Аллергия на савиназу (протеолитический фермент) у взрослых

Содержание страницы:

РЕЕСТР ДЕЗСРЕДСТВ

САЙДЕЗИМ

Эквиваленты и идентичные средства.

Препарат содержит комбинацию действующих веществ: Ферменты

СПРАВОЧНИК ДЕЗСРЕДСТВ

РУБРИКИ ИЗДАНИЯ

МАГАЗИН

О САЙТЕ

Редакция сетевого периодического издания Реестр дезсредств

Сведения о СМИ

Наименование СМИ : Реестр дезсредств
Номер свидетельства: ЭЛ № ФС 77 — 61614
Дата регистрации: 30.04.2015
Форма распространения: Сетевое издание

Протеолитические ферменты. Свойства ферментов. Действие протеолитических ферментов

Усвояемость пищи во многом зависит от качества ее переработки в организме человека. Переваривание пищи считается сложным процессом, в котором участвуют высокоактивные соединения белкового происхождения, способные ускорять процесс расщепления белковых, углеводных, липидных молекул до более мелких фрагментов.

Пищеварительные энзимы

Ферменты пищеварительной системы продуцируются клетками желез, секрет которых выделяется в пищеварительный тракт. Процесс расщепления сложных соединений является строго избирательным, поэтому существуют основные группы ферментов, способные воздействовать только на нуклеотидные, белковые, углеводные, жировые молекулы.

Действие пищеварительных ферментов

Ферменты пищеварительного тракта делятся на липазы, протеазы, амилазы, нуклеазы, нуклеотидазы.

Липазами называют ферменты, продуцируемые секреторными клетками в поджелудочной железе и желудке. Основное их назначение заключается в расщеплении липидов и поступлении их в кровь.

Амилазы служат для переваривания углеводных составляющих пищи, чтобы отдельные их фрагменты могли легко проникнуть в кровоток. К таким энзимам относят амилазу и мальтазу в слюне ротовой полости, лактазу в поджелудочном и кишечном соке.

Нуклеазы панкреатического секрета способны расщеплять кислоты нуклеиновые до нуклеотидов, а те в свою очередь под действием нуклеотидаз кишечного сока распадаются на нуклеозиды.

Ферментный состав слюны

В ротовой полости начинается процесс переваривания пищи, который связан с размачиванием сухих частиц слюной и первичным расщеплением углеводных составляющих. Ферменты слюны, в частности амилазы, оказывают воздействие на молекулы крахмала, превращая их в мальтозу. Жиры и белки пищи не подвергаются никаким химическим превращениям в полости рта.

Существуют и такие ферменты слюны, которые способны подвергать разрушению клеточную стенку вредоносных бактерий. Происходит это за счет гидролиза муреиновых структур оболочки. Именно поэтому слюна обладает бактерицидным действием.

Характеристика пищеварительных ферментов

Только соблюдение правильного питания и отсутствие вредных привычек позволит работать органам пищеварения в полную силу.

Подходящей температурой для нормального функционирования энзимов в организме является 36,6-37 градусов. Горячие блюда вызывают ожог слизистой оболочки в пищеводе и разрушение ферментных соединений. Происходит спазм гладких мышц желудочной стенки, вследствие чего неподготовленная пища поступает в 12-перстную кишку. Это приводит к расстройствам кишечника и всевозможным заболеваниям органов пищеварения.

Водородный показатель среды влияет на свойства ферментов, в частности на их активность. При разных концентрациях ионов водорода активные участки ферментного белка и субстрат ионизируются в разной степени.

Специфические свойства ферментов связаны с распознаванием химической структуры веществ, которые подвергаются расщеплению. Даже для двух изомеров одного вещества существуют свои энзимы.

Что такое протеолитические ферменты?

Протеазы являются гидролитическими ферментами, способными расщеплять связи пептидов и белков и восстанавливать полезные бактерии в кишечнике. Наличие химозина и пепсина в желудочном соке, химотрипсина, трипсина, эрепсина в кишечном секрете, карбоксипептидазы в панкреатическом соке говорит о разнообразии протеолитических ферментов.

Благодаря позиционной и субстратной специфичности этих энзимов происходит выбор участок разрыва в длинной пептидной цепочке гидролизуемой белковой или пептидной молекулы.

Протеолитические ферменты, в зависимости от места действия, бывают экзопептидазами, которые способны разрывать концевые связи, и эндопептидазами, осуществляющие гидролиз внутренних связей в белковой молекуле.

Пептидные связи на С- и N-конце белковой цепочки расщепляются карбоксипептидазой и аминопептидазой, относящимися к экзопептидазам. Существуют еще дипептидазы, разрывающие связь в дипептидах.

Эндопептидазы, в зависимости от структуры активного элемента, разделяются на:

  • сериновые, в составе их активного центра содержится сериновый и гистидиновый остаток;
  • цистеиновые, в составе их активного центра содержится SH-группа от цистеинового остатка;
  • карбоксильные, в составе их активного центра содержится СООН-группа от остатка аспарагината;
  • металлопротеиназу, в составе активного центра содержится ион металла.

На избирательность действия протеаз влияет аминокислотная структура остатков, их радикалы, пространственная конфигурация субстрата. Большинство протеаз реагируют на определенную структуру аминокислотных остатков, расположенных возле связи, которую разрывают. Например, трипсиновый фермент катализирует расщепление соединения между основными аминокислотами (лизином и аргинином), имеющими карбоксильную группу.

Протеолитические ферменты типа химотрипсина, пепсина реагируют на гидрофобный фенилаланиновый, тирозиновый, триптофановый и лейциновый остаток и разрывают возле них связи. Для действия эластазы поджелудочного сока важно наличие у аминокислотного остатка небольшого бокового ответвления, которые имеются у аланина и серина.

Структура протеолитических ферментов

Молекула протеазы представляет собой линейную цепочку из аминокислот, свернутую в глобулу и обладающую уникальным действием на белки. Поверхность протеолитических ферментов имеет впадину для связывания субстрата.

Несколько белковых цепочек могут объединяться в комплекс, а собранные таким образом глобулы образуют третичную структуру ферментов. Для активации многих протеаз кофакторами являются ионы Са 2+ и Mg 2+ .

Существуют протеолитические ферменты, которые соединены с мембранной оболочкой клеток и воздействуют на определенную белковую структуру. Примером может служить сигнальная протеаза, ответственная за транспорт белковых молекул из клеток в межклеточную область.

Ингибирование протеолитических ферментов

Некоторые заболевания пищеварительной системы вызваны чрезмерной деятельностью протеаз, например, состояние острого панкреатита. Активаторами ферментов, продуцируемых поджелудочной железой, являются цитокиназы. С их помощью образуется трипсин из трипсиногена, происходят превращения проэластазы, калликреиногена, химотрипсиногена в активные формы ферментов. В результате их действия в поджелудочной железе наблюдается переваривание ткани собственным секретом, а затем отек и кровоизлияние этого органа.

Ингибиторы протеолитических ферментов направлены на подавление их ферментативной деятельности. Использование для внутривенных инъекций лекарственных средств на основе тразилола, пантрипина и контрикала позволяет снизить активность протеаз и снять воспалительные процессы в поджелудочной железе.

Острота заболевания во многом зависит от трипсин-ингибиторной системы. При достаточном содержании ингибиторного вещества происходит нейтрализация активированного фермента с восстановлением равновесия. Недостаток ингибитора приводит к дальнейшему развитию заболевания.

Роль протеаз

На многие процессы в организме человека влияет действие протеолитических ферментов. Без их участия не произойдет оплодотворение, свертывание белка крови, фибринолиз, биосинтез белковых молекул, иммунные реакции, гормональная регуляция.

Нарушение работы протеаз вызывает мышечную дистрофию, заболевания аутоиммунного характера, легочную эмфизему, воспаление поджелудочной железы.

На основе протеолитических ферментов разработан ряд препаратов, позволяющих корректировать пищеварение, заживлять ранения и ожоги.

Протеазы применяют для изготовления питания для парэнтерального введения, для производства препаратов на основе гормонов и антибиотических средств.

Получают ферменты из внутренних органов и желез животных (крупный рогатый скот и свиньи) и из растительного субстрата (плодовый латекс дынного дерева).

Ложная аллергия

Псевдоаллергия (греч. pseudes ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

К псевдоаллергическим процессам относят только те, в развитии которых ведущую роль грают медиаторы, присущие и патохимической стадии истинных аллергических реакций. Поэтому многие реакции, клинически схожие с ними, но не имеющие в составе патохимической стадии медиаторов аллергии, не включаются в эту группу. Например, лактазная недостаточность клинически похожа на аллергию, однако механизм развития диареи при ней связан с нарушением расщепления лактозы, которая подвергается брожению с образованием уксусной, молочной и других кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного содержимого в кислую сторону, скоплению воды в просвете кишечника и его раздражению, усилению перистальтики и диарее. Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости. Многие лекарственные препараты (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и др.) чаще приводят к развитию П., чем аллергии.

Частота псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты варьирует в зависимости от вида препарата, путей его введения и других условий и колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до 30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций. Что касается непереносимости пищевых продуктов, то полагают, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев П., причем причиной последней могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них. Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Разница заключается в частоте возникновения тех и других на каждый конкретный аллерген. Даже атопические заболевания, являющиеся истинно аллергическими, могут иногда развиваться по механизму псевдоаллергии, т.е. без участия иммунного механизма.

В патогенезе П. различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергической реакции ведущую роль играет один из указанных механизмов. Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через Н1- и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенный эффект. Гистаминовые рецепторы имеются на различных субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброцитах), базофилах, эндотелиальных клетках посткапиллярных венул и др. Конечный результат действия гистамина определяется местом его образования, количеством и соотношением Н1- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже — расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека, а при системном влиянии на сосудистую систему приводит к гипотензии. Увеличение концентрации гистамина при П. может идти несколькими путями. Так, действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и тем самым вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы обозначают как неселективные, или цитотоксические, во втором — как селективные, или нецитотоксические. Нередко это различие в эффекте связано с концентрацией (дозой) действующего фактора: при больших дозах фактор может быть неселективным, при малых концентрациях — селективным. Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее излучение, в частности рентгеновское, излучение УФ-спектра. Среди химических факторов таким действием обладают детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективное действие оказывают полимерные амины (например, вещество 48/80), определенные антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстраны), пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а из эндогенно образующихся веществ — катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Указанные продукты, как и многие другие, способны вызывать не только псевдоаллергические реакции, они могут включать иммунный механизм и тем самым приводить к развитию пищевой аллергии.

Другой путь увеличения концентрации гистамина — нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации гистамина: окисление диаминооксидазой, метилирование азота в кольце, окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание белком плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами. Мощность инактивирующих механизмов настолько велика, что введение в двенадцатиперстную перстную кишку здорового взрослого человека через зонд 170-200 мг гистаминхлорида (из расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, уровень гистамина в крови этом практически не повышается. У лиц с повышенной инактивирующей способностью гистамина поступление в организм намного большего его количества обусловливает ярко выраженную клиническую картину (головная крапивница, диарея), что сопровождается значительным увеличением концентрации гистамина в крови.

Третий путь увеличения концентрации гистамина — алиментарный, связанный с употреблением в пищу продуктов, содержащих и другие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в колбасе типа салями — 22,5 мг, других ферментированных продуктах — до 16 мг, консервах 1-35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительное количество тирамина. Кроме того, к повышенному образованию соответствующих аминов (гистамина, фенилэтиламина, тирамина) из гистидина, фенилаланина, тирозина ведут некоторые типы дисбактериоза кишечника, сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью.

Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью. Они вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток, базофильных тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам, что создает картину анафилактоксической реакции вплоть до выраженного шока (см. Анафилактический шок). Активацию комплемента вызывают полианионы и особенно сильно — комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1, начальным звеном которой является связывание CIq. Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активный альтернативный путь каскада превращений комплемента за счет связывания ингибитора третьего компонента.

Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют CIS, С3 и фактор В, калликреин расщепляет С3 с образованием С3в. Комплемент может фиксироваться на агрегированных молекулах гамма-глобулина и в результате этого активироваться. Агрегация молекул белка в организме наблюдается при криопатиях. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию псевдоаллергии.

Рентгеноконтрастные препараты кроме действия на тучные клетки и базофилы могут активировать комплемент. Это связано с повреждением эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который уже активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также могут активировать комплемент. Аналогичные процессы возможны и при проведении гемодиализа.

Наиболее яркая картина П. наблюдается при дефиците игнибитора первого компонента комплемента — С1-ингибитора. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с мутацией гена (частота около 1:100 000) и аутосомно-доминантным наследованием, проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В большинстве случаев дефицит этого ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации С1-ингибитора в плазме. Однако в ряде случаев отмечается отсутствие активности ингибитора при нормальном его уровне, когда ингибитор структурно изменен, или даже при повышенном уровне ингибитора, находящегося в комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора, как и сниженная его активность, приводят к развитию псевдоаллерпической формы отека Квинке. Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, экстракция зуба), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови). Активированный фактор включает плазминовую систему с образованием из плазминогена плазмина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента начиная с С1. Активация идет до С3 и здесь прекращается, т.к. С3 имеет свой ингибитор. Однако на начальном этапе из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вызывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека.

Третий механизм развития П. связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Молекулярный процесс освобождения довольно сложен и включает как минимум два пути. Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и заканчиваются накоплением кальция в цитоплазме клеток, где он активирует фосфолипазу А2, которая отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов. Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется циклоксигеназным и липоксигеназным путями. При первом пути метаболизма вначале разуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины групп Е2, Е2? и Д2 (ПГЕ2, ПГF2? и ПГД2, простациклин и тромбоксаны. При втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты. Хорошо изучены продукты, образующиеся под действием 5-липоксигеназы. Вначале образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота, которая может превращаться в нестабильный эпоксид-лейкотриен А4 (ЛТА4). Последний может претерпевать дальнейшие превращения в двух направлениях. Одно направление — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), другое — присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4, в ЛТД4 и ЛТЕ4. Ранее, когда химическая структура этих субстанций была не известна, их обозначали как «медленно действующее вещество анафилаксии». Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма, а также участвуют в многочисленных механизмах обратных связей, тормозя или усиливая образование как медиаторов своей группы, так и медиаторов иного происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии отека, воспаления, бронхоспазма и др. Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются чувствительными к другим анальгетикам — производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовоспалительным препаратам разных химических групп.

Полагают, что анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов. Однако существуют и другие механизмы непереносимости. Так, часть пациентов оказывается одновременно чувствительной и к тартразину, который не изменяет образования простагландинов. Кромолин-натрий (интал), блокирующий освобождение медиаторов из тучных клеток, может блокировать и реакции на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому возникает предположение, что тучные клетки могут быть клетками-мишенями для анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных реакция на анальгетик нередко сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме крови и его выведения с мочой. Возможность участия комплемента в реакциях на анальгетики пока не доказана. Значительное внимание уделяется выяснению возможности включения иммунологических механизмов в реализацию патогенного действия этих препаратов. Однако это предположение не нашло убедительного подтверждения и сложилось представление, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков относится к П. Отрицание возможности иммунологического механизма, и в первую очередь IgE-опосредованного, базируется, по данным ряда авторов, на следующих наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты отсутствует атопия, и немедленных кожных реакций ни на этот препарат, ни на его конъюгаты у них не возникает; 2) чувствительность к препарату не передается пассивно сывороткой крови; 3) у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она наблюдается и к другим химически различным анальгетикам.

Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичного ринита, крапивницы, Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательного поражения отдельных органов (гастрит, энтерит миокардит и др.). Иногда происходит сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название аспириновой бронхиальной астмы. Ее наиболее выраженная форма проявляется собственно астмой, полипозом носа и повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспириновая, или астматическая, триада. Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте выявляется, по данным многих авторов, у 10-20% больных атонической или инфекциоинозависимой формами бронхиальной астмы; изолированная аспириновая астма встречается не более чем в 3% случаев. Существенно, что: 1) повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте является приобретенным состоянием и сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2) указанные препараты вызывают развитие патологических процессов в верхних и (или) нижних дыхательных путях; 3) у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы поражения только носа и (или) области глаз в один период времени и полная астматическая классическая триада — в другой. С учетом того, что клиническая картина аллергических и псевдоаллергических заболеваний часто совпадает, а подходы к их лечению различаются, возникает необходимость их дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллергическом характере реакции делается на основе знания свойств вызывающего реакцию аллергена. Так, например, известно, что анальгетики нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рентгеноконтрастные вещества прямо вызывают освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток. Чаще же приходится применять весь арсенал специфических аллергологических диагностических методов. Отрицательные их результаты вместе с данными анамнеза и клиники позволяют сделать заключение о неиммунологическом характере заболевания. В табл. 1 приведены некоторые общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 — дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.

Таблица 1
Общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций

Признаки Аллергические реакции Псевдоаллергические реакции
Аллергические заболевания Часто Редко
Атопические заболевания у больного Часто Редко
Количество аллергена. вызывающее реакцию Минимальное Относительно большое
Зависимость между дозой аллергена и выраженностью реакции Отсутствует Есть
Кожные тесты со специфическими аллергенами Обычно положительные Отрицательные либо ложно положительные
Общий IgE в сыворотке крови Повышен В пределах нормы
Специфический IgE Выявляется Отсутствует
Реакция Пряуснитца-Кюстнера Положительная Отрицательная

Таблица 2
Дифференциально-диагностические признаки двух форм ангионевротического отека (отека Квинке)

Признаки Псевдоаллергический наследственный ангионевротический отек Аллергический ангионевротический отек
Начало заболевания С раннего детства Чаще у взрослого
Продромальный период Выражен Отсутствует или слабо выражен
Наследственность По аутосомно-доминантному типу; члены семьи из поколения в поколение страдают отеками гортани; есть случаи летальных исходов В 30-40% по восходящей или нисходящей линии отмечаются аллергические заболевания
Заболевание провоцируют Микротравма, ранение, операция и другие виды стресса Различные аллергены
Начало заболевания Отек формируется в течение нескольких часов Отек возникает на протяжении от нескольких минут до 1 ч
Крапивница Отсутствует Наблюдается часто
Локализация Чаще верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт Различная; в 25% случаев отек гортани
Картина отека Бледный, очень плотный, разлитой, распространяющийся на большой участок Величина и консистенция варьируют; цвет бледный, бледно-розовый. иногда синюшный
Течение заболевания Ремиссии больше года; часто непрерывные атаки Обострение заболевания зависит от контакта с аллергеном
Гормоны, антигистаминные препараты Неэффективны Эффективны
Инактиватор С1 Снижен, нормален, увеличен В норме
Компоненты комплемента С4, С2 Снижены В норме

В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста. При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2? с высоким коэффициентом ПГF2? /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.

Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность терапии заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной П. дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой П. необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.

Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития П. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах. Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития П. является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе — 0,15-0,2 г за 1 ч до еды. В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.

Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм. Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой П. — перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты. Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т.к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений П. (патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.

Прогноз определяется характером патогенетических механизмов П. и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие П., опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой П., развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.

Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие П. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на П., как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы. Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой П. сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.

Аллергия

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996

Аллергия (от греч, alios — иной, ergon — действую) — качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям. Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены разделяют на экзо- и эндогенные (рис. 7.1). Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями:
1) соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не претив его носителя;
2) формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.

Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул. С выработанными антителами демаскирующий или денатурирующий агент не реагирует.

Патогенез.Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунная стадия аллергических реакций. Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизацияразвивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

1. Распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов) и размножение лимфоцитов всех популяций.

2. Распределение антител (IgE, IgG) в организме и фиксация их на клетках-мишенях, которые сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах (тучных клетках), базофильных гранулоцитах, моноцитах, эозинофилах, а также на тромбоцитах, или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.

На 7 — 14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18 — 24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

На характер аллергической реакции влияют следующие особенности иммуноглобулинов (рис. 7.2).

1. Способность связывать комплемент, которая максимально выражена у IgM и умеренно у IgG.

2. Способность проникать в ткани, ограниченная у крупномолекулярных IgM, умеренно выраженная у IgG и сильно выраженная у IgE и IgD.

3. Способность сорбироваться на клетках тканей, сильно выраженная у IgE и свойственная некоторым субклассам IgG.

4. Способность преципитировать — наиболее выраженная у IgM и IgG. IgE обычно представляют собою непреципитирующие антитела. Однако реакция преципитации, агглютинации и флоккуляции зависят не только от класса иммуноглобулинов, но и от свойств антигена. Поэтому с некоторыми антигенами даже IgA могут давать реакцию преципитации.

5. Проникновение в секреты и слизь. Основным секреторным типом антител являются IgA. Однако в секреты и слизь могут транспортироваться также и IgG и даже IgM.

6. Способность проникать через плаценту, которая играет важную роль, с одной стороны, в индукции иммунитета у плода, а с другой — в возникновении иммунного конфликта между матерью и плодом и развитии аллергии у плода и новорожденного. Такой способностью у человека обладают преимущественно IgG.

Кумбс и Джелл (1968) выделили следующие типы аллергических реакций:

Тип I — реагиновый (анафилактический). Антитела сорбированы на клетке, а антигены поступают извне. Комплексы антиген—антитело образуются на клетках, несущих антитела. В патогенезе реакций существенным является взаимодействие антигена с IgE и IgG, (реагинами), сорбированными на тканевых базофилах, и последующая дегрануляция этих клеток (рис. 7.3). Система комплемента при этом не активируется.

К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия бывает при анафилактическом шоке. Местная анафилаксия подразделяется на. анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и анафилаксию в других органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).

Тип II — реакции цитолиза, или цитотоксические реакции. Антиген является компонентом клетки или сорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки; активации комплемента; активации субпопуляции В-киллеров; активации фагоцитоза. Активирующим фактором является комплекс антиген—антитело. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца (АЦС).

Тип III — реакции типа феномена Артюса или иммунных комплексов. Ни антиген, ни антитело при этом не являются компонентами клеток, и образование комплекса антиген—антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. Роль преципитирующих антител выполняют IgM и IgG. Микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. IgM, IgG — IgG, активируют комплемент, а посредством него — выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Образуется лейкоцитарный инфильтрат — замедленный компонент феномена Артюса.

Тип IV — реакции замедленной гиперчувствительности (ГЗТ). Главная особенность реакций замедленного типа состоит в том, что с антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты. Реакция замедленной гиперчувствительности не менее специфична по отношению к антигену, чем реакция с иммуноглобулинами, благодаря наличию у Т-лимфоцитов рецепторов, способных специфически взаимодействовать с антигеном. Этими рецепторами являются, вероятно, IgM, укороченные и встроенные в мембрану Т-лимфоцита, и антигены гистосовместимости (см. ниже). Однако в ткани, где происходит эта реакция, среди множества клеток, разрушающих антиген и ткань, обнаруживается только несколько процентов Т-лимфоцитов, способных специфически реагировать с антигеном. Данный факт стал понятен после открытия лимфокинов — особых веществ, выделяемых Т-лимфоцитами. Благодаря им иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения антигена другими лейкоцитами крови (см. ниже).

Тип V — стимулирующие аллергические реакции. В результате действия антител на клетки, несущие антиген, происходит стимуляция функции этих клеток. Механизм стимуляции объясняется тем, что выработанные антитела могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов. К стимулирующему типу аллергических реакций относится аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы.

В зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном различают также аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ) по классификации, предложенной R. A. Cooke (1930). В первом случае реакция развивается в течение 15 — 20 мин, во втором — через 1 — 2 сут. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергий в том числе патогенетических особенностей, лежащих в основе классификации Джелла и Кумбса.

Особенности иммунной стадии реакций замедленного (клеточного) типа. Т-лимфоциты распознают антигенные детерминанты с высокой степенью специфичности с помощью рецепторов, в состав которых входит антиген главного комплекса гистосовместимости МНС (от англ. major Histocompatibility complex).

Гены, кодирующие антигены МНС, располагаются у человека в 6-й хромосоме, имеется их 4 аллеля, каждый из генов встречается в генофонде во множестве (десятки) вариантов. Антигены МНС являются веществами, встроенными в мембраны клеток, в том числе, в мембраны лейкоцитов, поэтому их обозначают НLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (от англ. Human Leucocytes Antigen — антиген лейкоцитов человека).

По участию в иммунных реакциях лимфоцитов вещества главного комплекса гистосовместимости МНС разделили на две группы: к группе HI относятся HLA-A, HLA-B, HLA-C, группа НII включает HLA-D. В состав рецепторов Т-киллеров входят вещества группы HI. В том же организме рецепторы Т-хелперов содержат вещества из группы НИ (аллель HLA-D). Установлено, что клетки организма встраивают чужеродные антигены в свою мембрану в вещество комплекса МНС, например, антигены вируса при заражении клетки. Т-лимфоцит может распознать чужеродный антиген, если это чужеродное вещество в клетке-носителе встроено в такой же антиген главного комплекса гистосовместимости, каким располагает сам Т-лимфоцит, т. е. происходит ассоциированное иммунное распознавание.

Патохимическая стадия аллергических реакций I — III типа. Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом (рис. 7.4). При этом происходят следующие процессы.

1. Активация системы комплемента (кроме I типа). Активный комплемент обладает ферментной активностью, способностью разрушать мембраны микроорганизмов и тканевых клеток (см. выше), вызывая при этом освобождение новых БАВ, способностью активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор Хагемана, дегрануляцию тканевых базофилов.

Часть фракций комплемента СЗа и С5а не включаются в общий комплекс, а действуют как самостоятельные биологически активные вещества, которые вызывают: дегрануляцию базофилов крови и тканевых базофилов; у нейтрофилов — хемотаксис, адгезию к эндотелиоцитам сосудов, образование и освобождение лейкотриенов; у макрофагов — хемотаксис, секрецию гликолитических и протеолитических ферментов, продукцию интерлейкина 1; у лимфоцитов — различное селективное действие на разные субпопуляции лимфоцитов, модулируют рециркуляцию, пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов, обработку лимфоцитами антигенов. Компоненты СЗа и С5а являются анафилотоксином, существование которого как медиатора анафилаксии предполагали ранее. СЗа и С5а вызывают увеличение проницаемости сосудов и сокращение гладкой мускулатуры.

2. Активация фактора Хагемана — XII фактора свертывания крови. Активированный фактор Хагемана в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента и протеолитические ферменты крови.

3. Активация протеолитических ферментов крови — трипсиногена, профибринолизина, калликреиногена. Биологическая активность этих ферментов проявляется в расщеплении белков на полипептиды, во взаимоактивации друг друга, в активации фактора Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, в способности повреждать клетки тканей, разрушать с помощью фибринолизина фибрин.

Калликреин, являясь ведущим звеном в кининовой системе крови, отщепляет от глобулина крови — кининогена — полипептиды, которые называются кининами. К ним относятся брадикинин — нонапептид (Н2 — Apr — Про — Про — Гли — Фе — Сер — Про — Фе — Apr — СООН) и каллидин — декапептид, который под действием трипсина превращается в брадикинин.

Брадикинин вызывает повышение проницаемости сосудов, снижение тонуса и их расширение, спазм неисчерченной мышечной ткани некоторых органов, является медиатором боли. Каллидин менее активен, чем брадикинин.

4. Выделение в ткань из окончаний чувствительных нервов полипептида Р, являющегося одним из самых сильных медиаторов воспаления.

Полипептид Р резко увеличивает проницаемость сосудов, активирует другие системы БАВ: вызывает дегрануляцию тканевых базофилов, активирует кининовую систему др.

5. Активация и освобождение протеолитических ферментов тканей — катепсинов и тканевой гиалуронидазы.

6. Дегрануляция тканевых базофилов, на которых сорбированы IgE, IgG 4, происходит при присоединении к иммуноглобулинам антигена. При этом выделяются две группы биологически активных веществ: 1) синтезируемые заранее (преформированные), связанные с гранулами — гистамин, гепарин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов, высокомолекулярный фактор хемотаксиса нейтрофилов, воспалительный фактор анафилаксии, различные ферменты (протеазы, кислые гидролазы и др.); 2) образуемые в процессе дегрануляции из компонентов мембраны — лейкотриены: С4 и D4 — медленно реагирующая субстанция МРС-А, лейкотриен В4, известный также как фактор хемотаксиса эозинофилов; простагландины, разнообразные по действию — активирующие и ингибирующие; фактор активации тромбоцитов (образующиеся при активации калликреин-кининовой системы — каллидин, брадикинин). Гистамин через рецепторы Н1 и серотонин, подобно брадикинину, повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение бронхиальной мышцы, кишок, матки; боль, зуд, жжение, шок и некроз, действуют на другие нервные рецепторы. В то же время действие гистамина на рецепторы типа Н2 вызывает противоположный эффект. Гепарин препятствует свертыванию крови, тормозит выработку антител, хемотаксис.

Медленно реагирующая субстанция А вызывает постепенное, но длительное сокращение бронхиальной мышцы, что имеет важное значение в патогенезе бронхиальной астмы. Освобождение гистамина и серотонина происходит при распаде тромбоцитов и базофильных гранулоцитов.

Липидные биологически активные вещества и перекисное окисление липидов. Известны 2 группы липидных БАВ, участвующих в аллергии:

1) производные фосфолипидов. К ним относятся производные 1-алкил-2-ацетилфосфатидилхолина, в частности фактор активации тромбоцитов;

2) продукты перекисного окисления производных арахидоновой кислоты — эйкозатетраеновой кислоты — эйкозаноиды. Перекисное окисление арахидоновой кислоты может идти двумя путями: липооксигеназным — под действием ферментов липооксигеназ образуются лейкотриены, сюда входят две группы: 1 — лейкотриены В; 2 — сульфолейкотриены, обозначаемые как лейкотриены С, D, Е. Сульфолейкотриены образуются при переносе цистеиновой сульфогруппы от глутатиона. Спазм бронхиол при бронхиальной астме вызывает медленно реагирующая субстанция А (МРС-А), которая является лейкотриеном D4. Второй путь окисления арахидоновой кислоты — циклооксигеназный — под действием ферментов циклооксигеназ образуются простагландины и тромбоксаны. Простагландины являются эндопероксидами, это ПГГ2, ПГН2, ПГФ2, ПГЕ2, ПГД2. Из тромбоксанов известен ТхА2.

Эйкозаноиды обладают разнообразным биологическим действием: ПГФ2 вызывает снижение тонуса сосудов, спазм неисчерченной мышечной ткани матки, бронхов, лизис тканевых базофилов и др. В то же время ПГ способствует накоплению цАМФ в клетках, тем самым вызывая расслабление бронхиальной мышцы снижение выделения из тканевых базофилов биологически активных веществ.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) вызывает бронхоспазм и в то же время расширяет сосуды с падением артериального давления, снижает коронарный кровоток.

7. Накопление продуктов разрушения клеток крови и тканей.

8. Распад лейкоцитов и освобождение лизосомальных факторов (см. раздел XII — «Воспаление»); изменение активности холинэстеразы и увеличение освобождения ацетилхолина; изменение содержания электролитов. Наблюдается повышение концентрации ионов калия и кальция, что приводит к изменению возбудимости тканей.

Все системы БАВ связаны между собою прежде всего механизмами взаимоактивации, но имеются и тормозные пути. При развитии аллергических реакций могут приобретать особое значение отдельные системы БАВ:

1. заболевания, зависимые от тканевых базофилов: анафилаксия, бронхиальная астма, крапивница;

2. зависимые от комплемента: васкулиты, пневмониты;

3. реакции цитотоксического типа, при которых особое значение имеет прямое повреждающее действие антител с активацией комплемента: васкулиты, пурпура (мелкие кровоизлияния), аутоиммунная гемолитическая анемия и др.

Патохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа. Реакция замедленной гиперчувствительности (IV тип) осуществляется при непосредственном контакте лимфоцита с антигеном. Если антиген является компонентом какой-нибудь клетки, то прикрепленные к этой клетке Т- или В-киллеры приводят к. гибели клетки-мишени. Киллер выделяет перфорин, который, подобно компонентам комплемента (см. рис. 6), встраивается в мембрану клетки или микроорганизма и полимеризуется, образуя в мембране сквозные каналы, что приводит к быстрой гибели клетки-мишени.

При контакте с антигеном Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины, которые представляют собой биологически активнее вещества. С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов. Лимфокины бывают стимулирующие и тормозящие, в зависимости от того, на какие клетки они действуют, выделяют 5 групп лимфокинов.

1. Группа А — лимфокины, влияющие на макрофагоциты: фактор ингибирования миграции макрофагоцитов (МИФ); фактор агрегации макрофагоцитов (МАФ), хемотаксический фактор для макрофагоцитов (ХФ), фактор резистентности макрофагоцитов. Хф усиливает, а МИФ ингибирует миграцию макрофагоцитов в ткани, что приводит к накоплению их и очаге реакции.

2. Группа Б — лимфокины, влияющие на лимфоциты: фактор бласттрансформации, фактор помощи (фактор хелперов), фактор усиления, фактор супрессии, фактор переноса (Лоуренса) и др. фактор хелперов способствует вовлечению в иммунный ответ В- и Т-лимфоцитов других субпопуляций, фактор супрессии, наоборот, затормаживает или предупреждает иммунный ответ. Фактор бласттрансформации вызывает бласттрансформацию в других лимфоцитах, активируя при этом синтез нуклеиновых кислот. Особый интерес представляет фактор переноса (Лоуренса). Этот фактор выделяют из лимфоцитов сенсибилизированного антигеном организма. При введении его в несенсибилизированный организм появляются лимфоциты, способные специфически реагировать с антигеном. Фактор переноса (Лоуренса) может найти широкое применение при лечении иммунодефицитных заболеваний.

3. Группа В — лимфокины, влияющие на гранулоциты: хемотаксический фактор, факторы ингибиции. Хемотаксический фактор вызывает, а фактор ингибиции подавляет эмиграцию лейкоцитов, что, как и при МИФ, может способствовать накоплению лейкоцитов в очаге реакции.

4. Группа Г — лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон, ингибирующий синтез нуклеиновых кислот и защищающий клетку от вирусных инфекций; фактор, ингибирующий пролиферацию клеток культуры ткани и др.

5. Группа Д —лимфокины, действующие в целостном организме: фактор, вызывающий кожную реакцию и способствующий повышению проницаемости сосудов, развитию отека, выхождению лейкоцитов в Ткань. Под действием лимфокинов в месте расположения антигена на протяжении нескольких часов накапливаются лейкоциты — макрофагоциты, лимфоциты, гранулоциты, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс. В иммунокомпетентной ткани (лимфатические узлы, селезенка и др.) наблюдается бласттрансформация, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов. Из факторов, вырабатываемых лимфоцитами и другими лейкоцитами, выделяют группу интерлейкинов 1—6.

В организме существуют механизмы дезактивации биологически активных веществ и защиты органов-мишеней от их действия.

1. Остановка секреции БАВ: циклическая АМФ тормозит дегрануляцию тканевых базофилов; кортизон ингибирует активацию лизосом и образование лизосомальных ферментов.

2. Ингибирование БАВ: ингибирование всех протеолитических ферментов крови — трипсина, фибринолизина, калликреина; ингибирование комплемента. α2-Макроглобулин (α -М) — ингибитор протеолитических ферментов лизосом лейкоцитов и кининовой системы; α1-антитрипсин — ингибитор трипсина и хемотрипсина; антитромбин III и α2-антиплазмин ингибируют протеолитические ферменты крови, тормозя системы коагуляции, фибринолиза и комплемента. Гистамин через рецепторы Н2 тормозит активность Т-киллеров, секрецию лимфоцитами лимфокинов. Имеются ингибиторы продукции эйкозаноидов — липомодулин ингибирует фосфолипазу А , освобождающую арахидоновую кислоту из липидов мембран, ингибитором широкого спектра действия является гепарин.

3. Разрушение БАВ. Имеются системы разрушения всех БАВ. Эту функцию выполняют ферменты соответствующей специфичности: гистаминаза, карбоксипептидазы и протеазы, холинэстеразы; ферменты разрушения всех эйкозаноидов, например арилсульфатазы А и Б, разрушают по тиоэфирной связи лейкотриен Д, — медленно реагирующую субстанцию МРС-А; супероксиддисмутаза (внутриклеточный фермент), церулоплазмин (в крови и межклеточной жидкости) инактивируют супероксидный анион О2 • , являющийся опасным окислителем.

Особое место в системах ингибирования и разрушения БАВ занимают эозинофилы, выделяющие гистаминазу, арилсульфатазу (и другие системы инактивации эйкозаноидов), особый «большой белок эозинофилов», с помощью которого они инактивируют самые разнообразные вещества.

4. Защита клеток-мишеней от действия БАВ с помощью контррегуляторных гормонов-антагонистов БАВ (адреналина, кортизола) или путем изменения функционального состояния клеток (наркоз).

5. Дезактивация и предупреждение действия БАВ, образующихся в биохимической стадии аллергических реакций замедленного типа с помощью контррегуляторных субпопуляций хелперов и супрессоров, а также лимфокинов.

Существование механизмов дезактивации БАВ показывает, что аллергическая реакция в организме развивается тогда, когда выработка БАВ под действием комплексов антиген—антитело превышает возможности систем дезактивации БАВ и зашиты клеток или когда антитела и Т-киллеры непосредственно повреждают клетку.

Если биологически активных веществ вырабатывается больше, чем может быть дезактивировано собственными системами организма, наблюдается тенденция к лавинообразному нарастанию аллергического процесса и развитию шока. Это связано со способностью одних БАВ активировать образование других без участия комплекса антиген—антитело. Этим, по-видимому, можно объяснить развитие тяжелых аллергических реакций на сравнительно малые разрешающие дозы антигена.

Интенсивность выработки БАВ зависит от количества образующихся комплексов антиген—антитело. Возможность развития аллергической реакции после введения чрезвычайно малых сенсибилизирующих доз антигена объясняется тем, что на одну молекулу антигена вырабатывается около 100 000 молекул антител. Таким образом, в сенсибилизированном организме имеется достаточное количество антител для реакции со сравнительно большой разрешающей дозой антигена. Интенсивность образования БАВ зависит также от состояния и наследственно обусловленных возможностей систем, вырабатывающих БАВ. Эти системы по функциональным возможностям, а иногда и качественно отличаются в разных организмах. Следовательно, у двух индивидуумов с одинаковой характеристикой иммунной стадии выраженность аллергической реакции в биохимической стадии может быть различной.

Патофизиологическая стадия или стадия функциональных и структурных нарушений. Структурные и функциональные нарушения в органах при аллергии могут развиваться в результате прямого повреждения клеток лимфоцитами-киллерами и гуморальными антителами; в результате действия биологически активных веществ, индуцированных комплексом антиген—антитело; вторично как реакция на первичные аллергические изменения в каком-либо другом органе.

Нарушения, различные по форме и степени тяжести, вызванные комплексом антиген—антитело, в системах организма проявляются по-разному.

Система кровообращения. При аллергии может наблюдаться изменение работы сердца, понижение артериального давления, резкое нарушение проницаемости сосудов. Возможно развитие внезапной асистолии, которую в эксперименте удается вызвать введением брадикинина. Снижение артериального давления обусловлено в основном действием брадикинина и ацетилхолина. Гистамин, серотонин и некоторые простагландины также снижают артериальное давление. Биогенные амины и брадикинин повышают проницаемость сосудов так, что при аллергии во многих случаях развивается отек. Наряду с расширением сосудов в некоторых органах наблюдается их спазм. Так, у кроликов аллергическая реакция проявляется в виде спазма сосудов легких.

Дыхание. Кинины, серотонин и гистамин вызывают сокращение неисчерченной мышечной ткани бронхов. В сокращении бронхиальной мышцы особое значение имеет МРС-А. Спазм бронхов, а также отек слизистой дыхательных путей, гиперсекреция слизи приводят к нарушению вентиляции легких, кислородному голоданию.

Система крови. При аллергии может активироваться свертывающая система крови посредством активации фактора Хагемана, противосвертывающая — вследствие освобождения гепарина, фибринолитическая — в результате превращения профибринолизина в фибринолизин. Суммарный эффект нарушения свертываемости крови неодинаков на разных уровнях кровеносного русла. При анафилактическом шоке кровь, полученная из аорты и крупных сосудов, имеет пониженную свертываемость, в то время как в капиллярных сосудах наблюдается тромбоз.

Нервная система.Биологически активные амины и кинины в нормальных условиях являются медиаторами болевой чувствительности. Все они вызывают боль, жжение, зуд при воздействии в очень малых количествах, могут влиять и на другие нервные рецепторы в кровеносном русле и тканях.

Механизмы формирования аллергических реакций. Кроме аллергенов в возникновении аллергических реакций играет роль состояние организма. В связи с этим различают два основных вида аллергии: аллергия у лиц исходно здоровых и у больных.

Аллергия у исходно здоровых при нормальной выработке антител и БАВ вызывается избытком антигена. Механизм ее заключается в перенапряжении иммунной системы и систем выработки БАВ.

Возможность развития аллергии у здоровых индивидуумов обусловлена, по-видимому, преобладанием суммарной мощности систем выработки БАВ под действием большого количества комплексов антиген—антитело над системами дезактивации. Эволюция обусловила формирование таких систем, которые способны реагировать выбросом БАВ на попадание в организм даже единичного антигена (возбудителя). Они распространены по всему организму (например, тканевые базофилы). Суммарная способность всех тканевых базофилов организма к выбросу биогенных аминов при одномоментной дегрануляции велика. В то же время естественный отбор обусловил реакцию систем дезактивации на небольшие дозы БАВ, вырабатываемые при попадании антигена в организм в естественных условиях. Этим и объясняется преобладание потенциальной мощности систем выработки БАВ над системами их дезактивации.

Аллергия у больных или у лиц со скрытыми нарушениями может развиваться под действием обычных доз антигенов, от которого здоровые не заболевают. Сущность данного явления заключается в наследственных или приобретенных нарушениях механизмов каждой из 3 стадий аллергических реакций.

В иммунной стадии могут иметь значение следующие обстоятельства:

1. облегченное проникновение антигена в организм, например, при повышенной проницаемости сосудов слизистой оболочки бронхов;

2. замедленное разрушение аллергена;

3. нарушение регуляции иммунных реакций со стороны Т-супрессоров, обусловливающее усиленную выработку антител, особенно усиление синтеза IgE;

4. срыв иммунной толерантности и выработка аутоантител;

5. недостаточность иммунных реакций против инфекционных антигенов, возникновение повторных инфекций или хронического инфекционного процесса, который сопровождается аллергией вследствие избыточного образования инфекционных антигенов. Подобная ситуация возникает, например, при иммунодефицитах Т-лимфоцитов и сохранившейся способности вырабатывать гуморальные антитела. Стимуляция иммунокомпетентной ткани в этом случае ведет к ликвидации инфекционного процесса и одновременно к прекращению аллергической реакции.

В биохимической стадии аллергических реакций может наблюдаться нарушение образования и разрушения БАВ, что облегчает развитие аллергии. Нарушение образования и активации БАВ выражается увеличением образования БАВ; усилением освобождения БАВ, например, при повышении дегрануляции тканевых базофилов; усилением активации БАВ.

Нарушение систем дезактивации и ингибирования БАВ наблюдается при недостаточной выработке ингибиторов БАВ, например, при отеке Квинке, развивающемся при наследственном дефиците ингибитора калликреина и комплемента; при недостатке ферментов, разрушающих БАВ, при нарушении функций органов, дезактивирующих БАВ.

В стадии функциональных и структурных нарушений развитие аллергических реакций облегчается у лиц с недостаточной выработкой гормонов и веществ, контррегуляторных по отношению к флогогенным (вызывающим воспалительную реакцию) БАВ — катехоламинов, гликокортикоидов, кортикотропина, а также у лиц с повышенной чувствительностью клеток-мишеней к действию БАВ.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8336 — | 7954 — или читать все.

91.105.232.3 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Псевдоаллергия ( Ложная аллергия , Парааллергия )

Псевдоаллергия – это повышенная реактивность на определенные вещества, поступающие в организм, с развитием клинических признаков, характерных для истинной аллергии. При этом иммунологические реакции, возникающие при аллергии, отсутствуют, а воспалительный процесс развивается вследствие нарушения обмена гистамина, неадекватной активации комплемента и других механизмов. Для развития псевдоаллергии требуется довольно большое количество вещества, вызывающего непереносимость (пищевого продукта, добавки или лекарства). Диагностика псевдоаллергии основана на исключении истинной аллергии. Лечение предусматривает отказ от проблемных продуктов, использование антигистаминных средств.

МКБ-10

Общие сведения

Псевдоаллергия (ложная аллергия) – развитие патологического процесса, идентичного аллергической реакции по клиническим проявлениям, но с отсутствием иммунологической стадии (вещество, вызвавшее реакцию, не является антигеном, не происходит выработки иммуноглобулинов). Псевдоаллергическая реакция начинается сразу с выброса клетками медиаторов воспаления. Чаще всего псевдоаллергия возникает на пищевые продукты, пищевые добавки и лекарственные средства, поступающие в организм. По данным статистики, именно псевдоаллергические реакции являются наиболее распространенными, встречаясь в течение жизни почти у 70% населения (истинная аллергия наблюдается значительно реже – у 1-10% взрослых и детей).

Причины

Существует три основных фактора, способствующих развитию псевдоаллергических реакций. Это нарушение обмена гистамина, неадекватная активация комплемента и нарушение метаболизма жирных кислот. Чаще всего псевдоаллергия возникает при нарушении обмена гистамина вследствие повышенной гистаминолиберации, сниженной гистаминопексии, дисбактериоза и избыточного употребления гистаминосодержащих продуктов.

Интенсивное высвобождение гистамина происходит в результате воздействия на тучные клетки и базофилы веществ-либераторов: яиц и морепродуктов, шоколада, клубники, орехов, консервированных продуктов и т. д. Кроме того, гистамин может высвобождаться из клеток при воздействии различных физических факторов: высокой и низкой температуры, вибрации, ультрафиолетового излучения; химическом воздействии кислот и щелочей, медикаментов.

Псевдоаллергия нередко развивается при хронических заболеваниях ЖКТ, сопровождающихся нарушением кислотности желудочного сока и повреждением слизистой оболочки желудка и кишечника, что приводит к более легкому проникновению либераторов к тучным клеткам, имеющимся в пищеварительном тракте и интенсивному выбросу гистамина и других медиаторов воспаления.

Псевдоаллергия может возникать при нарушении процесса инактивации гистамина (сниженной гистаминопексии) вследствие заболеваний кишечника и печени, при дисбактериозе, различных интоксикациях, длительном приеме некоторых медикаментов.

Псевдоаллергические реакции довольно часто развиваются при употреблении пищевых продуктов, содержащих повышенное количество гистамина, тирамина. К таким продуктам относятся различные виды сыра, красное вино, полуфабрикаты, подвергнутые ферментированию и консервированию: мясные и рыбные консервы, колбасы и ветчина, сосиски, маринованные помидоры и огурцы, сельдь, а также шоколад, шпинат, какао бобы, пивные дрожжи и др.

Еще один причинный фактор, вызывающий развитие псевдоаллергии – различные пищевые добавки, являющиеся красителями (тартазин и нитрит натрия), консервантами (бензойная кислота, глутамат натрия, салицилаты), ароматизаторами, загустителями и т. п. Псевдоаллергия может возникать и при попадании в организм продуктов, загрязненных пестицидами, нитратами и нитритами, тяжелыми металлами, токсинами микроорганизмов.

Значительно реже псевдоаллергия развивается вследствие неадекватной активации комплемента при некоторых иммунодефицитных состояниях, в частности при наследственном ангионевротическом отеке. Иногда появление псевдоаллергии может быть обусловлено употреблением некоторых нестероидных противовоспалительных средств, нарушающих обмен арахидоновой кислоты.

Симптомы псевдоаллергии

Клинические признаки ложной аллергии сходны с симптомами, встречающимися при аллергических заболеваниях. При этом патологический процесс приводит к локальному или системному повышению проницаемости периферических сосудов, отеку, воспалению, спазму мышц внутренних органов, повреждению клеток крови.

Клинические проявления псевдоаллергии зависят от преимущественного поражения определенного органа и системы организма. Чаще всего это высыпания на кожных покровах по типу крапивницы, локальный отек кожи в области лица и шеи (отек Квинке). Нередко наблюдается нарушение функции желудочно-кишечного тракта с появлением болей в животе, тошноты и рвоты, метеоризма, диареи, признаки поражения бронхолегочной (одышка, удушье, кашель) и сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма, отеки на ногах, обморочные состояния из-за снижения артериального давления).

Появляющиеся симптомы псевдоаллергии имеют свои особенности в зависимости от причинного фактора, вызвавшего развитие патологического процесса. Так, резкое высвобождение гистамина клетками приводит к выраженному повышению его концентрации в крови и появлению вегетативно-сосудистых проявлений в виде гиперемии кожи, чувства жара во всем теле, головных болей по типу мигренозных, головокружения, затруднения дыхания. При этом часто отмечаются признаки неблагополучия со стороны ЖКТ (тошнота, сниженный аппетит, урчание в животе, поносы). Нарушения обмена арахидоновой кислоты при псевдоаллергии проявляются симптомами, наблюдаемыми при бронхиальной астме (чувство нехватки воздуха, кашель, приступы удушья).

При псевдоаллергии могут наблюдаться анафилактоидные реакции, сходные с анафилактическим шоком, но отличающиеся от него отсутствием выраженных нарушений системы кровообращения, поражением преимущественно одного органа или системы, благоприятным исходом заболевания.

Диагностика

Диагностика псевдоаллергии основана на тщательном анализе анамнестических сведений, выявлении симптоматики, встречающейся преимущественно при псевдоаллергических реакциях и проведении лабораторных исследований, позволяющих исключить истинную аллергию.

Отличительные клинические признаки псевдоаллергии: развитие у детей старше года и у взрослых, возникновение реакции на либератор при первом контакте и отсутствие постоянных обострений при повторных контактах с ним, наличие четкой зависимости проявлений псевдоаллергии от количества поступающего продукта, отсутствие перекрестной чувствительности, локальность, ограниченность патологического процесса и его клинических проявлений одним органом (системой).

При проведении лабораторных исследований при псевдоаллергии обычно отсутствует эозинофилия в анализе крови, уровень общего иммуноглобулина E в пределах нормы, а результаты определения специфических иммуноглобулинов в крови и кожные аллергопробы отрицательные.

В специализированных клиниках для выявления псевдоаллергии и проведения дифференциальной диагностики с истинными аллергическими реакциями могут применяться такие методы, как проведение теста с введением в 12-перстную кишку гистамина (если имеется непереносимость пищевых продуктов), определение флюоресценции лимфоцитов (при крапивнице), индометациновый тест (при аспириновой бронхиальной астме), элиминационно-провокационные тесты и пр.

Лечение псевдоаллергии

В первую очередь необходимо прекратить (по возможности) поступление в организм веществ-либераторов, которые вызывают появление патологической псевдоаллергической реакции у данного пациента (прекратить прием аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств при аспириновой астме, пищевого красителя тартазина – при пищевой непереносимости и т. д.).

Если развитие псевдоаллергии связано с повышенным высвобождением гистамина клетками, ограничивают прием продуктов, стимулирующих этот процесс и содержащих гистамин в повышенных количествах, а также рекомендуют прием перорально кромолин-натрия в достаточно больших дозах. При наличии заболеваний ЖКТ (гастродуоденита с повышенной секреторной функцией, язвенной болезни 12-перстной кишки) рекомендуется диетическое питание с использованием овсяной каши, рисового отвара, а также прием лекарственных препаратов, снижающих секрецию и обладающих обволакивающим действием на слизистую желудка и кишечника. При наличии дисбактериоза проводят его коррекцию и снижают количество углеводов в пищевом рационе.

При псевдоаллергии с клиническими проявлениями в виде крапивницы (при нарушении инактивации гистамина), назначают введение раствора гистамина в постепенно возрастающей дозе. При псевдоаллергическом наследственном отеке Квинке вводят С1-ингибитор или свежую (свежезамороженную) плазму, а также препараты тестостерона.

Профилактика

Профилактика псевдоаллергии основана на исключении факторов, которые вызывают ее развитие: отказе от приема потенциальных пищевых продуктов-либераторов, некоторых лекарственных препаратов и рентгеноконтрастных веществ, соблюдении элиминационной диеты, своевременном лечении сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Псевдоаллергические реакции и истинная аллергия

Что такое псевдоаллергические реакции, чем они отличаются от истинной аллергии, почему возникает псевдоаллергия, как ее выявить и устранить ее проявления?

В наши дни аллергия стала настоящим бедствием человечества, вызывая тяжелые заболевания у миллионов людей независимо от возраста, пола, места проживания. Аллергические реакции могут быть легкими и быстропреходящими (незначительный локальный зуд и покраснение кожи, насморк и чихание), в других случаях они вызывают довольно серьезные изменения в организме: в виде отека кожи и слизистых оболочек, приступа удушья, поражения желудочно-кишечного тракта и даже анафилактического шока, который нередко заканчивается смертью.

И всему виной повышенная чувсвительность организма к определенным чужеродным веществам, попадающим к нам через дыхательные пути, во время приема пищи, при введении лекарственных средств, укусах змей и насекомых и т.д.
Вот только в 70-80% случаев речь идет не об истинной аллергии, а о псевдоаллергических реакциях.

Аллергия или псевдоаллергия?

Истинная аллергия – это повышенная чувсвительность к определенным белковым компонентам, содержащимся в веществах, попадающих в организм. При этом чужеродный агент становится антигеном, на который усиленно реагирует наша иммунная система, вырабатывая своего рода “противоядие” в виде специальных клеток и антител, распознающих и запоминающих неизвестное вещество (так называемый клеточный и гуморальный иммунитет). При повторном попадании этого аллергена иммунитет бурно реагирует на распознанного чужака, активируя выброс клетками различных биологически активных веществ (и прежде всего, гистамина). В результате и возникают эффекты, характерные для аллергических реакций – воспаление, отек, зуд, системные проявления (падение артериального давления, нарушение кровоснабжения органов и тканей и т.д.).

При псевдоаллергических реакциях патологический процесс протекает почти также, только отсутствует первая, иммунологическая стадия, то есть клетки иммунной системы (лимфоциты) не реагируют на чужеродное вещество и антитела не вырабатываются. При псевдоаллергии сразу развивается вторая, патохимическая стадия, характеризующаяся выбросом медиаторов воспаления (гистамина и др.).

Какие причинные факторы способствуют развитию псевдоаллергии?

Псевдоаллергические реакции развиваются чаще при поступлении в организм веществ, стимулирующих выброс гистамина клетками или продуктов с высоким содержанием гистамина, тирамина и других биологически активных компонентов, вызывающих запуск воспалительных изменений в органах и тканях, характерных для аллергии.

  1. Гистаминолибераторы – вещества, способствующие интенсивному высвобождению гистамина тучными клетками и базофилами: яйца, морепродукты, шоколад, клубника, орехи, консервированные продукты и др.
  2. Выброс гистамина клетками могут стимулировать некоторые физические факторы: ультрафиолетовое излучение, высокая и низкая температура, вибрационное воздействие, а также воздействие агрессивных химических веществ (кислот, щелочей, медикаментов для местного применения).
  3. Псевдоаллергические реакции могут возникать на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, энтероколита), при которых повреждается слизистая оболочка желудка и кишечника и вещества-гистаминолибераторы легко проникают к тучным клеткам, стимулируя выброс гистамина. При заболеваниях пищеварительного тракта также нарушен и процесс инактивации гистамина, что способствует более длительному течению псевдоаллергических реакций и связанных с ними воспалительных изменений в органах и тканях.
  4. Ложная аллергия часто возникает при приеме в пищу продуктов с высоким содержанием гистамина и тирамина: твердых сыров, красного вина и пива, мясных и рыбных полуфабрикатов (ветчины, сосисок, копченых колбас) и консерв, маринованных помидоров и огурцов, изделий из шоколада.
  5. Нередко возникновение псевдоаллергических реакций связано с употреблением различных пищевых добавок – красителей (тартазина и нитрита натрия), консервантов (бензойной кислоты, глутамата натрия, салицилатов), ароматизаторов и загустителей. Сходная реакция может отмечаться при попадании в пищу нитратов, пестицидов, тяжелых металлов, токсических веществ, выделяемых микроорганизмами и паразитами.
  6. Прием лекарственных препаратов – один из самых частых провоцирующих факторов развития псевдоаллергических реакций (примерно в 70-80% случаев появления симптомов, сходных с аллергией, речь идет о ложной, то есть псевдоаллергии).

Признаки псевдоаллергических реакций

Клинические проявления псевдоаллергических и аллергических реакций схожи и трудно отличимы друг от друга. И в том и другом случае встречаются местные (локальные) признаки воспалительного процесса:

  • Поражение кожи и слизистых оболочек с появлением покраснения, мелких или крупных пузырей, местного отека (ангионевротический отек Квинке), жалобы на зуд различной степени выраженности, расчесы на коже
  • Воспалительные изменения в верхних дыхательных путях – носоглотке, гортани, бронхах с появлением соответствующих жалоб (насморк, приступы чихания, затруднение носового дыхания, слезотечение, затруднение дыхания, осиплость голоса, приступы удушья)
  • Поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и жалобы на боли в животе, тошноту и рвоту, урчание в животе, жидкий стул и т.д.
  • Нарушение функции сердечно-сосудистой системы с появлением слабости, утомляемости, головокружения, повторных обмороков в связи с низким артериальным давлением, аритмии, отеков на ногах и других признаков, свидетельствующих о нарушении кровоснабжения органов и тканей, развитии сердечно-сосудистой недостаточности. При развитии анафилактических и анафилактоидных реакций вышеперечисленные симптомы возникают остро – падает давление, возникает потеря сознания, нарушается дыхание, может быть остановка сердца.

Как отличить аллергию и псевдоаллергию

Для того, чтобы установить диагноз псевдоаллергии, нужно сначала провести все стандартные аллергологические исследования,чтобы исключить истинную аллергию.

  • Уже при изучении анамнеза можно получить ценные данные. Так, при аллергии патолоческий процесс возникает каждый раз при воздействии данного аллергена. При псевдоаллергических реакцях такой зависимости нет, а симптомы болезни и их выраженность зависят от дозы принятого непереносимого вещества (пищевого продукта, лекарственного средства) или добавки, содержащейся в нем. Например, употребление болгарского перца, купленного в магазине, вызывает появление псевдоаллергической реакции с зудом, локальным отеком на лице, а прием того же сорта перца, выращенного на своем огороде, никакой нежелательной реакции не вызывает.
  • Аллергические проявления возникают при повторном контакте с аллергеном, при псевдоаллергии реакция может возникать при первой же встрече с непереносимым веществом
  • При истинной аллергии часто отмечаются другие признаки атопии (кроме аллергического ринита – еще и бронхиальная астма или крапивница), при псевдоаллергических реакциях таких признаков не отмечается.
  • Проведение кожных проб и иммунологических исследований с определением специфических антител (иммуноглобулинов) к аллергенам дает положительный результат при аллергических реакциях и отрицательный – при псевдоаллергии
  • При пищевых псевдоаллергических реакциях может выполняться тест с гистамином, который вводится в двенадцатиперстную кишку и изучается реакция на его введение.

Принципы лечения ложной аллергии

  1. Как и при истинной аллергии в случае псевдоаллергической реакции необходимо исключить попадание в организм проблемного вещества, вызвавшего развитие патологического процесса (пищевого продукта или добавки, лекарственного препарата).
  2. Важно соблюдать определенные диетические рекомендации: по возможности максимально ограничить поступление с пищей продуктов с высоким содержанием гистамина, а также гистаминолибераторов, включать а рацион овсяную кашу, рисовый отвар, слизистые овощные и крупяные супы, натуральную кисломолочную продукцию и другие хорошо переносимые в данном конкретном случае продукты.
  3. Используются стандартные антигистаминные средства, проводится симптоматическое лечение с учетом конкретных проявлений псевдоаллергических реакций (капли и спреи в нос, мази и кремы для местного применения на кожные покровы, ингаляторы, сосудистые препараты и т.д.)
  4. Иногда при пищевой псевдоаллергии проводится лечение малыми дозами гистамина с постепенным их повышением.

Лечение псевдоаллергических реакций должно проводиться врачом-аллергологом с участием дерматолога, ЛОР-врача и других специалистов в зависимости от локальных проявлений болезни. При правильном выполнении врачебных рекомендаций по режиму труда и отдыха, соблюдению диеты, приему медикаментозных средств в большинстве случаев удается добиться хороших результатов.

Протеолитические ферменты — что это такое и для чего нужны?

Применение протеолитических ферментов — это современная тенденция в медицине и диетологии, пришедшая на замену агрессивной фарм терапии инфекционных и системных заболеваний, а также строгих диет при нарушениях пищеварения.

Протеолитические ферменты (протеазы) – это ферменты, расщепляющие белок. Синтезируются и выделяются поджелудочной железой в составе её секрета — панкреатина.

Многие из нас осведомлены о действии пищеварительных ферментов, необходимых для переваривания основных компонентов пищи – белков, жиров и углеводов. Но мало кто знает о том, что существуют энзимы, которые обеспечивают массу других важных процессов во всём организме.

Протеолитические энзимы являются универсальными, и могут работать как в пищеварительном тракте, так и в крови и всех кровоснабжаемых органах и тканях. Их ещё называют системными ферментами, поскольку они оказывают влияние на все системы организма.

При употреблении протеаз вместе с пищей, они принимают участие в пищеварении. Если же их употреблять натощак, ферменты в пищеварительном тракте всасываются в кровь и начинают действовать в кровеносном русле, а также разносятся с током крови ко всем тканям и органам, где в них имеется потребность.

Рассмотрим основные системные («не пищеварительные») функции протеаз:

1) Повреждают белковые оболочки патогенных организмов и вирусов, тем самым делая их видимыми для наших иммунных клеток. В результате организм значительно быстрее и эффективные справляется с возбудителями инфекции, как в острой, так и в хронической стадии заболевания. При этом следует отметить, что протеолитические ферменты справляются со ВСЕМИ ВИДАМИ патогенных микроорганизмов, а значит, являются универсальным противовирусным, антибактериальным и противогрибковым средством системного действия.

2) Расщепляют чужеродные организму белки. Это особенно важно для тех, у кого имеются аллергические реакции на агенты белковой природы. В результате аллергическая реакция становиться гораздо менее выраженной, симптомы аллергии проходят быстрее.

3) Растворяют фибриновые нити, которыми наш организм изолирует участки хронических воспалений. В результате улучшается кровоток, приходит в норму вязкость крови, растворяются тромбы. В соединительной ткани устраняются спайки – тем самым, улучшается эластичность и подвижность мышц и связок, уходят болевые симптомы, которые были вызваны перенапряжением в соответствующих участках.

4) Участвуют в утилизации дефектных и повреждённых клеток. А значит, способствуют процессам омоложения, регенерации и восстановления тканей. Уменьшают воспаление, способствуют более быстрому и эффективному заживлению ран с минимальным образованием рубцов (шрамов). При этом используются как внутрь, так и наружно на повреждённую область. Причём местное применение активно используется в пластической хирургии и стоматологии во всех развитых странах.

Все вышеперечисленные функции должны ежедневно реализоваться в нашем организме.

Для этого поджелудочной железой должно синтезироваться достаточное количество панкреатина, которое покрывало бы и пищеварительные и непищиварительные потребности организма в протеазах.

Можно сказать с уверенностью, что более чем у 80% современных людей поджелудочная железа не справляется с возложенной на неё нагрузкой. Это происходит по 3м основным причинам:

1) дисфункции щитовидной железы, вызванные глистными инвазиями, отравлениями, вирусными инфекциями, гормональными отклонениями и тп.

2) потребление чрезмерных объёмов пищи, а также некачественных, неестественных для организма продуктов.

3) недостаток поступления в организм веществ, необходимых для синтеза ферментов (как следствие значительного уменьшения питательной ценности современных продуктов).

Таким образом, протеолитические ферменты могут быть рекомендованы каждому человеку для улучшения общего состояния организма.

Особенно важным и необходимым является дополнительное поступление протеолитических ферментов (как системных) в таких случаях:

  • Острые воспалительные процессы, в том числе при аутоиммунных заболеваниях
  • Борьба с очагами хронической инфекции в организме
  • Период реабилитации после травм и операций
  • В протоколах лечения доброкачественных и злокачественных новообразований, как источник реагентов, необходимых для «разложения» опухоли.

Для поддержки пищеварения протеазы необходимы при:

  • Явных дисфункциях поджелудочной железы
  • Употребление больших объёмов белковой пищи, а также трудноусвояемых белков – бобовых (в том числе сои), грибов, свинины и пр.

Важно отметить, что длительно могут применяться только энзимы неживотного происхождения. Достоверно известно, что панкреатин животных (чаще всего свиной), используемый в большинстве фарм препаратов, нарушает деятельность поджелудочной железы человека, уменьшая собственную секрецию панкреатина.

Ферменты, полученные из растений и некоторых видов микроорганизмов, не конкурируют с нашим панкреатином, не вызывают привыкания, не нарушают естественные процессы организма.

Они оказывают поддерживающее действие, могут употребляться ежедневно в течение длительных периодов.

Ведущая компания в США по производству натуральных энзимов, которая представлена на сайте IHERB, — это ENZYMEDICA. Именно её продукцию мы предлагаем в нашем магазине.

Одним из самых лучших препаратов, содержащих протеолитические ферменты, является «Enzyme Defense», Enzymedica. О нём вы можете прочесть множество восторженных отзывов, оставленных покупателями на сайте IHERB. Приведём самые распространённые:

«Палочка-выручалочка! При малейшем намеке на простуду, по 1 капсюле 2 раза вдень и все как рукой снимает. Желудок просто рад.

«Обычно болеем ангинами по несколько раз в сезон недели по две. Этой зимой болели 2 дня!»

«Наконец расстался с хроническим гайморитом! 1 банка — 2 месяца по 2 капсулы натощак. Все препараты, назначаемые врачами до этого, только временно облегчали симптомы.»

«Через неделю приёма началось обострение герпеса. Сначала испугался, но симптомы быстро прошли и больше не возвращались».

«В комплексе с «Candidase» того же производителя удалось справиться с кандидой в кишечнике, наладилось пищеварение.»

«Начали рассасываться бородавки!»

«Страдаю ревматоидным артритом. При приёме препарата значительно уменьшается воспаление и боль не такая сильная.»

«Аутичный ребёнок. Курс приёма — значительно улучшились когнитивные функции.»

Что такое псевдоаллергия, как она проявляется у детей и взрослых, лечение

Псевдоаллергия согласно статистическим данным фиксируется гораздо чаще по сравнению с истинной аллергией. Для обеих патологий характерны почти идентичные симптомы, но важно установить, что стало основной причиной недуга.

От этого будет зависеть не только лечение, но и определение вероятности развития проявлений аллергии в дальнейшей жизни. Но важно не путать данное заболевание с перекрестной аллергией.

Термин «Псевдоаллергия»

Термин Псевдоаллергия используется в медицине не случайно. Приставка псевдо в переводе с греческого означает ложный. Патология может также обозначаться как парааллергия или просто ложная аллергия.

Что такое псевдоаллергия

Псевдоаллергия – патологическая реактивность организма на определенные вещества с развитием симптомов, характерных для обычной аллергии.

При этом ложная аллергия не имеет иммунологической стадии развития, но в ее появлении определяются две другие стадии, совпадающие с истинной аллергией.

Это патохимическая стадия, то есть образование медиаторов воспаления, и патофизиологическая – симптомы заболевания.

К псевдоаллергии принято относить те процессы в организме, которые возникают под воздействием медиаторов, характерных и для патохимической стадии истинной аллергии.

Поэтому в группу ложной аллергии не входят некоторые нарушения, протекающие со сходной клинической картиной, но не приводящие к выбросу медиаторов воспаления.

На аллергию клинически похожа лактазная недостаточность, однако все симптомы данной патологии развиваются вследствие нарушения расщепления в организме лактозы.

Нехватка ферментов приводит к тому, что лактоза начинает подвергаться брожению.

Это в свою очередь высвобождает молочную и уксусную кислоты, рН сдвигается в кислую сторону, кишечник раздражается, в его просвете скапливается вода, усиливается перистальтика и таким образом появляется основной симптом лактазной недостаточности – диарея.

Псевдоаллергия чаще всего возникает, если имеется пищевая или лекарственная непереносимость.

К развитию ложной аллергии приводят рентгеноконтрастные вещества, ненаркотические анальгетики, плазмозамещающие препараты.

Псевдоаллергия возможна и при введении наиболее вероятных в плане развития аллергической реакции антибиотиков из пенициллинового ряда.

Вероятность развития псевдоаллергии на лекарства зависит от вида медикамента, его токсичности, путей введения.

По некоторым данным частота параалергии при использовании фармакологических препаратов колеблется от 0,01 и до 30%.

При развитии непереносимости на продукты питания нужно учитывать, что на каждый случай истинной аллергической реакции приходится 8 эпизодов псевдоаллергии.

Ее причиной становятся как сами продукты, так и различные добавки – красители, усилители вкуса, консерванты.

Большинство наиболее вероятных аллергенов приводят к возникновению как истинной, так и ложной аллергии.

Но некоторые аллергены чаще вызывают псевдоаллергию, другие истинную аллергическую реакцию.

Доказано, что даже атопические болезни, считающиеся истинно аллергическими, иногда начинают развиваться без участия иммунного механизма.

Чем псевдоаллергия отличается от обычной аллергии

Клинические симптомы аллергии и псевдоаллергии в основном аналогичны. Проявления этих двух заболеваний возникают по причине повышения проницаемости сосудов, воспаления, разрушения клеток крови, и спазма гадкой мускулатуры. Патологические процессы могут затрагивать как локальный участок тела или один орган, так и весь организм целиком.

Правильный диагноз можно выставить только после проведения соответствующего обследования.

Но есть несколько признаков, которые помогут и самостоятельно заподозрить у себя ложную, а не истинную аллергию.

Основные отличия двух заболевания приведены в таблице.

Признаки Истинная аллергия Псевдоаллергия
Аллергические заболевания у кровных родственников часто Выявляются редко
Атопические заболевания у самого пациента Часто Редко
Количество аллергена, способного вызвать реакцию Может быть самым минимальным Практически всегда большое
Зависимость между интенсивностью симптоматики и дозой аллергена Не определяется Есть (чем больше доза, тем выраженнее проявляется симптоматика).
Кожные тесты с аллергенами Почти во всех случаях положительные Отрицательные или ложноположительные
Специфический иммуноглобулин Е Выявляется В анализах крови отсутствует
Общий IgE в сыворотке крови Показатели повышены В пределах нормы
Реакция Пряуснитца-Кюстнера Положительная Отрицательная

Причины заболевания

В патогенезе развития псевдоаллергии выделяют три механизма:

  • первый гистаминовый;
  • второй – нарушение активации системы комплемента;
  • третий – нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Каждый из этих механизмов играет ведущую роль в конкретном эпизоде псевдоаллергической реакции.

Особенности гистаминового пути развития ложной аллергии.

Гистаминовый механизм, это такая реакция организма, при которой значительно возрастает в показателях свободный гистамин.

В свою очередь он через Н1- и Н2-рецепторы в клетках-мишенях оказывает патогенный эффект.

Гистаминовыми рецепторами наделены тучные клетки, субпопуляции лимфоцитов, базофилы, эндотелиальные клетки посткапиллярных венул.

Результат выделения гистамина зависит от места его образования, общего количества и соотношения между Н1- и Н2-рецепторами, находящимися на внешней оболочки клеток.

Если гистамин продуцируется в легких, то процесс его выделения приводит к спазмированию бронхов.

Образование гистамина в коже негативно отражается на капиллярах, происходит увеличение их проницаемости и расширение, в свою очередь подобные изменения становятся причиной отечности кожи и ее покраснения.

Если гистамин действует на обширном участке сосудистой сети, то это приводит к снижению АД – развивается гипотензия.

Нарастание концентрации гистамина при ложной аллергии происходит по разным путям.

Действующие факторы, то есть раздражители, могут оказывать непосредственное (прямое) влияние на базофилы и тучные клетки, повреждая их мембрану. Данный процесс приводит к высвобождению медиаторов воспаления.

Другой путь высвобождения гистамина заключается в первоначальном влиянии активаторов псевдоаллергии на соответствующие рецепторы, которые начинают функционировать и продуцировать медиаторы воспаления.

При первом варианте развития парааллергии действующие факторы принято обозначать термином неселективные (цитотоксические), при втором варианте – нецитотоксические или селективные.

Указанные выше варианты развития патологии могут меняться в зависимости от концентрации раздражителя.

В больших дозах фактор преимущественно неселективный, в малых – селективный.

Цитотоксическим влиянием обладают:

  • Физические факторы — высокая температура, замораживание либо резкое оттаивание, ионизирующее излучение или действие лучей УФ-спектра.
  • Химические раздражители — концентрированные кислоты и щелочи, растворители, детергенты.
  • Полимерные амины – вещество 48/80.
  • Ряд антибиотиков, например, полимиксин В.
  • Кровезаменители.
  • Рентгеноконтрастные вещества.
  • Яд пчел.
  • Продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Кальциевые ионофоры.
  • Эндогенные вещества – протеазы, катионные белки лейкоцитов, ряд фрагментов комплемента.

Гистаминовысвобождающим свойством обладают и некоторые продукты. Это шоколад, рыба, томаты, белок яйца, земляника, клубника.

Данные продукты, как, впрочем, и многие другие, вызывают не только псевдоаллергию, но и истинные аллергические реакции.

Читайте по теме: Как проявляется аллергия на рыбу, причины, лечение.

Еще один путь увеличения уровня гистамина – изменение механизмов инактивации.

Инактивация гистамина в организме человека при отсутствии патологии происходит несколькими путями.

За счет окисления диаминооксидазой, моноаминооксидазой и другими ферментами, за счет метилирования азота в кольце, при метилировании и ацетилировании аминогруппы боковой цепи, в процессе связывания плазмы крови белком и гликопротеидами.

Мощность работающих инактивирующих механизмов очень велика. Если в двенадцатиперстную кишку здорового человека через зонд ввести около 200 мг гистаминхлорида, то это вызовет лишь кратковременный и незначительный прилив крови к лицу, что ощущается как жар.

Анализ крови не покажет в этот момент возрастание уровня гистамина.

При повышенной инактивирующей способности поступление гораздо меньшего количества гистамина приводит к развитию яркой симптоматики, обычно это головная боль, диарея, крапивница.

Исследование крови показывает значительное увеличение концентрации гистамина.

Третий путь, приводящий к нарастанию концентрации гистамина, — алиментарный.

Связан он с поступление в организм пищевых продуктов, в которых изначально уже есть другие амины. Это ферментированные сыры, колбаса салями, ряд других продуктов, подверженных ферментации.

Сыр «Рокфор» и шоколад содержат тирамин, который может запустить ложную аллергию.

К повышенному образованию тирамина, гистамина, фенилэтиламина из соответственно тирозина, гистидина, фенилаланина может привести дисбактериоз, протекающий с патологическим размножением микрофлоры, наделенной декарбоксилирующей активностью.

Псевдоаллергия часто развивается:

  • При хронических патологиях ЖКТ, течение которых сопровождается изменением кислотности сока желудка и повреждением слизистого слоя. Эти нарушения способствуют легкому попаданию либераторов к тучным клеткам пищеварительного тракта и выбросу гистамина.
  • При нарушении инактивации гистамина, что часто возникает при интоксикациях, дисбактериозе, болезнях печени и кишечника, продолжительном приеме ряда медикаментов.
  • При попадании в организм пищи с нитратами, пестицидами, токсинами микроорганизмов.

Нарушение активации системы комплемента.

Псевдоаллергия по второму типу развития протекает, когда отмечается неадекватное возрастание классического или альтернативного пути включения в работу комплимента.

Это приводит к образованию многочисленных пептид, наделенных анафилатоксической активностью.

В свою очередь пептиды приводят к освобождению из тучных клеток медиаторов воспаления, базофильных тромбоцитов и нейтрофилов.

Пептиды также вызывают агрегацию лейкоцитов, повышают их адгезивные свойства, приводят к спазму гладкой мускулатуры и к другим эффектам.

Все эти изменения способствуют развитию картины анафилактической реакции, которая может сопровождаться и шоковым состоянием.

Активация комплемента объясняется воздействием полианионов и их соединений с поликатионами.

Комплекс протамин и гепарин активирует С1, что приводит к связыванию CIq.

Полианионы и полисахариды с определенной молекулярной массой вызывают активный путь трансформации комплемента за счет того, что происходит связывание ингибитора третьего компонента.

Значительная активация комплемента происходит под воздействием протеазов.

Трипсин и плазмин активируют фактор В, CIS, С3. Калликреин приводит к расщеплению С3, при этом образуется С3в.

Комплимент иногда фиксируется на агрегированных молекулах гамма-глобулина. В результате этой реакции он активируется.

При криопатиях в организме происходит процесс агрегации молекул белка.

Вне организма человека перечисленные выше изменения наблюдаются при продолжительном хранении сывороточного альбумина крови человека, пастеризованной плазмы, гамма-глобулина (особенно это относится к плацентарному).

Если внутривенно вводить эти препараты, то может произойти выраженная активация комплемента и соответственно возникнет ложная реакция.

Активируют комплемент и рентгеноконтрастные вещества. Они повреждают эндотелиальные клетки сосудов и таким образом активизируется фактор Хагемана, после чего образуется плазмин, который затем активирует С1.

Одновременно с этим процессом активизируется калликреин-кининовая система. Активировать комплемент могут и декстраны. Аналогические процессы иногда возникают и во время гемодиализа.

Выраженная по симптоматики клиническая картина псевдоаллергии может быть при дефиците С1-ингибитора, который является первым компонентом комплемента.

Норма его концентрации в плазме не должна быть больше или меньше 18,0±5 мг%.

Нехватку С1-ингибитора в основном связывают с мутацией гена и с аутосомно-доминантным наследованием, которое проявляется у гетерозигот по данному дефекту.

У большинства обследованных пациентов дефицит ингибитора возникает по причине его недостаточного продуцирования в печени, что приводит к резкому падению в плазме концентрации С1-ингибитора.

Нехватка ингибитора, как и снижение его обычной активности, становятся причиной ложной аллергии, протекающей как отек Квинке.

Активация фактора свертывания крови (фактор Хагемана) происходит, когда на организм воздействуют различные по силе и продолжительности повреждающие факторы, это может быть удаление зубов, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс.

Активированный фактор запускает работу плазминовой системы, вследствие чего из плазминогена образуется плазмин, он запускает начальный этап классического варианта активации комплемента, начиная с С1.

Активация продолжается до С3, после чего прекращается, так как это звено имеет свой ингибитор.

Однако из С2 успевает образоваться кининоподобный фрагмент, вызывающий повышенную проницаемость сосудов, что ведет к отеку.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Третий механизм возникновения псевдоаллергии связывают с патологическим нарушением метаболизмажирных кислот, относящихся к ненасыщенным.

В первую очередь меняется расщепление арахидоновой кислоты. Она начинает под воздействием внешних негативных стимулов (лекарств, эндотоксинов и т.д.) высвобождаться из фосфолипидов клеточных мембран макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток, тромбоцитов.

Молекулярный процесс выхода арахидоновой кислоты сложен и происходит как минимум по двум путям.

Начальный этап включает активацию метилтрансферазы, заканчивается процесс скоплением в цитоплазме клеток кальция.

Затем образовавшийся кальций активизирует фосфолипазу А2, и она в свою очередь приводит к отсоединению арахидоновой кислоты от фосфоглицеридов.

Отщепленная арахидоновая кислота начинает метаболизироваться липоксигеназным и циклоксигеназным путями.

Если выход кислоты идет по первому пути, то сначала происходит образование циклических эндопероксид, они в свою очередь переходят в простогландины из групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2), в тромбоксаны и в простациклин.

Если выход кислоты происходит по второму пути, то под воздействием липоксигеназ начинают образовываться моногидропероксижирные кислоты.

Образующаяся 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота превращается в нестабильный ЛТА4.

Этот эпоксид-лейкотриен А4 претерпевает дальнейшую трансформацию в двух направлениях.

Одно из них — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), второе – соединение с глутатионом до образования лейкотриена С4.

Дальнейшие дезаминирования переводят этот ЛТС4 в ЛТЕ4 и ЛТД4.

Химическая структура этих субстанций первоначально была неизвестна, и их обозначали термином «медленно действующее вещество анафилаксии».

Образующиеся при метаболизме арахидоновой кислоты вещества оказывают биологическое воздействие не только на функцию клеток, но и на ткани, органы и основные системы организма.

Также эти продукты метаболизма принимают участие в развитии обратных связей, усиливая или наоборот блокируя образование медиаторов и из своей группы и иного происхождения.

Эйкозаноиды провоцируют развитие отека, спазма гладкий мускулатуры, воспаления.

Считается, что патологическое изменение метаболизма арахидоновой кислоты ярче всего выражается при непереносимости анальгетиков из ненаркотической группы.

Наибольшее число реакций псевдоаллергии зарегистрировано при использовании аспирина – ацетилсалициловой кислоты.

Если у пациента выявляется непереносимость аспирина, то велика вероятность гиперчувствительности по отношению к производным парааминофенола, пиразолона, нестероидным противовоспалительным средствам.

Развитие реакции на анальгетики связано с тем, что они угнетают циклоксигеназу и приводят к образованию лейкотриенов.

Однако также есть и другие механизмы возникновения непереносимости. Проводимые исследования позволяют выдвинуть версию о том, что тучные клетки могут быть для анальгетиков клетками-мишенями.

Это теория подтверждается тем, что гиперчувствительность при приеме анальгетиков приводит к увеличению гистамина в плазме крови и в моче.

Отрицание истинной аллергической реакции на ацетилсалициловую кислоту базируется на следующих фактах:

  • У большей части пациентов с непереносимостью аспирина нет атопии, как нет и немедленных кожных реакций.
  • Чувствительность к медикаменту не может передаться вместе с сывороткой крови.
  • У людей с повышенной восприимчивостью к аспирину наблюдается реакция и к другим анальгетикам.

Симптомы

Без специальной диагностики практически невозможно по симптомам отличить истинную аллергию от ложной.

В основе развития клинической картины псевдоаллергии также лежит повышенная проницаемость периферических капилляров, воспаление, отек, спазмирование мышечного слоя внутренних органов, повреждение клеток крови.

Как будет развиваться псевдоаллергия, зависит от того, какой орган или система повреждаются.

Чаще всего заболевание проявляется:

  • Кожными изменениями – высыпаниями, крапивницей, отечностью кожи в области шеи и лица, которая может перейти в отек Квинке.
  • Нарушениями функций органов ЖКТ, что приводит к болям, спазмам, тошноте, метеоризму, разжиженному стулу.
  • Признаками поражения бронхолегочной системы – удушьем, кашлем, симптомами ринита, одышкой.
  • Изменениями со стороны сердца – нарушениями ритма, отеками на ногах. Снижение Ад становится причиной обморочного состояния.

При псевдоаллергии нередко выброс гистамина происходит резко, при этом его высокая концентрация в крови становится причиной вегетососудистых нарушений.

Выражается это чувством жара в лице, гиперемией кожи, головокружением, сильными головными болями, затруднением дыхания.

Одновременно может появиться урчание в животе, тошнота, понос.

Нарушения со стороны обмена арахидоновой кислоты проявляется признаками, напоминающими приступ астмы – чувством нехватки воздуха, удушьем, приступообразным кашлем.

Ложная аллергия нередко проявляется анафилактоидными реакциями, они сходны с анафилактическим шоком.

Отличие от анафилаксии заключается в отсутствии выраженных изменений со стороны кровообращения, преимущественным поражением только одного органа или системы и благоприятным исходом течения болезни.

Диагностика псевдоаллергии

Так как течение ложной и истинной аллергии практически однотипное, но лечение разное, то необходимо правильно дифференцировать эти две патологии.

Диагностика основана на сборе и анализе анамнеза заболевания, на выявлении симптоматики и на лабораторных исследованиях, которые помогают исключить истинные аллергические реакции.

К отличительным признакам псевдоаллергии относят:

  • Развитие патологии у взрослых и детей после года.
  • Появление реакции на раздражитель уже при первом контакте с ним.
  • Отсутствие постоянных реакций при повторных контактах с либератором.
  • Четкая зависимость симптомов от количества поступившего раздражителя.
  • Локальность.
  • Ограниченность патологии в пределах одного органа или системы.

Лабораторные анализы при псевдоаллергии показывают:

  • Отсутствие эозинофилов в крови.
  • Норму общего иммуноглобулина Е в крови.
  • Отрицательные результаты при проведении кожных тестов и определения специфических иммуноглобулинов.

В специализированных медучреждениях при проведении дифдиагностики используют:

  • Тест с введением гистамина в двенадцатиперстную кишку (при подозрении на пищевую непереносимость).
  • При крапивнице определяют флюоресценцию лимфоцитов.
  • При аспириновой бронхиальной астме проводят индометациновый тест.
  • Элиминационно-провокационные тесты.

При необходимости врач назначает расширенное обследование для определения нарушения работы внутренних органов.

Лечение псевдоаллергии

При остро проявляющихся симптомах псевдоаллергии лечение подразделяется на этиотропное и патогенетическое.

Этиотропная терапия — это прекращение действия на организм раздражителя.

Если известно, что ложную аллергию дает непереносимость определенного лекарства, то от его использования нужно отказаться.

При установлении непереносимости аспирина нельзя лечиться нестероидными противовоспалительными средствами, производными пиразолона, не допускается попадание в организм пищевого красителя тартазина (он может находиться в облатках лекарств желтого цвета).

При пищевой ложной аллергии нужно обязательно установить продукты, вызывающие реакцию, и исключить их употребление.

Патогенетическая терапия заключается в блокаде патохимического этапа развития парааллергии. Если псевдоаллергия развивается с участием гистаминового механизма, то лечение подбирается в зависимости от условий, способствующих повышению концентрации медиаторов воспаления. Однако практически всегда показано:

  • Применение антигистаминных препаратов, они предотвращают дальнейшее воздействие гистамина на клетки-мишени.
  • Коррекция пищевого рациона. При пищевой непереносимости необходимо исключить из питания продукты с гистамином и другими аминами. Отказываются и от пищи, которая обладает гистаминосвобождающим действием.
  • Исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие. При болезнях ЖКТ показано употребление пищи, обволакивающей органы. Это овсяная или рисовая каша, кисели. При необходимости назначается лекарственная терапия выявленных заболеваний пищеварительной системы.
  • Ограничение употребления углеводистой пищи в тех случаях, когда она запускает активацию микрофлоры кишечника.
  • При выявлении дисбактериоза необходимо провести соответствующий курс лечения.
  • Прием кромолин-натрия для блокировки высвобождения гистамина из продуктов питания. ФОТО 6

Если во время диагностики установлено снижение активности инактивации гистамина, то терапия проводится с длительным введением подкожно гистамина в возрастающей дозировке.

Эффективность такого лечения особенно высока при устранении псевдоаллергической хронической крапивницы.

Если в основе развития псевдоаллергического отека Квинке находится дефицит С1-ингибитора, то лечение заключается во введении непосредственного самого этого ингибитора или плазмы (свежей или свежезамороженной).

Также показано дальнейшее использование препаратов тестостерона, который стимулирует выработку С1-ингибитора.

Если установлено, что в основе псевдоаллергии лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, то необходимо:

  • Исключить поступление в организм ацетилсалициловой кислоты и обычно тех препаратов из группы ненаркотических анальгетиков, которые меняют расщепление кислоты.
  • Исключить употребление медикаментов с облатками желтого цвета и продуктов, в которых есть тартазин.
  • Рекомендовать придерживаться элиминационной диеты с исключением продуктов с салицилатами. Это яблоки, цитрусовые, абрикосы, черная смородина, картофель на который может быть аллергия, томаты, огурцы, вишня и многие другие. Но так как полностью вывести эти виды пищи из употребления практически нереально, то нужно всегда ограничивать их слишком большое поступление в организм.

Повышенная восприимчивость салицилатов сопровождается и усилением высвобождения гистамина. Поэтому в острую стадию показано назначение антигистаминов и Кромолина-натрия.

Пациентам с астмой Кромолин вводят в виде инъекций, при пищевой ложной аллергии этот препарат назначается перорально.

При тяжелом течении псевдоаллергии показано использование кортикостероидов, они блокируют активность фосфолипазы и таким образом препятствуют выходу арахидоновой кислоты.

Пациентам с аспириновой астмой возможно проведение гипосенсибилизации с использованием возрастающих дозировок ацетилсалициловой кислоты.

Остальные лекарственные препараты назначают исходя из симптоматики ложной аллергии.

Но необходимо помнить, что эффективный и безопасный курс терапии патологии может подобрать только врач, учитывая все данные диагностических процедур.

Прогноз

Прогноз протекания псевдоаллергии зависит от характера патогенетических механизмов заболевания и от выраженности клинической симптоматики.

В легких случаях ложной аллергии при исключении провоцирующих факторов патология быстро проходит без осложнений.

Если развивается анафилактоидный шок, то состояние может быть критическим, поэтому помощь должна быть оказана вовремя.

Если пищевая парааллергия возникает как следствие болезней ЖКТ, то благоприятный исход заболевания в первую очередь зависит от того насколько правильно проведено лечение основного недуга.

Профилактика

Для того чтобы не допустить развития ложной аллергии необходимо исключить те факторы, которые непосредственно влияют на возникновение патологии.

Чтобы избежать лекарственной псевдоаллергии нужно в первую очередь лечение строить так, чтобы пациент принимал как можно меньше медикаментов из разных фармакологических групп.

Перед использованием рентгеноконтрастных препаратов нужно назначать антигистаминную терапию.

Если ранее имелись реакции на контрастные вещества, но их использование необходимо, то перед обследованием коротким курсом применяют кортикостероиды.

Профилактика пищевой псевдоаллергии заключается в своевременном лечении заболеваний органов пищеварения и в исключении одновременного употребления большого количества продуктов, способных вызвать развитие непереносимости.

Чтобы избежать псевдоаллергии у маленьких детей не рекомендуется их слишком рано переводить на взрослый стол.

Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапии

ФАРМАРУС ПРИНТ
Москва 2005

Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, педиатров, терапевтов и врачей других специальностей.

Трудно найти человека, который в течение своей жизни не имел бы тех или иных проявлений непереносимости пищевых продуктов. Как правило, впервые реакции, связанные с приемом пищевых продуктов отмечаются в детстве. У детей раннего возраста такие состояния часто называют «экссудативным диатезом», еще раньше их называли «золотухой», а позднее «аллергией».

Проблемы пищевой аллергии и пищевой непереносимости в последние десятилетия переросли в глобальную медико-социальную проблему. В настоящее время до 30% населения планеты страдают аллергическими болезнями, среди которых значительную часть занимает пищевая аллергия. В клинической аллергологии приходится сталкиваться с серьезными проблемами ранней диагностики и терапии пищевой аллергии, поскольку на ранних стадиях развития болезни ее клинические проявления оказываются неспецифическими. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата.

Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Более того, изучение побочных реакций на пищевые продукты можно рассматривать как одну из важнейших проблем национальной биобезопасности.

Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.

В клинической практике, как правило, диагноз «пищевая аллергия» ставят на основании наличия причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, что является причиной разногласий в трактовке самого понятия пищевой аллергии и неправильной постановки диагноза.

Следует отметить, что пищевая аллергия представляет лишь некоторую часть среди множества реакций, составляющих определение: «повышенная чувствительность к пище». «Повышенная чувствительность к пище» — включает реакции непереносимости пищевых продуктов, разные по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

Реакции гиперчувствительности к пище известны с давних времен. Гиппократ впервые описал тяжелые реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных проявлений. Гален сообщил об аллергически-подобных реакциях у детей после употребления козьего молока. В XVII и XVIII столетиях было представлено много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: приступы удушья после употребления рыбы, кожные проявления после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы).

Уже в 1656 г Пьер Борел (во Франции) впервые использовал кожные тесты с яичным белком.

В 1902 г Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г Шлосман, а несколько лет спустя Финкельштейн, сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока. Позже была впервые предложена пероральная специфическая иммунотерапия.

В 1919 г Шарль Рише и его сотрудники опубликовали монографию под названием «Пищевая анафилаксия», в которой обобщили все работы за этот период.

Существенный вклад в понимание проблемы пищевой аллергии, в начале тридцатых годов XX в, внес Роу в США, обозначив ее как важнейшую медицинскую проблему.

Эпидемиология

До настоящего времени нет точных эпидемиологических данных о распространенности пищевой аллергии. Это связано со многими факторами: отсутствием единых диагностических критериев, длительным отсутствием единой классификации и связанной с этим гипо- и гипердиагностикой, наличием большого количества потенциальных аллергенов пищи, частым наличием в пище «скрытого пищевого» аллергена, появлением в последние годы генетически модифицированной пищи и отсутствием сведений о ее влиянии на течение и возникновение пищевой аллергии.

Однако совершенно очевидно, что пищевая аллергия обычно возникает у детей до 15 лет.

Частота встречаемости пищевой аллергии выражается в соотношении 3 ребенка на 1 взрослого. Известно, что в детском возрасте пищевая аллергия выявляется у девочек приблизительно в 7 раз чаще, чем у мальчиков.

Аллергия к продуктам животного происхождения чаще возникает у детей до 6 лет, а аллергия к продуктам растительного происхождения чаще всего возникает в возрасте старше 6 лет и у взрослых.

По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах от 0,01 до 50%. В частности, считают, что пищевая аллергия встречается в среднем у 10% детей и 2% взрослых. У 30-40% детей и 20% взрослых, страдающих атопическим дерматитом, обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди больных бронхиальной астмой (без подразделения ее на отдельные формы) в 8% случаев приступы удушья были обусловлены пищевой аллергией, а в группе больных атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50%. (А.М. Ногаллер, 1983).

По данным научно-консультативного отделения ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35%, а псевдоаллергические — у 65%. По данным обращаемости в это отделение, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5%, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов — 0,9%. Аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 48% больных атопическим дерматитом, 45% больных поллинозом, 15% у больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом.

Этиология. Практически любой пищевой продукт может стать аллер-геном и причиной развития пищевой аллергии. Однако одни продукты питания обладают выраженными аллергизирующими свойствами, а другие имеют слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует. К наиболее распространенным пищевым аллергенам относят молоко, рыбу и рыбные продукты, яйца, мясо различных животных и птиц, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты и другие.

Рыба и морепродукты. Рыба и морепродукты относятся к наиболее распространенным пищевым аллергенам. В рыбе наиболее аллергенными являются саркоплазматические протеины — парвальбумины. Наиболее выраженными аллергизирующими свойствами обладает М-протеин трески, который обладает термостабильностью, при кипячении он переходит в паровой дистиллят и сохраняется в запахах и парах. Считают, что морская рыба более аллергенна, чем речная.

К морепродуктам, обладающим выраженными аллергизирующими свойствами относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры), моллюски (мидии, устрицы, губки, омар, кальмар, осьминог) и др.

Из креветок выделен мышечный аллерген — тропомиазин (он обнаружен также у других ракообразных и моллюсков). Тропомиазин сохраняется в воде, где варились креветки. Тропомиазин моллюсков изучен недостаточно, но известно, что все тропомиазины устойчивы к обработке и действию пищеварительного сока.

Молоко. К основным белкам молока, обладающих сенсибилизирующей активностью и имеющих важное практическое значение относятся: a-лактальбумин, который составляет 4% белковых антигенов коровьего молока.

a-лактальбумин термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

b-лактоглобулин, составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен, у человека практически отсутствует.

Казеин среди белков коровьего молока составляет до 80%, видонеспецифичен белок, термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах.

Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, перекрестно реагирует с говядиной и телятиной.

Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает и козье молоко.

Белок куриных яиц, как и белки рыбы, относятся к наиболее частым этиологически значимым пищевым аллергенам. Среди белков яйца наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают овальбумин, овамукоид, кональбумин. Овальбумин составляет 64% белков яйца, он термолабилен. У животных (у крыс) вызывает анафилактоидную реакцию за счет способности неспецифической гистаминолиберации из тучных клеток. Овамукоид содержится в яйце до 9%, обладает термостабильностью, ингибирует трипсин и поэтому длительно сохраняется в кишечнике. Овамукоид нередко является причиной развития псевдоаллергических реакций на яйцо за счет способности вызывать неспецифическую гистаминолиберацию.

Кональбумина в яйце содержится 14%, этот белок перекрестно реагирует с перьями и пометом птиц. В яйце также содержится лизоцим (34%) и овоглобулин (9%).

Основным аллергеном желтка является а-ливетин, обладающий выраженной перекрестной реактивностью с перьями и пометом птиц.

Мясо животных. Аллергия к мясу животных встречается редко, большинство аллергенных белков мяса животных полностью теряют сенсибилизирующую активность после термической и кулинарной обработки. Аллергические реакции могут наблюдаться как к одному виду мяса (говядина, свинина, баранина), так и к мясу животных разных видов.

В мясе животных имеется два основных аллергена: сывороточный альбумин и гаммаглобулин.

Пищевые злаки: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис, просо (пшено), тростник, бамбук. Главные аллергены пищевых злаков — альбумин и глобулин.

Семейство гречишных: гречиха, ревень, щавель. Гречиха относится к «псевдозлакам».

В Европе гречиха используется как альтернативная пища у больных, страдающих аллергией к пищевым злакам. Однако в Японии гречиху относят к наиболее распространенным пищевым аллергенам,что связано с употреблением в пищу большого количества гречишной лапши.

Пасленовые: томат, картофель, баклажан, сладкий перец. Томат богат гистамином.

Зонтичные: сельдерей, морковь, петрушка, укроп, фенхель, кориандр, тмин, анис.

Сельдерей содержит термостабильный аллерген и при термической обработке не теряет своих сенсибилизирующих свойств.

Розоцветные: яблоки, персики, абрикосы, сливы, вишня, малина. Моноаллергия к розоцветным встречается редко. Аллергия к розоцветным чаще встречается у больных поллинозом, сенсибилизированных к пыльце деревьев.

Орехи: фундук, бразильский орех, кешью, пекан, фисташки, миндаль, кокос, кедровый орех, грецкий орех. Орехи относятся к пищевым аллергенам, обладающим выраженной сенсибилизирующей активностью и наличием перекрестных реакций с другими группами аллергенов.

Кунжут, мак, семена («семечки») подсолнечника также могут быть причиной развития тяжелых аллергических реакций .

Бобовые: соя, арахис, горох, чечевица, бобы, люпин. Ранее считалось, что аллергия к бобовым, особенно к сое, встречается относительно редко, однако в последние годы отмечается значительный рост пищевой аллергии к этому продукту, обусловленный значительным увеличением употребления сои с пищей у детей и взрослых.

Арахис обладает среди бобовых наиболее сильными аллергенными свойствами, вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и относится к так называемым «скрытым аллергенам».

По данным эпидемиологических исследований, имеется тенденция к увеличению числа аллергических реакций на арахис. При варке и жарке аллергенные свойства арахиса усиливаются.

Соя широко применяется в пищевой промышленности и является часто используемым продуктом питания среди населения, особенно у вегетарианцев.

Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов

Одной из серьезных проблем пищевой аллергии является наличие перекрестных аллергенных свойств как между пищевыми, так и другими неинфекционными и инфекционными аллергенами.

Известно, что основными источниками растительных пищевых аллергенов, имеющих важное значение в формировании пищевой аллергии являются: PR (pathogen-response proteins) белки или «белки защиты», актин-связывающие (структуральные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения/запаса). PR белки имеют довольно низкую молекулярную массу, стабильны при низких значениях рН, устойчивы к действию протеаз, обладают структурной общностью. Из 14 групп PR белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами и имеющие важное практическое значение. Так, PR2 белки (β-1,3,-глюконазы), выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), имеют перекрестную реактивность со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома.

PR3 белки (эндохитиназы) гидролизуют хитин и обладают перекрестными свойствами с латексом, фруктами, овощами. PR4 белки (хитиназы), имеют аминокислотные последовательности гомологичные белкам сои, картофеля, томатов.

PR5 белки (тауматин-подобные белки), первым из них выделен главный аллерген яблок, вишни, пыльцы горного кедра. Аминокислотная последовательность этого аллергена гомологична тауматину пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки (латексный минорный аллерген гевамин) идентичен лизоцим/хитиназе огурца. PR9 белки (лигнин-образующие пероксидазы) выделены из пшеничной муки, их рассматривают как причину «астмы булочников». PR10 белки — большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.). Структурная гомология наблюдается с аллергенами пыльцы березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов (каштана, фундука, желудя и др.). PR14 белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14 белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14 белки были выделены из пыльцы крапивы, к ним принадлежат такие аллергены: персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

Актин-связывающие (структуральные) белки или профилины

Актин-связывающие (структуральные) белки регулируют сеть актиновых волокон, образующих цитоскелет растений. Эти белки впервые обнаружены в пыльце березы и названы профилинами. Они обладают выраженными перекрестно реагирующими свойствами со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей, на сою и арахис. С профименами связывают развитие аллергических реакций на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др. у больных поллинозом.

Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои.

Проламины — резервные белки семян и белки хранения/запаса. Многие резервные белки семян относятся к PR14 белкам.

Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно важное значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые (табл. 1). Пищевые злаки вызывают перекрестные реакции с пыльцой злаковых трав. Банан имеет перекрестные свойства с авакадо, дыней и пыльцой полыни. Соя имеет перекрестную реактивность с казеином молока, (около 15% детей с аллергией к коровьему молоку имеют перекрестную сенсибилизацию к сое). Арахис обладает перекрестной реактивностью с соей и картофелем. После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса усиливаются. Арахис, фундук, грецкий орех не рекомендуют больным с аллергией к сложноцветным.

Таблица 1. Перекрестные реакции между пищевыми и пыльцевыми аллергенами

&nbsp Пыльца березы Пыльца сложноцветных (полынь, амброзия, одуванчик)
Пищевые продукты яблоки; морковь; картофель; груша; сельдерей; томаты; слива; петрушка; баклажан; вишня; укроп; перец; персик; абрикос дыня; морковь; картофель; тыква; сельдерей; томаты; арбуз; петрушка; баклажан; кабачок; укроп; перец; банан

Перекрестные реакции также могут развиваться между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами (табл. 2).

Таблица 2. Перекрестные реакции между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами

Пищевые продукты (аллергены) Аллергены, дающие перекрестные реакции
Креветки
Крабы
Лобстеры
Лангусты
Устрицы съедобные
Улитки
Тараканы
Дафнии
Dermatophagoides pteronissinus
D. farinae
Свинина Говядина Эпителий кошки
Конина Мясо кролика

Свинина имеет перекрестные аллергенные свойства с шерстью кошки и сывороточным альбумином кошки, которые приводят к развитию у пациентов так называемого рork-сat синдрома.

Перекрестную реактивность имеют аллергены ракообразных и моллюсков. Между аллергенами рыб разных видов также имеется перекрестная реактивность.

Возможны перекрестные реакции между белками козьего и коровьего молока. Кобылье молоко также имеет перекрестную реактивность с различными видами молока — коровьим, козьим, овечьим. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может появиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу (перхоти лошади). Овамукоид обладает перекрестно реагирующими свойствами с сывороткой говядины, лошади, мыши, крысы, кролика, кошки, собаки.

При аллергии к белкам яйца может наблюдаться повышенная чувствительность к мясу различных видов птиц, а также к перу и помету птиц, так называемый вirdеgg синдром.

Существует умеренно выраженная перекрестная реактивность между мясом курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела и сывороткой крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика.

Известно, что при наличии истинной пищевой аллергии к кофе и какао нередко развиваются перекрестные аллергические реакции при употреблении других бобовых (фасоль, горох, чечевица и др.).

Киви имеет перекрестные реакции с разными пищевыми и пыльцевыми аллергенами (рис. 1).

Рис. 1. Наиболее частые перекрестные реакции киви

В практической медицине имеет значение возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные препараты, полученные из животных, на мясо которых имеется аллергия, например, развитие реакции на введение противодифтерийной сыворотки при аллергии к конине, или на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т.д.

Классификация

Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует. В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, к пищевой аллергии относят совершенно различные по механизмам развития реакции непереносимости пищевых продуктов: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

Очевидно, что такой подход к терминологии пищевой аллергии создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу.

На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994) была предложена рабочая классификация побочных реакций на пищу, в основу которой положены механизмы развития этих реакций (рис. 2). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и не иммунных механизмов.

Рис. 2. Классификация побочных реакций на пищу
(Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Стокгольм. 1994 г)

Следует заметить, что академик РАМН А.Д. Адо еще в 60-х годах двадцатого столетия указывал, что по механизму развития аллергические реакции подразделяют на истинные и ложные. Это относится и к пищевой аллергии, при которой выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и псевдоаллергические (пищевая неперносимость). Эти же позиции сформулированы и в классификации непереносимости пищевых продуктов, принятой в Стокгольме (1994 г).

С патофизиологических позиций к пищевой аллергии следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Они могут протекать как по гуморальным, так и клеточным механизмам аллергии, т.е. с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная пищевая аллергия в зависимости от механизма подразделяется на IgE и не IgE-опосредованные реакции и пищевую аллергию, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия в пищевых продуктах фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность возникает главным образом у взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

Ферментопатии являются одной из важнейших причин непереносимости пищи, которые приводят к нарушениям обмена и всасывания (углеводов, белков и жиров) клинически проявляющимся различными патологическими симптомами.

Некоторые пациенты, утверждающие, что они страдают аллергией к пище, несмотря на отсутствие у них объективных данных, могут нуждаться в психологической помощи и медицинском обследовании у психиатра.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть естественным компонентом пищи или образовываться в процессе приготовления пищи, или попадать в пищу при загрязнении, или за счет токсического действия пищевых добавок.

К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (например, цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой).

К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесенях, поражающих сыры, хлебные злаки, крупы, сою, содержится афлатоксин, вызывающий тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов.

Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин и DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов.

Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химические примеси в пище могут провоцировать некоторые расстройства (например, кофеин в кофе).

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

При нормальном функционировании желудочно-кишечного (ЖКТ) и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается.

Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники.

Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, способствует избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов, способных сенсибилизировать организм или вызывать псевдоаллергические реакции.

Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Разные исследователи, используя различные методы исследования (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили нарушения обмена веществ, снижение ферментативной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100% обследованных больных с пищевой аллергией (А.М. Ногаллер, 1983; М. Лессоф и соавт., 1986).

Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования пищевой непереносимости, однако до настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей и подростков или у взрослых.

Материнские аллерген-специфические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 нед.

Предполагают, что материнские антитела, принадлежащие к IgG, играют основную роль в передаче аллергена плоду. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.

Передача аллергена плоду возможна также через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, через глотательные движения плода и за счет попадания антигена в кишечник или в воздушные пути при дыхательных движениях плода.

К настоящему времени получены данные о существовании у всех новорожденных универсальной склонности к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля и синтеза интерлейкина (ИЛ)-4 и относительной недостаточности продукции интерферона-γ (ИНФ-γ). Сенсибилизация к пищевым аллергенам чаще развивается в младенческом возрасте как у атопиков, так и у неатопиков. Было установлено, что у неатопиков пик концентрации аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE к пищевым аллергенам не определяются.

У детей с атопическими болезнями титр аллерген-специфических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто бывает очень высоким). Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллерген-специфических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем атопического заболевания.

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам I типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

Наряду с IgE, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (например, тартразин). В этом случае, последние выполняют роль гаптенов, и образуя комплексы с белком, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на который в организме вырабатываются антитела.

Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании РАСТ.

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетелствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

Следует, однако, заметить, что, в двойном-слепом плацебо-контролиркемом исследовании (DBPCFCs) определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgE) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР и истинные аллергические реакции имеют сходные клинические проявления, но разные механизмы развития. При ПАР на пищевые продукты не принимают участие специфические иммунные механизмы, как при истинной пищевой аллергии. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

ПАР отличаются от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в их развитии хотя и принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины, другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неиммунологическим способом. Это возможно при прямом воздействии белков пищевого продукта (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ПАР, особая роль отводится гистамину.

Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина; при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата за счет синтеза их кишечной флоры; повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких, как ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, рокфор промышленный, камамбер, бри, чеддер, пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

Примером развития ПАР на рыбные продуктя является употребление рыбы с высоким содержанием красного мяса, которое при приготовлении становится коричневым (семейство Scambridae — тунец, скумбрия, макрель) и содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. Когда рыба неправильно хранится, охлаждается или замораживается с нарушением технологии этого процесса, то гистидин под влиянием бактериальной гистидиндекарбоксилазы переходит в гистамин. Образуется очень большое количество гистамина, так называемого скомбротоксина, который вызывает скомбротоксическе отравление, симптоматически похожее на аллергическую реакцию: покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея. За счет очень высокого содержания гистамина скомбротоксин инактивируется при тепловой обработке (при варке, копчении) и солении.

В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты.

Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают большую группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др.

Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др.

Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, подвергаемых ферментированию, например, сырах, ферментированных бобах какао. Такие продукты вызывают у больных симптомы, подобные реакциям, возникающим при аллергии.

Наиболее распространенные пищевые добавки

Пищевые красители: тартразин (Е102), желто-оранжевые (Е110), эритрозин (Е-127), азорубин (Е-122), амарант (Е-123), красная кошениль (Е-124), бриллиантовая чернь BN (Е-151).

Консерванты: бензойная кислота (Е-210), бензоаты (Е 211-219), суль-фиты и их производные (Е 220-227), нитриты (Е 249-252).

Вкусовые добавки: глутамат натрия (Е-621), глутамат калия (Е-622), глутамат кальция (Е-623), глутамат аммония (Е-624), глутамат магния (Е-625).

Ароматизаторы: глутаматы (В 550-553).

Продукты, содержащие сульфиты: салаты из помидоров, моркови, перца, лука, уксус, маринады и соления, фруктовые соки, вино, пиво, наливки, ликеры, желатин, сушеные овощи, колбасный фарш, сыры, соусы к мясу, рыбе, консервированные овощи, супы, сухие суповые смеси, морепродукты, свежая рыба, смеси для выпечки.

Продукты, которые могут содержать тартразин: жареный хрустящий картофель, окрашенный в оранжевый цвет, готовые пироги, коврижки, пряники, пудинги, глазурь, замороженные хлебобулочные изделия, хлеб из теста быстрого приготовления, шоколадная стружка, готовые смеси для приготовления теста, окрашенные газированные и фруктовые напитки, цветной зефир, карамель, драже, обертка для конфет, хлопья.

Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:
— индукция ПАР за счет с прямогом действия препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
— нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) за счет угнетения циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
— активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект, сходный с действием медиаторов аллергии;
— игибиция ферментативной активности моноаминоксидазы.

Необходимо отметить, наличие истинной пищевой аллергии не исключает возникновения у того же пациента ложных аллергических реакций на пищевые продукты.

До сих пор, пока нет убедительных данных о безопасности генетически модифицированных продуктов, их не следует употреблять больным с пищевой аллергией. Генетически обработанная (модифицированная) пища — качественно новые продукты, полученные путем генетической обработки (соевые бобы, картофель, кукуруза и др.) с использованием современных новых технологий. Влияние генетически модифицированных продуктов на организм и ферментные системы человека изучено недостаточно.

Клинические проявления пищевой аллергии

Клинические симптомы непереносимости пищи, вызванные как сенсибилизацией, так и другими механизмами, разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, но ни один из симптомов не является специфическим для пищевой аллергии.

Выделяют системные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена и локальные. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС).

ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления «виновного» пищевого аллергена.

Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок, развивающийся после употребления (проглатывания) пищевых продуктов, например, рыбы, яйца, молока, земляного ореха (арахиса) и др.

Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии может возникнуть через интервал от нескольких секунд до 4 ч после приема пищи, характеризуется тяжелым течением, серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20 до 70%).

При ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

Анафилактоидный шок, вызванный употреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам он может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и более благоприятным прогнозом. В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например, падение артериального давления (АД) и потеря сознания. В случае проявления анафилактической реакции в виде генерализованной крапивницы и отека Квинке возникает резкая слабость, тошнота, но АД остается в пределах нормальных значений. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии положительный клинический эффект наступает быстро, как правило, в первые минуты и часы после начала терапии.

Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии. К наиболее частым клиническим проявлениям пищевой аллергии со стороны ЖКТ относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4-6 ч после приема пищи. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты связано в основном со спастической рекцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Колики. Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и быть обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными и сопровождающимися снижением аппетита, появлением слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

Анорексия. В одних случаях отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причиннозначимому пищевому аллергену, в других отмечается общее снижение аппетита.

Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгено-контрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

Диарея. Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причиннозначимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит, как проявление пищевой аллергии, встречается чаще, чем его диагностируют.

При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

Кожные проявления пищевой аллергии относятся к самым распространенным как у взрослых, так и у детей.

У детей в возрасте до года, первыми признаками пищевой аллергии могут быть упорные опрелости, несмотря на тщательный уход за кожей, перианальный дерматит и перианальный зуд, которые возникают после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем приобретают склонность к распространению процесса по всей кожной поверхности. В начале заболевания при пищевой аллергии можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (в 10-20% случаев), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15-30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

Респираторные проявления пищевой аллергии

Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

Нередко, наряду с ринореей или отечностью слизистых, у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частыми причинами развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

Пищевая бронхиальная астма. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно и требует дальнейшего изучения и уточнения.

Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и других систем организма.

Аллергическая гранулоцитопения. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечается бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

Аллергическая тромбоцитопения. Причиной аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др. Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т.С. Соколова, Л.В. Лусс, Н.И. Рошаль, 1974). У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу из-за отсутствия специфических симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других, показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, по результатам специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и на основании полного исчезновения симптомов после назначения элиминационной диеты.

Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Эдда Ханингтен, 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причиннозначимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз основывался на наличии анамнестической причинно-следственной связи между развитием симптомов и приемом пищи, но не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов реакций гиперчувствительности на пищевые продукты. Непереносимость пищевых продуктов при истинной пищевой аллергии сохраняется многие годы, часто всю жизнь, требует разработки индивидуальных элиминационных диет, влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов.

Псевдоаллергические реакции непереносимости пищевых продуктов, как правило, развиваются на фоне сопутствующей соматической патологии, нередко на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, требуют иного алгоритма диагностики и лечения заболеваний.

Принципы диагностики истинной пищевой аллергии остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антигеном, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по замедленному типу гиперчувствительности.

При диагностике пищевой аллергии и пищевой непереносимости особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и болезни, анализу данных аллергологического, фармакологического, пищевого анамнеза (Приложение 1) и пищевого дневника (рис. 3).

Рис. 3. Алгоритм диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости

Для диагностики истинной пищевой аллергии применяют методы специфического аллергологического обследования и оценку клинико-лабораторных данных. К специфическим методам аллергологического обследования, наиболее часто используемым в практической аллергологии, относятся: кожные тесты, провокационные методы, методы выявления аллерген-специфических IgE и IgG к пищевым продуктам.

Кожные тесты. Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводится врачом аллергологом-иммунологом в условиях аллергологического кабинета и обязательно включается в план обследования больных с пищевой аллергией. В настоящее время отечественные и зарубежные фирмы выпускают широкий перечень пищевых аллергенов растительного и животного происхождения, в частности: злаки (пшеничная мука, рожь, овес, кукруза и др.); розоцветные (яблоко, вишня, груша, слива, малина, ежевика, клубника, абрикос, персик, нектарин и др.); гречишные (гречиха, ревень); пасленовые (картофель, баклажаны, перцы и др.); бобовые (фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, сенна и др.); ореховые (орех грецкий, серый, американский и др.); рутовые (апельсин, мандарин, лимон и др.); грибы (дрожжевые, шампиньоны и др.); вересковые (клюква, брусника, черника и др.); ракообразные (крабы, креветки, лангусты, омары); млекопитающие (говядина, телятина, свинина, баранина, конина, мясо кролика и др.), молоко млекопитающих (коровье, козье, кобылицы и др.); птица (курица, утка, гуси, куропатки, голуби и др.), яйца птиц; рыбы (морская и речная: треска, сайда, хек, осетровые, сельди, сиговые, угревые, карповые и др. и их икра); моллюски (мидии, устрицы, гребешки, кальмары, морские ушки и др.); земноводные (лягушки) и др. Положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами, выявляются у больных с истинной пищевой аллергией, протекающей по IgE-опосредованному типу. Однако отрицательные кожные тесты с пищевыми аллергенами позволяют с достаточной достоверностью отвергнуть диагноз пищевой аллергии, так как последняя может развиваться по другим механизмам аллергии.

Провокационные методы относят к наиболее достоверным методам диагностики пищевой аллергии. Учитывая, что провокационные тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только врачу, в условиях стационара или амбулаторно (в аллергологическом кабинете, расположенном на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии).

Описанные в литературе такие диагностические тесты, как реакции лейкоцитолиза, альтерации лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, иммунного прилипания, лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, для диагностики пищевой аллергии не используются из-за низкой их информативности. Метод «гемокод» для диагностики пищевой аллергии не может быть применен, так как с его помощью в принципе невозможно определить принадлежность пищевой непереносимости к истинным, независимо от того, или ложным аллергическим реакциям.

К наиболее информативным методам, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), а также тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Мнения об информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма противоречивы, и используются эти методы редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии. Характерно также наличие эозинофилов в копрограмме.

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, иммунодефицитными состояниями, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

Примером нарушения всасывания (мальабсорбции) и обмена углеводов является недостаточность лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар — лактозу.

У больных с лактазной недостаточностью после употребления молока возникает вздутие живота, урчание, понос, жидкий стул.

Недостаточность лактазы может быть полной или частичной, врожденной или приобретенной. Следует отметить, что в кислом молоке лактоза сбраживается и частично разрушается, поэтому кисло-молочные продукты эти больные переносят лучше.

Недостаточность сахарозы-изомальтозы. При дефиците этого фермента нарушается расщепление свекловичного или тростникового сахара — сахарозы. Недостаточность этого фермента встречается редко.

Фруктоземия — заболевание, связанное с отсутствием фермента альдолазы, участвующей в метаболизме фруктозы, в результате чего метаболизм фруктозы останавливается на образовании фруктозо-1-фосфата. Накопление этого продукта вызывает гипогликемию.

Клинические проявления возникают после приема пищи, содержащей фруктовый сахар (фрукты, мед, тростниковый сахар) и характеризуются следующими симптомами: потливость, рвота, тошнота, может быть потеря сознания и транзиторная желтуха.

Фруктоземия относится к редким наследственным заболеваниям, возникающим по аутосомно-рецессивному типу. Интересно, что носители этого заболевания избегают употребления сладкой пищи. Лечение состоит во внутривенном введении глюкозы.

Галактоземия — непереносимость галактозы, относится к наследственным энзимопатиям, передается по рецессивному типу. В основе заболевания лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу из-за отсутствия фермента галактокиназы, что приводит к накоплению фермента галактозо-1-фосфата, повреждающего ткань почек, печени, хрусталика глаза.

Клинические проявления возникают через 2 нед после рождения. Новорожденный, кажущийся до этого здоровым, теряет аппетит, становится вялым, появляются рвота, желтуха, возникает быстрое падение массы тела, гепатоспленомегалия, кровотечение, катаракта. Лечение состоит в исключении молока.

Существует более мягкое течение галактоземии, в этом случае может быть единственный симптом — катаракта.

Нарушение обмена аминокислот. Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения). Заболевание характеризуется отсутствием фермента фенилаланиноксидазы, необходимого для превращения фенилаланина в тирозин. В крови накапливается фенилаланин и продукт его расщепления — финилпировиноградная кислота, которые вызывают поражение головного мозга.

Лечение заключается в исключении продуктов, содержащих фенилаланин.

Нередко непереносимость пищевых продуктов обусловлена контаминацией их паразитами.

Так, например, анисакиаз — гельминтоз, который вызывается нематодами Anisakis simplex. Эти паразиты могут жить в кишечнике рыб, ракообразных, моллюсков.

При употреблении рыбы и морепродуктов, зараженных этим паразитом, может развиться крапивница, отек Квинке, тяжелые анафилактические реакции, обусловленные действием термостабильного аллергена паразита. Возникающие симптомы часто принимают за проявление аллергии к рыбе и морепродуктам.

В последние годы участились случаи непереносимости пищевых продуктов, обусловленные психическими нарушениями. У таких пациентов после приема любой пищи развиваются боли в животе, тошнота, рвота, головокружение и другие симптомы. Развивается анорексия, приводящая к истощению. Такие пациенты нуждаются в консультации психиатра и назначении адекватной терапии.

Лечение пищевой аллергии

Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, массе его тела, лечения сопутствующей патологии и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего со стороны ЖКТ (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.). Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.

Лечебно-профилактические мероприятия при пишевой аллергии включают следующие основные приемы:

  • Элиминационную диету при истинной пищевой аллергии.
  • Рациональное питание при ПАР.
  • Фармакотерапию (симптоматическую, базисную профилактическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний).
  • Аллерген-специфическую иммунотерапию.
  • Иммуномодулирующую терапию (при сочетании пищевой аллергии с иммунной недостаточностью).
  • Образовательные программы (обучение медицинских работников, пациентов и их родственников в аллергошколе).
  • Профилактику:
    — Первичную;
    — Вторичную;
    — Третичную.

    При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

    Неспецифические методы, или фармакотерапия, направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений. Фармакотерапия при пищевой аллергии назначается в острый период для устранения симптомов развившейся реакции, а базисная терапия используется для профилактики возникновения таких реакций. Как известно, одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин. Поэтому особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.

    Выделяют три основные группы антигистаминных препаратов, применяемых при пищевой аллергии.
    1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1-рецепторы), 1-го поколения, или классические антигистаминные препараты : хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол), и др. и нового поколения: цетиризин (зиртек, цетрин, парлазин), эбастин (кестин), лораталин (кларитин, эролин), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), левоцетиризин (ксизал) и др.
    2. Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.), которые назначают с профилактической целью. В настоящее время они применяются реже, так как для неспецифической терапии имеются медикаменты с лучшим профилем безопасности, не содержащие белка.
    3. Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток: кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты (налкром) и др. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 мес.

    В острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парантерально) определяются степенью тяжести реакции.

    При острых системных тяжелых клинических проявлениях пищевой аллергии вводят парентерально глюкокортикостероиды (в частности, дексазон и др.), антигистаминные препараты 1-го поколения (супрастин и др.).

    Антигистаминные препараты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов и поэтому связывание их с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах и часто (3-4 раза в сутки), однако существует возможность использовать некоторые препараты в комбинациях с препаратами 2-го поколения при назначении на ночь.

    В начале 80-х годов в практику клинической аллергологии были введены антигистаминные препараты 2-го поколения.

    Н1-антагонисты нового поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1-антагонистов 2-го поколения связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1-антагонисты 2-го поколения легко вса сываются в кровь. Прием пищи не влияет на абсорбцию этих препаратов. Большинство Н1-антагонистов являются пролекарствами и оказывают противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов.Поэтому метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. В отличие от метаболизируемых антигистаминных препаратов цетиризин практически не метаболизируется и начинает действовать сразу. Он выводится в основном через почки в неизмененном виде.

    При назначении антигистаминных препаратов следует учитывать возможные нарушения абсорбции в системе желудочно-кишечного тракта и одновременный прием сорбентов. Нередко, при острых системных аллергических реакциях на начальном этапе терапии предпочтение следует отдавать парентаральным формам. Необходимо учитывать и биодоступность препарата, например, супрастин в инъекционной форме имеет 100% мгновенную биодоступность. Большую роль играет и липофильность — чем выше липофильность, тем больше биодоступность.

    Эффективность антигистаминных препаратов как 1-го, так и нового поколения весьма высокая. К настоящему времени накоплен почти 60-летний опыт применения антигистаминных препаратов 1-го поколения, а за последние два десятилетия широкое применение нашли препаратов 2-го, или нового, поколения.

    По мере накопления клинического опыта по эффективности данных препаратов, накапливались и данные о нежелательных эффектах препаратов этой группы. Основные побочные фармакологические эффекты Н1-антагонистов 1-го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада не только Н1-рецепторов, но и М-холинорецепторов; 5НТ-рецепторов; D-рецепторов; местнораздражающее действие, аналгизирующий эффект, седативное действие. Эти препараты могут вызывать головокружение, вялость, расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита), нарушение мочевыделения, ухудшение зрения. Побочные действия антигистаминных препаратов 1-го поколения проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. Самым характерным и хорошо известным побочным действием противогистаминных препаратов 1-го поколения является седативный эффект, связанный с проникновением этих препаратов через гематоэнцефалический барьер и блокадой гистаминовых рецепторов в ЦНС. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Наиболее выраженные седативные свойства выявлены у этаноламинов, фенотиазинов, пиперазинов. Другими проявлениями действия Н1-антагонистов на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание. К редким побочным эффектам антигистаминных препаратов 1-го поколения можно отнести — повышение аппетита (у пиперидинов). Тахифилаксия (снижение терапевтической эффективности препарата) в той или иной степени проявляется у всех антигистаминных препаратов 1-го поколения.

    Основными преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения являются: высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие тахифилаксии.

    Наиболее широко применяемыми в практической аллергологии антигистаминными препаратами 1-го поколения являются: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины.

    К этаноламинам относятся следующие препараты: дифенгидролин, клемастин и др. Дифенгидрамин (димедрол) является одним из основных представителей антигистаминных препаратов 1-го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным свойством. Клемастин (тавегил) по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8-12 ч) и умеренным седативным эффектом.

    К классическим представителям этилендиаминов относитсяхлоропирамин (супрастин) , в применении которого накоплен колоссальный опыт. Показано, что при аллергических заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, возможно комбинированное применение супрастина с антигистаминным препаратом нового поколения (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002). Парентеральная форма препарата часто используется для стартовой терапии аллергодерматозов, так как позволяет получить 100% биодоступность лекарства и преодолеть проблему нарушений абсорбции у пациентов с пищевой аллергией.

    Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин (перитол) , который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, перитол обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко-Кушинга.

    Представителем алкиламинов, используемым для лечения аллергических заболеваний, является диметинден (фенистил) . Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1-го поколения отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных лиц могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание.

    Хифенадин (фенкарол) обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, имеются указания, что он обладает антиаритмической активностью, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый, либо отсутствие седативного эффекта. Разрешен к применению у детей раннего возраста.

    Кетотифен (задитен) , как полагают, оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1-рецепторов гистамина.

    Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения, в настоящее время в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые производные (цетиризин, левоцетиризин), азатидиновые производные (лоратадин, дезлоратадин), трипролидиновые производные (акривастин), оксипиперидины (эбастин), пиперидиновые (фексофенадин).

    Пиперазиновые производные. Цетиризин (цетрин, парлазин, зиртек и др.) является избирательным блокатором Н1-рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта, и как другие представители 2-го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Сравнительные исследования показали, что цетиризин эффективнее подавляет действие гистамина, чем лоратадин и фексофенадин. Только у цетиризина доказана истинная противовоспалительная активность при приеме в терапевтических дозах у людей. Цетиризин уменьшает миграцию эозинофилов и нейтрофилов (на 75%), базофилов (на 64%) и снижает концентрацию простагландина D2 (в 2 раза) в очаге аллергического воспаления (E. Chalesworth et al.). Исследования других антигистаминных препаратов не выявили такого действия. Кроме этого, опубликованные результаты программы ETAC (Early Treatment of the Atopic Child), свидетельствовали о профилактическом воздействии цетиризина на развитие бронхиальной астмы у детей. При проспективном исследовании 817 детей с АтД из семей с наследственной отягощенностью по атопическим заболеваниям показано, что длительное применение этого препарата в комплексной терапии АтД в подгруппе из 200 детей в 2 раза снижало вероятность развития у них бронхиальной астмы при сенсибилизации к домашней пыли (28,6% среди получавших цетиризин по сравнению с 51,5% среди получавших плацебо) и к пыльце (27,8% и 58,8% соответственно).

    Азатидиновые производные. Лоратадин (кларитин, эролин и др.) — относится к метаболизируемым Н1-антагонистам, является селективным блокатором Н1-рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин (эриус) является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1-рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в сутки).

    Оксипиперидины. Эбастин (кестин) — современный, высокоизбирательный неседативный Н1-антагонист 2-го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит — каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие кестина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. В детской практике эбастин используется у детей с 6 лет. Кестин, в отличие от лоратадина, можно назначать в удвоенной дозе, что значительно повышает его эффективность, но при этом, кестин не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

    Пиперидины. Фексофенадин (телфаст) является конечным фармакалогически активным метаболитом терфенадина и обладает всеми преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения.

    Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин. Гистаглобулин (гистаглобин) представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида.

    Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней аллергии. Противоаллергический эффект этой группы препаратов связан с их способностью тормозить высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии.

    Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Теория нецитотоксического вовлечения в аллергический ответ клеток-мишеней аллергии окончательно сформировалась в 70-е годы и послужила поводом для создания препаратов, действие которых направлено на торможение функции клеток-мишеней аллергии (И.С. Гущин). Кромогликат натрия, открытый в 1965 г Altounyan, отвечал этим требованиям и уже через 3 года нашел клиническое применение. Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты — налкром.

    Таким образом, выбор антигистаминных препаратов, при лечении аллергических заболеваний, требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Не малое значение имеет и доступность (в частности, стоимость медикамента) для пациента.

    Среди современных антигистаминных препаратов имеются медикаменты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. В частности, к таким препаратам относится кестин, зиртек, цетрин, парлазин, кларитин, телфаст, эриус и др. Тем не менее следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан конкретному пациенту с пищевой аллергией.

    При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначать антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, парлазин, цетрин, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, эролин, кларисенс и др.), дезлоратадин (эриус). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии.

    При назначении антигистаминных препаратов следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по применению, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста.

    Антигистаминые препараты назначаются в сочетании с комплексной терапией, направленной на коррекцию сопутствующих соматических заболеваний.

    Имеются данные о высокой клинической эффективности комбинированных схем применения антигистаминных препаратов, позволяющих определить индивидуальную чувствительность пациента и подобрать максимально эффективную схему лечения.

    Схемы комбинированной терапии

    1. При аллергических заболеваниях с интенсивным зудом рекомендовано сочетанное применение антигистаминных препаратов 2- и 1-го поколений (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002) утром + вечером 1 таб. эролин 1 таб. супрастин
    2. Подбор разных препаратов к индивидуальной чувствительности пациента 5-7 дней супрастин -> 5-7 дней парлазин -> 5-7 дней эролин
    Прием препарата в течение 5-7 дней, при отсутствии положительной динамики — смена препарата (на основании рекомендаций главного детского аллерголога МЗ РФ профессора, д.м.н. В.А. Ревякиной, ГУ НЦ Здоровья детей РАМН).

    Эффективной является и комбинация кестина с фенкаролом, как у взрослых, так и у детей.

    К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

    Элиминация пищевого аллергена

    Элиминация, или исключение из питания причиннозначимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубника, шоколад, крабы и пр.), единственным эффективным методом лечения.

    Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит даже в следовых количествах.

    При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов массе тела и возрасту.

    Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, который разработал элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

    При пищевой непереносимости больные нуждаются не в элиминационных диетах, а лишь в адекватной терапии и коррекции питания, соответствующего сопутствующим соматическим заболеваниям.

    При истинной пищевой аллергии больным следует назначать элиминационные диеты с полным исключением причиннозначимых пищевых аллергенов и других продуктов, в состав которых они могут входить. При назначении элиминационных диет важно не только указать, какие продукты исключаются из питания, но и предложить пациенту перечень пищевых продуктов, которые можно включать в диету. Элиминационная диета по объему и соотношению пищевых ингедиентов должна полностью соответствовать возрасту больного, сопутствующим заболеваниям и энергетическим затратам. Элиминация пищевого продукта назначается только при доказанной аллергии к нему.

    При назначении элиминационной диеты необходимо исключать и продукты, имеющие с пищевым аллергеном перекрестные реакции (молоко — говядина, пищеварительные ферменты; плесневые грибы — кефир, сыр, дрожжевая выпечка, квас, пиво и др.; пыльца растений — фрукты, овощи, ягоды и др.).

    При отсутствии положительной динамики симптомов пищевой аллергии в течение 10 дней после назначения элиминациии диеты следует пересмотреть перечень рекомендуемых больному продуктов и выявить причину неэффективности назначенной диеты.

    Варианты диет при пищевой аллергии
    1. Беззлаковая диета: исключить крупы, муку и мучные изделия, приправы, соусы и др.). Можно: мясо, рыба, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    2. Диета с исключением яиц: исключить яйца и приправы, майонез, кремы, соусы, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием яиц). Можно: мясо, молочные продукты, крупы, муку и мучные изделия без яиц, овощи, фрукты (при отсутствии аллергии к ним).
    3. Диета с исключением молока: исключить молоко и молочные продукты, каши на молоке, сгущенное молоко, творог, сметану, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием молока), сливочное масло, сыры, конфеты, содержащие молоко. Можно: мясо, рыба, яйца, крупы, овощи и фрукты, мучные изделия без молока и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    4. Диета с исключением молока, яиц и злаков: исключить продукты, содержащие молоко, яйца, пищевые злаки.

    В настоящее время имеется большой выбор продуктов питания промышленного производства, рекомендованных для больных с истинными и ложными аллергическими реакциями, как для детей, так и взрослых, которые включают различные смеси на основе гидролизатов молочного белка, изолята соевого белка, гипоаллергенные монокомпонентные мясные консервы и пюре, гипоаллергенные безмолочные каши и др. В частности, уже более полувека западногерманская фирма HUMANA предлагает программу детского питания, включающего лечебные и профилактические продукты и продукты прикорма. Большинство продуктов, входящих в него, может применяться детьми различного возраста и взрослыми. В разработке состава смесей учитываются все новейшие достижения и требования ВОЗ и Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов. Для детей с повышенным риском возникновения аллергии, а также для детей с пищевой аллергией, непереносимостью белков сои можно, начиная с первых дней жизни, рекомендовать смесь «Humana HA1», которая может применяться и как единственное питание, у детей, находящихся на искуственном вскармливании, и как дополнение к естественному вскармливанию, сразу же после кормления грудью или любым другим гипоаллергенным молочным питанием для младенцев.

    «Humana HA2» можно рекомендать детям после 4 мес, у которых есть повышенный риск развития аллергии. Смесь содержит расщепленные белки, хорошо насыщает и усваивается, не содержит белого сахара-песка и глютена.

    «Humana HA Каша» — специальная гипоаллергенная каша для детей после 4-месячного возраста и для взрослых. «Humana HA Каша» назначают как дополнение к кормлению грудью, к «Humana HA1», «Humana HA2» или любому другому питанию для детей.

    При аллергии к коровьему молоку рекомендовано использование специальных смесей, приготовленных на основе гидрализатов молочного белка, соевые смеси, безмолочные смеси (каши).

    Например, «Humana SL» изготовлена на основе растительного белка. Этот продукт можно давать, начиная с первого месяца, вплоть до школьного возраста. «Humana SL» не содержит коровьего молока , молочного белка , галактозы, белого сахара-песка, клейковины.

    При сопутствующей патологии ЖКТ можно рекомендовать программу «Humana HN лечебное питание».

    Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление зависит от индивидуальных особенностей ребенка и взрослых (табл. 3).

    Таблица 3. Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление

    Возраст Вода (мл) Количество мерных ложек Объем смеси (мл) Количество кормлений в день (жидкая 14,5% смесь) Количество кормлений в день (каша 30%)
    1-3 мес 120 4 130 6
    4-5 мес 150 5 170 5-6
    После 6 мес 150 6
    13
    200
    300
    3-4 1-2
    Ранний школьный возраст 150 13 200 4-5
    Взрослые При необходимости в качестве дополнительного питания (каша 30%)

    Существуют и другие программы питания для детей и взрослых, выпускаемые отечественными и зарубежными фирмами, которые назначаются с учетом показаний и противопоказаний к их применению.

    В частности, компания «Хайнц» производит каши в г. Георгиевске Ставропольского края, завозит пюре, соки и печенье из Италии, пюре и каши из Англии.

    Компания «Хайнц» в производстве питания категорически не применяет генетически модифицированные продукты (ГМП) и добровольно анализирует сырье (муку) и готовый продукт на наличие ГМП. Все итальянское питание производится по программе «Хайнц»-Оазис», что означает государственную сертификацию всей производственной цепочки — от выращивания сырья (овощи и фрукты) и откорма животных (мясо) до 24-часового мониторинга качества и безопасности готового продукта. Компания гарантирует производство питания из растительного сырья, выращенного на полях без пестицидных и гербицидных удобрений, и использование мяса животных, выкормленных исключительно растительным сырьем из сертифицированных источников, без применения различных пищевых добавок, сырья, не подвергавшегося воздействию антибиотиков, и пр. На заводе имеется поименный список стад, эти стада на периодической основе контролируются ветеринарными службами Италии и компании. Аналогично обстоит дело и на заводах в Англии.

    Компания «Хайнц» выпускает широкий ассортимент питания, из которого можно составить и аглютеновую диету, и диету для детей с лактазной непереносимостью, и при пищевой непереносимости, обусловленной патологией ЖКТ.

    Наибольшие проблемы в составлении диеты возникают у врача при назначении питания детям первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях дети, как правило, получают смеси на основе коровьего молока. Как показывает клинический опыт, именно в этом возрасте отмечаются симптомы непереносимости молочных смесей и необходимость включения в питание заменителей грудного молока.

    В таких ситуациях врачу приходиться учитывать ряд проблем, возникающих при назаначении заменителей грудного молока, а именно: имеется ли у ребенка истинная пищевая аллергия к коровьему молоку или только непереносимость, связанная с расстройствами функционирования ЖКТ или другими причинами, указанными выше; необходимость временного назначения заменителей грудного молока с целью профилактики последующей сенсибилизации к пищевым продуктам у детей с отягощенной аллергологической наследственностью, особенно по пищевой аллергии.

    В зависимости от особенностей клинического течения истинной и ложной пищевой аллергии к коровьему молоку, детям рекомендуют различные смеси. Как указано выше, существуют смеси на основе сои, гидролизатов белка, аминокислот, молока других животных, кисломолочные смеси. При истинной пищевой аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни для питания можно рекомендовать смеси на основе гидролизата белка (табл. 4).

    Таблица 4. Пептиды с различным молекулярной массой в гидролизованных смесях

    Гидролизаты Молекулярная масса (в кДа)
    20
    Альфаре 50,7 40,2 4,9 2,6 0,4 1,1
    Нан-га 31,4 41,9 7 7 4,2 8,6
    Прегестемил 69,9 23,5 0,9 0,3 0,1 4,3
    Фрисопеп 40,9 48,6 5,8 3,3 0,6 0

    К основным недостаткам гидролизованных смесей относятся высокая стоимость продукта, низкие вкусовые качества, недостаточная доступность для населения.

    Проведенные в последние годы научные исследования российских и западных ученых, показали эффективность замены коровьего молока на козье у больных пищевой аллергией, что связывают с особенностями физико-химической структуры козьего молока. В частности, в козьем молоке основной казеиновой фракцией является бета-казеин и отсутствует альфа S-1-казеин и гамма-казеин. Кроме того, основным сывороточным белком коровьего молока является бета-лактоглобулин, обладающий выраженной сенсибилизирующей активностью, а в козьем молоке основным сывороточным белком является альфа-лактальбумин (табл. 5).

    Таблица 5. Сравнение белков коровьего и козьего молока (г/л)

    Белки молока Коровье молоко Козье молоко
    альфа S-1-казеин 13,7 0
    β-казеин 6,2 22,8
    γ-казеин 1,2 0
    β-лактоглобулин 3,0 2,6
    α-лактальбумин 0,7 4,3
    Иммуноглобулины 0,6 0
    Сывороточный альбумин 0,3 0
    Всего 29,4 29,7

    Более того, белки козьего молока отличаются от коровьего и по структурным свойствам. В таблице 6 указано содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке.

    Таблица 6. Содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке (на 100 мл) [по И.И. Балаболкину и соавт., 2004]

    Пищевые вещества Женское молоко Коровье молоко Козье молоко
    Белки (г):
    Казеин (%)
    Сывороточные белки (%)
    1,0-2,0
    60
    40
    2,8-3,3
    80
    20
    2,9-3,1
    75
    25
    Жиры (г) 4,5 4,0 4,1
    Углеводы (г)
    Лактоза
    6,5
    6,5
    4,6
    4,6
    4,3
    4,3
    Энергитическая ценность (ккал) 75 66,5 66

    Данные о количественных и структурных различиях в содержании пищевых ингредиентов в женском, коровьем и козьем молоке послужили основанием для поиска и разработки продуктов на основе козьего молока для использования не только в качестве заменителя жеснского молока, но и при непереносимости коровьего молока, и при пищевой непереносимости, обусловленной заболеваниями ЖКТ у взрослых.

    Компания БИБИКОЛЬ выпускает линию сухих молочных смесей на основе козьего молока для детей и взрослых. Адаптированная молочная смесь «НЭННИ» рекомендована для детей от момента рождения при невозможности грудного вскармливания и при непереносимости коровьего молока и сои.

    Витаминизированная молочная смесь «НЭННИ Золотая козочка» рекомендуется детям в возрасте от одного года, производится в Новой Зеландии из экологически чистого козьего молока. Отличается от сухой смеси «НЭННИ для детей от рождения» более высоким содержанием белка, минеральных веществ и витаминов, обеспечивающих потребности растущего организма.

    АМАЛТЕЯ — быстрорастворимое козье молоко для взрослых, производится в Голландии из свежего козьего молока по технологии, сохраняющей его биологическую ценность. Рекомендуется больным с непереносимостью коровьего молока, беременным и кормящим женщинам для обеспечения повышенной потребности в кальции, фолиевой кислоте, витаминах, минеральных веществах и для профилактики пищевой аллергии, а также лицам пожилого и старческого возраста, спортсменам в период интенсивных тренировок и при стрессах.

    Существуют и другие продукты питания, предназначенные для больных пищевой аллергией и пищевой непереносимость, информация о которых имеется в периодической печати. Кроме вышеуказанных продуктов питания, имеются и другие предложения различных отечественных и зарубежных фирм, знакомство с которыми позволяет подобрать наиболее оптимальную индивидуальную диету.

    Гипоаллергенная диета характеризуется исключением из питания продуктов, обладающих выраженной сенсибилизирующей активностью и содержащих продукты, богатые гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.

    Детям в возрасте от 0 до 1,5 лет из питания исключают куриные яйца, рыбу, морепродукты, бобовые, пшено, орехи, арахис, цельное или разведенное коровье молоко и его разведения.

    У взрослых из питания исключают также алкогольные напитки (любые), прянности, копченности и другие продукты, содержащие в избытке гистамин, тирамин, пищевые добавки, биологически активные добавки (Приложение 2).

    При назначении гипоаллергенной диеты больным с ПАР необходимо точно указать длительность ее применения и порядок расширения диеты после устранения симптомов непереносимости пищевых продуктов. В основном гипоаллергенную диету назначают сроком от 3 нед до 2 мес. Пациенты, получающие гипоаллергенную диету, должны вести пищевой дневник, анализ которого позволяет с достаточной вероятностью выявить основные причины непереносимости пищевых продуктов. Гипоаллергенная диета назначается и как один из этапов подготовки больного к проведению провокационных оральных тестов и проведения двойного-слепого плацебо-контролированного исследования с пищевыми продуктами.

    Аллергенспецифическая иммунотерапия при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии осуществлялись в начале 20-х годов XX в. Были предложены разные методы ее проведения: пилюльный, пероральный, подкожный. Однако многие исследователи пришли к заключению о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен окончательно и требует дальнейшего изучения.

    Профилактика пищевой аллергии направлена на устранение (желательно наиболее полное) причинозначимых пищевых аллергенов, факторов риска и провоцирующих факторов развития пищевой аллергии, с учетом возраста, наличия генетически детерминированной предрасположенности к развитию аллергии и при проведении адекватной коррекции сопутствующих соматических заболеваний.

    Пищевой анамнез
    (указать время последнего приема пищевого продукта, время появления, длительность и особенности клинических проявлений реакции, чем купировалась реакция)

    Продукты
    Мясо: говядина, свинина, баранина, другие сорта
    Рыба и рыбные продукты
    Птица
    Масло: Сливочное, Подсолнечное, Оливковое, другие сорта
    Молоко и молочные продукты
    Яйца
    Овощи
    Фрукты
    Ягоды
    Мучные продукты
    Крупы
    Орехи
    Кофе
    Мед
    Грибы
    Шоколад
    Острые и копченые изделия

    Общая неспецифическая гипоаллергенная диета

    РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ РАЦИОНА:
    1. Цитрусовые — апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.
    2. Орехи — фундук, миндаль, арахис, и др.
    3. Рыбу и рыбные продукты — свежую и соленую рыбу, рыбные бульоны, консервы из рыб, икру и др.
    4. Птицу — гуся, утку, индейку, курицу и др. — и изделия из нее.
    5. Шоколад и шоколадные изделия.
    6. Кофе.
    7. Копченые изделия.
    8. Уксус, горчицу, майонез и прочие специи.
    9. Хрен, редис, редьку.
    10. Томаты, баклажаны.
    11. Грибы.
    12. Яйца.
    13. Молоко пресное.
    14. Клубнику, землянику, дыни, ананасы.
    15. Сдобное тесто.
    16. Мед.
    17. Категорически запрещается употреблять все алкогольные напитки.

    В ПИЩУ МОЖНО УПОТРЕБЛЯТЬ:
    1. Мясо говяжье нежирное отварное.
    2. Супы крупяные, овощные:
    а) на вторичном говяжьем бульоне,
    б) вегетарианские.
    3. Масло сливочное, оливковое.
    4. Картофель отварной.
    5. Каши — гречневую, геркулесовую, рисовую.
    6. Молочнокислые продукты однодневные — творог, кефир, простоквашу.
    7. Огурцы свежие, петрушку, укроп.
    8. Яблоки печеные.
    9. Чай.
    10. Сахар.
    11. Компоты из яблок, сливы, смородины, вишни, сухофруктов.
    12. Белый не сдобный хлеб.

    Пищевой рацион включает приблизительно 150 г белков, 250 г углеводов, 150 г жиров, что соответствует энергитической ценности около 2800 ккал.

    РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
    1. Клинические реакции на пищу. Под ред. М.Х. Лессоф. М., Медицина, 1986, 254 с.
    2. Клиническая аллергология. Под. ред. Р.М. Хаитова. М., «МЕДпресс-информ», 2002, 623 с.
    3. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.М. Современные представления о лечебном питании при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Доктор. Ру, 2004, № 2, с. 2.
    4. Лусс Л.В. Пищевая аллергия. Аллергия, астма и клин. иммунол., 2002, т. 6 , № 12, с. 3-14.

    Аллергия на савиназу (протеолитический фермент) у взрослых

    Н. В. Васильев, Ю. Л. Волянский, В. А. Адо, Т. И. Коляда, В. И. Мальцев

    Многоликая аллергия

    (главы из книги)

    Повышенная чувствительность к антигенам (аллергенам) лежит в основе многих заболеваний, имеющих различную клиническую симптоматику и затрагивающих физиологические системы организма. Конкретная клиническая картина зависит, прежде всего, от клеточно-органной территории, на которой происходит контакт аллергена с клетками иммунной системы. Очень часто такой территорией служат органы дыхания, и тогда патологический процесс проявляется в форме аллергического насморка, воспаления придаточных пазух носа, бронхиальной астмы, аллергических реакций со стороны слизистых глаз и носоглотки. В клинике повседневно встречаются также аллергические поражения сердца (миокардиты), сосудов (васкулиты, мигрени), желудочно-кишечного траста (аллергический гастрит, колит и т. д.), ЦНС, органов чувств и т. д.

    Не претендуя на подробный обзор, остановимся кратко на характеристике некоторых наиболее распространенных клинических формах аллергии.

    Атопические заболевания

    Сюда относится обширная и весьма разнообразная по своим клиническим проявлениям группа аллергических заболеваний, встречающихся только у человека и невоспроизводимых в экспериментах. В развитии их большую, а в ряде случаев и определяющую роль играет наследственное предрасположение.

    Термин «атопия» предложен в 1922 г. американским аллергологом Coca и переводится как «странная», «чуждая», «необычная» болезнь. Ранее эти состояния обозначались как «идиосинкразии» — термин, не утративший своего значения и в настоящее время.

    Иммунологической основой атопий служат ГНТ 1-го типа, следовательно, возможность развития этих заболеваний тесно связана с наличием у таких больных lgE-реагинов. К атопиям относится анафилактический шок, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта, атонический дерматит, отек Квинке, мигрень и лекарственная аллергия.

    Как и большинство других аллергических реакций, механизм, лежащий в основе атопий, трехфазен. На первом этапе происходит связывание lgE-реагинов на клеточных рецепторах (базофильные гранулоциты и тучные клетки) через аминокислотные остатки — фрагмента lgE.

    На втором молекула антигена-аллергена соединяется посредством своих антигенных детерминант с находящимся на Fab-фрагментах активными центрами двух молекул фиксированного на клеточной мембране lgE. Третий этап состоит в развертывании внутриклеточных процессов, приводящих к усилению синтеза и к высвобождению из депо биологически активных веществ — медиаторов аллергической реакции (в первую очередь гистамина). Какие именно механизмы действуют в начале процесса высвобождения медиаторов, точно не известно.

    Полагают, что существенную роль в нем играет открытие кальциевых каналов мембраны, в результате чего ионы Са++ получают доступ в клетку, активация связанных с мембраной ферментов, уменьшение концентрации внутриклеточной цАФМ и фосфолипидметилирование клеточной мембраны.

    Анафилактический шок — едва ли не самая грозная фopмa аллергии у человека. Чаще всего его причиной является повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.

    Первые признаки анафилактического шока — ощущения беспокойства, нарастание слабости, одышка, удушье, учащенное сердцебиение. В дальнейшем могут развиться глубокие нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, чреватые роковым исходом. Анафилактагенами могут служить некоторые, на первый взгляд, безобидные лекарства (например, аспирин), а также табак, пыльца амброзии, косметические средства и т. д. К счастью, у человека анафилактический шок встречается редко, но пренебрегать этой опасностью никоим образом нельзя, учитывая высокую вероятность смертельного исхода. Особую бдительность должен проявить врач, вводя лечебные и профилактические препараты, содержащие чужеродные белки (особенно сывороточные белки лошади). В этих случаях абсолютно необходимо выполнять предусмотренную инструкциями меру профилактики — дробное введение препарата (так называемую десенсибилизацию по Безредке). Следует также тщательно проверять индивидуальную чувствительность больных к применяемым лекарствам, в частности, к пенициллину, являющемуся сильным медикаментозным аллергеном.

    Сывороточная болезнь — патологическое состояние, возникающее в ответ на введение чужеродной сыворотки ее белковых фракций, а также некоторых лекарств (например, пенициллина). Примерно на 5—6-й день после введения аллергена в крови больного появляются антитела к этим антигенам, вступающие с ними во взаимодействие и формирующие иммунные комплексы, выпадающие затем в мелких сосудах и вызывающие воспалительные реакции в коже, почках, суставах, мышце сердца. Одновременно активируется система комплемента, также включающаяся в процесс и усиливающая вocпaлитeльные явления. Ранним признаком сывороточной болезни служат краснота, припухлость и зуд на месте инъекции, иногда на 1-2 дня предшествующие общим проявлениям. На 7—12 (6—21) день после введения развертывается и общая реакция — увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания, боли в суставах, лихорадка. Параллельно имеют место умеренные изменения функции сердца и почек, со стороны белой крови — увеличение числа лимфоцитов. Реакция, как правило, протекает легко и проходит через несколько дней даже без лечения. Смертельные исходы бывают редко. Лечение — преимущественно симптоматическое.

    Бронхиальная астма — oдин из наиболее распространенных и практически важных видов атопий. С этой формой аллергии человечество имело дело с глубокой древности, о чем свидетельствуют многочисленные данные, содержащиеся в трудах великих врачей античности.

    В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит иммунологический механизм, пусковым звеном которого является соединение реагинов с соответствующим антигеном на поверхности клеточных мембран базофилов и тучных клеток, находящихся в слизистой дыхательных путей. Результатом является повреждение клеточной мембраны, высвобождение медиаторов аллергии — прежде всего гистамина, а также медленно реагирующей субстанция анафилаксии (МРС-А), ацетилхолина, брадикинина, серотонина, простагландинов, лейкотриенов и, как следствие, резкий спазм гладких мышц бронхов, сопровождающийся выделением бронхиальными железами вязкой слизи и закупоркой ею бронхов. Это приводит к развитию приступа удушья, во время которого больной принимает вынужденное положение, напрягая грудные мышцы, чтобы преодолеть затруднение на выходе. В эти минуты больного охватывает страх, ему кажется, что приступ непременно закончится смертью, хотя, как правило, трагический финал не наступает: затруднение дыхания постепенно ослабевает, мокрота отходит, и восстанавливается нормальное дыхание. У некоторых больных приступы бывают продолжительными и часто повторяются.

    Бронхиальная астма может быть вызвана различными аллергенами. На первом месте среди аллергенов — пыльца растений. Характерная черта пыльцевой бронхиальной астмы — ее сезонность. На втором месте среди аллергенов, вызывающих бронхиальную астму, стоят пищевые аллергены. Этот вид чаще встречается у людей, страдающих заболеваниями желудка или кишечника. Нередко бронхиальная астма вызывается контактом с бытовой или промышленной пылью, аллергенами животных. Нередко бронхиальная астма может быть вызвана целым комплексом аллергенов. Среди других форм бронхиальной астмы следует выделить инфекционно-аллергическую, развивающуюся как следствие плвышенной чувствительности к грибам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

    Сенная лихорадка (поллинозы). Как указывалось, заболевания сенной лихорадкой имеют четкий сезонный ход и встречаются в средней полосе стран СНГ с мая по октябрь. В зависимости от сезонности заболевания в этом географическом регионе можно выделить четыре ее типа.

    1. Формы, возникающие с конца апреля и до конца мая, связанные с цветением деревьев — ольхи, орешника, березы, вяза, клена и др.
    2. Заболевания, наблюдаемые с начала июня до конца июля (аллергенами выступает пыльца цветущих трав — тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика).
    3. Случаи, имеющие место с середины июля до конца августа (период цветения лебеды).
    4. Формы сенной лихорадки, прослеживаемые с середины июля до первых заморозков (цветение сорняков, полыни и амброзии).

    Сенная лихорадка начинается с появления у больного одышки, неудержимого чихания, отека слизистой носа, профузного насморка. Одновременно развивается опухание и покраснение слизистой глаз, а также слезотечение, иногда столь же обильное, как и насморк. Все это сопровождается головной болью, слабостью, общим недомоганием, головокружением, потерей трудоспособности, повышением температуры. Острый приступ может вызвать расстройство функций органов внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы.

    Сенная лихорадка нередко сочетается с пищевой, пылевой, эпидермальной, лекарственной и бактериальной аллергией.

    При разработке мер профилактики сенной лихорадки следует учитывать и дополнительные факторы, влияющие на ее распространение — такие, как средняя температура сезона (плюсовая, минусовая), дождливость, сухость (засуха), частота ураганов, бурь, направление ветра («роза ветров»). Все эти обстоятельства могут играть серьезную роль в эпидемиологии поллинозов: частые дожди способствуют росту трав, прибивая в то же время к земле пыльцу деревьев, сильный и длительно дующий в одном направлении ветер может принести с собой «чужую» пыльцу растений, не встречающихся в данном районе, и т. д. Следовательно, решая задачу профилактики поллинозов, врачи должны тесно сотрудничать с метеорологами-климатологами.

    Аллергический насморк представляет собой симптом лекарственной аллергии, сочетающийся порою с бронхиальной астмой, а иногда и выступающий в качестве самостоятельного заболевания. Аллергическая реакция развертывается при этом в слизистой носа. Если такой насморк носит сезонный характер, он связан, как правило, опять-таки с аллергией к пыльце.

    Кроме того, причиной аллергического насморка могут быть также домашняя пыль, эпидермис и шерсть животных, перья, пух и т. д. На возможность возникновения заболевания влияют и инфекции, особенно хронические. Бактерии, обитающие на слизистой носа и его придаточных пазухах, не только сами вызывают аллергию, но и увеличивают проницаемость слизистой для других аллергенов, способствуя развитию и поддержанию аллергического воспаления.

    Аллергический ринит характеризуется обильными жидкими слизистыми выделениями из носа. Слизистая при этом набухает, отекает, приобретает бледно-серую окраску. Часто отмечаются зуд в носу, чихание и головная боль. Иногда отек слизистой настолько выражен, что происходит ее выпячивание и образуются так называемые аллергические полипы. Под влиянием противоаллергического лечения последние могут исчезнуть, но при развитии в полипе плотной (фибринозной) ткани консервативное лечение уже бесполезно, и тогда на помощь приходит хирург.

    Аллергический конъюнктивит может протекать как самостоятельное заболевание или сочетаться с другими аллергозами — аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Ведущий признак болезни — развитие резкого зудящего воспаления слизистой глаз с последующим возникновением органических изменений тканей. Иногда причиной развития аллергического конъюнктивита служит применение используемых в офтальмологической практике растворов для промывания глаз. Эти лекарственные средства содержат иногда химические соединения, обладающие аллергизирующим действием. Не последнюю роль в качестве причинного фактора играют также перья, шерсть, пух, перхоть животных и, что особенно важно, косметические средства, включающие краску для бровей и ресниц.

    Характерные признаки аллергического конъюнктивита lgE-реагинов — опухание и отек конъюнктивы, ее покраснение, зуд, обильное слезотечение.

    Крапивница характеризуется внезапным и быстрым высыпанием волдырей, напоминающих ожог крапивой, на различных участках кожи. Высыпание сопровождается сильным зудом. В большинстве случаев через несколько дней волдыри бесследно исчезают. Иногда же крапивница принимает затяжной характер, и тогда может наблюдаться повышение температуры и общее недомогание. Нередко это заболевание сочетается с отеком Квинке.

    Отек Квинке (острый ограниченный отек, гигантская крапивница) начинается внезапно. У больного вдруг без всяких причин появляется плотная на ощупь припухлость с нечеткими границами. Чаще всего отек появляется на губах, веках, тыльной стороне кистей рук. Затем на протяжении нескольких часов отек нарастает, достигает максимума, держится в таком состоянии несколько часов или дней, после чего бесследно исчезает. Цвет кожи, как правило, не изменяется, иногда появляются зуд и тупая боль. Поражения обычно несимметричны. Если болезнь рецидивирует, то, как правило, поражаются одни и те же участки, хотя в некоторых случаях может наблюдаться и другая локализация отеков. Нередко отек Квинке достигает громадных размеров, меняя внешний вид больного: его лицо становится одутловатым, маскообразным, глазные щели почти полностью закрываются, губы и щеки становятся огромными.

    В случае, если отек затрагивает жировую клетчатку глазницы, имеют место пучеглазие, ограничение движения глаз, ухудшение зрения.

    Обычно эти явления довольно быстро проходят, однако отек Квинке далеко не безобиден, ибо может развиваться в области носоглотки и дыхательных путей. В этом случае возникает угроза гибели человека от удушья. Если же отек локализуется в слизистой желудочно-кишечного тракта, могут нарушиться процесс глотания, возникнуть боли в подложечной области, рвота, понос и даже картина «острого живота», служащая поводом для госпитализации больного.

    Чрезвычайно опасен также отек мозговых оболочек и вещества мозга. У больных этой формой отека Квинке развиваются сильнейшие головные боли, головокружение и даже появляются симптомы, характерные для менингита и энцефалита. Возможны также временные нарушения функции почек.

    Одним из провокаторов отека Квинке является этиловый алкоголь. Неудивительно, что число больных данной формой патологии существенно увеличивается во время праздников, когда нередко нарушается мудрая заповедь Пифагора, гласящая о том, что «никто не должен преступать меры ни в пище, ни в питье».

    При пыльцевой аллергии крапивница и отек Квинке нередко сочетаются с другими проявлениями поллиноза — аллергическим пыльцевым ринитом, конъюнктивитом, пыльцевой бронхиальной астмой.

    Лекарственная аллергия

    Один из существенных моментов бытовой экологии современного человека — широкое использование различного рода лекарственных веществ, как природных, так и синтетических, в числе которых немногие обладают антигенными свойствами.

    Истинных антигенов среди лекарственных веществ мало. Значительно чаще встречаются гаптены — молекулы, способные становиться истинными антигенами лишь после прочного соединения с собственными белками организма. Возникающие при этом связи должны быть ковалентными либо — в случае солей металлов — ионными. Очень часто гаптенами являются не сами лекарственные вещества, а продукты их расщепления в организме, особенно возникающие в результате разрыва молекулярных цепей, размыкания циклов и окислительных реакций.

    В образовании полноценного антигена обоюдоважную роль играют как сами лекарственные, так и белковые молекулы. Для первых особенно существенно наличие амино-, нитро-, азо- и карбаминогрупп, способных взаимодействовать с карбоксильными, сульфгидрильными радикалами белков, для вторых — присутствие аминогрупп и остатков имидазола, реагирующих с гидроксиламиновыми, карбоксильными, гидроксильными и хиноновыми группировками гаптенов.

    Более других к образованию конъюгатов способны белки, находящиеся в зоне воспаления. Этим объясняется, почему многие лекарства вызывают аллергию в случае внесения их в воспалительные участки кожи.

    При воздействии полных антигенов с системой иммунитета происходит запуск иммунного ответа, в результате которого образуются или антитела (если реакция происходит в варианте ГНТ), или лимфоциты — эффекторы (если речь идет о Г3Т). При этом, в случае ГНТ-варианта события могут развиваться в рамках любого из трех известных ее типов. Возможны и комбинации перечисленных реакций.

    В ряде ситуаций лекарственная аллергия способна развиваться и при отсутствии у препарата антигенных свойств. Это бывает в случае, если лекарство повреждает ту или иную ткань либо орган, вызывая продукцию аутоантигенов с последующим развитием аутоиммунного ответа. Аутоиммунные реакции на лекарственные препараты представляют собой категорию лекарственных аллергий.

    Течение лекарственной аллергии труднопредсказуемо и определяется как свойствами препарата, так и состоянием организма. Многообразны и клинические ее проявления, которые могут затрагивать самые различные органы и ткани.

    Мерой аллергенности лекарственного препарата служит так называемый индекс сенсибилизации, представляющий собой частоту аллергических реакций в процентах. У разных лекарств индекс сенсибилизации колеблется в широких пределах — от 1 до 100%. Так, индекс сенсибилизации пенициллина составляет 1—3%, антипирина — 8—10%, стрептомицина — 4—9%, местноанестезирующих средств — 2%. Сенсибилизация развивается чаще при использовании больших доз препарата, местное его применение таит в себе, как правило, большую опасность, чем общее — особенно, если препарат наносится на инфицированную кожу. Большое значение имеет способ введения лекарственного вещества: так, при внутримышечном введении пенициллина частота аллергических реакций составляет 1—2%, при аппликации — 5—12%, при ингаляциях — 15%. Наименее опасно введение препарата через рот.

    Особенно часто аллергизация организма происходит при лечении с интервалами, а также при использовании препаратов пролонгированного, т. е. растянутого во времени действия. Способствовать развитию лекарственной аллергии могут также различного рода добавки к препаратам (эмульгаторы, растворители и т. д.).

    Лекарственная аллергия возникает далеко не у каждого человека, входящего в соприкосновение с лекарственными аллергенами. Многое здесь зависит и от самого организма, его возраста, пола и развития. У женщин лекарственная аллергия встречается чаще, чем у мужчин, у детей — реже, чем у взрослых, у больных — чаще, чем у здоровых, причем в последнем случае определенную роль играет не только сам факт заболевания, но и его конкретная форма: при гнойничковых заболеваниях кожи, например, нередко наблюдаются реакции на йодиды, бромиды и половые гормоны, при рецидивирующем герпесе — на салицилаты, при заболеваниях системы крови — на барбитураты, препараты мышьяка, соли золота, салицилаты и сульфаниламиды; при инфекционном мононуклеозе — к ампициллину.

    Факторами, предрасполагающими к лекарственной аллергии, являются также переходный возраст, беременность, менструации, климакс, воздействие солнечной радиации, а также различного рода эмоциональные стрессы.

    Таким образом, лекарственные аллергии — это комплексная экологическая проблема, затрагивающая многие аспекты взаимоотношений человека с окружающей средой.

    Не последнюю роль в развитии лекарственных аллергозов играет наследственность, от которой в большой мере зависят синтез реагинов, функции генов иммунного ответа, контролирующих клеточные факторы иммунитета и процессы межклеточной кооперации, а также метаболические процессы, вызывающие распад молекул лекарственных веществ на их осколки.

    Степень специфичности лекарственной аллергии, как и другие ее параметры, также варьирует в широких пределах. Иногда она бывает очень высокой. Так, больные, реагирующие на соединения трехвалентного мышьяка, безболезненно переносят соединения пятивалентного элемента. Некоторые больные реагируют только на одно соединение из большого числа сульфаниламидов.

    Однако групповые реакции, связанные с наличием различных лекарственных соединений общих химических структур, наблюдаются чаще. Так, перекрестные аллергические реакции на сульфаниламиды, левомицетин, препараты группы новокаина, парааминосалициловой кислоты (ПАСК), производные фенотиазина, а также на применяемые в производстве aзoкpacитeли, фотопроявители и некоторые косметические средства объясняются наличием у этих весьма разнообразных веществ аминогруппы в параположении бензольного кольца.

    Причиной реакций на многие мочегонные средства является наличие у них общей группы тиазина.

    Ароматические вещества, добываемые из лаванды, фиалок, гвоздик, а также скипидара, используемые в качестве добавок ко многим препаратам, содержат группы терпена, также провоцирующие лекарственную аллергию.

    Из-за структурного подобия нередки перекрестные реакции между стрептомицином и неомицином.

    Лекарственные аллергены могут вызывать реакции любой локализации. Тем не менее, чаще всего они возникают на территории, через которую вводится аллерген в тех органах и тканях, чьи клетки имеют биохимическое сродство к аллергену, и на территориях, где происходит накопление аллергена. Так, препарат седормид откладывается в тромбоцитах, которые разрушаются по ходу развития аллергической реакции, сульфаниламиды имеют биохимическое сродство к сосудам и вызывают артерииты, а препараты золота накапливаются в ретикулоэндотелиальной системе, в результате чего аллергическая реакция на золото приводит к повреждению костного мозга и к гепатиту.

    Наконец, при аллергических реакциях, одновременно развивающихся на разных клеточно-органных территориях, первоочередно поражаются органы, наиболее уязвимые у данного больного.

    Состояние лекарственной аллергии может со временем исчезать. Так, спустя 2-3 месяца после аллергической реакции на пенициллин, кожный тест был положителен в 90% случаев, а через 5 лет — только в 11%. Тем не менее, на практике всегда рекомендуется соблюдать такое правило: в сомнительных ситуациях допускать возможность пожизненного сохранения сенсибилизации и вследствие этого принимать все необходимые меры предосторожности.

    Остановимся на конкретных проявлениях аллергии, вызываемой наиболее распространенными лекарственными препаратами.

    Аллергия к пенициллинам

    Пенициллины принадлежат к числу важнейших лекарственных препаратов по двум причинам: во-первых, эти препараты относятся к числу наиболее широко применяемых, во-вторых, спектр вызываемых ими аллергий очень широк и включает в себя тяжелые, порой смертельные формы.

    Аллергия к пенициллинам распространена повсеместно. Еще в 1957 г., в ходе опроса, которым было охвачено 29% всех больных в США, удалось установить, что 10% из них сенсибилизированы пенициллином. Чаще всего сенсибилизация развивается при местном лечении и терапии с интервалами. Частота аллергии среди населения составляет от 0,8 до 7,4%, обычно — 1-2%. У детей этот показатель ниже, чем у взрослых. На долю аллергии к пенициллину приходится до 30% и более всех случаев лекарственной аллергии в США. Аллергическая реакция на пенициллин может развиваться уже на первичное введение препарата, что объясняются незаметной сенсибилизацией его следами, постоянно содержащимися в молочных продуктах, а также возможностью перекрестных реакций на грибы, поражающие кожу.

    Важнейшими аллергенами при пенициллиновой аллергии являются сами молекулы пенициллина, продукты его расщепления, а также некоторые примеси, не обязательно имеющие антигенное подобие с пенициллином.

    Наиболее опасными с точки зрения возможности возникновения тяжелых аллергических осложнений являются так называемые «малые детерминанты» пенициллина, представляющие собой продукт распада его молекул. Именно они ответственны за возможность возникновения анафилактического шока. Пpoтивoпeнициллиновые антитела относятся, в частности, к иммуноглобулинам классов М, G и Е, наибольшее значение среди них имеют Е-реагины. Реагины являются «приводными ремнями» различного рода атопических реакций на пенициллин, включая самую опасную из них — пенициллиновый шок.

    Антитела класса G имеют относительно небольшое патогенетическое значение и могут даже играть защитную роль.

    Наряду с гуморальными пенициллины способны индуцировать и клеточный иммунный ответ.

    Аллергические реакции на пенициллины многообразны. Пенициллины, несомненно, принадлежат к числу наиболее активных лекарственных антигенов, поскольку они широко используются на практике, это обстоятельство не может не беспокоить. Самая опасная реакция среди них — анафилактический шок, за которым следуют некоторые очень тяжелые формы кожной аллергии (эксфолиативный дерматит, при котором имеют место масштабное отслоение рогового слоя кожи, тяжелое аллергическое поражение сосудов, узелковый периартериит). По частоте случаев первое место занимают относительно безобидная крапивница и более опасный отек Квинке. Помимо этого, пенициллиновая аллергия может проявляться в форме астмы, кожных сыпей (экзантем), лихорадки и некоторых других синдромов.

    Из числа лабораторных тестов для диагностики аллергии к пенициллину используют определение содержания в крови реагинов lgE, а также антител классов G и М.

    Среди аналогов пенициллина наибольшее число аллергических реакций вызывает ампициллин, однако, как правило, они относительно малоопасны.

    Близок по своей структуре к пенициллину цефалоспорин, широко используемый в качестве средства, подавляющего реакции отторжения при пересадке органов и тканей. Близость химической структуры цефалоспорина и пенициллина открывает возможность развития перекрестных аллергических реакций — у лиц с повышенной чувствительностью к пенициллину аллергические реакции на цефалоспорин развиваются в 5-6 раз чаще, чем у десенсибилизированных людей.

    Из числа других антибиотиков, с точки зрения аллерголога, интерес представляет левомицетин, способный вызывать тяжелую аллергическую aнeмию и крапивницу; рифампицин, вызывающий аллергические поражения крови и кожи, острую почечную недостаточность (аллергический нефрит), а иногда и острое расстройство сердечно-сосудистой деятельности. При лечении с перерывами нежелательные эффекты встречаются почти в 20 раз чаще, чем при непрерывном.

    Аллергия к сульфаниламидам

    Современные сульфаниламидные препараты обладают более низким индексом сенсибилизации, чем сульфаниламидные препараты 40-х годов. Однако даже в настоящее время аллергические реакции на сульфаниламидные препараты развиваются примерно в 3% случаев. Самыми частыми симптомами аллергии являются контактный дерматит, различного рода кожные сыпи, повышенная чувствительностью к свету, лекарственная лихорадка и изменения крови. Реже встречаются крапивница, отек Квинке, сывороточная болезнь, аллергические реакции сосудов.

    Нередко встречается аллергия к ПАСК — одному из наиболее распространенных химиотерапевтических препаратов, используемых при лечении туберкулеза. Ее проявлениями служат лихорадка, кожные высыпания, увеличение печени, желтуха, боли в суставах. Анафилактический шок развивается редко.

    Аллергия к противовоспалительным средствам

    Ацетилсалициловой кислоте как причине лекарственной аллергии нередко отводят второе место после пенициллина. Индекс сенсибилизации колеблется в этом случае от 0,2 до 3,5%.

    Серьезнейшая форма аллергической реакции на амидопирин и его производные — агранулоцитоз (резкое уменьшение числа белых клеток крови и прежде всего нейтрофильных фагоцитов). Нередки кожные проявления аллергии.

    Использование бутадиона приводит, по-видимому, к развитию аллергических поражений кожи в форме крапивницы, а иногда и тяжелого отслаивающего (эксфолиативного) дерматита.

    Аллергические реакции на барбитураты возникают у 1—3% леченых больных. В числе преобладают поражения кожи (экзантемы, эритема), включая смертельно oпасный эксфолиативный дерматит.

    Производные фенотиазина имеют особенно высокий индекс сенсибилизации при контакте (до 60% медицинских работников). Часто достаточно прикосновения к таблетке, чтобы развилась выраженная местная реакция. Наряду с совместными реакциями наблюдаются экзантемы, отек Квинке, а также — что особенно серьезно — агранулоцитоз, который может привести к смерти.

    Описаны также аллергические реакции на транквилизаторы, гипотензивные средства, соединения золота, рентгеноконтрастные вещества, анестезирующие препараты, миорелаксанты. Помимо кожных поражений, при применении местных анестезирующих средств возможны истинные анафилактические реакции.

    Введение гормонов (инсулина, кортикотропина, гормонов гипофиза) нередко приводит к развитию крапивницы. Особенно следует опасаться анафилактического шока, чреватого смертельным исходом. Аллергические реакции на тироксин, адреналин и кортикостероиды встречаются редко.

    Ферментные препараты способны вызывать широкий спектр аллергических реакций, от крапивницы и отека Квинке до астмы включительно.

    Говоря о клинике лекарственной аллергии в целом, необходимо отметить ее многообразие. Различаются острые (развивающиеся через 30-60 мин.), подострые (1-24 часа) и отсроченные (через 1 сутки и даже через несколько недель) аллергические реакции. Общие явления при лекарственной аллергии могут протекать в форме анафилактического шока, сывороточной болезни, лекарственной лихорадки, местные — в виде феномена Артюса, различного рода поражений кожи, зуда, контактного дерматита и т. д.

    Следует отметить такое опаснейшее проявление лекарственной аллергии, как реакции со стороны кроветворной системы. В них могут вовлекаться как один. так и два и даже все три ряда кроветворения. Чаще всего имеют место аллергическая лейкопения и агранулоцитоз, реже — тромбопения и поражения красной крови (анемии). Наиболее тяжелой формой этих патологических состояний является панцитопения — тотальное угнетение кроветворения, встречающееся как аллергическое осложнение терапии ацетилсалициловой кислотой, хинином, аминазином, соединениями тяжелого металла (золота), стрептомицином, сульфаниламида и тиосемикарбазоном и некоторыми другими препаратами.

    Самым распространенными симптомами лекарственных аллергий являются поражения сосудов, по-разному проявляющиеся на разных клеточно-органных территориях: в почках они приводят к развитию нефрита, в легких — к пневмонии, в коже — к появлению экзантем. Аллергические реакции на лекарства могут развертываться в миокарде и в коронарных сосудах, в результате чего возникают преходящие расстройства коронарного кровообращения — вплоть до типичной картины инфаркта, описанного после введения сывороток и стрептомицина. Аллергические миокардиты наблюдаются после лечения антигистаминными препаратами и ПАСК.

    Многие лекарственные препараты способны вызывать форму сосудистой патологии, известную под названием сосудистой пурпуры Шенлейн-Геноха. Это заболевание протекает с острыми болями в суставах, с кишечными коликами (нередко возникает картина «острого живота») и кишечными кровотечениями. Оно может быть следствием контакта с ацетилсалициловой кислотой, хинином, аминазином, изониазидом, йодом, препаратами золота, окситетрациклином, пенициллином, сульфаниламидными препаратами и т. д.

    Лекарственная желтуха может проявляться в двух формах. Первая из них — острая задержка желчи, связанная в ответ на введение производных тестостерона, некоторых противозачаточных средств, применяемых орально, а также сульфаниламидов, фенотиазинов, препаратов нитрофуральнового ряда и хлорпромазина. Вторая форма напоминает инфекционный гепатит, она может быть спровоцирована широким кругом лекарственных веществ, в том числе сульфаниламидами, ПАСК, левомицетином и др.

    Кожные лекарственные аллергические реакции сочетаются иногда с поражениями почек. Иммунокомплексный нефрит, развивающийся по 3-му типу ГНТ, сопровождает сывороточную болезнь. Острый гломерулонефрит описан при инъекциях препаратов инсулина, пенициллина, сульфаниламидов, диуретиков и чужеродных сывороток.

    Наконец, наиболее частой формой лекарственных аллергических реакций со стороны легких является бронхиальная астма. Приступы астмы наблюдаются при использовании антигистаминных препаратов, атропина, дигиталиса, морфина, местных анестезирующих средств и многих других лекарственных средств.

    Лечение лекарственных аллергий основано на устранении антигена, в сомнительных случаях идут на отмену всех лекарств. Широко проводятся также симптоматические мероприятия.

    2.3.4. Ферменты

    Динамическое равновесие обменных процессов в организме в существенной мере зависит от участия в них биологических катализаторов (ферментов) и состояния ингибирующих систем (антиферментов). Нарушения синтеза или активности ферментативных систем (ферментопатии) могут иметь тяжелые последствия для организма (при дефиците фенилаланингидроксилазы — психическая неполноценность у детей; при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — гемолитическая анемия — и т.п.).

    Одним из способов лечения ферментопатии является восполнение дефицита недостающего фермента или кофермента. Так, при снижении секреторной функции желудочно-кишечного тракта вводят препараты ферментов — пепсин, панкреатин, желудочный соки др., при гиповитаминозах — коферменты (кокарбоксилаза, липоевая кислота, коэнзим А и др.).

    Наличие у ферментных препаратов фармакологических свойств (в частности, способности вызывать протеолиз, фибринолитическое, противовоспалительное действие) позволяет успешно применять их при различной патологии в хирургической, терапевтической, стоматологической практике. Высокой противовоспалительной активностью обладают протеазы, нуклеазы и лиазы (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, лидаза), широко используемые при лечении гнойных процессов мягких тканей и костей различной локализации, трофических язв, ожогов, тромбофлебитов, гнойных заболеваний легких и плевры.

    Патология, обусловленная или сопровождающаяся чрезмерной активацией ферментных систем (острый панкреатит — активация протеолитических ферментов, повышенная кровоточивость — активация фибринолиза, и др.), требует лечения ингибиторами ферментов, например, апротинином (контрикал, трасилол).

    Препараты ферментов разделяют по субстратной активности на протеолитические ферменты, протеазы (расщепляют белки), нуклеазы (нуклеиновые кислоты), лиазы (мукополисахариды).

    Протеолитические ферменты играют важную роль как во многих жизненных процессах (пищеварение, свертывание крови, регуляция кровяного давления), так и при развитии патологических процессов (воспаление, аллергия и т.д.).

    В лечебной практике используют препараты, содержащие протеолитические ферменты животного ( пепсин, трипсин, химотрипсин ), микробного ( террилитин, гигролитин, стрептокиназа ) и растительного происхождения ( папаин, бромелаин ).

    Они гидролизуют пептидные связи в молекуле белка, вызывая лизис нежизнеспособных тканей. Жизнеспособные ткани влиянию не поддаются, так как молекулы нативных белков стабилизированы рядом нековалентных связей, что сохраняет их структуру, делая недоступными пептидные связи для активного центра протеаз; кроме того, в жизнеспособных тканях имеются специфические ингибиторы протеолитических ферментов.

    Трипсин, химотрипсин, террилитин и другие препараты способствуют очищению раневых поверхностей, расплавляя некротизированные ткани и фибринозные образования, разжижая вязкие секреты и экссудаты, сгустки крови, оказывают противовоспалительное действие. Все это улучшает микроциркуляцию ткани, ускоряет процесс регенерации и заживление ран. Действие их физиологично, поскольку в естественных условиях процесс очищения раны также протекает с участием протеаз. Очищение раны от некротизированных тканей устраняет благоприятную среду для микроорганизмов, уменьшает их количество в зоне поражения, облегчает доступ антибактериальных препаратов к очагу воспаления.

    Трипсин и химотрипсин можно инъецировать. При введении их внутримышечно или в переходную складку слизистой оболочки полости рта они оказывают противовоспалительное и противоотечное действие, ускоряют рассасывание гематом, активируют процессы регенерации, повышают фагоцитоз.

    Препараты протеолитических ферментов иногда вызывают аллергические реакции.

    В очаге воспаления под влиянием протеолитических ферментов образуется увеличенное количество биологически активных веществ — кининов (брадикинина и каллидина), которые расширяют сосуды, вызывают гиперемию, увеличивают экссудацию, деление фибробластов, раздражают болевые рецепторы. При высокой активности кининов наблюдается расширение сосудов, снижение артериального и венозного давления, нарушается образование микротромбов. В этих условиях положительный эффект оказывают ингибиторы протеолитических ферментов (пантрипин, контрикал). Они предотвращают развитие некротических изменений в тканях и их распад, снижают количество кининов.

    Нуклеазы — ферменты, расщепляющие рибонуклеиновую и дезоксирибонуклеиновую кислоту, используются для лечения хронических гнойных воспалительных процессов. Они снижают вязкость гноя, слизи, оказывают противовоспалительное действие. Нуклеазы способны задерживать размножение ряда патогенных для человека вирусов, которые, проникая в клетку макроорганизма, теряют свою оболочку, и становятся объектом воздействия (незащищенная нуклеиновая кислота) соответствующих ферментов ( рибонуклеаза или дезоксирибонуклеаза ).

    При хронических воспалительных процессах применяют лиазы — ферменты, расщепляющие мукополисахариды, в том числе гиалуроновую кислоту.

    Она является основным «цементирующим» соединительную ткань веществом. При деполимеризации гиалуроновой кислоты лиазами проницаемость тканевых барьеров повышается, что в ряде случаев имеет негативное значение, так как может способствовать увеличению отека при острых воспалительных процессах и распространению инфекции и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Препараты гиалуронидазы — лидаза и ронидаза увеличивают проницаемость тканей, улучшают их трофику, делают более эластичной рубцовую ткань, способствуют рассасыванию гематом, устранению контрактур. Их применяют при лечении хронических воспалительных процессов, мышечных контрактур (например, височно-нижнечелюстного сустава, для размягчений рубцовой ткани, рассасывания гематом. Ронидаза используется только местно. Лидаза — специально очищенный препарат, пригоден для инъекционного введения.

    Среди побочных эффектов препаратов ферментов возможны аллергические реакции различной интенсивности (очень редко — анафилактический шок), интоксикации вследствие всасывания токсических продуктов некролиза, а также проявления их раздражающего действия (боль, инфильтраты при инъекциях). С целью уменьшения побочных эффектов препараты не рекомендуется оставлять на длительное время в патологическом очаге; в качестве растворителя при инъекциях целесообразно использовать 0,25-0,5% новокаин; одновременно показано назначение антигистаминных средств и салицилатов.

    Применение ферментных препаратов противопоказано при наличии аллергизации организма, злокачественных опухолевых процессов, повышенной кровоточивости, декомпенсации сердечной деятельности, поражении печени и почек.

    Применяется местно и инъекционно.

    Выпускается во флаконах и ампулах по 0,005 и 0,01 г.

    Применяется местно и инъекционно (внутримышечно или в переходную складку полости рта).

    Выпускается во флаконах по 0,005 и 0,01 г.

    Применяется местно и инъекционно.

    Выпускается во флаконах и ампулах по 0,005, 0,01, 0,025 и 0,05 г.

    Вводится электрофоретически и инъекционно (под рубец, под кожу, внутримышечно). Выпускается во флаконах, содержащих 64 условных единиц сухой стерильной лидазы (0,1 г).

    Ложная аллергия

    Псевдоаллергия (греч. pseudes ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

    К псевдоаллергическим процессам относят только те, в развитии которых ведущую роль грают медиаторы, присущие и патохимической стадии истинных аллергических реакций. Поэтому многие реакции, клинически схожие с ними, но не имеющие в составе патохимической стадии медиаторов аллергии, не включаются в эту группу. Например, лактазная недостаточность клинически похожа на аллергию, однако механизм развития диареи при ней связан с нарушением расщепления лактозы, которая подвергается брожению с образованием уксусной, молочной и других кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного содержимого в кислую сторону, скоплению воды в просвете кишечника и его раздражению, усилению перистальтики и диарее. Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости. Многие лекарственные препараты (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и др.) чаще приводят к развитию П., чем аллергии.

    Частота псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты варьирует в зависимости от вида препарата, путей его введения и других условий и колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до 30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций. Что касается непереносимости пищевых продуктов, то полагают, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев П., причем причиной последней могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них. Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Разница заключается в частоте возникновения тех и других на каждый конкретный аллерген. Даже атопические заболевания, являющиеся истинно аллергическими, могут иногда развиваться по механизму псевдоаллергии, т.е. без участия иммунного механизма.

    В патогенезе П. различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергической реакции ведущую роль играет один из указанных механизмов. Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через Н1- и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенный эффект. Гистаминовые рецепторы имеются на различных субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброцитах), базофилах, эндотелиальных клетках посткапиллярных венул и др. Конечный результат действия гистамина определяется местом его образования, количеством и соотношением Н1- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже — расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека, а при системном влиянии на сосудистую систему приводит к гипотензии. Увеличение концентрации гистамина при П. может идти несколькими путями. Так, действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и тем самым вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы обозначают как неселективные, или цитотоксические, во втором — как селективные, или нецитотоксические. Нередко это различие в эффекте связано с концентрацией (дозой) действующего фактора: при больших дозах фактор может быть неселективным, при малых концентрациях — селективным. Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее излучение, в частности рентгеновское, излучение УФ-спектра. Среди химических факторов таким действием обладают детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективное действие оказывают полимерные амины (например, вещество 48/80), определенные антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстраны), пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а из эндогенно образующихся веществ — катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Указанные продукты, как и многие другие, способны вызывать не только псевдоаллергические реакции, они могут включать иммунный механизм и тем самым приводить к развитию пищевой аллергии.

    Другой путь увеличения концентрации гистамина — нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации гистамина: окисление диаминооксидазой, метилирование азота в кольце, окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание белком плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами. Мощность инактивирующих механизмов настолько велика, что введение в двенадцатиперстную перстную кишку здорового взрослого человека через зонд 170-200 мг гистаминхлорида (из расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, уровень гистамина в крови этом практически не повышается. У лиц с повышенной инактивирующей способностью гистамина поступление в организм намного большего его количества обусловливает ярко выраженную клиническую картину (головная крапивница, диарея), что сопровождается значительным увеличением концентрации гистамина в крови.

    Третий путь увеличения концентрации гистамина — алиментарный, связанный с употреблением в пищу продуктов, содержащих и другие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в колбасе типа салями — 22,5 мг, других ферментированных продуктах — до 16 мг, консервах 1-35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительное количество тирамина. Кроме того, к повышенному образованию соответствующих аминов (гистамина, фенилэтиламина, тирамина) из гистидина, фенилаланина, тирозина ведут некоторые типы дисбактериоза кишечника, сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью.

    Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью. Они вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток, базофильных тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам, что создает картину анафилактоксической реакции вплоть до выраженного шока (см. Анафилактический шок). Активацию комплемента вызывают полианионы и особенно сильно — комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1, начальным звеном которой является связывание CIq. Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активный альтернативный путь каскада превращений комплемента за счет связывания ингибитора третьего компонента.

    Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют CIS, С3 и фактор В, калликреин расщепляет С3 с образованием С3в. Комплемент может фиксироваться на агрегированных молекулах гамма-глобулина и в результате этого активироваться. Агрегация молекул белка в организме наблюдается при криопатиях. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию псевдоаллергии.

    Рентгеноконтрастные препараты кроме действия на тучные клетки и базофилы могут активировать комплемент. Это связано с повреждением эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который уже активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также могут активировать комплемент. Аналогичные процессы возможны и при проведении гемодиализа.

    Наиболее яркая картина П. наблюдается при дефиците игнибитора первого компонента комплемента — С1-ингибитора. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с мутацией гена (частота около 1:100 000) и аутосомно-доминантным наследованием, проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В большинстве случаев дефицит этого ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации С1-ингибитора в плазме. Однако в ряде случаев отмечается отсутствие активности ингибитора при нормальном его уровне, когда ингибитор структурно изменен, или даже при повышенном уровне ингибитора, находящегося в комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора, как и сниженная его активность, приводят к развитию псевдоаллерпической формы отека Квинке. Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, экстракция зуба), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови). Активированный фактор включает плазминовую систему с образованием из плазминогена плазмина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента начиная с С1. Активация идет до С3 и здесь прекращается, т.к. С3 имеет свой ингибитор. Однако на начальном этапе из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вызывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека.

    Третий механизм развития П. связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Молекулярный процесс освобождения довольно сложен и включает как минимум два пути. Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и заканчиваются накоплением кальция в цитоплазме клеток, где он активирует фосфолипазу А2, которая отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов. Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется циклоксигеназным и липоксигеназным путями. При первом пути метаболизма вначале разуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины групп Е2, Е2? и Д2 (ПГЕ2, ПГF2? и ПГД2, простациклин и тромбоксаны. При втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты. Хорошо изучены продукты, образующиеся под действием 5-липоксигеназы. Вначале образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота, которая может превращаться в нестабильный эпоксид-лейкотриен А4 (ЛТА4). Последний может претерпевать дальнейшие превращения в двух направлениях. Одно направление — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), другое — присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4, в ЛТД4 и ЛТЕ4. Ранее, когда химическая структура этих субстанций была не известна, их обозначали как «медленно действующее вещество анафилаксии». Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма, а также участвуют в многочисленных механизмах обратных связей, тормозя или усиливая образование как медиаторов своей группы, так и медиаторов иного происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии отека, воспаления, бронхоспазма и др. Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются чувствительными к другим анальгетикам — производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовоспалительным препаратам разных химических групп.

    Полагают, что анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов. Однако существуют и другие механизмы непереносимости. Так, часть пациентов оказывается одновременно чувствительной и к тартразину, который не изменяет образования простагландинов. Кромолин-натрий (интал), блокирующий освобождение медиаторов из тучных клеток, может блокировать и реакции на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому возникает предположение, что тучные клетки могут быть клетками-мишенями для анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных реакция на анальгетик нередко сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме крови и его выведения с мочой. Возможность участия комплемента в реакциях на анальгетики пока не доказана. Значительное внимание уделяется выяснению возможности включения иммунологических механизмов в реализацию патогенного действия этих препаратов. Однако это предположение не нашло убедительного подтверждения и сложилось представление, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков относится к П. Отрицание возможности иммунологического механизма, и в первую очередь IgE-опосредованного, базируется, по данным ряда авторов, на следующих наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты отсутствует атопия, и немедленных кожных реакций ни на этот препарат, ни на его конъюгаты у них не возникает; 2) чувствительность к препарату не передается пассивно сывороткой крови; 3) у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она наблюдается и к другим химически различным анальгетикам.

    Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичного ринита, крапивницы, Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательного поражения отдельных органов (гастрит, энтерит миокардит и др.). Иногда происходит сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название аспириновой бронхиальной астмы. Ее наиболее выраженная форма проявляется собственно астмой, полипозом носа и повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспириновая, или астматическая, триада. Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте выявляется, по данным многих авторов, у 10-20% больных атонической или инфекциоинозависимой формами бронхиальной астмы; изолированная аспириновая астма встречается не более чем в 3% случаев. Существенно, что: 1) повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте является приобретенным состоянием и сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2) указанные препараты вызывают развитие патологических процессов в верхних и (или) нижних дыхательных путях; 3) у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы поражения только носа и (или) области глаз в один период времени и полная астматическая классическая триада — в другой. С учетом того, что клиническая картина аллергических и псевдоаллергических заболеваний часто совпадает, а подходы к их лечению различаются, возникает необходимость их дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллергическом характере реакции делается на основе знания свойств вызывающего реакцию аллергена. Так, например, известно, что анальгетики нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рентгеноконтрастные вещества прямо вызывают освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток. Чаще же приходится применять весь арсенал специфических аллергологических диагностических методов. Отрицательные их результаты вместе с данными анамнеза и клиники позволяют сделать заключение о неиммунологическом характере заболевания. В табл. 1 приведены некоторые общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 — дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.

    Таблица 1
    Общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций

    Признаки Аллергические реакции Псевдоаллергические реакции
    Аллергические заболевания Часто Редко
    Атопические заболевания у больного Часто Редко
    Количество аллергена. вызывающее реакцию Минимальное Относительно большое
    Зависимость между дозой аллергена и выраженностью реакции Отсутствует Есть
    Кожные тесты со специфическими аллергенами Обычно положительные Отрицательные либо ложно положительные
    Общий IgE в сыворотке крови Повышен В пределах нормы
    Специфический IgE Выявляется Отсутствует
    Реакция Пряуснитца-Кюстнера Положительная Отрицательная

    Таблица 2
    Дифференциально-диагностические признаки двух форм ангионевротического отека (отека Квинке)

    Признаки Псевдоаллергический наследственный ангионевротический отек Аллергический ангионевротический отек
    Начало заболевания С раннего детства Чаще у взрослого
    Продромальный период Выражен Отсутствует или слабо выражен
    Наследственность По аутосомно-доминантному типу; члены семьи из поколения в поколение страдают отеками гортани; есть случаи летальных исходов В 30-40% по восходящей или нисходящей линии отмечаются аллергические заболевания
    Заболевание провоцируют Микротравма, ранение, операция и другие виды стресса Различные аллергены
    Начало заболевания Отек формируется в течение нескольких часов Отек возникает на протяжении от нескольких минут до 1 ч
    Крапивница Отсутствует Наблюдается часто
    Локализация Чаще верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт Различная; в 25% случаев отек гортани
    Картина отека Бледный, очень плотный, разлитой, распространяющийся на большой участок Величина и консистенция варьируют; цвет бледный, бледно-розовый. иногда синюшный
    Течение заболевания Ремиссии больше года; часто непрерывные атаки Обострение заболевания зависит от контакта с аллергеном
    Гормоны, антигистаминные препараты Неэффективны Эффективны
    Инактиватор С1 Снижен, нормален, увеличен В норме
    Компоненты комплемента С4, С2 Снижены В норме

    В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста. При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2? с высоким коэффициентом ПГF2? /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.

    Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность терапии заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной П. дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой П. необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.

    Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития П. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах. Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития П. является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе — 0,15-0,2 г за 1 ч до еды. В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.

    Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм. Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой П. — перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты. Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т.к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений П. (патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.

    Прогноз определяется характером патогенетических механизмов П. и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие П., опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой П., развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.

    Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие П. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на П., как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы. Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой П. сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.

    Протеолитические ферменты

    Другие формы/Альтернативные названия
    • Бромелайн; Химотрипсин; Пищеварительные Ферменты; Панкреатин; Папаин; Серрапептаза; Трипсин
    Основные виды использования
    • Боли: боль в шее и другие формы хронической скелетно-мышечной боли; артроз; опоясывающий лишай (герпес Зостер); спортивные травмы; операции поддержки
    Используется для пищеварения: диспепсия; недостаточность поджелудочной железы
    Другие виды использования
    • Нагрубание молочных желез; пищевые аллергии; снижает побочные эффекты лучевой терапии рака; ревматоидный артрит; поддержка при спортивной нагрузке: усиление восстановления

    Протеолитические ферменты (протеазы) помогают переваривать белки в пище. Хотя ваш организм вырабатывает эти ферменты в поджелудочной железе, некоторые продукты также содержат протеолитические ферменты.

    Папайя и ананас являются двумя из самых богатых растительных источников, о чем свидетельствует их традиционное использование в качестве естественных «размягчителей» для мяса. Папаин и бромелайн являются соответствующими названиями для протеолитических ферментов в этих фруктах. Ферменты, производимые в организме, называются трипсином и химотрипсином.

    Однако протеолитические ферменты могут также уменьшить боль и воспаление.

    Источники

    Вам не требуется получать протеолитические ферментов из пищи, поскольку организм сам их производит (в первую очередь трипсин и химотрипсин). Однако, недостаток протеолитических ферментов все же случается, обычно в результате заболевания поджелудочной железы (панкреатическая недостаточность). Симптомы включают дискомфорт в животе, газы, расстройства желудка, плохое всасывание питательных веществ и непереваренную пищу в стуле.

    Для использования в качестве добавки трипсин и химотрипсин добывают из поджелудочной железы различных животных. Вы также можете приобрести бромелайн, извлеченный из стеблей ананаса, и папаин, сделанный из папайи.

    Терапевтические дозы

    Доза фермента выражается не только в граммах или миллиграммах, но и в единицах активности, или в международных единицах.

    Рекомендуемые дозировки протеолитических ферментов варьируют в зависимости от их формы. Из-за больших различий, мы рекомендуем следовать инструкции на этикетке.

    Протеолитические ферменты могут быть разбиты с помощью желудочной кислоты. Чтобы этого не происходило, ферменты часто покрывается веществом, которое не растворяется до тех пор, пока не достигнет кишечника. Такая подготовка называется энтеральным покрытием.

    Терапевтическое использование

    Наиболее очевидное применение протеолитических ферментов заключается в помощи пищеварению. Однако, небольшое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало отсутствие пользы от протеолитических ферментов для лечения диспепсии (несварения).

    Протеолитические ферменты могут также быть поглощены телом и могут помочь уменьшить воспаление и боль, однако доказательства противоречивы. Несколько исследований нашли, что протеолитические ферменты могут быть полезны при боли в шее, остеоартрите и постгерпетической невралгии (последействие опоясывающего лишая). Однако, все эти исследования страдают от существенных ограничений (например, отсутствие группы плацебо) и не обеспечивают существенно достоверной информации.

    Исследования, проведенные десятилетия назад предполагали, что протеолитические ферменты могут помочь уменьшить боль и дискомфорт, который возникает из-за травм (особенно спортивных травм). Однако, более свежий, более продуманные и гораздо более крупные исследования не смогли найти преимущества от применения ферментов.

    Протеолитические ферменты также позиционировались, как помощь от боли и воспаления при восстановлении после хирургического вмешательства, но большинству исследований десятки лет, и, в любом случае, результаты не являются однозначными.

    Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, опубликованное в 1960-х годах обнаружило, что использование протеолитических ферментов помогли уменьшить дискомфорт в груди от нагрубания молочных желез кормящих женщин.

    В исследовании проверялся бромелайн для ускорения восстановления от тяжелой физической нагрузки, но не было найдено никаких преимуществ.

    Два исследования не подтвердили, что протеолитические ферменты полезны для снижения побочных эффектов лучевой терапии рака.

    Некоторые врачи-натуропаты считают, что протеолитические ферменты могут помочь уменьшить симптомы пищевой аллергии, по-видимому, переваривая пищу так хорошо, что там меньше будет аллергенов, однако нет никаких научных доказательств для этого использования.

    Другая теория популярна в определенных кругах альтернативной медицины свидетельствует о том, что протеолитические ферменты могут помочь при ревматоидном артрите, рассеянный склерозе, волчанке и других аутоиммунные заболеваниях. Якобы эти заболевания обостряются, когда цельные белки из пищи просачиваются в кровь и вызывают иммунные реакции. Пищеварительные ферменты хороши для снятия этой проблемы. Однако, снова нет убедительных свидетельств в подтверждение этой теории. Еще одно довольно большое (301-участник) исследование не подтвердило, что протеолитические ферменты полезны при рассеянном склерозе.

    Научные доказательства полезности протеолитических ферментов

    Большинство исследований, описанных в этом разделе, использовали сочетания продуктов, содержащие различные протеолитические ферменты, а также другие вещества, такие как биофлавоноид рутин.

    Остеоартрит и другие формы хронической скелетно-мышечной боли

    Ряд исследований дают предварительные доказательства того, что протеолитические ферменты могут быть полезны для различных форм хронической боли, включая боль в шее и остеоартроз.

    Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование 30 человек с хронической болью в шее нашли, что использование протеолитических ферментов немного снизило болевые симптомы по сравнению с плацебо.

    Исследование в общей сложности более 400 человек по сравнению протеолитических ферментов и стандартного противовоспалительного препарата диклофенак для лечения остеоартроза. Полученные результаты в целом показали положительную динамику при применении в дополнение с лекарством. Однако, все эти исследования страдают от различных недостатков, которые ограничивают их надежность. Наиболее важным было отсутствие группы плацебо.

    Опоясывающий лишай (герпес Зостер)

    Герпес зостер (опоясывающий лишай) – это острая, болезненная инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы (зостер вирус), вызывает ветрянку. Протеолитические ферменты были предложены в качестве лечения. Однако, существует мало доказательств в поддержку их использования.

    Двойное слепое исследование 190 человек с опоясывающим герпесом по сравнению протеолитических ферментов и стандартного противовирусного препарата ацикловир. Участники получали лечение в течение 14 дней, боль оценивалась с интервалами. Хотя обе группы имели схожие боли, в фермент-обработанной группе было меньшее количество побочных эффектов.

    Аналогичные результаты были получены в другом двойном слепом исследовании, в которых 90 человек получили либо инъекции ацикловира или ферментов, с последующим курсом пероральных препаратов в течение 7 дней.

    Спортивные травмы

    Несколько небольших исследований показали протеолитический фермент сочетания полезны для лечения спортивных травм. Однако, лучшие и крупнейшие суда пока не удалось найти выгоду.

    Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование с 44 люди связанные со спортом травмы лодыжки нашел, что лечение с помощью протеолитических ферментов способствует ускорению заживления и уменьшается время, свободное от тренировок примерно на 50%. Основываясь на этих результатах, очень большие (721-участник), двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование людей с вывихнутой лодыжки была предпринята. К сожалению, в этом исследовании не удалось найти выгоду с рутозид, бромелаин, трипсин или, отдельно или в комбинации.

    Три других небольших, двойных слепых исследований с участием в общей сложности около 80 спортсменов, обнаружили, что лечение с помощью протеолитических ферментов значительно ускоренного заживления ушибов и другие мягкие спортивные травмы) по сравнению с плацебо. В другом двойном слепом исследовании, 100 человек получили инъекцию собственной крови под кожу для имитации синяков после травмы. Исследователи обнаружили, что лечение с протеолитическим ферментом сочетание значительно ускорить выздоровление. Кроме того, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по 71 человек с пальцем переломов обнаружили, что лечение с помощью протеолитических ферментов значительно улучшилось восстановление. Однако, эти исследования проводились несколько десятилетий назад и не дотягивает до современных стандартов.

    Хирургия

    Многочисленные исследования оценивали различные протеолитические ферменты в качестве помощи для восстановления от хирургии, но результаты были неоднозначными. Опять же, большинство этих исследований не соответствует современным стандартам.

    Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование из 80 людей, перенесших операцию на колене обнаружили, что лечение с помощью смешанных протеолитических ферментов после операции достоверно улучшились темпы восстановления, измеряемая подвижность и отеки.

    Другое двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование оценивало эффекты подобного смешанного протеолитический ферментный препарат в 80 лиц, перенесших челюстно-лицевой хирургии. Результаты показали уменьшение боли, воспаления, и отек в обработанной группе по сравнению с группой плацебо. Преимущества были также замечены в еще одно судебное разбирательство смешанных протеолитических ферментов для стоматологической хирургии, а также в одном исследовании принимали участие только бромелайн.

    Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование 204 женщин, получающих episiotomies во время родов обнаружили доказательства того, что смешанная протеолитический ферментный препарат может уменьшить воспаление. Бромелайн также нашли полезным для сокращения воспаление после эпизиотомии в одном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании из 160 женщин, но очень похожие исследования выявили никакой пользы.

    Других двойных слепых, плацебо-контролируемых исследования показали, что бромелайн снижает воспаление и боли после операции по коррекции формы носа, удаление катаракты и хирургия стопы. Однако, исследование 154 лицам, проходящим лицевой пластической хирургии нашли никакой пользы.

    Небольшое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование из 24 людей, имеющих хирургическая экстракция третьих моляров нашли серрапептаза дается во время процедуры уменьшается послеоперационная боль и отек (значимые различия на дни 2, 3 и 7).

    Вопросы безопасности

    В исследованиях протеолитические ферменты, как считается, оказались довольно безопасными, хотя они могут иногда вызывать расстройства пищеварения и аллергические реакции.

    Панкреатин может препятствовать поглощению фолиевой кислоты. Кроме того, протеолитический фермент папаин может увеличить разжижающий кровь эффект варфарина и других антикоагулянтов.

    Бромелаин может также вызвать проблемы, если сочетать его с препаратами, которые разжижают кровь. Кроме того, существуют опасения, что бромелайн не следует смешивать с седативными препаратами. Наконец, бромелайн может увеличить в крови концентрацию определенных антибиотиков.

    Взаимодействия, о которых вы должны знать

    Если вы принимаете:

    • Протеолитический фермент панкреатин: вы можете нуждаться в дополнительной фолиевой кислоте.
    • Варфарин (Кумадин), аспирин или другие лекарства, которые «разжижают» кровь: вы не должны принимать протеолитические ферменты папаин или бромелайн, кроме как под наблюдением врача.
    • Седативные препараты: не принимайте бромелайн или под наблюдением врача.

    Где купить

    Doctor’s Best, Лучшие протеолитические ферменты, 90 желудочно-резистентных вегетарианских капсул

    Natural Factors, Zymactive, протеолитические ферменты, 90 таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой

    Now Foods, Бромелин, 500 мг, 120 вегетарианских капсул

    Протеолитические ферменты

    Содержание

    Протеолитические ферменты в спортивной медицине (обзор литературы) [ править | править код ]

    Интерес к протеолитическим ферментам (ПФ) в спортивной нутрициологии и в спортивной медицине в целом связан с двумя неоспоримыми свойствами этих биологически активных добавок (БАДов). Во-первых, они являются частью естественной системы переваривания протеинов и пептидов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), что обеспечивает более высокий уровень расщепления молекул белка с образованием низкомолекулярных пептидов и аминокислот (особенно ВСАА и глутамина) с их собственным эргогенным действием. Во вторых, исследования последних лет показали способность ПФ при однократном и курсовом назначении уменьшать микроповреждения скелетной мускулатуры (Exercise-Induced Muscle Damage — EIMD) и отсроченную болезненность мышц после физических нагрузок (Delayed Onset of Muscle Soreness — DOMS). Оба этих фактора в совокупности с природным происхождением ПФ и высоким уровнем безопасности (широкий терапевтический диапазон), делает данную группу БАДов перспективными средствами нутритивно-метаболической поддержки (НМП) как начинающих, так и профессиональных спортсменов. Ряд других параметров фармакологического действия ПФ (дозо-зависимость эффекта, определенная специфичность по отношению к субстратам, наличие схем дозирования и пр.) позволяет отнести этот класс веществ к фармаконутриентам.

    Протеолитические ферменты на медицинском и фармацевтическом рынке [ править | править код ]

    Протеолитические ферменты растительного и животного происхождения очень давно и широко используются в медицинской практике для лечения нарушений переваривания и всасывания пищи в ЖКТ и функции поджелудочной железы. Исторически первыми были пищевые добавки и препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы свиней и коров для заместительной терапии недостаточности этого органа. Растительные энзимы, например бромелаин из ананаса, также оказались эффективны для обеспечения переваривания протеинов (M.Roxas, 2008). Такой эффект протеолитических ферментов обеспечил первое, с исторической точки зрения, направление применения этой группы веществ – усиление переваривания протеинов, ускоренное высвобождение аминокислот (АК), включая ВСАА, и абсорбцию легких пептидов и АК в кишечнике при абсолютной или относительной недостаточности эндогенного образования протеаз. По мере развития научной медицинской мысли и накопления опыта использования протеолитических ферментов, формировалось еще одно, не менее важное направление – адъювантная терапия (сопровождение) таких состояний и заболеваний как острая и пост-хирургическая травма, флебиты, ревматоидный артрит и остеоартриты, злокачественные опухоли и т.д. (А.М.Пенджиев, А.Абдуллаев, 2020; J.Leipner и соавт., 2001; J.Leipner, R.Saller, 2001). Пероральное применение протеолитических ферментов (иначе называемых протеазами или протеиназами) по тем или иным показаниям называют Системной Энзимной Терапией (Systemic Enzyme Therapy — SET), поскольку рассчитано на всасывание и распределение в организме ферментов с последующим действием во внутренних средах органов и тканей. Регуляторный статус ферментов этого класса различен и варьирует от рецепторных лекарственных препаратов до ОТС-формул и даже пищевых добавок, с определенной спецификой для отдельных стран. В состав комбинированных препаратов также включают витамины, минералы и другие пищевые добавки, в частности, олигомерные проантоцианидины, кверцетин и т.д.

    Наиболее часто встречаемые на рынке варианты комбинированных составов с протеазами приведены в таблице 1.

    Таблица 1. Основные активные ингредиенты некоторых типовых комбинированных препаратов протеолитических ферментов на фармацевтическом рынке США и Европы (из G.Lorkowski, 2012)

    Вариант состава 1

    Вариант состава 2

    Вариант состава 3

    90 мг = 900 F.I.P.-ед.

    45 мг = 450 F.I.P.-ед.

    133-178 мг = 800 ед.

    60 мг = 328 F.I.P.-ед.

    Eur. — ед. протеиназы

    1 mg = 596 F.I.P.-ед

    Примечания: *1 μkat – количество фермента, которое превращает более 1 μM субстрата в секунду при стандартных условиях. Это соответствует 60 F.I.P – единиц. Ph. Eur.-ед протеиназы – протеиназные единицы действия по Европейской Фармакопее. Рутозид (рутин, кверцетин-3-О-рутинозид, софорин) — гликозид флавоноида кверцетина.

    Как видно из таблицы 1, в большинстве случаев при формировании состава комбинированных протеолитических препаратов используются растительные протеазы цистеина – бромелаин (обязательный компонент) и папаин, а также протеазы серина животного происхождения – трипсин и химотрипсин. Некоторые составы включают панкреатин, амилазу, липазу и/или рутозид. Популярной формой выпуска являются кишечнорастворимые таблетки, покрытые оболочкой, для обеспечения наибольшей концентрации активных веществ в кишечнике (предотвращение распада таблетки в кислой среде желудка). Дозировки ферментов варьируют в диапазоне от 1 до 200 мг/таблетку. Количество протеаз в дозе на прием соответствует ферментной активности, описанной в F.I.P. (F.I.P.-units of the Federation Internationale Pharmaceutique). Одна F.I.P.-единица – количество фермента, которое способно конвертировать более 1 мкмол субстрата за 1 минуту при стандартных условиях.

    Происхождение, химическая структура, классификация и свойства протеолитических ферментов [ править | править код ]

    I. Растительные протеазы. [ править | править код ]

    Протеазы дынного дерева [ править | править код ]

    В соответствии с данными А.М.Пенджиева и А.Абдуллаева (2020) «высушенный млечный сок (латекс) дынного дерева содержит ряд протеаз: Папаин – монотиоловая цистеиновая эндопротеаза. По характеру ферментативного действия ее называют «растительным пепсином». Но, в отличие от пепсина, папаин активен не только в кислых, но и в нейтральных и щелочных средах (диапазон рН 3–12, оптимум рН=5), что важно при часто встречающихся у спортсменов нарушениях кислотного состава желудка. Химопапаин – монотиоловая цистеиновая протеиназа. Благодаря субстратной специфичности похожа на папаин, но отличается от него электрофоретической подвижностью, стойкостью и растворимостью. Протеиназа IV – цистеиновая протеиназа, основная протеиназа латекса, составляет около 30 % присутствующего в нем белка. Проявляет высокую степень гомологии с протеиназой III папайи (81 %), химопапаином (70 %) и папаином (67 %). Очень близка к химопапаину по молекулярной массе и заряду молекулы. Карикаин – наиболее щелочная среди цистеиновых протеиназ латекса папайи. Подобно папаину, карикаин сначала продуцируется в форме неактивного зимогена прокарикаина, содержащего ингибиторный прорегион из 106 N-терминальных аминокислот. Активация фермента заключается в отщеплении прорегиона молекулы без ее последующих конформационных изменений. Протеиназа w (эндопептидаза А, пептидаза А) – монотиоловая цистеиновая протеиназа. Это полипептид, содержащий 216 аминокислотных остатков и 3 дисульфидные связи. Для проявления его ферментативной активности важно наличие свободного остатка цистеина в активном центре. Проявляет высокую степень гомологии с папаином (68,5 %). По специфичности ферментативного действия напоминает папаин, поскольку связывается с субстратом в участках локализации дисульфидных связей. Для стабилизации комплекса протеиназ папайи с практическими целями используются специальные полимеры, разработанные еще во времена существования СССР.

    Протеазы ананаса [ править | править код ]

    Физико-химические свойства основной комплексной смеси протеолитических ферментов ананаса – бромелаина, — и применение его в клинических условиях, подробно описаны в нескольких обзорах последнего времени (H.R.Maurer, 2001; В.К.Bhattacharyya, 2008; R.Pavan и соавт., 2012; V.Rathnavelu и соавт., 2020), выполненных в научных лабораториях стран — мест произрастания и высокотехнологичной переработки ананаса (в основном, Индии). Бромелаин представляет собой водный экстракт из плодов необработанного ананаса. Это смесь различных тиоловых эндопептидаз и ряда других активных веществ, например фосфатаз, глюкозидаз, пероксидаз, целлюлаз, гликопротеинов, углеводов и некоторых ингибиторов протеаз (В.К.Bhattacharyya, 2008). При этом бромелаин, получаемый из стеблей ананаса отличается по составу от такового из плодов ананаса. Как и в случае папаина, ферментативная активность бромелаина сохраняется в широком диапазоне изменений рН – от кислой до щелочной – 5,5 – 8,0 (S.Yoshioka и соавт., 1991). В настоящее время бромелаин производят из охлажденного ананасового сока путем центрифугирования, ультрафильтрации и лиофилизации. Ферментативная активность получаемого порошка определяется эмпирически на таких белковых субстратах как казеин (FIP-единицы), желатин (единицы переваривания желатина) или хромогенные трипептиды (H.R.Maurer, 2001).

    II. Протеазы животного происхождения [ править | править код ]

    Трипсин и химотрипсин – самые известные и клинически изученные сериновые протеазы (эндопептидазы) животного происхождения. В отличие от растительных протеаз, оптимум каталитической активности сериновых протеаз находится в щелочном диапазоне. Трипсин синтезируется в поджелудочной железе в виде неактивного предшественника (профермента) трипсиногена. Трипсин содержит в активном центре остатки серина и гистидина. Молекула бычьего трипсина (молекулярная масса около 24 кДа) состоит из 223 аминокислотных остатков, образующих одну полипептидную цепь, и содержит 6 дисульфидных связей. Изоэлектрическая точка трипсина лежит при pH 10,8, а оптимум каталитической активности — при pH 7,8—8,0. Химотрипсин – протеаза, катализирующая гидролиз пептидной связи, рядом с которой находится ароматическая аминокислота (триптофан, фенилананин, тирозин). Механизмы действия трипсина и химотрипсина, а также области их применения в клинической медицине хорошо изучены и отражены в целом ряде руководств, систематических обзоров и мета-анализов (A.J.Barrett, N.D.Rawlings, 1995; M.J.Page, E.Di Cera, 2008; К.Н.Веремеенко, 1967; В.И.Кулаков и соавт., 2004 и др.).

    Фармакокинетика протеолитических ферментов [ править | править код ]

    Абсорбция ПФ в желудочно-кишечном тракте и их биологическая активность [ править | править код ]

    В обзорной работе G.Lorkowski (2012) суммированы имеющиеся данные по абсорбции ПФ в ЖКТ после их перорального приема, фармакокинетике ПФ и даны возможные объяснения механизмам этих процессов. Ранние исследования абсорбции протеаз у животных были выполнены путем перорального приема ферментных субстратов, меченых радиоактивными изотопами. Другим методом было количественное определение в плазме крови собственной эстеразной активности протеаз в отношении специфических субстратов, например, этилового эфира N-бензолил-L-аргинина (BAEE) как субстрата для трипсина, а этилового эфира N-ацетил-L-тирозина (ATEE) как субстрата для химотрипсина, а уровня гемоглобина – для оценки общей протеолитической активности. Экспериментальные исследования показали, что абсорбция ПФ зависит от множества факторов, среди которых наиболее важным является размер молекулы. В серии экспериментальных работ J.Seifert и соавторов (1990,1995) было показано, что после перорального приема (рис.1) меченых иодом-123 таких ПФ как трипсин, химотрипсин, панкреатин и папаин, наблюдается постепенное нарастание концентрации ПФ в крови, дифференцированное по времени и количественным параметрам в зависимости от конкретного ПФ. Прием панкреатина вызывал наибольший прирост концентрации фермента в сыворотке крови с максимумом в течение часа. В течение последующих 6-и часов происходило плавное снижение его концентрации. Для других ПФ (трипсин, химотрипсин и папаин) максимальная концентрация в сыворотке крови достигалась только к 3-ему часу после перорального применения и была существенно ниже (в 3 и более раз) по сравнению с панкреатином. Характерно, что через 6 часов для всех ферментов уровень их концентрации в крови (в процентном соотношении с их введенной дозой на 1 г крови) был примерно одинаковым.

    Детальные количественные характеристики изменений показателей ПФ в крови даны в таблице 2.

    Таблица 2. Количественный анализ абсорбции ферментов в кишечнике крыс в сыворотку крови и лимфу (из J.Seifert и соавт., 1990).

    Низкомолекулярная часть (мг)

    Примечания: * — общий уровень абсорбции рассчитывался как показатель радиоактивности субстрата при приеме внутрь, пониженный за счет остаточной радиоактивности в кишечнике без дифференциации на высокий или низкий молекулярный вес материала. ** — Из-за различий между концентрацией протеаз высокого молекулярного веса в сыворотке и лимфе, расчетное общее количество абсорбированного высокомолекулярного материала ниже.

    Абсорбция бромелаина при интрадуоденальном введении в экспериментах на крысах существенно отличалась от таковой других ПФ. Как видно из рис.2, происходит медленное (по сравнению с другими ПФ) нарастание концентрации бромелаина в сыворотке крови и лимфе в течение 4 часов (максимум) и поддержание этих величин до 6-и часов наблюдения. В данной работе уровень абсорбции бромелаина определен в 50% от введенной дозы за 6 часов, при этом 80% составила высокомолекулярная фракция.

    Фармакокинетика ПФ у человека [ править | править код ]

    Наиболее подробные фармакокинетические исследования у человека были выполнены с использованием бромелаина, трипсина и папаина (J.V.Castell, 1995; J.V.Castell и соавт., 1997). В рандомизированном контролируемом двойном-слепом фармакокинетическом исследовании приняло участие 19 здоровых мужчин в возрасте 18-45 лет (рис.3, табл.3).

    Таблица 3. Фармакокинетические показатели бромелаина в плазме крови здоровых мужчин-добровольцев после перорального приема кишечнорастворимых таблеток бромелаина (J.V.Castell, 1995; J.V.Castell и соавт., 1997).

    Таблица 4. Линейная зависимость максимальных уровней ПФ в плазме крови испытуемых в соответствии с перорально принимаемой суточной дозой ферментных препаратов (I.Roots и соавт., 1995; F.Donath и соавт., 1997; I.Roots, 1997)

    Примечания: ДД – дневная доза (г); МКП – максимальная концентрация в плазме (нг/мл).

    15 добровольцев получали кишечно-растворимые таблетки, каждая из которых содержала 200 мг бромелаина. Четверо испытуемых служили контролем (плацебо). В течение 1-го дня осуществлялось шесть приемов бромелаина: 3 таблетки в 8.00 утра (время «ноль» для исследования); в 11.00; 14.00; 17.00 и 20.00, а затем 5 таблеток в 23.00. Такой же режим соблюдался на 2-ой день. На 3-ий день осуществлялся только дин прием 3-х таблеток в 8.00. Стандартные приемы пищи производились в: 9.00; 12.00; 15.30 и 18.30. Образцы крови (12 мл) брались каждый раз перед приемом бромелаина. У большинства участников Смакс отмечалась через 48 часов и составляла в среднем 5 нг/мл, Т1/2 в плазме около 6 часов. AUC за период 3-51 часов составила 82,2 нг/час/мл.

    В другой работе коллективом авторов из Института клинической фармакологии в Берлине (Германия) (I.Roots и соавт., 1995; F.Donath и соавт., 1997; I.Roots, 1997) (табл.4) выявлена четкая дозо-зависимость концентрации бромелаина, трипсина и папаина в плазме крови от введенной суточной дозы фермента, что еще раз подчеркивает, что ПФ являются фармаконутриентами, т.е. сочетают способность влиять на нутритивные процессы подобно фармакологическим агентам.

    Подводя итоги выполненным исследованиям фармакокинетики ПФ, G.Lorkowski (2012) в своем аналитическом обзоре делает следующее заключение: «Прием протеолитических ферментов обеспечивает усвоение организмом физиологически активных протеинов с высоким молекулярным весом. Фармакокинетические исследования показывают дозо-зависимое линейное нарастание концентрации протеаз в различных средах организма, варьирующее в достаточно широких индивидуальных пределах, медленную динамику абсорбции в кишечнике, быстрое и 100% связывание в организме с антипротеазными комплексами. Пероральный прием ПФ увеличивает протеазную активность сыворотки крови с параллельным возрастанием концентрации в плазме крови соответствующих антипротеаз. Биологическая протеолитическая активность пероральных ПФ определяется взаимодействием с соответствующими рецепторами на поверхности клеток (протеаз-активируемые рецепторы) как в виде свободных протеаз, так и в комплексной форме с антипротеазами. Такой комплекс «протеаза-антипротеаза» вызывает возрастание плазменных концентраций антипротеаз и элиминацию самих комплексов и цитокинов. Эти механизмы реализуются при приеме внутрь ПФ в виде кишечнорастворимых таблеток с содержанием растительных и животных протеаз, и обеспечивают стабилизацию и, возможно, улучшение физиологических и иммунологических процессов даже у здоровых лиц. Последнее обстоятельство приобретает особый смысл в спортивной медицине.

    Протеолитические ферменты – катализаторы высвобождения аминокислот (АК) из протеинов [ править | править код ]

    Одним из наиболее популярных БАДов, содержащих ПФ, является Игнитор («IGNITORТМ») — матрица с включением двух типов ферментов-аминопептидаз – эндопептидаз и экзопептидаз. Эндопептидазы гидролизуют молекулу белка путем разрыва внутренних пептидных связей, высвобождая пептиды с низким молекулярным весом. Экзопептидазы осуществляют гидролиз белка в концевых участках белковой молекулы, способствуя высвобождению отдельных аминокислот (ВСАА и глутамин). Это позволяет спортсмену или просто тренирующемуся лицу использовать гораздо более приятные в органолептическом плане формы молочного белка по сравнению с гидролизатами белка, а процесс гидролиза осуществляется in vivo. Кроме того, повышение эффективности высвобождения аминокислот из белка под влиянием ПФ позволяет использовать меньшие дозы протеинов и снизить риск возникновения побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением молочных протеинов (снижение переваривания, повышенное газообразование, диспептические нарушения и т.п.). В статье J.Bartos (2014) приводятся данные сравнительных фармакокинетических исследований ферментного комплекса Игнитор (150 мг) в плане влияния на высвобождение ВСАА и глутамина из WP-концентрата (40 г – стандартизированная доза WPC). В качестве контроля (смесь сравнения) использовалась комбинация пепсина и панкреатина (2500 мг). Как видно из рис.4, Игнитор увеличивает высвобождение L-глутамина из WPC примерно в 3 раза больше, чем смесь пепсина и панкреатина, и в 4,25 раза больше по сравнению с действием только эндогенных (собственных) ПФ.

    Сходным образом (рис.5), 150 мг Игнитора в 2 раза усиливает высвобождение лейцина из WPC по сравнению со смесью пепсина и панкреатина, и в 2,5 раза – по сравнению только с эндогенными ферментами. Почти такое же преимущество (рис.6) имел Игнитор и в плане высвобождения ВСАА в целом: в 2 раза активнее смеси пепсина и панкреатина, и в 2,25 раза – эндогенных ПФ.

    Замена WPC на изолят (WPI) привела примерно к таким же результатам: 100 мг Игнитора высвобождало в 4 раза больше лейцина, в 3,25 раза больше ВСАА и в 2,25 раза больше глутамина по сравнению с эндогенными ПФ.

    Таким образом, смесь протеаз различного происхождения при совместном приеме с whey-протеинами (WPC, WPI) увеличивает и оптимизирует во времени высвобождение из белков ВСАА и глутамина с последующей активацией mTOR, что определяет анаболическую эргогенную активность протеолитических ферментов (ПФ). Эргогенное действие ПФ носит опосредованный характер и проявляется при выборе оптимального соотношения общего количества и качества поступающего белка, собственной активности эндогенных ПФ и количества и протеолитических свойств экзогенных ПФ в составе препаратов и БАДов. Конечным эффектом оптимального приема пищевых добавок протеинов и ПФ в сочетании с силовыми тренировками является увеличение синтеза белка в скелетных мышцах, увеличение размеров мышечных волокон, повышение силы и мощности мышц.

    Для повышения эффективности высвобождения ВСАА и глутамина из белка делают комбинированные формы WP и ПФ, в котором уже рассчитаны дозы ферментов, необходимые для оптимального расщепления протеинов (например, Isoject – сочетание изолята WP и Игнитора).

    Протеолитические ферменты как фармаконутриенты для предупреждения и лечения EIMD и DOMS [ править | править код ]

    Наряду с опосредованным (через усиление высвобождения аминокислот из протеинов) анаболическим действием, о чем было написано выше, ПФ уже многие годы используются как средства Системной Энзимной Терапии (СЭТ – SET). СЭТ позволяет естественным путем затормозить воспалительные процессы в организме, а также частично решать проблему предотвращения развития воспаления, препятствующую процессу восстановления. Пероральное введение ПФ создает, хотя и невысокую, но эффективную концентрацию свободных и связанных протеиназ в плазме крови (G.Lorkowski, 2012). Такие ПФ как трипсин и бромелаин, как и другие эндогенные протеиназы, могут связываться со специфическими (например, альфа-антитрипсин) и неспецифическими (например, альфа-2-макроглобулин) антипротеазами, и предотвращать неконтролируемую деградацию протеинов. Поэтому, способность ПФ контролировать и предотвращать процесс воспаления, легла в основу исследований влияния ПФ на развитие мышечных повреждений в ответ на нагрузки (EIMD) и отсроченную болезненность мышц (DOMS) у лиц, занимающихся спортом. Влияние протеиназ при пероральном приеме на EIMD было изучено в нескольких клинических работах с фокусированием на изменение болей и/или мышечных функций (A.F.Walker и соавт., 2002; T.W.Beck и соавт., 2007; R.A.Orsini, 2007; T.W.Buford и соавт., 2009; J.K. Udani и соавт., 2009). Эти работы показали, что бромелаин и другие протеиназы могут редуцировать мышечное воспаление после получения повреждений в результате нагрузок.

    В частности, в рандомизированном двойном-слепом плацебо-контролируемом перекрестном пилотном исследовании J.K.Udani и соавторы (2009) оценивали влияние ПФ на DOMS и связанный с этим дискомфорт у обычной популяции нетренированных (мужчин и женщин) лиц в возрасте от 18 до 45 лет. Трудность оценки результатов этой работы определялась сложностью состава пищевой добавки в капсулах, где выделить эффект каждого из компонентов не представлялось возможным: две капсулы в день содержали суммарно 258 мг ПФ (бромелаин, протеазы из Aspergillus melleus и A. Oryzae; 421 мг экстракта куркумы; 90 мг смеси фитостеролов (бета-ситостерол, кампестерол и стигмастерол); 20 мг витамина С и 6 мг экстракта японского горца (содержит 20% ресвератрола). Количественная оценка мышечных болей проводилась по визуальной аналоговой шкале (VAS) c подразделением на четыре подшкалы (от 0 до 10 баллов). Кроме этого, регистрировались: маркеры воспаления в плазме крови — высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP), TNF-альфа, интерлейкины IL-1, IL-6; маркер повреждения мышц – креатинфосфокиназа – CPK; стандартные показатели сгибания-разгибания нижних конечностей; диапазон подвижности (ROM) нижних конечностей; расход энергии. Для оценки профиля безопасности пищевых добавок по сравнению с плацебо до начала физических упражнений и через 72 часа после них исследовались: состав форменых элементов крови; функция почек и печени; соотношение протромбиновое время/время частичной тромбопластиновой активизации (PT/PTT). Тестирование проводилось на основе протокола эксцентрических упражнений с приседаниями (нагрузка на квадрицепсы). Результаты исследования показали способность изученных сложных по составу пищевых добавок снижать DOMS и ускорять восстановление нетренированных мужчин и женщин после комплекса эксцентрических упражнений. Доказан высокий уровень безопасности перорального применения ПФ.

    В более ранней работе P.C.Miller и соавторов (2004) изучено влияние добавок ПФ на DOMS и функцию мышц у бегунов-мужчин (возраст 18-29 лет) в параллельных группах сравнения в холмистой местности (бег под уклон). Комбинированный БАД с протеолитическими и другими ферментами применялся в виде капсул. Каждая капсула содержала 325 мг ферментов поджелудочной железы, 75 мг трипсина, 50 мг папаина, 50 мг бромелаина, 10 мг амилазы, 10 мг липазы, 10 мг лизозима и 2 мг химотрипсина и принималась испытуемыми в течение 4-х дней по 2 капсулы 4 раза в день на пустой желудок за 30 минут до приема пищи в 200 мл воды. В контрольной группе участники получали плацебо в капсулах идентичного вида. Весьма важно, что данный вид бега вызывает достаточно ощутимые микроповреждения мышечных волокон и DOMS. Авторы работы показали, что пероральный прием протеаз редуцирует отсроченные мышечные боли, вызванные физическими нагрузками, что сопровождается ускорением восстановления и улучшением общего настроения и самочувствия у физически активных мужчин. При этом выявлена определенная закономерность: восстановление контрактильной способности мышц происходит быстрее при низкой и средней скоростях бега, чем при высокой скорости. Исследования P.C.Miller и соавторов (2004) имеют вполне конкретную прикладную направленность. Лица, впервые начинающие тренировочный процесс без опыта физической подготовки, или пациенты, проходящие курс реабилитации после хирургического вмешательства, особенно при отсутствии консультаций специалиста по ОФП, имеют высокую вероятность развития DOMS. Последняя, в свою очередь, прерывает процесс восстановления или существенно его замедляет. Пищевые добавки ПФ – один из оптимальных способов лечения таких состояний, который снижает боли, ускоряет восстановление мышц. В результате возрастает объем и эффективность тренировочной работы, ускоряется восстановление после травм и операций.

    В проспективном рандомизированном двойном-слепом плацебо-контролируемом двух-стадийном исследовании T.Marzin и соавторов (2020) была поставлена задача оценить влияние системной энзимной терапии (SET) — целого комплекса протеолитических ферментов (Вобензим), — при пероральном введении до и после интенсивных эксцентрических физических упражнений на функциональные и биохимические параметры EIMD и DOMS у мужчин-спортсменов среднего уровня подготовки. Вобензим представлен на фармацевтическом рынке в виде таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, и содержит в одной таблетке: панкреатин 345 ЕД. Ph.Eur.; папаин 90 ЕД. FIP; рутозид 50 мг; бромелаин 225 ЕД. FIP; трипсин 360 ЕД. FIP; липазу 34 ЕД. FIP; амилазу 50 ЕД. FIP; химотрипсин 300 ЕД. FIP. Другой вариант – Вобензим плюс – содержит бромелаин 450 ЕД. FIP, трипсин 1440 FIP, рутозид 100 мг (без липазы и амилазы). В работе T.Marzin и соавторов (2020) использовался Вобензим плюс. Первая стадия исследования была перекрестной с «отмывочным» периодом в 21 день (n=2х14), вторая стадия выполнялась в продолжение первой в параллельных группах сравнения (n=2х22). Прием пищевых добавок начинался за 72 часа до тестировочных физических нагрузок. Испытуемые имели следующие характеристики: возраст 20-50 лет, индекс массы тела (ИМТ) – от 20 кг/м2 до 32 кг/м2, средний уровень физической подготовки. Оценивался также нутритивный статус (НС) стандартными клиническими методами, параметры диеты в течение дня. Документировался уровень физической активности. За 2-4 недели до тестирования брались образцы крови для оценки биохимических и клинических показателей. Вобензим плюс (Wobenzym) принимался испытуемыми на пустой желудок по 4 таблетки три раза в день за 30 минут до еды в 250 мл воды в течение 72 часов до и 72 часов после истощающих эксцентрических упражнений (изокинетическая нагрузка на квадрицепсы). Критериями эффективности были выбраны мышечная сила и болезненность мышц как показатели мышечных повреждений, полученных в результате физической нагрузки. Тестирование проводилось следующим образом: после 5-минутного «разогревочного» периода на эргометре, на десмодроме измерялась максимальная концентрическая сила квадрицепсов бедра на сильнейшей ноге; выполнялось три повторных подхода из 20 максимальных концентрических сокращений с одной минутой перерыва для пассивного восстановления между подходами.

    Для анализа бралась максимальная величина показателя. Во время каждого измерения документировались максимальный вращающий момент и угол максимального вращающего момента. Для оценки болезненности мышц использовался такой показатель, как «давление, вызывающее боль» (PIP) — величина постоянно растущего механического давления на мышцу металлического диска площадью 1 см 2 , вызывающая начальные ощущения дискомфорта. Суммарные результаты исследования показаны на рисунках 7 и 8.

    Как видно из представленных авторами графиков, в острой фазе постнагрузочного периода происходит последовательное снижение PTM: на 3,4% (201 Nm) через 3 часа и на 4,8% (198 Nm) — через 6 часов по отношению к базовым значениям, принятым за 100% (201 Nm) (рис.7А). Однако, в «восстановительной фазе» (24-48 часов) средние значения PTM постепенно возвращаются к исходным величинам (205Nm на 24 часе и 209Nm на 48 часе), зафиксированным до начала выполнения упражнений. Параллельно происходит увеличение болевой чувствительности, проявляющееся снижением порога ощущения боли по тесту альгиметрии (рис.7В) при механическом воздействии на мышцу. Максимальное снижение болевого порога отмечено на 3 часе после нагрузки (с базовых 6,2 кг/см 2 до 5,3 кг/см 2 ) с сохранением близких значений вплоть до 24 часа. Через 48 часов отмечена тенденция к восстановлению исходных значений, но далеко не в полном объеме (в среднем 5,6 кг/см 2 ). Системная энзимная терапия препятствовала как снижению РТМ (рис.8), так и развитию гиперальгезии. Так, на фоне энзимотерапии достоверное и очень небольшое снижение РТМ отмечено только к 3-му часу постнагрузочного периода с быстрым возвращением к исходным показателям уже на 6-ом часе наблюдения. Величина снижения болевого порога (гиперчувствительность к механическому давлению на мышцу) на фоне SET также была ниже по абсолютным значениям по сравнению с плацебо. Эффективность системной энзимотерапии в отношении маркеров воспаления возрастала по мере увеличения интенсивности тренировок и не коррелировала с изменением функциональных показателей. Авторы делают заключение, что пероральное применение стандартизированного протеолитического ферментного комплекса (Вобензим) по 4 таблетки три раза в день за 30 минут до еды в течение 72 часов до и 72 часов после истощающих эксцентрических упражнений (изокинетическая нагрузка на мышцы) способствует поддержанию максимальной концентрической силы и препятствует развитию мышечной гиперальгезии у физически активных лиц с умеренным уровнем тренированности, и достоверно снижает показатели воспаления, вызванного физическими нагрузками у всех категорий тренирующихся лиц. Тем не менее, для окончательных выводов авторы рекомендуют расширить направления исследований SET в отношении EIMD и DOMS за счет других категорий спортсменов и видов нагрузок.

    Еще одним важным механизмом системного действия ПФ, который способствует как анаболическому эффекту, так и снижению DOMS, может быть увеличение уровней тестостерона. В рандомизированном двойном-слепом плацебо-контролируемом исследовании C.M.Shing и соавторов (2020) бромелаин (1000 мг/день) снижал EIMD и DOMS, ускоряя восстановление у велосипедистов (15 профессиональных гонщиков, возраст 22±1,2 года, рост 1,79±0,01 см, масса тела 68,7±1,97 кг), участвующих в напряженных шестидневных гонках. Образцы крови брались у каждого участника в первый, третий и шестой дни гонок для оценки уровней креатин-киназы (биохимический маркер повреждения мышц — CK), миоглобина, лактат дегидрогеназы (LDH) и тестостерона. В обеих группах во все дни тестирования были повышены такие показатели как CK, LDH и миоглобин. Концентрация тестостерона у всех участников в последний день заездов была достоверно понижена, однако на фоне приема бромелаина отмечена тенденция к поддержанию более высокого уровня тестостерона, чем в контрольной группе, в течение всего шестидневного цикла соревнований. В группе спортсменов, принимавших бромелаин, также отмечено достоверное (Р=0,01) замедление развития усталости. Авторы делают вывод, что курсовой 6-дневный прием бромелаина в дозе 1000 мг/день профессиональными велосипедистами в течение всего соревновательного периода снижает EIMD и DOMS, субъективное чувство усталости, а также предупреждает падение уровней тестостерона, вызываемое постоянной пролонгированной физической нагрузкой. Из этого вытекают конкретные рекомендации для применения ПФ, содержащих бромелаин, в соревновательный период в циклических видах спорта.

    Побочные эффекты перорального приема ПФ [ править | править код ]

    В целом, побочные эффекты ПФ наблюдаются достаточно редко. Они возникают, как правило, при применении избыточных доз, либо как аллергические реакции на свиной или коровий белок, либо как повышенная реакция на активные компоненты папайи и ананаса. Чаще всего побочные эффекты ПФ выражаются в нарушении функции ЖКТ. С целью предупреждения реакций гиперчувствительности, следует предварительно выяснить переносимость ПФ в анамнезе, и контролировать эффект первых дней назначения. Гиперурикозурия (избыток мочевой кислоты в моче) и гиперурицемия (повышение мочевой кислоты в крови) также являются показателями избыточного перорального потребления ПФ (A.J.Cichoke, 2006), что может служить индикатором в процессе НМТ.

    Грибковые протеазы – новое направление в создании ферментных фармаконутриентов для спортивной медицины [ править | править код ]

    Развитие данного направления связано с выделением и изучением группы протеаз грибкового происхождения (Aspergillus niger и Aspergillus oryzae) в виде патентованной формулы Aminogen®. J.Oben и соавторы (2008) провели исследование в двух группах здоровых мужчин (n=21, возраст 19-35 лет, ИМТ 20-24, физическая активность в рамках программы бодибилдинга). В течение первых 9 дней участники принимали (на фоне стандартизированной сбалансированной диеты в 2200 ккал/день, 40% углеводов, 25% белка и 35% жиров) 50 г концентрата WP (WPC), затем 50 г WPC с добавлением либо 2,5 г, либо 5 г Аминогена (Aminogen®, Triarco Industries,Wayne, NJ). WPC представлял собой порошок с содержанием 85% протеина, 6% жира, 3% неорганических веществ и 6% лактозы. На каждом этапе исследования (каждые 30-60 минут) брались образцы крови для оценки уровней аминокислот и С-реактивного белка в крови. Результаты показали, что в группах, получавших дополнительно грибковые протеазы, уровень всех аминокислот был через 4 часа после приема пищевых добавок достоверно выше, чем в контроле (увеличение площади под кривой AUC – «время-концентрация»). На фоне ферментов достоверно снижался С-реактивный белок по сравнению с контрольной группой, улучшался азотистый баланс. Авторы сделали заключение, что Аминоген усиливает переваривание белка в ЖКТ и скорость всасывания аминокислот (в 2,2-3,5 раза). Не прослеживалось достоверной связи между дозой ферментов и конечным результатом, что позволяет рассматривать дозу Аминогена 2,5 г как адекватную и достаточную. С практической точки зрения это означает, что грибковые протеазы, с одной стороны, повышают эффективность переваривания белка и всасывание аминокислот в среднем в 2,5 раза (растет уровень аминокислот в плазме крови), а с другой, организм получает возможность потребления дополнительного количества белка, который в обычных условиях не может быть переработан и усвоен собственными эндогенными протеазами (адекватный, т.е. усвояемый, однократный объем белка в обычных условиях – 15 г, на фоне ферментов – 30 г и более). В свою очередь, это приводит к снижению риска белковой перегрузки и вероятности диспептических явлений и желудочно-кишечного дискомфорта. Снижение уровней С-реактивного белка может вносить вклад в торможение процессов воспаления при физических нагрузках, уменьшение негативных последствий чрезмерного мышечного напряжения и ускорение восстановления в постнагрузочный период.

    Безопасность курсового приема Аминогена у здоровых лиц (n=40, возраст 27,1±7,9 года) в режиме постоянных силовых тренировок в течение 30 дней в сочетании с потреблением whey-протеина изучена в работе M.L.Anderson (2013). Регистрируемые параметры включали различные маркеры общего состояния здоровья, метаболических функций, работы гепато-ренальной системы детоксикации и выведения веществ из организма, состояния сердечно-сосудистой системы, включая липидный обмен. В рандомизированном двойном-слепом плацебо-контролируемом исследовании испытуемые были разделены на группы А и В. В группе А осуществлялся прием WP дважды в день по 40 г с добавлением Аминогена, в группе В – то же самое, но без Аминогена. Между группами не выявлено различий по общим показателям физического здоровья, метаболических, сердечно-сосудистых и гепато-ренальных функций. Однако в группе В (без Аминогена) отмечено достоверное (P Заключение [ править | править код ]

    Исследования последних десяти лет позволили сформулировать концепцию полимодальности механизма действия протеолитических ферментов (ПФ) животного, растительного и комбинированного происхождения в спортивной медицине. Условно этот механизм складывается из двух взаимодополняющих частей: усиление и ускорение переваривания белка в ЖКТ и системное антипротеолитическое действие (снижение воспаления, уменьшение EIMD и DOMS. Основные положения этих направлений могут быть сформулированы следующим образом:

    1. «Классическое» локальное действие в ЖКТ (преимущественно в кишечнике), основано на ферментативном расщеплении протеинов до пептидов и аминокислот (АК), усилении переваривания протеинов, ускорении высвобождения АК, включая ВСАА и глутамин, и абсорбции легких пептидов и АК в кишечнике при абсолютной или относительной недостаточности эндогенного образования протеаз. С точки зрения данного механизма, ПФ выступают как катализаторы анаболического действия АК, в первую очередь, ВСАА.
    2. В большинстве случаев при формировании состава комбинированных протеолитических препаратов используются растительные протеазы цистеина – бромелаин (обязательный компонент) и папаин, а также протеазы серина животного происхождения – трипсин и химотрипсин. Популярной формой выпуска являются кишечнорастворимые таблетки, покрытые оболочкой, для обеспечения наибольшей концентрации активных веществ в кишечнике (предотвращение распада таблетки в кислой среде желудка).
    3. Прием протеолитических ферментов обеспечивает усвоение организмом физиологически активных протеинов с высоким молекулярным весом. Фармакокинетические исследования показывают дозо-зависимое линейное нарастание концентрации протеаз в различных средах организма, варьирующее в достаточно широких индивидуальных пределах, медленную динамику абсорбции в кишечнике, быстрое и 100% связывание в организме с антипротеазными комплексами. Пероральный прием ПФ увеличивает протеазную активность сыворотки крови с параллельным возрастанием концентрации в плазме крови соответствующих антипротеаз.
    4. Повышение эффективности высвобождения аминокислот из белка под влиянием ПФ позволяет использовать меньшие дозы протеинов и снизить риск возникновения побочных эффектов, связанных с избыточным потреблением молочных протеинов (снижение переваривания, повышенное газообразование, диспептические нарушения и т.п.).
    5. Смесь протеаз различного происхождения при совместном приеме с whey-протеинами (WPC, WPI) увеличивает и оптимизирует во времени высвобождение из белков ВСАА и глутамина с последующей активацией mTOR, что определяет анаболическую эргогенную активность ПФ. Эргогенное действие ПФ носит опосредованный характер и проявляется при выборе оптимального соотношения общего количества и качества поступающего белка, собственной активности эндогенных ПФ и количества и протеолитических свойств экзогенных ПФ в составе препаратов и БАДов. Конечным эффектом оптимального приема пищевых добавок протеинов и ПФ в сочетании с силовыми тренировками является увеличение синтеза белка в скелетных мышцах, увеличение размеров мышечных волокон, повышение силы и мощности мышц.
    6. Курсовой 6-дневный прием ПФ (превентивный и сопровождающий) в дозе 500-1000 мг/день в циклических видах спорта в течение соревновательного периода снижает EIMD и DOMS, субъективное чувство усталости, а также предупреждает падение уровней тестостерона, вызываемое постоянной пролонгированной физической нагрузкой.
    7. Пероральное применение стандартизированного протеолитического ферментного комплекса (Вобензим) по 4 таблетки три раза в день за 30 минут до еды в течение 72 часов до и 72 часов после истощающих эксцентрических упражнений способствует поддержанию максимальной мышечной силы и препятствует развитию мышечной гиперальгезии у физически активных лиц с умеренным уровнем тренированности, и достоверно снижает показатели воспаления, вызванного физическими нагрузками у всех категорий тренирующихся лиц.
    8. Относительно новым направлением системной энзимной терапии (СЭТ) в спортивной медицине является применение протеаз грибкового происхождения. Грибковые протеазы, с одной стороны, повышают эффективность переваривания белка и всасывание аминокислот в среднем в 2,5 раза (растет уровень аминокислот в плазме крови), а с другой, организм получает возможность потребления дополнительного количества белка, который в обычных условиях не может быть переработан и усвоен собственными эндогенными протеазами (адекватный, т.е. усвояемый, однократный объем белка в обычных условиях – 15 г, на фоне ферментов – 30 г и более). В свою очередь, это приводит к снижению риска белковой перегрузки и вероятности диспептических явлений и желудочно-кишечного дискомфорта. Снижение уровней С-реактивного белка может вносить вклад в торможение процессов воспаления при физических нагрузках, уменьшение негативных последствий чрезмерного мышечного напряжения и ускорения восстановления в постнагрузочный период. Препараты грибковых протеаз имеют хороший профиль безопасности, а также улучшают липидный профиль сыворотки крови, что может иметь практическое значение при длительном использовании в старших возрастных группах тренирующихся лиц.

    Применение ферментов позволяет использовать более приятные по органолептическим свойствам белковые смеси, содержащие нативные высококачественные протеины (например, WP, а не гидролизаты WPH). Такой подход (ферментирование белков «in vivo») является альтернативой промышленной ферментативной обработке белков до поступления в организм. При этом образование и абсорбция ВСАА (в частности, лейцина) в количественном плане идентичен эффективности уже ферментированных белков или добавок ВСАА в составе смесей.

    В спорте высших достижений, где в подавляющем большинстве случаев имеет место относительная ферментная недостаточность, обусловленная большим объемом поступления белка (в составе диеты, функциональной пищи или добавок протеинов различного происхождения), задачей ферментных препаратов является адекватное переваривание дополнительных протеинов. Соответственно, расчет потребности в экзогенно вводимых ферментах осуществляется, исходя из имеющегося превышения возрастной нормы потребления белка, антропометрических показателей спортсмена и реальной физической нагрузки в процессе тренировок и соревнований, функционального состояния кислотообразующей и ферментообразующей функции ЖКТ.

    О пользе протеолитических ферментов.

    О пользе протеолитических ферментов. На блоге уже есть статья о пользе протеолитических ферментов для борьбы с антителами к ТПО и ТГ при АИТ. Но многие ли из вас принимают эти ферменты? А ведь у них есть еще несколько полезных и уникальных для здоровья свойств.

    В этой статье я расскажу вам, чем еще могут быть полезны пищеварительные ферменты. Сделайте их своими друзьями!

    Простые вирусные инфекции, такие как простуда, грипп и пневмония, вызывают серьезные проблемы у людей в возрасте старше 65 лет и не только.

    Вы знаете, что антибиотики не помогают при борьбе с вирусами.

    Антибиотики убивают только бактерии, да и то не все, а только чувствительные к ним.

    А чрезмерное использование и злоупотребление антибиотиками может привести к резистентности к антибиотикам и противовирусным препаратам.

    И даже если вы используете противовирусные препараты (немногие, которые доступны)…большинство из них испытывают некоторые из худших побочных эффектов в медицине.

    Специалисты по здравоохранению во всем мире теперь говорят людям убивать отвратительные вирусы, пополняя запас вашего организма естественными ферментами «уничтожения вирусов».

    Это протеолитические ферменты.

    Есть даже достоверные научные данные о том, что протеолитические ферменты помогают убивать вирусы.

    Известны и убойные механизмы действия протеолитических ферментов на вирусы.

    И к настоящему времени известно три разных механизма действия ферментов на вирусы.

    №1. Системные протеолитические ферменты «съедают» защитное покрытие вирусов.

    Наружное белковое покрытие на вирусе, называемое капсидом, защищает вирус и помогает ему прикрепляться к клетке-хозяину и размножаться.

    Это защитное покрытие является частью того, что делает вирусы настолько трудными для устранения из тела человека.

    Протеолитические или системные ферменты «едят» внешнее белковое покрытие вируса.

    А вирус активен, пока его покрытие не повреждено!

    Если его покрытие повреждено, то вирус становится инертным – безвредным!

    Но не только протеолитические ферменты избавляют вирус от его защитного внешнего покрытия.

    Они также повышают иммунную систему человека, помогая ей еще больше избавлять тело от вирусов, для эффективной двухступенчатой атаки на вирусы.

    № 2. Системные протеолитические ферменты также ускоряют иммунную систему, чтобы избавить тело от вирусной инфекции.

    Ваша иммунная система – не фармацевтические препараты – это защита вашего тела от вирусов.

    Видите ли, ваша иммунная система атакует вирусы на нескольких уровнях.

    Например, клетки иммунной системы могут прикрепляться к вирусу непосредственно, чтобы убить его, прежде чем он войдет в ваши клетки.

    Если он попадет в ваши клетки, он может «пометить» их, чтобы ваши Т-клетки вашей иммунной системы могли его уничтожить.

    Кроме того, как только вы подверглись воздействию вируса, ваше тело помнит вирус, чтобы, если вы снова открылись, он может быстро запустить атаку, чтобы победить ее.

    И научно доказано, что протеолитические ферменты стимулируют и подталкивают вашу иммунную систему к высокой передаче.

    Согласно Майклу Селлару, редактору Enzyme Digest:
    «С системными оральными энзимами мы можем получить лекарство без побочных эффектов и долгосрочных опасностей. Они могут помочь контролировать воспалительные процессы, понижая повышенные воспалительные маркеры и стимулировать многие компоненты иммунной системы для борьбы с бактериальными и вирусными инфекциями ».

    Таким образом, не только протеолитические ферменты избавляют вирус от его защитного внешнего покрытия, делая его инертным, они также повышают вашу иммунную систему, помогая ей еще больше избавить ваше тело от вирусов.

    Тем не менее, есть третий способ, которым протеолитические ферменты помогают вам избегать ошибок и вирусов.

    И это может быть самым важным . Вы не будете читать об этом в какой-либо основной публикации или узнаете об этом от своего врача.

    Тем не менее, это «злодей», скрывающийся в тени, который, по мнению экспертов в области здравоохранения, может быть тем, что удерживает вас или любимого человека от продолжительной здоровой жизни.

    О чем я говорю? О фибрине.

    № 3: Системные ферменты растворяют избыток фибрина, скрывающего вирусы и бактерии.

    Фибрин — это «липкая» рубцовая ткань, которую использует ваше тело, чтобы помочь покрыть и залечить раны. Это естественная часть вашей иммунной системы.

    Фибрин может помочь сделать паршу на ране, но он также используется, чтобы изолировать поврежденную область вашего тела.

    Выделяя травму, ваша иммунная система защищает область при использовании белых кровяных клеток и других белков, чтобы устранить проблему.

    Фибрин липкий, сильный и образует очень тонкую «сетку», которая выглядит как сеть.

    При нормальных обстоятельствах фибрин не является проблемой.

    Но в нашем современном мире наблюдается перепроизводство фибрина в организме человека.

    У большинства людей фибрин — это беглый грузовой поезд.

    Это перепроизводство фибрина происходит не от травм, а от хронического воспаления, вызванного токсинами окружающей среды и высоко обработанными пищевыми продуктами.

    Фибриновая «сетка» настолько прекрасна, что может захватывать эритроциты, которые доставляют кислород.

    Со временем избыток фибрина действует как сеть, которая блокирует кровоток и создает ловушки для красных кровяных телец, предотвращая попадание кислорода в ткани и отходы.

    Теперь, может быть, вам интересно …

    Какова связь между фибрином и опасными вирусными инфекциями?

    Вирусы и бактерии скрываются под слоем фибрина, покрывающего стенки кровеносного сосуда.

    Мало того, что это скрывает их от антибиотиков и антивирусных препаратов … но это делает более трудным для белых клеток крови вашей иммунной системы «искать и уничтожать» неприятные вирусы.

    Исследования даже показывают, что раковые клетки часто прячутся под этим дополнительным слоем фибрина.

    Здесь протеолитические ферменты приходят на помощь.

    Протеолитические ферменты естественным образом растворяют избыток фибрина.

    И, как крысы, покидающие тонущий корабль, эти вирусные клетки выходят в открытую.

    Ваша иммунная система идет на работу и убивает эти неприятные ошибки.

    Протеолитические ферменты — это единственная защита вашего организма от избытка фибрина, скрывающего вирусы и бактерии.

    Протеолитические ферменты, естественно, производятся в вашей поджелудочной железе. Но ваше естественное производство протеолитических ферментов снижается с возрастом.

    Оно начинает снижаться примерно в возрасте 27 лет. И к 40 годам выработка протеолитического фермента падает с обрыва.

    И чтобы усугубить ситуацию, исследования показывают, что наша современная среда — «токсичный суп» химических веществ, токсинов и тяжелых металлов — также приводит к падению уровня протеолитических ферментов.

    И почти невозможно заменить ваш магазин протеолитических ферментов только диетой, даже с рационом только здоровых, органических продуктов.

    Но вы можете спокойно и легко заменить их с помощью дополнений.

    И в отличие от многих витаминов и других препаратов, вы буквально не можете получить слишком много ферментов.

    Когда вы считаете, насколько полезны они для восстановления повреждений в вашей сердечно-сосудистой системе … облегчение боли в суставах … воспаление от диабета … И убийство вирусов …

    Это не просто «хорошая идея» найти высококачественную протеолитическую ферментную добавку для ежедневного использования …

    На рынке существует несколько протеолитических ферментных добавок.

    На рисунке к статье показана добавка, которую использую я. Вот рисунок с ее составом.

    Надеюсь, что Вы начнете использовать пищеварительные ферменты для улучшения своего здоровья.

    Необходимость ферментов при аллергии

    Интересы: правильное и здоровое питание, лечение и профилактика заболеваний детей от рождения до 18 лет.
    Важнейшим моментом считает воспитание здоровых детей, поэтому большое внимание уделяет закаливанию и профилактическим методикам.

    Автор книг и статей о детском здоровье, воспитании и развитии, а также о лечении и профилактики заболеваний у взрослых пациентов. Автор «Современного сборника лекарственных препаратов» и других книг медицинской и фармацевтической тематики. Сотрудничает с медицинскими журналами и издательствами.

    Аллергены паразитов (гельминтов)

    Аллергены бактерий, плесневых грибов и вирусов относятся к инфекционным.

    Кроме того отдельную группу инфекционных аллергенов составляют аллергены паразитов (гельминтов). К ним прежде всего относятся аллергены аскарид, эхинококка, трихинелл. Наибольшей активностью обладают продукты жиинедеятельност и их личинок.

    Аллергены гельминтов подразделяют на экзо- и эндогенные.

    Экзогенные аллергены выделяются паразитом в процессе его жизнедеятельност и в половозрелой и личиночной стадии и поступают в организм хозяина, постоянно сенсибилизируя его и вызывая развитие аллергических реакций.

    Эндогенные аллергены образуются и действуют на организм человека после гибели и распада паразита.

    Наиболее частыми проявлениями сенсибилизации организма человека являются такие симптомы аллергических заболеваний (АЗ), как эозинофилия, зуд кожи, различные виды кожной сыпи, бронхоспазм, образование легочных инфильтратов и пр.

    Важным моментом в процессе взаимодействия организма человека с паразитами является их сенсибилизирующе е воздействие, обусловленное продуктами метаболизма и распада.

    Эти белковые субстанции и обусловливают ответные иммунные и аллергические реакции.

    Сразу расскажу как лечить!
    9ка СТОПразит
    – потрясающее противопаразитарное средство.
    Юглон – Усиливает 9ку СТОПразит, но также может использоваться и как основное противопаразитарное средство. Желательно применять препараты в паре
    Урбеч льняной или урбеч тыквенный – не обязательная позиция, способствует восстановлению организма.

    Если Вам требуется помощь или консультация – звоните нам в офис. Не стесняйтесь, для меня работа это в первую очередь возможность помочь людям! 7-(862)-271-02-37 (пн-пт, 9.00-18.00). Также можете написать мне на почту vitauct@yandex.ru

    Влияние гельминтов на организм человека

    Гельминты оказывают выраженное негативное влия­ние как на состояние отдельных органов и тканей, так и на весь организм человека в целом.

    Они вызывают механическое повреждение тканей, способствуют проникновению в организм инфекции и развитию воспалительного процесса.

    Гельминты также могут индуцировать канцерогенез, общую интоксикацию, анемизацию, гиповитаминоз, пищеварительные дисфункции и сенсибилизацию организма с последующим формированием аллергических реакций.

    При этом изменения со стороны иммунной системы организма являются наиболее значимыми, поскольку гельминты активно вмешиваются в ее функционирование .

    В этом процессе (инвазия организма) различают ряд последовательных фаз, характеризующихс я определенной симптоматикой.

    Острая или ранняя фаза инвазии определяется аллергической реакцией организма немедленного или замедленного типа на личинки паразитов, совершающих сложную и продолжительную миграцию в человеческом организме (кровь, печень, легкие, серозные оболочки и др.).

    Продолжительност ь этой фазы инвазии составляет для нее характерна однотипность изменений, не зависящих от вида возбудителя, его локализации или путей миграции по организму.

    Латентная фаза развивается вслед за острой и характеризуется постепенным созреванием юного гельминта в тропной ткани или органе.

    Хроническая фаза гельминтозов отмечается при паразитировании взрослой особи.

    Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели глиста) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные проявления, приводящие иногда к инвалидности.

    В остром периоде гельминтной инвазии ведущим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов.

    В ответ на аллергены организм хозяина вырабатывает антитела (в основном IgE и в меньшей степени — IgA).

    Ферменты, выделяемые личинками гельминтов (гиалуронидаза, протеолитические ферменты), оказывают прямое повреждающее воздействие на организм больного.

    Это ведет к возникновению воспалительных реакций, облегчающих паразиту проникновение в ткани и обеспечивающих оптимальные условия для развития личинок.

    С этого же момента в организме хозяина начинаются процессы иммуногенеза с включением клеточных и гуморальных механизмов иммунитета.

    Ферменты и метаболиты, которые выделяют личинки, обладают высокой антигенной активностью, что приводит к развитию острых и даже генерализованных воспалительных реакций, характерных для острой фазы инвазии.

    В латентном периоде инвазии развиваются более или менее распространенные или генерализованные пролиферативные реакции в стенках сосудов и органах с формированием гранулем и инфильтратов.

    А в третьей (хронической) фазе поражение органов связано с системными васкулитами, эозинофильной инфильтрацией, диффузно-очаговы м гранулематозом и сопровождающими их дистрофическими изменениями.

    Характер патологического процесса в этой стадии уже зависит от особенностей биологии паразитов, их количества, продолжительност и жизни, возможности суперинвазии и пр.

    Почему иммунная система человека «не замечает» гельминтов?

    Замечено, что глисты, однажды «подселившись» в организм человека могут долгие годы проживать в нем припеваючи, оставаясь при этом малозамеченными или незамеченными вообще.

    К эффективным механизмам иммунного ответа, направленного против гельминтов, должны относиться специфические антитела, Т-клетки, тканевые базофилы, макрофаги, активированные Т-хелперами, клетки-киллеры.

    Казалось бы иммунная система в ответ на проникновение гельминтов должна отвечать целым каскадом реакций, направленных на гибель паразита.

    Это воспаление, активация фагоцитоза, пролиферация эозинофилов, цитотоксическое действие, усиление активности бокаловидных клеток и т.д., однако это зачастую не происходит.

    В чем же причина? Только в самые последние годы ученым удалось разгадать эту загадку.

    Оказывается, что в процессе эволюции у паразитов выработались различные механизмы ослабления иммунного ответа организма хозяина (человека).

    Гельминты и простейшие способны вмешиваться в работу иммунной системы человека, нарушая функционирование различных компонентов и таким образом активно противодействуют ей.

    Ученым удалось неопровержимо доказать, что практически все виды паразитов способны вызывать сдвиг Т-хелперов (клеток, ответственных за иммунный ответ организма) в направлении, благоприятном для их выживания.

    Также широко распространен среди паразитов прием, когда молекулярная структура белков паразита воспроизводит структуру иммунорегуляторн ых белков хозяина.

    Многие паразиты используют цитокины хозяина в качестве ростовых факторов.

    Все эти «стратегии» противодействия иммунной системе человека позволяют паразитам выживать в организме многие годы, оставаясь при этом не замеченными.

    Как проявляются алле ргические реакции

    Сложность аллергических процессов зависит от локализации паразита, контакта с тканями тех или иных органов и от количества поступающих антигенов. При кишечных гельминтозах яркие аллергические симптомы наблюдаются при миграции паразитов (например аскарид). В кровяном русле происходит значительное увеличение эозинофилов, которые движутся в очаг поражения. Этот процесс контролируется сенсибилизирован ными Т — лимфоцитами при участии лимфокинов.

    Личинку паразита также окружают макрофаги, гистиоциты, нейтрофилы, эпителиоидные клетки, формирующие гранулему, в центре которой имеется зона распада ткани — некроза.

    В результате появляются кожные поражения разной степени тяжести.

    Эозинофилии сочетаются с разнообразными аллергическими симптомами: крапивницей, отеками Квинке, лихорадкой, арталгиями, миалгиями, эозинофильными инфильтратами в легких

    Суть лечения

    Мною вам будут предложены не способы мгновенного устранения аллергического процесса (это могут только симптоматические лекарства, но которые не устраняют причину), а именно методы радикального укрепления здоровья, то есть общего оздоровления, что в конечном итоге постепенно заставит организм самому перейти на рельсы адекватной реакции на существующую проблему.

    Аллергические реакции.

    Патогенная микрофлора как возможная причина аллергии. Многие целители считают, что ряд хронических болезней — это проявление в нём форм жизни микроорганизмов, паразитов или патогенных грибов. Инфицирующие начала выделяют токсические экскреторные (бластные и ретикулярные клетки) и секреторные (слизь) продукты. Выделяемые продукты производят механические разрушения в органах и тканях человека, а также вызывают хроническую интоксикацию организма, создавая предпосылку к аллергическим реакциям. Таким образом, часть аллергических реакций обусловлена влиянием токсинов микроорганизмов, паразитов или грибов, а болезни человека — их деструктивным действием и их выделений. В патологический процесс включается не только пораженный орган или ткань, а весь организм человека, как целостная биологическая система.

    Экология имеет прямое отношение к аллергологии в части взаимоотношений паразитоносителя (человека) с его аллергоносными паразитами.

    Некоторые считают, что аллергия — это повышенная чувствительность организма, вызываемая продуктами жизнедеятельност и неких микроорганизмов, паразитов или грибов. Эти скрытые микроорганизмы могут быть аллергоносными в одних случаях, а в других открывать дорогу путем искажения реакции иммунитета на внешние факторы — экзоаллергены. Продуктом жизнедеятельност и аллергоносных паразитов являются их выделения: токсины (некоторые понимает под этим ретикулярные и бластные клетки). Токсины обладают свойствами аллергенов, то есть являютсяаллергенами. Аллергизация организма начинается с момента заселения в него микроорганизмов, паразитов или грибов. Таким образом, ведущее место в осложнении болезней занимают паразитарная, грибковая или инфекционная аллергии.

    Внешние факторы как причина аллергии — известно, что существуют некоторые типы аллергий, которые без сомнения провоцируются и ими:запахами цветущих растений или свежескошенного сена, ужалениями пчел и ос, химическими лекарствами, пищевыми продуктами. Прививки, подкожные, внутримышечные и внутривенные инъекции создают прекрасные условия для наступления аллергии.

    Симптоматика аллергии: характеризуется приступообразным пароксизмальным течением. Общими признаками аллергий являются: лихорадка, быстрое снижение артериального давления, судороги, шок. Среди других проявлений аллергий отмечу такие: изменения кожи, проявляющиеся в форме зуда, волдырей, крапивницы; изменения слизистых оболочек, вызывающие насморк, чихание, конъюнктивит, бронхоспазмы, понос.

    Наш организм работает наподобие экологической системы, контролирует эндоэкологию внутри себя и меж клетками. Аллергенов он не вырабатывает! Они или заносятся в него извне или образуются в нем чужеродными объектами. Наличие в организме аллергенов (бластных и ретикулярных клеток аллергоносных паразитов) является предпосылкой к развитию аллергических реакций. Носителем аллергенов является больной человек. До определенного времени они не проявляют себя. При появлении внутреннего или внешнего раздражителя наступает аллергическая реакция, вызванная взаимодействием раздражителя с аллергеном. Приведу примеры.

    Пример 1. В организме больного завелись паразиты лоаоза. Они выделяют аллергены — бластные клетки. По предписанию врача больному сделали внутримышечную инъекцию пенициллина. Бластные клетки паразитов мгновенно отреагировали на появление в организме лекарства — наступил аллергический шок. Он вызван взаимодействием аллергенов с пенициллином.

    Пример 2. В гайморовы пазухи носа больного заселились грибы кандиды. Они выделяют аллергены — бластные клетки. На запахи некоторых растений бластные клетки отвечают аллергической реакцией. Она обусловлена взаимодействием аллергена с раздражителем (запахом) и проявляется насморком, воспалением слизистой оболочки носа и т. д.

    Как правило, аллергены накапливаются в подкожной клетчатке, печени, селезенке, лимфоузлах, сером веществе головного мозга. Из организма они выводятся через почки, потовые железы, волосяные фолликулы и кал.

    Из вышесказанного следует, что аллергии не являются самостоятельными заболеваниями. Таких заболеваний просто не существует. Проблемы аллергии и проблемы этиологии и патогенеза большинства болезней взаимосвязаны.

    Некоторые считают, что при диагностике заболеваний необходимо учитывать деструктивные и токсические действия аллергенов. Однако большинство инфекционистов не признают того, что паразиты, грибы, микроорганизмы и их выделения могут быть одной из компонент причинных факторов болезни. Возможно, с этим связано то, что истинная антиаллергическа я терапия до сих пор не создана.

    ЧТО ТАКОЕ АЛЛЕРГЕНЫ? Вначале рассмотрим основные аллергологически е термины. Аллергия — состояние готовности организма к аллергической реакции.

    Реакция — ответное действие организма на раздражение. Аллергическая реакция — реакция патологического свойства. Ее можно уподобить понятию «болезнь». Различают аллергические реакции замедленного и немедленного типов.

    Аллергические реакции замедленного типа развиваются и проявляются в течение нескольких суток, месяцев или лет.

    Аллергические реакции немедленного типа развиваются быстро.

    Значение управляющей нервной системы: очевидно, играет огромную роль в проявлении именно реакции немедленного типа.

    Сенсибилизация — процесс подготовки организма к аллергической реакции, обусловленной воздействием на организм того или иного аллергена. Очевидно сенсибилизация или аллергизация организма это уже вторичная патологичная реакция готовности организма на аллергоситуацию, обусловленная повышенной реактивностью нервной системы, которая возбуждает иммунный ответ. Он связан с выбросом гистамина макрофагами брюшины. Тканевые макрофаги содержат в своей цитоплазме гранулы, которые при начавшейся антиген-антитело -реакции выбрасываются из клетки и из которых затем высвобождаются гистамин, серотонин и другие гормоноподобные вещества. Задача здесь предотвратить выброс гранул из макрофагов, уменьшая тем самым интенсивность аллергической реакции. Т.е. каким-то механизмом иммунная система взаимодействует с нервной. С чем больше связывать сенсибилизацию и что для неё первично: нервная система или особенность иммунной реакции — пока однозначного ответа нет.

    Аллерген — дословно «аллергию порождающее вещество». В аллергологическо й литературе понятие «аллерген» идентифицируется с понятием «антиген». Во избежание путаницы мы, говоря об аллергическом процессе, будем пользоваться термином «аллерген». Этот термин следует применять только во множественном числе, так как любая инфекция выделяет много аллергенов одного вида.

    Аллергены разделяются на экзоаллергены и эндоаллергены. Это деление в значительной мере условно.

    Экзоаллергены — это аллергены, поступающие в организм извне. Экзоаллергенами, например, можно назвать химические вещества, введенные в организм.

    Эндоаллергены (аутоаллергены) представляют собой аллергены, образующиеся в организме и разрушающие его ткани в результате развивающихся в них дегенеративных процессов.

    К эндоаллергенам можно теоретически относить выделяемые паразитами, грибами и микроорганизмами вещества. (Возможно это некие бластные и ретикулярные клетки. Предполагается, что в состав бластных клеток входят вирусы или бактерии. Например, бластные клетки отдельных паразитов содержат вирусы или бактерии рода Сlоstridium. Вирусы и бактерии бластных клеток вызывают воспалительные и аллергические реакции. Ретикулярные клетки). Выделяемые паразитами, грибами и микроорганизмами вещества, вызывают деструкцию тканей, их шлакование и аллергические реакции.

    Эндоаллергены поступают в органы и ткани из очага жизни грибов, паразитов и микроорганизмов. Это процесс протекает, практически, непрерывно. Важнейшим условием образования эндоаллергенов является наличие воспалительного процесса в организме. Важнейшими условиями возникновения и развития эндоаллергически х заболеваний являются длительность воспалительного или дегенеративного процесса и накопление аллергенов. Так возникает хроническая паразитарная, грибковая или инфекционная аллергия. Классическим примером хронической аллергии является бронхиальная астма.

    Нередко аллергии вызываются одновременным действием экзогенных и эндогенных аллергенов. Пример 1 — аллергический насморк, вызываемый выделениями грибов в гайморовых пазухах носа и возникающий при переохлаждении организма.

    В медицинской практике нередки лекарственные аллергии. Возможно, это можно объяснить сочетанием уже имеющихся эндоаллергенов, предрасполагающи х к повышенной сенсибилизации, готовности организма на химические лекарства, обладающие специфическими аллергенными свойствами. Ведь не все же люди реагируют на эти внешние аллергены. К ним относятся антибиотики и лечебные иммунные гетерогенные сыворотки, применяемые в клинической инфекционной практике. Наряду с благотворным действием антибиотики нередко дают о себе знать побочными, преимущественно аллергическими, реакциями. Побочные аллергические реакции при применении антибиотиков общеизвестны.

    Специфические и неспецифические факторы аллергии. Из этого следует заключить, что первичные предрасполагающи е факторы, вещества, т.е. почва болезни, являются преимущественно неспецифическими . Вторичные же факторы, что проявляют аллергическую реакцию, переводят её из скрытой, латентной фазы в открытую — являются специфическими. Также еще имеются и сенсибилизирующи е механизмы, которые могут начинаться либо на уровне иммунного клеточного ответа, либо на уровне нервной системы.

    Бороться надо и со специфическими и неспецифическими факторами одновременно. Только так можно рассчитывать на всестороннее полнообъемное адресное лечение.

    Ясно одно, что любая проявленная симптоматика аллергии — это лишь как видимая часть айсберга, под которым находится огромное количество скрытых подспудных процессов, которые медикам до сих пор мало понятны. Чаще всего ведутся разговоры выясняющие механизмы обеспечивающие проявление аллергизации. Но ведь это всегда уже вторичные последствия, заводящие определенные механизмы, под которыми имеется определенная база, плацдарм, почва, на которой только они и могут проявиться. А именно преодоление этой базы, почвы для заболевания и является основой учения БАЗОВОЙ медицины, которая предложена мною. При этом понимается: уберите почву, на которой возможно заболевание — а симптоматика болезни сама начнет уходить, исчезать. Этиологический а не симптоматический подход в лечении и подразумевает основы новой БАЗОВОЙ медицины.

    В норме организм должен всегда противопоставлят ь балансирующие механизмы противостоящие аллергизации. В ряде случаев эти противостоящие, заслоняющие механизмы по ряду причин недостаточны, не соответствуют требованиям ситуации, что и обуславливает возможность начала неадекватной реакции, прорыва несбалансированн ой другими противовесами, рычагами в разной степени мощности механизмов аллергической реакции. Каждый механизм, система представляет маятниковый механизм, который в номе всегда должен быть сбалансирован. Аллергия — это прорыв дисбаланса в одном рычаге. Несостоятельност ь этих противостоящих механизмов мы связываем с базовыми противостоящими состояниями.

    Связь аллергии с застойным стресс-статусом или Общим Адаптационным Синдромом (ОАС). Известно, что кора надпочечников, которая выделяет гормоны стресса и др., истощена. Это связано с тем, что любое хроническое заболевание является одновременно и стрессом для всего организма. Этот стресс включается своим звеном, механизмом в общую цепочку процессов болезни. Поэтому, чтобы разорвать все эти патологические кольца, надо укрепить работу истощенных почек. Для этого некоторые предлагают травы, обладающие стимулирующим действием на надпочечники. С одной стороны стресс усиливает, сенсибилизирует патологию, а с другой стороны ослабленное противодействие стрессу, ослабление работы коры надпочечников тоже усиливает эту проблему. Очевидно, есть оптимальные параметры работы ОАС, в которых он и может противостоять аллергии. Именно для этих случаев предложен наш препарат Нейрвана.

    Аллергия на запахи цветущих растений или свежескошенного сена. У некоторых людей возникает поллиноз, называемый еще сенной лихорадкой. Поллиноз сопровождается головными болями, выделениями из носа, слезотечением. Причиной болезни ученые-аллерголо ги считают пыльцу. К ним относят пыльцу тимофеевки, овсяницы, ольхи, клена, березы, полыни, лебеды, амброзии и др.

    Некоторые целители считают, что человек не реагирует на какие-либо растительные аллергены, если его кровь и лимфа, гайморовы и лобные пазухи, слизистые оболочки носа здоровы. Отсутствие аллергических проявлений и аллергенов еще не означает отсутствие аллергической болезни, склонности к ней, она попросту скрыта. Если аллергены все же появились, то до определенного времени они могут вообще не проявлять себя.Аллергены проявляют болезнь, если загрязняются кровь и лимфа. Хотя можно посмотреть на проблему совершенно по другому: антигены (на клеточном уровне изменения) открывают дорогу аллергенам (на общеорганизменно м уровне). (В крови могут появиться микоплазменная или энтеровирусная инфекции, онковирусы группы А, любой вид паразитов или грибов, в лимфе — любой вид паразитов или грибов).

    Аллергены, которые могут вызвать поллинозы, выделяются такими инфекциями: грибами любого вида, заселившимися в лобные пазухи и гайморовы пазухи носа; паразитами анкилостомидозов , вухерериоза, дракункулеза, лоаоза или онхоцеркоза, заселившимися на слизистую оболочку или хрящевую ткань носа;

    стрептококком, заселившимся на мозговую оболочку под лбом.

    Взаимодействие аллергенов, выделяемых вирусной, паразитарной или грибковой инфекциями, с запахом сена или цветущих растений вызывает аллергическое состояние. Для него характерна четкая сезонность, повторяющаяся из года в год и совпадающая с цветением.

    Поскольку аллергия это не только системное многоуровневое заболевание, но и многопричинное, которые в большинстве случаев не известны, то и лечение должно быть комплексное, разнонаправленно е!

    В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ НАДО ОЧИСТИТЬ ОРГАНИЗМ ОТ АЛЛЕРГЕНОВ, ВИРУСОВ, ГЛИСТНОЙ ИНВАЗИИ, ОБЯЗАТЕЛЬНО ВЫЛЕЧИТЬ КИШЕЧНИК ОТ ДИСБАКТЕРИОЗА, А ТАКЖЕ ВОССТАНОВИТЬ ПЕЧЕНЬ, А ЗАТЕМ ПАРАЛЛЕЛЬНО НЕПОСРЕДСТВЕННО ПРЕОДОЛЕВАТЬ АЛЛЕРГИЮ.

    Значение диеты предлагаемой современным общественным укладом на примере развития аллергических реакций.

    Классической пищей аллергиков является регулярное употребление мёртвой пищи, основанной преимущественно на мучнистых изделиях, молочных продуктах и рафинированный сахар. Они раздражают стенки кишечника и вызывают её эрозию, что приводит к возникновению неадекватных аллергических реакций. Практика показывает, что исключение из рациона сладкого, молочного, а также изделий из пшеничной муки позволяет снять хроническое напряжение и воспаление на стенках кишечника и позволяет ему зажить. В дальнейшем становится возможным осуществлять программу детоксикации, чтобы восстановить здоровую среду в кишечнике, вновь заселив его полезными бактериями. Вернее эта микрофлора не насаждается искусственно для восстановления как это неверно рекомендуют врачи, а сама восстанавливаетс я. У людей следующим этим рекомендация уже через 3 недели начинает происходить снижение избыточного веса до нормы, улучшается сексуальная потенция, улучшается внешний вид кожи. Появляется прилив энергии и сил будто-то человек стал моложе. а также проходит сезонная аллергия. Объясняется это тем, что была устранена подлинная причина аллергии — повреждение стенок кишечника, из-за которого кишечная лимфатическая ткань находилась в чрезмерно возбужденном состоянии, — начинается настоящее излечение. На стенках кишечника устранился избыточный неестественный для него слой слизи, неадекватный для нормальной микрофлоры. Стенки кишечника начали заживать от воспаления, лимфоидная ткань успокоилась и аллергия пошла на убыль. Неестественная, неприсущая человеческому организму пища предлагаемая современным обществом приводит к хроническому дисбактериозу, перенапряжению лимфоидной системы. Это огромная мощная сеть лимфатических узлов вдоль кишечника предназначена для глубокой защиты. Но эта защита эволюционно не рассчитана на такую нагрузку приема избытка мертвой неполноценной пищи. Лимфоидная система защиты вокруг кишечника постоянно находится в состоянии боевой готовности. И это первичная причина аллергии, а не присутствие например пыльцы растений. Последние всего лишь провоцируют, проявляют уже имеющуюся проблему. Следовательно все лечение здесь официальной медицины по сути не верно.

    Как только ворсинчатый слой у стенок кишечника восстанавливаетс я, а вместе с ним и микрофлора, успокаивается лимфоидная ткань, то те же самые аллергены в виде например пыльцы растений, уже не страшны.

    Аллергены, которым так много внимания уделяет медицина, это специфическая сторона болезни и она вторична по своей сути. Поэтому врачи переводят своими методами открытую фазу заболевания в скрытую, латентную. Это и есть суть специфической медицины, которая не затрагивает никогда корни, суть болезни. Только неспецифические методы оздоровления дадут полноценный оздоровительный результат.

    Для лечения указанного заболевания, предлагаю заказать следующее:

    ДЛЯ ИЗБАВЛЕНИЯ ОТ ДИСБАКТЕРИОЗА:

    1. Кефир индийских йогов или кефир (Биовит) — 3 б.— заквашивают порошок на молоке, или сухариках с вареньем или принимают после еды в виде заквашенного кефира стакана в день, курс не менее перерыв столько же и можно повторить.- Для лечения кишечника от дисбактериоза, что является прологом для аллергии и ослабления иммунитета. Обычно когда принимают черный орех, то пропускают прием Курунги.

    ДЛЯ ОЧИСТКИ ОРГАНИЗМА ОТ БАКТЕРИАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ, т.е. ДИСБИОЗА:

    2. Настой тополя бальзамического — 3 бут. — принимают до еды, обычно по 1 чай ложке раза в день, курс 1 месяц, потом перерыв 1 месяц и повтор. Можно сочетать с Черным орехом.

    3. МИРТАбиотик 330 мл. — полифитопрепарат , лучший безвредный природный полиантибиотик широкого спектра: простудные заболевания, вирусы, герпес, трофические язвы, ринит, заболевания ЖКТ, уретрит, цистит, простатит, ревматизм, холангит, пиелонефрит, полиартрит. Можно и ослабленным детям которым противопоказаны химич. антибиотики, т. к. не приводит к привыканию к ним бактерий и побочки. Укрепление иммунитета!

    Принимают отдельным курсом от черного ореха. Обычно принимают по 1 чай ложке В справочниках и литературе нигде не упоминается про противоаллергиче ские свойства мирта, но практика подтверждает и это его свойство, что возможно связано с его хорошими противодисбактер иозными свойствами. Известно, что аллергии бывают разной природы, но, тем не менее, мирт часто помогает при самых различных типах аллергии, в том числе и хронически текущих. МОЁ МНЕНИЕ. Если бы врачи рекомендовали его применение для многих больных детей и взрослых взамен предлагаемых ими антибиотиков и других вредных лекарств, то этим бы могли избавить многих больных от частых вторичных негативных (побочных) последствий такого лечения. При этом бы не было такого результата, когда лечат одно, а калечат другое. Тысячи детей, «пролеченных» методами официальной медицины, в конечном итоге на всю жизнь становятся больными с неизлечимыми или трудно излечиваемыми формами дисбактериоза. Это первое последствие их «лечения». А отдаленные последствия «вылазят» со временем в виде астмы, экземы, аллергии, нейродермита, псориаза, кандидоза и многочисленных «неведомо откуда» берущихся последствий. Мы, целители, категорически выступаем против всяких антибиотиков и других синтетических лекарств. Природа — вот кладовая для натуральных лекарств. И не пытайтесь быть умней или обхитрить природу. Все это «вылазит» неизлечимыми болезнями «цивилизованного общества», болезнями, про которые люди раньше почти и не знали. раза в день, курс 1 месяц, перерыв 1 месяц и повтор не менее 3 курсов, но обычно более курсов.

    Избавление от паразитов — помощь от аллергии

    Известен тот вред, который наносят нашему организму различные паразиты. Большая опасность, исходит от них. Мы практически никогда не уделяем этой теме большого значения, лечим различные заболевания, а ведь многие болезни как раз и объясняются наличием у нас паразитов. Ведь вовсе не нужно быть великим знатоком анатомии, чтобы понять: паразиты подтачивают наш организм изнутри. При их наличии наша иммунная система дает сбой, а это чревато самыми различными болезнями, вплоть до онкологии.

    Пример из письма: «Я сама на себе испытала, какая зараза может исходить от паразитов, длительное время пыталась от них избавиться, сначала принимала препараты, потом стала активно использовать народные способы избавления от этой гадости. Теперь я как на свет народилась и забыла о том, что такое аллергия».

    Для очистки организма от глистной инвазии:

    4. Настой черного ореха ЮГЛОН — 2 бут. (350 мл). — принимать до еды по 1 чай. ложке раза в день, курс 1 месяц, через 2 месяца повтор, т.е. надо заказывать 2 бут. Это связано с тем, что черный орех очищает организм от взрослых особей глистов, но остаются яйца, которые после 2 месячного периода покоя просыпаются и организм опять перезаражается ими.

    Параллельно с общим лечением надо обязательно чистить организм от всех возможных паразитов, которые возможно и являются одной из причин аллергии. Именно для этих целей в комплексное лечение предлагается также и применение черного ореха.

    Аллергия или паразиты? Как часто в наше время можно услышать от родителей, что у их сына или дочки аллергия на некоторые продукты, растения, пыль и так далее. Возникает впечатление, что каждый второй ребенок — аллергик. А между тем причиной аллергии (точнее, причиной того, что в обиходе именуется аллергией) могут быть те же самые глисты. Глисты — аскариды или острицы, или простейшие — лямблии или хламидии, захватившие детский организм, отравляют его продуктами своей жизнедеятельност и. В результате интоксикации на коже могут появиться высыпания или другие проявления, которые взрослые принимают за аллергию.

    То же относится к хроническому кашлю или насморку, которые принимают за аллергические. Понятно, что поиск аллергена по анализу крови или кожным тестам в этом случае не даст четких результатов. При любых аллергических симптомах прежде всего нужно проверить ребенка на наличие паразитов. Избавиться от глистов не так уж сложно, а записанный в ряды аллергиков ребенок, возможно, будет всю жизнь испытывать ограничения и лечиться от несуществующей болезни. Вполне может быть, что, выгнав из детского организма непрошенных гостей, вы в дальнейшем не обнаружите и следа былой аллергии. Необходимо знать, что черный орех убивает только взрослых особей глистов, а яйца их, то есть цисты остаются и имеют период покоя после чего появляются новые особи глистов. Поэтому обязательно надо через месяца курс приёма черного ореха повторить. Для этих целей вам понадобится не 1, а 2 бутылочки черного ореха. Для детей, которые не переносят горечи лучше заказать:

    СТОПразит 330 мл. — универсальное, самое мощное современное противопаразитар ное и абсолютно безвредное средство: лямблии, трихомоноз, эхинококк, цистицеркоз, токсоплазмоз и около 100 др. инвазий.

    Не забывайте, что в семье где живет этот больной вероятность заражения глистами всех остальных членов семьи почти 90%, поэтому попутно надо чиститься от глистов и всем остальным членам семью по той же методике. Так же хорошо для этих целей попринимать порошки из полыни и гвоздики по предлагаемой инструкции. Эти травы направлены дополнительно на воздействие именно на цисты глистов.

    ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ВИРУСНОЙ КОМПОНЕНТЫ

    ПОДАВЛЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, УМЕНЬШЕНИЕ УРОВНЯ ГИСТАМИНА В КРОВИ

    6. Спирулина — 3 упаковки. На основании исследований можно сделать вывод о том, что спирулина как пищевая добавка в будущем будет играть также важную всевозрастающую роль в лечении и профилактике аллергий: в 1991 году группа ученых сделала сообщение о подавлении спровоцированной химическим веществом аллергии замедленного типа у мышей, в чей корм в течение 5 недель примешивалась спирулина.

    Были проведены научные исследования влияния спирулины на течение редких, тяжелых, часто опасных для жизни аллергических реакций типа.

    Южнокорейские ученые исследовали в 1997 году действие порошка спирулины при анафилактической реакции и выявили, что доза в на 1 г или 0,5- 1,0 г на 1 кг веса (что при весе 50 кг соответствует граммам сприрулины) приводит к полному подавлению аллергической реакции и исчезновению симптомов анафилактическог о шока у крыс. Кроме того, отмечалось значительное снижение уровня гистамина в сыворотке крови.

    Следующее, на что в зависимости от дозы влияет спирулина и что также было установлено этими учеными, — это выброс гистамина макрофагами брюшины у крыс. Тканевые макрофаги содержат в своей цитоплазме гранулы, которые при начавшейся антиген-антитело -реакции выбрасываются из клетки и из которых затем высвобождаются гистамин, серотонин и другие гормоноподобные вещества. Результаты этих опытов отчетливо указывают на то, что в спирулине имеются компоненты, чья активность предотвращает выброс гранул из макрофагов, уменьшая тем самым интенсивность аллергической реакции.

    Людям, страдающим аллергией, рекомендуется регулярный ежедневный прием спирулины и желательно, чтобы небольшое количество ее всегда было с собой.

    В связи с тем, что аллергия — это реакция, вызванная в основном нарушениями белкового обмена, Барбара Симонсон (Barbara Simonsohn) в своей книге «Папайя — исцеление с помощью чудесного плода» рекомендует по возможности ввести в свой ежедневный рацион папайю, поскольку она очень богата ферментами, поддерживающими обмен белка, и другими веществами, способствующими заживлению пораженной слизистой кишечника, нормализации кишечной флоры и разрушению иммунокомплекса антиген-антитело .

    Дополнительно можно подключить для этих целей череду и крапиву.

    Чай из череды. С первых дней лечения пить слабенький. Обладает физиологическим стимулирующим действием на кору надпочечников, которая истощена. Заваривать половину или целую чайную ложку в стакане кипятка, в зависимости от степени измельченности травы, но так, чтобы цвет настоя был светло желтым, а не зеленым, и очень прозрачным. Заварка всякий раз должна быть свежей: настоять 20 — 25 минут и сразу выпить в полугорячем виде. Особой дозировки нет, но принимать не менее двух стаканов в день постоянно, без перерывов, на протяжении всего трехлетнего курса лечения.

    Для повышения функциональных и очистительных свойств печени.

    Известно что заболеваемость аллергией намного повышается у больных печенью, особенно выражено это при тяжелых заболеваниях как гепатоз и др. И это не удивительно ведь печень это фабрика очистки организма от токсинов и экзо- и эндоаллергенов.

    1. ГЕПАтроп 330 мл — гепатиты, заболевания печени и их осложнения, желчевыводящих путей и их профилактика, в т. ч. холецистит: цирроз. Ожирение. Заболевания кожи. Хроническая почечная недостаточность. Воспаление селезёнки.

    Принимается внутрь. Взрослым — по (1- 2 ч. ложка) раза в день. Допустимо увеличить дозировку до 3 ч. ложек. Можно запивать водой. Курс приема Повторные курсы через Лучший фирменный препарат от «ВИТАУКТ»

    Для профилактики и лечения заболеваний печени используют гепатопротекторн ые средства. Средства, повышающие устойчивость клеток печени к воздействию повреждающих факторов, активирующие ее детоксикационные (обезвреживающие ) функции, увеличивающие активность метаболических процессов и улучшающие функциональное состояние печени — называются гепатопротекторы . Препараты этой группы приобрели особое значение в наши дни, поскольку сейчас сильно возрос уровень заболеваний печени и их распространеннос ть, и это связано не только с повреждающим действием отдельных лекарственных препаратов на гепатоциты, но и с неправильным питанием, быстрым ритмом жизни, неблагоприятной экологической обстановкой окружающей среды и чрезмерным употреблением алкоголя и алкогольных напитков. Гепатопротекторы препятствуют разрушению клеточных мембран, предотвращают повреждение печеночных клеток продуктами распада, ускоряют репаративные процессы в клетках, стимулируют регенерацию гепатоцитов, восстанавливают их структуру и функции. Они применяются для лечения острых и хронических гепатитов, жировой дистрофии печени, цирроза печени, при токсических повреждениях печени, в том числе связанных с алкоголизмом, при интоксикации промышленными ядами, лекарственными препаратами, тяжелыми металлами, грибами и других поражениях печени. Препараты из растительного сырья активно используют для нормализации функций печени, т. к. биологически активные вещества растений являются переносчиками водорода и ацильных остатков (липоевоя кислота); стимулируют внутриклеточный обмен (силибинин); нормализуют секрецию желчи и моторику желчевыводящих путей и т.д.

    СВОЙСТВА КОМПОНЕНТОВ

    Поддерживают функции печени

    Препятствуют разрушению гепатоцитов и способствуют регенерации печеночной ткани (гепатопротектор ное действие)

    Способствуют образованию желчи и улучшению её состава и свойств

    Оказывают спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру желчных ходов и способствуют выведению желчи из желчного пузыря благодаря повышению его тонуса

    Способствуют очищению печени от шлаков и токсинов

    Обладают антиоксидантными свойствами, то есть связывают свободные радикалы и стабилизируют клеточные мембраны

    Нормализуют внутриклеточный обмен фосфолипидов

    Компоненты, входящие в фитокомплекс «ГЕПАТРОП», имеют следующие

    РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРИМЕНЕНИЮ

    В качестве гепатопротектора при острых гепатитах (преимущественно токсическом и алкогольном), хроническом и активном гепатитах токсической и вирусной этиологии, жировом гепатозе различного происхождения, хроническом холецистите, в начальной стадии цирроза печени

    Хронические интоксикации гепатотоксически ми ядами, нитросоединениям и, алкалоидами, солями тяжелых металлов

    Хроническая почечная недостаточность (за счет диуретических и гипоазотемически х свойств)

    СОСТАВ:

    • Артишок испанский. Желчегонное и гепатопротекторн ое действие артишока обусловлено наличием полифенольных производных цинарина, хлорогеновой и кофейной кислот. Благодаря комплексу этих соединений артишок: стимулирует секрецию и отток желчи; оказывает противовоспалите льное действие; способствует выведению токсинов и метаболитов из печени. Цинарин приводит к увеличению эвакуации желчи и снижению уровня холестерина. Установлено, что антиоксидантная активность цианидина сильнее, чем витамина Е, С и ресвератрола (известного фитоалексина, выделенного из красного винограда). Высокое содержание инулина в мякоти артишока обусловливает его включение в диету больных сахарным диабетом. Инулин стимулирует рост бифидобактерий кишечника и может приостанавливать рост патогенных бактерий. Артишок имеет наличие выраженных желчегонных свойств (стимулирует как образование, так и выделение желчи), что позволяет использовать препарат при нарушениях функции печени, сопровождающихся дискинезией желчных путей и холециститами. В то же время выраженные диуретические и гипоазотемически е свойства экстракта артишока обусловливают клиническую эффективность препарата при хронической почечной недостаточности.
    • Расторопша пятнистая. Основным активным биофлавоноидом в расторопше пятнистой является силибинин. Он оказывает гепатопротекторн ое и антитоксическое действие. Взаимодействует с мембранами гепатоцитов и стабилизирует их, предотвращая потерю трансаминаз; связывает свободные радикалы, ингибирует процессы перекисного окисления липидов, предупреждает разрушение клеточных структур, при этом уменьшается образование малонового диальдегида и поглощение кислорода. Антиоксидантный эффект силимарина обусловлен его взаимодействием со свободными радикалами в печени и превращением их в менее агрессивные соединения. Силимарин препятствует накоплению гидроперекисей липидов и тем самым уменьшает степень повреждения клеток печени. Кроме того, стабилизируя клеточную мембрану гепатоцитов, силимарин замедляет поступление в них токсичных веществ (как экзогенного, так и эндогенного происхождения). Стимулируя РНК-полимеразу, увеличивает биосинтез белков и фосфолипидов, ускоряет регенерацию поврежденных гепатоцитов. При алкогольных поражениях печени блокирует выработку ацетальдегида и связывает свободные радикалы. Силимарин непосредственно обладает желчегонными свойствами благодаря наличию у него одновременно холеретического и холекинетическог о действия. Холерез развивается благодаря повышению секреции желчных кислот и электролитов гепатоцитами. Холекинетический эффект связан со снижением тонуса сфинктеров желчевыводящих путей.
    • Солянка холмовая — это мощный гепатопротектор, который нормализует функцию и метаболизм паренхимы печени, ускоряет регенерацию и восстановление функциональной активности гепатоцитов, снимает проявления желтухи. Обладает мощным эффектом защиты от гепатита. Является прямым ингибитором свободнорадикаль ных реакций и уменьшает образование продуктов липопероксидации , повышает антирадикальную активность мембранных липидов. Препараты солянки холмовой обладают высокой клинической эффективностью, сравнимой с препаратами расторопши пятнистой (легалон, карсил, силибор). Результаты экспериментальны х и клинических исследований позволяют рекомендовать препарат для лечения хронических заболеваний печени, переходящих в цирроз.
    • Береза повислая оказывает антисептическое, противовоспалите льное, гиполипидемическ ое, гепатозащитное, мягкое желчегонное и отчетливое мочегонное действие.
    • Репешок обыкновенный обладает выраженными гепатопротекторн ыми свойствами и способствует нормализации свободно-радикал ьного окисления липидов.
    • Лабазник вязолистный проявляет выраженные гепатозащитные свойства. Выявлена гепатопротекторн ая и антиоксидантная активность экстрактов из надземной части лабазника вязолистного, его способность нормализовать функциональное состояние печени. Способствует восстановлению белоксинтезирующ ей, детоксикационной и гликогенсинтезир ующей функции печени.
    • Орех черный обладает противовоспалите льными, общеукрепляющими , иммунокорректиру ющими, антиоксидантными адаптогенными действиями. Оказывает детоксикационный и гепатозащитный эффект.
    • Липоевая кислота (тиоктовая кислота, липамид, тиоктацид)— витаминоподобное соединение, без которого невозможен нормальный обмен углеводов и жиров. Она улучшает функцию печени и уменьшает воздействие на организм «печеночных» ядов. Средство, влияющее на метаболические процессы. Фармакологическо е действие — гиполипидемическ ое, гепатопротективн ое, гипохолестеринем ическое, гипогликемическо е. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени.

    7. Тыквенное масло — 3 бут., для усиления можно подключить еще и масло расторопши — 3 бут.- принимают по 1 чай лож раза в день вместе с пищей, минимальный лечебный курс В отличие от аптечного это чистое 100% неразбавленное масло. Лучший гепатопротектор. При аллергии обязательно надо в первые ряды выдвигать оздоровление печени и кишечника. Хорошо сочетается с одновременным приёмом льняного масла. Оно улучшает моторно-эвакуато рные функции желудка. Останавливает развитие желчнокаменной болезни. Для лиц с диффузным поражением печени, в том числе алкогольного генеза, с синдромомгипомоторной дискинезии желчного пузыря. Стимулирует фильтрационную и выделительную функции почек. Снижает кровяное давление. Уменьшает интоксикацию, изменяя физико-химически й состав мочи,

    Для промывания крови от аллергенов:

    8. Инструкция: «Лечение высокими дозами соли и воды и ультрапресной водой» — Астма и аллергия — это физиологическая адаптация организма к обезвоживанию и недостатку соли, и она будет возникать всякий раз, когда вы не будете обращать должного внимания на регулярный прием воды и соли. Казалось бы, что приём воды слегка подсоленной является противоположным методу приёма совершенно деминерализованн ой воды (дистиллированно й) или по др. ультрапресной. Но практика показала, что это две стороны, крыла одного общего метода лечения для усиления гидратации и очистки организма от аллергенов. Правильное сочетание циклами по две недели сначала слегка подсоленной воды, а затем две недели ультрапресной воды только усиливает существенно процесс излечения. Поэтому эти два метода лучше чередовать. Но главное и обязательное условие — вода не должна быть кипяченой, т.к. это сугубо мертвая вода, не дает лечебный эффект, а только усугубляет болезнь. Для оживления воды обязательно её надо замораживать, а пить затем талую, оттаявшую воду.

    Приведенные ниже благодарственные письма написаны людьми, которым увеличение приема воды и соли помогло избавиться от астмы и аллергии.

    Пример. Аллергия у пациента проявилась в семь лет, когда он пошел во второй класс. Затем появился частый сухой кашель. Дыхание больного сильно затруднялось, глаза слезились, стоило ему оказаться рядом со свежескошенным газоном. Ни о каких летних и весенних прогулках за город маленький Николай и помыслить не мог. К тому же аллергии сопутствовал упадок сил, который развился далее в аллергические обмороки. Когда пациент уже в зрелом возрасте обратился к врачу, ему поставили диагноз — аллергия и астма. Ему назначили уколы от аллергии и ингаляции. Но это лечение только ухудшило состояние больного. При беседе с больным выяснилось, что воду в чистом виде и тем боле в некипяченом виде пациент практически не употребляет, а вместо неё выпивал в день от двух до пяти чашек кофе, пару стаканов лимонада, немного чая и, случалось, немного алкоголя. Какого же было удивление этого больного, когда ему было предложено пройти курс лечения простой водой. Через две недели после визита, когда Николай довел прием воды до 3,5 л, астма и аллергия перестали его беспокоить.

    Пример. Больному было восемь лет. К тому моменту тяжелая форма аллергии и астма мучили его уже три или четыре года. Его состояние резко ухудшилось в связи с закупоркой верхних дыхательных путей. Астма осложнилась постоянным кашлем и серьезным затруднением дыхания. Мальчик ежедневно принимал препараты (ингаляторы которые вызывали сонливость. Лекарства сделали его необщительным, мешали участвовать в жизни класса. В результате он стал хуже учиться. Мы пришли к заключению, что следует прекратить употребление всех искусственных напитков и заменить их простой водой в количестве от шести до восьми чашек в день. Он должен был выпивать по две чашки воды перед каждым приемом пищи и физическими упражнениями. Кроме того, ему нужно было принимать по половине чайной ложки соли в день, чтобы возместить потерю соли с мочой, выработка которой увеличилась в результате приема дополнительных 10 чашек воды. Такова средняя пропорция ежедневного приема воды и соли: половина чайной ложки соли на каждые 10 чашек воды. Прием соли — обязательное условие предотвращения приступов астмы. «Уже на третий-четвертый день в состоянии мальчика наступило явное улучшение; прекратилось интенсивное и чрезмерное образование слизи, кашель практически прошел, а насморк и другие аллергические симптомы исчезли полностью. Поэтому мы решили отказаться от „лекарств“ и продолжать программу его гидратации. Я говорю не только об исчезновении симптомов. Анализы показали, что максимальный объем легких пришел в норму (что говорит о нормальной аэрации легких). От постоянной сонливости не осталось и следа». Объем легких у него возрос с 60 % от нормальной средней величины во время приема лекарств до 120 % от нормы безо всяких лекарств. Из 12 миллионов детей, страдающих от астмы, несколько тысяч умирает каждый год. Этих детей можно было бы вылечить так же легко. Всем им и их семьям необходимо понять одно: по сути дела, астматики так сильно хотят пить, что им становится трудно дышать — и это один из сигналов кризиса, происходящего в организме человека, испытывающего потребность в воде. Как вы, возможно, помните, четыре года назад, когда мальчику было восемь лет, у него появились острые приступы аллергического ринита, включая слезящиеся глаза, постоянный насморк, кашель и ослабление внимания; вдобавок ко всему у него диагностировали астму. Ингаляторы и антигистаминные препараты не давали почти никакого эффекта, и врачи собирались назначить ему курс противоаллергиче ских уколов. Мы начали с ежедневного приема 10 чашек воды и половины чайной ложки соли в день. Всего за две недели симптомы заболевания полностью исчезли, а показания обследований улучшились на 50%. По сути дела, объем легких у него нормализовался, а его сенная лихорадка прошла без всяких лекарств! Сейчас ему двенадцать лет, и он превратился в подающего большие надежды семиклассника, которому никогда не делали противоаллергиче ских уколов и который прекрасно себя чувствует после четырех лет лечения по «водной методике». Мой сын полностью вылечился от астмы и аллергического ринита. Это революционный подход к лечению аллергии и других хронических заболеваний эффективен, удобен и доступен всем.

    Пример. Доктор медицины Рибов заболел аллергией и астмой, уже будучи взрослым. Временами приступы были настолько сильными, что спасти его от удушья и шока могла только госпитализация. Самая сильная аллергия была у него на кошек, поэтому он никогда не переступал порог дома. Ему рекомендовано выпить стакан воды и положить на язык щепотку соли. Цитирую его слова: «Как вы помните, приступы кашля мешали моей работе, но несколько крупинок соли, которые я, по вашему совету, положил на язык, не только успокоили кашель, но и полностью избавили от него. Через пять минут мои медсестры даже поинтересовались , почему я больше не кашляю». Кашель был явным признаком астмы, которая создавала ему больше проблем, чем он, современный высококвалифицир ованный терапевт, мог себе представить. В течение последних четырех лет он не знает, что такое астма или аллергия. Похоже, что он больше не боится кошек. Он может приходить в гости к друзьям, у которых дома живут эти животные. Теперь он лечит своих пациентов-астмат иков чистой водой с небольшим добавлением соли. Он считает, что если при встрече с кошкой у него начинается кашель, то это означает, что он пьет недостаточно много воды. Кашель проходит, стоит только ему выпить воды и принять щепотку соли.

    Почему ультрапресная вода помогает лечить аллергию и бронхиальную астму. Если аллергены попали в организм через желудок, то вода резко снижает эффект их воздействия, значительно понижая их концентрацию. Создавая гипоосмолярную волну, вода очищает клетки от аллергенов и, активизируя экскреторную функцию почек, выводит их из организма. Кроме того, уменьшается селективная реабсорбция, поэтому даже при непродолжительно м голодании использование Ультрапресной воды приводит к быстрому очищению организма от аллергенов и значительному улучшению состояния больного. Ранее проведенные в рамках РАМН исследования показали, что во время астматического статуса возникает гиперволемия, увеличение объема крови вызванная гипоксией и дыхательной недостаточностью . Увеличение объема циркулирующей крови тесно связано с увеличением К в крови и Na в эритроцитах, то есть нарушается нормальный водно-солевой обмен.

    Своевременная корректировка нарушения водно-солевого обмена ультрапресной водой ликвидирует гиперволемическо е состояние. Регулярное употребление этой воды позволит вам держать уровень аллергенов на предельно низком уровне, что позволит избежать аллергических заболеваний, а в случае приступа — сойти с астматического статуса и вылечиться окончательно.

    Письмо: Мне сейчас 63 года. Всю мою жизнь, сколько я помню, каждая простуда осложнялась кашлем. После кратковременного лечения, в основном, антибиотиками, кашель прекращался, самочувствие улучшалось, и все забывалось до следующего раза.

    Последние 5 лет кашель с гнойной мокротой стал беспокоить все чаще. При обследовании в больнице был поставлен диагноз: правосторонняя среднедолевая пневмония правого легкого, ателектаз средней доли, атрофический эндобронхит, хронический холецистит.

    (Обратите внимание на хронический холецистит. Это еще раз подтверждает истину, что бронхиальная астма и проблемы с печенью ходят рядом).

    Лечение улучшения не давало, начались боли в печени, появилась аллергия кожная, я стала задыхаться. Уколы эуфиллина и преднизолона, сделанные мне врачами «скорой помощи» немного улучшили мое состояние. Облегчение наступило после массажа легких с давлением на выдохе, в результате которого я освободилась от огромного количества мокроты в виде пробок; дышать стало легче. Начала пить ультрапресную воду + регулярный массаж легких. Прием отхаркивающего питья (горячий чай с коньяком + отвар эвкалипта + жженый сахар), голодание в течение 5 дней, после чего питалась по диете. На третий день голодания произошло грандиозное очищение легких. В течение приблизительно 30 минут я откашливалась мокротой в виде твердых пробок темно-желтого цвета. С этого дня откашливаться стало легче, кашель стал реже и постепенно исчез совсем. Настоятельно рекомендовано мне поехать в дом отдыха, купаться в бассейне. После этого отдыха я почувствовала себя совсем здоровой.

    Успех в выздоровлении во многом зависит и от того, чтобы выполнять четко все его указания.

    У др. человека исчезло кожное раздражение, которое мучило его много лет, а у 1,5 летнего ребенка наладилась нормальная работа кишечника.

    Цитата из письма . Воду ультрапресную принимаю по настоящее время (около 1 года). Смягчились аллергические реакции: впервые за многие годы майское цветение, зелень не причиняли мне привычных неприятностей; в случае необходимости приема лекарств уже не использую тавегил, супрастин, кларитин и тому подобные «прикрытия».

    Комментарий: вода понизила уровень аллергенов в организме, и аллергические реакции стали мягче.

    Способ получения ультрапресной воды. Можно использовать дождевую или талую снеговую воду. Собирают их из абсолютно чистых мест в стеклянную посуду. Но можно получить такую воду путем дистиллирования воды. Кстати дистиллят продают и в аптеках. Также можно получать эту воду аппаратом увлажнителем воздуха, который образует холодный туман. Получать такой туман лучше из дистиллята, но хорошо бы пропускать через емкость с живыми молодыми лечебными листьями или проростками, на которые он и оседает и создает конденсат воды, который стекает в бутылку. Такая вода будет аналогом природной росы или истинно «живой» воды, так как получит электростатическ ий и энергоинформацио нный заряд жизни. Методика применения ультрапресной воды. Лечебные свойства проявляются обычно при приёме не менее 500 г в день; при тяжелых заболеваниях принимают до 1,5 л, а еще лучше заменить всю выпиваемую жидкость на неё. Пьют по 0,5- 1 стакану перед каждой едой за 30 мин, и по стакана через 2,5 часа после каждой еды или на пустой желудок.

    В случае если вы принимаете этот метод, то приём этой воды можно проводить регулярно в течение многих месяцев или до выздоровления. Пить такую воду надо с учетом замены на неё всей жидкости, которую вы выпиваете обычно в течение дня. Первые признаки улучшения начнутся через несколько месяцев.

    О необходимости сочетания приёмов применения подсоленной и ультрапресной воды. Мы просмотрели примеры двух разных методик применения воды. Казалось бы, что это два совершенно разных, противоположных метода. Да действительно механизмы лечения их несколько разные. Это два рычага одного маятникового самобалансирующе гося механизма, т.е. водно-минерально го обмена в организме. Поэтому я считаю, что эти два метода надо сочетать. На первом этапе надо принимать подсоленную воду — 7- 14 дней, чтобы ускоренно вывести кислотного типа метаболиты из организма, а затем принимать дней ультрапресную воду и т.д. — это повысит эффективность.

    ДЛЯ КОРРЕКТИРОВКИ ИСКАЖЕННОГО ИММУНОГО ОТВЕТА

    Аллергия это искаженный иммунитет. И это глубинная первопричина этого заболевания. Поэтому, чтобы результат был не поверхностный, временный, а устойчивый, нужно затрагивать глубины патологического процесса. На этом пути большое значение имеет присутствие в организме Омега-3 кислоты.Известно, что синтез Омега-3кислоты (жирная кислота отвечающая за силу иммунитета содержится в рыбьем жире, льняном масле и желтках яиц, от кур которых вскармливают обязательно на зеленой траве без комбикормов) зависит от поступления в организм живого хлорофилла из листьев, а также, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом к таким заболеваниям как артрит, атеросклероз, рак, преждевременное старение, диабет, ожирение, ряд аутоиммунных заболеваний, к каковым относится и рассеянный склероз, астма, аллергические реакции, ослабленный иммунитет, и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-компле ксов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самовоспроизводс тва Омега-3 и других пока еще не выявленных веществ. А пока принимайте Пюре из зелени. Употребление гомогенатов (пюре) из живой зеленой биомассы ростков пшеницы, или др. нежной листвы на сегодняшний день самый приемлемый вариант лечения из всех других описанных мною по применению хлорофилловых препаратов. Обычно доза растертой в пюре живой зелени от 100 до 300 г в день. Преимущество при заготовке такой зелени должно отдаваться молодым, верхушечным, недоразвитым побегам и молодой еще не до конца развернувшейся нежной листве, в которых содержится максимальное количество особых веществ индолов. В промышленности для этих целей обычно применяют специальные гомогенизирующие аппараты. В таком пюре также много содержится энзимов, хлорофилла. Все они помогают восстановлению формулы крови, повышают гемоглобин, препятствуют интоксикации организма, оказывает стимулирующее действие на защитные силы организма. Для изготовления пюре или соков из зелени можно использовать верхушки ежевичных побегов, молодые побеги винограда, крапивы, сельдерей, петрушку, хвощ, укроп, лук, редиса, листья свеклы, капусты, люцерны, салата, клевера и множества другого полевого разнотравья из неядовитых и не возбуждающих трав, а также многочисленные листья деревьев, в том числе исключительно молодую недавно появившуюся листву тополя, граба, дуба, бука, яблони, розы, сливы, а также молодую хвою ели, сосны и т.д. Но горькие и мало ядовитые листья в меньшем количестве лучше смешивать с большим количеством абсолютно нейтральных, безвредных для нас листьев. Не забывайте, что живые овощи и фрукты не могут заменить зелёную листву!

    Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующи м фактором к таким заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным, как артрит (болезнь суставов), диабет, волчанка, рассеянный склероз, склеродермия, астма, аллергические реакции, а также основных болезней нашей цивилизации как атеросклероз, рак, преждевременное старение, ожирение, ослабленный иммунитет, угревые прыщи на коже и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-компле ксов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самопроизводства Омега-3 и других пока еще не выявленных веществ.

    10. УРБЕЧ-паста — 1 бан. 0,5 л.- обязательно закажите и его. В тоже время, надо понимать, что общее оздоровление с помощью применения хлорофилла не приведет к быстрой нормализации метаболических клеточных процессов — для этого им надо длительно перенастраиватьс я не только функционально, но и структурно. Очевидно, здесь нужны многие месяцы, возможно до года. Естественно следует признать, что это очень длительный процесс самовосстановлен ия. Поэтому понятно, что на весь этот период самовосстановлен ия организма естественно ему целесообразно давать льняное масло (или рыбий жир, содержащие эту Омега-3 кислоту). Поэтому одновременно с приёмом препаратов содержащих хлорофилл необходим все же приём и льняного масла.

    Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующи м фактором к многочисленным заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным, а также основных болезней нашей цивилизации как атеросклероз, рак, преждевременное старение, ожирение, ослабленный иммунитет, угревые прыщи на коже и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-компле ксов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самопроизводства Омега-3 и других пока еще не выявленных веществ.

    В КАЧЕСТВЕ ПРИВОДЯЩИХ В БАЛАНС НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

    1. НЕЙРВАНА 2 бут (350 мл) . ХРОНИЧЕСКАЯ БЕССОННИЦА, НЕДОСЫПАНИЕ, СОНЛИВОСТЬ, УСТАЛОСТЬ, ВЯЛОСТЬ, РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТ Ь, ВОЛНЕНИЯ, ТРЕВОГА, ДЕПРЕССИЯ, АГРЕССИВНОСТЬ ЭТО В ПРОШЛОМ

    Вернутся Ваш сладкий сон и нежное чувство полного высыпания, свежести, ясности и легкости в голове, и даже интеллектуальные способности, а затем бодрости и здоровья, а значит радость и полнота жизни.

    Во время спокойного глубокого сна в организме нормализуется работа всех внутренних органов и систем, расслабляются мышцы, отдыхает нервная система, мозг успевает обработать накопленную за день информацию. А самое главное восстанавливаетс я исчерпанный дневной ресурс, в т. ч. и трансмиттеров — идет отмашка противофазы за счет подключения противовесного маятникового механизма наращивания глубокого покоя, верховное представительств о которого находится в эпифизе. Без достижения нормальной глубины фазы покоя, т.е. глубокого сна и соответственно необходимое для этого количество гормона мелатонина, невозможно полноценное восстановление, нормальное бодрствование и полнота ощущения радости жизни. С хронически сбитыми циклами и нарушениями глубины и длительности сна происходит ослабление амплитуды колебания этого маятникового механизма. Как результат вялость, слабость, раздражительност ь, плаксивость, нервозность и многочисленные другие последствия.

    Во всем мире ежегодно увеличивается количество людей, страдающих нервными расстройствами, наиболее частой причиной, которых является стресс. Среди многообразия расстройств психики лидирует депрессия — наиболее распространенное заболевание, часто связанное с утратой трудоспособности.

    Ежегодно хроническая депрессия разрушает здоровье около 100 миллионов человек на всем земном шаре. Хотя депрессия вызывает сильнейшие эмоциональные расстройства, которые не дают человеку нормально жить и работать, к сожалению, в большинстве случаев она не диагностируется ни самими пациентами, ни даже дипломированными специалистами, особенно когда ее симптомы развиваются постепенно. Применяемые для лечения депрессий высокоэффективны е синтетические антидепрессантны е средства зачастую приходится отменять или заменять из-за опасных побочных эффектов, которые, в свою очередь, также требуют лечения.

    Если у Вас: подавленное, угнетенное настроение; утрата интереса к близким, повседневным делам, работе; бессонница, раннее пробуждение по утрам или, напротив, чрезмерно долгий сон, раздражительност ь и беспокойство, быстрая утомляемость и упадок сил; снижение полового влечения; отсутствие аппетита и похудание или иногда, наоборот, переедание и увеличение веса; неспособность сосредоточиться и принять решение; чувство собственной бесполезности и вины; ощущение безнадежности и беспомощности; частые приступы рыданий; мысли о самоубийстве, если Вы: часто болеете, работаете в ночное время, испытываете большие физические и нервные нагрузки в процессе своей деятельности; страдаете ослаблением памяти, психическим заболеванием — то через несколько дней регулярного приёма фитокомплекса НЕЙРВАНА Вы ощутите первые симптомы его благотворного действия.

    Пропадет ощущение слабости; в стрессовых ситуациях появятся выдержка и хладнокровие.

    Вы почувствуете комфортное ощущение легкости и спокойствия. Повысится психическая и физическая работоспособност ь; улучшится работа памяти, настроение. Сон станет глубоким и полным. Успокоится тяга к алкоголю, стимуляторам типа кофе.

    Многие люди не могут увидеть или не хотят признать проблемы, подтачивающей исподволь их здоровье и иммунитет, лишающей радости, то есть хронической депрессии. Ошибочно, мы принимаем это состояние за признак душевной слабости, с которой можно справиться при помощи силы воли. Но корни этой проблемы на много глубже и не на психологическом уровне. Новейшие научные данные указывают на то, что одной из причин ее возникновения является нарушение биохимических процессов в головном мозге: дисбаланс нейротрансмитеро в — химических веществ (таких, как серотонин и дофамин) — деятельность которых отвечает за наше настроение. Восстановить нормальный уровень этих медиаторов поможет НЕЙРВАНА.

    Показания: Расстройства сна (бессонница, кошмары, частые пробуждения). В качестве адаптогена для нормализации биологических ритмов.Состояния беспокойства, тревоги, страха. Депрессивные состояния легкой и средней степени тяжести. Сезонные аффективные расстройства. Эмоциональная неуравновешеннос ть и склонность к тоске. Повышенная раздражительност ь, утомляемость. Тревога, связанная с диетой, например для похудения и т.п. Лечение зависимости от алкоголя и никотина. Психовегетативны е, невротические расстройства. Психоэмоциональн ые расстройства, связанные с климаксом. Повышенная нервная возбудимость

    Свойства компонентов:

    • Оказывают умеренно выраженный седативный, а также успокаивающий и обезболивающий эффект.
    • Улучшают функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы.
    • Обладают выраженной антидепрессантно й и антитревожной активностью.
    • Адаптируют организм к быстрой смене часовых поясов, ослабляют десинхроноз, понижают стрессовые реакции.
    • Оказывают общеукрепляющее действие на организм, особенно при интенсивном умственном труде.
    • Ускоряют засыпание, уменьшают число ночных пробуждений. Не вызывают ощущения вялости, разбитости и усталости при пробуждении. Улучшают самочувствие после утреннего пробуждения.
    • Спазмолитическое и противовоспалите льные свойства.

    Состав:

    • зверобой,
    • мелисса,
    • душица,
    • хмель,
    • листья персика

    — Зверобой. Экстракт зверобоя незаменим против сезонных эмоциональных расстройств, например, зимней хандры.

    Зимой Вы вялы, апатичны, угнетены, злитесь по пустякам.

    Кроме того, спите больше обычного, склонны к перееданию, вас тянет на сладкое.

    Это и есть сезонные эмоциональные расстройства.

    Вам кажется, что больше надо употреблять витамины, фрукты, соки. Но ничего не помогает.

    То же самое испытывают женщины перед критическими днями.

    Причина общая — не хватает серотонина.

    При употреблении экстракта зверобоя уровень серотонина в тканях мозга повышается. Это улучшает настроение, пропадает апатия, вялость,сонливость.

    Женщины перестают быть хмурыми и раздражительными, не чувствуют себя несчастными.

    Биохимия механизмов действия

    Выявлено не менее 10 биохимически активных веществ, действующих как антидепрессанты. Допускается развитие эффекта в результатекомбинированного действия активных компонентов препаратов зверобоя на эти системы и проявление антидепрессивног о эффекта в результате суммарного воздействия.

    Эффективность лекарственных средств на основе экстракта зверобоя в лечении депрессии легкой и умеренной степени тяжести доказана результатами многочисленных клинических испытаний, а также метаанализом более 20 исследований, в которых принимали участие более 1500 человек.Эффективность препарата зверобоя была доказана клиническими исследованиями у 6000 больных с умеренной депрессией! Более того, в исследовании с участием 317 пациентов сравнивалось действие зверобоя и классических синтетических лекарств — имипрамина, амитриптилина и мапротилина. Оказалось, что активность зверобоя на 6% выше! Аналогичные результаты наблюдались у 149 больных при сравнении антидепрессивных эффектов зверобоя и самого продаваемого синтетического препарата флуоксетина. При лечении зверобоем депрессивная симптоматика снижалась от исходных 24 пунктов по диагностической шкале до 10.2. А при лечении флуоксетином — только до 12.5.

    Практика показывает, что многие больные прекращают лечение синтетическими антидепрессантам и, не выдерживая неприятных побочных эффектов. Препараты же зверобоя отличает минимум побочных эффектов и легкая переносимость. Зверобоевый чай не вызывает лекарственной зависимости, совершенно безопасно его можно проводить 4-6-недельные курсы например каждую зиму. Особенно он будет целесообразен для северян особо страдающим сезонной депрессией в связи с недостаточностью светового дня

    Хороший клинический эффект и безопасность приема позволяют широко применять препараты на основе зверобоя, в особенности в тех случаях, когда приём синтетических антидепрессантов противопоказан. Прежде всего, это касается пожилых пациентов с сопутствующими соматическими и неврологическими заболеваниями и принимающих по этому поводу разные медикаментозные средства. Сопутствующая депрессия усугубляет не только течение основных неврологических заболеваний, таких как инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона, эпилепсия, рассеянный склероз, но и на проявления соматической патологии (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ожирение, онкологические заболевания, ослабляется иммунитет).

    Физиологический механизм действия. Опосредуется это всё через задействование глубинных механизмов регулировки и сбалансирования сератониново-мел атонинового маятника, то есть высшего управляющего механизма во всей иерархической пирамиде организма, что устраняет десинхроноз или сбой многочисленных биоритмов. Это определяет четкость и выраженность суточного ритма взаимоотношений сна и бодрствования, а значит хорошее проявление дневной свежести и глубокого ночного сна. Усиление выработки мелатонина обуславливает нужную чувствительность (толерантность) гипоталамуса, а затем оптимальный режим работы всей эндокринной, иммунной и нейро-вегетативн ых систем, что в целом противостоит механизмам преждевременного старения. Седина волос — признак недостатка мелатонина.

    Зверобой, как и синтетические аптечные антидепрессанты, увеличивает концентрацию веществ, передающих возбуждения в нервных клетках, — в местах контакта между клетками головного мозга (в синапсах) — противодействует депрессии, поднимает настроение. Но зверобой мягче антидепрессантов , легче усваивается.

    Преимущества

    При мягкой и умеренной депрессии их эффективность сопоставима с таковой трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина;

    В отличие от синтетических антидепрессантов сложный биохимический состав и множественные механизмы действия препарата обусловливают быстрое наступление стойкого эффекта (в течение 2 недель);

    В отличие от синтетических антидепрессантов препараты зверобоя не ухудшают когнитивные функции (быстрота реакции, кратковременная память), а также не влияют на координацию;

    Безопасность, позволяющая использовать препарат за рамками психиатрической и неврологической практики, а также назначать его определенным категориям пациентов, которым противопоказан прием синтетических антидепрессантов ;

    Положительная оценка эффективности и переносимости терапии самими пациентами, а также улучшение качества их жизни.

    Кроме того, под действием препаратов зверобоя отмечено следующее:

    Повышается ночная продукция мелатонина.

    Облегчается течение синдрома хронической усталости.

    Снижается на 50% выраженность предменструально го синдрома.

    Снижается тяга к алкоголю.

    Облегчается лечение наркомании и лекарственной зависимости.

    Стимулируется адаптогенная и антистрессовая активность.

    Снижается интенсивность упорных головных болей.

    Глубокий сон регулируется гормоном эпифиза — мелатонином. Экстракт зверобоя повышает уровень мелатонина в крови. Мелатонин не толькорегулирует глубокий сон, он тормозит возрастные изменения мозга. С возрастом активность эпифиза снижается, поэтому количество мелатонина уменьшается, сон становится поверхностным и беспокойным, возможны бессонница или хроническая сонливость. Мелатонин способствуетустранению бессонницы, предотвращает нарушение суточного режима организма и биоритма. Серотонин помогает справиться, очевидно, с хронической сонливостью, вялостью, немощностью. Влияет на процессы адаптации при смене часовых поясов, помогает организму адаптироваться к различным вредным воздействиям внешнего и внутреннего происхождения (радиация, стрессы и т. п.). То есть, действует как сильный адаптоген. Продлевает активную сексуальную жизнь, купирует проявление климактерическог о синдрома, повышает потенцию и т.п.

    • Мелисса. Эфирное масло мелиссы оказываетседативное(успокаивающее) действие на центральную нервную систему, проявляетспазмолитические свойства, что важно при нервных спазмах, головокружении и шуме в ушах. Лекарственные средства из мелиссы назначают при состояниях общего нервного возбуждения, истерии, вегетососудистой дистонии, мигрени, бессоннице, повышенной возбудимости, болезненных менструациях, различных невралгиях, нарушениях сердечного ритма и изменениях артериального давления под влиянием эмоциональных факторов послеродовой слабости, климактерических расстройствах.
    • Хмель. Нейротропные свойства галеновых препаратов из шишек хмеля связывают с содержанием в них лупулина, который проявляетуспокаивающее действие на центральную нервную систему, уменьшает раздражительност ь, снижает нервное возбуждение. Содержащийся в листьях хмеля каннабидиол обладает седативными, обезболивающими, спазмолитическим и и противосудорожны ми свойствами. Хмель являетсямягким седативным средством. Его применяют при бессоннице, нервном переутомлении, повышенной нервной возбудимости, беспокойстве, состоянии страха, вегетососудистой дистонии (особенно по гипертоническому типу), истерии, судорогах, сексуальных неврозах (частые поллюции, преждевременная эякуляция), климактерических расстройствах.

    Побочные действия: фотосенсибилизац ия на приём препаратов зверобоя в анамнезе.

    ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЗВЕРОБОЯ.

    Оказывается способность зверобоя проявлять свои свойства в качестве антидепрессанта является лишь маленькой толикой его скрытых потенциальных возможностей. Ведь он имеет отношение к верховным дирижирующим механизмам, т.е. находящихся на вершине всей пирамиды нейро-гормональн ой системы, находящейся в ведении эпифиза, управляющего мелатонино-серот ониновым маятником. Последний является механизмом, оптимизирующим все жизненные ритмы, циклы и стадии развития организма в целом. Через эти механизмы идёт анализ общей экзо- и эндоситуации, а затем координация, синхронизация и интеграция их путём опосредования через многочисленные регуляторные ядра-центры гипоталамуса, повышения в них порога толерантности, т.е. чувствительности , отзывчивости.

    Зверобой через указанные механизмы является ключом к регулировке мелатониново-сер отонинового маятника.

    Многие проблемы в организме начинаются с нейро-гормональн ой системы, со сбоев в них, нарушении синхронизации и оптимизации многих процессов. Именно здесь зарождаются первичные механизмы различных частных десинхронозов, проявляющихся в виде многочисленных патологий, а в конечном итоге сливающихся в единый десинхроноз, в т. ч. и в виде преждевременного старения.

    Недостаточная мощь и активность эпифиза, а значит и маятникового механизма приводит к тому, что порог чувствительности гипоталамуса поднимается, происходит общий элевационный процесс, чтобы восстановить гомеостат между центром и периферией. Количество гормонов в ряде желез-мишеней многократно повышается. В некоторых случаях определенные функции гипоталамуса выпадают вообще. Износ этих центров происходит по ряду причин, в т. ч. это естественная возрастная элевация, плохое поступление крови в мозг, хроническое перенапряжение, работа в неоптимальном режиме, стрессы, токсикозы, зашлакованность лимфы и т. д. В полном подчинении у гипоталамуса находится гипофиз. Именно гипофиз управляет всеми периферическими гормональными железами мишенями, а те имеют каждая свою сферу влияния.

    Причем если эпифиз это дирижёр, то гипоталамус представляет собой нейронную партитуру, т. е. определенного набора регуляторных ядер, которые в свою очередь определяют звучание оркестра через гипофиз и по другим направлениям.

    Но все ядра работают не сами по себе, независимо, а полностью все друг от друга зависят, уравновешиваются . Имеется определенный диапазон их звучания, в котором весь оркестр играет слаженно и все разыгрываемые ими процессы находятся в оптимуме. Всё это обеспечивает сохранение гомеостаза всего организма в целом. Смещение степени активности одного из ядер приводит к поводковой реакции и в многочисленных других ядрах. Начинается перекоректировка их взаимоотношений. Допустимо это лишь до определенных пределов области их гармонии, соподчинения, за пределами этого начинается первые звуки диссонанса, когда начинается какофония и не сопряженность друг от друга. Все эти центры работают в малой связи друг от друга. На периферии это проявляется многочисленной симптоматикой. Эпифиз, который поддерживает этот оптимум работы «оркестра» по сути, работает как гироскоп (волчок, крутящийся с заданной частотой, относительно которого идет ориентация и подстраивание частот других процессов), т.е. механизм, не допускающий отклонений от заданного пути и приводящий всё в синхронность, соответствие частот, задающий ритм всем ритмам, согласовывающий все частные ритмы под единый общий ритм — это и есть серотонино-мелат ониновый маятниковый механизм.

    Очевидно, во всех этих случаях ослаблять эту симптоматику можно будет с помощью нашего препарата Нейрвана, который путем экстраполяции его потенциальных возможностей можно будет рекомендовать для лечения и профилактики следующей симптоматики: различные приобретенные гормональные нарушения, в т.ч. нарушения работы щитовидной железы, и что особенно важно их последствий, т.е. гормонозависимые опухоли, кисты, гиперплазии, нарушение менструальных циклов, патологический климакс, а также ослабленный и искаженный иммунитет в виде аллергии, нейрогенные механизмы гипертонии, продолжительност ь и качество жизни человека и т.д.

    Преимущества применения препарата Нейрвана перед другими методами искусственного повышения мелатонина в организме. Любое искусственное введение мелатонина в организм приводит к компенсаторному уменьшению выработки эпифизом своего собственного гормона. Организм при этом переходит на позиции иждивенства, не вырабатывает свой гормон сам, атрофируется эпифиз, начинается гормонозависимос ть, ускоренно «глохнут» многочисленные сопряженные с ним процессы. Любое введение гормонов — это насилие. Задача всего этого достигать естественным путем, побуждая организм к этому. К этой группе препаратов и относится препарат Нейрвана.

    Препарат Нейрвана нужен всем! Он должен быть в каждом доме!

    Взамен или чередовать через месяц: Пустырник и ромашка или валериана, корни пиона.

    ДЛЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕ ЛЬНОГО И ПРОТИВООТЕЧНОГО ДЕЙСТВИЯ:

    11. Мумиё — 3 пакета . — Лучшее мумиё из Казахстана. Одним из сильнейших средств лечения аллергии является мумиё. Препарат разводится в концентрации 1 г на 1 л тёплой воды. Детям рекомендуется принимать: в возрасте года по 50 г раствора утром, один раз в сутки; лет — по 70 г; с 8 лет и старше — по 100 г. Если аллергия очень сильная, повторяют приём ещё раз днём, но дозу уменьшают вдвое. Курс лечения 20 дней.

    Ромашка и кипрей усиливают действие за счет противовоспалите льного и противоотечного свойств, улучшают микроциркуляцию крови в очаге.

    АДАПТОГЕННОЕ и ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮ ЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ:

    ослабление ОАС и истощения коры надпочечников.

    В качестве мягких адаптогенов: череда, фиалка трехцветная, солодка голая, зверобой продырявленный.

    В качестве сильных адаптогенов: элеутерококк колючий, заманиха и др. Фармакологическо е действие на организм человека характеризуется безвредностью, отсутствием ингибирующего действия на физиологические процессы и способность повышать резистентность организма против стрессовых и вредных воздействий физической, химической и биологической природы. Большое значение имеет правильный подбор индивидуальных доз. Лечение проводят курсами по 10 — 15 дней с перерывами по 1,5 — 2 месяца. Принимают за 20 минут до еды. Противопоказаны при гипертонической болезни, нервном возбуждении, нарушение сердечной деятельности.

    ДЛЯ СНЯТИЯ КОЖНОГО ЗУДА: смазывать льняным маслом больные места и принимать во внутрь по 1 чай ложке с пищей.

    ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ЛИМФОЦИТОЗ КИШЕЧНИКА и ЛЕЙКОЦИТОЗ КРОВИ — ПРИЧИНЫ АЛЛЕРГОЗОВ

    Лимфоциты (фагоциты) клетки крови и лимфы способные захватывать и переваривать посторонние тела, в частности микробов.

    Лейкоциты (белые кровяные клетки) — клетки крови. Главная сфера действия лейкоцитов — защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов.

    Значение диеты предлагаемой современным общественным укладом на примере развития воспалительных реакций.

    Классической пищей аллергиков является регулярное употребление мёртвой пищи, основанной преимущественно на мучнистых изделиях, молочных продуктах и рафинированный сахар. Они раздражают стенки кишечника и вызывают её эрозию, что приводит к возникновению неадекватных аллергических реакций. Практика показывает, что исключение из рациона сладкого, молочного, а также изделий из пшеничной муки позволяет снятьхроническое напряжение и воспаление на стенках кишечника и позволяет ему зажить. В дальнейшем становится возможным осуществлять программу детоксикации, чтобы восстановить здоровую среду в кишечнике, вновь заселив его полезными бактериями. Вернее эта микрофлора не насаждается искусственно для восстановления как это неверно рекомендуют врачи, а сама восстанавливаетс я. У людей следующим этим рекомендация уже через 3 недели начинает происходить снижение избыточного веса до нормы, улучшается сексуальная потенция, улучшается внешний вид кожи. Появляется прилив энергии и сил будто-то человек стал моложе. а также проходит сезонная аллергия. Объясняется это тем, что была устранена подлинная причина аллергии — повреждение стенок кишечника, из-за которого кишечная лимфатическая ткань находилась в чрезмерно возбужденном состоянии, — начинается настоящее излечение. На стенках кишечника устранился избыточный неестественный для него слой слизи, неадекватный для нормальной микрофлоры. Стенки кишечника начали заживать от воспаления, лимфоидная ткань успокоилась и аллергия пошла на убыль. Неестественная, неприсущая человеческому организму пища предлагаемая современным обществом приводит к хроническому дисбактериозу. Дисбактериоз сам по себе важнейшая причина перенапряжения лимфоидной системы. Но врачи усердно пытаясь бороться с дисбактериозом тем не менее не увидели более важную причину и вызывающие последствия не меньше чем дисбактериоз — воспаление лимфоидной системы кишечника. Сам дисбактериоз не первичный процесс, а следствие нарушения экологии среды кишечника: когда пища преимущественно мертвая и не имеет зарядов жизни. Это резко закисляет среду кишечника и понуждает к перерождению микрофлоры из ортофлоры в анаэробную, то есть бродильную или гнилостную. Существует огромная мощная сеть лимфатических узлов вдоль кишечника предназначена для глубокой защиты. Но эта защита эволюционно не рассчитана на такую нагрузку приема избытка мертвой неполноценной пищи. Лимфоидная система защиты вокруг кишечника постоянно находится в состоянии боевой готовности. И это первичная причина аллергии, а не присутствие например пыльцы растений. Последние всего лишь провоцируют, проявляют уже имеющуюся проблему. Следовательно все лечение здесь официальной медицины по сути не верно.

    Как только ворсинчатый слой у стенок кишечника восстанавливаетс я, а вместе с ним и микрофлора, успокаивается лимфоидная ткань, то те же самые аллергены в виде например пыльцы растений, уже не страшны.

    Аллергены, которым так много внимания уделяет медицина, это специфическая сторона болезни и она вторична по своей сути. Поэтому врачи переводят своими методами открытую фазу заболевания в скрытую, латентную. Это и есть суть специфической медицины, которая не затрагивает никогда корни, суть болезни. Только неспецифические методы оздоровления дадут полноценный оздоровительный результат.

    Влияние термообработанно й мертвой пищи на состав крови человека

    Очевидно возбуждение лимфоцитарной системы в кишечнике приводит к возбуждению лейкоцитарной реакции крови.

    Это подтверждают исследования Института клинической химии (Лозанна, Швейцария), где была показана зависимость соотношения белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови человека от потребления термообработанно й пищи. Живой организм очень чувствителен к любым вредным экзогенным веществам поступающим в его внутреннюю жидкую среду и кровь и реагирует на них незамедлительно путем реакции возбуждения белой крови и вплоть до воспалительного статуса.

    Врачи наблюдают за этим, когда делают анализ крови во время простых и инфекционных заболеваний, когда посторонние субстанции занесены в наш организм и т.д.

    В таких случаях количество белых кровяных телец изменяется, и процентные соотношения между ними нарушаются. Это является одним из симптомов патологического процесса, происходящего в нашем организме.

    После каждой дозы современной пищи предлагаемой нам нашим обществом и являющейся «плодом» развития цивилизации мы также наблюдаем общий прирост белых кровяных телец и изменение в процентных соотношениях между ними. Этот феномен считался до сих пор физиологическим, он называется пищеварительным лейкоцитозом.

    Мы потребляем в пищу сырые продукты питания, продукты, изменённые под воздействием высокой температуры, а также искусственно созданные продукты. Каким образом каждый из таких продуктов отдельно влияет на состав нашей крови?

    Было показано, что после потребления сырых продуктов ни количество белых телец, ни процентные соотношения между ними не изменились. Обычная некипячёная питьевая вода, минеральная вода, поваренная соль, разнообразные зелёные продукты, злаки; орехи, мёд, сырые яйца, сырое мясо, сырая рыба, свежее молоко, кислое молоко, масло — иными словами, продукты питания в форме, в которой они существуют в природе, — относятся к группе продуктов, не вызывающих никаких нарушений в нашем составе крови (не стоит, однако, забывать, что если нарушений в составе крови при употреблении некоторых из вышеназванных продуктов не происходит, особенно когда изучается только одна составляющая крови — белые кровяные тельца — то нельзя утверждать, что нарушений нет вообще никаких, поскольку естественность продуктов еще не означает их безвредности).

    После потребления искусственно приготовленных продуктов не только количество белых кровяных телец изменилось, но также и процентное соотношение между ними.

    К этой группе относятся сахар, вино, плиточный шоколад и т.д.

    Эксперименты показали, что не количество, а исключительно качество пищи играет важную роль в изменении состава нашей крови. Удивительно и то что даже микродозы, например 200 мг или 50 мг продуктов из мертвой пищи, приводят к той же реакции, что и обычные пищевые их дозы. Эти эксперименты также показали, что реакция в нашей крови происходит в момент, когда пища попадает в желудок, тогда как пережёвывание во рту перед этим смягчает реакцию.

    Мы уже отметили, что сырые продукты, но которые были подвержены термообработке, вызывают только увеличение общего количества белых кровяных телец.

    Происходит ли это только когда такие продукты разогреваются при температуре кипения, или тот же феномен наблюдается и при более низких температурах?

    Оказывается, что каждый сырой продукт имеет свою собственную температуру, которую нельзя превышать при нагревании, иначе он теряет свои первоначальные качества и вызывает реакции в организме.

    Обычная питьевая вода, которую нагревали в течение 30 минут при температуре +87°С, не изменяет состав крови, но та же вода, нагретая до +88°С, изменяет её (ничего себе, даже вода испытывает негативное влияние от термообработки, причем среди всех продуктов она наиболее уязвима ).

    Были определены «критические» самые высокие температуры, при которой конкретный продукт питания может быть приготовлен в течение 30 минут в водяной бане (сосуд с водой, в которой находится другой сосуд с продуктом, для стабилизации температуры нагрева последнего) и съеден без дальнейшего изменения состава крови.

    Эта критическая температура отличается для всех сырых продуктов. Она изменяется в пределах 10 градусов. Самая низкая критическая температура для воды 87°С; для молока это 88°С; для злаков, томатов, капусты, бананов — 89°С; для груш и мяса — 90°С; для сливочного масла — 91°С; для яблок и апельсинов — 92°С, для картофеля — 93°С; для моркови, клубники и инжира — 97°С.

    Эти эксперименты показывают, что возможно парализовать действие продукта после того, как его критическая температура была превышена. Существуют строго определённые законы для этого, и критическая температура при этом играет первую роль.

    Если приготовленный продукт съесть вместе с таким же сырым продуктом, то реакции не происходит.

    Сырой продукт нейтрализовал действие, которое этот самый продукт, критическая температура которого была превышена, вызвал бы при потреблении. Иными словами, сырой продукт, так сказать, восстановил качества продукта, изменённые высокой температурой. Такое восстановление также возможно, если было использовано два разных продукта, но при одном условии: их критическая температура должна быть либо одинаковой, или критическая температура сырого продукта должна быть выше, чем критическая температура перегретого продукта.

    Если критическая температура сырого продукта ниже, чем перегретого продукта, реакция обязательно будет иметь место; в таком случае даже не помогает увеличение количества сырого продукта.

    Этот закон остается в силе, когда сырой продукт смешивается с несколькими перегретыми с такой же критической температурой.

    Если несколько приготовленных продуктов потреблено, причем каждый с разной критической температурой, вместе с сырой пищей, реакция будет иметь место, даже если критическая температура сырого продукта выше, чем у любого из приготовленных продуктов.

    Теперь мы переходим к третьей группе продуктов, таких, как сахар, вино и т.п., которые получены путем сложных производственных процессов и вызывают двойную реакцию в нашем организме. Такие продукты также могут быть потреблены без дальнейшей реакции, но лишь при условии, что они будут поступать в наш организм одновременно с минимум двумя сырыми продуктами с различными критическими температурами. Даже один сырой продукт будет иметь положительное влияние на эту третью группу — лишит эти продукты силы изменять процентное соотношение белых телец.

    Что касается пропорций, в которых сырые продукты должны прилагаться к приготовленной пищи, существует минимум, ниже которого нельзя опускаться. Для воды, например, это 50%.

    Все эти данные полностью совпадают с нашими исследованиями (Гарбузов Г.А.) о значении Окислительно-Вос становительного Потенциала в организме при приеме конкретно живой и мертвой пищи. Нами в описанных ранее экспериментах показано, что кипяченая и мертвая пища всегда имеют высокие плюсовые заряды ОВП, а живая пища из овощей, фруктов, свежих соков, ростков, побегов и листьев растений всегда имеют минусовые заряды, то есть заряды Жизни. Только живое несет всегда минусовой заряд жизни, вся неживая пища имеет всегда плюсовые заряды. Современное общество людей практически поголовно питается преимущественно неживой, умерщвленной пищей, которая никогда не дает нам заряды жизни и здоровья. Организм полностью лишается их поступления извне и остается только на внутренних резервах выработки этих зарядов исходящих из внутри клеток где они вырабатываются в наших электроэнергетич еских топках, то есть в митохондриях. В этих условиях митохондрии для поддержания требуемого уровня электрополяризац ии мембран клеток должны давать зарядов в два раза больше и работают на износ, быстрее старея. Это крайне ослабляет резерв наших защитных сил. Здоровый организм имеет ОВП около −70 −100 мв, а больной ослабленный −60 мв, а онкологические больные −35 −55 мв.

    Последствия реакции пищеварительного лейкоцитоза и снижения ОВП организма. Они не проходит для него бесследно. В первую очередьлейкоцитоз обуславливает повышенную готовность, предрасположенно сть организма к провоспалительны м процессам, то есть воспалению без инфекционных начал. На практике это проявляется в повышенной, извращенной чувствительности , сенсибилизации к некоторым веществам, которые являются провокаторами открытых воспалительных процессов. У не болеющих этим присутствие этих же провокаторов ничего не вызывает. Происходит переход из скрытой, латентной фазы в открытую воспалительную реакцию.

    Снижение ОВП загущает кровь, ухудшает подачу кислорода в клетки, снижает защитный минусовой заряд на мембранах клеток, предрасполагая клетки к ударам радикаловыми недоокисленными веществами.

    Хроническая реакция лейкоцитоза обуславливает проявление таких хронических заболеваний, которые имеются в природе только в человеческом обществе, как детский диатез, атопический дерматит, нейродермит, экзема, аллергический дерматит, различные аллергозы, псориаз, а также различные аутоимунные процессы и заболевания, как красная волчанка, себорея, склеродермия и многие другие.

    Попробуйте избавиться на неделю от приема этой мертвечины и вы увидите как в ближайшее время организм начнет очищаться от псориазной коросты.

    Становится очевидным, что мы дети природы и не можем её обмануть, подменяя продукты питания из живой природы, на те консерванты, которые нам предлагают современные магазины.

    Кто бы мог подумать что такие заболевания как тромбофлебит, варикозное расширение вен, геморрой, хроническая усталость, инфаркт, инсульт и многие другие имеют общие корни. Общим симптомом у всех у них является густая кровь. Для лечения и профилактики возникновения этих заболеваний надо разжижать кровь, чтобы она циркулировала по венам и тканям свободно, а не как густой кисель.

    Практически все человечество подвергнуто так называемому синдрому «Болезнь Цивилизации», где современные многочисленные хронические и не поддающиеся лечению заболевания являются по сути симптомами этого единого синдрома.

    ВЫВОДЫ

    После более чем 300 экспериментов с 10 подопытными разного возраста и пола, сделаны следующие выводы:

    1. Увеличение количества белых кровяных телец и изменение процентного соотношения между ними, которое наблюдается после каждого потребления пищи и до сих пор считалось физиологическим феноменом, является по сути патологическим феноменом. Он вызывается попаданием в организм продуктов питания, которые подвергались воздействию высоких температур, а также продуктов, полученных в результате сложных превращений обычных продуктов, созданных природой.
    2. После потребления свежих сырых продуктов, созданных природой, наш состав крови не меняется никогда, независимо от комбинаций продуктов.
    3. После потребления природных продуктов, изменённых под воздействием высокой температуры, наблюдается увеличение общего количества белых кровяных телец, но процентное соотношение между ними остается постоянным.
    4. После потребления природных продуктов, которые были изменены производственным процессом, происходит как увеличение общего количества белых кровяных телец, так и изменение процентного соотношения между ними.
    5. Было доказано, что возможно употребить без изменения состава крови любой тип продукта, который обычно теперь потребляется, но при условии выполнения следующего правила: потребление продукта должно происходить вместе с потреблением сырых продуктов в соответствии с определенной формулой (опять же, этот вывод сделан на основе изучения только одного физиологического показателя — состава крови, да и то только одной её части — лейкоцитов, тогда как такое «безобидное» потребление невозможно, если учитывать другие показатели — химическую и бактериологическ ую среду желудка и т.д).
    6. В здоровом организме невозможно, потребляя любой продукт, изменить процентное соотношение между белыми кровяными тельцами не увеличивая их общего количества.
    7. Продукты питания, кажется, не имеют никакого влияния на переходные и полиморфно-ядерн ые эозинофилы, и процентное соотношение между ними не изменяется.
    8. Мы можем влиять на наш состав крови в нужном нам направлении, придерживаясь определенного образа питания.
    9. Анализ крови может иметь какой-нибудь диагностический смысл лишь в случае, если он сделан натощак.

    Явление пищевого лейкоцитоза говорит нам о том, что варёная пища вошла в наш быт совсем недавно, а наши предки совершенно её не употребляли, даже в качестве пробы. В противном случае, у людей к варёной пище выработались бы адаптивные реакции и организм не воспринимал бы её как чужеродную отраву. Пищевой лейкоцитоз свидетельствует, что против Человечества совершена очередная диверсия, и вся наша цивилизация теперь посажена на варёную пищу, которая искусственно вызывает у человека старение и смерть. Потому что природа человека бессмертна, но с помощью варёной пищи нас заставили увядать и умирать. Поэтому мы можем сделать однозначный вывод, что именно знания о сыроедении и были основой той допотопной культуры, которую люди утратили после потопа, а потом после многочисленных неурожаев и голодовок, спровоцированые подсечно-огневым земледелием, им пришлось перейти на варёноедение. В результате всех катаклизмов, людям, чтобы выжить, приходилось есть всякие отбросы, которые лучше варить, чем употреблять сырыми. Постепенно практика варёноедения вошла в нашу жизнь как традиция, хотя организм к ней так и не смог адаптироваться. Сыроедение, таким образом, это тот эликсир бессмертия, который Человечество утратило, перейдя на варёноедение.

    ЗНАЧЕНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛ А ДЛЯ ЗДОРОВЫХ КЛЕТОК И ЕГО ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИЕЙ.

    Основными процессами, обеспечивающими жизнедеятельност ь любого живого организма, являются окислительно-вос становительные реакции, т.е. реакции, связанные с передачей или присоединением электронов. Энергия, выделяемая в ходе этих реакций, расходуется на поддержание гомеостаза (жизнедеятельнос ти организма) и регенерацию клеток организма, т.е. на обеспечение процессов жизнедеятельност и организма. Одним из наиболее значимых факторов регулирования параметров окислительно-вос становительных реакций, протекающих в любой жидкой среде, является активность электронов или, иначе, окислительно-вос становительный потенциал (ОВП) этой среды. При рождении ребенок на 90% состоит из воды, при этом его ОВП минус-200 mv. В процессе жизни мы высыхаем, а наш ОВП ухудшается, стремясь к нулевым показателям. К примеру, обычная вода имеет ОВП +200 mv.

    Окислительно-вос становительный потенциал необходимо поддерживать в отрицательных значениях ближе к −150 mv или −200 mv, как у младенца. Значение ОВП околоплодных вод, к примеру, в которых формируется ребенок, составляет −200 mV. При тяжелой хронике и потребности регенерации пострадавших органов ОВП следует поднимать даже выше этого оптимального уровня — минус-250-300 mV. То есть внутренние среды человеческого организма находятся в восстановленном состоянии. Повышение и превышение уровня восстановленност и не вредит организму. В таком случае организм легко справляется с любыми проблемами сам. Как только ОВП близится к нулевой отметке, организм становится беззащитным перед болезнями. При воспалительных заболеваниях ОВП больных клеток уменьшается до −50 mv.

    При насыщении воды ионным водородом, вода получает ОВП −200 mv. Вода активизируется и становится поистине «живой водой». Через 2 недели приема водородонасыщенн ой воды (активированной или электрозаряженно й) проявляется улучшение деятельности желудочно-кишечн ого тракта, рубцевание язв происходит в течении гепатит, диабет и раковая опухоль отступают в течении года.

    Организм сам направляет водород в проблемные клетки и органы, благодаря чему развитие серьезных заболеваний останавливается.

    Постоянно употребляя водородонасыщенн ую воду, можно существенно снизить риск заболеваниями даже такими болезнями, к которым организм генетически предрасположен.

    Аппарат «Живая и Мертвая вода». — Вам надо будет заказать этот аппарат и принимать каждый день живую воду в максимально приемлемых количествах для поднятия окислительно-вос становительного потенциала крови ОВП.

    ЖИВАЯ ПИЩА С ВЫСОКИМИ ОВП — ОСНОВА ПИТАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И «НЕИЗЛЕЧИМЫХ».

    Чрезмерная нагрузка на редокс-потенциал (ОВП) — причина многих хронических «болезней цивилизации».

    Тысячелетиями человечество жило и развивалось, пользуясь природной водой. Оно прекрасно обходилось без так называемой аппаратной «живой» воды и всех этих устройств.

    Внутренние воды организма имеют отрицательную заряженность и слабощелочную среду. В природе и в живом организме есть природные регуляторы, ответственные за поддержание этих свойств. Но это в полной мере возможно при условии если наш организм находится в природных изначально приспособленных под них условиях.

    Это подразумевает если мы дышим лесным, горным или морским воздухом вместо городского, больше употребляем глубоководной родниковой или колодезной воды вместо газированных напитков и живой, преимущественно, растительной пищи. Только они и поставляют нужный нам постоянно электропотенциал .

    Чистый лесной воздух, содержащий отрицательные ионы в достаточном количестве, также помогал организму поддержать нужный, восстановительны й редокс-потенциал крови. А свежая и, преимущественно, растительная пища и родниковая или колодезная вода помогают поддерживать заданный минусовой ОВП, то есть заряд жизни.

    Именно так и питался человек в недалеком прошлом и его средний редокс-потенциал пищи был минус 78 mv, а сейчас — плюс 48 mv. То есть разница составляет 126 mv. Это и есть величина здоровья, которой жертвует современный человек. Это и есть величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек. Организм вынужден истощать свои резервы на преодоление этой нагрузки. Поэтому у него меньше сопротивляемость болезням, ниже запас прочности перед натиском самых различных разрушающих его факторов. Причем ослабление идет с самого нижнего уровня пирамиды здоровья организма — клеточного. Это наш фундамент, плацдарм здоровья. Чем прочнее фундамент, тем прочнее здание. Ослабленные клетки недовыполняют полноценно свои функции, а это в свою очередь обуславливает снижение потенций органов и систем, то есть сказывается на более верхних этажах пирамиды. Защитные системы и органы хуже противостоят натиску. Там где этот натиск более значителен, там и становится возможным прорыв в обороне в виде конкретного заболевания. Так проявляется все многообразие заболеваний. Современная медицинская наука ищет механизмы заболеваний совершенно не на первичных уровнях, и далека от них, так как пытается воздействовать на вторичные этажи проявления проблемы.

    Сейчас большая часть населения живет в условиях крупных промышленных городов и ситуация круто изменилась.

    Восстановительны й потенциал «внутренней воды» организма.

    Восстановительны й потенциал характеризуется избытком отрицательно заряженных частиц, что придает ей отрицательные значения ОВП (окислитель-восс тановительного потенциала).

    Все эти источники поставщиков зарядов извне крайне ослаблены.

    Современный человек вынужден пить водопроводную воду, различные, консервированные , газированные и пастеризованные напитки, имеющие ОВП, еще более далекий от потенциала крови.

    Все современные напитки увеличивают кислотную нагрузку на организм. Но, тем не менее, искусственно увеличивать щелочность это еще не значит, что мы одновременно повышаем минусовой заряд пищи и воды. Соотношения здесь не прямолинейные.

    Современные люди повысили свою кислотную нагрузку или как ошибочно говорят «закисляются». Организм не может закислиться, а величина рН показывающая кислотность постоянна и = 7,38, это константа гомеостаза. Но величина ОВП, измеряемая в mv, при этом при многих болезнях имеет существенные колебания. Итак, обоснование теории кислотной нагрузки и «закисления» построено на химическом уровне, а корни, первопричины проблемы находятся глубже — на электрофизическо м. Поэтому современные методики «закислять» или «защелачивать» организм имеют косвенное значение, а значит не могут дать существенных результатов. Они задевают лишь незначительно поверхностную часть айсберга, но не затрагивают его глубинных и основных механизмов.

    Что такое базовая медицина. Повышенная величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек это одновременно и величина оголения нашей степени защиты. Это открывает первый эшелон защиты на клеточном уровне, то есть ворота для разгула свободных радикалов, перекисей, вирусов. Радикалы и перекиси приводят к постоянному поджигание сенсорных дисплейных устройств на цилиях мембран клеток. Именно они и несут ответственность за операторную функцию клетки. В этих условиях клетки становятся менее чувствительными ко всем сигналам регулировки. Это вынесенный наружу «операторский зал» клетки собирающий всю информацию и передающий ее по неспецифическим (ответственным за общую энергетику) и специфическим (ответственным за специфическую деятельность данной клетки) каналам. Именно вся эта сверхчувствителн ая система разрушается в первую очередь. Клетки вынуждены усиливать свою защиту изнутри, путем форсирования своей деятельности. Именно это и есть так называемая дорога к современным хроническим «болезням цивилизации» и преждевременному старению. Клетки теряют свою функциональную активность и степень защиты. Они быстрее стареют изнашиваются и дегенерируют или перерождаются в онкологические. Это почва для болезней на самом нижнем уровне — клеточном. Именно они являются основой, плацдармом всей многоуровневой системной пирамиды здоровья организма, когда организм находится в оптимальном для своей жизнедеятельност и состоянии, а все системы в идеальной гармонии. Это и есть Здоровье, полная самовыраженность и реализация возможностей организма. Поэтому любые лечебные методы воздействия на организм на более высоких уровнях систем организма — это всего лишь косвенное лечение, не приводящее к решению истинных проблем хроники. Поэтому на сегодняшний день ортодоксальная медицина не в состоянии практически истинно лечить ни одну из этих хронических болезней цивилизации, а всего лишь сдерживает их прогрессирование или маскирует их проявленность. То что предлагаем мы — это БАЗОВАЯ медицина, основа плацдарма здоровья. От этой базы зависит функциональная сила многих других систем организма, в том числе и ответственных за нашу защиту и работоспособност ь. Современная медицина работает только на этих вторичных этажах систем организма. Именно на этих разных этажах зарождаются многочисленные провоцирующие болезнь факторы. Но в большинстве случаев эти провоцирующие болезнь факторы могли бы быть преодолены силами организма, если бы на первом этаже клеточном уровне плацдарм функциональной защиты был бы достаточно прочным. Это так называемые предрасполагающи е к болезням факторы. Сочетание этих предрасполагающи х и провоцирующих факторов и обуславливает все многочисленное разнообразие современных болезней. Официальная медицина преимущественно работает на уровне провоцирующих факторов, то есть она преимущественно симптоматическая медицина. Мною же впервые провозглашена значимость БАЗОВОЙ медицины. Сочетание этих двух начал в медицине помогло бы намного быстрее разблокировать, развязать весь узел проблем в лечении конкретного хронического заболевания.

    Диета заряжающая электропотенциал ом

    Живая пища — донор целебных зарядов. Дополнительно, что может передать электропотенциал клеткам — это диета основанная на исключительно ЖИВОЙ ПИЩЕ. Напомню, что потенциал здоровой клетки человека — минус-70 mv, ослабленной −60, а больной воспаленной ткани — минус-50 mv. Резонно поднять вопрос о заряде их до требуемых минус-70 mv. Мною выдвинуто положение, что его даже можно и нужно с еще большей пользой поднять даже выше этих нормативных минус-70 mv, вплоть до минус-100÷250 mv, как у ребенка у которого мощный резерв, потенциал защиты, обороны. Это и является нашей задачей. Но во многих случаях мембраны больных или функционально ослабленных клеток имеют недостаток специфических белков, которые удерживают на себе необходимый заряд. Ими является целая система повторяющихся рядами одних и тех же белков, которые затягивают на себя как электромагниты и удерживают на себе этот заряд и затем сливают его в качестве стартерного. Но этот заряд можно поддерживать в окружающей их жидкой среде. Для того, чтобы преодолеть этот сломанный нечувствительный электромеханизм у ослабленных клеток, надо повысить резко потенциал крови до показателей выше чем минус-70 mv. Для этого из пищи необходимо полностью исключить продукты мертвой направленности, то есть имеющие плюсовой заряд. Например, вода из под крана в среднем в городах имеет от +200 до 450 mv.

    Все кипяченые и вареные напитки как чай, кофе и т. п. — имеют мертвый заряд и их надо убрать из пищи.

    В свою очередь, окислительно-вос становительный потенциал даже часто свежего сока (с грядки) равен +30 ÷ +70 mv, а окислительно-вос становительный потенциал выжатого сока после всего лишь суток хранения плодов уже равен +50 — +100 mv. Как видим, даже это часто недостаточно обеспечивает нас зарядами.

    Зеленые ростки — максимально насыщенны целебными зарядами

    Заряд зеленых активно растущих проростков уже может достигнуть минус-30 mv, а это уже намного ближе к требуемым для наших целей параметров. Поэтому стремиться надо не просто к ЖИВОЙ пище, а именно находящейся в состоянии ИНТЕНСИВНОГО РОСТА, а также НЕДОЗРЕЛЫХ ЗАРОДЫШЕЙ. И это подтверждают эксперименты и практика.

    Так, описаны положительные результаты лечения воспалительной и даже аутоиммунной хроники с помощью зелени или зелёных соков. Уточняю что для лечения нужна не просто живая зелень, а именно находящаяся в состоянии АКТИВНОГО РОСТА. ОВП сока проросшей пшеницы = минус-188 mv — рекордный минусовой заряд. В США эффективность метода лечения «живой пищей» проростками проверял доктор А. Робинсон — директор Института медицинских исследований. «Результаты впечатляли. Сырые овощи и фрукты, в том числе ростки пшеницы, уменьшили поражения примерно на 75%. Предложенный рацион, таким образом, оказался наиболее эффективным». Ни один другой метод медицины не может достичь такого результата.

    Энн Вигмор обобщила имеющийся опыт лечения ряда «неизлечимых» заболеваний, в т. ч. и рака с помощью зелёных соков. В своей книге она высказывает мнение, что соки из ростков пшеницы и других зерновых (кукуруза, просо, овёс. ), бобовых (горох, фасоль. ) и других «живых» растительных продуктов могут помочь справиться с этой проблемой. Мы никогда не найдём «лекарства» против аутоиммунной проблемы, потому, что его не существует. Больной организм должен сам вылечить себя.

    Она приводит примеры людей, избавившихся от них, и констатирует случаи получения определённого эффекта в лечении лейкемии, при приёме сока из проростков, т.е. спраутс.

    Целесообразным считаю использовать целиком мезгу от ростков, полученную с помощью соковыжималки или блендера. Правильнее употреблять размельчённую массу целиком, не отжимая от неё сока. Это более соответствует нашему принципу, что пища должна быть ЖИВОЙ и ГРУБОЙ. Только так можно поддерживать в здоровом состоянии кишечник, не допуская в нем образования гнилостных завалов, развития в кишечнике вредной анаэробной микрофлоры и др. осложнений. Но в случае ослабленности желудочно-кишечн ого тракта можно начинать с сока ростков.

    Хлорофиллсодержа щая пища — рекордсмен по переносу целебных зарядов

    Если бы акцент в рационе был сделан на ростки пшеницы, а не только на овощи и фрукты, то процент выздоровления был бы еще выше. Следовательно лечебный эффект происходил не от так называемого метода «Лечебного сыроедения», а по совсем другой специфической причине: это накопление максимально большого количества минусовых зарядов именно на особых хлоропластовых батареях, состоящих из хлорофилл-компле ксов. Зелень сорванная и лежалая в темноте быстро теряет свой заряд.

    Естественно, чтобы иметь зимой такой рацион придется самому выращивать эти ростки в больших количествах в домашних растильнях. С такой методикой можете познакомиться.

    С этой целью мною предложено к указанным всем методикам подключить и диету с преобладанием в ней в первые месяцы живых зеленых коктейлей из активно растущих ростков! Перед употреблением они должны быть напитаны светом — только тогда их хлоропластовые аккумуляторы будут заряжены полностью. Максимально высокий с минус-зарядом ОВП через желудок и кишечник передают организму только зеленые хлоропласты! Аккумуляторная емкость их намного больше чем у простых катионных растворов. Это их действие аналогично заряженной «живой воде» с катионидами. Но вода быстро отдает свой заряд и при этом происходят большие потери этого заряда (выход их наружу), а хлоропластовые батареи держат его долго и доносят значительно глубже. В этом плане живой зеленый коктейль из активно растущих и свеже заготовленных ростков, да еще с дополнительной бесконтактной его подзарядкой на активаторе будет намного более производительным и эффективным, чем применение простых катионидов (ионизированных минералов).

    Повышения эффективности можно достигнуть путем применения зеленого сока зелени (из петрушки и многих других), путем введения также и в кишечник, что, по-видимому, улучшает усвоение цельного хлорофилла. Очевидно через желудок он сильно разрушается соляной кислотой. Подчеркиваю, что и в этом случае зеленый коктейль необходимо дозаряжать бесконтактным методом. Об этом смотрите подробнее ниже.

    Кстати, растительные препараты и особенно содержащие хлорофилл легче всего поддаются подзарядке. Так например, если ростки пшеницы имеют −188 mv, то при подзарядке их микрогидрином (минерал отдающий заряд) или на электроактиватор е «Живая и мертвая вода» их заряд может достигнуть −681, а другие содержащие хлорофилл вещества могут поднять заряд до −715 mv. Следовательно дополнительно передать заряд можно только с помощью применения катионидных растворов имеющих ОВП до −1200 mv. Но это уже по сути крепкие щелочные растворы. Растительные растворы мягче и накапливают заряда больше и отдают дольше.

    Сколько надо потреблять повышающих редокс-потенциал веществ, чтобы достигнуть лечебного эффекта?

    Допустим вес человека принимающий этот напиток = 60 кг, а количество напитка — 1 литр. Это означает что заряд растворится в 60 раз — 715:60=11,9. Организм подзарядится только на 11,9 mv. А для лечения надо поднять заряд общий до Следовательно заряженной воды и пищи должно быть — 300:11,9 = 25 литров. Ясно что с помощью одной пищи требуемый заряд не достигнешь. Дополнительный заряд можно передать и с помощью клизм, через воздух с помощью люстры Чижевского (ионизатора воздуха). Возможно сможете достать и Микрогидрин и люстру Чижевского или ионизатор воздуха.

    Особенность аутоиммунных процессов часто связана с наследственным ослаблением неких сенсорных белков на внешней стороне мембраны конкретного органа и проявляющего свою специфическую функцию. Эта специфическая функция обеспечивается специфическими конформационными белками на внешних мембранах и цилиях (выросты) клеток. Это так называемые антенны клеток или сенсорные дисплеи выполняющие специфическую операторную функцию. Они бывают недозаряженными электричеством и становятся чужими для организма, который пытается всеми силами усилить активировать их недостаточную работу, а учитывая их вынужденный аэробизм, организм и иммунная система реагируют на них как на воспаление и стремятся бороться с ними и уничтожать. Создается двойственная противоречивая ситуация: с внешней стороны организм их стимулирует, а на месте на клеточном уровне происходит выбраковка уничтожение этих «больных» клеток. Это и есть проявление аутоиммунной хроники в виде самых различных типов аутоиммунных заболеваний. В этом случае страдает всегда только конкретный орган, аутоиммунное заболевание этого органа, а не всего организма. Аутоиммунная проблема — это проблема не всего организма, а именно данного органа, на который и идет нападение сил организма. Это проблема того что не могут правильно, полноценно сформироваться, развернуться в процессе аутотрансформинг а конкретные специфические белки-операторы. Для трансформинга-ра зворачивания им не хватает электропотенциал а. Такие не развернувшиеся функционально белки становятся «чужими» и объектами для нападения иммунитета. Именно восстановление редокс-потенциал а помогает им восстановиться или включить репаративные функции клеток.

    После месячного курса лечения прошу обязательно со мной связаться дать отчет, чтобы можно было откорректировать ваше лечение по этому методу

    «ЖИВАЯ» — «КАТОЛИТ» ВОДА

    ПРИБОР ЭЛЕКТРОАКТИВАТОР ВОДЫ позволяет ЗАРЯЖАТЬ, активировать (ионизировать) воду малыми токами и поляризовать её электромагнитным и волнами круговой поляризации (фундаментальное поле). В приборе, используется напряжение импульсной формы, значительно смягчающий процесс — электролиз.

    Именно такая вода становится по настоящему «Живой Водой», обладающая кинетической энергией, приобретая отрицательный заряд имеющий ОВП = −250 mv и щелочную среду pH = 9,0. Обычная вода с крана имеет окислительно-вос становительный потенциал = +250mv и pH = 6,3. Такая вода постоянно окисляет нас, снижая антиоксидантную мощь среды, снимает с мембран защитный слой минусовых зарядов, деполяризует заряды на внешней и внутренней стороне мембран клеток, снижая тем самым энергетику клеток и сенсорно-дисплей ные механизмы управления энергетикой клетки, снижает резервы защиты и ведет к медленному старению и к целому шлейфу хронических заболеваний, которая современная медицина практически не лечит, а лишь пытается сгладить поверхностно симптоматику. Все живое в том числе и фрукты, ягоды имеют только минусовые заряды. Природой задумано, чтобы мы питались только живой пищей и тогда фундамент нашего здоровья был бы непоколебим. Живые ростки пшеницы и капуста брокколи имеют заряд −170 mv, свежие соки −40 −100 mv, чай, кофе, пиво, кока-кола — имеют плюс заряды +100 +380 mv. «ЖИВАЯ» вода это мощный антиоксидант, который защищает нас постоянно на клеточном уровне. Клеточный уровень — именно отсюда исходят зачатки всех хронических провоспалительны х, дегенеративных, онкологических и автоиммунных заболеваний. Это 4 корня, плацдарма на которых может проявиться все множество, спектр наших болезней. Нет этого плацдарма — нет этих болезней. То есть прием такой воды одновременно и профилактика этих болезней и лечение имеющихся путем устранения их первопричин на клеточном уровне. Официальная медицина пока строится только на симптоматических подходах и зиждется на принципах еще от Авиценны, что на каждое заболевание надо искать свое лекарство. Поэтому при современных хронических «Болезнях Цивилизации» он практически беспомощна. Корни болезней не на химическом уровне, а на электрохимическо м.

    ЛЕЧЕБНЫЕ СВОЙСТВА. Благодаря этим свойствам она пробуждает организм, придаёт ему энергию и бодрость, повышает работоспособност ь, свежесть, самочувствие, стимулирует регенерацию клеток, улучшает потребление кислорода клетками, снижает уровень токсических выбросов клетки, плавно регулирует кровяное давление, эффективно лечит различные раны, начиная от простого раздражения кожи, и заканчивая язвами желудка перстной кишки, пролежнями, трофическими язвами, повышает антиоксидантную степень защищенности клеток. Поэтому этой воде и прижилось народное название — Живая Вода, а научное — католит. По данным японских учёных такая Живая вода, т. е. вода имеющая минусовой заряд, увеличивает показатели продолжительност и жизни населения на

    СПОСОБ ИЗГОТОВЛЕНИЯ. Взять банку объёмом 0,5 л, налить воды до края, опустить электроды в банку и включить на Но при этом температура воды не должна повышаться более 60°C. Затем воду слегка остудить и принимать, лучше всего через трубочку для коктейлей. Банку руками не трогать, что бы заряд из воды не убегал на кожу рук. Держать банку на деревянной подставке. Заряд в банке хранится поэтому перед каждым приёмом воду необходимо заряжать заново.

    СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ. Принимать за раз не менее стаканов воды. Обычному человеку «относительно» здоровому свеже-изготовлен ную (ионизированную) воду необходимо употреблять утром и вечером по 250 мл. А при ряде запущенной хроники дозу существенно увеличивают, особенно при протекании дистрофических, дегенеративных процессах дозу увеличивают до 1,5 л. и более в день. Длительность применения высоких доз в зависимости от потребности и заболевания: от нескольких месяцев до выздоровления. Заряженную воду, т. е. с высоким электропотенциал ом, можно принимать годами и даже всю жизнь. Особенно важно такую воду пить онкологическим больным, причём в максимальных количествах и степени заряженности, хронически неизлечимым и для сдерживания старения.

    ОСНОВНОЕ ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ ПРИБОРА. Преодоление так называемого «СИНДРОМА БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ», то есть снижения на клеточном уровне -ОВП-потенциалов (почвы, фундамента для болезней). Сочетание этого сниженного ОВП с провоцирующими болезнь факторами приводит к проявлению так называемого спектра симптоматики, то есть современных болезней, а также симптоматики преждевременного старения,

    ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ и МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ. Доказано, что от избытка приема этой воды побочные действия практически не проявляются. Если говорить об «антиоксидантной перегрузке», то она не вредна. В то же время, повышая электропотенциал ы (поляризацию) на мембранах, нельзя говорить о стрессе (химическом или ином) для клеток, как это делают радикаловые молекулы с +зарядом. При этом присходит экономия, то есть поддержка своих внутренних резервов электроэнергетик и и повышение эффективности электрозарядных процессов, а вслед за ними и биохимической энергетики клеток. Клетки перестают быть вялыми, с пониженной функциональной работоспособност ью, т. е. «усталостью». Подача электронного заряда — это тоже самое, что и подзаряжать аккумулятор, когда ничего не разрушается, а увеличивается его зарядная мощь. При зарядке его, наполнении аккумуляторной ёмкости дальше он не заряжается.

    ВОДУ С МИНУСОВЫМ -ОВП НАДО ПИТЬ НЕ ТОЛЬКО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ, НО И ПРОФИЛАКТИКИ. При хронических заболеваниях и при старении организм неизменно теряет свой электропотенциал , заряженность как в крови, так и на мембранах клеток. Когда рождается ребёнок, то минусовой заряд плацентарной жидкости где он был = −200 mv. Это так называемый заряд ЭталонАбсолютного здоровья, когда ВИТАУКТ (в переводе с латинского как жизненная сила) и регенерация — максимальны. У человека в среднем возрасте ОВП потенциал = −70-100 mv, а у больного хроникой и стариков −50 −60 mv, у онкологических −35 mv.

    ПРИБОР ЭЛЕКТРОАКТИВАТОР ВОДЫ

    «Живой» называют воду, которая имеет определённые показатели Окислительно-Вос становительного Потенциала (ОВП или редокс-потенциал а, а на мембранах дзета-потенциала ) и кислотно-щелочно го баланса (pH). «ЖИВАЯ ВОДА» имеет отрицательный окислительно-вос становительный потенциал (ОВП й баланс (pH>7,0), отрицательно заряженная щелочная вода. Вода с такими показателями бывает природного и искусственного происхождения. Искусственно живую воду получают на электролизерах воды при помощи электрического тока. Заряженная вода — здоровье всей твоей семьи.

    Такая «живая» вода при соприкосновении с атмосферным воздухом быстро впитывает кислород, окисляется и через часов теряет свой отрицательный ОВП. Поэтому такую воду желательно пить сразу после её изготовления.

    Учёный О. Варбург получил Нобелевскую премию за результаты исследований окислительно-вос становительных процессов в клетках человека. В частности, он установил связь показателей pH жидкостей внутри организма и онкологических заболеваний. Он доказал, что если pH внутренних вод организма более чем 7,1, то рак в нём не возникает, а если pH-свыше 7,4, то имеющаяся опухоль может просто исчезнуть! Мною Г. А. Гарбузов утверждается, что если сможем поднять ОВП жидких сред организма до −200 mv, а мочи до −100 mv, то именно это и есть тот прямой фактор, который может справиться с опухолью.

    ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ОНКОБОЛЬНЫХ с применением электрозаряженно й воды (каталита).

    Опишу опыт применения активированных жидкостей, полученных на активаторе-элект ризере воды.
    Исследования проводились под руководством доктора А.П. Хачатряна в США. Лечение назначалось по специальным схемам в течение 24 дней с применением активированных жидкостей, определенного солевого состава, с известными рН и ОВП. Было проведено лечение 25 больных с онкологическими заболеваниями различной стадии (3 и 4) и с различной локализацией: рак молочной железы — 6, легких — 3, пищевода — 1, печени — 1, толстой кишки — 5, предстательной железы — 5, кожи — 1, почек — 1, яичников — 1, липосаркома — 1. Получено 100% улучшение, то есть полная положительная динамика. Конечно это еще не реабилитация и устойчивое излечение, но явное в цель по адресу направленное лечение, которое следует затем довести до конца. Раковые больные, в основном с раком груди, определённо выздоровели. По крайней мере, у троих из них не обнаружилось рака по прошествии трёх недель по данным анализа крови на онкомаркеры и позитрон-эмиссио нной томографии.

    СПОСОБЫ УСИЛЕНИЯ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ПУТЕМ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ НАКАЧКИ ЗАРЯДОВ В ПРОБЛЕМНОЕ МЕСТО.

    Лечебный заряд заземления, то есть из земли будет не больше потенциала Земли. Но при некоторых запущенных заболеваниях этого поступления заряда недостаточно, чтобы преодолеть барьер деполяризованных клеток. В ряде случаев требуется достичь эффекта гиперполяризации мембран клеток, чтобы восстановить в них репарационные, а затем и регенеративные способности. Для этого нужно добавить поступление дополнительного превышающего заряд Земли через приборы ионизаторы воздуха.

    При тяжёлой хронике, например цирроз печени, общее заземление или простое ношение мостиков здесь мало помогут. Заземлять надо в первую очередь не весь организм, а проблемные места. Для этих целей больше подходят методы мостиков над проблемными местами. Но при этом эти же «мостики» на ночь следует заземлять через съёмные клеммы.

    В ряде случаев можно устанавливать целую сеть полосок заземления, чтобы максимально помочь организму вывести отработанный мертвый заряд. Особенно это очевидно будет важно при диссиминированны х опухолях и множественных метастазах, когда вокруг этих опухолей образуются эндогенные мертвые электрические зоны, зарядное болото, в которое не очень то легко проникнуть многим клеткам иммунитета и лимфоцитам. Обычно их прикрепляют над областью опухоли и уводят вдоль тела далеко за пределы опухоли.

    Накачка проблемных мест электрозарядом.

    Для усиления накачки зарядов через кожу мною предложено применение электрогальванич еского насыщения электронами. В этом случае заряд от ионизатора через воздух скапливается на шерстяном одеяле, покрытом простынею. Избыточный заряд переходит на тело.

    Нами предложена впервые иная концепция, объясняющая лечебный эффект через механизм накачки онкоклеток анионами водорода.Возможна эта накачка преимущественно через кровь! Поэтому и подавать надо эти заряды через воздух и затем через легкие.

    располагают прибор Ионизатор воздуха. В тяжелых случаях его можно держать включенным целыми сутками. Но при включенной длительно люстре необходимо заземлять кровать, то есть под простынею, да и желательно по периметру пола.. В помещении лучше всего над кроватью больного на высоте Правильнее всего применять следующую схему

    Могут ли глисты вызвать аллергию у детей и взрослых: взаимосвязь, симптомы и лечение

    Всевозможные аллергические реакции, будь то дерматит, кожный зуд, ринит или кашель, провоцируются, вопреки расхожему мнению, не только пищей, растительной пыльцой или частичками пыли и шерсти. Когда подобные симптомы возникают без соответствующих заболеваний или поступления аллергенов в организм, причиной иммунного ответа могут быть паразиты — гельминты и некоторые виды простейших.

    Попытаемся разобраться, как проявляет себя аллергия от паразитов у детей и взрослых, какие паразитические организмы могут её спровоцировать и как лечить подобную аллергию.

    Механизм возникновения аллергии

    Любая аллергия, не считая гиперчувствительности, является иммунным ответом (выделением антител) на внедрение в организм антигенов — чужеродных молекул. В большинстве случаев антигены сами по себе не представляют никакой опасности, и защитная реакция организма является ошибочной.

    Одним из главных «производителей» аллергенов (антигенов, вызывающих аллергические реакции) являются гельминты и одноклеточные организмы. Причины аллергических реакций в данном случае весьма разнообразны:

    • выделение паразитами продуктов жизнедеятельности;
    • разложение погибших гельминтов;
    • механическое повреждение тканей.

    Первые проявления аллергии могут быть вызваны ещё личинками червей, выделяющими протеолитические ферменты и фермент гиалуронидазу. Эти ферменты вызывают воспалительные процессы, помогающие личинкам проникнуть в нужный орган (чаще всего кишечник) и создающие идеальные условия для их развития во взрослых особей. Впоследствии, когда личинки развиваются во взрослых гельминтов, основной причиной аллергических проявлений становятся выделяемые ими метаболиты (продукты жизнедеятельности).

    Поскольку представители наиболее распространённых видов гельминтов обладают невысокой продолжительностью жизни (от 3–4 недель до года), несколько позже организм человека начинает страдать уже от разложения гибнущих паразитов. Так, достоверно известно, что большинство побочных эффектов, возникающих при лечении паразитарных заболеваний, вызываются не самими противогельминтными препаратами, а именно массовой гибелью червей, которые начинают перевариваться кишечником.

    Особенно сильная интоксикация может наступить при лечении аскаридоза, поскольку общий вес аскарид при интенсивной инвазии может превышать 0,5 кг (вес небольшого млекопитающего). Проявляется отравление, как правило, в виде крапивницы (на фото ниже).

    Однако наиболее выраженные аллергические реакции — это следствие механического воздействия личинок глистов (реже — взрослых особей) на ткани человека. Так, например, личинки аскарид после попадания в кишечник проникают в кровеносную систему, а оттуда — в печень, сердце, лёгкие и наконец в дыхательные пути. Их пребывание в дыхательных путях провоцирует кашель, который не только досаждает человеку, но и имеет свою функцию — забрасывает личинок аскарид в ротовую полость, где они должны быть снова проглочены в желудок.

    Более того, пребывание личинок в лёгких может спровоцировать бронхит или бронхиальную астму. При этом кашель (один из основных симптомов этих заболеваний) долгое время может приниматься за аллергию или проявление ОРВИ, в то время как бронхит или астма перейдут в хроническое состояние, что особенно опасно для детей.

    Другой классический пример — синдром мигрирующей личинки. Он подразумевает внедрение личинок различных видов гельминтов под кожу или во внутренние органы. Кожную форму синдрома вызывают личинки шистосом, анкилостом, угриц кишечных и некоторых других червей. Заражение ими происходит или при ходьбе босиком по почве и песку, или при купании в заражённом водоёме. Развиться во взрослую особь эти личинки не в состоянии и поэтому вскоре погибают, однако провоцируют возникновение на коже местной аллергической реакции — красных извилистых линий, повторяющих «маршрут» личинок.

    Гораздо более опасна висцеральная (внутренностная) форма синдрома, при которой личинки на сей раз токсокар, токсаскар, овечьих мозговиков и других гельминтов поражают внутренние органы. Это сопровождается сильными аллергическими реакциями: сухим кашлем, лихорадкой, аллергической экзантемой, не говоря уже о гораздо более серьёзных неаллергических симптомах, способных привести в смерти.

    Кроме аллергических реакций, вызываемых собственной жизнедеятельностью, некоторые гельминты делают человека (чаще всего — детей) более восприимчивыми к совершенно посторонним аллергенам. Так, например, аскариды способны вызвать у человека аллергию к пылевым клещам, северным креветкам и большой дафнии (почти повсеместно распространённому пресноводному рачку). Причина этого — имеющийся у всех перечисленных организмов белок тропомиозин, на который иммунная система привыкает реагировать, как на антиген. Подобным образом, как выяснили британские учёные в 2015 г., связаны также аллергия на пыльцу и глисты.

    Какие виды паразитов могут вызвать аллергию

    В корне неверны обобщённые и упрощённые утверждения о том, что паразиты всегда становятся причиной аллергических реакций. Напротив, за миллионы лет эволюции гельминты научились нескольким приёмам маскировки:

    • нарушению работы Т-хелперов (иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов);
    • преобразованию молекулярной структуры собственных белков под структуру белков-антител хозяина.

    Паразитическая жизнь вынуждает гельминтов оставаться максимально скрытными, поэтому кашель, ринит, дерматиты, кожный зуд и другие симптомы аллергии проявляются только на определённых этапах жизненного цикла гельминтов, чаще всего — в первые дни после заражения.

    Причиной аллергических реакций как у взрослого, так и у ребёнка могут быть представители следующих видов паразитов:

    • Аскариды. Попадают в организм человека (чаще всего — детей) фекально-оральным путём при употреблении немытых овощей, фруктов, зелени или некипячёной воды. Симптомы аллергии: зуд и высыпания на коже, кашель, образование мокроты; аллергия на пылевых клещей, креветок и дафний.
    • Трихинеллы. Человек заражается через поедание инвазированной дичи или свиней. Симптомы аллергии: кожный зуд, отёки, озноб, лихорадка, кашель.
    • Угрицы кишечные. Личинки паразита проникают под кожу самостоятельно при контакте с землёй. Симптомы аллергии: крапивница, зуд, волдыри, кашель.
    • Токсокары. Заражение происходит при проглатывании яиц паразитов с продуктами и водой, загрязнёнными собачьими фекалиями, а также при контакте с заражёнными собаками. Симптомы аллергии: сильный кашель, зудящие высыпания на коже, одутловатость лица, лихорадка.
    • Гнатостомы. Человек заражается при употреблении инвазированных рыб, лягушек, птиц и воды; реже личинки проникают сквозь кожу. Симптомы аллергии: сыпь, зудящие вздутия на коже, отёки.
    • Анизакиды. Заражают человека при употреблении инвазированной рыбы, реже — кальмаров и каракатиц. Симптомы аллергии: дерматит, крапивница, анафилактический шок.
    • Различные виды филярий. Переносчиками личинок служат кровососущие двукрылые насекомые. Симптомы аллергии: папулёзная сыпь на коже, зуд, эритема, отёки на лице, лихорадка.
    • Ланцетовидные двуустки. Попадают в человеческий организм при случайном заглатывании заражённых муравьёв с ягодами, овощами, зеленью. Симптомы аллергии: пожелтение кожи, острая крапивница.
    • Гетерофиесы. Заражают человека через инвазированную рыбу. Симптомы аллергии: сыпь и лихорадка.
    • Китайские двуустки. Заражают человека через инвазированную рыбу. Симптомы аллергии: высыпания на коже и лихорадка.
    • Метагонимы. Заражают человека через инвазированную рыбу или случайное проглатывание её чешуек. Симптомы аллергии: кожный зуд и лихорадка.
    • Сибирские двуустки. Заражают человека через инвазированную рыбу. Симптомы аллергии: крапивница, лихорадка, желтуха, кашель.
    • Лёгочные сосальщики. Заражают человека через инвазированных раков и крабов. Симптомы аллергии: кожный зуд, лихорадка, кашель.
    • Печёночные и гигантские двуустки. Попадают в человеческий организм с зараженными растениями или водой. Симптомы аллергии: сыпь на коже, кашель, лихорадка.
    • Фасциолопсисы. Заражают человека при употреблении инвазированных водных растений или воды. Симптом аллергии — отёк лица.
    • Шистосомы. Заражают человека, самостоятельно проникая в его организм через кожу. Симптомы аллергии: пятнистая сыпь на коже, крапивница, сильный зуд, сухой кашель, лихорадка.
    • Личинки эхинококков и альвеококков. Яйца паразитов попадают в человеческий организм при контакте с инвазированными собаками или употреблении продуктов и воды, загрязнённых их фекалиями. Симптомы аллергии: лихорадка, озноб, желтуха, кашель, кожный зуд, отёк губ и век, ринит, анафилактический шок (зависит от того, где поселились паразиты и куда они дают личиночные метастазы).
    • Широкий лентец. Человек заражается при употреблении инвазированной рыбы. Симптомы аллергии: крапивница и отёки на ногах.
    • Бычий цепень. Заражение происходит при употреблении инвазированной говядины. Симптом аллергии — крапивница.
    • Личинки Spirometra erinaceieuropaei. Заражение происходит при употреблении лягушек и змей или случайном заглатывании с водой некоторых видов рачков. Симптомы аллергии: образование покрасневших и зудящих подкожных узелков, болезненный отёк.
    • Лямблии. Заражают человека (чаще всего детей до 4 лет) фекально-оральным путём через загрязнённые цистами сельхозпродукты, воду или руки. Симптом аллергии — атопический дерматит.

    Лечение

    Лечить аллергические проявления имеет смысл только на фоне лечения самого гельминтоза. Подозрения на глистную инвазию должны возникнуть в том случае, если дерматит, кожный зуд или отёк внезапно возникли у человека, отродясь не страдавшего от аллергии.

    В таком случае следует сдать назначенные врачом анализы (кала, крови, мокроты и т.д.). Тем не менее всецело полагаться на анализы нельзя. Во-первых, многие паразиты, вызывающие аллергию (например, угрицы кишечные), выделяют яйца нерегулярно, что очень затрудняет диагностику и требует многократного повторения анализа. Во-вторых, как признаются сами медики, в государственных поликлиниках врачи способны распознать яйца только 3–4 наиболее распространённых видов гельминтов. В связи с этим бывает разумнее сдавать анализы в платных частных клиниках и лабораториях, где к тому же давно взят на вооружение гораздо более точный иммуноферментный анализ.

    Для выведения большей части вышеперечисленных гельминтов используются универсальные препараты альбендазол и празиквантел.

    Однако принимать их до точной диагностики гельминтоза крайне не рекомендуется из-за сильных побочных эффектов и разрушительного воздействия на печень — особенно у ребёнка.

    Если анализы не выявили наличия гельминтов, а аллергические симптомы не отступают, можно пройти курс дегельминтизации препаратами народной медицины — как домашнего производства, так и покупными. И те, и другие готовятся из веками проверенных глистогонных трав, однако готовые препараты дают лучший эффект благодаря комбинированному составу из 10–15 противопаразитарных растений.

    При соблюдении указанных дозировок растительные средства безопасны даже для маленьких детей.

    В некоторых случаях — например, когда ребёнку тяжело переносить аллергические реакции, или они несут угрозу жизни — может понадобиться отдельное симптоматическое лечение. Для этого используют кортикостероидные мази (при дерматите), антигистаминные препараты (при отёке Квинке или анафилактическом шоке), противокашлевые и муколитические средства (при кашле и мокроте). Однако следует помнить, что многие из этих препаратов противопоказаны для детей.

    Отзывы о лечении

    Следующие несколько отзывов, взятых с различных форумов, призваны показать, насколько тесно связаны аллергия и паразиты.

    Евгения: «Пока болела описторхозом, была сильнейшая аллергия на любой алкоголь и кофе. Сдала анализ, прошла лечение Бильтрицидом, и аллергия исчезла бесследно. У ребёнка вместе с описторхозом развилась аллергия на тополиный пух и пыль, однако у него она так и не прошла после выведения паразитов».

    Анатолий: «Неожиданно для себя избавился от сильной экземы, когда вылечил аскаридоз. Уже потом инфекционист объяснил, что усиленная выработка гистамина, приводящего к аллергии, — это как раз влияние глистов».

    Анастасия: «Долго страдала от жуткой аллергии на пыль и шерсть животных, но все симптомы исчезли после дегельминтизации горькими травами».

    Ольга: «У четырёхлетнего ребёнка после ежедневных игр в песке начался непрекращающийся кашель. С паразитами это никак не связывала, пока не узнала, что именно личинки аскарид, которыми дети заражаются через песок и землю, раздражают дыхательные пути. После приёма Пирантела кашель у ребёнка мгновенно прекратился».

    «Псевдоаллергия» или почему анализ на аллергены не дал результатов?

    Не всегда аллергические реакции, которые возникают после приёма пищи, являются на самом деле таковыми. Помимо истинных аллергических реакций на аллергены (антигены) имеет место так называемая ложная аллергия (псевдоаллергия).

    Многие не раз задавались вопросом: почему «аллергия на лицо», а тесты на аллергены отрицательные (виновный аллерген не выявлен)? И нужно ли винить лаборатории в плохом качестве тестов на аллергию? Зачастую отрицательные аллергические тесты связаны именно с наличием псевдоаллергии, так как псевдоаллергические реакции протекают без участия антител. При этом схожесть проявления истинной аллергии и ложной объясняется тем, что гистамин и другие медиаторы, участвующие в реализации псевдоаллергических реакций, те же, что и при реальной пищевой аллергии.

    Истинная аллергия – это ни что иное, как реакция, возникающая при взаимодействии иммуноглобулина Е (IgE) и непосредственно аллергена, который поступил в организм. При этом взаимодействии из некоторых клеток организма (так называемых «тучных» и других) начинают выделяться биологически активные вещества, ответственные за все проявления, возникающие при аллергии. Истинная аллергическая реакция зачастую возникает, даже если дозы аллергена, попавшего в организм, микроскопические.

    Псевдоаллергия – это реакция, которая возникает без непосредственного участия иммуноглобулинов. Вещества, попадающие в организм, могут либо самостоятельно вызывать аллергические реакции, либо провоцировать выделение биологически активных веществ.

    Псевдоаллергия возникает когда в организм попадает достаточно большое количество веществ, которые её вызывают. При этом существует прямо пропорциональная зависимость – чем больше вещества попало, тем сильнее аллергическая реакция. Например, на пол банана реакции нет, а на целый — сыпь, поэтому и рекомендуют врачи вводить прикорм постепенно и останавливаться на том объеме продукта, на котором реакции не возникло. Или два дня подряд вы вводите картошку и не видите никакой реакции, а на 3-ий происходит обострение аллергии. Примером псевдоаллергии может служить также реакция организма на апельсин. Часто встречаются случаи, когда ребёнка родители просто перекармливают: режим питания, частота и размер порции имеют большое значение. Перегрузка ЖКТ ребёнка может привести к ложным аллергическим реакциям, которые зачастую родители принимают за истинную пищевую аллергию.

    Почему так происходит?

    Существуют так называемые вещества-либераторы. Они способны вызвать неспецифическое высвобождение гистамина. А гистамин, в свою очередь, вызывает аллергические реакции (провоцирует симптомы аллергии). Речь идёт о рыбе и рыбных продуктах, яйцах, шоколаде, консервах, клубнике, орехах и многих других аллергенных продуктах питания. Причем причиной ложной пищевой аллергии могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них.

    Основные симптомы псевдоаллергии:

    1. Резкое повышение уровня гистамина в крови.

    Процесс высвобождения гистамина связан с резким повышением его уровня в крови.

    2. Развитие сосудистых и вегетативных реакций.

    Повышение уровня гистамина ведёт к развитию сосудистых и вегетативных реакций. Это могут быть покраснения кожи, зуд, жар, затруднённое дыхание, крапивницы и другие проявления псевдоаллергических реакций.

    Продукты питания, провоцирующие ложные аллергические реакции.

    Псевдоаллергия может возникнуть при попадании в организм с пищей гистамина. Поэтому важно знать основные продукты, содержащие гистамин :

    ЦЕНТР ИММУНОЛОГИИ И АЛЛЕРГОЛОГИИ

    г. Электросталь, М.О., ул. Загонова, дом 13А. Тел./факс: (495)788-52-61; тел.(496) 579-14-53

    Лицензия ЛО-50-01-005634 от 13.08.2014; ОГРН 1135053001720

    Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапия

    Лечение пищевой аллергии

    Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, массе его тела, лечения сопутствующей патологии и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего со стороны ЖКТ (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.). Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.
    Лечебно-профилактические мероприятия при пишевой аллергии включают следующие основные приемы:

    • Элиминационную диету при истинной пищевой аллергии.
    • Рациональное питание при ПАР.
    • Фармакотерапию (симптоматическую, базисную профилактическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний).
    • Аллерген-специфическую иммунотерапию.
    • Иммуномодулирующую терапию (при сочетании пищевой аллергии с иммунной недостаточностью).
    • Образовательные программы (обучение медицинских работников, пациентов и их родственников в аллергошколе).
    • Профилактику: – Первичную; – Вторичную; – Третичную.

    При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.
    Неспецифические методы, или фармакотерапия, направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений. Фармакотерапия при пищевой аллергии назначается в острый период для устранения симптомов развившейся реакции, а базисная терапия используется для профилактики возникновения таких реакций. Как известно, одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин. Поэтому особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.
    Выделяют три основные группы антигистаминных препаратов, применяемых при пищевой аллергии.
    1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1-рецепторы), 1-го поколения, или классические антигистаминные препараты : хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол), и др. и нового поколения: цетиризин (зиртек, цетрин, парлазин), эбастин (кестин), лораталин (кларитин, эролин), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), левоцетиризин (ксизал) и др.
    2. Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.), которые назначают с профилактической целью. В настоящее время они применяются реже, так как для неспецифической терапии имеются медикаменты с лучшим профилем безопасности, не содержащие белка.
    3. Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток: кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты (налкром) и др. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2–4 мес.
    В острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парантерально) определяются степенью тяжести реакции.
    При острых системных тяжелых клинических проявлениях пищевой аллергии вводят парентерально глюкокортикостероиды (в частности, дексазон и др.), антигистаминные препараты 1-го поколения (супрастин и др.).
    Антигистаминные препараты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов и поэтому связывание их с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах и часто (3–4 раза в сутки), однако существует возможность использовать некоторые препараты в комбинациях с препаратами 2-го поколения при назначении на ночь.
    В начале 80-х годов в практику клинической аллергологии были введены антигистаминные препараты 2-го поколения.
    Н1-антагонисты нового поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1-антагонистов 2-го поколения связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1-антагонисты 2-го поколения легко всасываются в кровь. Прием пищи не влияет на абсорбцию этих препаратов. Большинство Н1-антагонистов являются пролекарствами и оказывают противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов.Поэтому метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. В отличие от метаболизируемых антигистаминных препаратов цетиризин практически не метаболизируется и начинает действовать сразу. Он выводится в основном через почки в неизмененном виде.
    При назначении антигистаминных препаратов следует учитывать возможные нарушения абсорбции в системе желудочно-кишечного тракта и одновременный прием сорбентов. Нередко, при острых системных аллергических реакциях на начальном этапе терапии предпочтение следует отдавать парентаральным формам. Необходимо учитывать и биодоступность препарата, например, супрастин в инъекционной форме имеет 100% мгновенную биодоступность. Большую роль играет и липофильность – чем выше липофильность, тем больше биодоступность.
    Эффективность антигистаминных препаратов как 1-го, так и нового поколения весьма высокая. К настоящему времени накоплен почти 60-летний опыт применения антигистаминных препаратов 1-го поколения, а за последние два десятилетия широкое применение нашли препаратов 2-го, или нового, поколения.
    По мере накопления клинического опыта по эффективности данных препаратов, накапливались и данные о нежелательных эффектах препаратов этой группы. Основные побочные фармакологические эффекты H1-антагонистов 1-го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада не только Н1-рецепторов, но и М-холинорецепторов; 5НТ-рецепторов; D-рецепторов; местнораздражающее действие, аналгизирующий эффект, седативное действие. Эти препараты могут вызывать головокружение, вялость, расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита), нарушение мочевыделения, ухудшение зрения. Побочные действия антигистаминных препаратов 1-го поколения проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. Самым характерным и хорошо известным побочным действием противогистаминных препаратов 1-го поколения является седативный эффект, связанный с проникновением этих препаратов через гематоэнцефалический барьер и блокадой гистаминовых рецепторов в ЦНС. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Наиболее выраженные седативные свойства выявлены у этаноламинов, фенотиазинов, пиперазинов. Другими проявлениями действия Н1-антагонистов на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание. К редким побочным эффектам антигистаминных препаратов 1-го поколения можно отнести – повышение аппетита (у пиперидинов). Тахифилаксия (снижение терапевтической эффективности препарата) в той или иной степени проявляется у всех антигистаминных препаратов 1-го поколения.
    Основными преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения являются: высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие тахифилаксии.
    Наиболее широко применяемыми в практической аллергологии антигистаминными препаратами 1-го поколения являются: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины.
    К этаноламинам относятся следующие препараты: дифенгидролин, клемастин и др. Дифенгидрамин (димедрол) является одним из основных представителей антигистаминных препаратов 1-го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным свойством. Клемастин (тавегил) по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8–12 ч) и умеренным седативным эффектом.
    К классическим представителям этилендиаминов относится хлоропирамин (супрастин), в применении которого накоплен колоссальный опыт. Показано, что при аллергических заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, возможно комбинированное применение супрастина с антигистаминным препаратом нового поколения (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002). Парентеральная форма препарата часто используется для стартовой терапии аллергодерматозов, так как позволяет получить 100% биодоступность лекарства и преодолеть проблему нарушений абсорбции у пациентов с пищевой аллергией.
    Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин (перитол), который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, перитол обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко-Кушинга.
    Представителем алкиламинов, используемым для лечения аллергических заболеваний, является диметинден (фенистил). Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1-го поколения отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных лиц могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание.
    Хифенадин (фенкарол) обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, имеются указания, что он обладает антиаритмической активностью, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый, либо отсутствие седативного эффекта. Разрешен к применению у детей раннего возраста.
    Кетотифен (задитен), как полагают, оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1-рецепторов гистамина.
    Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения, в настоящее время в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые производные (цетиризин, левоцетиризин), азатидиновые производные (лоратадин, дезлоратадин), трипролидиновые производные (акривастин), оксипиперидины (эбастин), пиперидиновые (фексофенадин).
    Пиперазиновые производные. Цетиризин (цетрин, парлазин, зиртек и др.) является избирательным блокатором Н1-рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта, и как другие представители 2-го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Сравнительные исследования показали, что цетиризин эффективнее подавляет действие гистамина, чем лоратадин и фексофенадин. Только у цетиризина доказана истинная противовоспалительная активность при приеме в терапевтических дозах у людей. Цетиризин уменьшает миграцию эозинофилов и нейтрофилов (на 75%), базофилов (на 64%) и снижает концентрацию простагландина D2 (в 2 раза) в очаге аллергического воспаления (E. Chalesworthetal.). Исследования других антигистаминных препаратов не выявили такого действия. Кроме этого, опубликованные результаты программы ETAC (EarlyTreatmentoftheAtopicChild), свидетельствовали о профилактическом воздействии цетиризина на развитие бронхиальной астмы у детей. При проспективном исследовании 817 детей с АтД из семей с наследственной отягощенностью по атопическим заболеваниям показано, что длительное применение этого препарата в комплексной терапии АтД в подгруппе из 200 детей в 2 раза снижало вероятность развития у них бронхиальной астмы при сенсибилизации к домашней пыли (28,6% среди получавших цетиризин по сравнению с 51,5% cреди получавших плацебо) и к пыльце (27,8% и 58,8% соответственно).
    Азатидиновые производные. Лоратадин (кларитин, эролин и др.) – относится к метаболизируемым Н1-антагонистам, является селективным блокатором Н1-рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин (эриус) является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1-рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в сутки).
    Оксипиперидины. Эбастин (кестин) – современный, высокоизбирательный неседативный Н1-антагонист 2-го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит – каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие кестина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. В детской практике эбастин используется у детей с 6 лет. Кестин, в отличие от лоратадина, можно назначать в удвоенной дозе, что значительно повышает его эффективность, но при этом, кестин не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.
    Пиперидины. Фексофенадин (телфаст) является конечным фармакалогически активным метаболитом терфенадина и обладает всеми преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения.
    Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин. Гистаглобулин (гистаглобин) представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида.
    Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней аллергии. Противоаллергический эффект этой группы препаратов связан с их способностью тормозить высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии.
    Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Теория нецитотоксического вовлечения в аллергический ответ клеток-мишеней аллергии окончательно сформировалась в 70-е годы и послужила поводом для создания препаратов, действие которых направлено на торможение функции клеток-мишеней аллергии (И.С. Гущин). Кромогликат натрия, открытый в 1965 г Altounyan, отвечал этим требованиям и уже через 3 года нашел клиническое применение. Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты – налкром.
    Таким образом, выбор антигистаминных препаратов, при лечении аллергических заболеваний, требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Не малое значение имеет и доступность (в частности, стоимость медикамента) для пациента.
    Среди современных антигистаминных препаратов имеются медикаменты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. В частности, к таким препаратам относится кестин, зиртек, цетрин, парлазин, кларитин, телфаст, эриус и др. Тем не менее следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан конкретному пациенту с пищевой аллергией.
    При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначать антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, парлазин, цетрин, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, эролин, кларисенс и др.), дезлоратадин (эриус). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии.
    При назначении антигистаминных препаратов следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по применению, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста.
    Антигистаминые препараты назначаются в сочетании с комплексной терапией, направленной на коррекцию сопутствующих соматических заболеваний.
    Имеются данные о высокой клинической эффективности комбинированных схем применения антигистаминных препаратов, позволяющих определить индивидуальную чувствительность пациента и подобрать максимально эффективную схему лечения.

  • Добавить комментарий