорадки. Но чтобы ваш организм получил ту дозу этого вещества, в которой он действительно нуждается, часто необходимо принимать соответствующие пищевые добавки«, — объясняет Джосселсон. По ее мнению, для лучшего усваивания, следует принимать по одной капсуле пищевых добавок с кверцетином по 500 миллиграмм три раза в день на голодный желудок.

Если вы «сидите» на препаратах, задерживающих свертывание крови, проходите курс химиотерапии или принимаете циклоспорин (который прописывают при ревматическом полиартрите или псориазе), то, прежде чем принимать кверцетин, необходимо проконсультироваться с доктором

Натуральное средство для усиления работы иммунной системы организма, витамин С, оказывает, также, крайне благоприятный эффект на ваше здоровье, воздействуя на организм, как антигистаминное средство. «Витамин С помогает стабилизировать функции клеточной оболочки или мембраны так называемых тучных клеток, которые высвобождают гистамин», — сообщает Стилсмит. Действительно, уровень гистамина в организме значительно понижается при повышении уровня витамина С – к этому выводу пришли исследователи из Университета штата Аризона (Arizona State University) еще в 90-ых годах прошлого века.

Рекомендации по применению

Чтобы справиться с симптомами сенной лихорадки организму необходимо, примерно, одну тысячу миллиграмм витамина С, который должен попадать в него с так называемыми биофлавоноидами растительного происхождения (большей частью с фруктами). Стилсмит рекомендует именно такой способ приема витамина С, так как он наименее опасен для желудка. «Это лучше, чем переваривать аскорбиновую кислоту в чистом виде», — говорит она.

Витамин С считается безопасным для организма, когда его принимают в рекомендованных дозах. Очень часто, бесконтрольный прием витамина С в виде таблеток вызывает такое явление, как патологическая стираемость зубов. Также большие дозы витамина С в день – более двух тысяч миллиграмм – способны вызвать понос, тошноту и расстройство желудка. «Люди, страдающие от симптомов острой или хронической диареи, должны избегать потребление витамина С в таких количествах. То же самое касается и людей, страдающих от гастрита или язвы желудка», — предупреждает Стилсмит.

Листья этого дерева отличаются крайне интенсивным ароматическим эффектом, и они способны, по мнению Стилсмит, отлично справиться даже с самым сильным и запущенным кашлем, который является следствием аллергической реакции организма.

Рекомендации по применению

Эвкалипт доступен в огромном количестве форм, а это значит, что у любого человека есть возможность выбрать именно ту форму, которая ему подходит лучше всего: таблетки, сиропы, чаи, мази или бальзамы. Также можно применять ингаляции на основе эвкалипта. Кроме того, эвкалипт доступен в виде масла, несколько капель которого, в любой раствор для ингаляции, повысят его эффективность для любого человека, страдающего от аллергии.

Специалисты не рекомендуют применять капли от кашля, содержащие эвкалипт, для избавления от аллергических симптомов детей младше шести лет. К такому выводу пришли исследователи из Медицинского центра при университете в Мэриленде (University of Maryland Medical Center) . Также следует проконсультироваться с доктором по поводу возможности применения препаратов, содержащих эвкалипт, если вы уже принимаете лекарства на основе пентобарбитала или какие-либо амфетамины.

Сезонная аллергия: СХЕМА добавок и трав для профилактики

Друзья, скоро начнется СЕЗОННАЯ аллергия, спешу дать полезную СХЕМУ для облегчения симптомов аллергии. Мне есть что рассказать и поделиться личным опытом! =)

Три года назад я выкладывала План выживания при весенней аллергии, который написала по запросу читателей блога, советую заглянуть в этот пост и прочитать!

А несколько лет назад мой папа столкнулся с серьезной аллергией.

Постоянные читатели знают эту историю, когда папа ежедневно втирал в кожу мазь Ям с березовым дегтем, а вскоре получил сильнейшую накопительную реакцию на пыльцу березы, а затем картошку, помидоры и цветение других трав. Аллергия нарастала, мы забыли обо всем и занялись новой проблемой.

Сезонная аллергия: лечение и профилактика

Сезонная аллергия включает несколько видов аллергических реакций: сенная лихорадка, ринит, покраснение глаз и респираторная аллергия, которая проявляется кашлем, отеком слизистой и затруднением дыхания.

Конкретной причины не известно, их много. Часто аллергия возникает на фоне снижения иммунитета. Пусковым крючком может стать сочетание психологического стресса и аллергической настроенности организма. А еще длительный контакт с аллергенным веществом, генетическая предрасположенность, другие факторы.

Медикаментозное лечение предполагает прием антигистаминных таблеток, назальные спреи с кортикостероидами + иммунотерапия может помочь уменьшить потребность в ежедневных лекарствах. К сожалению, это все что может предложить классическая медицина.

Поэтому мы обратимся к добавкам и травам, благо накопился хороший опыт использования этих веществ с положительном результатом.

Энзимная терапия

Однажды я заметила, каким интересным способом лечат сезонную аллергию вегетарианцы. Весной они переходят на сырое растительное питание (сыроедение), и через несколько недель отмечают, что значительно уменьшаются симптомы аллергии.

Я начала разбираться в этом явлении и поняла, что все дело в энзимах. Все сырые фрукты и овощи богаты энзимами, которые разрушаются при тепловой обработке. При этом активность энзимов влияет на работу полезных бактерий в кишечнике, а вместе они восстанавливают здоровый кишечник и повышают иммунитет.

Также обнаружено, что энзимы разрушают белковые аллергены и блокируют развитие аллергической реакции, снижают воспаление. Интересно, что у людей с низкой выработкой собственных панкреатических ферментов в несколько раз повышен риск развития аллергии на пищевые продукты.

А дополнительный прием энзимов в виде добавок увеличивает собственные ферменты, лечит пищевые аллергии и снижает симптомы других видов аллергических реакций.

Вот поэтому в разделе Респираторная аллергия так много энзимов!

Прием ферментных препаратов рекомендуется за 30 минут до еды или сразу после, а оптимальным выбором будет комплексная энзимная добавка, которая содержит амилазу, протеазу и липазу.

Энзимные добавки на iHerb :

  • Комплекс энзимов Now Foods, Super Enzymes
  • Пробиотик с комплексом энзимов Wakunaga — Kyolic, Probiotics Plus Enzymes
  • Энзимы Солгар Solgar, Comfort Zone Digestive Complex

Травы при сезонной аллергии

Признанный специалист в области фитотерапии Тиераона Лоу Дог считает, что натуральные средства являются безопасными, эффективными и без побочных эффектов, свойственных обычным лекарствам.

Многие природные травы воздействуют на конкретные клетки, называемые тучными клетками. При активации аллергеном, тучные клетки выделяют гистамин, который вызывает отечность носа и горла, выработку слизи, зуд и жжение в глазах.

Экстракт белокопытника

Самой эффективной травой при аллергии признан белокопытник.

Белокопытник широко используется в медицине для облегчения кашля. Клинические испытания, проведенные в Европе, показали что стандартизованный экстракт белокопытника так же эффективен, как и ведущий препарат для лечения аллергических реакций, и хорошо переносится как взрослыми, так и детьми.

Эффективная дозировка составляет по 50 мг 2 раза в день стандартизированного экстракта. Ищите экстракт, который не содержит алкалоидов пирролизидина.

На iHerb есть такое средство: Solaray, Butterbur, Extract, 50 mg

Лист крапивы

Если дикая крапива раздражает кожу, то сухая крапива или ее экстракт помогает при аллергии. Исследователи обнаружили, что соединения в листьях крапивы ингибируют высвобождение гистамина. Двойное слепое исследование 90 человек показало, что 600 мг в день листа крапивы эффективно для облегчения большинства симптомов аллергии.

Сорок восемь процентов участников заявили, что эффективность крапивы сравнима или превосходит препараты, которые они принимали для сезонной аллергии. Эффективная дозировка 600 мг в день листа крапивы.

Кверцетин

Обнаруженный в цитрусовых, ягодах и зеленом чае, также замедляет высвобождение гистамина из тучных клеток. Его широко рекомендует практикующая натуральная медицина во время сезона аллергии в дозе 500 мг 1-2 раза в день. Кверцетин считается безопасным, но не рекомендуется во время беременности.

На iHerb два варианта кверцетина: подешевле Doctor’s Best, Quercetin Bromelain и подороже Now Foods, Quercetin with Bromelain

Другие натуральные средства от аллергии включают: пробиотики, витамин С, гингко билоба, омега-кислоты и солевые промывания носа.

Гомеопатия успешно используется для снижения аллергической настроенности организма, поскольку частой причиной сезонной аллергии и астмы становится психосоматика и снижение иммунитета.

Мой папа не знал об эффективности белокопытника, но целый год принимал курсы добавок: гингко билоба, витамин С, пробиотики, ресвератрол и рутин — биофлавоноид, который входит в одну группу с кверцетином.

Комплексный прием этих добавок оказался эффективным и значительно снял общую аллергическую настроенность организма.

Если вы пользовались натуральными средствами для лечения аллергии, пишите в комментариях, ваш опыт будет очень полезен.

Другие посты:

Читайте также:

Июль — месяц голубики! Польза голубики для глаз и мозга

Новогодняя распродажа iHerb: 35% скидки на добавки!

Прием кальция в добавках: развеем 3 мифа про кальций

Doctor’s Best Коэнзим CoQ10. Мгновенные предложения на iHerb

18 Комментариев

Юля,очень хороший пост,и для меня очень актуален!) Третий год меня мучает аллергия непонятного происхождения…Все началось с первой беременности,потом во время ГВ (бесконечное выделения слизи и чихание с отеком) и сейчас во время второй беременности…Так как не было перерыва между лактацией и второй беременностью,не успела решить и эту проблему..В ход идут и антигистаминные препараты,и смазывание слизистой полезными маслами и промывание носа разными составами…Но проблема не исчезает,а только на время приглушается…Может быть из вышеперечисленного списка есть что-то что можно беременным и при ГВ?)

Кверцетин поняла,что нельзя…А при ГВ?)

Юлия, добрый день! Простите, что поздно отвечаю в этой теме, несколько дней не могла добраться до компьютера, а с телефона это нереально было сделать. Я немного прочитала на тему аллергии во время беременности, она как раз в этот чУдный период может усиливаться, увы. Решать проблему в этот период тоже нежелательно, поскольку большинство трав во время беременности пить не рекомендуется и просто нельзя, к ним же относится и крапива, и белокопытник.

Единственный вариант на время беременности — антигистаминные (максимально безопасными считаются кларитин и зиртек), назальные спреи, а из дополнительных именно натуральных средств подходит гомеопатия и возможно стоит попробовать опыт веганов, больше есть сырых овощей и фруктов, проконсультироваться с врачом насчет можно ли использовать энзимы, пробиотики. Еще хороша спелеотерапия, но далеко не везде есть спелеокамеры. Зато потом, уже можно заняться решением = )

Спасибо,Юль! Наша классическая медицина ничего не разрешает( Спелеотерапия да -это чудное средство,посмотрела рядом со мной нет..есть галокамера..может ее попробовать тогда стоит…) А в период кормления все таки возможно хоть что то пробовать?и из гомеопатии какие варианты рабочие поддерживающие и безопасные для периода беременности и кормления?)Мне осталось до родов около 2 ух месяцев)

спасибо большое за очень нужный пост! остался вопрос, я правильно поняла, что желательно всё пить в комплексе: Doctor’s Best, Кверцетин и Бромелаин + вит С +пробиотики+белокопытник+комплекс энзимов+омега и в том числе плюс Boiron, Sabadil?

Добрый день! Да, лучше сочетать сразу несколько активных веществ, по опыту папы я вижу, что отличный эффект дают флавоноиды, они есть и в гингко билоба, и в рутине, кверцетине. Плюс изменить питание естественно, перейти на больше свежих овощей и фруктов, энзимы, витамин С, ну а пробиотики и омеги входят в постоянную базовую программу. Гомеопатию можете не добавлять, если полный комплекс делать, она скорее поддержка для детей, или когда всего несколько препаратов берете.

спасибо большое за очень нужный пост! остался вопрос, я правильно поняла, что желательно всё пить в комплексе: Doctor’s Best, Кверцетин и Бромелаин + вит С +пробиотики+белокопытник+комплекс энзимов+омега и в том числе плюс Boiron, Sabadil?

Татьяна, ваш вопрос продублировался почему-то, я выше ответила = )

Здравствуйте, Юля! С удовольствием читаю Ваши статьи. У мужа сезонная аллергия на цветение лебеды (это характерно для южных регионов). К сожалению, симптомы стали проявляться и у сына в 6 лет. Скажите пожалуйста, что из вышеперечисленных препаратов подойдет для ребенка. Заранее признательна за ответ.

Не так давно появилась возможность лечить аллергию собственными лимфоцитами — аутолимфоцитотерапия( АТЛ) . Есть несколько клиник к Москве и Казани. Почитайте в инете есть инфа про этот метод. Из собственного опыта — ребенку (7 лет) провели 2 курса , стойкая ремиссии уже второй год , .

Эльвира, не знакома с таком методом, спасибо что написали, это интересная информация, тем более на основе собственного опыта. А на что именно у ребенка аллергия была?

Елена, добрый день! Извините, что отвечаю с запозданием. Аллергия неприятная штука, особенно тем, что может прогрессировать. Официальная медицина предлагает курсы аллергенспецифической иммунотерапии, в детском возрасте они дают хороший эффект, но может потребоваться также несколько сезонов.

Плюс детские добавки от аллергии + омега + витамин С + гомеопатия, при этом не отменяя прием антигистаминных, если они необходимы. То есть параллельно, блокировать реакцию и уменьшать аллергическую предрасположенность организма.

Детские добавки при аллергии, которые можно использовать от 4-х лет:

ChildLife, Essentials, Aller-Care, Natural Grape Flavor — в составе бузина, амла, бромелайн, витамин С, проантоцианидины кожицы винограда, цинк, целый комплекс для укрепления иммунитета и с ферментами

Buried Treasure, Liquid Nutrients, Aller Ease — тоже добавка для детей от 4-х лет и взрослых, с хорошим составом, в котором есть кверцетин, бромелайн, крапива, цинк, но я бы дозировку заменила с 1 столовой ложки для детей на первое время на 1 чайную ложку.

Гомеопатические комплексы для детей, я бы взяла один фитопрепарат и один гомеопатический:

Boiron, Sabadil, 60 Quick-Dissolving Tablets, быстрорастворимые таблетки для детей от 2-х лет (раньше были от 6-ти лет).

Я хочу рассказать, как стала аллергиком. Мы заказали шкаф в прихожую длинной 5 м, высотой под потолок, со множеством полок, очень красивый из ДСП. Когда его установили, в квартире постоянно присутствовал запах свежего дерева, это потом я узнала, что так пахнут формальдегиды. Через некоторое время у меня ухудшилось самочувствие: слабость, разбитость, боль в горле. Причем на роботе я себя чувствовала здоровее, чем дома. Муж говорил, что я мнительная, а на роботе отвлекаюсь. Через полгода начался насморк и чихание, горло болело постоянно, стал пропадать голос. Решила погуглить в интернете по поводу домашних аллергенов и прочитала, что формальдегиды из дсп очень токсичны, вызывают аллергии, астмы и различные мутациооные изменения организма. Шкаф сразу был отправлен в гараж. А в лечении мне очень помог Natural Factors, Zymactive, двойная сила, 90 таблеток в кишечнорастворимой оболочке, в составе какое-то удивительное вещество-Serratia Peptidase. Первый месяц принимала по 2 утром на голодный желудок, потом по 1 в течение 6 мес. Препарат удивительный, универсальный, улучшил пищеварение, попутно перестали болеть суставы., обезболивает даже головную боль. В общем, это чудо-препарат, он у меня теперь всегда в запасе.

Надежда, добрый день! Ваш комментарий попал в спам, только что его «достала» из этой папки. Спасибо огромное, что делитесь своим опытом! Из ДСП также выделяется второе токсичное вещество — фенол, который до сих пор используется в косметике в качестве «бактерицидного вещества и анальгетика»: в мазе Ям, бальзамах Кармекс, медицинских бальзамах для губ Blistex и желтом EOS. И при постоянном контакте дает сильнейшие аллергические реакции, когда организм может реагировать буквально на все. Почему всю эту продукцию еще не сняли с продажи, я не понимаю, хотя в европейской косметике фенол уже запрещен.

Не удивляюсь, почему вам помог Natural Factors, Zymactive, Double Strength, это один из представителей препаратов «энзимной терапии», которые используются при аллергии, поскольку в добавке есть панкреатин, он и содержит нужный нам комплекс ферментов: липаза, амилаза, протеаза. Плюс, усилен серратиопептидазой — это фермент, который производит непатогенная бактерия Serratia E15, живущая в кишечнике гусеницы тутового шелкопряда. Он обладает мощными противовоспалительными свойствами.

К сожалению, мои дети аллергики. Сейчас опять изучаю книгу Б. Толкачева ( только её не найдёшь в книжных магазинах, я её скачивала из инета). Если говорить в кратце, то лучшее лекарство для аллергиков и бронхолегочных больных, это : физическая активность, дыхательная гимнастика и закаливание. Проверено было на опыте, помогает. Но, вся методика не для слабоков. Но, если приспичит все методы опробуешь)

Спасибо Юля за Ваш блог! Много интересной информации нахожу здесь. Получаю моральное удовольствие от ваших постов))

Юлия, добрый день! Спасибо за подробное описнаие лечения — все проходим!
Единственное, что потрескались сильно губы — может быть такая реакция на какую-либо из добавок?

Кроме описанного в этой статье, еще принимаем Ester-C c биофлавоноидами, Omega3 и D3

Валерия, добрый день! Такая реакция может быть на избыток витамина А, вы его не принимаете?

Добавить комментарий Отменить ответ

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапии

ФАРМАРУС ПРИНТ
Москва 2005

Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, педиатров, терапевтов и врачей других специальностей.

Трудно найти человека, который в течение своей жизни не имел бы тех или иных проявлений непереносимости пищевых продуктов. Как правило, впервые реакции, связанные с приемом пищевых продуктов отмечаются в детстве. У детей раннего возраста такие состояния часто называют «экссудативным диатезом», еще раньше их называли «золотухой», а позднее «аллергией».

Проблемы пищевой аллергии и пищевой непереносимости в последние десятилетия переросли в глобальную медико-социальную проблему. В настоящее время до 30% населения планеты страдают аллергическими болезнями, среди которых значительную часть занимает пищевая аллергия. В клинической аллергологии приходится сталкиваться с серьезными проблемами ранней диагностики и терапии пищевой аллергии, поскольку на ранних стадиях развития болезни ее клинические проявления оказываются неспецифическими. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата.

Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Более того, изучение побочных реакций на пищевые продукты можно рассматривать как одну из важнейших проблем национальной биобезопасности.

Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.

В клинической практике, как правило, диагноз «пищевая аллергия» ставят на основании наличия причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, что является причиной разногласий в трактовке самого понятия пищевой аллергии и неправильной постановки диагноза.

Следует отметить, что пищевая аллергия представляет лишь некоторую часть среди множества реакций, составляющих определение: «повышенная чувствительность к пище». «Повышенная чувствительность к пище» — включает реакции непереносимости пищевых продуктов, разные по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

Реакции гиперчувствительности к пище известны с давних времен. Гиппократ впервые описал тяжелые реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных проявлений. Гален сообщил об аллергически-подобных реакциях у детей после употребления козьего молока. В XVII и XVIII столетиях было представлено много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: приступы удушья после употребления рыбы, кожные проявления после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы).

Уже в 1656 г Пьер Борел (во Франции) впервые использовал кожные тесты с яичным белком.

В 1902 г Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г Шлосман, а несколько лет спустя Финкельштейн, сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока. Позже была впервые предложена пероральная специфическая иммунотерапия.

В 1919 г Шарль Рише и его сотрудники опубликовали монографию под названием «Пищевая анафилаксия», в которой обобщили все работы за этот период.

Существенный вклад в понимание проблемы пищевой аллергии, в начале тридцатых годов XX в, внес Роу в США, обозначив ее как важнейшую медицинскую проблему.

Эпидемиология

До настоящего времени нет точных эпидемиологических данных о распространенности пищевой аллергии. Это связано со многими факторами: отсутствием единых диагностических критериев, длительным отсутствием единой классификации и связанной с этим гипо- и гипердиагностикой, наличием большого количества потенциальных аллергенов пищи, частым наличием в пище «скрытого пищевого» аллергена, появлением в последние годы генетически модифицированной пищи и отсутствием сведений о ее влиянии на течение и возникновение пищевой аллергии.

Однако совершенно очевидно, что пищевая аллергия обычно возникает у детей до 15 лет.

Частота встречаемости пищевой аллергии выражается в соотношении 3 ребенка на 1 взрослого. Известно, что в детском возрасте пищевая аллергия выявляется у девочек приблизительно в 7 раз чаще, чем у мальчиков.

Аллергия к продуктам животного происхождения чаще возникает у детей до 6 лет, а аллергия к продуктам растительного происхождения чаще всего возникает в возрасте старше 6 лет и у взрослых.

По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах от 0,01 до 50%. В частности, считают, что пищевая аллергия встречается в среднем у 10% детей и 2% взрослых. У 30-40% детей и 20% взрослых, страдающих атопическим дерматитом, обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди больных бронхиальной астмой (без подразделения ее на отдельные формы) в 8% случаев приступы удушья были обусловлены пищевой аллергией, а в группе больных атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50%. (А.М. Ногаллер, 1983).

По данным научно-консультативного отделения ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35%, а псевдоаллергические — у 65%. По данным обращаемости в это отделение, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5%, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов — 0,9%. Аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 48% больных атопическим дерматитом, 45% больных поллинозом, 15% у больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом.

Этиология. Практически любой пищевой продукт может стать аллер-геном и причиной развития пищевой аллергии. Однако одни продукты питания обладают выраженными аллергизирующими свойствами, а другие имеют слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует. К наиболее распространенным пищевым аллергенам относят молоко, рыбу и рыбные продукты, яйца, мясо различных животных и птиц, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты и другие.

Рыба и морепродукты. Рыба и морепродукты относятся к наиболее распространенным пищевым аллергенам. В рыбе наиболее аллергенными являются саркоплазматические протеины — парвальбумины. Наиболее выраженными аллергизирующими свойствами обладает М-протеин трески, который обладает термостабильностью, при кипячении он переходит в паровой дистиллят и сохраняется в запахах и парах. Считают, что морская рыба более аллергенна, чем речная.

К морепродуктам, обладающим выраженными аллергизирующими свойствами относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры), моллюски (мидии, устрицы, губки, омар, кальмар, осьминог) и др.

Из креветок выделен мышечный аллерген — тропомиазин (он обнаружен также у других ракообразных и моллюсков). Тропомиазин сохраняется в воде, где варились креветки. Тропомиазин моллюсков изучен недостаточно, но известно, что все тропомиазины устойчивы к обработке и действию пищеварительного сока.

Молоко. К основным белкам молока, обладающих сенсибилизирующей активностью и имеющих важное практическое значение относятся: a-лактальбумин, который составляет 4% белковых антигенов коровьего молока.

a-лактальбумин термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

b-лактоглобулин, составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен, у человека практически отсутствует.

Казеин среди белков коровьего молока составляет до 80%, видонеспецифичен белок, термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах.

Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, перекрестно реагирует с говядиной и телятиной.

Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает и козье молоко.

Белок куриных яиц, как и белки рыбы, относятся к наиболее частым этиологически значимым пищевым аллергенам. Среди белков яйца наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают овальбумин, овамукоид, кональбумин. Овальбумин составляет 64% белков яйца, он термолабилен. У животных (у крыс) вызывает анафилактоидную реакцию за счет способности неспецифической гистаминолиберации из тучных клеток. Овамукоид содержится в яйце до 9%, обладает термостабильностью, ингибирует трипсин и поэтому длительно сохраняется в кишечнике. Овамукоид нередко является причиной развития псевдоаллергических реакций на яйцо за счет способности вызывать неспецифическую гистаминолиберацию.

Кональбумина в яйце содержится 14%, этот белок перекрестно реагирует с перьями и пометом птиц. В яйце также содержится лизоцим (34%) и овоглобулин (9%).

Основным аллергеном желтка является а-ливетин, обладающий выраженной перекрестной реактивностью с перьями и пометом птиц.

Мясо животных. Аллергия к мясу животных встречается редко, большинство аллергенных белков мяса животных полностью теряют сенсибилизирующую активность после термической и кулинарной обработки. Аллергические реакции могут наблюдаться как к одному виду мяса (говядина, свинина, баранина), так и к мясу животных разных видов.

В мясе животных имеется два основных аллергена: сывороточный альбумин и гаммаглобулин.

Пищевые злаки: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис, просо (пшено), тростник, бамбук. Главные аллергены пищевых злаков — альбумин и глобулин.

Семейство гречишных: гречиха, ревень, щавель. Гречиха относится к «псевдозлакам».

В Европе гречиха используется как альтернативная пища у больных, страдающих аллергией к пищевым злакам. Однако в Японии гречиху относят к наиболее распространенным пищевым аллергенам,что связано с употреблением в пищу большого количества гречишной лапши.

Пасленовые: томат, картофель, баклажан, сладкий перец. Томат богат гистамином.

Зонтичные: сельдерей, морковь, петрушка, укроп, фенхель, кориандр, тмин, анис.

Сельдерей содержит термостабильный аллерген и при термической обработке не теряет своих сенсибилизирующих свойств.

Розоцветные: яблоки, персики, абрикосы, сливы, вишня, малина. Моноаллергия к розоцветным встречается редко. Аллергия к розоцветным чаще встречается у больных поллинозом, сенсибилизированных к пыльце деревьев.

Орехи: фундук, бразильский орех, кешью, пекан, фисташки, миндаль, кокос, кедровый орех, грецкий орех. Орехи относятся к пищевым аллергенам, обладающим выраженной сенсибилизирующей активностью и наличием перекрестных реакций с другими группами аллергенов.

Кунжут, мак, семена («семечки») подсолнечника также могут быть причиной развития тяжелых аллергических реакций .

Бобовые: соя, арахис, горох, чечевица, бобы, люпин. Ранее считалось, что аллергия к бобовым, особенно к сое, встречается относительно редко, однако в последние годы отмечается значительный рост пищевой аллергии к этому продукту, обусловленный значительным увеличением употребления сои с пищей у детей и взрослых.

Арахис обладает среди бобовых наиболее сильными аллергенными свойствами, вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и относится к так называемым «скрытым аллергенам».

По данным эпидемиологических исследований, имеется тенденция к увеличению числа аллергических реакций на арахис. При варке и жарке аллергенные свойства арахиса усиливаются.

Соя широко применяется в пищевой промышленности и является часто используемым продуктом питания среди населения, особенно у вегетарианцев.

Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов

Одной из серьезных проблем пищевой аллергии является наличие перекрестных аллергенных свойств как между пищевыми, так и другими неинфекционными и инфекционными аллергенами.

Известно, что основными источниками растительных пищевых аллергенов, имеющих важное значение в формировании пищевой аллергии являются: PR (pathogen-response proteins) белки или «белки защиты», актин-связывающие (структуральные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения/запаса). PR белки имеют довольно низкую молекулярную массу, стабильны при низких значениях рН, устойчивы к действию протеаз, обладают структурной общностью. Из 14 групп PR белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами и имеющие важное практическое значение. Так, PR2 белки (β-1,3,-глюконазы), выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), имеют перекрестную реактивность со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома.

PR3 белки (эндохитиназы) гидролизуют хитин и обладают перекрестными свойствами с латексом, фруктами, овощами. PR4 белки (хитиназы), имеют аминокислотные последовательности гомологичные белкам сои, картофеля, томатов.

PR5 белки (тауматин-подобные белки), первым из них выделен главный аллерген яблок, вишни, пыльцы горного кедра. Аминокислотная последовательность этого аллергена гомологична тауматину пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки (латексный минорный аллерген гевамин) идентичен лизоцим/хитиназе огурца. PR9 белки (лигнин-образующие пероксидазы) выделены из пшеничной муки, их рассматривают как причину «астмы булочников». PR10 белки — большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.). Структурная гомология наблюдается с аллергенами пыльцы березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов (каштана, фундука, желудя и др.). PR14 белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14 белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14 белки были выделены из пыльцы крапивы, к ним принадлежат такие аллергены: персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

Актин-связывающие (структуральные) белки или профилины

Актин-связывающие (структуральные) белки регулируют сеть актиновых волокон, образующих цитоскелет растений. Эти белки впервые обнаружены в пыльце березы и названы профилинами. Они обладают выраженными перекрестно реагирующими свойствами со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей, на сою и арахис. С профименами связывают развитие аллергических реакций на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др. у больных поллинозом.

Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои.

Проламины — резервные белки семян и белки хранения/запаса. Многие резервные белки семян относятся к PR14 белкам.

Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно важное значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые (табл. 1). Пищевые злаки вызывают перекрестные реакции с пыльцой злаковых трав. Банан имеет перекрестные свойства с авакадо, дыней и пыльцой полыни. Соя имеет перекрестную реактивность с казеином молока, (около 15% детей с аллергией к коровьему молоку имеют перекрестную сенсибилизацию к сое). Арахис обладает перекрестной реактивностью с соей и картофелем. После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса усиливаются. Арахис, фундук, грецкий орех не рекомендуют больным с аллергией к сложноцветным.

Таблица 1. Перекрестные реакции между пищевыми и пыльцевыми аллергенами

&nbsp Пыльца березы Пыльца сложноцветных (полынь, амброзия, одуванчик)
Пищевые продукты яблоки; морковь; картофель; груша; сельдерей; томаты; слива; петрушка; баклажан; вишня; укроп; перец; персик; абрикос дыня; морковь; картофель; тыква; сельдерей; томаты; арбуз; петрушка; баклажан; кабачок; укроп; перец; банан

Перекрестные реакции также могут развиваться между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами (табл. 2).

Таблица 2. Перекрестные реакции между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами

Пищевые продукты (аллергены) Аллергены, дающие перекрестные реакции
Креветки
Крабы
Лобстеры
Лангусты
Устрицы съедобные
Улитки
Тараканы
Дафнии
Dermatophagoides pteronissinus
D. farinae
Свинина Говядина Эпителий кошки
Конина Мясо кролика

Свинина имеет перекрестные аллергенные свойства с шерстью кошки и сывороточным альбумином кошки, которые приводят к развитию у пациентов так называемого рork-сat синдрома.

Перекрестную реактивность имеют аллергены ракообразных и моллюсков. Между аллергенами рыб разных видов также имеется перекрестная реактивность.

Возможны перекрестные реакции между белками козьего и коровьего молока. Кобылье молоко также имеет перекрестную реактивность с различными видами молока — коровьим, козьим, овечьим. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может появиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу (перхоти лошади). Овамукоид обладает перекрестно реагирующими свойствами с сывороткой говядины, лошади, мыши, крысы, кролика, кошки, собаки.

При аллергии к белкам яйца может наблюдаться повышенная чувствительность к мясу различных видов птиц, а также к перу и помету птиц, так называемый вirdеgg синдром.

Существует умеренно выраженная перекрестная реактивность между мясом курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела и сывороткой крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика.

Известно, что при наличии истинной пищевой аллергии к кофе и какао нередко развиваются перекрестные аллергические реакции при употреблении других бобовых (фасоль, горох, чечевица и др.).

Киви имеет перекрестные реакции с разными пищевыми и пыльцевыми аллергенами (рис. 1).

Рис. 1. Наиболее частые перекрестные реакции киви

В практической медицине имеет значение возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные препараты, полученные из животных, на мясо которых имеется аллергия, например, развитие реакции на введение противодифтерийной сыворотки при аллергии к конине, или на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т.д.

Классификация

Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует. В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, к пищевой аллергии относят совершенно различные по механизмам развития реакции непереносимости пищевых продуктов: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

Очевидно, что такой подход к терминологии пищевой аллергии создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу.

На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994) была предложена рабочая классификация побочных реакций на пищу, в основу которой положены механизмы развития этих реакций (рис. 2). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и не иммунных механизмов.

Рис. 2. Классификация побочных реакций на пищу
(Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Стокгольм. 1994 г)

Следует заметить, что академик РАМН А.Д. Адо еще в 60-х годах двадцатого столетия указывал, что по механизму развития аллергические реакции подразделяют на истинные и ложные. Это относится и к пищевой аллергии, при которой выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и псевдоаллергические (пищевая неперносимость). Эти же позиции сформулированы и в классификации непереносимости пищевых продуктов, принятой в Стокгольме (1994 г).

С патофизиологических позиций к пищевой аллергии следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Они могут протекать как по гуморальным, так и клеточным механизмам аллергии, т.е. с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная пищевая аллергия в зависимости от механизма подразделяется на IgE и не IgE-опосредованные реакции и пищевую аллергию, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия в пищевых продуктах фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность возникает главным образом у взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

Ферментопатии являются одной из важнейших причин непереносимости пищи, которые приводят к нарушениям обмена и всасывания (углеводов, белков и жиров) клинически проявляющимся различными патологическими симптомами.

Некоторые пациенты, утверждающие, что они страдают аллергией к пище, несмотря на отсутствие у них объективных данных, могут нуждаться в психологической помощи и медицинском обследовании у психиатра.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть естественным компонентом пищи или образовываться в процессе приготовления пищи, или попадать в пищу при загрязнении, или за счет токсического действия пищевых добавок.

К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (например, цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой).

К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесенях, поражающих сыры, хлебные злаки, крупы, сою, содержится афлатоксин, вызывающий тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов.

Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин и DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов.

Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химические примеси в пище могут провоцировать некоторые расстройства (например, кофеин в кофе).

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

При нормальном функционировании желудочно-кишечного (ЖКТ) и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается.

Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники.

Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, способствует избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов, способных сенсибилизировать организм или вызывать псевдоаллергические реакции.

Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Разные исследователи, используя различные методы исследования (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили нарушения обмена веществ, снижение ферментативной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100% обследованных больных с пищевой аллергией (А.М. Ногаллер, 1983; М. Лессоф и соавт., 1986).

Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования пищевой непереносимости, однако до настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей и подростков или у взрослых.

Материнские аллерген-специфические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 нед.

Предполагают, что материнские антитела, принадлежащие к IgG, играют основную роль в передаче аллергена плоду. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.

Передача аллергена плоду возможна также через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, через глотательные движения плода и за счет попадания антигена в кишечник или в воздушные пути при дыхательных движениях плода.

К настоящему времени получены данные о существовании у всех новорожденных универсальной склонности к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля и синтеза интерлейкина (ИЛ)-4 и относительной недостаточности продукции интерферона-γ (ИНФ-γ). Сенсибилизация к пищевым аллергенам чаще развивается в младенческом возрасте как у атопиков, так и у неатопиков. Было установлено, что у неатопиков пик концентрации аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE к пищевым аллергенам не определяются.

У детей с атопическими болезнями титр аллерген-специфических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто бывает очень высоким). Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллерген-специфических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем атопического заболевания.

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам I типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

Наряду с IgE, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (например, тартразин). В этом случае, последние выполняют роль гаптенов, и образуя комплексы с белком, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на который в организме вырабатываются антитела.

Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании РАСТ.

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетелствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

Следует, однако, заметить, что, в двойном-слепом плацебо-контролиркемом исследовании (DBPCFCs) определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgE) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР и истинные аллергические реакции имеют сходные клинические проявления, но разные механизмы развития. При ПАР на пищевые продукты не принимают участие специфические иммунные механизмы, как при истинной пищевой аллергии. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

ПАР отличаются от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в их развитии хотя и принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины, другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неиммунологическим способом. Это возможно при прямом воздействии белков пищевого продукта (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ПАР, особая роль отводится гистамину.

Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина; при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата за счет синтеза их кишечной флоры; повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких, как ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, рокфор промышленный, камамбер, бри, чеддер, пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

Примером развития ПАР на рыбные продуктя является употребление рыбы с высоким содержанием красного мяса, которое при приготовлении становится коричневым (семейство Scambridae — тунец, скумбрия, макрель) и содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. Когда рыба неправильно хранится, охлаждается или замораживается с нарушением технологии этого процесса, то гистидин под влиянием бактериальной гистидиндекарбоксилазы переходит в гистамин. Образуется очень большое количество гистамина, так называемого скомбротоксина, который вызывает скомбротоксическе отравление, симптоматически похожее на аллергическую реакцию: покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея. За счет очень высокого содержания гистамина скомбротоксин инактивируется при тепловой обработке (при варке, копчении) и солении.

В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты.

Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают большую группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др.

Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др.

Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, подвергаемых ферментированию, например, сырах, ферментированных бобах какао. Такие продукты вызывают у больных симптомы, подобные реакциям, возникающим при аллергии.

Наиболее распространенные пищевые добавки

Пищевые красители: тартразин (Е102), желто-оранжевые (Е110), эритрозин (Е-127), азорубин (Е-122), амарант (Е-123), красная кошениль (Е-124), бриллиантовая чернь BN (Е-151).

Консерванты: бензойная кислота (Е-210), бензоаты (Е 211-219), суль-фиты и их производные (Е 220-227), нитриты (Е 249-252).

Вкусовые добавки: глутамат натрия (Е-621), глутамат калия (Е-622), глутамат кальция (Е-623), глутамат аммония (Е-624), глутамат магния (Е-625).

Ароматизаторы: глутаматы (В 550-553).

Продукты, содержащие сульфиты: салаты из помидоров, моркови, перца, лука, уксус, маринады и соления, фруктовые соки, вино, пиво, наливки, ликеры, желатин, сушеные овощи, колбасный фарш, сыры, соусы к мясу, рыбе, консервированные овощи, супы, сухие суповые смеси, морепродукты, свежая рыба, смеси для выпечки.

Продукты, которые могут содержать тартразин: жареный хрустящий картофель, окрашенный в оранжевый цвет, готовые пироги, коврижки, пряники, пудинги, глазурь, замороженные хлебобулочные изделия, хлеб из теста быстрого приготовления, шоколадная стружка, готовые смеси для приготовления теста, окрашенные газированные и фруктовые напитки, цветной зефир, карамель, драже, обертка для конфет, хлопья.

Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:
— индукция ПАР за счет с прямогом действия препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
— нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) за счет угнетения циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
— активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект, сходный с действием медиаторов аллергии;
— игибиция ферментативной активности моноаминоксидазы.

Необходимо отметить, наличие истинной пищевой аллергии не исключает возникновения у того же пациента ложных аллергических реакций на пищевые продукты.

До сих пор, пока нет убедительных данных о безопасности генетически модифицированных продуктов, их не следует употреблять больным с пищевой аллергией. Генетически обработанная (модифицированная) пища — качественно новые продукты, полученные путем генетической обработки (соевые бобы, картофель, кукуруза и др.) с использованием современных новых технологий. Влияние генетически модифицированных продуктов на организм и ферментные системы человека изучено недостаточно.

Клинические проявления пищевой аллергии

Клинические симптомы непереносимости пищи, вызванные как сенсибилизацией, так и другими механизмами, разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, но ни один из симптомов не является специфическим для пищевой аллергии.

Выделяют системные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена и локальные. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС).

ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления «виновного» пищевого аллергена.

Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок, развивающийся после употребления (проглатывания) пищевых продуктов, например, рыбы, яйца, молока, земляного ореха (арахиса) и др.

Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии может возникнуть через интервал от нескольких секунд до 4 ч после приема пищи, характеризуется тяжелым течением, серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20 до 70%).

При ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

Анафилактоидный шок, вызванный употреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам он может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и более благоприятным прогнозом. В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например, падение артериального давления (АД) и потеря сознания. В случае проявления анафилактической реакции в виде генерализованной крапивницы и отека Квинке возникает резкая слабость, тошнота, но АД остается в пределах нормальных значений. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии положительный клинический эффект наступает быстро, как правило, в первые минуты и часы после начала терапии.

Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии. К наиболее частым клиническим проявлениям пищевой аллергии со стороны ЖКТ относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4-6 ч после приема пищи. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты связано в основном со спастической рекцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Колики. Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и быть обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными и сопровождающимися снижением аппетита, появлением слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

Анорексия. В одних случаях отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причиннозначимому пищевому аллергену, в других отмечается общее снижение аппетита.

Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгено-контрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

Диарея. Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причиннозначимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит, как проявление пищевой аллергии, встречается чаще, чем его диагностируют.

При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

Кожные проявления пищевой аллергии относятся к самым распространенным как у взрослых, так и у детей.

У детей в возрасте до года, первыми признаками пищевой аллергии могут быть упорные опрелости, несмотря на тщательный уход за кожей, перианальный дерматит и перианальный зуд, которые возникают после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем приобретают склонность к распространению процесса по всей кожной поверхности. В начале заболевания при пищевой аллергии можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (в 10-20% случаев), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15-30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

Респираторные проявления пищевой аллергии

Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

Нередко, наряду с ринореей или отечностью слизистых, у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частыми причинами развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

Пищевая бронхиальная астма. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно и требует дальнейшего изучения и уточнения.

Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и других систем организма.

Аллергическая гранулоцитопения. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечается бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

Аллергическая тромбоцитопения. Причиной аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др. Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т.С. Соколова, Л.В. Лусс, Н.И. Рошаль, 1974). У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу из-за отсутствия специфических симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других, показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, по результатам специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и на основании полного исчезновения симптомов после назначения элиминационной диеты.

Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Эдда Ханингтен, 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причиннозначимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз основывался на наличии анамнестической причинно-следственной связи между развитием симптомов и приемом пищи, но не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов реакций гиперчувствительности на пищевые продукты. Непереносимость пищевых продуктов при истинной пищевой аллергии сохраняется многие годы, часто всю жизнь, требует разработки индивидуальных элиминационных диет, влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов.

Псевдоаллергические реакции непереносимости пищевых продуктов, как правило, развиваются на фоне сопутствующей соматической патологии, нередко на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, требуют иного алгоритма диагностики и лечения заболеваний.

Принципы диагностики истинной пищевой аллергии остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антигеном, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по замедленному типу гиперчувствительности.

При диагностике пищевой аллергии и пищевой непереносимости особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и болезни, анализу данных аллергологического, фармакологического, пищевого анамнеза (Приложение 1) и пищевого дневника (рис. 3).

Рис. 3. Алгоритм диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости

Для диагностики истинной пищевой аллергии применяют методы специфического аллергологического обследования и оценку клинико-лабораторных данных. К специфическим методам аллергологического обследования, наиболее часто используемым в практической аллергологии, относятся: кожные тесты, провокационные методы, методы выявления аллерген-специфических IgE и IgG к пищевым продуктам.

Кожные тесты. Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводится врачом аллергологом-иммунологом в условиях аллергологического кабинета и обязательно включается в план обследования больных с пищевой аллергией. В настоящее время отечественные и зарубежные фирмы выпускают широкий перечень пищевых аллергенов растительного и животного происхождения, в частности: злаки (пшеничная мука, рожь, овес, кукруза и др.); розоцветные (яблоко, вишня, груша, слива, малина, ежевика, клубника, абрикос, персик, нектарин и др.); гречишные (гречиха, ревень); пасленовые (картофель, баклажаны, перцы и др.); бобовые (фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, сенна и др.); ореховые (орех грецкий, серый, американский и др.); рутовые (апельсин, мандарин, лимон и др.); грибы (дрожжевые, шампиньоны и др.); вересковые (клюква, брусника, черника и др.); ракообразные (крабы, креветки, лангусты, омары); млекопитающие (говядина, телятина, свинина, баранина, конина, мясо кролика и др.), молоко млекопитающих (коровье, козье, кобылицы и др.); птица (курица, утка, гуси, куропатки, голуби и др.), яйца птиц; рыбы (морская и речная: треска, сайда, хек, осетровые, сельди, сиговые, угревые, карповые и др. и их икра); моллюски (мидии, устрицы, гребешки, кальмары, морские ушки и др.); земноводные (лягушки) и др. Положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами, выявляются у больных с истинной пищевой аллергией, протекающей по IgE-опосредованному типу. Однако отрицательные кожные тесты с пищевыми аллергенами позволяют с достаточной достоверностью отвергнуть диагноз пищевой аллергии, так как последняя может развиваться по другим механизмам аллергии.

Провокационные методы относят к наиболее достоверным методам диагностики пищевой аллергии. Учитывая, что провокационные тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только врачу, в условиях стационара или амбулаторно (в аллергологическом кабинете, расположенном на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии).

Описанные в литературе такие диагностические тесты, как реакции лейкоцитолиза, альтерации лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, иммунного прилипания, лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, для диагностики пищевой аллергии не используются из-за низкой их информативности. Метод «гемокод» для диагностики пищевой аллергии не может быть применен, так как с его помощью в принципе невозможно определить принадлежность пищевой непереносимости к истинным, независимо от того, или ложным аллергическим реакциям.

К наиболее информативным методам, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), а также тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Мнения об информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма противоречивы, и используются эти методы редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии. Характерно также наличие эозинофилов в копрограмме.

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, иммунодефицитными состояниями, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

Примером нарушения всасывания (мальабсорбции) и обмена углеводов является недостаточность лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар — лактозу.

У больных с лактазной недостаточностью после употребления молока возникает вздутие живота, урчание, понос, жидкий стул.

Недостаточность лактазы может быть полной или частичной, врожденной или приобретенной. Следует отметить, что в кислом молоке лактоза сбраживается и частично разрушается, поэтому кисло-молочные продукты эти больные переносят лучше.

Недостаточность сахарозы-изомальтозы. При дефиците этого фермента нарушается расщепление свекловичного или тростникового сахара — сахарозы. Недостаточность этого фермента встречается редко.

Фруктоземия — заболевание, связанное с отсутствием фермента альдолазы, участвующей в метаболизме фруктозы, в результате чего метаболизм фруктозы останавливается на образовании фруктозо-1-фосфата. Накопление этого продукта вызывает гипогликемию.

Клинические проявления возникают после приема пищи, содержащей фруктовый сахар (фрукты, мед, тростниковый сахар) и характеризуются следующими симптомами: потливость, рвота, тошнота, может быть потеря сознания и транзиторная желтуха.

Фруктоземия относится к редким наследственным заболеваниям, возникающим по аутосомно-рецессивному типу. Интересно, что носители этого заболевания избегают употребления сладкой пищи. Лечение состоит во внутривенном введении глюкозы.

Галактоземия — непереносимость галактозы, относится к наследственным энзимопатиям, передается по рецессивному типу. В основе заболевания лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу из-за отсутствия фермента галактокиназы, что приводит к накоплению фермента галактозо-1-фосфата, повреждающего ткань почек, печени, хрусталика глаза.

Клинические проявления возникают через 2 нед после рождения. Новорожденный, кажущийся до этого здоровым, теряет аппетит, становится вялым, появляются рвота, желтуха, возникает быстрое падение массы тела, гепатоспленомегалия, кровотечение, катаракта. Лечение состоит в исключении молока.

Существует более мягкое течение галактоземии, в этом случае может быть единственный симптом — катаракта.

Нарушение обмена аминокислот. Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения). Заболевание характеризуется отсутствием фермента фенилаланиноксидазы, необходимого для превращения фенилаланина в тирозин. В крови накапливается фенилаланин и продукт его расщепления — финилпировиноградная кислота, которые вызывают поражение головного мозга.

Лечение заключается в исключении продуктов, содержащих фенилаланин.

Нередко непереносимость пищевых продуктов обусловлена контаминацией их паразитами.

Так, например, анисакиаз — гельминтоз, который вызывается нематодами Anisakis simplex. Эти паразиты могут жить в кишечнике рыб, ракообразных, моллюсков.

При употреблении рыбы и морепродуктов, зараженных этим паразитом, может развиться крапивница, отек Квинке, тяжелые анафилактические реакции, обусловленные действием термостабильного аллергена паразита. Возникающие симптомы часто принимают за проявление аллергии к рыбе и морепродуктам.

В последние годы участились случаи непереносимости пищевых продуктов, обусловленные психическими нарушениями. У таких пациентов после приема любой пищи развиваются боли в животе, тошнота, рвота, головокружение и другие симптомы. Развивается анорексия, приводящая к истощению. Такие пациенты нуждаются в консультации психиатра и назначении адекватной терапии.

Лечение пищевой аллергии

Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, массе его тела, лечения сопутствующей патологии и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего со стороны ЖКТ (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.). Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.

Лечебно-профилактические мероприятия при пишевой аллергии включают следующие основные приемы:

  • Элиминационную диету при истинной пищевой аллергии.
  • Рациональное питание при ПАР.
  • Фармакотерапию (симптоматическую, базисную профилактическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний).
  • Аллерген-специфическую иммунотерапию.
  • Иммуномодулирующую терапию (при сочетании пищевой аллергии с иммунной недостаточностью).
  • Образовательные программы (обучение медицинских работников, пациентов и их родственников в аллергошколе).
  • Профилактику:
    — Первичную;
    — Вторичную;
    — Третичную.

    При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

    Неспецифические методы, или фармакотерапия, направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений. Фармакотерапия при пищевой аллергии назначается в острый период для устранения симптомов развившейся реакции, а базисная терапия используется для профилактики возникновения таких реакций. Как известно, одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин. Поэтому особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.

    Выделяют три основные группы антигистаминных препаратов, применяемых при пищевой аллергии.
    1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1-рецепторы), 1-го поколения, или классические антигистаминные препараты : хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол), и др. и нового поколения: цетиризин (зиртек, цетрин, парлазин), эбастин (кестин), лораталин (кларитин, эролин), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), левоцетиризин (ксизал) и др.
    2. Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.), которые назначают с профилактической целью. В настоящее время они применяются реже, так как для неспецифической терапии имеются медикаменты с лучшим профилем безопасности, не содержащие белка.
    3. Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток: кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты (налкром) и др. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 мес.

    В острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парантерально) определяются степенью тяжести реакции.

    При острых системных тяжелых клинических проявлениях пищевой аллергии вводят парентерально глюкокортикостероиды (в частности, дексазон и др.), антигистаминные препараты 1-го поколения (супрастин и др.).

    Антигистаминные препараты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов и поэтому связывание их с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах и часто (3-4 раза в сутки), однако существует возможность использовать некоторые препараты в комбинациях с препаратами 2-го поколения при назначении на ночь.

    В начале 80-х годов в практику клинической аллергологии были введены антигистаминные препараты 2-го поколения.

    Н1-антагонисты нового поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1-антагонистов 2-го поколения связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1-антагонисты 2-го поколения легко вса сываются в кровь. Прием пищи не влияет на абсорбцию этих препаратов. Большинство Н1-антагонистов являются пролекарствами и оказывают противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов.Поэтому метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. В отличие от метаболизируемых антигистаминных препаратов цетиризин практически не метаболизируется и начинает действовать сразу. Он выводится в основном через почки в неизмененном виде.

    При назначении антигистаминных препаратов следует учитывать возможные нарушения абсорбции в системе желудочно-кишечного тракта и одновременный прием сорбентов. Нередко, при острых системных аллергических реакциях на начальном этапе терапии предпочтение следует отдавать парентаральным формам. Необходимо учитывать и биодоступность препарата, например, супрастин в инъекционной форме имеет 100% мгновенную биодоступность. Большую роль играет и липофильность — чем выше липофильность, тем больше биодоступность.

    Эффективность антигистаминных препаратов как 1-го, так и нового поколения весьма высокая. К настоящему времени накоплен почти 60-летний опыт применения антигистаминных препаратов 1-го поколения, а за последние два десятилетия широкое применение нашли препаратов 2-го, или нового, поколения.

    По мере накопления клинического опыта по эффективности данных препаратов, накапливались и данные о нежелательных эффектах препаратов этой группы. Основные побочные фармакологические эффекты Н1-антагонистов 1-го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада не только Н1-рецепторов, но и М-холинорецепторов; 5НТ-рецепторов; D-рецепторов; местнораздражающее действие, аналгизирующий эффект, седативное действие. Эти препараты могут вызывать головокружение, вялость, расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита), нарушение мочевыделения, ухудшение зрения. Побочные действия антигистаминных препаратов 1-го поколения проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. Самым характерным и хорошо известным побочным действием противогистаминных препаратов 1-го поколения является седативный эффект, связанный с проникновением этих препаратов через гематоэнцефалический барьер и блокадой гистаминовых рецепторов в ЦНС. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Наиболее выраженные седативные свойства выявлены у этаноламинов, фенотиазинов, пиперазинов. Другими проявлениями действия Н1-антагонистов на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание. К редким побочным эффектам антигистаминных препаратов 1-го поколения можно отнести — повышение аппетита (у пиперидинов). Тахифилаксия (снижение терапевтической эффективности препарата) в той или иной степени проявляется у всех антигистаминных препаратов 1-го поколения.

    Основными преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения являются: высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие тахифилаксии.

    Наиболее широко применяемыми в практической аллергологии антигистаминными препаратами 1-го поколения являются: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины.

    К этаноламинам относятся следующие препараты: дифенгидролин, клемастин и др. Дифенгидрамин (димедрол) является одним из основных представителей антигистаминных препаратов 1-го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным свойством. Клемастин (тавегил) по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8-12 ч) и умеренным седативным эффектом.

    К классическим представителям этилендиаминов относитсяхлоропирамин (супрастин) , в применении которого накоплен колоссальный опыт. Показано, что при аллергических заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, возможно комбинированное применение супрастина с антигистаминным препаратом нового поколения (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002). Парентеральная форма препарата часто используется для стартовой терапии аллергодерматозов, так как позволяет получить 100% биодоступность лекарства и преодолеть проблему нарушений абсорбции у пациентов с пищевой аллергией.

    Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин (перитол) , который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, перитол обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко-Кушинга.

    Представителем алкиламинов, используемым для лечения аллергических заболеваний, является диметинден (фенистил) . Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1-го поколения отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных лиц могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание.

    Хифенадин (фенкарол) обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, имеются указания, что он обладает антиаритмической активностью, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый, либо отсутствие седативного эффекта. Разрешен к применению у детей раннего возраста.

    Кетотифен (задитен) , как полагают, оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1-рецепторов гистамина.

    Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения, в настоящее время в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые производные (цетиризин, левоцетиризин), азатидиновые производные (лоратадин, дезлоратадин), трипролидиновые производные (акривастин), оксипиперидины (эбастин), пиперидиновые (фексофенадин).

    Пиперазиновые производные. Цетиризин (цетрин, парлазин, зиртек и др.) является избирательным блокатором Н1-рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта, и как другие представители 2-го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Сравнительные исследования показали, что цетиризин эффективнее подавляет действие гистамина, чем лоратадин и фексофенадин. Только у цетиризина доказана истинная противовоспалительная активность при приеме в терапевтических дозах у людей. Цетиризин уменьшает миграцию эозинофилов и нейтрофилов (на 75%), базофилов (на 64%) и снижает концентрацию простагландина D2 (в 2 раза) в очаге аллергического воспаления (E. Chalesworth et al.). Исследования других антигистаминных препаратов не выявили такого действия. Кроме этого, опубликованные результаты программы ETAC (Early Treatment of the Atopic Child), свидетельствовали о профилактическом воздействии цетиризина на развитие бронхиальной астмы у детей. При проспективном исследовании 817 детей с АтД из семей с наследственной отягощенностью по атопическим заболеваниям показано, что длительное применение этого препарата в комплексной терапии АтД в подгруппе из 200 детей в 2 раза снижало вероятность развития у них бронхиальной астмы при сенсибилизации к домашней пыли (28,6% среди получавших цетиризин по сравнению с 51,5% среди получавших плацебо) и к пыльце (27,8% и 58,8% соответственно).

    Азатидиновые производные. Лоратадин (кларитин, эролин и др.) — относится к метаболизируемым Н1-антагонистам, является селективным блокатором Н1-рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин (эриус) является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1-рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в сутки).

    Оксипиперидины. Эбастин (кестин) — современный, высокоизбирательный неседативный Н1-антагонист 2-го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит — каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие кестина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. В детской практике эбастин используется у детей с 6 лет. Кестин, в отличие от лоратадина, можно назначать в удвоенной дозе, что значительно повышает его эффективность, но при этом, кестин не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

    Пиперидины. Фексофенадин (телфаст) является конечным фармакалогически активным метаболитом терфенадина и обладает всеми преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения.

    Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин. Гистаглобулин (гистаглобин) представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида.

    Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней аллергии. Противоаллергический эффект этой группы препаратов связан с их способностью тормозить высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии.

    Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Теория нецитотоксического вовлечения в аллергический ответ клеток-мишеней аллергии окончательно сформировалась в 70-е годы и послужила поводом для создания препаратов, действие которых направлено на торможение функции клеток-мишеней аллергии (И.С. Гущин). Кромогликат натрия, открытый в 1965 г Altounyan, отвечал этим требованиям и уже через 3 года нашел клиническое применение. Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты — налкром.

    Таким образом, выбор антигистаминных препаратов, при лечении аллергических заболеваний, требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Не малое значение имеет и доступность (в частности, стоимость медикамента) для пациента.

    Среди современных антигистаминных препаратов имеются медикаменты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. В частности, к таким препаратам относится кестин, зиртек, цетрин, парлазин, кларитин, телфаст, эриус и др. Тем не менее следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан конкретному пациенту с пищевой аллергией.

    При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначать антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, парлазин, цетрин, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, эролин, кларисенс и др.), дезлоратадин (эриус). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии.

    При назначении антигистаминных препаратов следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по применению, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста.

    Антигистаминые препараты назначаются в сочетании с комплексной терапией, направленной на коррекцию сопутствующих соматических заболеваний.

    Имеются данные о высокой клинической эффективности комбинированных схем применения антигистаминных препаратов, позволяющих определить индивидуальную чувствительность пациента и подобрать максимально эффективную схему лечения.

    Схемы комбинированной терапии

    1. При аллергических заболеваниях с интенсивным зудом рекомендовано сочетанное применение антигистаминных препаратов 2- и 1-го поколений (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002) утром + вечером 1 таб. эролин 1 таб. супрастин
    2. Подбор разных препаратов к индивидуальной чувствительности пациента 5-7 дней супрастин -> 5-7 дней парлазин -> 5-7 дней эролин
    Прием препарата в течение 5-7 дней, при отсутствии положительной динамики — смена препарата (на основании рекомендаций главного детского аллерголога МЗ РФ профессора, д.м.н. В.А. Ревякиной, ГУ НЦ Здоровья детей РАМН).

    Эффективной является и комбинация кестина с фенкаролом, как у взрослых, так и у детей.

    К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

    Элиминация пищевого аллергена

    Элиминация, или исключение из питания причиннозначимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубника, шоколад, крабы и пр.), единственным эффективным методом лечения.

    Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит даже в следовых количествах.

    При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов массе тела и возрасту.

    Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, который разработал элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

    При пищевой непереносимости больные нуждаются не в элиминационных диетах, а лишь в адекватной терапии и коррекции питания, соответствующего сопутствующим соматическим заболеваниям.

    При истинной пищевой аллергии больным следует назначать элиминационные диеты с полным исключением причиннозначимых пищевых аллергенов и других продуктов, в состав которых они могут входить. При назначении элиминационных диет важно не только указать, какие продукты исключаются из питания, но и предложить пациенту перечень пищевых продуктов, которые можно включать в диету. Элиминационная диета по объему и соотношению пищевых ингедиентов должна полностью соответствовать возрасту больного, сопутствующим заболеваниям и энергетическим затратам. Элиминация пищевого продукта назначается только при доказанной аллергии к нему.

    При назначении элиминационной диеты необходимо исключать и продукты, имеющие с пищевым аллергеном перекрестные реакции (молоко — говядина, пищеварительные ферменты; плесневые грибы — кефир, сыр, дрожжевая выпечка, квас, пиво и др.; пыльца растений — фрукты, овощи, ягоды и др.).

    При отсутствии положительной динамики симптомов пищевой аллергии в течение 10 дней после назначения элиминациии диеты следует пересмотреть перечень рекомендуемых больному продуктов и выявить причину неэффективности назначенной диеты.

    Варианты диет при пищевой аллергии
    1. Беззлаковая диета: исключить крупы, муку и мучные изделия, приправы, соусы и др.). Можно: мясо, рыба, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    2. Диета с исключением яиц: исключить яйца и приправы, майонез, кремы, соусы, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием яиц). Можно: мясо, молочные продукты, крупы, муку и мучные изделия без яиц, овощи, фрукты (при отсутствии аллергии к ним).
    3. Диета с исключением молока: исключить молоко и молочные продукты, каши на молоке, сгущенное молоко, творог, сметану, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием молока), сливочное масло, сыры, конфеты, содержащие молоко. Можно: мясо, рыба, яйца, крупы, овощи и фрукты, мучные изделия без молока и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    4. Диета с исключением молока, яиц и злаков: исключить продукты, содержащие молоко, яйца, пищевые злаки.

    В настоящее время имеется большой выбор продуктов питания промышленного производства, рекомендованных для больных с истинными и ложными аллергическими реакциями, как для детей, так и взрослых, которые включают различные смеси на основе гидролизатов молочного белка, изолята соевого белка, гипоаллергенные монокомпонентные мясные консервы и пюре, гипоаллергенные безмолочные каши и др. В частности, уже более полувека западногерманская фирма HUMANA предлагает программу детского питания, включающего лечебные и профилактические продукты и продукты прикорма. Большинство продуктов, входящих в него, может применяться детьми различного возраста и взрослыми. В разработке состава смесей учитываются все новейшие достижения и требования ВОЗ и Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов. Для детей с повышенным риском возникновения аллергии, а также для детей с пищевой аллергией, непереносимостью белков сои можно, начиная с первых дней жизни, рекомендовать смесь «Humana HA1», которая может применяться и как единственное питание, у детей, находящихся на искуственном вскармливании, и как дополнение к естественному вскармливанию, сразу же после кормления грудью или любым другим гипоаллергенным молочным питанием для младенцев.

    «Humana HA2» можно рекомендать детям после 4 мес, у которых есть повышенный риск развития аллергии. Смесь содержит расщепленные белки, хорошо насыщает и усваивается, не содержит белого сахара-песка и глютена.

    «Humana HA Каша» — специальная гипоаллергенная каша для детей после 4-месячного возраста и для взрослых. «Humana HA Каша» назначают как дополнение к кормлению грудью, к «Humana HA1», «Humana HA2» или любому другому питанию для детей.

    При аллергии к коровьему молоку рекомендовано использование специальных смесей, приготовленных на основе гидрализатов молочного белка, соевые смеси, безмолочные смеси (каши).

    Например, «Humana SL» изготовлена на основе растительного белка. Этот продукт можно давать, начиная с первого месяца, вплоть до школьного возраста. «Humana SL» не содержит коровьего молока , молочного белка , галактозы, белого сахара-песка, клейковины.

    При сопутствующей патологии ЖКТ можно рекомендовать программу «Humana HN лечебное питание».

    Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление зависит от индивидуальных особенностей ребенка и взрослых (табл. 3).

    Таблица 3. Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление

    Возраст Вода (мл) Количество мерных ложек Объем смеси (мл) Количество кормлений в день (жидкая 14,5% смесь) Количество кормлений в день (каша 30%)
    1-3 мес 120 4 130 6
    4-5 мес 150 5 170 5-6
    После 6 мес 150 6
    13
    200
    300
    3-4 1-2
    Ранний школьный возраст 150 13 200 4-5
    Взрослые При необходимости в качестве дополнительного питания (каша 30%)

    Существуют и другие программы питания для детей и взрослых, выпускаемые отечественными и зарубежными фирмами, которые назначаются с учетом показаний и противопоказаний к их применению.

    В частности, компания «Хайнц» производит каши в г. Георгиевске Ставропольского края, завозит пюре, соки и печенье из Италии, пюре и каши из Англии.

    Компания «Хайнц» в производстве питания категорически не применяет генетически модифицированные продукты (ГМП) и добровольно анализирует сырье (муку) и готовый продукт на наличие ГМП. Все итальянское питание производится по программе «Хайнц»-Оазис», что означает государственную сертификацию всей производственной цепочки — от выращивания сырья (овощи и фрукты) и откорма животных (мясо) до 24-часового мониторинга качества и безопасности готового продукта. Компания гарантирует производство питания из растительного сырья, выращенного на полях без пестицидных и гербицидных удобрений, и использование мяса животных, выкормленных исключительно растительным сырьем из сертифицированных источников, без применения различных пищевых добавок, сырья, не подвергавшегося воздействию антибиотиков, и пр. На заводе имеется поименный список стад, эти стада на периодической основе контролируются ветеринарными службами Италии и компании. Аналогично обстоит дело и на заводах в Англии.

    Компания «Хайнц» выпускает широкий ассортимент питания, из которого можно составить и аглютеновую диету, и диету для детей с лактазной непереносимостью, и при пищевой непереносимости, обусловленной патологией ЖКТ.

    Наибольшие проблемы в составлении диеты возникают у врача при назначении питания детям первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях дети, как правило, получают смеси на основе коровьего молока. Как показывает клинический опыт, именно в этом возрасте отмечаются симптомы непереносимости молочных смесей и необходимость включения в питание заменителей грудного молока.

    В таких ситуациях врачу приходиться учитывать ряд проблем, возникающих при назаначении заменителей грудного молока, а именно: имеется ли у ребенка истинная пищевая аллергия к коровьему молоку или только непереносимость, связанная с расстройствами функционирования ЖКТ или другими причинами, указанными выше; необходимость временного назначения заменителей грудного молока с целью профилактики последующей сенсибилизации к пищевым продуктам у детей с отягощенной аллергологической наследственностью, особенно по пищевой аллергии.

    В зависимости от особенностей клинического течения истинной и ложной пищевой аллергии к коровьему молоку, детям рекомендуют различные смеси. Как указано выше, существуют смеси на основе сои, гидролизатов белка, аминокислот, молока других животных, кисломолочные смеси. При истинной пищевой аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни для питания можно рекомендовать смеси на основе гидролизата белка (табл. 4).

    Таблица 4. Пептиды с различным молекулярной массой в гидролизованных смесях

    Гидролизаты Молекулярная масса (в кДа)
    20
    Альфаре 50,7 40,2 4,9 2,6 0,4 1,1
    Нан-га 31,4 41,9 7 7 4,2 8,6
    Прегестемил 69,9 23,5 0,9 0,3 0,1 4,3
    Фрисопеп 40,9 48,6 5,8 3,3 0,6 0

    К основным недостаткам гидролизованных смесей относятся высокая стоимость продукта, низкие вкусовые качества, недостаточная доступность для населения.

    Проведенные в последние годы научные исследования российских и западных ученых, показали эффективность замены коровьего молока на козье у больных пищевой аллергией, что связывают с особенностями физико-химической структуры козьего молока. В частности, в козьем молоке основной казеиновой фракцией является бета-казеин и отсутствует альфа S-1-казеин и гамма-казеин. Кроме того, основным сывороточным белком коровьего молока является бета-лактоглобулин, обладающий выраженной сенсибилизирующей активностью, а в козьем молоке основным сывороточным белком является альфа-лактальбумин (табл. 5).

    Таблица 5. Сравнение белков коровьего и козьего молока (г/л)

    Белки молока Коровье молоко Козье молоко
    альфа S-1-казеин 13,7 0
    β-казеин 6,2 22,8
    γ-казеин 1,2 0
    β-лактоглобулин 3,0 2,6
    α-лактальбумин 0,7 4,3
    Иммуноглобулины 0,6 0
    Сывороточный альбумин 0,3 0
    Всего 29,4 29,7

    Более того, белки козьего молока отличаются от коровьего и по структурным свойствам. В таблице 6 указано содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке.

    Таблица 6. Содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке (на 100 мл) [по И.И. Балаболкину и соавт., 2004]

    Пищевые вещества Женское молоко Коровье молоко Козье молоко
    Белки (г):
    Казеин (%)
    Сывороточные белки (%)
    1,0-2,0
    60
    40
    2,8-3,3
    80
    20
    2,9-3,1
    75
    25
    Жиры (г) 4,5 4,0 4,1
    Углеводы (г)
    Лактоза
    6,5
    6,5
    4,6
    4,6
    4,3
    4,3
    Энергитическая ценность (ккал) 75 66,5 66

    Данные о количественных и структурных различиях в содержании пищевых ингредиентов в женском, коровьем и козьем молоке послужили основанием для поиска и разработки продуктов на основе козьего молока для использования не только в качестве заменителя жеснского молока, но и при непереносимости коровьего молока, и при пищевой непереносимости, обусловленной заболеваниями ЖКТ у взрослых.

    Компания БИБИКОЛЬ выпускает линию сухих молочных смесей на основе козьего молока для детей и взрослых. Адаптированная молочная смесь «НЭННИ» рекомендована для детей от момента рождения при невозможности грудного вскармливания и при непереносимости коровьего молока и сои.

    Витаминизированная молочная смесь «НЭННИ Золотая козочка» рекомендуется детям в возрасте от одного года, производится в Новой Зеландии из экологически чистого козьего молока. Отличается от сухой смеси «НЭННИ для детей от рождения» более высоким содержанием белка, минеральных веществ и витаминов, обеспечивающих потребности растущего организма.

    АМАЛТЕЯ — быстрорастворимое козье молоко для взрослых, производится в Голландии из свежего козьего молока по технологии, сохраняющей его биологическую ценность. Рекомендуется больным с непереносимостью коровьего молока, беременным и кормящим женщинам для обеспечения повышенной потребности в кальции, фолиевой кислоте, витаминах, минеральных веществах и для профилактики пищевой аллергии, а также лицам пожилого и старческого возраста, спортсменам в период интенсивных тренировок и при стрессах.

    Существуют и другие продукты питания, предназначенные для больных пищевой аллергией и пищевой непереносимость, информация о которых имеется в периодической печати. Кроме вышеуказанных продуктов питания, имеются и другие предложения различных отечественных и зарубежных фирм, знакомство с которыми позволяет подобрать наиболее оптимальную индивидуальную диету.

    Гипоаллергенная диета характеризуется исключением из питания продуктов, обладающих выраженной сенсибилизирующей активностью и содержащих продукты, богатые гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.

    Детям в возрасте от 0 до 1,5 лет из питания исключают куриные яйца, рыбу, морепродукты, бобовые, пшено, орехи, арахис, цельное или разведенное коровье молоко и его разведения.

    У взрослых из питания исключают также алкогольные напитки (любые), прянности, копченности и другие продукты, содержащие в избытке гистамин, тирамин, пищевые добавки, биологически активные добавки (Приложение 2).

    При назначении гипоаллергенной диеты больным с ПАР необходимо точно указать длительность ее применения и порядок расширения диеты после устранения симптомов непереносимости пищевых продуктов. В основном гипоаллергенную диету назначают сроком от 3 нед до 2 мес. Пациенты, получающие гипоаллергенную диету, должны вести пищевой дневник, анализ которого позволяет с достаточной вероятностью выявить основные причины непереносимости пищевых продуктов. Гипоаллергенная диета назначается и как один из этапов подготовки больного к проведению провокационных оральных тестов и проведения двойного-слепого плацебо-контролированного исследования с пищевыми продуктами.

    Аллергенспецифическая иммунотерапия при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии осуществлялись в начале 20-х годов XX в. Были предложены разные методы ее проведения: пилюльный, пероральный, подкожный. Однако многие исследователи пришли к заключению о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен окончательно и требует дальнейшего изучения.

    Профилактика пищевой аллергии направлена на устранение (желательно наиболее полное) причинозначимых пищевых аллергенов, факторов риска и провоцирующих факторов развития пищевой аллергии, с учетом возраста, наличия генетически детерминированной предрасположенности к развитию аллергии и при проведении адекватной коррекции сопутствующих соматических заболеваний.

    Пищевой анамнез
    (указать время последнего приема пищевого продукта, время появления, длительность и особенности клинических проявлений реакции, чем купировалась реакция)

    Продукты
    Мясо: говядина, свинина, баранина, другие сорта
    Рыба и рыбные продукты
    Птица
    Масло: Сливочное, Подсолнечное, Оливковое, другие сорта
    Молоко и молочные продукты
    Яйца
    Овощи
    Фрукты
    Ягоды
    Мучные продукты
    Крупы
    Орехи
    Кофе
    Мед
    Грибы
    Шоколад
    Острые и копченые изделия

    Общая неспецифическая гипоаллергенная диета

    РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ РАЦИОНА:
    1. Цитрусовые — апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.
    2. Орехи — фундук, миндаль, арахис, и др.
    3. Рыбу и рыбные продукты — свежую и соленую рыбу, рыбные бульоны, консервы из рыб, икру и др.
    4. Птицу — гуся, утку, индейку, курицу и др. — и изделия из нее.
    5. Шоколад и шоколадные изделия.
    6. Кофе.
    7. Копченые изделия.
    8. Уксус, горчицу, майонез и прочие специи.
    9. Хрен, редис, редьку.
    10. Томаты, баклажаны.
    11. Грибы.
    12. Яйца.
    13. Молоко пресное.
    14. Клубнику, землянику, дыни, ананасы.
    15. Сдобное тесто.
    16. Мед.
    17. Категорически запрещается употреблять все алкогольные напитки.

    В ПИЩУ МОЖНО УПОТРЕБЛЯТЬ:
    1. Мясо говяжье нежирное отварное.
    2. Супы крупяные, овощные:
    а) на вторичном говяжьем бульоне,
    б) вегетарианские.
    3. Масло сливочное, оливковое.
    4. Картофель отварной.
    5. Каши — гречневую, геркулесовую, рисовую.
    6. Молочнокислые продукты однодневные — творог, кефир, простоквашу.
    7. Огурцы свежие, петрушку, укроп.
    8. Яблоки печеные.
    9. Чай.
    10. Сахар.
    11. Компоты из яблок, сливы, смородины, вишни, сухофруктов.
    12. Белый не сдобный хлеб.

    Пищевой рацион включает приблизительно 150 г белков, 250 г углеводов, 150 г жиров, что соответствует энергитической ценности около 2800 ккал.

    РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
    1. Клинические реакции на пищу. Под ред. М.Х. Лессоф. М., Медицина, 1986, 254 с.
    2. Клиническая аллергология. Под. ред. Р.М. Хаитова. М., «МЕДпресс-информ», 2002, 623 с.
    3. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.М. Современные представления о лечебном питании при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Доктор. Ру, 2004, № 2, с. 2.
    4. Лусс Л.В. Пищевая аллергия. Аллергия, астма и клин. иммунол., 2002, т. 6 , № 12, с. 3-14.

    Протеолитические ферменты

    Содержание

    Протеолитические ферменты в спортивной медицине (обзор литературы) [ править | править код ]

    Интерес к протеолитическим ферментам (ПФ) в спортивной нутрициологии и в спортивной медицине в целом связан с двумя неоспоримыми свойствами этих биологически активных добавок (БАДов). Во-первых, они являются частью естественной системы переваривания протеинов и пептидов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), что обеспечивает более высокий уровень расщепления молекул белка с образованием низкомолекулярных пептидов и аминокислот (особенно ВСАА и глутамина) с их собственным эргогенным действием. Во вторых, исследования последних лет показали способность ПФ при однократном и курсовом назначении уменьшать микроповреждения скелетной мускулатуры (Exercise-Induced Muscle Damage — EIMD) и отсроченную болезненность мышц после физических нагрузок (Delayed Onset of Muscle Soreness — DOMS). Оба этих фактора в совокупности с природным происхождением ПФ и высоким уровнем безопасности (широкий терапевтический диапазон), делает данную группу БАДов перспективными средствами нутритивно-метаболической поддержки (НМП) как начинающих, так и профессиональных спортсменов. Ряд других параметров фармакологического действия ПФ (дозо-зависимость эффекта, определенная специфичность по отношению к субстратам, наличие схем дозирования и пр.) позволяет отнести этот класс веществ к фармаконутриентам.

    Протеолитические ферменты на медицинском и фармацевтическом рынке [ править | править код ]

    Протеолитические ферменты растительного и животного происхождения очень давно и широко используются в медицинской практике для лечения нарушений переваривания и всасывания пищи в ЖКТ и функции поджелудочной железы. Исторически первыми были пищевые добавки и препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы свиней и коров для заместительной терапии недостаточности этого органа. Растительные энзимы, например бромелаин из ананаса, также оказались эффективны для обеспечения переваривания протеинов (M.Roxas, 2008). Такой эффект протеолитических ферментов обеспечил первое, с исторической точки зрения, направление применения этой группы веществ – усиление переваривания протеинов, ускоренное высвобождение аминокислот (АК), включая ВСАА, и абсорбцию легких пептидов и АК в кишечнике при абсолютной или относительной недостаточности эндогенного образования протеаз. По мере развития научной медицинской мысли и накопления опыта использования протеолитических ферментов, формировалось еще одно, не менее важное направление – адъювантная терапия (сопровождение) таких состояний и заболеваний как острая и пост-хирургическая травма, флебиты, ревматоидный артрит и остеоартриты, злокачественные опухоли и т.д. (А.М.Пенджиев, А.Абдуллаев, 2020; J.Leipner и соавт., 2001; J.Leipner, R.Saller, 2001). Пероральное применение протеолитических ферментов (иначе называемых протеазами или протеиназами) по тем или иным показаниям называют Системной Энзимной Терапией (Systemic Enzyme Therapy — SET), поскольку рассчитано на всасывание и распределение в организме ферментов с последующим действием во внутренних средах органов и тканей. Регуляторный статус ферментов этого класса различен и варьирует от рецепторных лекарственных препаратов до ОТС-формул и даже пищевых добавок, с определенной спецификой для отдельных стран. В состав комбинированных препаратов также включают витамины, минералы и другие пищевые добавки, в частности, олигомерные проантоцианидины, кверцетин и т.д.

    Наиболее часто встречаемые на рынке варианты комбинированных составов с протеазами приведены в таблице 1.

    Таблица 1. Основные активные ингредиенты некоторых типовых комбинированных препаратов протеолитических ферментов на фармацевтическом рынке США и Европы (из G.Lorkowski, 2012)

    Вариант состава 1

    Вариант состава 2

    Вариант состава 3

    90 мг = 900 F.I.P.-ед.

    45 мг = 450 F.I.P.-ед.

    133-178 мг = 800 ед.

    60 мг = 328 F.I.P.-ед.

    Eur. — ед. протеиназы

    1 mg = 596 F.I.P.-ед

    Примечания: *1 μkat – количество фермента, которое превращает более 1 μM субстрата в секунду при стандартных условиях. Это соответствует 60 F.I.P – единиц. Ph. Eur.-ед протеиназы – протеиназные единицы действия по Европейской Фармакопее. Рутозид (рутин, кверцетин-3-О-рутинозид, софорин) — гликозид флавоноида кверцетина.

    Как видно из таблицы 1, в большинстве случаев при формировании состава комбинированных протеолитических препаратов используются растительные протеазы цистеина – бромелаин (обязательный компонент) и папаин, а также протеазы серина животного происхождения – трипсин и химотрипсин. Некоторые составы включают панкреатин, амилазу, липазу и/или рутозид. Популярной формой выпуска являются кишечнорастворимые таблетки, покрытые оболочкой, для обеспечения наибольшей концентрации активных веществ в кишечнике (предотвращение распада таблетки в кислой среде желудка). Дозировки ферментов варьируют в диапазоне от 1 до 200 мг/таблетку. Количество протеаз в дозе на прием соответствует ферментной активности, описанной в F.I.P. (F.I.P.-units of the Federation Internationale Pharmaceutique). Одна F.I.P.-единица – количество фермента, которое способно конвертировать более 1 мкмол субстрата за 1 минуту при стандартных условиях.

    Происхождение, химическая структура, классификация и свойства протеолитических ферментов [ править | править код ]

    I. Растительные протеазы. [ править | править код ]

    Протеазы дынного дерева [ править | править код ]

    В соответствии с данными А.М.Пенджиева и А.Абдуллаева (2020) «высушенный млечный сок (латекс) дынного дерева содержит ряд протеаз: Папаин – монотиоловая цистеиновая эндопротеаза. По характеру ферментативного действия ее называют «растительным пепсином». Но, в отличие от пепсина, папаин активен не только в кислых, но и в нейтральных и щелочных средах (диапазон рН 3–12, оптимум рН=5), что важно при часто встречающихся у спортсменов нарушениях кислотного состава желудка. Химопапаин – монотиоловая цистеиновая протеиназа. Благодаря субстратной специфичности похожа на папаин, но отличается от него электрофоретической подвижностью, стойкостью и растворимостью. Протеиназа IV – цистеиновая протеиназа, основная протеиназа латекса, составляет около 30 % присутствующего в нем белка. Проявляет высокую степень гомологии с протеиназой III папайи (81 %), химопапаином (70 %) и папаином (67 %). Очень близка к химопапаину по молекулярной массе и заряду молекулы. Карикаин – наиболее щелочная среди цистеиновых протеиназ латекса папайи. Подобно папаину, карикаин сначала продуцируется в форме неактивного зимогена прокарикаина, содержащего ингибиторный прорегион из 106 N-терминальных аминокислот. Активация фермента заключается в отщеплении прорегиона молекулы без ее последующих конформационных изменений. Протеиназа w (эндопептидаза А, пептидаза А) – монотиоловая цистеиновая протеиназа. Это полипептид, содержащий 216 аминокислотных остатков и 3 дисульфидные связи. Для проявления его ферментативной активности важно наличие свободного остатка цистеина в активном центре. Проявляет высокую степень гомологии с папаином (68,5 %). По специфичности ферментативного действия напоминает папаин, поскольку связывается с субстратом в участках локализации дисульфидных связей. Для стабилизации комплекса протеиназ папайи с практическими целями используются специальные полимеры, разработанные еще во времена существования СССР.

    Протеазы ананаса [ править | править код ]

    Физико-химические свойства основной комплексной смеси протеолитических ферментов ананаса – бромелаина, — и применение его в клинических условиях, подробно описаны в нескольких обзорах последнего времени (H.R.Maurer, 2001; В.К.Bhattacharyya, 2008; R.Pavan и соавт., 2012; V.Rathnavelu и соавт., 2020), выполненных в научных лабораториях стран — мест произрастания и высокотехнологичной переработки ананаса (в основном, Индии). Бромелаин представляет собой водный экстракт из плодов необработанного ананаса. Это смесь различных тиоловых эндопептидаз и ряда других активных веществ, например фосфатаз, глюкозидаз, пероксидаз, целлюлаз, гликопротеинов, углеводов и некоторых ингибиторов протеаз (В.К.Bhattacharyya, 2008). При этом бромелаин, получаемый из стеблей ананаса отличается по составу от такового из плодов ананаса. Как и в случае папаина, ферментативная активность бромелаина сохраняется в широком диапазоне изменений рН – от кислой до щелочной – 5,5 – 8,0 (S.Yoshioka и соавт., 1991). В настоящее время бромелаин производят из охлажденного ананасового сока путем центрифугирования, ультрафильтрации и лиофилизации. Ферментативная активность получаемого порошка определяется эмпирически на таких белковых субстратах как казеин (FIP-единицы), желатин (единицы переваривания желатина) или хромогенные трипептиды (H.R.Maurer, 2001).

    II. Протеазы животного происхождения [ править | править код ]

    Трипсин и химотрипсин – самые известные и клинически изученные сериновые протеазы (эндопептидазы) животного происхождения. В отличие от растительных протеаз, оптимум каталитической активности сериновых протеаз находится в щелочном диапазоне. Трипсин синтезируется в поджелудочной железе в виде неактивного предшественника (профермента) трипсиногена. Трипсин содержит в активном центре остатки серина и гистидина. Молекула бычьего трипсина (молекулярная масса около 24 кДа) состоит из 223 аминокислотных остатков, образующих одну полипептидную цепь, и содержит 6 дисульфидных связей. Изоэлектрическая точка трипсина лежит при pH 10,8, а оптимум каталитической активности — при pH 7,8—8,0. Химотрипсин – протеаза, катализирующая гидролиз пептидной связи, рядом с которой находится ароматическая аминокислота (триптофан, фенилананин, тирозин). Механизмы действия трипсина и химотрипсина, а также области их применения в клинической медицине хорошо изучены и отражены в целом ряде руководств, систематических обзоров и мета-анализов (A.J.Barrett, N.D.Rawlings, 1995; M.J.Page, E.Di Cera, 2008; К.Н.Веремеенко, 1967; В.И.Кулаков и соавт., 2004 и др.).

    Фармакокинетика протеолитических ферментов [ править | править код ]

    Абсорбция ПФ в желудочно-кишечном тракте и их биологическая активность [ править | править код ]

    В обзорной работе G.Lorkowski (2012) суммированы имеющиеся данные по абсорбции ПФ в ЖКТ после их перорального приема, фармакокинетике ПФ и даны возможные объяснения механизмам этих процессов. Ранние исследования абсорбции протеаз у животных были выполнены путем перорального приема ферментных субстратов, меченых радиоактивными изотопами. Другим методом было количественное определение в плазме крови собственной эстеразной активности протеаз в отношении специфических субстратов, например, этилового эфира N-бензолил-L-аргинина (BAEE) как субстрата для трипсина, а этилового эфира N-ацетил-L-тирозина (ATEE) как субстрата для химотрипсина, а уровня гемоглобина – для оценки общей протеолитической активности. Экспериментальные исследования показали, что абсорбция ПФ зависит от множества факторов, среди которых наиболее важным является размер молекулы. В серии экспериментальных работ J.Seifert и соавторов (1990,1995) было показано, что после перорального приема (рис.1) меченых иодом-123 таких ПФ как трипсин, химотрипсин, панкреатин и папаин, наблюдается постепенное нарастание концентрации ПФ в крови, дифференцированное по времени и количественным параметрам в зависимости от конкретного ПФ. Прием панкреатина вызывал наибольший прирост концентрации фермента в сыворотке крови с максимумом в течение часа. В течение последующих 6-и часов происходило плавное снижение его концентрации. Для других ПФ (трипсин, химотрипсин и папаин) максимальная концентрация в сыворотке крови достигалась только к 3-ему часу после перорального применения и была существенно ниже (в 3 и более раз) по сравнению с панкреатином. Характерно, что через 6 часов для всех ферментов уровень их концентрации в крови (в процентном соотношении с их введенной дозой на 1 г крови) был примерно одинаковым.

    Детальные количественные характеристики изменений показателей ПФ в крови даны в таблице 2.

    Таблица 2. Количественный анализ абсорбции ферментов в кишечнике крыс в сыворотку крови и лимфу (из J.Seifert и соавт., 1990).

    Низкомолекулярная часть (мг)

    Примечания: * — общий уровень абсорбции рассчитывался как показатель радиоактивности субстрата при приеме внутрь, пониженный за счет остаточной радиоактивности в кишечнике без дифференциации на высокий или низкий молекулярный вес материала. ** — Из-за различий между концентрацией протеаз высокого молекулярного веса в сыворотке и лимфе, расчетное общее количество абсорбированного высокомолекулярного материала ниже.

    Абсорбция бромелаина при интрадуоденальном введении в экспериментах на крысах существенно отличалась от таковой других ПФ. Как видно из рис.2, происходит медленное (по сравнению с другими ПФ) нарастание концентрации бромелаина в сыворотке крови и лимфе в течение 4 часов (максимум) и поддержание этих величин до 6-и часов наблюдения. В данной работе уровень абсорбции бромелаина определен в 50% от введенной дозы за 6 часов, при этом 80% составила высокомолекулярная фракция.

    Фармакокинетика ПФ у человека [ править | править код ]

    Наиболее подробные фармакокинетические исследования у человека были выполнены с использованием бромелаина, трипсина и папаина (J.V.Castell, 1995; J.V.Castell и соавт., 1997). В рандомизированном контролируемом двойном-слепом фармакокинетическом исследовании приняло участие 19 здоровых мужчин в возрасте 18-45 лет (рис.3, табл.3).

    Таблица 3. Фармакокинетические показатели бромелаина в плазме крови здоровых мужчин-добровольцев после перорального приема кишечнорастворимых таблеток бромелаина (J.V.Castell, 1995; J.V.Castell и соавт., 1997).

    Таблица 4. Линейная зависимость максимальных уровней ПФ в плазме крови испытуемых в соответствии с перорально принимаемой суточной дозой ферментных препаратов (I.Roots и соавт., 1995; F.Donath и соавт., 1997; I.Roots, 1997)

    Примечания: ДД – дневная доза (г); МКП – максимальная концентрация в плазме (нг/мл).

    15 добровольцев получали кишечно-растворимые таблетки, каждая из которых содержала 200 мг бромелаина. Четверо испытуемых служили контролем (плацебо). В течение 1-го дня осуществлялось шесть приемов бромелаина: 3 таблетки в 8.00 утра (время «ноль» для исследования); в 11.00; 14.00; 17.00 и 20.00, а затем 5 таблеток в 23.00. Такой же режим соблюдался на 2-ой день. На 3-ий день осуществлялся только дин прием 3-х таблеток в 8.00. Стандартные приемы пищи производились в: 9.00; 12.00; 15.30 и 18.30. Образцы крови (12 мл) брались каждый раз перед приемом бромелаина. У большинства участников Смакс отмечалась через 48 часов и составляла в среднем 5 нг/мл, Т1/2 в плазме около 6 часов. AUC за период 3-51 часов составила 82,2 нг/час/мл.

    В другой работе коллективом авторов из Института клинической фармакологии в Берлине (Германия) (I.Roots и соавт., 1995; F.Donath и соавт., 1997; I.Roots, 1997) (табл.4) выявлена четкая дозо-зависимость концентрации бромелаина, трипсина и папаина в плазме крови от введенной суточной дозы фермента, что еще раз подчеркивает, что ПФ являются фармаконутриентами, т.е. сочетают способность влиять на нутритивные процессы подобно фармакологическим агентам.

    Подводя итоги выполненным исследованиям фармакокинетики ПФ, G.Lorkowski (2012) в своем аналитическом обзоре делает следующее заключение: «Прием протеолитических ферментов обеспечивает усвоение организмом физиологически активных протеинов с высоким молекулярным весом. Фармакокинетические исследования показывают дозо-зависимое линейное нарастание концентрации протеаз в различных средах организма, варьирующее в достаточно широких индивидуальных пределах, медленную динамику абсорбции в кишечнике, быстрое и 100% связывание в организме с антипротеазными комплексами. Пероральный прием ПФ увеличивает протеазную активность сыворотки крови с параллельным возрастанием концентрации в плазме крови соответствующих антипротеаз. Биологическая протеолитическая активность пероральных ПФ определяется взаимодействием с соответствующими рецепторами на поверхности клеток (протеаз-активируемые рецепторы) как в виде свободных протеаз, так и в комплексной форме с антипротеазами. Такой комплекс «протеаза-антипротеаза» вызывает возрастание плазменных концентраций антипротеаз и элиминацию самих комплексов и цитокинов. Эти механизмы реализуются при приеме внутрь ПФ в виде кишечнорастворимых таблеток с содержанием растительных и животных протеаз, и обеспечивают стабилизацию и, возможно, улучшение физиологических и иммунологических процессов даже у здоровых лиц. Последнее обстоятельство приобретает особый смысл в спортивной медицине.

    Протеолитические ферменты – катализаторы высвобождения аминокислот (АК) из протеинов [ править | править код ]

    Одним из наиболее популярных БАДов, содержащих ПФ, является Игнитор («IGNITORТМ») — матрица с включением двух типов ферментов-аминопептидаз – эндопептидаз и экзопептидаз. Эндопептидазы гидролизуют молекулу белка путем разрыва внутренних пептидных связей, высвобождая пептиды с низким молекулярным весом. Экзопептидазы осуществляют гидролиз белка в концевых участках белковой молекулы, способствуя высвобождению отдельных аминокислот (ВСАА и глутамин). Это позволяет спортсмену или просто тренирующемуся лицу использовать гораздо более приятные в органолептическом плане формы молочного белка по сравнению с гидролизатами белка, а процесс гидролиза осуществляется in vivo. Кроме того, повышение эффективности высвобождения аминокислот из белка под влиянием ПФ позволяет использовать меньшие дозы протеинов и снизить риск возникновения побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением молочных протеинов (снижение переваривания, повышенное газообразование, диспептические нарушения и т.п.). В статье J.Bartos (2014) приводятся данные сравнительных фармакокинетических исследований ферментного комплекса Игнитор (150 мг) в плане влияния на высвобождение ВСАА и глутамина из WP-концентрата (40 г – стандартизированная доза WPC). В качестве контроля (смесь сравнения) использовалась комбинация пепсина и панкреатина (2500 мг). Как видно из рис.4, Игнитор увеличивает высвобождение L-глутамина из WPC примерно в 3 раза больше, чем смесь пепсина и панкреатина, и в 4,25 раза больше по сравнению с действием только эндогенных (собственных) ПФ.

    Сходным образом (рис.5), 150 мг Игнитора в 2 раза усиливает высвобождение лейцина из WPC по сравнению со смесью пепсина и панкреатина, и в 2,5 раза – по сравнению только с эндогенными ферментами. Почти такое же преимущество (рис.6) имел Игнитор и в плане высвобождения ВСАА в целом: в 2 раза активнее смеси пепсина и панкреатина, и в 2,25 раза – эндогенных ПФ.

    Замена WPC на изолят (WPI) привела примерно к таким же результатам: 100 мг Игнитора высвобождало в 4 раза больше лейцина, в 3,25 раза больше ВСАА и в 2,25 раза больше глутамина по сравнению с эндогенными ПФ.

    Таким образом, смесь протеаз различного происхождения при совместном приеме с whey-протеинами (WPC, WPI) увеличивает и оптимизирует во времени высвобождение из белков ВСАА и глутамина с последующей активацией mTOR, что определяет анаболическую эргогенную активность протеолитических ферментов (ПФ). Эргогенное действие ПФ носит опосредованный характер и проявляется при выборе оптимального соотношения общего количества и качества поступающего белка, собственной активности эндогенных ПФ и количества и протеолитических свойств экзогенных ПФ в составе препаратов и БАДов. Конечным эффектом оптимального приема пищевых добавок протеинов и ПФ в сочетании с силовыми тренировками является увеличение синтеза белка в скелетных мышцах, увеличение размеров мышечных волокон, повышение силы и мощности мышц.

    Для повышения эффективности высвобождения ВСАА и глутамина из белка делают комбинированные формы WP и ПФ, в котором уже рассчитаны дозы ферментов, необходимые для оптимального расщепления протеинов (например, Isoject – сочетание изолята WP и Игнитора).

    Протеолитические ферменты как фармаконутриенты для предупреждения и лечения EIMD и DOMS [ править | править код ]

    Наряду с опосредованным (через усиление высвобождения аминокислот из протеинов) анаболическим действием, о чем было написано выше, ПФ уже многие годы используются как средства Системной Энзимной Терапии (СЭТ – SET). СЭТ позволяет естественным путем затормозить воспалительные процессы в организме, а также частично решать проблему предотвращения развития воспаления, препятствующую процессу восстановления. Пероральное введение ПФ создает, хотя и невысокую, но эффективную концентрацию свободных и связанных протеиназ в плазме крови (G.Lorkowski, 2012). Такие ПФ как трипсин и бромелаин, как и другие эндогенные протеиназы, могут связываться со специфическими (например, альфа-антитрипсин) и неспецифическими (например, альфа-2-макроглобулин) антипротеазами, и предотвращать неконтролируемую деградацию протеинов. Поэтому, способность ПФ контролировать и предотвращать процесс воспаления, легла в основу исследований влияния ПФ на развитие мышечных повреждений в ответ на нагрузки (EIMD) и отсроченную болезненность мышц (DOMS) у лиц, занимающихся спортом. Влияние протеиназ при пероральном приеме на EIMD было изучено в нескольких клинических работах с фокусированием на изменение болей и/или мышечных функций (A.F.Walker и соавт., 2002; T.W.Beck и соавт., 2007; R.A.Orsini, 2007; T.W.Buford и соавт., 2009; J.K. Udani и соавт., 2009). Эти работы показали, что бромелаин и другие протеиназы могут редуцировать мышечное воспаление после получения повреждений в результате нагрузок.

    В частности, в рандомизированном двойном-слепом плацебо-контролируемом перекрестном пилотном исследовании J.K.Udani и соавторы (2009) оценивали влияние ПФ на DOMS и связанный с этим дискомфорт у обычной популяции нетренированных (мужчин и женщин) лиц в возрасте от 18 до 45 лет. Трудность оценки результатов этой работы определялась сложностью состава пищевой добавки в капсулах, где выделить эффект каждого из компонентов не представлялось возможным: две капсулы в день содержали суммарно 258 мг ПФ (бромелаин, протеазы из Aspergillus melleus и A. Oryzae; 421 мг экстракта куркумы; 90 мг смеси фитостеролов (бета-ситостерол, кампестерол и стигмастерол); 20 мг витамина С и 6 мг экстракта японского горца (содержит 20% ресвератрола). Количественная оценка мышечных болей проводилась по визуальной аналоговой шкале (VAS) c подразделением на четыре подшкалы (от 0 до 10 баллов). Кроме этого, регистрировались: маркеры воспаления в плазме крови — высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP), TNF-альфа, интерлейкины IL-1, IL-6; маркер повреждения мышц – креатинфосфокиназа – CPK; стандартные показатели сгибания-разгибания нижних конечностей; диапазон подвижности (ROM) нижних конечностей; расход энергии. Для оценки профиля безопасности пищевых добавок по сравнению с плацебо до начала физических упражнений и через 72 часа после них исследовались: состав форменых элементов крови; функция почек и печени; соотношение протромбиновое время/время частичной тромбопластиновой активизации (PT/PTT). Тестирование проводилось на основе протокола эксцентрических упражнений с приседаниями (нагрузка на квадрицепсы). Результаты исследования показали способность изученных сложных по составу пищевых добавок снижать DOMS и ускорять восстановление нетренированных мужчин и женщин после комплекса эксцентрических упражнений. Доказан высокий уровень безопасности перорального применения ПФ.

    В более ранней работе P.C.Miller и соавторов (2004) изучено влияние добавок ПФ на DOMS и функцию мышц у бегунов-мужчин (возраст 18-29 лет) в параллельных группах сравнения в холмистой местности (бег под уклон). Комбинированный БАД с протеолитическими и другими ферментами применялся в виде капсул. Каждая капсула содержала 325 мг ферментов поджелудочной железы, 75 мг трипсина, 50 мг папаина, 50 мг бромелаина, 10 мг амилазы, 10 мг липазы, 10 мг лизозима и 2 мг химотрипсина и принималась испытуемыми в течение 4-х дней по 2 капсулы 4 раза в день на пустой желудок за 30 минут до приема пищи в 200 мл воды. В контрольной группе участники получали плацебо в капсулах идентичного вида. Весьма важно, что данный вид бега вызывает достаточно ощутимые микроповреждения мышечных волокон и DOMS. Авторы работы показали, что пероральный прием протеаз редуцирует отсроченные мышечные боли, вызванные физическими нагрузками, что сопровождается ускорением восстановления и улучшением общего настроения и самочувствия у физически активных мужчин. При этом выявлена определенная закономерность: восстановление контрактильной способности мышц происходит быстрее при низкой и средней скоростях бега, чем при высокой скорости. Исследования P.C.Miller и соавторов (2004) имеют вполне конкретную прикладную направленность. Лица, впервые начинающие тренировочный процесс без опыта физической подготовки, или пациенты, проходящие курс реабилитации после хирургического вмешательства, особенно при отсутствии консультаций специалиста по ОФП, имеют высокую вероятность развития DOMS. Последняя, в свою очередь, прерывает процесс восстановления или существенно его замедляет. Пищевые добавки ПФ – один из оптимальных способов лечения таких состояний, который снижает боли, ускоряет восстановление мышц. В результате возрастает объем и эффективность тренировочной работы, ускоряется восстановление после травм и операций.

    В проспективном рандомизированном двойном-слепом плацебо-контролируемом двух-стадийном исследовании T.Marzin и соавторов (2020) была поставлена задача оценить влияние системной энзимной терапии (SET) — целого комплекса протеолитических ферментов (Вобензим), — при пероральном введении до и после интенсивных эксцентрических физических упражнений на функциональные и биохимические параметры EIMD и DOMS у мужчин-спортсменов среднего уровня подготовки. Вобензим представлен на фармацевтическом рынке в виде таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, и содержит в одной таблетке: панкреатин 345 ЕД. Ph.Eur.; папаин 90 ЕД. FIP; рутозид 50 мг; бромелаин 225 ЕД. FIP; трипсин 360 ЕД. FIP; липазу 34 ЕД. FIP; амилазу 50 ЕД. FIP; химотрипсин 300 ЕД. FIP. Другой вариант – Вобензим плюс – содержит бромелаин 450 ЕД. FIP, трипсин 1440 FIP, рутозид 100 мг (без липазы и амилазы). В работе T.Marzin и соавторов (2020) использовался Вобензим плюс. Первая стадия исследования была перекрестной с «отмывочным» периодом в 21 день (n=2х14), вторая стадия выполнялась в продолжение первой в параллельных группах сравнения (n=2х22). Прием пищевых добавок начинался за 72 часа до тестировочных физических нагрузок. Испытуемые имели следующие характеристики: возраст 20-50 лет, индекс массы тела (ИМТ) – от 20 кг/м2 до 32 кг/м2, средний уровень физической подготовки. Оценивался также нутритивный статус (НС) стандартными клиническими методами, параметры диеты в течение дня. Документировался уровень физической активности. За 2-4 недели до тестирования брались образцы крови для оценки биохимических и клинических показателей. Вобензим плюс (Wobenzym) принимался испытуемыми на пустой желудок по 4 таблетки три раза в день за 30 минут до еды в 250 мл воды в течение 72 часов до и 72 часов после истощающих эксцентрических упражнений (изокинетическая нагрузка на квадрицепсы). Критериями эффективности были выбраны мышечная сила и болезненность мышц как показатели мышечных повреждений, полученных в результате физической нагрузки. Тестирование проводилось следующим образом: после 5-минутного «разогревочного» периода на эргометре, на десмодроме измерялась максимальная концентрическая сила квадрицепсов бедра на сильнейшей ноге; выполнялось три повторных подхода из 20 максимальных концентрических сокращений с одной минутой перерыва для пассивного восстановления между подходами.

    Для анализа бралась максимальная величина показателя. Во время каждого измерения документировались максимальный вращающий момент и угол максимального вращающего момента. Для оценки болезненности мышц использовался такой показатель, как «давление, вызывающее боль» (PIP) — величина постоянно растущего механического давления на мышцу металлического диска площадью 1 см 2 , вызывающая начальные ощущения дискомфорта. Суммарные результаты исследования показаны на рисунках 7 и 8.

    Как видно из представленных авторами графиков, в острой фазе постнагрузочного периода происходит последовательное снижение PTM: на 3,4% (201 Nm) через 3 часа и на 4,8% (198 Nm) — через 6 часов по отношению к базовым значениям, принятым за 100% (201 Nm) (рис.7А). Однако, в «восстановительной фазе» (24-48 часов) средние значения PTM постепенно возвращаются к исходным величинам (205Nm на 24 часе и 209Nm на 48 часе), зафиксированным до начала выполнения упражнений. Параллельно происходит увеличение болевой чувствительности, проявляющееся снижением порога ощущения боли по тесту альгиметрии (рис.7В) при механическом воздействии на мышцу. Максимальное снижение болевого порога отмечено на 3 часе после нагрузки (с базовых 6,2 кг/см 2 до 5,3 кг/см 2 ) с сохранением близких значений вплоть до 24 часа. Через 48 часов отмечена тенденция к восстановлению исходных значений, но далеко не в полном объеме (в среднем 5,6 кг/см 2 ). Системная энзимная терапия препятствовала как снижению РТМ (рис.8), так и развитию гиперальгезии. Так, на фоне энзимотерапии достоверное и очень небольшое снижение РТМ отмечено только к 3-му часу постнагрузочного периода с быстрым возвращением к исходным показателям уже на 6-ом часе наблюдения. Величина снижения болевого порога (гиперчувствительность к механическому давлению на мышцу) на фоне SET также была ниже по абсолютным значениям по сравнению с плацебо. Эффективность системной энзимотерапии в отношении маркеров воспаления возрастала по мере увеличения интенсивности тренировок и не коррелировала с изменением функциональных показателей. Авторы делают заключение, что пероральное применение стандартизированного протеолитического ферментного комплекса (Вобензим) по 4 таблетки три раза в день за 30 минут до еды в течение 72 часов до и 72 часов после истощающих эксцентрических упражнений (изокинетическая нагрузка на мышцы) способствует поддержанию максимальной концентрической силы и препятствует развитию мышечной гиперальгезии у физически активных лиц с умеренным уровнем тренированности, и достоверно снижает показатели воспаления, вызванного физическими нагрузками у всех категорий тренирующихся лиц. Тем не менее, для окончательных выводов авторы рекомендуют расширить направления исследований SET в отношении EIMD и DOMS за счет других категорий спортсменов и видов нагрузок.

    Еще одним важным механизмом системного действия ПФ, который способствует как анаболическому эффекту, так и снижению DOMS, может быть увеличение уровней тестостерона. В рандомизированном двойном-слепом плацебо-контролируемом исследовании C.M.Shing и соавторов (2020) бромелаин (1000 мг/день) снижал EIMD и DOMS, ускоряя восстановление у велосипедистов (15 профессиональных гонщиков, возраст 22±1,2 года, рост 1,79±0,01 см, масса тела 68,7±1,97 кг), участвующих в напряженных шестидневных гонках. Образцы крови брались у каждого участника в первый, третий и шестой дни гонок для оценки уровней креатин-киназы (биохимический маркер повреждения мышц — CK), миоглобина, лактат дегидрогеназы (LDH) и тестостерона. В обеих группах во все дни тестирования были повышены такие показатели как CK, LDH и миоглобин. Концентрация тестостерона у всех участников в последний день заездов была достоверно понижена, однако на фоне приема бромелаина отмечена тенденция к поддержанию более высокого уровня тестостерона, чем в контрольной группе, в течение всего шестидневного цикла соревнований. В группе спортсменов, принимавших бромелаин, также отмечено достоверное (Р=0,01) замедление развития усталости. Авторы делают вывод, что курсовой 6-дневный прием бромелаина в дозе 1000 мг/день профессиональными велосипедистами в течение всего соревновательного периода снижает EIMD и DOMS, субъективное чувство усталости, а также предупреждает падение уровней тестостерона, вызываемое постоянной пролонгированной физической нагрузкой. Из этого вытекают конкретные рекомендации для применения ПФ, содержащих бромелаин, в соревновательный период в циклических видах спорта.

    Побочные эффекты перорального приема ПФ [ править | править код ]

    В целом, побочные эффекты ПФ наблюдаются достаточно редко. Они возникают, как правило, при применении избыточных доз, либо как аллергические реакции на свиной или коровий белок, либо как повышенная реакция на активные компоненты папайи и ананаса. Чаще всего побочные эффекты ПФ выражаются в нарушении функции ЖКТ. С целью предупреждения реакций гиперчувствительности, следует предварительно выяснить переносимость ПФ в анамнезе, и контролировать эффект первых дней назначения. Гиперурикозурия (избыток мочевой кислоты в моче) и гиперурицемия (повышение мочевой кислоты в крови) также являются показателями избыточного перорального потребления ПФ (A.J.Cichoke, 2006), что может служить индикатором в процессе НМТ.

    Грибковые протеазы – новое направление в создании ферментных фармаконутриентов для спортивной медицины [ править | править код ]

    Развитие данного направления связано с выделением и изучением группы протеаз грибкового происхождения (Aspergillus niger и Aspergillus oryzae) в виде патентованной формулы Aminogen®. J.Oben и соавторы (2008) провели исследование в двух группах здоровых мужчин (n=21, возраст 19-35 лет, ИМТ 20-24, физическая активность в рамках программы бодибилдинга). В течение первых 9 дней участники принимали (на фоне стандартизированной сбалансированной диеты в 2200 ккал/день, 40% углеводов, 25% белка и 35% жиров) 50 г концентрата WP (WPC), затем 50 г WPC с добавлением либо 2,5 г, либо 5 г Аминогена (Aminogen®, Triarco Industries,Wayne, NJ). WPC представлял собой порошок с содержанием 85% протеина, 6% жира, 3% неорганических веществ и 6% лактозы. На каждом этапе исследования (каждые 30-60 минут) брались образцы крови для оценки уровней аминокислот и С-реактивного белка в крови. Результаты показали, что в группах, получавших дополнительно грибковые протеазы, уровень всех аминокислот был через 4 часа после приема пищевых добавок достоверно выше, чем в контроле (увеличение площади под кривой AUC – «время-концентрация»). На фоне ферментов достоверно снижался С-реактивный белок по сравнению с контрольной группой, улучшался азотистый баланс. Авторы сделали заключение, что Аминоген усиливает переваривание белка в ЖКТ и скорость всасывания аминокислот (в 2,2-3,5 раза). Не прослеживалось достоверной связи между дозой ферментов и конечным результатом, что позволяет рассматривать дозу Аминогена 2,5 г как адекватную и достаточную. С практической точки зрения это означает, что грибковые протеазы, с одной стороны, повышают эффективность переваривания белка и всасывание аминокислот в среднем в 2,5 раза (растет уровень аминокислот в плазме крови), а с другой, организм получает возможность потребления дополнительного количества белка, который в обычных условиях не может быть переработан и усвоен собственными эндогенными протеазами (адекватный, т.е. усвояемый, однократный объем белка в обычных условиях – 15 г, на фоне ферментов – 30 г и более). В свою очередь, это приводит к снижению риска белковой перегрузки и вероятности диспептических явлений и желудочно-кишечного дискомфорта. Снижение уровней С-реактивного белка может вносить вклад в торможение процессов воспаления при физических нагрузках, уменьшение негативных последствий чрезмерного мышечного напряжения и ускорение восстановления в постнагрузочный период.

    Безопасность курсового приема Аминогена у здоровых лиц (n=40, возраст 27,1±7,9 года) в режиме постоянных силовых тренировок в течение 30 дней в сочетании с потреблением whey-протеина изучена в работе M.L.Anderson (2013). Регистрируемые параметры включали различные маркеры общего состояния здоровья, метаболических функций, работы гепато-ренальной системы детоксикации и выведения веществ из организма, состояния сердечно-сосудистой системы, включая липидный обмен. В рандомизированном двойном-слепом плацебо-контролируемом исследовании испытуемые были разделены на группы А и В. В группе А осуществлялся прием WP дважды в день по 40 г с добавлением Аминогена, в группе В – то же самое, но без Аминогена. Между группами не выявлено различий по общим показателям физического здоровья, метаболических, сердечно-сосудистых и гепато-ренальных функций. Однако в группе В (без Аминогена) отмечено достоверное (P Заключение [ править | править код ]

    Исследования последних десяти лет позволили сформулировать концепцию полимодальности механизма действия протеолитических ферментов (ПФ) животного, растительного и комбинированного происхождения в спортивной медицине. Условно этот механизм складывается из двух взаимодополняющих частей: усиление и ускорение переваривания белка в ЖКТ и системное антипротеолитическое действие (снижение воспаления, уменьшение EIMD и DOMS. Основные положения этих направлений могут быть сформулированы следующим образом:

    1. «Классическое» локальное действие в ЖКТ (преимущественно в кишечнике), основано на ферментативном расщеплении протеинов до пептидов и аминокислот (АК), усилении переваривания протеинов, ускорении высвобождения АК, включая ВСАА и глутамин, и абсорбции легких пептидов и АК в кишечнике при абсолютной или относительной недостаточности эндогенного образования протеаз. С точки зрения данного механизма, ПФ выступают как катализаторы анаболического действия АК, в первую очередь, ВСАА.
    2. В большинстве случаев при формировании состава комбинированных протеолитических препаратов используются растительные протеазы цистеина – бромелаин (обязательный компонент) и папаин, а также протеазы серина животного происхождения – трипсин и химотрипсин. Популярной формой выпуска являются кишечнорастворимые таблетки, покрытые оболочкой, для обеспечения наибольшей концентрации активных веществ в кишечнике (предотвращение распада таблетки в кислой среде желудка).
    3. Прием протеолитических ферментов обеспечивает усвоение организмом физиологически активных протеинов с высоким молекулярным весом. Фармакокинетические исследования показывают дозо-зависимое линейное нарастание концентрации протеаз в различных средах организма, варьирующее в достаточно широких индивидуальных пределах, медленную динамику абсорбции в кишечнике, быстрое и 100% связывание в организме с антипротеазными комплексами. Пероральный прием ПФ увеличивает протеазную активность сыворотки крови с параллельным возрастанием концентрации в плазме крови соответствующих антипротеаз.
    4. Повышение эффективности высвобождения аминокислот из белка под влиянием ПФ позволяет использовать меньшие дозы протеинов и снизить риск возникновения побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением молочных протеинов (снижение переваривания, повышенное газообразование, диспептические нарушения и т.п.).
    5. Смесь протеаз различного происхождения при совместном приеме с whey-протеинами (WPC, WPI) увеличивает и оптимизирует во времени высвобождение из белков ВСАА и глутамина с последующей активацией mTOR, что определяет анаболическую эргогенную активность ПФ. Эргогенное действие ПФ носит опосредованный характер и проявляется при выборе оптимального соотношения общего количества и качества поступающего белка, собственной активности эндогенных ПФ и количества и протеолитических свойств экзогенных ПФ в составе препаратов и БАДов. Конечным эффектом оптимального приема пищевых добавок протеинов и ПФ в сочетании с силовыми тренировками является увеличение синтеза белка в скелетных мышцах, увеличение размеров мышечных волокон, повышение силы и мощности мышц.
    6. Курсовой 6-дневный прием ПФ (превентивный и сопровождающий) в дозе 500-1000 мг/день в циклических видах спорта в течение соревновательного периода снижает EIMD и DOMS, субъективное чувство усталости, а также предупреждает падение уровней тестостерона, вызываемое постоянной пролонгированной физической нагрузкой.
    7. Пероральное применение стандартизированного протеолитического ферментного комплекса (Вобензим) по 4 таблетки три раза в день за 30 минут до еды в течение 72 часов до и 72 часов после истощающих эксцентрических упражнений способствует поддержанию максимальной мышечной силы и препятствует развитию мышечной гиперальгезии у физически активных лиц с умеренным уровнем тренированности, и достоверно снижает показатели воспаления, вызванного физическими нагрузками у всех категорий тренирующихся лиц.
    8. Относительно новым направлением системной энзимной терапии (СЭТ) в спортивной медицине является применение протеаз грибкового происхождения. Грибковые протеазы, с одной стороны, повышают эффективность переваривания белка и всасывание аминокислот в среднем в 2,5 раза (растет уровень аминокислот в плазме крови), а с другой, организм получает возможность потребления дополнительного количества белка, который в обычных условиях не может быть переработан и усвоен собственными эндогенными протеазами (адекватный, т.е. усвояемый, однократный объем белка в обычных условиях – 15 г, на фоне ферментов – 30 г и более). В свою очередь, это приводит к снижению риска белковой перегрузки и вероятности диспептических явлений и желудочно-кишечного дискомфорта. Снижение уровней С-реактивного белка может вносить вклад в торможение процессов воспаления при физических нагрузках, уменьшение негативных последствий чрезмерного мышечного напряжения и ускорения восстановления в постнагрузочный период. Препараты грибковых протеаз имеют хороший профиль безопасности, а также улучшают липидный профиль сыворотки крови, что может иметь практическое значение при длительном использовании в старших возрастных группах тренирующихся лиц.

    Применение ферментов позволяет использовать более приятные по органолептическим свойствам белковые смеси, содержащие нативные высококачественные протеины (например, WP, а не гидролизаты WPH). Такой подход (ферментирование белков «in vivo») является альтернативой промышленной ферментативной обработке белков до поступления в организм. При этом образование и абсорбция ВСАА (в частности, лейцина) в количественном плане идентичен эффективности уже ферментированных белков или добавок ВСАА в составе смесей.

    В спорте высших достижений, где в подавляющем большинстве случаев имеет место относительная ферментная недостаточность, обусловленная большим объемом поступления белка (в составе диеты, функциональной пищи или добавок протеинов различного происхождения), задачей ферментных препаратов является адекватное переваривание дополнительных протеинов. Соответственно, расчет потребности в экзогенно вводимых ферментах осуществляется, исходя из имеющегося превышения возрастной нормы потребления белка, антропометрических показателей спортсмена и реальной физической нагрузки в процессе тренировок и соревнований, функционального состояния кислотообразующей и ферментообразующей функции ЖКТ.

    Аллергия

    Общие сведения

    Аллергия может возникать на шерсть некоторых видов животных, различные продукты, пыль, лекарства, химические вещества, укусы насекомых и цветочную пыльцу. Вещества, которые вызывают аллергию, называются аллергенами. В некоторых случаях аллергические реакции проявляются настолько слабо, что вы можете даже не знать о том, что вообще страдаете от аллергии.

    Но аллергия может быть, напротив, чрезвычайно опасной и даже угрожать жизни. У людей, страдающих от аллергии, может возникать анафилактический шок тяжелое патологическое состояние, связанное с чрезвычайно острой реакцией организма на аллерген. Анафилактический шок может быть вызван различными аллергенами: лекарственными препаратами, укусами насекомых, продуктами питания. Также анафилактический шок может возникать и из-за контакта кожи с аллергеном, например, с латексом.

    Пищевая аллергия – это иммунная реакция, вызванная определенными продуктами и сопровождающаяся известными симптомами. Пищевая аллергия возникает, когда организм ошибочно принимает какой-то продукт за угрозу для организма и для самозащиты заставляет иммунную систему вырабатывать антитела. При повторном приеме аллергена иммунная система уже быстро узнает это вещество и немедленно реагирует, снова вырабатывая антитела. Именно эти вещества и вызывают аллергические симптомы. Пищевая аллергия почти всегда развивается таким образом.

    В некоторых случаях у взрослых проходят аллергии, наблюдавшиеся в детском возрасте. Но если аллергия проявилась уже только во взрослом возрасте, избавиться от нее очень трудно. Аллергический насморк (специалисты называют это состояние ринит) или сенная лихорадка наблюдается у 1 человека из 10 и часто является наследственным. Люди с другими аллергическими заболеваниями, например, с бронхиальной астмой или экземой, также часто страдают от аллергического насморка. Такие аллергии чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. При аллергическом насморке могут появиться следующие симптомы: зуд в глазах, в горле, в носу и на нёбе, чиханье, а также заложенный нос, слезящиеся глаза, слизистые выделения из носа, конъюнктивит (покраснение и боль в глазах). В тяжелых случаях аллергический насморк может вызвать приступ астмы (у людей, страдающих от астмы) и/или экзему.

    Причины возникновения аллергии

    У некоторых людей иммунная система остро реагирует на определенные вещества (аллергены), вырабатывая различные химические вещества. Одно из них, гистамин, вызывает аллергические симптомы. Реакция организма может возникать при вдыхании, кожном контакте, введении аллергена или приеме его в пищу. Аллергенами могут быть шерсть животных, пух, пыль, пищевые продукты, косметика, лекарственные средства, пыльца, сигаретный дым.

    Симптомы аллергии

    Аллергическая реакция может проявляться на разных частях тела, а симптомы могут наблюдаться от нескольких минут до нескольких дней.

    • верхние дыхательные пути: сенная лихорадка, астма;
    • покрасневшие, слезящиеся глаза;
    • боль и воспаление суставов;
    • крапивница, экзема;
    • диарея, рвота, расстройства желудка.

    Осложнения

    • анафилактический шок (тяжелая аллергическая реакция);
    • затрудненное или свистящее дыхание;
    • учащенный пульс;
    • холодный пот;
    • липкая кожа;
    • крапивница;
    • желудочные спазмы;
    • головокружения;
    • тошнота;
    • коллапс (острая сосудистая недостаточность);
    • судороги.

    При отсутствии медицинской помощи тяжелая аллергия может привести к летальному исходу.

    Что можете сделать вы

    Легкие аллергические реакции могут вызывать насморк, слезящиеся глаза, и другие симптомы, напоминающие простудные. Также может появиться небольшая сыпь. Если вы часто отмечаете у себя или своих близких такие реакции, то следует обратиться к врачу.

    Помните, что в случае анафилактического шока аллергия влияет на весь организм в целом. Анафилактический шок может произойти в течение 15 минут после приема аллергена, поэтому необходимо принимать срочные меры (следует вызвать скорую помощь).
    Избегайте продуктов питания, лекарств и других веществ, на которые у вас когда-либо была аллергия.

    О вашей аллергии должно быть известно вашим друзьям, родственникам и коллегам. Всегда сообщайте всем врачам (включая стоматологов, косметологов и т.д.) обо всех ваших аллергических реакциях, особенно на лекарственные препараты. Это касается как препаратов по рецептам, так и безрецептурных средств. Прежде чем принимать любое лекарство, внимательно ознакомьтесь с упаковкой и инструкцией.

    При легких формах аллергического насморка используйте противоотечные капли и спреи для снятия симптомов. Если аллергия вызвана лекарственным препаратом, немедленно прекратите его применение и проконсультируйтесь с врачом.

    Принимайте антигистаминные препараты (средства от аллергии), назначенные врачом. При приеме антигистаминных средств, обладающих седативным эффектом, избегайте вождения автомобиля и управления механизмами, т.к. они могут вызывать сонливость. Однако сегодня существует ряд антигистаминных препаратов, не обладающих седативным эффектом. При аллергических реакциях на коже для снятия раздражения используйте в местах высыпаний противозудный крем или лосьон.

    Что может сделать ваш врач

    Врач должен исключить возможность других заболеваний, а также провести тесты на выявление аллергена и прописать антигистаминные препараты и, если это необходимо, стероиды. Если аллерген определен, но контакт с ним неизбежен, врач должен ввести специальную вакцину для профилактики и лечения аллергии.

    Также врач может рекомендовать специальную диету для пациентов, страдающих от пищевой аллергии.

    Профилактические меры при аллергии

    Постарайтесь определить вещества, вызывающие у вас аллергию, и всегда их избегать. Следите за тем, чтобы в вашем доме было чисто и не было пыли, пуха и клещей. Когда вы подметаете или пылесосите, выбиваете пыль из мебели, меняете постельное белье и при любых других контактах с запыленными предметами, закрывайте нос (используйте марлевую повязку или маску). При аллергии на домашних животных не держите их в своем доме.

    Если у вас аллергия на медицинские препараты, всегда имейте при себе специальную карточку, на которой написано, на какие именно лекарства у вас аллергия. В этом случае, даже если вы без сознания или не сможете вспомнить название препарата, вы будете застрахованы от введения аллергена. Если у вас тяжелая аллергия, поставьте в известность об этом вашу семью и коллег и не забывайте сообщать об этом врачам.

    Что такое псевдоаллергия, как она проявляется у детей и взрослых, лечение

    Псевдоаллергия согласно статистическим данным фиксируется гораздо чаще по сравнению с истинной аллергией. Для обеих патологий характерны почти идентичные симптомы, но важно установить, что стало основной причиной недуга.

    От этого будет зависеть не только лечение, но и определение вероятности развития проявлений аллергии в дальнейшей жизни. Но важно не путать данное заболевание с перекрестной аллергией.

    Термин «Псевдоаллергия»

    Термин Псевдоаллергия используется в медицине не случайно. Приставка псевдо в переводе с греческого означает ложный. Патология может также обозначаться как парааллергия или просто ложная аллергия.

    Что такое псевдоаллергия

    Псевдоаллергия – патологическая реактивность организма на определенные вещества с развитием симптомов, характерных для обычной аллергии.

    При этом ложная аллергия не имеет иммунологической стадии развития, но в ее появлении определяются две другие стадии, совпадающие с истинной аллергией.

    Это патохимическая стадия, то есть образование медиаторов воспаления, и патофизиологическая – симптомы заболевания.

    К псевдоаллергии принято относить те процессы в организме, которые возникают под воздействием медиаторов, характерных и для патохимической стадии истинной аллергии.

    Поэтому в группу ложной аллергии не входят некоторые нарушения, протекающие со сходной клинической картиной, но не приводящие к выбросу медиаторов воспаления.

    На аллергию клинически похожа лактазная недостаточность, однако все симптомы данной патологии развиваются вследствие нарушения расщепления в организме лактозы.

    Нехватка ферментов приводит к тому, что лактоза начинает подвергаться брожению.

    Это в свою очередь высвобождает молочную и уксусную кислоты, рН сдвигается в кислую сторону, кишечник раздражается, в его просвете скапливается вода, усиливается перистальтика и таким образом появляется основной симптом лактазной недостаточности – диарея.

    Псевдоаллергия чаще всего возникает, если имеется пищевая или лекарственная непереносимость.

    К развитию ложной аллергии приводят рентгеноконтрастные вещества, ненаркотические анальгетики, плазмозамещающие препараты.

    Псевдоаллергия возможна и при введении наиболее вероятных в плане развития аллергической реакции антибиотиков из пенициллинового ряда.

    Вероятность развития псевдоаллергии на лекарства зависит от вида медикамента, его токсичности, путей введения.

    По некоторым данным частота параалергии при использовании фармакологических препаратов колеблется от 0,01 и до 30%.

    При развитии непереносимости на продукты питания нужно учитывать, что на каждый случай истинной аллергической реакции приходится 8 эпизодов псевдоаллергии.

    Ее причиной становятся как сами продукты, так и различные добавки – красители, усилители вкуса, консерванты.

    Большинство наиболее вероятных аллергенов приводят к возникновению как истинной, так и ложной аллергии.

    Но некоторые аллергены чаще вызывают псевдоаллергию, другие истинную аллергическую реакцию.

    Доказано, что даже атопические болезни, считающиеся истинно аллергическими, иногда начинают развиваться без участия иммунного механизма.

    Чем псевдоаллергия отличается от обычной аллергии

    Клинические симптомы аллергии и псевдоаллергии в основном аналогичны. Проявления этих двух заболеваний возникают по причине повышения проницаемости сосудов, воспаления, разрушения клеток крови, и спазма гадкой мускулатуры. Патологические процессы могут затрагивать как локальный участок тела или один орган, так и весь организм целиком.

    Правильный диагноз можно выставить только после проведения соответствующего обследования.

    Но есть несколько признаков, которые помогут и самостоятельно заподозрить у себя ложную, а не истинную аллергию.

    Основные отличия двух заболевания приведены в таблице.

    Признаки Истинная аллергия Псевдоаллергия
    Аллергические заболевания у кровных родственников часто Выявляются редко
    Атопические заболевания у самого пациента Часто Редко
    Количество аллергена, способного вызвать реакцию Может быть самым минимальным Практически всегда большое
    Зависимость между интенсивностью симптоматики и дозой аллергена Не определяется Есть (чем больше доза, тем выраженнее проявляется симптоматика).
    Кожные тесты с аллергенами Почти во всех случаях положительные Отрицательные или ложноположительные
    Специфический иммуноглобулин Е Выявляется В анализах крови отсутствует
    Общий IgE в сыворотке крови Показатели повышены В пределах нормы
    Реакция Пряуснитца-Кюстнера Положительная Отрицательная

    Причины заболевания

    В патогенезе развития псевдоаллергии выделяют три механизма:

    • первый гистаминовый;
    • второй – нарушение активации системы комплемента;
    • третий – нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

    Каждый из этих механизмов играет ведущую роль в конкретном эпизоде псевдоаллергической реакции.

    Особенности гистаминового пути развития ложной аллергии.

    Гистаминовый механизм, это такая реакция организма, при которой значительно возрастает в показателях свободный гистамин.

    В свою очередь он через Н1- и Н2-рецепторы в клетках-мишенях оказывает патогенный эффект.

    Гистаминовыми рецепторами наделены тучные клетки, субпопуляции лимфоцитов, базофилы, эндотелиальные клетки посткапиллярных венул.

    Результат выделения гистамина зависит от места его образования, общего количества и соотношения между Н1- и Н2-рецепторами, находящимися на внешней оболочки клеток.

    Если гистамин продуцируется в легких, то процесс его выделения приводит к спазмированию бронхов.

    Образование гистамина в коже негативно отражается на капиллярах, происходит увеличение их проницаемости и расширение, в свою очередь подобные изменения становятся причиной отечности кожи и ее покраснения.

    Если гистамин действует на обширном участке сосудистой сети, то это приводит к снижению АД – развивается гипотензия.

    Нарастание концентрации гистамина при ложной аллергии происходит по разным путям.

    Действующие факторы, то есть раздражители, могут оказывать непосредственное (прямое) влияние на базофилы и тучные клетки, повреждая их мембрану. Данный процесс приводит к высвобождению медиаторов воспаления.

    Другой путь высвобождения гистамина заключается в первоначальном влиянии активаторов псевдоаллергии на соответствующие рецепторы, которые начинают функционировать и продуцировать медиаторы воспаления.

    При первом варианте развития парааллергии действующие факторы принято обозначать термином неселективные (цитотоксические), при втором варианте – нецитотоксические или селективные.

    Указанные выше варианты развития патологии могут меняться в зависимости от концентрации раздражителя.

    В больших дозах фактор преимущественно неселективный, в малых – селективный.

    Цитотоксическим влиянием обладают:

    • Физические факторы — высокая температура, замораживание либо резкое оттаивание, ионизирующее излучение или действие лучей УФ-спектра.
    • Химические раздражители — концентрированные кислоты и щелочи, растворители, детергенты.
    • Полимерные амины – вещество 48/80.
    • Ряд антибиотиков, например, полимиксин В.
    • Кровезаменители.
    • Рентгеноконтрастные вещества.
    • Яд пчел.
    • Продукты жизнедеятельности паразитов.
    • Кальциевые ионофоры.
    • Эндогенные вещества – протеазы, катионные белки лейкоцитов, ряд фрагментов комплемента.

    Гистаминовысвобождающим свойством обладают и некоторые продукты. Это шоколад, рыба, томаты, белок яйца, земляника, клубника.

    Данные продукты, как, впрочем, и многие другие, вызывают не только псевдоаллергию, но и истинные аллергические реакции.

    Читайте по теме: Как проявляется аллергия на рыбу, причины, лечение.

    Еще один путь увеличения уровня гистамина – изменение механизмов инактивации.

    Инактивация гистамина в организме человека при отсутствии патологии происходит несколькими путями.

    За счет окисления диаминооксидазой, моноаминооксидазой и другими ферментами, за счет метилирования азота в кольце, при метилировании и ацетилировании аминогруппы боковой цепи, в процессе связывания плазмы крови белком и гликопротеидами.

    Мощность работающих инактивирующих механизмов очень велика. Если в двенадцатиперстную кишку здорового человека через зонд ввести около 200 мг гистаминхлорида, то это вызовет лишь кратковременный и незначительный прилив крови к лицу, что ощущается как жар.

    Анализ крови не покажет в этот момент возрастание уровня гистамина.

    При повышенной инактивирующей способности поступление гораздо меньшего количества гистамина приводит к развитию яркой симптоматики, обычно это головная боль, диарея, крапивница.

    Исследование крови показывает значительное увеличение концентрации гистамина.

    Третий путь, приводящий к нарастанию концентрации гистамина, — алиментарный.

    Связан он с поступление в организм пищевых продуктов, в которых изначально уже есть другие амины. Это ферментированные сыры, колбаса салями, ряд других продуктов, подверженных ферментации.

    Сыр «Рокфор» и шоколад содержат тирамин, который может запустить ложную аллергию.

    К повышенному образованию тирамина, гистамина, фенилэтиламина из соответственно тирозина, гистидина, фенилаланина может привести дисбактериоз, протекающий с патологическим размножением микрофлоры, наделенной декарбоксилирующей активностью.

    Псевдоаллергия часто развивается:

    • При хронических патологиях ЖКТ, течение которых сопровождается изменением кислотности сока желудка и повреждением слизистого слоя. Эти нарушения способствуют легкому попаданию либераторов к тучным клеткам пищеварительного тракта и выбросу гистамина.
    • При нарушении инактивации гистамина, что часто возникает при интоксикациях, дисбактериозе, болезнях печени и кишечника, продолжительном приеме ряда медикаментов.
    • При попадании в организм пищи с нитратами, пестицидами, токсинами микроорганизмов.

    Нарушение активации системы комплемента.

    Псевдоаллергия по второму типу развития протекает, когда отмечается неадекватное возрастание классического или альтернативного пути включения в работу комплимента.

    Это приводит к образованию многочисленных пептид, наделенных анафилатоксической активностью.

    В свою очередь пептиды приводят к освобождению из тучных клеток медиаторов воспаления, базофильных тромбоцитов и нейтрофилов.

    Пептиды также вызывают агрегацию лейкоцитов, повышают их адгезивные свойства, приводят к спазму гладкой мускулатуры и к другим эффектам.

    Все эти изменения способствуют развитию картины анафилактической реакции, которая может сопровождаться и шоковым состоянием.

    Активация комплемента объясняется воздействием полианионов и их соединений с поликатионами.

    Комплекс протамин и гепарин активирует С1, что приводит к связыванию CIq.

    Полианионы и полисахариды с определенной молекулярной массой вызывают активный путь трансформации комплемента за счет того, что происходит связывание ингибитора третьего компонента.

    Значительная активация комплемента происходит под воздействием протеазов.

    Трипсин и плазмин активируют фактор В, CIS, С3. Калликреин приводит к расщеплению С3, при этом образуется С3в.

    Комплимент иногда фиксируется на агрегированных молекулах гамма-глобулина. В результате этой реакции он активируется.

    При криопатиях в организме происходит процесс агрегации молекул белка.

    Вне организма человека перечисленные выше изменения наблюдаются при продолжительном хранении сывороточного альбумина крови человека, пастеризованной плазмы, гамма-глобулина (особенно это относится к плацентарному).

    Если внутривенно вводить эти препараты, то может произойти выраженная активация комплемента и соответственно возникнет ложная реакция.

    Активируют комплемент и рентгеноконтрастные вещества. Они повреждают эндотелиальные клетки сосудов и таким образом активизируется фактор Хагемана, после чего образуется плазмин, который затем активирует С1.

    Одновременно с этим процессом активизируется калликреин-кининовая система. Активировать комплемент могут и декстраны. Аналогические процессы иногда возникают и во время гемодиализа.

    Выраженная по симптоматики клиническая картина псевдоаллергии может быть при дефиците С1-ингибитора, который является первым компонентом комплемента.

    Норма его концентрации в плазме не должна быть больше или меньше 18,0±5 мг%.

    Нехватку С1-ингибитора в основном связывают с мутацией гена и с аутосомно-доминантным наследованием, которое проявляется у гетерозигот по данному дефекту.

    У большинства обследованных пациентов дефицит ингибитора возникает по причине его недостаточного продуцирования в печени, что приводит к резкому падению в плазме концентрации С1-ингибитора.

    Нехватка ингибитора, как и снижение его обычной активности, становятся причиной ложной аллергии, протекающей как отек Квинке.

    Активация фактора свертывания крови (фактор Хагемана) происходит, когда на организм воздействуют различные по силе и продолжительности повреждающие факторы, это может быть удаление зубов, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс.

    Активированный фактор запускает работу плазминовой системы, вследствие чего из плазминогена образуется плазмин, он запускает начальный этап классического варианта активации комплемента, начиная с С1.

    Активация продолжается до С3, после чего прекращается, так как это звено имеет свой ингибитор.

    Однако из С2 успевает образоваться кининоподобный фрагмент, вызывающий повышенную проницаемость сосудов, что ведет к отеку.

    Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

    Третий механизм возникновения псевдоаллергии связывают с патологическим нарушением метаболизмажирных кислот, относящихся к ненасыщенным.

    В первую очередь меняется расщепление арахидоновой кислоты. Она начинает под воздействием внешних негативных стимулов (лекарств, эндотоксинов и т.д.) высвобождаться из фосфолипидов клеточных мембран макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток, тромбоцитов.

    Молекулярный процесс выхода арахидоновой кислоты сложен и происходит как минимум по двум путям.

    Начальный этап включает активацию метилтрансферазы, заканчивается процесс скоплением в цитоплазме клеток кальция.

    Затем образовавшийся кальций активизирует фосфолипазу А2, и она в свою очередь приводит к отсоединению арахидоновой кислоты от фосфоглицеридов.

    Отщепленная арахидоновая кислота начинает метаболизироваться липоксигеназным и циклоксигеназным путями.

    Если выход кислоты идет по первому пути, то сначала происходит образование циклических эндопероксид, они в свою очередь переходят в простогландины из групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2), в тромбоксаны и в простациклин.

    Если выход кислоты происходит по второму пути, то под воздействием липоксигеназ начинают образовываться моногидропероксижирные кислоты.

    Образующаяся 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота превращается в нестабильный ЛТА4.

    Этот эпоксид-лейкотриен А4 претерпевает дальнейшую трансформацию в двух направлениях.

    Одно из них — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), второе – соединение с глутатионом до образования лейкотриена С4.

    Дальнейшие дезаминирования переводят этот ЛТС4 в ЛТЕ4 и ЛТД4.

    Химическая структура этих субстанций первоначально была неизвестна, и их обозначали термином «медленно действующее вещество анафилаксии».

    Образующиеся при метаболизме арахидоновой кислоты вещества оказывают биологическое воздействие не только на функцию клеток, но и на ткани, органы и основные системы организма.

    Также эти продукты метаболизма принимают участие в развитии обратных связей, усиливая или наоборот блокируя образование медиаторов и из своей группы и иного происхождения.

    Эйкозаноиды провоцируют развитие отека, спазма гладкий мускулатуры, воспаления.

    Считается, что патологическое изменение метаболизма арахидоновой кислоты ярче всего выражается при непереносимости анальгетиков из ненаркотической группы.

    Наибольшее число реакций псевдоаллергии зарегистрировано при использовании аспирина – ацетилсалициловой кислоты.

    Если у пациента выявляется непереносимость аспирина, то велика вероятность гиперчувствительности по отношению к производным парааминофенола, пиразолона, нестероидным противовоспалительным средствам.

    Развитие реакции на анальгетики связано с тем, что они угнетают циклоксигеназу и приводят к образованию лейкотриенов.

    Однако также есть и другие механизмы возникновения непереносимости. Проводимые исследования позволяют выдвинуть версию о том, что тучные клетки могут быть для анальгетиков клетками-мишенями.

    Это теория подтверждается тем, что гиперчувствительность при приеме анальгетиков приводит к увеличению гистамина в плазме крови и в моче.

    Отрицание истинной аллергической реакции на ацетилсалициловую кислоту базируется на следующих фактах:

    • У большей части пациентов с непереносимостью аспирина нет атопии, как нет и немедленных кожных реакций.
    • Чувствительность к медикаменту не может передаться вместе с сывороткой крови.
    • У людей с повышенной восприимчивостью к аспирину наблюдается реакция и к другим анальгетикам.

    Симптомы

    Без специальной диагностики практически невозможно по симптомам отличить истинную аллергию от ложной.

    В основе развития клинической картины псевдоаллергии также лежит повышенная проницаемость периферических капилляров, воспаление, отек, спазмирование мышечного слоя внутренних органов, повреждение клеток крови.

    Как будет развиваться псевдоаллергия, зависит от того, какой орган или система повреждаются.

    Чаще всего заболевание проявляется:

    • Кожными изменениями – высыпаниями, крапивницей, отечностью кожи в области шеи и лица, которая может перейти в отек Квинке.
    • Нарушениями функций органов ЖКТ, что приводит к болям, спазмам, тошноте, метеоризму, разжиженному стулу.
    • Признаками поражения бронхолегочной системы – удушьем, кашлем, симптомами ринита, одышкой.
    • Изменениями со стороны сердца – нарушениями ритма, отеками на ногах. Снижение Ад становится причиной обморочного состояния.

    При псевдоаллергии нередко выброс гистамина происходит резко, при этом его высокая концентрация в крови становится причиной вегетососудистых нарушений.

    Выражается это чувством жара в лице, гиперемией кожи, головокружением, сильными головными болями, затруднением дыхания.

    Одновременно может появиться урчание в животе, тошнота, понос.

    Нарушения со стороны обмена арахидоновой кислоты проявляется признаками, напоминающими приступ астмы – чувством нехватки воздуха, удушьем, приступообразным кашлем.

    Ложная аллергия нередко проявляется анафилактоидными реакциями, они сходны с анафилактическим шоком.

    Отличие от анафилаксии заключается в отсутствии выраженных изменений со стороны кровообращения, преимущественным поражением только одного органа или системы и благоприятным исходом течения болезни.

    Диагностика псевдоаллергии

    Так как течение ложной и истинной аллергии практически однотипное, но лечение разное, то необходимо правильно дифференцировать эти две патологии.

    Диагностика основана на сборе и анализе анамнеза заболевания, на выявлении симптоматики и на лабораторных исследованиях, которые помогают исключить истинные аллергические реакции.

    К отличительным признакам псевдоаллергии относят:

    • Развитие патологии у взрослых и детей после года.
    • Появление реакции на раздражитель уже при первом контакте с ним.
    • Отсутствие постоянных реакций при повторных контактах с либератором.
    • Четкая зависимость симптомов от количества поступившего раздражителя.
    • Локальность.
    • Ограниченность патологии в пределах одного органа или системы.

    Лабораторные анализы при псевдоаллергии показывают:

    • Отсутствие эозинофилов в крови.
    • Норму общего иммуноглобулина Е в крови.
    • Отрицательные результаты при проведении кожных тестов и определения специфических иммуноглобулинов.

    В специализированных медучреждениях при проведении дифдиагностики используют:

    • Тест с введением гистамина в двенадцатиперстную кишку (при подозрении на пищевую непереносимость).
    • При крапивнице определяют флюоресценцию лимфоцитов.
    • При аспириновой бронхиальной астме проводят индометациновый тест.
    • Элиминационно-провокационные тесты.

    При необходимости врач назначает расширенное обследование для определения нарушения работы внутренних органов.

    Лечение псевдоаллергии

    При остро проявляющихся симптомах псевдоаллергии лечение подразделяется на этиотропное и патогенетическое.

    Этиотропная терапия — это прекращение действия на организм раздражителя.

    Если известно, что ложную аллергию дает непереносимость определенного лекарства, то от его использования нужно отказаться.

    При установлении непереносимости аспирина нельзя лечиться нестероидными противовоспалительными средствами, производными пиразолона, не допускается попадание в организм пищевого красителя тартазина (он может находиться в облатках лекарств желтого цвета).

    При пищевой ложной аллергии нужно обязательно установить продукты, вызывающие реакцию, и исключить их употребление.

    Патогенетическая терапия заключается в блокаде патохимического этапа развития парааллергии. Если псевдоаллергия развивается с участием гистаминового механизма, то лечение подбирается в зависимости от условий, способствующих повышению концентрации медиаторов воспаления. Однако практически всегда показано:

    • Применение антигистаминных препаратов, они предотвращают дальнейшее воздействие гистамина на клетки-мишени.
    • Коррекция пищевого рациона. При пищевой непереносимости необходимо исключить из питания продукты с гистамином и другими аминами. Отказываются и от пищи, которая обладает гистаминосвобождающим действием.
    • Исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие. При болезнях ЖКТ показано употребление пищи, обволакивающей органы. Это овсяная или рисовая каша, кисели. При необходимости назначается лекарственная терапия выявленных заболеваний пищеварительной системы.
    • Ограничение употребления углеводистой пищи в тех случаях, когда она запускает активацию микрофлоры кишечника.
    • При выявлении дисбактериоза необходимо провести соответствующий курс лечения.
    • Прием кромолин-натрия для блокировки высвобождения гистамина из продуктов питания. ФОТО 6

    Если во время диагностики установлено снижение активности инактивации гистамина, то терапия проводится с длительным введением подкожно гистамина в возрастающей дозировке.

    Эффективность такого лечения особенно высока при устранении псевдоаллергической хронической крапивницы.

    Если в основе развития псевдоаллергического отека Квинке находится дефицит С1-ингибитора, то лечение заключается во введении непосредственного самого этого ингибитора или плазмы (свежей или свежезамороженной).

    Также показано дальнейшее использование препаратов тестостерона, который стимулирует выработку С1-ингибитора.

    Если установлено, что в основе псевдоаллергии лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, то необходимо:

    • Исключить поступление в организм ацетилсалициловой кислоты и обычно тех препаратов из группы ненаркотических анальгетиков, которые меняют расщепление кислоты.
    • Исключить употребление медикаментов с облатками желтого цвета и продуктов, в которых есть тартазин.
    • Рекомендовать придерживаться элиминационной диеты с исключением продуктов с салицилатами. Это яблоки, цитрусовые, абрикосы, черная смородина, картофель на который может быть аллергия, томаты, огурцы, вишня и многие другие. Но так как полностью вывести эти виды пищи из употребления практически нереально, то нужно всегда ограничивать их слишком большое поступление в организм.

    Повышенная восприимчивость салицилатов сопровождается и усилением высвобождения гистамина. Поэтому в острую стадию показано назначение антигистаминов и Кромолина-натрия.

    Пациентам с астмой Кромолин вводят в виде инъекций, при пищевой ложной аллергии этот препарат назначается перорально.

    При тяжелом течении псевдоаллергии показано использование кортикостероидов, они блокируют активность фосфолипазы и таким образом препятствуют выходу арахидоновой кислоты.

    Пациентам с аспириновой астмой возможно проведение гипосенсибилизации с использованием возрастающих дозировок ацетилсалициловой кислоты.

    Остальные лекарственные препараты назначают исходя из симптоматики ложной аллергии.

    Но необходимо помнить, что эффективный и безопасный курс терапии патологии может подобрать только врач, учитывая все данные диагностических процедур.

    Прогноз

    Прогноз протекания псевдоаллергии зависит от характера патогенетических механизмов заболевания и от выраженности клинической симптоматики.

    В легких случаях ложной аллергии при исключении провоцирующих факторов патология быстро проходит без осложнений.

    Если развивается анафилактоидный шок, то состояние может быть критическим, поэтому помощь должна быть оказана вовремя.

    Если пищевая парааллергия возникает как следствие болезней ЖКТ, то благоприятный исход заболевания в первую очередь зависит от того насколько правильно проведено лечение основного недуга.

    Профилактика

    Для того чтобы не допустить развития ложной аллергии необходимо исключить те факторы, которые непосредственно влияют на возникновение патологии.

    Чтобы избежать лекарственной псевдоаллергии нужно в первую очередь лечение строить так, чтобы пациент принимал как можно меньше медикаментов из разных фармакологических групп.

    Перед использованием рентгеноконтрастных препаратов нужно назначать антигистаминную терапию.

    Если ранее имелись реакции на контрастные вещества, но их использование необходимо, то перед обследованием коротким курсом применяют кортикостероиды.

    Профилактика пищевой псевдоаллергии заключается в своевременном лечении заболеваний органов пищеварения и в исключении одновременного употребления большого количества продуктов, способных вызвать развитие непереносимости.

    Чтобы избежать псевдоаллергии у маленьких детей не рекомендуется их слишком рано переводить на взрослый стол.

    РЕЕСТР ДЕЗСРЕДСТВ

    САЙДЕЗИМ

    Эквиваленты и идентичные средства.

    Препарат содержит комбинацию действующих веществ: Ферменты

    СПРАВОЧНИК ДЕЗСРЕДСТВ

    РУБРИКИ ИЗДАНИЯ

    МАГАЗИН

    О САЙТЕ

    Редакция сетевого периодического издания Реестр дезсредств

    Сведения о СМИ

    Наименование СМИ : Реестр дезсредств
    Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 61614
    Дата регистрации: 30.04.2015
    Форма распространения: Сетевое издание

    Протеолитические ферменты

    Протеолитические ферменты (синоним: протеазы) — белки, пептид-гидролазы, ферменты класса гидролаз, расщепляющие пептидные связи между аминокислотами в белках и пептидах.

    Протеолитические ферменты играют важнейшую роль в переваривании белков пищи в желудке и кишечнике человека. Большинство протеолитических ферментов органов пищеварения продуцируется в виде проферментов. Физиологический смысл этого заключается в том, чтобы акт продукции фермента (профермента) был отделен от акта его активации — превращения в фермент и, таким образом, белки тканей, продуцирующих ферменты, не подвергались воздействию этих самых ферментов.

    Классификация протеолитических ферментов

    Протеазы подразделяются на:

    • экзопептидазы (пептидазы), гидролизующие (расщепляющие), преимущественно, внешние пептидые связи в белках и пептидах
    • эндопептидазы (протеиназы), гидролизующие, преимущественно, внутренние пептидые связи

    К эндопептидазам относятся наиболее важные для желудочного пищеварения протеолитические ферменты пепсин, гастриксин и химозин, а также вырабатываемые в виде проферментов поджелудочной железой и участвующие в кишечном пищеварении трипсин, химотрипсин и эластаза.

    Экзопептидазами являются протеолитические ферменты карбоксипептидаза А и карбоксипептидаза В, также присутствующие в панкреатическом соке. К экзопептидазам относятся ферменты кишечного сока: аминопептидазы (аланин-аминопептидаза и лейцин-аминопептидаза) и дипептидазы (глицилглицин-дипептидаза, глициллейцин-дипептидаза, пролиназа и пролидаза).

    Протеазы разделяют на шесть групп, в зависимости от строения активного центра:

    • сериновые; в активном центре этих протеаз присутствует серин; сериновые протеазы — трипсин, химотрипсин и эластаза составляют 44% от общего количества белка экзокринной части поджелудочной железы
    • треониновые
    • цистеиновые
    • аспартильные — желудочные протеазы пепсин, гастриксин, катапепсины Д и Е и другие
    • металлопротеазы — например, карбоксипептидазы А и В являются Zn-металлопротеазами
    • глютаминовые
    Протеолитические ферменты в лекарствах

    Протеолетические ферменты (протеазы) является активным компонентам во многих ферментных препаратах, применяемых для коррекции секреторной дисфункции желудка и нарушений процесса пищеварения в тонкой кишке.

    Первый тип лекарств, содержащих протеолетические ферменты,— экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых является пепсин. Он, а также другие содержащиеся в слизистой оболочки желудка пептидазы, расщепляют практически все природные белки. Эти лекарства используются преимущественно при гастрите с пониженной кислотностью и не рекомендуются при лечении заболеваний ЖКТ с повышенной кислотностью.

    Второй тип содержащих протеолетические ферменты лекарств — комплексные препараты, содержащие основные ферменты поджелудочной железы домашних животных. Такие лекарства способствуют купированию клинических признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, к которым относят снижение аппетита, тошнота, урчание в животе, метеоризм, стеаторею, креаторею и амилорею. Самым популярным лекарством, содержащим комплекс панкреатических ферментов, включающим протеазы, является панкреатин. Кроме него, имеется множество других препаратов, содержащих протеолетические ферменты, ряд из них приведена в таблице (Саблин О.А., Бутенко Е.В.):

    Ложная аллергия

    Псевдоаллергия (греч. pseudes ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

    К псевдоаллергическим процессам относят только те, в развитии которых ведущую роль грают медиаторы, присущие и патохимической стадии истинных аллергических реакций. Поэтому многие реакции, клинически схожие с ними, но не имеющие в составе патохимической стадии медиаторов аллергии, не включаются в эту группу. Например, лактазная недостаточность клинически похожа на аллергию, однако механизм развития диареи при ней связан с нарушением расщепления лактозы, которая подвергается брожению с образованием уксусной, молочной и других кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного содержимого в кислую сторону, скоплению воды в просвете кишечника и его раздражению, усилению перистальтики и диарее. Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости. Многие лекарственные препараты (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и др.) чаще приводят к развитию П., чем аллергии.

    Частота псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты варьирует в зависимости от вида препарата, путей его введения и других условий и колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до 30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций. Что касается непереносимости пищевых продуктов, то полагают, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев П., причем причиной последней могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них. Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Разница заключается в частоте возникновения тех и других на каждый конкретный аллерген. Даже атопические заболевания, являющиеся истинно аллергическими, могут иногда развиваться по механизму псевдоаллергии, т.е. без участия иммунного механизма.

    В патогенезе П. различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергической реакции ведущую роль играет один из указанных механизмов. Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через Н1- и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенный эффект. Гистаминовые рецепторы имеются на различных субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброцитах), базофилах, эндотелиальных клетках посткапиллярных венул и др. Конечный результат действия гистамина определяется местом его образования, количеством и соотношением Н1- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже — расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека, а при системном влиянии на сосудистую систему приводит к гипотензии. Увеличение концентрации гистамина при П. может идти несколькими путями. Так, действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и тем самым вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы обозначают как неселективные, или цитотоксические, во втором — как селективные, или нецитотоксические. Нередко это различие в эффекте связано с концентрацией (дозой) действующего фактора: при больших дозах фактор может быть неселективным, при малых концентрациях — селективным. Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее излучение, в частности рентгеновское, излучение УФ-спектра. Среди химических факторов таким действием обладают детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективное действие оказывают полимерные амины (например, вещество 48/80), определенные антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстраны), пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а из эндогенно образующихся веществ — катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Указанные продукты, как и многие другие, способны вызывать не только псевдоаллергические реакции, они могут включать иммунный механизм и тем самым приводить к развитию пищевой аллергии.

    Другой путь увеличения концентрации гистамина — нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации гистамина: окисление диаминооксидазой, метилирование азота в кольце, окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание белком плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами. Мощность инактивирующих механизмов настолько велика, что введение в двенадцатиперстную перстную кишку здорового взрослого человека через зонд 170-200 мг гистаминхлорида (из расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, уровень гистамина в крови этом практически не повышается. У лиц с повышенной инактивирующей способностью гистамина поступление в организм намного большего его количества обусловливает ярко выраженную клиническую картину (головная крапивница, диарея), что сопровождается значительным увеличением концентрации гистамина в крови.

    Третий путь увеличения концентрации гистамина — алиментарный, связанный с употреблением в пищу продуктов, содержащих и другие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в колбасе типа салями — 22,5 мг, других ферментированных продуктах — до 16 мг, консервах 1-35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительное количество тирамина. Кроме того, к повышенному образованию соответствующих аминов (гистамина, фенилэтиламина, тирамина) из гистидина, фенилаланина, тирозина ведут некоторые типы дисбактериоза кишечника, сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью.

    Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью. Они вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток, базофильных тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам, что создает картину анафилактоксической реакции вплоть до выраженного шока (см. Анафилактический шок). Активацию комплемента вызывают полианионы и особенно сильно — комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1, начальным звеном которой является связывание CIq. Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активный альтернативный путь каскада превращений комплемента за счет связывания ингибитора третьего компонента.

    Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют CIS, С3 и фактор В, калликреин расщепляет С3 с образованием С3в. Комплемент может фиксироваться на агрегированных молекулах гамма-глобулина и в результате этого активироваться. Агрегация молекул белка в организме наблюдается при криопатиях. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию псевдоаллергии.

    Рентгеноконтрастные препараты кроме действия на тучные клетки и базофилы могут активировать комплемент. Это связано с повреждением эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который уже активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также могут активировать комплемент. Аналогичные процессы возможны и при проведении гемодиализа.

    Наиболее яркая картина П. наблюдается при дефиците игнибитора первого компонента комплемента — С1-ингибитора. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с мутацией гена (частота около 1:100 000) и аутосомно-доминантным наследованием, проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В большинстве случаев дефицит этого ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации С1-ингибитора в плазме. Однако в ряде случаев отмечается отсутствие активности ингибитора при нормальном его уровне, когда ингибитор структурно изменен, или даже при повышенном уровне ингибитора, находящегося в комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора, как и сниженная его активность, приводят к развитию псевдоаллерпической формы отека Квинке. Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, экстракция зуба), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови). Активированный фактор включает плазминовую систему с образованием из плазминогена плазмина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента начиная с С1. Активация идет до С3 и здесь прекращается, т.к. С3 имеет свой ингибитор. Однако на начальном этапе из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вызывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека.

    Третий механизм развития П. связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Молекулярный процесс освобождения довольно сложен и включает как минимум два пути. Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и заканчиваются накоплением кальция в цитоплазме клеток, где он активирует фосфолипазу А2, которая отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов. Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется циклоксигеназным и липоксигеназным путями. При первом пути метаболизма вначале разуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины групп Е2, Е2? и Д2 (ПГЕ2, ПГF2? и ПГД2, простациклин и тромбоксаны. При втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты. Хорошо изучены продукты, образующиеся под действием 5-липоксигеназы. Вначале образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота, которая может превращаться в нестабильный эпоксид-лейкотриен А4 (ЛТА4). Последний может претерпевать дальнейшие превращения в двух направлениях. Одно направление — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), другое — присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4, в ЛТД4 и ЛТЕ4. Ранее, когда химическая структура этих субстанций была не известна, их обозначали как «медленно действующее вещество анафилаксии». Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма, а также участвуют в многочисленных механизмах обратных связей, тормозя или усиливая образование как медиаторов своей группы, так и медиаторов иного происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии отека, воспаления, бронхоспазма и др. Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются чувствительными к другим анальгетикам — производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовоспалительным препаратам разных химических групп.

    Полагают, что анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов. Однако существуют и другие механизмы непереносимости. Так, часть пациентов оказывается одновременно чувствительной и к тартразину, который не изменяет образования простагландинов. Кромолин-натрий (интал), блокирующий освобождение медиаторов из тучных клеток, может блокировать и реакции на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому возникает предположение, что тучные клетки могут быть клетками-мишенями для анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных реакция на анальгетик нередко сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме крови и его выведения с мочой. Возможность участия комплемента в реакциях на анальгетики пока не доказана. Значительное внимание уделяется выяснению возможности включения иммунологических механизмов в реализацию патогенного действия этих препаратов. Однако это предположение не нашло убедительного подтверждения и сложилось представление, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков относится к П. Отрицание возможности иммунологического механизма, и в первую очередь IgE-опосредованного, базируется, по данным ряда авторов, на следующих наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты отсутствует атопия, и немедленных кожных реакций ни на этот препарат, ни на его конъюгаты у них не возникает; 2) чувствительность к препарату не передается пассивно сывороткой крови; 3) у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она наблюдается и к другим химически различным анальгетикам.

    Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичного ринита, крапивницы, Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательного поражения отдельных органов (гастрит, энтерит миокардит и др.). Иногда происходит сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название аспириновой бронхиальной астмы. Ее наиболее выраженная форма проявляется собственно астмой, полипозом носа и повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспириновая, или астматическая, триада. Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте выявляется, по данным многих авторов, у 10-20% больных атонической или инфекциоинозависимой формами бронхиальной астмы; изолированная аспириновая астма встречается не более чем в 3% случаев. Существенно, что: 1) повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте является приобретенным состоянием и сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2) указанные препараты вызывают развитие патологических процессов в верхних и (или) нижних дыхательных путях; 3) у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы поражения только носа и (или) области глаз в один период времени и полная астматическая классическая триада — в другой. С учетом того, что клиническая картина аллергических и псевдоаллергических заболеваний часто совпадает, а подходы к их лечению различаются, возникает необходимость их дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллергическом характере реакции делается на основе знания свойств вызывающего реакцию аллергена. Так, например, известно, что анальгетики нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рентгеноконтрастные вещества прямо вызывают освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток. Чаще же приходится применять весь арсенал специфических аллергологических диагностических методов. Отрицательные их результаты вместе с данными анамнеза и клиники позволяют сделать заключение о неиммунологическом характере заболевания. В табл. 1 приведены некоторые общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 — дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.

    Таблица 1
    Общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций

    Признаки Аллергические реакции Псевдоаллергические реакции
    Аллергические заболевания Часто Редко
    Атопические заболевания у больного Часто Редко
    Количество аллергена. вызывающее реакцию Минимальное Относительно большое
    Зависимость между дозой аллергена и выраженностью реакции Отсутствует Есть
    Кожные тесты со специфическими аллергенами Обычно положительные Отрицательные либо ложно положительные
    Общий IgE в сыворотке крови Повышен В пределах нормы
    Специфический IgE Выявляется Отсутствует
    Реакция Пряуснитца-Кюстнера Положительная Отрицательная

    Таблица 2
    Дифференциально-диагностические признаки двух форм ангионевротического отека (отека Квинке)

    Признаки Псевдоаллергический наследственный ангионевротический отек Аллергический ангионевротический отек
    Начало заболевания С раннего детства Чаще у взрослого
    Продромальный период Выражен Отсутствует или слабо выражен
    Наследственность По аутосомно-доминантному типу; члены семьи из поколения в поколение страдают отеками гортани; есть случаи летальных исходов В 30-40% по восходящей или нисходящей линии отмечаются аллергические заболевания
    Заболевание провоцируют Микротравма, ранение, операция и другие виды стресса Различные аллергены
    Начало заболевания Отек формируется в течение нескольких часов Отек возникает на протяжении от нескольких минут до 1 ч
    Крапивница Отсутствует Наблюдается часто
    Локализация Чаще верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт Различная; в 25% случаев отек гортани
    Картина отека Бледный, очень плотный, разлитой, распространяющийся на большой участок Величина и консистенция варьируют; цвет бледный, бледно-розовый. иногда синюшный
    Течение заболевания Ремиссии больше года; часто непрерывные атаки Обострение заболевания зависит от контакта с аллергеном
    Гормоны, антигистаминные препараты Неэффективны Эффективны
    Инактиватор С1 Снижен, нормален, увеличен В норме
    Компоненты комплемента С4, С2 Снижены В норме

    В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста. При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2? с высоким коэффициентом ПГF2? /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.

    Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность терапии заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной П. дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой П. необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.

    Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития П. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах. Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития П. является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе — 0,15-0,2 г за 1 ч до еды. В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.

    Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм. Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой П. — перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты. Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т.к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений П. (патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.

    Прогноз определяется характером патогенетических механизмов П. и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие П., опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой П., развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.

    Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие П. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на П., как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы. Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой П. сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.

    Ацетилцистеин: доказанная польза и перспективные направления

    *Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    Читайте в новом номере

    Одно из первых мест в структуре детской и взрослой заболеваемости занимают болезни органов дыхания [1]. В основе их патогенеза лежит нарушение мукоцилиарного транспорта, что связано чаще всего с избыточным образованием и/или повышением вязкости бронхиального секрета.

    Протеолитические ферменты

    Многие глазные заболевания сопровождаются развитием геморрагического и фибриноидного синдромов. Для их лечения применяют различные ЛС.

    Для профилактики геморрагических осложнений и в остром периоде кровотечений применяют гемостатические средства (викасол, этамзилат, гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы) и ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота).

    Для профилактики тромбозов и лечения геморрагического синдрома применяют различные группы ЛС:
    ■ фибринолитические препараты;
    ■ антикоагулянты;
    ■ антиагреганты;
    ■ ингибиторы протеаз.

    Наибольшее распространение получили протеолитические ферменты. Применяемые ферментативные препараты обладают разной специфичностью действия. Они могут оказывать общее протеолитическое действие или преимущественно давать фибринолитический, тромболитический или коллагенолизирующий эффект. Выбор ЛС зависит от направленности лечебного протеолиза.

    Механизм действия и фармакологические эффекты

    К протеолитическим ферментам широкого спектра действия относят трипсин и химотрипсин. Трипсин кристаллический и химотрипсин кристаллический относятся к низкомолекулярным белкам, получаемым из поджелудочной железы крупного рогатого скота. Фибрино- и протеолитическое действие связано с их способностью повышать фибринолитическую активность плазмы крови (трипсин является активатором плазминогена), лизировать фибриноген, действовать на антитрипсин и антиплазмин.

    Кроме фибринолитического действия данные препараты оказывают противовоспалительное и противоотечное действия, способны лизировать нежизнеспособные ткани и усиливать регенераторные процессы в тканях. При внутриглазном введении химотрипсин вызывает разрушение цинновых связок хрусталика. Однако вследствие плохой переносимости, частого развития аллергических реакций и неспецифичности их действия в настоящее время данные препараты редко используются в терапии заболеваний глаз.

    Фибрино- и тромболитическое действие оказывает фибринолизин (плаз-мин) — белок с молекулярной массой 75 400—120 000, получаемый из профибринолизина крови человека путем его ферментативной активации трипсином. Он снижает тромбопластические и увеличивает антикоагулянтные свойства большинства структур глаза. В кровотоке фибринолизин инактивируется в результате соединения его с естественными ингибиторами.

    В настоящее время в связи с внедрением в практику более эффективных и безопасных препаратов используется редко. Однако фибринолизин сохранен в Государственном реестре лекарственных средств.

    К ферментативным препаратам, оказывающим коллагенолизирующее действие, относятся коллализин, папаин, лекозим и протолизин.

    Коллализин — бактериальная коллагеназа, получаемая из культуры Clostridium histolyticum. Данный фермент обладает узкой специфичностью действия по отношению к коллагену и синтетическим субстанциям с коллагеноподобной структурой, так как гидролизирует пептиды, содержащие пролин и оксипролин. Коллализин расщепляет молекулу коллагена на две растворимые части, которые подвергаются разрушению естественными протеазами.

    Активаторами эндогенного фибринолиза являются такие ферментативные препараты, как стрептокиназа, ее пролонгированный аналог — стрептодеказа и урокиназа.

    Стрептокиназа — ферментативный препарат, получаемый из культуры в-гемолитического стрептококка группы С.

    Урокиназа — ферментативный препарат, получаемый из мочи человека или тканевой культуры клеток почек человека. Эти препараты образуют комплекс с активатором плазминогена, который может трансформировать неактивный свободный плазминоген в активный плазмин.

    От объема примененной дозы стрептокиназы и урокиназы зависит соотношение количества образованного активного плазмина и активатора. При активации плазминогена стрептокиназа разрушается.

    После однократного введения наблюдается повышение фибринолитической активности крови в течение 48—72 ч.
    В последние годы более часто используется проурокиназа (ПУ), которая обладает высокой специфичностью действия, так как активизирует плазминоген преимущественно в области тромба, что снижает риск развития геморрагических осложнений.

    Место в терапии

    Лечение:
    ■ внутриглазных кровоизлияний (гифема, гемофтальм, кровоизлияния в сетчатку) различной этиологии;
    ■ тромбоза ЦВС и ее ветвей;
    ■ дисциркуляторных нарушений в сосудах сетчатки;
    ■ воспалительного фибриноидного синдрома;
    ■ диабетической ретинопатии;
    ■ воспалительных заболеваний органа зрения (острые гнойные заболевания век, слезных путей, глазницы, конъюнктивы, роговицы, фибринозно-пластические и гнойные иридоциклиты, хориоретиниты) (трипсин и химотрипсин, коллализин);
    ■ помутнений роговицы после травм, кератитов, ожогов (трипсин и химотрипсин, коллализин).

    Рассасывание остатков хрусталиковых масс после экстракции катаракты (коллализин).

    Ранее химотрипсин применяли для зонулолизиса при интракапсулярной экстракции катаракты, однако в настоящее время с этой целью его применение запрещено.

    Переносимость и побочные эффекты

    Побочные эффекты, требующие внимания

    ■ Со стороны органов дыхания — бронхоспазм (урокиназа).

    Побочные эффекты, требующие внимания, если они продолжаются длительное время или беспокоят больного
    ■ Покраснение и отек тканей в месте введения (трипсин и химотрипсин).
    ■ Повышение температуры тела (трипсин, химотрипсин, урокиназа).

    Противопоказания

    Общие:
    ■ Гиперчувствительность.
    ■ Гемофилия.
    ■ Тромбоцитопеническая пурпура.

    Специфические для отдельных ЛС:

    Предостережения

    Беременность и лактация

    Прочие

    Так как некоторые протеолитические ферменты (фибринолизин, стрептоки-наза и урокиназа) повышают фибрино-литическую активность организма с некоторым ускорением свертываемости крови, их следует применять вместе с антикоагулянтами — гепарином.

    Для предупреждения осложнений необходимо контролировать тромбиновое время и концентрацию плазминогена и фибриногена в крови.

    Применение ПУ не целесообразно при гнойной экссудативной реакции и старых кровоизлияниях (срок более 4 нед).

    Способ применения и дозы

    Трипсин и химотрипсин

    Трипсин и химотрипсин вводятся с помощью электрофореза (ванночкового или эндоназального) — 0,5% раствор химотрипсина или 0,2% раствор трипсина вводят с анода, сила тока 0,5—1,5 мА, продолжительность процедуры 15—20 мин. Процедуры проводят ежедневно или через день. На курс до 20 процедур.

    Субконъюнктивально вводят 0,2—0,3 мл 0,1% раствора трипсина. Инъекции проводят 1 раз в 2—3 дня. На курс до 20 инъекций. Для приготовления раствора для инъекций содержимое ампулы (0,005 г) растворяют в 5 мл 2—4% раствора новокаина.

    Для лечения заболеваний роговицы 0,25% раствор трипсина закапывают в конъюнктивальный мешок 3—4 р/день в течение 1—3 дней. Раствор для глазных инстилляций изготовляют ex tempore, растворяя содержимое ампулы (0,005 г) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

    Фибринолизин

    Коллализин

    Субконъюнктивально и парабульбарно вводят раствор, содержащий 30— 50КЕ/мл коллализина. Инъекции проводят через день или ежедневно. На курс до 7—10 инъекций. Для приготовления раствора для инъекций содержимое ампулы (500 КЕ) растворяют в 10 мл 0,5% раствора новокаина.

    При лечении грубых рубцовых изменений возможно введение в область спайки раствора, содержащего 100 КЕ/мл. Однако число таких инъекций должно быть ограничено.

    Для промывания слезоотводящих путей используют раствор, содержащий 100 КЕ/мл. Процедуры проводят ежедневно или через день. На курс 7—10 процедур.

    С помощью электрофореза вводится раствор, содержащий 10 КЕ/мл. Препарат вводят с анода при силе тока 0,5— 1,5 мА, продолжительность процедуры 10—15 мин. На курс 10—15 сеансов.

    С помощью фонофореза вводят раствор, содержащий 10 КЕ/мл. Препарат вводится через ванночку с интенсивностью 0,2 Вт/см2, продолжительность процедуры 5 мин. На курс 10 сеансов.

    Стрептокиназа

    Урокиназа

    Субконъюнктивально или парабульбарно вводят 0,5 мл раствора, содержащего 500 МЕ урокиназы. Инъекции проводят через день или ежедневно. На курс 10—12 инъекций. Для приготовления раствора для инъекций содержимое ампулы (50 000 МЕ) растворяют в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида.

    Переднюю камеру промывают раствором, содержащим 100 МЕ/мл. Для приготовления раствора содержимое ампулы (50 000 МЕ) растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, затем берут 1 мл полученного раствора и добавляют изотонический раствор натрия хлорида до 10 мл, после чего берут 1 мл полученного раствора и добавляют изотонический раствор натрия хлорида до 5 мл.

    Проурокиназа

    Субконъюнктивально или парабульбарно вводится 0,5—1,0 мл раствора, содержащего 5000 ЕД/мл ПУ. Инъекции проводят ежедневно или через 1 день. В течение курса проводят 10 инъекций. Для приготовления раствора для инъекций содержимое ампулы (5000 ЕД) растворяют в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида.

    Следует обратить внимание на перспективность применения препаратов, содержащих комбинацию высокоактивных ферментов растительного (папаин и бромелаин) и животного (амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин) происхождения.

    Взаимодействия

    Повышают концентрацию антибиотиков в плазме крови и очаге воспаления.

    Аллергия на лекарства

    Как проявляется аллергия на лекарства, какие препараты ее вызывают и как ее лечить.

    Что такое аллергия на лекарства?

    Иммунная система организма реагирует на препарат в виде аллергической реакции. В большинстве случаев аллергия на лекарства бывает в легкой форме, и ее симптомы исчезают в течение нескольких дней после окончания приема лекарства. Однако бывают и тяжелые случаи.

    Некоторые формы аллергии со временем проходят. Но в большинстве случаев при возникновении аллергической реакции на определенное лекарство организм будет всегда реагировать на него таким образом. Кроме того, возможна аллергия на подобные препараты.

    Аллергия является одним из видов нежелательных реакций организма на принимаемый препарат. Существуют и другие побочные эффекты действия лекарств, причем их симптомы и методы лечения отличаются. Определить, является ли данная реакция на лекарство действительно аллергией, может только врач.

    Симптомы аллергии на лекарства

    • Крапивница и пастозность, отечность кожи, сыпь, волдыри, экзема
    • Кашель, одышка, насморк, затрудненное дыхание
    • Повышение температуры
    • В редких случаях возникает токсический эпидермальный некролиз – серьезное заболевание кожи, при котором она покрывается волдырями и отслаивается. Это заболевание может иметь смертельный исход, если его не лечить.
    • В редких случаях возникает анафилаксия – самый опасный вид аллергической реакции. Анафилаксия может привести к смертельному исходу, поэтому необходима срочная медицинская помощь. Симптомы анафилаксии, такие как крапивница и затрудненное дыхание, обычно появляются в течение часа после приема лекарства. Если немедленно не оказать медицинскую помощь, человек может впасть в состояние шока.

    Какие лекарства вызывают аллергическую реакцию?

    Любое лекарство может вызвать аллергическую реакцию. Вот несколько лекарств, которые вызывают аллергию наиболее часто:

    • Препараты пенициллина (нафциллин, ампициллин, амоксициллин)
    • Сульфамидные препараты
    • Барбитураты
    • Инсулин
    • Вакцины
    • Противосудорожные препараты
    • Лекарства, применяемые при лечении гипертиреоидизма.

    Если есть аллергия на одно лекарство, есть вероятность аллергической реакции на похожие препараты. Например, при аллергии на пенициллин возможна такая же реакция на цефалоспорины (например, цефалексин или цефуроксим).

    Диагностика

    Чтобы поставить диагноз аллергии на лекарства, врач расспрашивает пациента, какие лекарства он принимал и принимает сейчас. Доктору также необходимо изучить историю болезни пациента и провести осмотр. Если этого будет недостаточно, может потребоваться проведение кожных проб, анализов крови и других исследований.

    Лечение

    Если началась аллергическая реакция, стало трудно дышать, появилась сыпь, необходимо срочно вызвать скорую помощь.

    Если аллергия проявляется в острой форме, для облегчения дыхания делается инъекция эпинефрина. Также используются антигистаминные и стероидные препараты.

    При умеренно выраженной аллергии избавиться от симптомов помогут антигистаминные препараты, которые можно купить в аптеке без рецепта. Если же они не помогают, или появляются побочные эффекты (например, сонливости), необходимо обратиться к врачу.

    Самое лучшее средство избавиться от аллергии на лекарство – перестать его принимать. Необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы узнать, каким лекарством его можно заменить. Если заменить лекарство нельзя, врач может применить метод десенситизации – снижения восприимчивости к препарату. При этом сначала назначаются небольшие дозы лекарства, вызвавшего реакцию, а затем дозировка постепенно увеличивается. Это позволяет иммунной системе «привыкнуть» к лекарству. В результате аллергическая реакция больше не возникает.

    Меры предосторожности при аллергии на лекарства

    При серьезной аллергии на лекарства необходимо носить с собой специальный набор препаратов, содержащий эпинефрин и шприц для инъекций. В наборе также могут входить антигистаминные препараты. Врач должен объяснить, как им пользоваться. При возникновении аллергической реакции нужно ввести эпинефрин, принять антигистаминное средство и обратиться за срочной медицинской помощью.

    Людям с аллергией на лекарства нужно постоянно иметь при себе карточку или специальный браслет с перечислением лекарств, которые вызывают аллергию. В чрезвычайной ситуации это может спасти жизнь.

    Профилактика

    • Знать, какие лекарства вызывают аллергию и не принимать их.
    • Записывать названия всех лекарств, которые принимаете.
    • При назначении нового лекарства удостовериться, что оно не подобно тому, которое вызывает аллергию.
    • Никогда не принимать чужие лекарства и никому не давать свои.

    При возникновении умеренно выраженной аллергической реакции для облегчения симптомов, таких как раздражение, можно принять прохладный душ и наложить холодный компресс. Следует носить одежду, не раздражающую кожу и не пользоваться агрессивными моющими средствами, которые могут усилить раздражение.

    Поливалентная аллергия

    Люди, страдающие аллергией, не понаслышке знают, насколько неприятна эта болезнь, сколько она приносит в их жизнь ограничений и трудностей. Согласно международным исследованиям, в настоящее время 30% всего населения Земли страдает от аллергии в той или иной форме. И, согласно прогнозам, это число будет лишь увеличиваться, а не сокращаться. А в последнее время у всех на слуху появилось такое понятие, как поливалентная аллергия. Что же это такое, и как бороться с этим недугом?

    Описание болезни

    Аллергия – это состояние, при котором организм, а точнее, его иммунная система активно реагирует на проникшую в него постороннюю субстанцию. Как правило, эта реакция носит патологический характер, доставляет больному немало неудобств, а в некоторых случаях может и угрожать его жизни.

    Вещества или субстанции, воздействие которых на организм провоцирует аллергические реакции, носят название аллергенов. Аллергены, как правило (но далеко не обязательно), имеют органическое происхождение. Ими могут быть продукты питания, пыль, пыльца, шерсть животных, медикаменты. Обычно определенный тип аллергена в течение длительного времени воздействует на организм, в результате чего происходит увеличение чувствительности организма к раздражителю. Данный процесс носит название сенсибилизации.

    В зависимости от типа раздражителя аллергия делится на следующие основные типы:

    • Лекарственная аллергия (антибиотики, аспирин, анальгетики)
    • Пищевая аллергия,
    • Аллергия на пыльцу или поллиноз,
    • Аллергия на природные явления (солнце, холод, жара),
    • Аллергия на химикаты (препараты бытовой химии, промышленные токсины, и т.д.),
    • Бытовая аллергия (пыль, шерсть животных, плесень, и т.д.).

    Поливалентная аллергия – это разновидность заболевания, при котором аллергические реакции могут развиваться из-за воздействия не одного, а сразу нескольких разных аллергенов. Эти аллергены могут иметь как родственное происхождение (например, человек может страдать от аллергии на два или больше типов пыльцы), так и совершенно разных (например, человек может страдать от аллергии на пыльцу злаков и одновременно на яйца). В подобном случае у человека может наблюдаться сразу несколько типов аллергии (в данном примере – аллергия на пыльцу и пищевая аллергия).

    Почему возникает поливалентная аллергия? Здесь следует отметить, что поливалентная аллергия – это не какой-то экзотический вариант аллергии. Поливалентная аллергия встречается довольно часто. Более того, в большинстве случаев, люди, страдающие от аллергии, имеют сенсибилизацию не к одному-единственному агенту, а к двум или более. Другое дело, что далеко не все аллергики знают все те субстанции, которые для них могут быть опасны. Как мрачно шутят медики по этому поводу, нет здоровых людей, есть плохо обследованные.

    Причин развития аллергии, в том числе, и поливалентной, может быть несколько. Одни исследователи винят во всем наследственность. Ведь хорошо известно, что, если у ребенка один или несколько родителей страдают аллергией, то вероятность того, что и ребенок станет аллергиком, во много раз увеличивается. Другие утверждают, что на развитие аллергий большое влияние оказывают неблагоприятная экологическая обстановка и злоупотребление лекарственными препаратами. Также не стоит сбрасывать со счетов и вредные привычки – алкоголь и табакокурение. Хотя этот фактор вряд ли можно отнести к числу определяющих, ведь у подавляющего большинства больных склонность к аллергии проявляется еще в раннем детстве.

    Симптомы

    При попадании аллергена в организм происходит мобилизация иммунной системы, начинают выделяться иммуноглобулины, активизироваться антитела и особые клетки иммунной системы – лаброциты. В последней фазе развития аллергической реакции происходит активный выброс медиаторов воспаления – гистаминов и цитокинов. Именно количество медиаторов воспаления и определяет интенсивность аллергических реакций.

    Тем не менее, аллергические реакции могут проявлять себя по-разному. Это во многом зависит от типа аллергена и от того, как именно он поступает в организм. Распыленные в воздухе агенты – пыль, пыльца, аэрозоли обычно вызывают слезотечение, воспалительные кожные заболевания, отек дыхательных путей, аллергический ринит (насморк), бронхиальную астму.

    Пищевые продукты могут вызывать нарушения работы желудочно-кишечного тракта, боли в животе, отеки ротовой полости. Однако от собственно пищевой аллергии следует отличать пищевую непереносимость, при которой у человека в ЖКТ отсутствуют ферменты, необходимые для усвоения тех или иных питательных веществ, а также психологическую непереносимость пищи. В обоих случаях у человека могут наблюдаться симптомы расстройства ЖКТ и ухудшение самочувствия, однако вовлечения в данный процесс иммунной системы не происходит.

    К самым опасным симптомам аллергии можно отнести бронхиальную астму, отек Квинке и анафилактический шок. Эти осложнения вполне способны привести к смерти больного, разумеется, в том случае, если ему вовремя не оказать необходимую помощь.

    Основными симптомами аллергических реакций являются:

    • высыпания и красные пятна на коже, сопровождающиеся зудом;
    • заложенность носа;
    • слезотечение;
    • отеки, прежде всего, в области рук, лица и шеи, слизистой оболочки рта;
    • затрудненное дыхание;
    • бледность слизистых оболочек.

    Терапия и лечение

    Существует два основных направления лечения аллергии. Во-первых, это методы оказания первой помощи во время аллергических приступов, а во-вторых терапия, направленная на уменьшение чувствительности организма к аллергенам.

    Если больной испытывает неприятные симптомы, связанные с аллергической реакцией, то его в первую очередь необходимо избавить от поступления аллергена в организм. Если аллергическая реакция наступила в результате приема какого-то пищевого аллергена, то рекомендуется принять препараты-энтеросорбенты, впитывающие содержимое желудка и кишечника. Это могут быть активированный уголь, Смекта, Энтеросгель, Полисорб.

    Также следует принять антигистаминные лекарства. Антигистаминные препараты первого поколения, такие, как Димедрол, Тавегил и Супрастин, несмотря на некоторое количество побочных действий, проявляют свой эффект очень быстро. По этой причине они больше подходят в случае возникновения острых аллергических реакций, таких, как анафилактический шок и отек Квинке, чем препараты второго поколения. Для избавления от респираторных проявлений аллергии, таких, как бронхиальная астма, используются препараты-бронходилататоры. При аллергическом рините можно использовать сосудорасширяющие капли для носа. Для лечения кожных высыпаний и воспалений необходимо применять мази и кремы с противовоспалительными или антигистаминными компонентами.

    Долговременная стратегия лечения поливалентной аллергии должна основываться на определении агентов, вызывающих у пациента аллергические реакции.

    С этой целью делаются аллергические пробы, например, анализ крови на иммуноглобулин Е, кожные пробы или иммуноферментный анализ. В дальнейшем, после определения типа аллергенов, необходимо сделать так, чтобы больной не имел бы контакт с ними. Если это пищевые продукты, то их следует исключить из рациона.

    Однако этим требованием диета для больных, страдающих пищевой аллергией, не ограничивается. Им не рекомендуется включать в свой рацион и продукты с высокой степенью аллергенности, даже в том случае, если связь между этими продуктами и аллергическими реакциями не прослеживается. К подобным продуктам относятся консервы, морепродукты, цитрусовые, шоколад, кондитерские изделия, арахис, икра. Особенно стоит избегать продуктов, родственных тем, на которые у пациента аллергия. Например, если у человека присутствует аллергия на куриные яйца, то с высокой вероятностью у него может развиться и аллергия на куриное мясо.

    Также врач может назначить больному поливалентной аллергией различные лекарственные препараты. Прежде всего, это антигистаминные препараты нового поколения, такие, как Лоратадин и Цетиризин. Они обладают длительным периодом действия и минимумом побочных эффектов, и могут использоваться для того, чтобы уменьшить негативные последствия аллергических реакций для пациента.

    Профилактика

    Склонность к аллергии развивается уже в раннем детстве. Поэтому и профилактику этого заболевания необходимо начинать с самых первых лет жизни. Хотя большинство больных аллергией страдает ей из-за наследственной предрасположенности, это отнюдь не означает, что подобная предрасположенность является окончательным приговором. Во многих случаях ребенок может перерасти аллергию и избавиться от нее во взрослом возрасте. А это означает, что иммунитет ребенка (да и взрослого тоже) необходимо укреплять. Ведь хорошо известно, что аллергия приводится в действие нестабильной работой иммунной системы организма. Методы укрепления иммунной системы хорошо известны – это закаливание, регулярные физические нагрузки, правильное сбалансированное питание, снижение уровня стрессов. Также не рекомендуется увлекаться самолечением и принимать огромное количество ненужных для здоровья лекарственных препаратов, поскольку это может провоцировать развитие аллергии на определенные лекарства.

    Но до тех пор, пока иммунитет ребенка не укреплен, стоит избегать вводить в его рацион неизвестные, потенциально высокоаллергенные и экзотические продукты, такие, как шоколад, цитрусовые, икру и морепродукты. В некоторых случаях аллергикам поможет избавиться от негативных реакций на определенный аллерген метод десенсибилизации, при котором организм постепенно приучается к аллергену, контактируя с ним в небольших дозах. Однако этот метод лечения должен проводиться под строгим контролем врача.

    Протеолитические ферменты — что это такое и для чего нужны?

    Применение протеолитических ферментов — это современная тенденция в медицине и диетологии, пришедшая на замену агрессивной фарм терапии инфекционных и системных заболеваний, а также строгих диет при нарушениях пищеварения.

    Протеолитические ферменты (протеазы) – это ферменты, расщепляющие белок. Синтезируются и выделяются поджелудочной железой в составе её секрета — панкреатина.

    Многие из нас осведомлены о действии пищеварительных ферментов, необходимых для переваривания основных компонентов пищи – белков, жиров и углеводов. Но мало кто знает о том, что существуют энзимы, которые обеспечивают массу других важных процессов во всём организме.

    Протеолитические энзимы являются универсальными, и могут работать как в пищеварительном тракте, так и в крови и всех кровоснабжаемых органах и тканях. Их ещё называют системными ферментами, поскольку они оказывают влияние на все системы организма.

    При употреблении протеаз вместе с пищей, они принимают участие в пищеварении. Если же их употреблять натощак, ферменты в пищеварительном тракте всасываются в кровь и начинают действовать в кровеносном русле, а также разносятся с током крови ко всем тканям и органам, где в них имеется потребность.

    Рассмотрим основные системные («не пищеварительные») функции протеаз:

    1) Повреждают белковые оболочки патогенных организмов и вирусов, тем самым делая их видимыми для наших иммунных клеток. В результате организм значительно быстрее и эффективные справляется с возбудителями инфекции, как в острой, так и в хронической стадии заболевания. При этом следует отметить, что протеолитические ферменты справляются со ВСЕМИ ВИДАМИ патогенных микроорганизмов, а значит, являются универсальным противовирусным, антибактериальным и противогрибковым средством системного действия.

    2) Расщепляют чужеродные организму белки. Это особенно важно для тех, у кого имеются аллергические реакции на агенты белковой природы. В результате аллергическая реакция становиться гораздо менее выраженной, симптомы аллергии проходят быстрее.

    3) Растворяют фибриновые нити, которыми наш организм изолирует участки хронических воспалений. В результате улучшается кровоток, приходит в норму вязкость крови, растворяются тромбы. В соединительной ткани устраняются спайки – тем самым, улучшается эластичность и подвижность мышц и связок, уходят болевые симптомы, которые были вызваны перенапряжением в соответствующих участках.

    4) Участвуют в утилизации дефектных и повреждённых клеток. А значит, способствуют процессам омоложения, регенерации и восстановления тканей. Уменьшают воспаление, способствуют более быстрому и эффективному заживлению ран с минимальным образованием рубцов (шрамов). При этом используются как внутрь, так и наружно на повреждённую область. Причём местное применение активно используется в пластической хирургии и стоматологии во всех развитых странах.

    Все вышеперечисленные функции должны ежедневно реализоваться в нашем организме.

    Для этого поджелудочной железой должно синтезироваться достаточное количество панкреатина, которое покрывало бы и пищеварительные и непищиварительные потребности организма в протеазах.

    Можно сказать с уверенностью, что более чем у 80% современных людей поджелудочная железа не справляется с возложенной на неё нагрузкой. Это происходит по 3м основным причинам:

    1) дисфункции щитовидной железы, вызванные глистными инвазиями, отравлениями, вирусными инфекциями, гормональными отклонениями и тп.

    2) потребление чрезмерных объёмов пищи, а также некачественных, неестественных для организма продуктов.

    3) недостаток поступления в организм веществ, необходимых для синтеза ферментов (как следствие значительного уменьшения питательной ценности современных продуктов).

    Таким образом, протеолитические ферменты могут быть рекомендованы каждому человеку для улучшения общего состояния организма.

    Особенно важным и необходимым является дополнительное поступление протеолитических ферментов (как системных) в таких случаях:

    • Острые воспалительные процессы, в том числе при аутоиммунных заболеваниях
    • Борьба с очагами хронической инфекции в организме
    • Период реабилитации после травм и операций
    • В протоколах лечения доброкачественных и злокачественных новообразований, как источник реагентов, необходимых для «разложения» опухоли.

    Для поддержки пищеварения протеазы необходимы при:

    • Явных дисфункциях поджелудочной железы
    • Употребление больших объёмов белковой пищи, а также трудноусвояемых белков – бобовых (в том числе сои), грибов, свинины и пр.

    Важно отметить, что длительно могут применяться только энзимы неживотного происхождения. Достоверно известно, что панкреатин животных (чаще всего свиной), используемый в большинстве фарм препаратов, нарушает деятельность поджелудочной железы человека, уменьшая собственную секрецию панкреатина.

    Ферменты, полученные из растений и некоторых видов микроорганизмов, не конкурируют с нашим панкреатином, не вызывают привыкания, не нарушают естественные процессы организма.

    Они оказывают поддерживающее действие, могут употребляться ежедневно в течение длительных периодов.

    Ведущая компания в США по производству натуральных энзимов, которая представлена на сайте IHERB, — это ENZYMEDICA. Именно её продукцию мы предлагаем в нашем магазине.

    Одним из самых лучших препаратов, содержащих протеолитические ферменты, является «Enzyme Defense», Enzymedica. О нём вы можете прочесть множество восторженных отзывов, оставленных покупателями на сайте IHERB. Приведём самые распространённые:

    «Палочка-выручалочка! При малейшем намеке на простуду, по 1 капсюле 2 раза вдень и все как рукой снимает. Желудок просто рад.

    «Обычно болеем ангинами по несколько раз в сезон недели по две. Этой зимой болели 2 дня!»

    «Наконец расстался с хроническим гайморитом! 1 банка — 2 месяца по 2 капсулы натощак. Все препараты, назначаемые врачами до этого, только временно облегчали симптомы.»

    «Через неделю приёма началось обострение герпеса. Сначала испугался, но симптомы быстро прошли и больше не возвращались».

    «В комплексе с «Candidase» того же производителя удалось справиться с кандидой в кишечнике, наладилось пищеварение.»

    «Начали рассасываться бородавки!»

    «Страдаю ревматоидным артритом. При приёме препарата значительно уменьшается воспаление и боль не такая сильная.»

    «Аутичный ребёнок. Курс приёма — значительно улучшились когнитивные функции.»

    2.4.2. Антиаллергические и антигистаминные средства

    Аллергия — состояние повышенной чувствительности организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. Аллергические реакции могут развиваться очень быстро (в течение минут) и продолжаться часы -реакции немедленного типа (анафилактический шок, сывороточная болезнь, отек Квинке, сенная лихорадка, крапивница и др.), а могут нарастать часами и сутками и длиться неделями — реакции замедленного типа (дерматиты, аутоиммунные реакции, реакция отторжения пересаженных тканей и др.). Аллергические заболевания широко распространены и по данным ВОЗ охватывают около 40% населения земного шара. Причиной развития аллергических реакций являются аллергены (антигены), вызывающие состояние повышенной чувствительности организма. Они могут быть экзо- и эндогенного происхождения. К ним относятся лекарственные средства, некоторые компоненты пищи, пыльца растений, продукты бытовой химии, инфекционные агенты и др. При определенных условиях все они вызывают образование в организме антител (сенсибилизация организма), и при повторном контакте взаимодействие антиген- антитело провоцирует аллергическую реакцию.

    Различают два вида антител: клеточные (фиксированные), обусловливающие аллергические реакции замедленного типа, и свободные антитела, участвующие в аллергических реакциях немедленного типа. Образование комплексов аллергена с антителами активирует протеолитические и липолитические ферменты, освобождает из клеток биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин и др.

    Ведущую роль в патогенезе аллергических реакций играет гистамин. Освобождение гистамина зависит от соотношения в клетке циклических АМФ и ГМФ. Первый угнетает, а второй стимулирует его освобождение. Повышают выход так называемые либераторы гистамина (тубокурарин, морфин, яд крапивы, пчелиный и змеиный яды и др.). Либераторы могут также образовываться в организме при химических превращениях пищевых веществ (земляника, устрицы, желтки куриных яиц и пр.).

    Инактивация гистамина осуществляется несколькими путями: окислительное дезаминирование (гистаминаза), ацетилирование или метилирование, связывание гепарином или тканевыми белками.

    В физиологических концентрациях гистамин необходим для поддержания нормальной жизнедеятельности, в более высоких -вызывает ряд специфических эффектов: расширяются капилляры и повышается их проницаемость, приводящее к уменьшению количества циркулирующей крови и падению артериального давления с возможным развитием недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов, шоку, потере сознания, усиливается тонус гладких мышц, возрастает секреция желудочного сока, увеличивается выброс адреналина и глюкокортикоидов.

    Серотонин содержится почти во всех органах и тканях. В аллергических реакциях вместе с гистамином участвуют и другие биологически активные вещества — серотонин (содержится почти во всех органах и тканях) брадикинин, ацетилхолин, гепарин, «медленно реагирующая субстанция аллергии».

    Возникновение аллергического заболевания зависит от многочисленных условий: реактивности организма, особенностей аллергена, состояния барьерных систем и гормональной регуляции. Наиболее тяжелой аллергической реакцией является анафилактический шок (см. главу «Неотложные состояния»).

    Рациональная терапия аллергических процессов включает несколько этапов: прекращение контакта с аллергеном, торможение образования биологически активных веществ, угнетение их взаимодействия с рецепторами, активация распада и связывания гистамина, торможение образования антител и комплексов антиген-антитело, стимулирование истощения запасов антител (специфическая десенсибилизация). При аллергии немедленного типа преимущественно используют:

    1) средства, препятствующие освобождению гистамина и других медиаторов аллергии — глюкокортикоиды и АКТГ, кромоглициевая кислота (кромолин натрий, интал);

    При аллергии замедленного типа применяют препараты, подавляющие иммуногенез и воспаление (глюкокортикоиды, цитостатики, НПВС).

    К противогистаминным средствам относятся дифенгидрамин (димедрол), хлоропирамин (супрастин), прометазин (дипразин, пипольфен), мебгидролин (диазолин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол ). Они конкурируют с гистамином за рецепторы на клеточных мембранах, существенно не влияя на его освобождение. Мембраны имеют два вида гистаминовых рецепторов H 1 и H 2. Возбуждение гистамином H 1— рецепторов приводит к расширению сосудов, спазму гладких мышц и другим проявлениям аллергии. Реакция гистамина с H 2-рецепторами отражается на секреции желудочного сока. «Закрывают» H 2-рецепторы циметидин, ранитидин, фамоцид ( фамотидин ). Эти препараты используют с целью уменьшения желудочной секреции при язвенной болезни желудка и гастрите.

    Антигистаминные средства, применяемые при аллергических заболеваниях, блокируют в основном H 1-рецепторы клеток. Наиболее выраженной активностью обладают (в порядке ее убывания): дипразин, тавегил, супрастин, димедрол. Назначают нх при различных аллергических процессах: анафилактический шок, сенная лихорадка, аллергический дерматит, отек Квинке, крапивница, лекарственные аллергии и др.

    Антигистаминные средства вызывают и другие фармакологические эффекты. Так, эти препараты обладают седативными свойствами (дипразин, супрастин, димедрол), в связи с чем их используют в качестве успокаивающих средств, но не для амбулаторного лечения лиц, профессия которых требует повышенного внимания (водители, диспетчеры и др.); в таких случаях необходимо назначать другие антигистаминные средства (фенкарол, диазолин), не влияющие на центральную нервную систему.

    Эти препараты обладают, кроме того, седативными свойствами (дипразин, супрастин, димедрол), в связи с чем их используют в качестве успокаивающих, но не для амбулаторного лечения лиц, профессия которых требует повышенного внимания (водители, диспетчеры и др.), а таких случаях необходимо назначать другие антигистаминные средства (фенкарол, диазолин), не влияющие на центральную нервную систему. Они оказывают местноанестезирующее и болеутоляющее действие, потенцируют эффект анальгетиков, местных анестетиков, снотворных, барбитуратов, транквилизаторов, наркотиков (особенно дипразин). Все они (больше дипразин, меньше димедрол) тормозят тошноту, рвоту. Димедрол, дипразин, супрастин обладают адренолитическими, ганглиоблокирующими и центральными холинолитическими свойствами.

    При длительном применении противогистаминных средств лечебный эффект постепенно ослабевает, что обусловливает целесообразность периодической замены одного препарата другим.

    Побочное действие может проявляться уменьшением слюноотделения, нарушением аккомодации, гипотензией при быстром внутривенном введении, угнетением ЦНС. Высокие дозы вызывают двигательное и психическое возбуждение, бессонницу, тремор, повышение рефлекторной возбудимости. При заболеваниях печени и почек противогистаминные средства следует использовать с осторожностью.

    Особое место в терапии аллергических процессов занимают гормоны коры надпочечников — глюкокортикоиды (см. главу «Гормональные средства»). Глюкокортикоиды изменяют продукцию антител, пролиферацию лимфоцитов, угнетают образование гистамина и функции Т-киллеров. Наиболее выраженно они подавляют воспалительную реакцию. В зависимости от формы и тяжести аллергического процесса глюкокортикоиды назначают парентерально, внутрь и местно. Длительность, доза и схема назначения определяются индивидуально. Очень важно местное применение глюкокортикоидов, так как в очаге аллергического повреждения их уровень снижен. Для местного лечения заболеваний аллергического генеза широко используют глюкокортикоидные мази «Фторокорт», «Синалар», «Лоринден» и др.

    Кромолин-натрий ( интал ) и кетотифен ( задитен ), относится к препаратам, блокирующим выход медиаторов аллергии из тучных клеток. Он угнетают активность фосфодиэстеразы, что сопровождается накоплением цАМФ, и стабилизирует мембрану тучных клеток. Применяются для профилактики атопической бронхиальной астмы, при аллергическом рините, конъюнктивите и др. Блокировать либерацию гистамина из тучных клеток способны также антагонисты кальция ( верапамил, фенигидин ).

    При аллергических заболеваниях можно использовать средства, усиливающие связывание гистамина. С этой целью назначают гистаглобин ( гистаглобулин ).

    При аутоаллергических процессах применяют иммунодепрессивные средства ( азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид или циклофосфан, цитостатические антибиотики ). Они тормозят кооперацию иммунных клеток, пролиферацию лимфоцитов и образование антител.

    Часто назначают также средства, направленность действия которых противоположна медиаторам аллергии (функциональные антагонисты). К этим препаратам относят адреналин, эфедрин, мезатон (адреномиметики), эуфиллин, папаверин (спазмолитики) и др.

    Применяется внутрь, внутримышечно, внутривенно (капельно) и наружно.

    Выпускается в порошке, таблетках по 0,02; 0,03 и 0,05 г; ампулах и шприц-тюбиках по 1 мл 1% раствора.

    Применяют внутрь, внутримышечно и внутривенно.

    Выпускается в таблетках по 0,025 г; в ампулах по 1 мл 2% раствора.

    Назначают внутрь (после еды), внутримышечно и внутривенно в составе литических смесей.

    Выпускается в таблетках и драже по 0,025 г: драже по 0,025 и 0,05 г в ампулах по 2 мл 2,5% раствора.

    Назначают внутрь (после еды).

    Выпускается в драже по 0,05 и 0,1 г.

    Выпускается в капсулах и таблетках по 0.001 г; в сиропе, содержащем в 1 мл 0,2 мг препарата.

    Применяется внутрь, внутримышечно или внутривенно.

    Выпускается в таблетках по 0,001 г; в ампулах по 2 мл 0.1% раствора.

    МЕДИАТОРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

    МЕДИАТОРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ (лат. mediator посредник) — группа различных биологически активных веществ, образующихся на патохимической стадии аллергической реакции. Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммунологическую (заканчивается соединением аллергена с аллергическими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами), патохимическую, в к-рой образуются медиаторы, и патофизиологическую, или стадию клин, проявления аллергической реакции. М. а. р. оказывают разностороннее, нередко патогенное, действие на клетки, органы и системы организма. Медиаторы можно разделить на медиаторы химергических (немедленного типа) и китергических (замедленного типа) аллергических реакций (см. Аллергия, Аутоаллергические болезни); они различаются между собой по хим. природе, характеру действия, источнику образования. Медиаторы китергических аллергических реакций, в основе которых лежат реакции клеточного иммунитета,— см. Медиаторы клеточного иммунитета.

    Медиаторы химергических аллергических реакций — группа различных по хим. природе веществ, выделяющихся из клеток при образовании комплекса аллерген — антитело (см. Антиген — антитело реакция). Количество и характер образующихся медиаторов зависят от вида химергической аллергической реакции, тканей, в которых локализуется аллергическая альтерация, и вида животных. При IgE-опосредованных (I тип) аллергических реакциях источником медиаторов являются тучная клетка (см.) и ее аналог в крови — базофильный гранулоцит, которые секретируют как уже имеющиеся в этих клетках в запасе медиаторы (гистамин, серотонин, гепарин, различные эозинофильные хемотаксические факторы, арилсульфатазу А, химазу, высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор, ацетил-бета-глюкозаминидазу), так и медиаторы, предварительно не запасаемые, образующиеся в результате иммунол, стимуляции этих клеток (медленно реагирующее вещество анафилаксии, тромбоцитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени. В результате к месту активации тучных клеток начинают двигаться эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь начинают выделять медиаторы (рис.), обозначаемые как вторичные — фосфолипаза D, арилсульфатаза В, гистаминаза (Диаминоксидаза), медленно реагирующее вещество и др. Очевидно, в своей основе действие М. а. р. имеет приспособительное, защитное значение, т. к. повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов (см.), комплемента (см.), что обес-печивает инактивацию и элиминацию аллергена. Одновременно М.а.р. вызывают повреждение клеток и соединительнотканных структур. Интенсивность проявления аллергической реакции, ее защитного и повреждающего компонентов, зависит от ряда факторов, в т. ч. от количества и соотношения образующихся медиаторов. Действие некоторых медиаторов направлено на ограничение секреции или инактивацию других медиаторов. Так, арилсульфатазы вызывают разрушение медленно реагирующего вещества, гистаминаза инактивирует гистамин, простагландины группы E снижают освобождение медиаторов из тучных клеток. Выделение М.а.р. зависит и от системных регуляторных влияний. Все воздействия, приводящие к накоплению в тучных клетках циклического АМФ, угнетают освобождение из них М. а. р.

    При IgG и IgM (цитотоксический — II тип и повреждающее действие комплексов антиген — антитело — III тип) — опосредованных аллергических реакциях основными медиаторами являются продукты активации комплемента. Они обладают хемотаксическими, цитотоксическими, анафилатоксическими и другими свойствами. Накопление нейтрофильных гранулоцитов и фагоцитоз ими комплексов антиген— антитело сопровождается выделением лизосомальных ферментов, вызывающих повреждение соединительнотканных структур. Участие тучных клеток и базофильных гранулоцитов в этих реакциях небольшое. Воздействия, изменяющие содержание циклического АМФ, оказывают ограниченное влияние на образование М. а. р. Более эффективны в этих случаях глюкокортикоидные гормоны, которые тормозят повреждающее действие М. а. р. — развитие воспаления (см.).

    Гистамин [бета-имидазолил-4(5)-этиламин] — гетероциклический, принадлежащий к группе биогенных аминов, один из основных медиаторов IgE-опосредованных химергических аллергических реакций и различных реакций при повреждении тканей (см. Гистамин).

    Серотонин (5-окситриптамин) — гетероциклический амин, тканевой гормон, принадлежащий к группе биогенных аминов. У человека его больше всего содержится в тканях жел.-киш. тракта, в тромбоцитах и ц. н. с. (см. Серотонин). Небольшое количество обнаруживается в тучных клетках. Тромбоциты сами не образуют серотонина, но обладают выраженной способностью активно его связывать и накапливать. В крови большая часть серотонина содержится в тромбоцитах, а плазма содержит свободный серотонин в незначительных количествах. Серотонин быстро метаболизируется в организме, при этом основной путь метаболизма у человека — окислительное дезаминирование под влиянием моноаминоксидазы с образованием 5-оксииндолилуксусной кислоты, к-рая выводится с мочой. Введение серотонина в организм вызывает значительные фазные изменения гемодинамики, зависящие от дозы и способа введения. Считают, что серотонин принимает участие в изменениях микроциркуляции, вызывая спазм вен, артериальных сосудов головного мозга и сосудов печени, уменьшая клубочковую фильтрацию в почках, повышая АД в системе легочных артерий за счет констрикции артериол и расширяя венечные артерии. В легких оказывает бронхоконстрикторное действие. Серотонин стимулирует перистальтику кишечника, гл. обр. двенадцатиперстной и тощей кишок. Он выполняет роль медиатора (см.) в некоторых синапсах центральных отделов в. н. с.

    Роль серотонина как М. а. р. зависит от вида животных и характера аллергической реакции. Наибольшее значение этот медиатор имеет в патогенезе аллергических реакций у крыс и мышей, несколько меньше у кроликов и еще меньше у морских свинок и человека. Развитие аллергических реакций у человека часто сопровождается изменениями содержания и обмена серотонина и зависит от стадии и характера процесса. Так, при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы в стадии обострения обнаруживают увеличение в крови уровня свободного и связанного серотонина и его содержания в расчете на один тромбоцит. Одновременно снижается выделение с мочой 5-оксииндолилуксусной к-ты. В ряде случаев увеличение содержания серотонина в крови сопровождается повышением выделения с мочой его основного метаболита. Все это свидетельствует о возможности как усиления образования или освобождения серотонина, так и нарушения его метаболизма. Неоднородны результаты исследований, касающихся содержания серотонина и его метаболизма при других аллергических заболеваниях. Одни исследователи находили в острой стадии лекарственной аллергии, ревматоидного артрита, хрон, аллергического ринита снижение содержания серотонина в крови и иногда снижение экскреции его основного метаболита; другие выявляли у больных аллергическим ринитом увеличение концентрации серотонина в крови. Неоднородность результатов можно объяснить колебаниями обмена серотонина в зависимости от стадии и характера аллергического заболевания, а возможно, особенностями применяемого метода определения серотонина. Исследование действия антисеротонинных препаратов показало определенную их эффективность при ряде аллергических заболеваний и состояний, особенно при крапивнице, аллергических дерматитах, при головных болях, развивающихся при действии различных аллергенов.

    Медленно реагирующее вещество (МРВ)— группа веществ неустановленного хим. строения, выделяющихся при аллергической реакции из тканей, особенно из легких, и вызывающих спазм гладкой мускулатуры. Спазм изолированных гладкомышечных препаратов вызывается МРВ медленнее, чем гистамином, и не предупреждается антигистаминными препаратами. МРВ выделяется под влиянием специфического антигена и ряда других воздействий (препарата 48/80, змеиного яда) из перфузируемых легких больных, умерших от бронхиальной астмы, перфузируемых или измельченных легких морской свинки и других животных, из изолированных тучных клеток крыс, из нейтрофильных гранулоцитов и других тканей.

    Медленно реагирующее вещество, образующееся при анафилаксии (МРВ-А), отличается по своим фармакол. свойствам от веществ, образующихся при иных условиях. Предполагают, что МРВ-А с мол. весом (массой) 400 является кислым гидрофильным эфиром серной к-ты и продукта метаболизма арахидоновой к-ты и отличается от простагландинов и других веществ, обладающих способностью вызывать сокращение гладких мышц; разрушается арилсульфатазами А и В, а также при нагревании до t° 45 ° в течение 5—10 мин. За единицу МРВ-А принимают активность инкубационной жидкости, появляющуюся после добавления специфического аллергена к 10 мг размельченных легких сенсибилизированной морской свинки. Биол, тестирование МРВ-А обычно проводят на отрезке подвздошной кишки морской свинки, предварительно обработанной атропином и мепирамином.

    Арилсульфатазы (КФ3.1. 6.1)— ферменты, относящиеся к гидролазам сульфоэфиров. Обнаружены в клетках и тканях, образующих МРВ-А, и в эозинофильных гранулоцитах. Установлено два типа арилсульфатаз — А и В, различающихся по заряду молекул, электрофоретической подвижности и изоэлектрическим точкам. Оба эти типа инактивируют МРВ-А. Эозинофильные гранулоциты человека содержат В-тип фермента, легочная ткань — оба типа арилсульфатаз. Лейкемические базофильные гранулоциты крыс являются уникальным источником для выделения обоих типов ферментов. Тип А имеет мол. вес 116 000, а тип В— 50 000.

    Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии — группа гидрофобных тетрапептидов с мол. весом 360 — 390, вызывающих хемотаксис эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов.

    Эозинофильный хемотаксический фактор промежуточного молекулярного веса состоит из двух веществ, обладающих хемотаксической активностью. Мол. вес 1500 — 2500. Вызывает хемотаксис эозинофильных гранулоцитов. Блокирует их реакцию на различные хемотаксические стимулы.

    Высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор выделен из сыворотки крови человека с холодовой крапивницей. Мол. вес 750 000. Вызывает хемотаксис нейтрофильных гранулоцитов с последующей их деактивацией.

    Гепарин— макромолекулярный кислый протеогликан с мол. весом 750 000. В нативном виде обладает низкой антикоагулянтной активностью и устойчивостью к протеолитическим ферментам. Активируется после высвобождения из тучных клеток. Обладает антитромбиновой и антикомплементарной активностью (см. Гепарин).

    Анафилатоксин появляется в сыворотке крови морской свинки во время анафилактического шока (см.). Введение в кровь здоровой свинке сыворотки крови от свинки, перенесшей анафилактический шок, вызывает ряд патофизиол, изменений, характерных для анафилактического шока. Анафилатоксические свойства приобретает сыворотка крови несенсибилизированных животных после обработки ее in vitro различными коллоидами (преципитат, декстраны, агар и др.). Анафилатоксин вызывает освобождение гистамина тучными клетками. Вещество отождествляется с различными фрагментами активированного третьего и пятого компонентов комплемента.

    Продукты протеолиза. Перитонеальные тучные клетки крыс содержат химазу — катионный белок с мол. весом 25 000, обладающий протеолитической активностью. Однако роль химазы и ее распространение в тучных клетках других животных не выяснены. Аллергические процессы сопровождаются увеличением активности сывороточных протеаз, что выражается активацией системы комплемента, калликреин-кининовой (см. Кинины) и плазминовой системы. Активация комплемента выявляется при II и III типах аллергических реакций. Тин I аллергических реакций, в развитии к-рого играют роль антитела, относящиеся к классу IgE, очевидно, не требует участия комплемента. Активация комплемента сопровождается образованием продуктов, которые вызывают хемотаксис фагоцитов и усиливают фагоцитоз, обладают цитотоксическими и цитолитическими свойствами, повышают проницаемость капилляров. Эти изменения способствуют развитию воспаления. Активация калликреин-кининовой системы приводит к образованию биологически активных пептидов, среди которых наиболее изучены брадикинин, лизилбрадикинин. Они вызывают спазм гладкой мускулатуры, повышение сосудистой проницаемости и при системном действии снижают кровяное давление. Отмечено увеличение концентрации кининов при различных экспериментальных аллергических процессах ii аллергических заболеваниях. Так, при обострении бронхиальной астмы концентрация брадикинина в крови может увеличиваться в 10 — 15 раз по сравнению с нормой. Его действие выявляется более резко на фоне снижения активности бета-адренергических рецепторов. Активация плазминовой (фибринолизиновой) системы приводит к усилению фибринолиза (см.) и тем самым к изменению реологических свойств крови, проницаемости сосудистой стенки и гипотензии. Выраженность активации и характер активируемых протеолитических систем различны и зависят от вида и стадии аллергического процесса. Активация протеолиза отмечается и при аллергических реакциях замедленного тина. В связи с этим при аллергических заболеваниях, сопровождающихся активацией этих систем, применение ингибиторов протеолиза оказывает положительный лечебный эффект. Активация протеолиза не является специфичной для аллергических реакций и наблюдается при других патол, процессах.

    Простагландины (ПГ). В качестве медиаторов аллергических реакций немедленного типа лучше изучена роль ПГ Е- и F-груип. Простагландины (см.) группы F обладают способностью вызывать сокращение гладкой мускулатуры, в т. ч. и бронхов, а ПГ группы E обладают противоположным, расслабляющим действием. Во время анафилактических реакций в легких морских свинок и в изолированных бронхах человека образуются ПГ группы F. При добавлении аллергена к инкубируемым и пассивно сенсибилизированным кусочкам ткани легких человека происходит освобождение как ПГ группы Е, так и группы F2α, причем ПГ группы F2α освобождается больше, чем ПГ группы Е. В плазме крови больных бронхиальной астмой после провокационной ингаляционной пробы увеличивается число метаболитов ПГ группы F2α. Больные бронхиальной астмой более чувствительны к бронхоконстрикторному действию ингаляции ПГ группы F2α. чем здоровые. Полагают, что ПГ оказывают свое влияние на клетки через циклазные системы, причем ПГ группы E стимулируют аденилциклазу, а ПГ группы F — гуанилциклазу. Т. о., действие ПГ группы E аналогично действию катехоламинов при активации бета-адренергических рецепторов, а действие ПГ группы F2α — ацетилхолина. Поэтому под влиянием ПГ группы E происходит накопление в клетках циклического АМФ и как следствие — расслабление гладкомышечных волокон, торможение освобождения из базофилов и тучных клеток гистамина, серотонина, МРВ. Противоположное действие оказывают ПГ группы F. Поэтому освобождение гистамина из лейкоцитов крови больных атопической формой бронхиальной астмы при добавлении аллергена зависит не от уровня специфического IgE, а от уровня базального освобождения ПГ группы Е. Увеличенное освобождение последнего снижает освобождение гистамина. Эти результаты и данные о выявлении преимущественного освобождения иод влиянием аллергена простагландиноподобной активности (группы Е) из кусочков пассивно сенсибилизированных легких человека привели к предположению, что ПГ вовлекаются в аллергические реакции вторично, как реакция, направленная на блокирование бронхоконстрикторного действия других медиаторов и ограничение их высвобождения. Существуют также данные о преимущественном образовании при аллергических реакциях ПГ группы F. По-видимому, эти различия связаны со стадиями аллергического процесса. Возможность лечебного применения ПГ группы E или их синтетических аналогов у больных бронхиальной астмой исследуется. Установлено, что образование ПГ можно регулировать с помощью ингибиторов их синтеза; таким действием обладает группа нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, фенилбутазон, ацетилсалициловая к-та и др.).

    Липидный хемотаксически й фактор тромбоцитов — продукт метаболизма арахидоновой к-ты. Образуется в тромбоцитах человека. Вызывает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов с преимущественным влиянием на эозинофильные гранулоциты.

    Tромбоцитактивирующие факторы — фосфолипиды с мол. весом 300—500 — выделяются из базофильных гранулоцитов, а также легких сенсибилизированных кроликов и крыс. Их освобождение установлено также у человека. Вызывают агрегацию тромбоцитов и нецитотоксическое, энергозависимое освобождение из них серотонина и гистамина. Установлено участие их в повышении проницаемости сосудов при экспериментальных аллергических реакциях, вызванных повреждающим действием комплекса антиген—антитело. Разрушаются фосфолипазой Д эозинофильных гранулоцитов.

    Ацетилхолин — биогенный амин, медиатор нервного возбуждения и некоторых аллергических реакций (см. Ацетилхолин, Медиаторы).

    Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1978; Простагландины, под ред. И. С. Ажгихина, М., 1978; Bellanti J. A. Immunology, Philadelphia а. о. 197Г. Biochemistry of acute allergic reactions, ed. by K. Frank a. E. L. Becker, Oxford, 1968; Okazaki T. a. o. Regulatory role of prostaglandin E in allergic histamine release with observations on the responsiveness of basophil leukocytes and the effect of acetylsalicylic acid, J. Allergy clin. Immunol., v. 60, p. 360, 1977, bibliogr.; Strandbert K., Mathe A. A. a. Y e n S. S. Release of histamine and formation of prostaglandins in human lung tissue and rat mast cells, Int. Arch. Allergy, v. 53, p. 520, 1977.

    Пищевая непереносимость

    А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

    Л. И. Назаренко, д. м. н., профессор кафедры гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

    Непереносимость пищи относится к наиболее актуальным проблемам современной клинической и профилактической медицины. На протяжении жизни человек съедает до 100 тонн пищи. Переносимость ее может быть разной и зависеть от многих причин. В частности, существует понятие «биохимическая индивидуальность» организма, которая обусловлена уникальностью набора ферментных систем каждого человека. Извращенные реакции организма на пищу изучаются давно. Первые клинические наблюдения патогенной роли пищи были проведены еще Гиппократом в V в. до н. э. Он рекомендовал врачам тщательно наблюдать за пациентами с болезненными реакциями на пищу, чтобы выявить непереносимые продукты. Именно Гиппократом впервые был предложен принцип индивидуализации пищевого рациона больных с пищевой непереносимостью в зависимости от их реакции на употребление тех или иных пищевых продуктов.

    Не только в Средние века, но и в недалеком прошлом истории человечества пищевая непереносимость отмечалась врачами как редкое явление в клинической медицине. В настоящее же время статистика констатирует своеобразную эпидемию данного патологического явления. Распространенность пищевой непереносимости неуклонно растет, особенно в экономически развитых странах.

    По данным Института иммунологии МЗ РФ, непереносимость пищевых продуктов отмечается у 65 % больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них приблизительно у 35 % наблюдаются аллергические реакции на пищу, а у 65 %— псевдоаллергические. Истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание в структуре всей аллергопатологии за последние пять лет составила до 5,5 %, реакции на примеси в составе пищевых продуктов — 0,9 %.

    Ключевой момент заключается в том, что не все больные с жалобами на непереносимость пищевых продуктов страдают аллергией, и для доказательства этого нужны специальные исследования.

    Причины распространенности пищевых аллергий

    С каждым годом распространение аллергических заболеваний увеличивается. В основе этого лежит действие различных факторов.

    Во-первых, большую роль играет ликвидация эпидемических заболеваний. Механизмы этого явления многообразны. Логично предположить, что широкое распространение эпидемических заболеваний с сильными антигенами их возбудителей конкурентно тормозило реакцию организма на аллергены окружающей среды, которые, как правило, являются более слабыми антигенами. Поэтому ликвидация эпидемий сняла это торможение.

    Во-вторых, важную роль в настоящее время имеет быстрое развитие химической промышленности и увеличение контакта людей на производстве и дома с широким спектром химических веществ, многие из которых становятся для людей аллергенами.

    В-третьих, значительно выросло потребление различных лекарственных препаратов, особенно их бесконтрольный прием.

    В-четвертых, влияет широкое применение профилактических прививок, которые сенсибилизируют организм и могут вызывать аллергические реакции.

    Формы пищевой непереносимости

    В настоящее время выделяют несколько форм пищевой непереносимости:

    • Непереносимость пищи, связанная с иммунологическими механизмами, — истинная пищевая аллергия (реакция немедленного типа, опосредуемая иммуноглобулинами класса Е — Ig Е) и истинная пищевая непереносимость (реакция замедленного типа, опосредуемая иммуноглобулинами класса G — Ig G). При этом определенные продукты становятся чужеродными организму, то есть являются антигенами. Иммунная система в ответ на поступление антигенов вырабатывает антитела (иммуноглобулины), которые связывают антигены, обезвреживая их. Реакция «антиген — антитело» может происходить в любых органах и тканях, вызывая воспаление. Если вырабатываются Ig Е, то клинические проявления после употребления аллергенного продукта развиваются быстро, в то время как выработка Ig G приводит к отсроченной реакции (аллергия замедленного типа или скрытая аллергия).
    • Псевдоаллергические реакции непереносимости пищи, связанные с особыми свойствами некоторых пищевых продуктов и добавок.
    • Непереносимость пищи как результат дефицита пищеварительных ферментов.
    • Психогенная непереносимость пищи.

    Истинная пищевая аллергия

    Среди перечисленных форм пищевой непереносимости истинная пищевая аллергия занимает особое место. Это обусловлено тем, что она может являться как причиной, так и следствием многих острых и хронических заболеваний, не только инвалидизирующих больных, но иногда опасных для жизни. Термин «пищевая аллергия» произошел от греческого allos — «другой» и ergon — «действие».

    Распространенность истинной (Ig Е-опосредованной) пищевой аллергии не столь высока, как считают многие врачи. По оценке Британской аллергологической ассоциации, истинной пищевой аллергией страдает 1,5 % населения, она обычно развивается в младенчестве. До 20 % грудных детей имеют аллергию на один или несколько продуктов, чаще всего на коровье молоко, но с возрастом число детей с пищевой аллергией сокращается, так что пищевой аллергией страдают 6 % детей старшего возраста, 4 % подростков и 1–2 % взрослых.

    Переходя к описанию истинной пищевой аллергии, следует отметить, что практически все продукты питания в той или иной степени обладают различной степенью антигенности, исключая соль и сахар. Аллергические реакции могут вызывать и добавленные к пищевым продуктам химические вещества (антиоксиданты, красители, консерванты, ароматические и другие вещества). Антигенные свойства изучены более или менее полно у продуктов, вызывающих аллергию чаще других.

    Белковые продукты

    Наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, как животных, так и растительных.

    Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Проблема аллергии к коровьему молоку особенно важна для питания маленьких детей. В связи с возрастными особенностями организма (высокой проницаемостью кишечной стенки, недостаточностью ферментов и попаданием непереваренных пищевых белков в кровоток) у детей пищевая аллергия встречается гораздо чаще, чем у взрослых.

    Молочные белки в неизмененном виде могут всасываться в любом возрасте. Молоко содержит около 20 белков, обладающих различной степенью антигенности. В состав сырого молока входит казеин, α-лактальбумин, β-лактоглобулин, альбумин бычьей сыворотки и бычий γ-глобулин. Белковый состав термически обработанного молока существенно отличается от сырого. При кипячении разрушаются альбумин бычьей сыворотки и α-лактальбумин, поэтому чувствительные к этим фракциям больные хорошо переносят молоко после 15–20-минутного кипячения.

    Самый сильный сенсибилизирующий аллерген молока — β-лактоглобулин. Его молекулярный вес составляет от 17 000 до 34 000. Антигенная активность казеина сравнительно низка. Сенсибилизация компонентами коровьего молока может происходить внутриутробно и через молоко матери.

    Если в составе продукта есть компонент, вызывающий аллергическую реакцию у пациента, то при приеме данного продукта питания у него может быть аллергическая реакция. Молоко входит в состав многих готовых видов пищи: некоторых сортов хлебных изделий, кремов, шоколада, мороженого и др. В сыре содержится в основном казеин и немного α-лактальбумина, поэтому некоторые больные с аллергией к молоку могут включать его в диету. Сгущенное и сухое молоко содержит все антигенные белки молока. При повышенной чувствительности к видоспецифическим белкам коровье молоко можно заменить козьим. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко.

    Яйца курицы известны как часто встречающийся пищевой аллерген. Белки яйца могут всасываться в кишечнике неизмененными. Описаны тяжелые реакции, включая анафилактический шок, на минимальные количества яйца.

    Антигенные свойства протеинов белка и желтка различны, поэтому некоторые больные могут без вреда здоровью есть только белок или только желток. При аллергии на куриные яйца нельзя их заменять утиными или гусиными. Аллергия к куриному яйцу часто сочетается с аллергией к мясу курицы.

    Яйца применяются в изготовлении многих пищевых продуктов: сдобных сортов хлеба, печенья, тортов, кексов, мороженого, конфет и др. Культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин против гриппа, сыпного тифа, желтой лихорадки выращиваются на курином эмбрионе. Готовые вакцины содержат незначительную примесь протеинов яйца, однако способную вызвать у людей с аллергией к белкам яйца тяжелые реакции, иногда с летальным исходом.

    Рыба обладает не только выраженными антигенными свойствами, но и способностью стимулировать выброс гистамина тучными клетками (гистаминолиберирующее действие). Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время варки бывают особенно тяжелыми, иногда опасными для жизни. Больные с высокой степенью чувствительности обычно не переносят все виды рыбы. При невысокой степени чувствительности чаще встречается непереносимость одного или нескольких близких видов.

    Ракообразные (раки, крабы, креветки, омары). Резко выражена перекрестная антигенность, т. е. в случае непереносимости одного вида ракообразных следует исключать из диеты и остальные. Возможна также перекрестная чувствительность к дафнии, которая является пресноводным рачком и вызывает ингаляционную аллергию при использовании в виде сухого корма для аквариумных рыбок.

    Мясо. Несмотря на высокое содержание белка, мясо редко вызывает аллергию. Антигенный состав мяса различных животных различен. Поэтому больные, страдающие аллергией к говядине, могут есть баранину, свинину, курицу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко. Известно, что у больных с аллергией к конине может быть повышенная чувствительность к лошадиной сыворотке. Такие больные могут давать аллергическую реакцию немедленного типа на первую в жизни инъекцию противостолбнячной сыворотки.

    Пищевые злаки. Считается, что пищевые злаки (пшеница, рожь, пшено, кукуруза, рис, ячмень, овес) часто вызывают сенсибилизацию, но редко дают тяжелые реакции. Исключение представляет гречиха, которая, по некоторым наблюдениям, склонна вызывать серьезные реакции. После исследований A. A. Rowe (1937) большое значение придавалось аллергии к пшенице, особенно в формировании бронхиальной астмы и аллергического ринита. По-видимому, не так редко у больных поллинозом, вызванным повышенной чувствительностью к пыльце злаковых трав (тимофеевки, ежи, овсяницы и др.), бывает аллергия к пищевым злакам, за счет чего течение болезни становится круглогодичным. При назначении элиминационных диет необходимо знать технологию приготовления основных пищевых продуктов и помнить, что пшеничная мука входит в состав многих колбас, сосисок и др. Рисовая и пшеничная мука входят в состав некоторых сортов пудры.

    Овощи, фрукты и ягоды. Традиционно известны как сильные аллергены земляника, клубника и цитрусовые. Плоды растений из одного ботанического семейства обычно имеют общие антигенные свойства. Замечено, что больные поллинозом с аллергией к пыльце березовых часто не переносят яблоки, а также морковь, которая никакого отношения к этому семейству не имеет. При тепловой обработке антигенность овощей, фруктов и ягод снижается.

    Орехи вызывают сенсибилизацию относительно часто и иногда высокой степени. Хотя тяжелые реакции вызываются чаще одним видом орехов, перекрестная чувствительность с другими видами не исключается. Больные поллинозом с аллергией к пыльце орешника (лещины) часто не переносят орехи. Орехи широко применяются в кондитерской промышленности. У высокочувствительных больных реакции могут быть на минимальные количества ореха, например в ореховых маслах.

    Шоколад. Значение шоколада и какао как причины истинной пищевой аллергии преувеличено. Чаще шоколад вызывает псевдоаллергические реакции или аллергические реакции, протекающие по замедленному типу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко.

    Известны аллергические реакции на кофе, специи и приправы (перец, горчицу, мяту).

    Исследования, проведенные в США, установили, что причиной развития пищевой аллергии в 93 % случаев являются восемь продуктов: яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, ракообразные, пшеница.

    Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии:

    • Генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Примерно половина больных, имеющих пищевую аллергию, страдают другими аллергическими заболеваниями (поллинозом, атопической бронхиальной астмой и др.), либо эти заболевания есть у их кровных родственников. Большое значение имеет генетически обусловленная способность организма продуцировать аллергические антитела.
    • Нарушения питания во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыбой, яйцами, орехами, молоком и др.).
    • Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка.
    • Недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.
    • Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника, которое отмечается при воспалительных и дистрофических заболеваниях кишечника, дисбиозе, глистных и протозойных инвазиях.
    • Снижение кислотности желудочного сока, недостаточная функция поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника способствуют всасыванию высокомолекулярных соединений.
    • Состав микрофлоры кишечника, состояние местного иммунитета слизистой оболочки кишечника.

    Особенности пищевой аллергии

    Пищевая аллергия имеет определенные особенности в своем проявлении и развитии:

    • В отличие от других типов аллергии, существенную роль играет количественный фактор. Если нет резко выраженной сенсибилизации, то прием небольшого количества аллергена может пройти без реакции на него.
    • Аллергические свойства вещества могут значительно меняться в процессе приготовления пищи. При термической обработке они снижаются. Поэтому в сыром виде многие продукты переносятся хуже, чем после тепловой обработки.
    • После аллергической реакции может наступить рефракторный период, длительностью до четырех дней. В этот период реакция на антиген не возникает. После этого периода следует фаза повышенной чувствительности организма к аллергену. О существовании рефракторного периода необходимо помнить при проведении провокационных проб.
    • Часто в основе аллергии к продуктам питания лежит недостаточность пищеварения, вызванная заболеваниями желудочно- кишечного тракта. По мере лечения и улучшения процесса пищеварения уменьшается склонность к аллергическим реакциям.
    • Проявления пищевой аллергии усугубляются заболеваниями инфекционной природы, психогенными нарушениями, факторами окружающей среды, которые могут усиливать ее клинические симптомы.

    Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
    Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

    Клинические симптомы аллергии

    Клинические проявления пищевой аллергии многообразны. Прием одного и того же продукта может вызвать бурные проявления болезни или же, наоборот, не сопровождается никакими клиническими симптомами.

    Иногда клинические симптомы возникают в короткий срок после приема пищи (от 5–10 минут до 3–4 часов), характеризуются внезапным началом (после употребления пищевого аллергена), появлением общих аллергических реакций — кожного зуда, отека Квинке, бронхоспазма, расстройств со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, болями в суставах. Анафилактический шок и другие подобные состояния при пищевой аллергии встречаются редко.

    Острые распространенные (генерализованные) реакции развиваются при высокой степени сенсибилизации, чаще после употребления рыбы, орехов, яиц, ракообразных. Обычно они бывают у пациентов, страдающих поллинозом или неинфекционной (атопической) астмой. Первые симптомы появляются через несколько минут после того, как был съеден такой продукт. Обычно появляется зуд и жжение во рту и глотке, побуждающие пациента выплюнуть пищевой комок. Затем быстро присоединяются рвота и понос. Кожа краснеет, появляется кожный зуд, массивный отек лица, а возможно, и всего тела. Может снизиться артериальное давление. Иногда больной теряет сознание. Так как симптомы развиваются очень быстро и связаны с пищей, причинный фактор обычно очевиден и легко устанавливается. Нередко употребляемые продукты — аллергены — вызывают острую крапивницу. При этом возникает интенсивный зуд кожи различных участков тела, иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляется сыпь в виде волдырей (локальный отек кожи) на фоне покраснения кожи. По мере увеличения волдырей ухудшается кровообращение в зонах аллергической реакции, и волдыри бледнеют. При тяжелых отеках кожи в центре волдыря происходит отслойка эпидермиса — поверхностного слоя кожи, кровоизлияния в зоне волдырей.

    Величина элементов сыпи может быть различна — от булавочной головки до гигантских размеров волдырей. Элементы могут располагаться отдельно или, сливаясь, захватывать обширные участки кожи. Длительность острого периода — от нескольких часов до нескольких суток. Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры до 38–39 °С. Тяжелым проявлением пищевой аллергии может быть отек Квинке — резко выраженная крапивница (гигантская крапивница). При этом отек кожи распространяется глубже, чем при крапивнице, и захватывает все слои кожи, подкожную клетчатку, иногда распространяясь на мышцы. Наблюдается большой, бледный, плотный, незудящий инфильтрат, при надавливании на который не остается ямки. Излюбленная локализация инфильтратов — губы, веки, мошонка, слизистая оболочка полости рта (язык, мягкое нёбо, миндалины). Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается у 25 % больных. При возникновении отека гортани у пациентов развивается прогрессирующее нарушение дыхания (удушье), вплоть до асфиксии — полного прекращения дыхания. Промедление в проведении мероприятий неотложной помощи может привести к смерти больного.

    Как проявление пищевой аллергии, иногда встречаются тяжелый геморрагический васкулит (аллергическое воспаление стенок сосудов с развитием кровоизлияний), аллергическое поражение кожи (атопический дерматит), аллергическая бронхиальная астма, поражение сердечной мышцы (аллергический миокардит), пароксизмальная тахикардия (приступы учащенного сердцебиения). Из неврологических синдромов характерной считается мигрень, встречаются случаи эпилепсии, синдром Меньера.

    Важной особенностью возникновения пищевой аллергии у многих пациентов является взаимосвязь с функциональными и органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Нарушение процессов пищеварения, ослабление барьерной способности слизистой оболочки кишечника ведут к неполноценной обработке пищи, облегчают поступление пищевых аллергенов в кровоток. Поэтому в лечении и профилактике рецидивирования пищевой аллергии важное место занимают диагностика и адекватная терапия патологии органов пищеварения.

    Аллергическое воспаление может локализоваться практически в любом отделе пищеварительной системы и, в свою очередь, вызывать развитие острых и даже хронических заболеваний желудочно- кишечного тракта. Клиническое течение поражений желудочно- кишечного тракта зависит от того, употребляется специфический аллерген изредка или постоянно. В первом случае реакция развивается остро в пределах от нескольких минут до 3–4 часов после приема пищи, содержащей аллерген, во втором — формируется картина хронического заболевания.

    В полости рта развивается катаральный, афтозный или язвенный стоматит, может поражаться пищевод. Наиболее часто при пищевой аллергии поражается желудок, появляются типичные симптомы гастрита — боль, тяжесть в эпигастральной области, горечь во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Боли в животе бывают настолько интенсивными, что их даже называют «брюшной мигренью», а сопровождающие болевой симптом общие явления (головокружение, слабость, тахикардия, снижение артериального давления) — «вегетативной бурей».

    При поражении кишечника возникают острые схваткообразные, реже — ноющие тупые боли по всему животу, сопровождающиеся урчанием, вздутием и переливанием, отмечаются императивные позывы на опорожнение кишечника. Появляется жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи, слизи, иногда в виде пленок, иногда — крови. Со стороны желчевыводящей системы при пищевой аллергии возникают приступы желчной колики в результате дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Коликообразные боли в правом подреберье могут сопровождаться головными и сердечными болями, бронхоспазмом, крапивницей и другими аллергическими реакциями. Реже возникают симптомы панкреатита и ферментной дисфункции поджелудочной железы. Иногда после пищевой аллергии развивается поливалентная аллергия, особенно часто — к медикаментам.

    Истинная пищевая непереносимость

    Как уже было сказано, истинная пищевая непереносимость (синонимы — пищевая чувствительность, гиперчувствительность, замедленная пищевая аллергия), как и истинная пищевая аллергия, также связана с иммунологическими механизмами, но проявляется реакцией гиперчувствительности замедленного типа, опосредуемой иммуноглобулинами класса G (Ig G).

    Клинические проявления аллергии появляются не сразу после употребления аллергенного продукта, а через 1–2 суток и более. Больной не связывает их с пищевой непереносимостью. Пациенты долго и безуспешно лечатся от заболеваний желудочно-кишечного тракта, кожи, бронхов, мигрени и других состояний, пока не будет правильно поставлен диагноз.

    Клинический пример

    Больной Д., 21 года, в течение нескольких лет безуспешно лечился у дерматологов и косметологов по поводу угрей на коже лица и туловища. Заболеваний органов пищеварения в анамнезе не было, активно жалоб не предъявлял. Больной был направлен косметологом на консультацию к гастроэнтерологу. При тщательном расспросе выявлено наличие неустойчивого стула и дискомфорта в эпигастрии натощак. При обследовании диагностирован хронический гастрит и лямблиоз. После проведенных курсов терапии данных заболеваний состояние кожи улучшилось, но выздоровления не произошло. Больному было проведено серологическое исследование на пищевую непереносимость, при котором определялось наличие в сыворотке крови Ig G к 113 пищевым продуктам. Выявлено высокое содержание антител к дрожжам, молоку, подсолнечнику и красной фасоли. Исключение данных продуктов из рациона привело к полному выздоровлению.

    Данный пример демонстрирует сочетанный характер пищевой непереносимости. Ведущую роль в развитии кожного заболевания играла Ig G-опосредованная (скрытая) пищевая аллергия, второстепенную роль — патология органов пищеварения (хронический гастрит и лямблиоз).

    Нашими исследованиями (авторов данной публикации) удалось установить, что хронические рецидивирующие заболевания органов пищеварения сопровождаются истинной пищевой непереносимостью в 25–35 % случаев. Проведение продолжительной и массивной антибактериальной терапии у больных с острыми и хроническими заболеваниями органов дыхания, мочевыделительной системы, половой сферы, хирургическими инфекциями приводит к кишечному дисбиозу, микозам (росту грибов) различных локализаций, расстройствам иммунной защиты и к выраженным явлениям пищевой непереносимости.

    Причины истинной пищевой непереносимости

    Особое место в структуре причин истинной пищевой непереносимости занимает глютеновая энтеропатия (целиакия) — заболевание, характеризующееся развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на введение глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене). Долгое время причиной данного заболевания считался дефицит фермента, расщепляющего глиадин. Однако в настоящее время ферментативная гипотеза отвергнута, а основными гипотезами патогенеза глютеновой энтеропатии признаны иммунологическая, генетическая и лектиновая. Продукция иммуноглобулинов в слизистой оболочке тонкой кишки у больных с нелеченой глютеновой энтеропатией значительно повышена. В особенности повышено число клеток, продуцирующих антиглиадиновые антитела класса Ig A, значительно меньше продуцентов антител класса Ig G. Исследуют антитела к ретикулину (ретикулин — белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену) и эндомизию (эндомизий — соединительная ткань, расположенная между мышечными волокнами). Высокий титр данных антител в крови является специфическим признаком глютеновой энтеропатии.

    При глютеновой энтеропатии развивается повышенная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, что может создавать условия для параллельного возникновения у данных пациентов истинной пищевой аллергии и псевдоаллергии.

    Лечение целиакии

    Основным методом лечения целиакии является строгая пожизненная аглютеновая диета. Главный принцип ее — полное исключение всех продуктов, содержащих глютен (пшеницы, ржи, ячменя и, возможно, овса).

    Целиакия не исчезает с возрастом и на фоне лечения, хотя клинические симптомы при несоблюдении диеты могут становиться менее выраженными. Тем не менее, морфологическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки глютеном сохраняется. При несоблюдении безглютеновой диеты у больных целиакией в 40–100 раз, по сравнению с популяцией в целом, повышается риск развития опухолей желудочно-кишечного тракта.

    Диетические ограничения должны пациентом выполняться неукоснительно, так как прием даже 100 мг глютенсодержащих продуктов (нескольких крошек хлеба) может вызвать атрофию кишечных ворсин. Недопустимыми для больных целиакией считаются продукты с содержанием глютена более 1 мг на 100 г продукта. Напротив, при безукоризненном соблюдении аглютеновой диеты у большинства больных восстановление структуры и функции кишечных ворсинок происходит в течение 3–6 месяцев.

    Из питания следует исключить все злаки (кроме риса, гречки, кукурузы, пшена), а также продукты, которые могут их содержать.

    Условно выделяют группы продуктов, которые содержат явный или скрытый глютен. Различия заключаются в том, что в спецификации продуктов, содержащих «явный глютен», указано наличие глютенсодержащих компонентов, а в продуктах, содержащих «скрытый глютен», — не указано.

    Именно продукты, содержащие скрытый глютен, представляют наибольшую опасность для пациентов, которым необходимо придерживаться строжайшей диеты. Рецидив заболевания может вызвать употребление колбасных изделий, полуфабрикатов из измельченного мяса и рыбы (за исключением специально выработанных, гарантированно не содержащих глютен), мясных и рыбных, овощных и фруктовых консервов и других продуктов (см. табл. 1).

    Таблица 1. Продукты, разрешенные и запрещенные при целиакии

    Продукты, блюда Разрешены Запрещены
    Супы Отвары, овощные и мясные супы без загустителя Суп с лапшой, консервированные супы, бульонные кубики, сухие суповые смеси
    Молочные продукты Молоко и кисломолочные продукты, сыр Некоторые коммерческие молочные напитки (молочные соусы, мороженое, йогурты, некоторые сыры (в т. ч. плавленые), глазированные сырки
    Специализированные продукты лечебного питания Смесь белковая композитная сухая «Дисо®» «Нутринор» Смеси белковые композитные сухие, не отвечающие требованиям ГОСТ Р 53861-2010 «Продукты диетического (лечебного и профилактического) питания. Смеси белковые композитные сухие. Общие технические условия»
    Жиры Все виды жиров Маргарины с глютенсодержащими стабилизаторами
    Мясопродукты, яйца Все виды мяса, яиц Изделия, приготовленные в панировке, изделия в соусах, некоторые виды колбасных изделий, готовые котлетные изделия, мясные консервы
    Рыба, морепродукты Все виды рыбы и морепродуктов, консервированная рыба в масле и собственном соку Изделия, приготовленные в панировке, изделия в соусах, имитации морепродуктов, некоторые рыбные консервы
    Крупы и макаронные изделия Рис, кукуруза, гречка, пшено Пшеница, рожь, ячмень, овес (крупы — пшеничная, манная, овсяная, перловая, «Геркулес», толокно, ячневая, «Артек», «Полтавская», «7 злаков», «4 злака» и т. п.), отруби, мюсли и другие сухие завтраки, детские каши, макаронные изделия, кукурузные хлопья при использовании ячменной патоки
    Мука и крахмал Из риса, гречки, кукурузы, картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов Пшеничная, ржаная, овсяная мука и крахмал
    Бобовые Все виды бобовых Консервированные бобовые
    Овощи и фрукты Все виды овощей и фруктов в различных вариантах приготовления Коммерчески приготовленные салаты, овощи в соусах, в панировке, многие овощные и фруктовые консервы, в т. ч. томатные пасты, кетчупы
    Хлебобулочные изделия Специальные сорта хлеба (из кукурузной, соевой муки и т. п.) Хлебобулочные изделия из пшеницы, ржи, ячменя, готовые кондитерские изделия
    Напитки Кофе, чай, соки, какао Сухие смеси для приготовления напитков, заменители кофе
    Соусы, специи Дрожжи, уксус, глутамат натрия, перец чили Горчица, жевательная резинка, некоторые виды уксусов и салатных соусов, кетчупов, майонезов; многокомпонентные сухие приправы и пряности («Вегета» и т. п.)
    Сладкие блюда Мармелад, зефир, некоторые сорта мороженого и конфет. Джемы, варенья, карамель домашнего приготовления Карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой, восточные сладости, повидло промышленного производства
    Напитки Соки, зерновой кофе Квас, растворимые кофейные и какао-напитки, некоторые алкогольные напитки (водка, пиво, виски)
    Пищевые добавки Краситель аннато Е160b, карамельные красители Е150а–Е150d, овсяная камедь Е411, мальтол Е636, этилмальтол 637, изомальтол Е953, малитит и мальтитный сироп Е965, моно- и диглицериды жирных кислот Е471
    Непищевые продукты, содержащие глютен Клей на почтовых марках и конвертах, некоторые сорта косметики, в т. ч. губной помады, некоторые сорта зубной пасты
    Лекарственные препараты Большинство лекарственных препаратов Некоторые лекарственные препараты (преимущественно таблетки, покрытые оболочкой)

    Рекомендованные приемлемые уровни глютена составляют ⅓ молока, протертые (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная). Пудинги паровые из этих круп. Блюда из яиц Яйца всмятку, омлеты паровые. Сладкие блюда, сладости, фрукты, ягоды Кисели, желе, муссы, протертые компоты из сладких сортов ягод и фруктов (яблок, груши, малины, черники, земляники, клубники, черемухи, айвы), печеные яблоки и груши. Варенье и джемы из этих видов ягод и фруктов. Мармелад. Зефир. Молоко, молочные продукты и блюда из них Творог не кислый, свежий в натуральном виде и в изделиях (паровые пудинги, с крупами или овощами). При хорошей переносимости кефир, простокваша, молоко и сливки с чаем в небольшом количестве (50 г на стакан). Некислая сметана (15 г в блюда). Соусы Соус молочный (бешамель), приготовленный на пшеничном крахмале или рисовой муке. Напитки Чай, отвар шиповника, сладкие фруктовые и ягодные соки пополам с горячей водой. Жиры Масло сливочное к столу и в готовые блюда.

    Tаблица 3. Примерное меню безглютеновой диеты № 4 а/г (3337 ккал)

    Хлеб и хлебные изделия Из пшеничного крахмала или соевой муки. При невозможности их получения количество углеводов в диете обеспечивается за счет увеличения крупяных блюд, сахара, а в периоды затихания болезни также фруктов (вареных или сырых в зависимости от переносимости).
    Супы На слабом мясном и рыбном бульоне с фрикадельками, кнелями (без муки), яичными хлопьями, овсяной крупой, рисом, мелко нашинкованными овощами (картофелем, морковью, цветной капустой, кабачками, тыквой).
    Блюда из мяса и рыбы Нежирные сорта мяса (говядина, курица, индейка, кролик) в отварном виде или паровые, нежные сорта — куском, говядина рубленая без хлеба (при рубке добавляют вареное мясо и рис). Нежирные сорта рыбы (судак, лещ, треска, карп, ледяная, хек, путассу и др.) в отварном или паровом виде, куском или рубленая.
    Блюда и гарниры из овощей Овощные пюре из картофеля, моркови, кабачков, тыквы, отварная цветная капуста.
    Блюда и гарниры из круп Каши на воде с добавлением ⅓ молока, протертые (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная). Пудинги паровые из этих круп.
    Блюда из яиц Яйца всмятку, омлеты паровые.
    Сладкие блюда, сладости, фрукты, ягоды Кисели, желе, муссы, протертые компоты из сладких сортов ягод и фруктов (яблок, груши, малины, черники, земляники, клубники, черемухи, айвы), печеные яблоки и груши. Варенье и джемы из этих видов ягод и фруктов. Мармелад. Зефир.
    Молоко, молочные продукты и блюда из них Творог не кислый, свежий в натуральном виде и в изделиях (паровые пудинги, с крупами или овощами). При хорошей переносимости кефир, простокваша, молоко и сливки с чаем в небольшом количестве (50 г на стакан). Некислая сметана (15 г в блюда).
    Соусы Соус молочный (бешамель), приготовленный на пшеничном крахмале или рисовой муке.
    Напитки Чай, отвар шиповника, сладкие фруктовые и ягодные соки пополам с горячей водой.
    Жиры Масло сливочное к столу и в готовые блюда.

    В последние годы в России наметился значительный прогресс в питании больных целиакией. Появляется все больше безглютеновых продуктов, выпускаемых отечественными и зарубежными фирмами, открываются специализированные диетические магазины. В ряде городов (в том числе в Санкт-Петербурге) создаются общества больных целиакией. Под их эгидой проводятся обучающие семинары для пациентов, выпускаются рецептурные справочники по аглютеновому питанию.

    Псевдоаллергическая пищевая непереносимость

    Довольно часто непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций. В основе развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток — мишеней аллергии.

    Ложная пищевая аллергия, протекающая по механизмам псевдоаллергии, отличается от других реакций, связанных с непереносимостью пищевых продуктов, тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, простагландины и др.), но высвобождающиеся из клеток — мишеней аллергии неспецифическим путем. Основным медиатором при ложной пищевой аллергии является гистамин.

    Известно, что развитие псевдоаллергической реакции на пищевые продукты провоцирует ряд факторов: чрезмерное употребление пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гистамина при функциональной недостаточности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней. Повышение уровня гистамина в крови при ложной пищевой аллергии может наблюдаться не только при повышенном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и при нарушении его разрушения (инактивации).

    Так, при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта снижается секреция мукопротеидов, принимающих участие в инактивации гистамина. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование ферментов, разрушающих гистамин.

    Наиболее часто псевдоаллергические реакции развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами. В табл. 4 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием гистамина.

    Таблица 4. Продукты с высоким содержанием гистамина

    Наименование блюд Выход, г Белки, г Жиры, г Углеводы, г
    Первый завтрак
    Рыба отварная (хек, судак) 85 16,0 4,6 0,0
    Пюре картофельное 200 3,9 5,7 32,3
    Чай (сахар из дневной нормы) 200
    Второй завтрак
    Творог кальцинированный 100 13,8 11,1 8,8
    Яблоко печеное 100 0,3 23,3
    Обед
    Бульон мясной нежирный с фрикадельками (при рублении хлеб не кладется) 500 8,4 5,0 5,4
    Котлеты мясные паровые (без хлеба) 100 13,7 12,8 0,02
    Соус бешамель на крахмале 50 1,4 5,7 4,7
    Гарнир овощной смешанный (без муки) 200 4,4 5,7 22,0
    Желе из фруктового сока 125 2,3 23,4
    Полдник
    Мясо отварное обезжиренное 55 15,9 3,24
    Отвар шиповника 200 0,7 4,3
    Ужин
    Фрикадельки мясные паровые (без хлеба) 110 13,7 12,8
    Пюре картофельное 200 5,9 5,7 32,3
    Пудинг из гречневой крупы с творогом протертый 200 16,7 16,9 48,1
    Чай 200
    На ночь
    Кефир 200 5,6 7,0 9,0
    На весь день
    Хлеб из пшеничного крахмала 200 9,6 22,0 209,9
    Сахар 50 49,9

    Псевдоаллергические реакции в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспепсических явлений, вегетососудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином, избыточном синтезе тирамина кишечной флорой, дефиците фермента, разрушающего эндогенный тирамин. Тирамин оказывает выраженное действие на сосуды, всего 3 мг этого вещества могут вызвать головную боль у лиц, страдающих мигренью.

    Большое количество тирамина содержат продукты, подвергающиеся ферментированию (например, сыры, бобы какао), красные вина и др. (см. табл. 5).

    Таблица 5. Продукты с высоким содержанием тирамина

    Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
    Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

    Ложная аллергия

    Псевдоаллергия (греч. pseudes ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

    К псевдоаллергическим процессам относят только те, в развитии которых ведущую роль грают медиаторы, присущие и патохимической стадии истинных аллергических реакций. Поэтому многие реакции, клинически схожие с ними, но не имеющие в составе патохимической стадии медиаторов аллергии, не включаются в эту группу. Например, лактазная недостаточность клинически похожа на аллергию, однако механизм развития диареи при ней связан с нарушением расщепления лактозы, которая подвергается брожению с образованием уксусной, молочной и других кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного содержимого в кислую сторону, скоплению воды в просвете кишечника и его раздражению, усилению перистальтики и диарее. Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости. Многие лекарственные препараты (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и др.) чаще приводят к развитию П., чем аллергии.

    Частота псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты варьирует в зависимости от вида препарата, путей его введения и других условий и колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до 30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций. Что касается непереносимости пищевых продуктов, то полагают, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев П., причем причиной последней могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них. Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Разница заключается в частоте возникновения тех и других на каждый конкретный аллерген. Даже атопические заболевания, являющиеся истинно аллергическими, могут иногда развиваться по механизму псевдоаллергии, т.е. без участия иммунного механизма.

    В патогенезе П. различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергической реакции ведущую роль играет один из указанных механизмов. Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через Н1- и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенный эффект. Гистаминовые рецепторы имеются на различных субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброцитах), базофилах, эндотелиальных клетках посткапиллярных венул и др. Конечный результат действия гистамина определяется местом его образования, количеством и соотношением Н1- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже — расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека, а при системном влиянии на сосудистую систему приводит к гипотензии. Увеличение концентрации гистамина при П. может идти несколькими путями. Так, действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и тем самым вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы обозначают как неселективные, или цитотоксические, во втором — как селективные, или нецитотоксические. Нередко это различие в эффекте связано с концентрацией (дозой) действующего фактора: при больших дозах фактор может быть неселективным, при малых концентрациях — селективным. Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее излучение, в частности рентгеновское, излучение УФ-спектра. Среди химических факторов таким действием обладают детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективное действие оказывают полимерные амины (например, вещество 48/80), определенные антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстраны), пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а из эндогенно образующихся веществ — катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Указанные продукты, как и многие другие, способны вызывать не только псевдоаллергические реакции, они могут включать иммунный механизм и тем самым приводить к развитию пищевой аллергии.

    Другой путь увеличения концентрации гистамина — нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации гистамина: окисление диаминооксидазой, метилирование азота в кольце, окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание белком плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами. Мощность инактивирующих механизмов настолько велика, что введение в двенадцатиперстную перстную кишку здорового взрослого человека через зонд 170-200 мг гистаминхлорида (из расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, уровень гистамина в крови этом практически не повышается. У лиц с повышенной инактивирующей способностью гистамина поступление в организм намного большего его количества обусловливает ярко выраженную клиническую картину (головная крапивница, диарея), что сопровождается значительным увеличением концентрации гистамина в крови.

    Третий путь увеличения концентрации гистамина — алиментарный, связанный с употреблением в пищу продуктов, содержащих и другие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в колбасе типа салями — 22,5 мг, других ферментированных продуктах — до 16 мг, консервах 1-35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительное количество тирамина. Кроме того, к повышенному образованию соответствующих аминов (гистамина, фенилэтиламина, тирамина) из гистидина, фенилаланина, тирозина ведут некоторые типы дисбактериоза кишечника, сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью.

    Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью. Они вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток, базофильных тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам, что создает картину анафилактоксической реакции вплоть до выраженного шока (см. Анафилактический шок). Активацию комплемента вызывают полианионы и особенно сильно — комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1, начальным звеном которой является связывание CIq. Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активный альтернативный путь каскада превращений комплемента за счет связывания ингибитора третьего компонента.

    Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют CIS, С3 и фактор В, калликреин расщепляет С3 с образованием С3в. Комплемент может фиксироваться на агрегированных молекулах гамма-глобулина и в результате этого активироваться. Агрегация молекул белка в организме наблюдается при криопатиях. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию псевдоаллергии.

    Рентгеноконтрастные препараты кроме действия на тучные клетки и базофилы могут активировать комплемент. Это связано с повреждением эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который уже активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также могут активировать комплемент. Аналогичные процессы возможны и при проведении гемодиализа.

    Наиболее яркая картина П. наблюдается при дефиците игнибитора первого компонента комплемента — С1-ингибитора. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с мутацией гена (частота около 1:100 000) и аутосомно-доминантным наследованием, проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В большинстве случаев дефицит этого ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации С1-ингибитора в плазме. Однако в ряде случаев отмечается отсутствие активности ингибитора при нормальном его уровне, когда ингибитор структурно изменен, или даже при повышенном уровне ингибитора, находящегося в комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора, как и сниженная его активность, приводят к развитию псевдоаллерпической формы отека Квинке. Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, экстракция зуба), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови). Активированный фактор включает плазминовую систему с образованием из плазминогена плазмина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента начиная с С1. Активация идет до С3 и здесь прекращается, т.к. С3 имеет свой ингибитор. Однако на начальном этапе из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вызывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека.

    Третий механизм развития П. связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Молекулярный процесс освобождения довольно сложен и включает как минимум два пути. Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и заканчиваются накоплением кальция в цитоплазме клеток, где он активирует фосфолипазу А2, которая отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов. Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется циклоксигеназным и липоксигеназным путями. При первом пути метаболизма вначале разуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины групп Е2, Е2? и Д2 (ПГЕ2, ПГF2? и ПГД2, простациклин и тромбоксаны. При втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты. Хорошо изучены продукты, образующиеся под действием 5-липоксигеназы. Вначале образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота, которая может превращаться в нестабильный эпоксид-лейкотриен А4 (ЛТА4). Последний может претерпевать дальнейшие превращения в двух направлениях. Одно направление — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), другое — присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4, в ЛТД4 и ЛТЕ4. Ранее, когда химическая структура этих субстанций была не известна, их обозначали как «медленно действующее вещество анафилаксии». Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма, а также участвуют в многочисленных механизмах обратных связей, тормозя или усиливая образование как медиаторов своей группы, так и медиаторов иного происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии отека, воспаления, бронхоспазма и др. Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются чувствительными к другим анальгетикам — производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовоспалительным препаратам разных химических групп.

    Полагают, что анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов. Однако существуют и другие механизмы непереносимости. Так, часть пациентов оказывается одновременно чувствительной и к тартразину, который не изменяет образования простагландинов. Кромолин-натрий (интал), блокирующий освобождение медиаторов из тучных клеток, может блокировать и реакции на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому возникает предположение, что тучные клетки могут быть клетками-мишенями для анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных реакция на анальгетик нередко сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме крови и его выведения с мочой. Возможность участия комплемента в реакциях на анальгетики пока не доказана. Значительное внимание уделяется выяснению возможности включения иммунологических механизмов в реализацию патогенного действия этих препаратов. Однако это предположение не нашло убедительного подтверждения и сложилось представление, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков относится к П. Отрицание возможности иммунологического механизма, и в первую очередь IgE-опосредованного, базируется, по данным ряда авторов, на следующих наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты отсутствует атопия, и немедленных кожных реакций ни на этот препарат, ни на его конъюгаты у них не возникает; 2) чувствительность к препарату не передается пассивно сывороткой крови; 3) у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она наблюдается и к другим химически различным анальгетикам.

    Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичного ринита, крапивницы, Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательного поражения отдельных органов (гастрит, энтерит миокардит и др.). Иногда происходит сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название аспириновой бронхиальной астмы. Ее наиболее выраженная форма проявляется собственно астмой, полипозом носа и повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспириновая, или астматическая, триада. Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте выявляется, по данным многих авторов, у 10-20% больных атонической или инфекциоинозависимой формами бронхиальной астмы; изолированная аспириновая астма встречается не более чем в 3% случаев. Существенно, что: 1) повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте является приобретенным состоянием и сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2) указанные препараты вызывают развитие патологических процессов в верхних и (или) нижних дыхательных путях; 3) у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы поражения только носа и (или) области глаз в один период времени и полная астматическая классическая триада — в другой. С учетом того, что клиническая картина аллергических и псевдоаллергических заболеваний часто совпадает, а подходы к их лечению различаются, возникает необходимость их дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллергическом характере реакции делается на основе знания свойств вызывающего реакцию аллергена. Так, например, известно, что анальгетики нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рентгеноконтрастные вещества прямо вызывают освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток. Чаще же приходится применять весь арсенал специфических аллергологических диагностических методов. Отрицательные их результаты вместе с данными анамнеза и клиники позволяют сделать заключение о неиммунологическом характере заболевания. В табл. 1 приведены некоторые общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 — дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.

    Таблица 1
    Общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций

    Продукты Содержание гистамина, мкг/г
    Ферментированные сыры
    Признаки Аллергические реакции Псевдоаллергические реакции
    Аллергические заболевания Часто Редко
    Атопические заболевания у больного Часто Редко
    Количество аллергена. вызывающее реакцию Минимальное Относительно большое
    Зависимость между дозой аллергена и выраженностью реакции Отсутствует Есть
    Кожные тесты со специфическими аллергенами Обычно положительные Отрицательные либо ложно положительные
    Общий IgE в сыворотке крови Повышен В пределах нормы
    Специфический IgE Выявляется Отсутствует
    Реакция Пряуснитца-Кюстнера Положительная Отрицательная

    Таблица 2
    Дифференциально-диагностические признаки двух форм ангионевротического отека (отека Квинке)

    Признаки Псевдоаллергический наследственный ангионевротический отек Аллергический ангионевротический отек
    Начало заболевания С раннего детства Чаще у взрослого
    Продромальный период Выражен Отсутствует или слабо выражен
    Наследственность По аутосомно-доминантному типу; члены семьи из поколения в поколение страдают отеками гортани; есть случаи летальных исходов В 30-40% по восходящей или нисходящей линии отмечаются аллергические заболевания
    Заболевание провоцируют Микротравма, ранение, операция и другие виды стресса Различные аллергены
    Начало заболевания Отек формируется в течение нескольких часов Отек возникает на протяжении от нескольких минут до 1 ч
    Крапивница Отсутствует Наблюдается часто
    Локализация Чаще верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт Различная; в 25% случаев отек гортани
    Картина отека Бледный, очень плотный, разлитой, распространяющийся на большой участок Величина и консистенция варьируют; цвет бледный, бледно-розовый. иногда синюшный
    Течение заболевания Ремиссии больше года; часто непрерывные атаки Обострение заболевания зависит от контакта с аллергеном
    Гормоны, антигистаминные препараты Неэффективны Эффективны
    Инактиватор С1 Снижен, нормален, увеличен В норме
    Компоненты комплемента С4, С2 Снижены В норме

    В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста. При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2? с высоким коэффициентом ПГF2? /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.

    Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность терапии заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной П. дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой П. необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.

    Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития П. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах. Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития П. является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе — 0,15-0,2 г за 1 ч до еды. В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.

    Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм. Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой П. — перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты. Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т.к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений П. (патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.

    Прогноз определяется характером патогенетических механизмов П. и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие П., опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой П., развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.

    Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие П. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на П., как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы. Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой П. сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.

  • Добавить комментарий