Аллергия на paecilomyces spp у беременных

Содержание страницы:

Аллергия на коже у беременных

В период беременности женщина сталкивается с проблемами, к которым она часто не готова. Помимо обычных, не доставляющих значительных переживаний, существуют весьма настораживающие. Одной из этих проблем являются кожные высыпания. В основном подозрение сразу падает на аллергию. Действительно, аллергия на коже у беременных – вещь не такая редкая, но вместе с тем и довольно опасная. Придется подумать, какими причинами она вызывается и как может лечиться.

Из-за чего появляется аллергия на коже у беременных

Принцип образования аллергических пятен или высыпаний тот же самый, что и у «обычных людей». Разница в том, что организм беременных воспринимает многие аллергены значительно чувствительнее, поэтому проявления аллергии могут быть сильными и пугающими. Еще специфика этой ситуации сводится к особенно большому количеству аллергенов рядом с беременной женщиной. Ведь ей приходится гораздо чаще гулять, употреблять определенные лекарства и пищевые добавки, бывать в больницах…

В целом, ничего смертельного или, тем более, опасного для ребенка в аллергии на коже беременной нет. Риски появляются только в том случае, если она выливается в определенные осложнения. Чтобы этого не допустить, нужно вовремя выявить аллергические проявления и постараться убрать их, как и причину возникновения.

Симптомы аллергии на коже у беременных

Назвать какую-то специфическую симптоматику вряд ли получится. В принципе, она весьма стандартна и сводится к следующему:

  • многочисленные высыпания на кожных покровах;
  • небольшие по размерам «пузырьки», заполненные жидкостью;
  • некое подобие чешуек на коже красного цвета;
  • образование твердой корочки с отдельными пятнышками или крупными бляшками.

Это что касается симптомов, появляющихся именно на коже. Но чаще всего аллергия у беременных сопровождается и другой симптоматикой. При аллергической реакции также возникает слезливость, отек носоглотки, насморк. Дополнительные симптомы — неконтролируемый кашель, периодическое появление чувства удушья. Наконец, в особенно сложных случаях может подниматься температура. У некоторых беременных аллергия на коже сопряжена и с пищевыми нарушениями. Это может быть как запор, так и расстройство желудка.

Какие осложнения от аллергии на коже у беременных

Теперь мы подошли к наиболее серьезному вопросу, связанному с аллергией у беременных женщин. Как отмечалось, самые значительные риски касаются возможных осложнений. Кто-то думает, что в аллергических проявлениях на коже ничего угрожающего нет. Хотя, на самом деле, они могут быть лишь первыми признаками опасных явлений. Представить вероятные осложнения аллергии можно в виде следующего списка.

  1. Генерализованная крапивница. Здесь идет речь уже не просто об отдельных высыпаниях, а о довольно крупных поражениях, которые вызывают сильный зуд и не дают спокойно спать. Преимущественно такое осложнение «всего лишь» добавляет дискомфорта в привычную жизнь. Опасности для здоровья, в принципе, нет.
  2. Отек Квинке. Проявляется в виде сильных отеков, затрагивающих слизистую. Отек Квинке может вызвать смерть, если нет квалифицированной помощи. Так бывает, когда отечность локализуется в области гортани. Но и в целом это осложнение аллергии у беременных весьма неприятно, поскольку оно доставляет болевые ощущения, вызывает рвоту, изменяет голос.
  3. Анафилактический шок. Для самой беременной это наиболее опасное последствие аллергии, поскольку оно может привести к смерти. Механизм анафилактического шока и состоит в том, что исчезает возможность для нормального дыхания. В результате сначала женщина теряет сознание, а затем может задохнуться.

Отдельный вопрос касается связи между аллергией на коже у беременных и развитием плода. Считается, что сильные аллергические реакции ребенку навредить не могут. Но это не означает, что они никак не сказываются на развитии малыша.

Во-первых, есть опасность, что у самого ребенка в дальнейшем подобные аллергические реакции тоже будут появляться. Все-таки аллергия передается по наследству, а если беременная еще до родов испытала на себе подобное воздействие, то и риск ее «передачи» становится особенно высоким.

Во-вторых, всегда нужно помнить о потенциальной опасности при лечении аллергии. Некоторые препараты, рекомендуемые для устранения подобных симптомов, могут сказываться на ребенке в худшую сторону. При выборе методов лечения необходимо быть особенно внимательной и обязательно консультироваться с доктором.

Как лечить аллергию у беременных на коже

Здесь вы не увидите советов относительно активного лечения аллергии, если она появилась на коже у беременных. Все дело в том, что лечение аллергических реакций должен проводить специалист. Даже если препарат или народное средство подается как абсолютно безопасное, использовать его нельзя. Вы никогда не сможете предсказать, как на вас подействует конкретное лекарство, особенно в интересном положении. Единственное правильное решение – пойти к врачу, который назначит препараты в соответствии с особенностью аллергена и спецификой работы организма.

Но можно разобрать некоторые способы снижения риска развития аллергии и ее усугубления в дальнейшем. Это, скорее, профилактические меры. Но они уже и сами по себе невероятно полезны. Беременная может воспользоваться следующими методами профилактики аллергии на коже.

  1. Исключить из рациона наиболее аллергенные продукты. В той или иной степени аллергенами являются практически все продукты, в которых содержится белок и быстрые углеводы. Тем не менее, наиболее опасными являются, как известно, цитрусовые, шоколад, свинина.
  2. Отказаться от использования парфюмерных средств. Понятно, что очень сложно обойтись без дезодоранта или туалетной воды, но они во время беременности особенно часто вызывают аллергию. Если не хочется затем лечиться от красных пятен на коже, лучше временно прекратить использование подобных средств.
  3. Выявить аллерген и оградить себя от него. Какой аллерген вызывает характерные симптомы в вашем случае – можете сказать только вы (или доктор в ходе диагностики). Проследите, от чего именно у вас появляются пятна или другие высыпания на коже. Соответственно, с этим аллергеном нужно контактировать как можно меньше.
  4. Не прикасаться к бытовой химии. Очень часто аллергию вызывают средства для уборки. Это могут быть обычные чистящие средства, порошки, освежители воздуха для туалета и так далее. Лучше с ними вообще не контактировать. Особенно, когда речь идет о поздних сроках.

Советы простые, но невероятно действенные. Пожалуй, соблюдать их будет не столь проблематично, как лечиться от аллергии на коже, если она все-таки появится. В ожидании ребенка это совсем не нужно.

Аллергия у беременных на коже: одолеть можно

Ясное дело, что ничего приятного в аллергических реакциях на коже нет. Особенно, если речь идет о беременных. Но при должном отношении к себе и систематическом посещении доктора удастся сберечь собственное здоровье и не навредить развитию малыша. Послушайте мадам Жоржетт и сделайте все, как надо. Если хотите еще больше знать об аллергии, то просмотрите видео. Оно недолгое и довольно информативное.

Аллергия при беременности

Аллергия – весьма неприятное состояние организма, сопровождающееся специфическими симптомами. Дерматит, ринит и синусит, бронхиальная астма, аллергия на цветение растений, пищевая, лекарственная или аллергия на шерсть и пыль – все это может быть симптомами аллергии. При этом аллергия, как утверждает медицина, – это не заболевание, а реакция организма на те или иные факторы окружающей среды, которые иммунная система определяет как врагов. Статистика показывает, что сегодня аллергические состояния в той или иной форме и степени тяжести характерны практически половине населения планеты. И, к сожалению, среди аллергиков нередко встречаются и беременные женщины – количество их равно 5-20 процентам. Естественно, что при таком положении дел, женщины задаются вопросом: не вредит ли аллергия во время беременности малышу; как с ней бороться, а в идеале – и вовсе не встретиться; и как себя вести, имея аллергию, во время вынашивания малыша.

Медики констатируют: вызвать аллергию может что угодно, но самое печальное то, что предрасположенность к аллергии вылечить невозможно – лечат только симптомы, ее сопровождающие. И не всегда симптомы, характерные для того или иного вида аллергии, будут свидетельствовать о ее появлении. Так, например, заложенность носа, чиханье и насморк, называющиеся общим термином «острый ринит», появляются у 50% беременных. При этом говорить об аллергическом рините есть смысл, если обострение наблюдается во время цветения цветов или деревьев, как реакция на пыль, появление домашних животных в квартире. А вот уже бронхиальная астма считается более серьезным аллергическим заболеванием. Хоть оно само по себе противопоказанием для беременности не является, тем не менее, врачу нужно обязательно сообщить, если бронхиальная астма имеется в анамнезе – так специалист сможет обеспечить необходимый контроль на протяжении всей беременности.

Как аллергия влияет на беременность?

По поводу влияния аллергии во время беременности на плод: само по себе это состояние для малыша опасности не представляет, поскольку вещества, вызываемые аллергические проявления (так называемые антигены) не способны проникать к плод через плаценту, как-либо образом воздействуя на него. Хотя, конечно, при наличии аллергии у беременной предрасположенность ребенка к аллергическим заболеваниям, безусловно, возрастает.

Другое дело, что больший вред для плода представляют изменения состояний мамы и лекарственные препараты, применяемые при таких состояниях (некоторые из них влияют на кровоснабжение плода, причем не в лучшую сторону). В связи с этим желательно по возможности устранить все факторы, которые могут спровоцировать обострение аллергии и воздержаться от приема лекарств – особенно в первом триместре беременности, когда происходит главное формирование будущих органов ребенка.

Аллергия у беременных

Во время беременности резко изменяется гормональный фон, который в свою очередь, оказывает сильное воздействие на иммунную систему. Именно поэтому обыкновенные на первый взгляд продукты питания, материалы (например, текстильные), бытовая химия и т.д. могут вызвать аллергию.

При этом гиперчувствительность зачастую протекает в легкой форме, реже – в тяжелой.

При беременности аллергические реакции могут проявляться несколькими способами:

  1. Во-первых, как аллергический дерматит. Это наиболее распространенный вариант. Мед, цитрусовые, продукты красного цвета, копчения и специи не оказывают вредного воздействия на плод, но у будущей мамы могут сопровождаться сыпью с сильным зудом на лице, животе и любых других частях тела;
  2. Во-вторых, риниты и конъюнктивиты. Они имеют те же симптомы, что и у обычных людей – обильное водянистое отделяемое из носа, повышенная слезоточивость глаз, сопровождающиеся зудом и покраснением. Зачастую все эти признаки носят сезонный характер с обострениями весной и осенью в период цветения растений. Чаще всего причины такой аллергии связаны не с беременностью, а с индивидуальными особенностями организма женщины;
  3. Третий вариант наиболее опасный для матери, и соответственно, с позиции влияния на плод. Это крайние формы проявления, такие как анафилактический шок или отек Квинке (или так называемая гигантская крапивница). Данное состояние, в первую очередь из-за отека гортани представляет угрозу жизни и мамы, и еще не родившегося малыша.

Негативное влияние на плод в таком случае во многом связано с лечением — большими дозами вводимых лекарственных средств.

Причины возникновения аллергии

Все причины во время беременности можно условно разделить на четыре большие группы:

  • Резкие и сильны изменения гормонального фона, влияющие на иммунный ответ женского организма;
  • Наследственность и, в частности, частота возникновения аллергии до беременности;
  • Наличие в рационе указанных выше продуктов, использование неподходящей бытовой химии и косметических средств, ношение синтетической одежды;
  • Самостоятельное лечение какими-либо препаратами без предварительного согласования с врачом.

Симптомы

Симптомы зависят от формы аллергии. При дерматите основными являются зуд и сыпь, риниты и конъюнктивиты имеют описанные выше признаки. Что касается симптомов анафилактического шока и отека Квинке, то они такие же, как и обычных людей.

Анафилактический шок сопровождается резкой бледностью, ослабленным поверхностным дыханием вплоть до полной остановки, урежением сердцебиения также вплоть до полного прекращения. При отеке Квинке век, губы, щеки и шея резко увеличиваются в размерах и краснеют, дыхание также становится ослабленным.

Как аллергия влияет на беременность

Аллергия при беременности сопровождается следующим:

  • Большой дискомфорт для матери и беспокойство, отражающиеся на общем состоянии плода;
  • Негативное влияние на плод оказывают лекарства, особенно на ранних сроках. Неконтролируемое специалистом лечение этими препаратами может привести к выкидышу, либо к многочисленным порокам развития у ребенка вплоть до внутриутробной гибели;
  • Некоторые современные исследования свидетельствуют о повышенном риске частого возникновения аллергии у ребенка в детском и старшем возрасте, если во время беременности мать сама перенесла аллергию.

Как диагностировать аллергию у беременных

Диагностика осуществляется на основании симптомов. Учитывая то, что некоторые сыпи могут быть инфекционного характера, диагностикой должен заниматься врач, ведущий беременность совместно с терапевтом и другими специалистами.

Дополнительная диагностика выполняется в основном в лаборатории (специальные анализы крови и т.п.), поскольку, например, аллергические пробы, крайне нежелательны при беременности.

Методы лечения

Лекарства. Сегодня лечение аллергии основывается на применении антигистаминных препаратов и гормональных средств. Обе группы не используются в первом триместре из-за негативного влияния на плод. Чем лечить зависит с одной стороны от тяжести симптомов и формы, а с другой стороны – вред соизмеряется с пользой для матери. Окончательное решение чем лечить принимает врач с учетом всех этих пунктов.

Народные методы лечения

Лечение народными средствами также опасно. Эффективность лечения народными средствами не доказана, а определенные растения и продукты, составляющие основу большинства методов лечения народными средствами, могут также выступать в роли аллергенов и усугублять проявление симптомов.

Что делать первую очередь зависит от ситуации. При дерматите или рините нужно обратиться к врачу для точной дифференциальной диагностики. А при анафилактическом шоке или отеке Квинке на вопрос что делать есть только один ответ – как можно скорее вызывать скорую помощь. Беременной нужно придать удобное положение и обеспечить хороший доступ кислорода.

Методы профилактики

Профилактика включает гипоаллергенную диету, исключение бытовой химии и косметики во время беременности, избегание стрессов и сильных эмоциональных потрясений, а также категорически запрещен самостоятельный прием любых лекарственных препаратов без рекомендации специалиста. При точном соблюдении профилактика дает хорошие результаты.

Аллергия на paecilomyces spp у беременных

Грибы как аэроаллергены

Споры и фрагменты грибов встречаются повсеместно над неполярными районами Земли, особенно над сельскохозяйственными регионами, являясь основной частью смешанного биогенного дебриса. Респираторные заболевания, обусловленные ржавчинными и черными несовершенными грибами были описаны более 60 лет назад и в настоящее время сенсибилизация к различным грибам четко доказана. Тем не менее, значимость многих грибов для аллергии остается трудной для оценки и требует специальных исследований.

Функциональная анатомия грибов

Несмотря на значительные морфологические различия, все грибы можно разделить на две основные структуры. Меньшее число видов, которые называют «дрожжи», растут как единичные клетки с центральным или эксцентричным делением на дочерние клетки. Значительно большее число семейств грибов образуют выросты 3-4 мкм шириной, которые называют гифы. Эти гифы имеют хорошо определенную стенку, содержащую целлюлозу или хитин, и настоящее ядро. Гифы часто имеют периодические перегородки (септы), в отличие от других (коэноцитических) форм, — таких как многие зигомицеты, — у которых перегодки могут быть редкими или полностью отсуствовать, что допускает свободное перетекание цитоплазмы. Мицелием называют комплекс гиф (следует помнить, что некоторые виды дрожжей размножаются секвенциально без деления, формируя линейный псевдомицелий). Гифы могут нести простейшие репродуктивные части многих микромицетов и также формируют структуральные ткани мясистых грибов, таких как шляпочные грибы и дождевики.

Структура спор и их развитие.

Грибы производят большое число сексуальных и асексуальных спор (хотя различные фрагменты гифов также могут пролиферировать) и споронесущие части составляют основу их классификации. Распознают два основных типа асексуальных спор: спорангиеспоры, которые формируются в закрытых сумках (спорангиях) и конидии. Большинство конидий формируются на специализированных гифах или конидиофорах, другие возникают на недифференцированных гифах. Вдобавок, многие грибы продуцируют относительно тонкостенные хламидоспоры — клетки окружающие и конденсирующиеся на сегментах мицелия. Некоторые из этих процессов, таких как формирование артроспор (артроконидий) путем последовательного септирования и расчленения уже существующих гиф, легко увидеть, другие требуют продолжительного наблюдения. У спор описывают также цвет, размеры, форму и текстуру поверхности. Другие характеристики: септация — без перегородок (amerospores), одна перегородка (didymospores), две или более поперечные перегородки (phagmospores) и поперечные и продольные перегородки (dictyospores).

Образование спор и таксомия грибов.

В целом, большинство аллергенных плесневых грибов размножаются асексуально. Тем не менее, два больших и различных класса, Ascomycetes и Basidiomycetes, производят также и сексуальные споры. В жизненном цикле, простейшие грибковые организмы обычно продуцируют как сексуальные так и асексуальные споры от морфологически различных структур, называемых совершенные и несовершенные стадии. Чаще, эти репродуктивные формы нуждаются в различных субстратах или состояниях для роста и не случаются вместе одновременно. В результате различные стадии жизненного цикла грибов могут протекать как совершенно отличные организмы, когда истинных взаимосвязей не случается. Исходя из этой практики, аскомицеты Neurospora sitiphila имеет асексуальную стадию, которая называется Monilia sitophila («красная хлебная плесень»). То же самое относится к виду Aspergillus glaucus, ныне известному как несовершенная форма другого аскомицета — Eurotium herbariorum, и иногда эти стадии могут даже сосуществовать.

Организмы, классифицированные отдельно на различных совершенных стадиях, могут иметь сходные асексуальные формы. Члены некоторых родов, например, Eurotium включают несовершенные стадии Aspergillus. Поэтому, имеющаяся в настоящее время классификация грибов, продуцирующих асексуальные споры, не вполне отражает естественные свойства грибов.

Классы грибов, известных как источники аэроаллергенов.

В этой связи привлекают внимание пять больших групп грибов: классы Oomycetes, Zygomycetes, Ascomycetes, Basidiomycetes и Deuteromycetes.

Члены этого класса, включая хлебную и сахарную плесень, образуют тонкостенные (хотя и редко наблюдаемые) зигоспоры, образующиеся после соединения специальных мицелиальных выростов. Большинство зигомицетов характеризуется широким мицелием (до 10 мкм), чаще с редкими септами или же с полным отсутствием перегородок (т.н. коэноцитические) и спорангиями, часто вытянутыми и содержащими некоторое количество спорангиоспор. Эти споры обычно одноклеточные, от 4 до 8 мкм размером и не несут особых меток на их гладкой, колючей или сетчатой поверхности. Роды Rhizopus, Mucor, Absidia и Syncephalastrum активно размножаются в компосте, соломе, земле и пищевых остатках.

Характеристикой этого класса являются сумки — сумкоподобные клетки в которых сексуальные споры (аскоспоры) развиваются без привязки к стенкам. В типичной разновидности, каждая аска формирует восемь спор, которые активно выделяются при созревании; однако, и число спор и способы дисперсии могут меняться. Аски формируются на “голом месте” или, чаще, в специализированных плодовых телах (аскокарпиях). Эти структуры могут проявляться как едва заметные точки на стеблях растений и поверхностях листьев, но, с другой стороны. достигать заметных размеров у трюфелей, сморчков и многих кубковых грибов. Помимо образования аскоспор, этот класс, может иметь, хорошо распознаваемые несовершенные стадии.

Эта группа включает такие разнообразные формы как шляпочные грибы, дождевики, ржавчинные, головневые грибы, включая как сапрофитов, так и облигатных паразитов. Подобно аскомицетам, некоторые разновидности базидиомицетов растут на лабораторных средах и там продуцируют мицелий, и даже, хотя в меньшей степени, спорулируют. Базидиомицеты часто представляет дугообразные структуры, периферия к перегородкам, соединяя приложенные доли мицелия. Базидиоспоры развиваются в группах по четыре, на специализированных тканях (базидиях), от которого они часто активно освобождаются. Большинство базидиоспор имеют эксцентричное положение (apiculus) в месте крепления к базидии.

Несовершенные грибы (Fungi imperfecti)

Этот класс содержит асексуальные стадии различных аскомицетов и базидиомицетов, также как и другие типы грибов без известных совершенных стадий. Обычно встречаются основные четыре формы:

Конидии формируются на коротком мицелии в пределах шаровидных или колбовидных органов (пикнидов) и вытесняют в слизи через отверстия, или остиолы. Пикниды часто внешне походят на плодоносящие органы некоторых аскомицетов (перитеции). В этом порядке, особое внимание клиницисты уделяют Phoma.

У этих грибов конидии имеются, но не связаны с пикнидами или асервулами. Эта группа самая большая и наиболее разнообразная из дейтеромицетов и содержит грибы, роль которых в развитии аллергических реакций считается наиболее доказанной.

Этот порядок охватывает горстку грибов, которые не выделяют спор. Дисперсия этих микроорганизмов, которые включают основные патогены растений, включает фрагменты мицелия. Некоторые из них могут быть бесплодными формами высших грибов, но принадлежность большинства других недостаточно ясна. Многие микромицеты не могут спорулировать на лабораторных питательных средах, несмотря на обильный мицелиальный рост. Практически, почти все такие изоляты, кажется, получены из аскоспор и базидиоспор. Стерильный рост должен быть назван Mycelia Sterilia только в тех случаях, когда установлен его определенный род (например, Phythium, Rhizoctonia) .

Условия роста и распространения спор грибов

В зависимости от условий колонизации, грибы показывают чрезвычайное разнообразие форм и метаболизма. Однако, потребность в кислороде в течение роста обычна для всех известных грибов, в отличие от бактерий и актиномицетов. Углеводы обычно также необходимы для роста, хотя многие грибы, особенно дейтеромицеты, нуждаются только в неорганических источниках азота. Мицелий большинства грибов лучше всего растет при температуре между 18° и 32° C, и, хотя большинство грибов замирают при температурах близких к нулю, некоторые могут даже спорулировать и при температурах ниже 0° C. Криотолерантность многих разновидностей грибов гарантирует их жизнеспособность в течение длительного хранения от -45° до -56° C или ниже. С другой стороны, хотя температура 71° C смертельна для большинства грибов, определенные типы растут при температуре чуть ниже этой отметки, а некоторые термофильные виды не будут расти при температуре ниже 45° C. Термостойкие организмы, включая Aspergillus fumigatus, A. nigеr и Paecilomyces varioti, имеют широкие температурные интервалы жизнеспособности.

Наличие воды является критическим требованием для роста грибов, хотя многие почвенные виды грибов могут выдерживать длительное высыхание. Когда влажность субстрата ограничена, становится необходимой относительные влажность воздуха — более чем 65 %. Однако даже в сухом воздухе грибы могут находить свободную воду в глубокой тени, на сырой почве, на поверхностях листьев или в прохладных местах, где образуется конденсат.

Атмосферная влажность воздействует не только на рост и плодоношение грибов, но также и на рассеивание спор и их распространенность. Многие аскоспоры и базидиоспоры (или, по-другому, баллистоспоры) «выстреливаются» из мест образования в ходе биологических процессов, требующих наличия свободной воды. Не удивительно, что особенно высокие уровни баллистоспор отмечают во время ливня, тумана и сырыми ночами. Дождь и выпадение росы также способствуют дисперсии спор, находящихся в слизеподобных массах. Как следствие, количество спор в атмосферном воздухе таких грибов Fusarium, Phoma, Cephalosporium (Acremonium) и Trichoderma могут резко и возрастать и падать. Кроме того, поколачивание капель дождя по грибам-дождевикам эффективно выпускает споры, используя эффект миниатюрных кузнечных мехов.

В отличие от спор, находящихся в слизи, репродуктивные клетки многих грибов отделяют прямым дуновением или движением воздуха. Такое сухое рассеивание спор увеличивается в зависимости от скорости воздушных потоков и уменьшается во время дождей, часто достигая пика в солнечный полдень. В это время количество спор грибов Cladosporium, Alternaria, Epicoccum и Helminthosporium, также как и ржавчинных, головневых грибов и некоторый оомицетов, в атмосферном воздухе значительно возрастает. Сухая дисперсия спор также замечена у Rhizopus, Aspergillus и Penicillium, хотя пиковые уровни их были более низкими. Как переносимые воздухом, на количество спор влиют те же дисперсионные и самоочистительные атмосферные процессы, которые относятся и к пыльце растений.

Как указывалось ранее, циркадные тенденции в температуре, влажность, и скорость движения воздуха часто часто способствуют попаданию в воздух в течение дня спор, главным образом, темноспоровых дейтеромицетов, ржавчинных и головневых грибов, а ночью – преимущественно баллистоспор. Интенсивность света и продолжительность светового дня также затрагивают споруляцию; для некоторых разновидностей Cladosporium, например, темный интервал требуется для формирования урожая спор в течение каждого 24-часового периода. Естественное ультрафиолетовое излучение часто способствует формированию спор, но также может и вредить жизнеспособности грибов и никак не влиять на рост культуры.

Все исследования подчеркивают, что растительность существенно влияет на содержание спор в отдельных местностях. Вообще, пастбища и поля с зерновыми культурами являются особенно значимыми источники спор Alternaria, Cladosporium, Helminthosporium-Drechslera и Epicoccum. Высокие местные уровни спор ржавчинных и головневых грибов, также как Ophiobolus и Gibberella ascospores, могут быть результатом зараженныя ими зерновых культур.В лесах, черные дейтеромицеты, ржавчинные и головневые грибы встречаются в меньшем количестве, но часто изобилуют споры базидиомицетов, обитающих на гниющей древесине (например, Ganoderma spp.). Точно так же во фруктовых садах осенью может подниматься уровень в воздухе дрожжеподобных грибов и сезонных паразитов типа Venturia inequalis, от которых фрукты свободны весной.

Установление клинической аллергии к грибам

Была установлена четкая связь развития типичного аллергического ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы при при контакте со спорами грибов, в то время как роль их в патогенезе крапивницы или аллергического дерматита остается неуточненной. Некоторые клиницисты предполагали, что вызываемые плесенью респираторные симптомы могут быть отсроченными или способствуют бактериальной суперинфекции. Если это соответствует истине, такие особенности могли бы предполагать наличие дополнительные микробных агентов (и эндотоксинов) присутствующих в овощной пыли или компосте. Очевидный недостаток эти предположений в том, что преципитирующие антитела в сыворотке крови больных, специфичные для дейтеромицетов (например, Alternaria), изменения(замены) способствуют усилению тканевой реакции в ходе реакции немедленного типа после экспозиции.

Несмотря на более чем 70 летний опыт изучения, существует еще много противоречий относительно роли конкретных видов грибов в аллергических реакциях. Часто отмечена сочетанная реактивность к Phoma и экстрактам Alternaria, что, вероятно, отражает жизненные циклы грибов, в которых присутствуют обе их репродуктивные формы. Параллельная реактивность возможна и для многих других грибов. Аллергенное подобие между некоторым видами Alternaria и Stemphylium было связаны с присутствием выделенного определенного компонента (Alt 1). Однако несовершенные грибы вообще не дают четкого основания для оценки биологических или аллергенных отношений. В этих условиях, кажется, целесообразно принять аллергенную уникальность большинства организмов грибов. Стандарты для приготовления реагентов также должны учитывать различия среди видов (т.е. различные изоляты одной разновидности) и изменений от партии к партии в течение последовательного культивирования отдельных видов. Очевидно, что экстракты только из спор (спор, свободных от мицелия), мицелия без спор и выделенных продуктов метаболизма отдельных разновидностей грибов также отличаются по аллергенным свойствам, что подчеркивает необходимость стандартизирования методов изготовления аллергенов и следует учитывать при их сравнении.

В целом концентрации находящихся в воздухе грибов в США варьируют от чрезвычайно низких уровней в период снежного покрова до пикового, обычно в конце лета и ранней осенью. Эти относится к доминирующим в большинстве регионов Cladosporium и Alternaria, однако, другие виды грибов могут показывать отличные от них тенденции в течение года.

В районе Великих Озер, некоторый аскоспоры появляются в течение благоприятных периодов ранней весной и исчезают в разгаре лета; другие (базидиоспоры Coprinus) сохраняются в течение всего сельскохозяйственного сезона. Баллистопоры многих пластинчатых грибов, также как таковые «зеркальные дрожжи» (преимущественно Sporobolomyces), преобладают в осенние месяцы, вместе с другими дрожжевыми грибами и Sporothrix. В многих районах, уровень Penicillium ниже обычно определяемого ежегодного уровня; Aspergillus (включая A. fumigatus) можно выделить с декабря до апреля или весьма непредсказуемо.

Поскольку изолированного «сезона плесеней » не случается определение уровня заболеваемости в течение года может оказывать только ограниченную помощь в определении аллергии к грибам. Симптомы часто длятся в течение теплых месяцев, с пиком в разгар лета и персистируют даже после убивающих грибы заморозков (то есть, при температуре приблизительно -3.3° C на уровне почвы). Указывается, что многие чувствительные к грибам больные не сообщают ни о каком прекращении симптомов заболевания в период между пылением травы и амброзии.

Распознавание ситуаций, связанных с выраженной экспозицией спор грибов может обеспечивать как диагностические критерии, так и определять практическую стратегию для ее предотвращения. Физическая деятельность на естественных субстратах грибов ведет как к первичному освобождение спор, так и их переносу. Этот эффект особенно выражен в высокой траве и прогрессивно уменьшается на подстриженных лужайках и в лесу. На старых полях, уровни спор темноспоровых дейтеромицетов и головневых грибов от десяти до двадцати или более раз более высокие, чем фоновый, что было измерено в микросреде на уровне органов дыхания взрослого человека. Повреждение естественных материалов, на которых растут грибы, стимулируют более явные эффекты: так, уборка урожая, молотьба, и скирдование часто создают споровые «облака». Подобный риск существует при работе с силосом и компостом, также как при размельчении соломы, листьев или торфа. Стрижка газонов и листьев явно вызывает обострение симптомов у лиц, чувствительных к грибам, хотя морские водоросли, фрагменты насекомых, и повторно попавшая в воздух пыльца также могут влиять на развитие патологического процесса. Также наблюдали побочные реакции на сухие частицы почвы и гаражную пыль, в то время как местность по берегам озер, и болот, кажется, не дает повышенных рисков контакта с грибными аллергенами.

Грибы хорошо перемещаются в закрытом помещении, и их рост может определять круглогодичные аллергические симптомы. Среди грибов т.н. “закрытых помещений” обычно доминируют мелкоспоровые дейтеромицеты, особенно Pencillium и Aspergillus, а также дрожжи и, редко, Rhizopus и Mucor. Места хранения продуктов, загрязненная обивка, контейнеры для мусора — являются обычными местами роста грибов. Другие органические субстраты (например, шерсть и плетенка) также нередко колонизируются, а расщепляющие целлюлозу микроорганизмы могут использовать как среду обитания вату, капок и обычные обои. Пористость каучука и синтетических материалов, способность оставаться сырыми длительное время также ведут к их колонизации грибами. Рост грибов может возникать и на других поверхностях при наличии адекватной влажности. Подвальные или холодные внешние стены, лепные украшения окон, занавески в душевой, и крепления — также обычные участки роста грибов; проветривание различных других накопителей влаги тоже увеличивает выделение спор. Содержащиеся в плохом состоянии кондиционеры в ходе работы могут испускать плотные микробные аэрозоли как и некоторые увлажнители воздуха. Меры применяемые для уменьшения роста грибов внутри помещений, будут рассмотрены ниже. Однако следует помнить, что лучшие химические и физические методы деконтаминации будут бесполезны, если сохранится высокая относительная влажность воздуха и возможность конденсации влаги.

Оценка распространенности грибов в воздухе

Хотя в прошлом преобладали почти исключительно культуральные методы, микроскопия пыли позволяет производить исследования независимо от жизнеспособности частиц. Этот подход облегчает контроль аскоспор и базидиоспор, также как и репродуктивных единиц ржавчинных и многих других несовершенных грибов. Исследователь должен учитывать ограничение метода визуальной идентификации, особенно для маленьких, бесцветных спор, и быть осторожным в трактовке, так как нефтяные капельки и частички золы, могут напоминать споры. В целом, предпочтительна микроскопия неокрашенного образца в жидкой среде (например, глицериновом геле), хотя иногда используют окраски типа феносаффранина (phenosaffranin). К сожалению, нет какого-то отдельного руководства по идентификации образцов спор, хотя иллюстрации в отдельных изданиях могут быть полезны.

Что касается дрожжеподобных грибов и образцов, относящихся к Aspergillus, Penicillium, Monilia spp., почвенным зигомицетам, и другим мелкоспоровым грибам, количественный учет частиц дополняет культуральное исследование. Однако следует учитывать, что для “отлова” таких мелких споровых частичек, особенно необходимы эффективные заборные устройства. Из многих доступных сред «общего пользования», среда Сабуро, картофельный крахмал, агар с пивным суслом поддерживают рост большего числа разновидностей микромицетов. Дополнительные субстраты типа V-8 агаров имеют ценность для стимулирования споруляции, а некоторые стерильные колонии можно стимулировать к плодоношению при воздействии на них ультрафиолетового облучения. Колонии часто распознают (на уровне рода) по внешнему виду, хотя многие требуют сканирования или микроскопии с высоким разрешением. Идентификация культур хорошо описана в специальных руководствах.

Основные грибы, споры которых обнаруживают с воздушное среде и их клиническое значение

С несколькими исключениями (например, Alternaria spp.), аллергенную значимость обычных грибов воздушной среды оценить довольно трудно. Частично, это отражается в том, что в воздухе споры сопутствуют со многими частицами, некоторые из которых или иногда все имеют аллергический потенциал. Связать имеющуюся симптоматику с какими-то определенными агентами сложно, и в клинической практике в значительной степени полагаются на кожные пробы. Однако стандартные критерии изготовления или биологической активности материалов для этих тестов отсутствуют. Кроме того, большинство экстрактов было основано на использовании вегетирующего мицелия или просто раствора питательной среды, поддерживающей такой рост. Эти препараты, богатые соматическими компонентами грибов и продуктами их экскреции, выявляют реакции обусловленные иммуноглобулином E (IgE) у многих атопиков. Однако, следует учитывать, что обычно в реальной жизни больные сталкиваются с аэрозолями грибов, в которых преобладают споры. Нет никаких данных и тестов для некоторых типов грибов, которые образуют особенно маленькие споры или не дают роста на лабораторных средах.

Следующее обсуждение представит имеющиеся данные о грибах, содержащихся в воздухе. Хотя рассматрены роды и даже более широкие группы, это не значит, что в пределах этих категорий имеется аллергенная однородность.

Споры представляющие этот большой и широко распространенный повсюду род грибов, обычно превосходят численностью все другие наружные биоаэрозоли. Эти грибы, вместе с некоторыми аскомицетами (например, Mycosphaerella, Venturia) включают известных сапрофитов и паразитов шпината, бананов, и помидоров. Два вида Cl. herbarum и Cl. cladosporioides, являются широко распространенными доминантами в регионах с умеренным климатом в Северной Америке, часто достигая дневных уровней в воздухе 5000 или более спор/м 3 ; дополнительные виды, включая Cl. macrocarpum и Cl. sphaerospermum, являются менее многочисленными. Экстракты из этих четырех видов грибов выявляют на кожных пробах индивидуальные реакции, что позволяет предлагать среди них аллергенные различия. Поскольку колонии Cladosporium часто показывают споры с перегородоками и без, архаичный термин Hormodendrum (основанный на асептированных спорах) был отвергнут.

Коричневые диклистоспоры Alternaria spp. определяют в умеренных областях, где в изобилии произрастают злаковые. Обычно в сухие дни поздним летом и осенью в воздухе присутствует от 500 до 1000 спор/м 3 . Хотя определяются многие виды, особенно часто находят A. alternata (A. tenuis ) и A. tenuissima. Экстракты этих и других однородных типов вообще выявляют самые высокие уровни кожной реактивности к грибам среди всех представленных, и введение отдельно только одних этих аллергенов провоцировало клиническую симптоматику. Хотя обычно типичные споры клювовидные, отдельные колонии могут давать другую форму спор, следовательно, определение разновидности, основанное на изолированных спорах, в лучшем случае представляется сомнительным.

Разновидности Stemphylium и Pithomyces дают более низкие уровни темных диктиоспор, как и другие дейтеромицеты (например, Sporidesmium и Ulocladium), также как и некоторые аскоспоры, которые также должны быть выделены. В отличие от цепочек удлиненных спор Alternaria, у Stemphylium — споры не клювовидные, лежат по отдельности и имеют сжимающую их поперечную перегородку.

Темные, сужающиеся споры, часто 50 более чем 100 мкм в длину с видными перегородками или псевдоперегородками, символизируют Helminthosporium spp.. В США H. solani и H. velutinum представлены как наносящие большой ущерб паразиты картофеля. Уровень реактивности кожи к экстрактам H. solani у аллергиков, проживающих на Среднем Западе США приближаются к уровням, характерным для Alternaria alternata; однако, уровни Helminthosporium-подобных спор обычно низки. Другие представители этого рода с длинными, коричневым фрагмоспорами могут быть обнаружены в большом числе в отдельных местностях, но в культуре различаются в формировании спор. Среди этих грибов — Drechslera (несколько разновидностей с совершенными стадиями Cochliobolus или Pyrenophora), Brachysporium и Dendryphion. Споры у Curvularia имеют от трех до пяти перегородок и сильно изогнуты с одной увеличенной центральной клеткой. Обнаружение спор (например, C. lunatus) обычно характерно для теплых регионов.

Споры E. nigrum широко распространены в воздухе над полями и сельскохозяйственными районами. Количество характерных полусферических коричневых конидий с множественными перегородками часто достигают от 100 до 200 спор/м 3 или выше в сухой осенний период. Этот гриб формирует в культуре характерный оранжевый или цвета ржавчины пигмент, а многие образцы требуют для споруляции ультрафиолетового освещения.

Этот вездесущий род, включая важные микроорганизмы гниения и растительные патогены, хорошо растет в сырую погоду. Изоляты Fusarium, часто выделяют растворимые пигменты и могут формировать большие, серповидные, септированные споры с направленными концами (макроконидии);или напротив, конидии могут быть маленькими (то есть, микроконидии) и овальными — в виде запятой. Оба типа споры гиалиновые и продуцируются в слизистых массах. Многие аскоспоры очень напоминают макроконии Fusarium, однако, при более близком рассмотрении, последний типично показывает споры с удлиненным кончиком, создающим небольшую асимметрию. Некоторые типы имеют сексуальные стадии (то есть, Gibberella, Nectria, Calonectria), и многие колоний вероятно образуют аскоспоры. Уровни конидий Fusarium в воздухе четко не установлены, потому что многие исследователи ошибочно принимают за их частицы аскоспоры. Цельные культуральные экстракты (преимущественно от F. vasinfectvasinfectum) часто вызывают кожную реактивность, хотя сравнение с препаратами из аскоспор не производилось.

Этот моноопределенный таксон включает A. pullulans (Bary) Arnaud (= Pullularia pullulans Berkout), проживающий на листьях и в почве, и часто колонизирующий бумагу, древесину и окрашенные поверхности. Несмотря на широкую распространенность, уровни спор в воздухе редко достигают Cladosporium spp. В культуре A. pullulans производит многочисленные, мелкие, подгиалиновые бластоспоры. Позже, мицелий трансформируется в ряды темных, толстостенных хламидоспор. В результате, вид колонии изменяются от сливочного цвета слизеподобной формы к черным, кожистым дискам с лучевыми бороздками. Экстракты из колоний раннего и зрелого роста показывают кожную реактивность от 8 % до 12 % у атопиков на Среднем Западе США.

Aspergillus spp. — широко распространенные организмы гниения, а некоторые термостойкие виды (например, A. fumigatus и A. flavus) могут быть причиной паренхиматозных заболеваний легких. Кроме того, A. oryzae используют для производства соевых соусов сои и коммерческих ферментов; другие синтезируют промышленные химикаты, включая лимонную и щавелевую кислоты. На питательных средах асперигиллы формируют типичные конидиальные головки. Колонии часто имеют отличительные цвета, и, в некоторых случаях, развиваются закрытые аскокарпии (клейстотеции), подтверждая их отношение к аскомицетам. Обнаружение колоний Aspergillus в помещениях обычно превышает их число на открытом воздухе. Вообще, отличить отдельные споры аспергилл от таковых другого родов (например, Penicillium, Rhizopus), продуцирующих мелкие, с неровной поврехностью, овоидные или сферические споры, чрезвычайно сложно. Изучение культуры часто показывает, что некоторые виды аспергиллов могут преобладать в определенных местностях. Аллергеннные действия различных разновидности отличаютсяю. Однако, для всей группы, уровни кожной реактивности оказались значительно ниже, чем для Cladosporium и Alternaria spp., особенно редко выявляли положительные пробы с A. niger.

По большому разнообразию, сложной таксономии, широком распространении, изобилии во внутренних помещениях, и коммерческому использованию, Penicillium spp. соответствует и даже превышает Aspergillus. Определенная разновидности Penicillium присутствует в сыре “Камамбер” и в сине — зеленых включениях других сыров, включая “Рокфор”, что в отдельных случаях может вызывать определенную клиническую симптоматику. Однако, ингаляционная чувствительность к Penicillium spp. не увеличивает риска побочных реакций на пенициллин. Идентификация отдельных видов пенициллов достаточно трудоемка (хотя и выполнима), и только в немногих обзорах по содержанию грибов в атмосферном воздухе выделяли виды. Как и в отношении аспергилл, доминирование разновидностей пенициллов может зависеть от конкретного места и обстановки. Кроме того, члены двух тесно связанных родов Paecilomyces и Gliocladium, могут давать высокие уровни спор в схожих местах.

Низкие белые колонии с мицелием, который формирует артроспоры, определяет этот род грибов, споры которых обнаруживают в воздухеособенно при влажной погоде. Эти изоляты морфологически варьируют. Экстракты «типичного» G. candidum выявили сильную кожную реакцию у менее чем 10 % исследованных атопиков.

Члены этого большого порядка, особенно Phoma, проявляются часто в культуре, где они производят темный, колбасообразной формы пикнидии. Споры развиваются в слизистых массах и обнаруживаются в течение влажных периодов. Несмотря на соответствие реактивности кожи к Phoma и экстрактов Alternaria, выделение Phoma на Среднем Западе США редко превышают 20 спор/м 3 .

Эти грибы имеют одноклеточную форму роста, образуя на лабораторных средах сливкоподобные колонии . Тем не менее, эта группа гетерогенная, некоторые типы (например, Saccharomyces cerevisiae, пекарские дрожжи) формируют аскоспоры, другие (например, Cryptococcus, Torulopsis и Rhodotorula) показывают только почкование и, редко, деление. Дополнительная группа включает роды (Sporobolomyces и Bullera) с бобовидными спорами, сформированными на коротких стеригмах и освобождающимися подобно базидиоспорам. Такое разнообразие не дает никаких оснований ожидать антигенной однородности среди дрожжей, и различия в реактивности кожи довольно сильны. Много дрожжевых клеток рассеиваются как бы “всплеском” и их обнаруживают главным образом ночью и во влажную погоду наряду с различным баллистоспорами. В центральных районах США атмосферные уровни спор дрожжей достигают максимума в течение ливневых дождей, особенно в местностях, где произрастают зерновые культуры. Высокие уровни спор S. roseus наблюдали в Великобритании поздним летом, что, по отдельным сообщениям, вызывало дыхательные симптомы у аллергиков. В Северной Америке, однако, концентрации таких спор в свободном воздухе, также как и уровни кожной реактивности были существенно ниже.

Многие дрожжи устойчивы к кислоте и повышенному давлению, что позволяет им колонизировать бытовую технику или промышленное оборудование; кроме того, они колонизируют резервуары увлажнителей воздуха, кондиционеры и т.п. Пищевые дрожжи, прежде всего S. cerevisiae, в редких случаях могут быть аллергеном для лиц, имеющих с ними профессиональный контакт.

Роль Candida albicans как аэроаллергена остается спорной, хотя у больных обнаружены реагиновые и преципитирующие антитела и отмечены положительные реакции на провокационный тест. Поскольку эти грибы обычно населяют кишечник, кожу и верхние дыхательные пути, такая реактивность не удивительна. Кроме непосредственной микросреды человека C. albicans редко выделяют из воздуха, хотя некоторые виды (напр. C. tropicalis) в небольших количествах все же находили.

Споры других дейтеромицетов обнаруживают в воздухе в достаточных количествах, чтобы предполагать их аллергенный потенциал. Некоторые из них (например, Polythrincium trifolii -обычный паразит бобовых, и Cercospora) не в состоянии расти на обычных лабораторных средах; другие (включая разновидности Torula, Periconia, Helicomyces, и, вероятно, Botrytis) чрезвычайно недооценены по культуральным образцами, несмотря на случайный находки. С другой стороны, другие типы, образующие мелкие споры, (например, разновидности Cephalosporium и Sporothrix), хорошо представлены в волюметрических коллекциях, что облегчает их изучение. Хотя грибы Monilia sitophila обычно определяют в тропиках, их споры также обнаруживают в значительных концентрациях на мельницах и в пекарнях. Другие несовершенные грибы достаточно часто встречаются в обзорах, основанных на культуральных исследованиях, и в отдельных ситуациях или в определенных местностях могут заслуживать серьезный интерес; они включают разновидности Arthrinium, Cylindrocarpon, Nigrospara, Scopulariopsis, Trichothecium, Trichoderma, Verticillium, и Wallemia.

Rhizopus, Mucor, и Absidia обнаруживают повсеместно на опавших листьях и других распадающихся субстратах, где часто можно обнаружить их сероватые, похожие на вату, быстрорастущие колонии. Споры грибов этой группы вообще обычно не находят на открытой местности, хотя они могут быть в изобилии во влажных местах (особенно на мокрой земле) и вокруг гниющей растительности и компоста. Уровень кожной гиперреактивности среди атопиков к таким широко распространенным видам как Rhizopus nigricans и Mucor racemosus довольно невысок и чаще определяется к первому из них.

Концентрации аскоспор, достигающие тысяч частиц в кубическом метре обнаруживают в умеренных и тропических областях, особенно с высокой влажностью. Из различных морфологических типов, многие остаются неопознанными, некоторые очевидны только как одноклеточные тела (часто с центральной нефтяной капелькой). Кроме того, вследствие того, что аскоспоры обычно являются результатом плодоношения грибов, частично прорастающих в ткани растения, их трудно собрать. Однако, реактивность к нескольким доступным типам спор демонстрировалась, особенно в Великобритании, и клинические случаи были представлены. В центральной Северной Америки чащу обнаруживают споры Leptosphaeria; другие обычно встречающиеся типы включают Ophiobolus, Nectria, Xylaria, и Daldinia, хотя многие все еще неидентифицированы. Одна подгруппа, порошкообразные плесени, является паразитами поверхности листьев, чьи несовершенные стадии производят плотные слои конидий. Гиалиновые, несколько прямоугольные споры часто обычны в сухом воздухе и образуют настоящие облака, когда инфицированные растения срезают.Имеются сообщения о выявленной повышенной чувствительности к спорам порошкообразных плесеней, но клиническое значение этой группы остается сомнительной.

Пушистые плесени (семейство Peronosporaceae) — наиболее часто обнаруживаемые члены этого порядка, являются в большинстве случаев облигатными паразитами. В регионах, где происходит местное инфицирование трав или широколистных зерновых культур (особенно винограда и лука), овоидные споры могут появляться в воздухе в течение сухой ветреной погоды. Хотя частота воздействия на людей пушистых плесеней не была установлена, отдельные случаи профессиональной аллергии на Phytophthora infestans были зарегистрированы.

Ржавчинные (Uredinales), и головневые (Ustilaginales) грибы — паразиты, которые инфицируют многие дикорастущие и культурные растения, особенно зерно хлебных злаков. В жизненныъ циклах ржавчинные грибов часто выделяет несколько типов спор (преимущественно уредиоспоры). Кроме того, особенно поздним летом, небольшие количества телиоспор подвергаются сухой дисперсии; хотя они, в отличие от уредиоспор, могут различаться для определенных родов ржавчинных грибов. В городских районах обычный уровень уредиоспор выше 100/м 3 встречается редко; с несколько большим количеством спор контактируют сельскохозяйственные рабочие. Споры головневых грибов, напротив, определяют в избытоке в практически всех областях сельского хозяйства. Хотя споры Urocystis и Tilletia. (последние вызывают заболевание зерна «мокрая головня») можно выделить, большинство образцов, обнаруживаемых в регионах с умеренным климатом, представлены родом Ustilago. Видимые облака спор образуются в случаях, когда срезают зараженные зерновые, и, если нет респиратора, раздражение дыхательных путей может быть довольно существенным. Аллергические реакции встречаются менее часто, но данные по их частоте и воздействию, если таковые вообще имеются, исключая отдельные случаи воздействия спор головневых грибов на городских жителей, сомнительны. Кожная реактивность в целом к головневым грибам может быть более часта у атопиков из сельской местности, но, даже у них уровень положительных проб ниже 10 %.

Споры шляпочных грибов, трутовиков, и дождевиков формируют главную долю спор в воздухе в ночные периоды и во влажную погоду. Эти частицы часто отчетливо окрашены и, хотя широко распределены, преобладают в лесистных регионах. Как правило, пиковые концентрации разнообразных базидиоспор в воздухе определяют поздним летом и осенью. И в Европе и Северной Америке, коричневые, бочкообразные споры Coprinus («чернильные кепки») видны повсюду в течение сельскохозяйственного сезона. Споры «полочных грибов » (трутовиков), особенно Ganoderma, являются вторым избыточным типом с уровнями в нескольких сотен спор в кубическом метре в течение летних месяцев в районе Великих Озер США и в других местах. Хотя споры мясистых базидиомицетов собирать легко, изучение их клинической деятельности все еще ограничено. Среди отобранных аллергических больных, положительные кожные пробы и другие аллерготесты к экстрактам спор агариков (включая Agaricus, Armillarea, Coprinus, и Hypholoma разновидности) и к трутовикам (включая Merulius, Ganoderma, и Polyporus) были описаны британскими специалистами. Другие исследователи наблюдали аллергические симптомы, вызванные грибом Merulius lacrymans («сухая гниль», домовой гриб), который образует спороношение на поверхности древесины в сырых, поврежденных домах. Этот гриб разлагает древесину вокруг места заражения и распространяется, образуя в трещинах белый, напоминающий вату, мицелий, который может пронизывать толщу стен. Экстракты культурального мицелия и собранных спор мясистых грибов в целом выявили реакции у атопиков в Северной Америке особенно у астматиков. Однако, у 10 % — 15 % тестированных была выявлена выраженная кожная реактивность при постановке проб с антигенами Coprinus micaceous, Ganoderma applanatum и некоторыми другими экстрактами спор.

Аллергия у беременных

С учетом масштабов распространения различных видов аллергических реакций на тех или иных возбудителей, аллергию часто называют «болезнью цивилизации». По статистике каждый четвертый человек на планете страдает от этого заболевания. Около 45% женщин во время беременности испытывают те или иные аллергические реакции. При постановке на учет со всеми будущими мамочками в женской консультации проводят беседу для того чтобы определить уровень риска и вероятность возникновения аллергии в течение последующих важных 9 месяцев.

Причины аллергии

Аллергией называют нестандартную реакцию иммунной системы организма на проявление определенных внешних факторов. Иммунная система во время беременности работает иначе. Поэтому реакция организма на, казалось бы, привычные предметы (фрукты, пыльцу, животных) бывает неожиданной. Аллергия может возникнуть у беременных независимо от возраста, однако после 35 вероятность проявления ее симптомов повышается.

На ранних сроках беременности (12-14 недель) аллергия может возникнуть как реакция организма на плод. Обычно она не требует медицинского вмешательства и проходит самостоятельно.

В период беременности аллергические явления могут быть вызваны привычными атрибутами повседневной жизни:

  • пыль и шерсть животных;
  • продукты;
  • сигаретный дым;
  • косметические средства;
  • химические препараты.

Поэтому будущей мамочке следует помнить о повышенной чувствительности организма и внимательно следить за тем, что она употребляет в пищу и что ее окружает.

У аллергиков со стажем недуг может протекать в более тяжелой форме. В этом случае еще на этапе планирования беременности следует проконсультироваться со специалистом и пройти специальный курс лечения для снижения вероятности обострения.

Однако беременность может и диаметрально противоположно повлиять на протекание аллергии. Во время вынашивания ребенка организм женщины выделяет противоаллергенный гормон – кортизол, который снижает проявления недуга.

Как влияет на здоровье ребенка?

Аллергия матери сама по себе не приносит вреда здоровью будущего малыша, поскольку плацента надежно защищает плод от проникновения аллергенов. Склонность к заболеванию может передаться на генетическом уровне, но не со стопроцентной вероятностью.

Опасность аллергии во время беременности заключается в общем ухудшении состояния здоровья матери. При таких состояниях как бронхиальная астма или анафилактический шок у будущей мамы наблюдается недостаток кислорода в крови, что, в свою очередь, может спровоцировать гипоксию у плода. Насморк, кашель, слезотечение, усталость мамы также оказывают негативное влияние на плод.

Наибольший риск для здоровья будущего ребенка представляют препараты, которые применяют для лечения аллергии. Особенно если они не рекомендованы врачом, а выбраны по собственному усмотрению. Такое лечение может привести к плачевным последствиям – появлению пороков развития нервной и сердечно-сосудистой системы. Лекарственные препараты могут нарушить плацентарный кровоток. В результате происходит нарушение связи с основным источником жизнеобеспечения малыша. Возникает недостаток питательных веществ и кислорода. Поэтому принимать решение о том, чем лечить аллергию должен врач.

Особенности лечения во время беременности

Полностью вылечить аллергию практически невозможно, основная задача состоит в том, чтобы справиться с ее симптомами. При этом самый действенный и абсолютно безопасный способ – устранение раздражителя. Поэтому, главное правило при беременности в борьбе с аллергией – избегать контакта с аллергенами.

Если же симптомы, все-таки, появились, возникает следующий вопрос – чем лечить? К выбору препаратов необходимо относиться с особой осторожностью. Только грамотный специалист может правильно подобрать средство, которое избавит будущую маму от симптомов, не нанеся при этом вреда плоду.

Большинство популярных антигистаминных препаратов при беременности противопоказано, к таковым относятся Димедрол, Терфенадин, Астемизол, Супрастин (Хлоропирамин), Кларитин (Лоратадин), Цетиризин (Аллепртек), Фексадин (Фексофенадин), Тавегил (Клемастин) или Пипольфен (Пиперациллин).

Чаще всего аллергия при беременности сопровождается сыпью, как правило, на животе. При этом кожа зудит, а через место расчеса легко может попасть инфекция. В этих случаях рекомендуется применение наружных средств, но только по рекомендации врача. Ведь активные компоненты некоторых кремов и мазей тоже способны попасть в кровоток и оказать негативное влияние на плод.

Профилактика

Профилактические меры не могут обеспечить стопроцентную гарантию защиты от того или иного заболевания. Тем более, когда речь идет о периоде беременности. Следить за здоровьем, чтобы уменьшить риск проявления аллергии просто необходимо. Для этого нужно:

  • отказаться от вредных привычек (особенно курения);
  • внимательно относиться к чистоте помещения (влажная уборка, регулярная смена постельного белья, чистка ковров и штор);
  • ограничить или вовсе отказаться от контакта с животными;
  • внимательно относиться к питанию, не употреблять продукты, провоцирующие аллергию (особенно цитрусовые).

Беременность – особый период в жизни женщины, в который она должна внимательно следить за своим здоровьем. Соблюдение матерью правил предосторожности и грамотный подбор лекарственных препаратов в случае появления симптомов, поможет снизить риск негативных последствий аллергии для здоровья малыша.

Зигомикоз (фикомикоз)

  • Что такое Зигомикоз (фикомикоз)
  • Что провоцирует Зигомикоз (фикомикоз)
  • Патогенез (что происходит?) во время Зигомикоза (фикомикоза)
  • Симптомы Зигомикоза (фикомикоза)
  • Диагностика Зигомикоза (фикомикоза)
  • Лечение Зигомикоза (фикомикоза)
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Зигомикоз (фикомикоз)

Что такое Зигомикоз (фикомикоз)

Зигомикоз не очень часто встречающееся заболевание, по сравнению с другими оппортунистическими микозами, такими как кандидоз и аспергиллез. Первый случай зигомикоза описан Paultauf в 1885 г. Его описание достаточно полное для предположения о том, что возбудителем заболевания является Abs >Вскоре стало очевидным, что среди возбудителей зигомикоза преобладают Rhizopus spp., а не Mucor spp. По мере накопления информации о данной патологии, стала очевидна связь зигомикоза с онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом, длительным применением антибиотиков, кортикостероидов, дефероксамина, иммуносупрессоров.

По мере совершенствования диагностики расширился спектр возбудителей. Наряду с представителями родов Rhizopus, Mucor и Abs >Соответственно, описания клинической картины заболевания также стали более разнообразными. Если ранее выделяли преимущественно риноцеребральный, легочный и диссеминированный формы зигомикоза, то к настоящему времени стали также известны гастроинтестинальная, кожная и подкожная формы, аллергическая реакция и бессимптомная колонизация.

С совершенствованием клинико-лабораторных методов стало возможным установить диагноз на более ранних стадиях заболевания, а благодаря разработкам новых хирургических методов лечения и успехам антимикотической терапии в настоящее время, удается избежать 100% летальности, которая сопутствовала зигомикозу в недалеком прошлом.

Что провоцирует Зигомикоз (фикомикоз)

Возбудители зигомикоза – низшие грибы в царстве грибов являются представителями самостоятельного отдела — Zygomycota. Этот отдел разделен на два класса: Trichomycetes, которые не являются патогенными для человека, и Zygomycetes, который содержит патогенные виды.

Класс Zygomycetes подразделен на три порядка: Mucorales, Mortierellales и Entomophthorales. Порядок Mucorales разделен на пять семейств: Mucoraceae, Cunninghamellaceae, Saksenaeaceae, Thamn >Зигомикоз у людей преимущественно вызывают микромицеты рода Rhizopus, главным образом, Rhizopus oryzae и Rhizopus microsporus. Реже возбудителями заболевания являются Mucor spp. (M. indicus, M. circinello >Род Saksenaea включает только Saksenaea vasiformis. Cokeromyces (представитель семей ства Thamn >Порядок Entomophthorales включает в себя два семейства Ancylistaceae (с родом Con >Как видно из приведенной классификации, основные возбудители зигомикоза принадлежат к семейству Mucoraceae.

Грибы класса Zygomycetes распространены повсеместно. Они обитают в почве, часто встречаются в гниющих отходах и пищевых продуктах, особенно — в хлебе и зерне. Мелкий размер спор (в среднем — 6,6 мкм) способствует распространению по воздуху, даже при помощи незначительных колебаний воздушных потоков, на большие расстояния.

Представители семейства Mucorales могут быть выявлены в лаборатории в качестве контаминатов или загрязнителей исследуемого материала или среды.

Главный путь проникновения зигомицетов в организм больного — дыхательный. Например, неоднократно отмечали вспышки риноцеребральной или легочной форм зигомикоза у рабочих, участвовавших в раскопках, строительстве или контактировавших с загрязненными фильтрами кондиционеров.

Вторым по частоте является чрезкожный путь проникновения зигомицетов (места инъекций, особенно — у наркоманов, при нанесении татуировок, укусах насекомых, ожогах, мацерации).

Возможно проникновение зигомицетов в желудочно-кишечный тракт вместе с продуктами питания (с ферментированным молоком, с высушенными хлебными изделиями, с алкогольными напитками, полученными из зерна), а также при приеме загрязненных спорами фито- или гомеопатических средств.

Отмечали также проникновение в организм спор через загрязненный инструментарий, используемый при различных манипуляциях (инъекции, введение зондов, взятие соскобов и т.д.), что особенно актуально у онкологических больных.

В последнее время неоднократно проводили попытки систематизации имеющихся данных об этом заболевании. В одном из ретроспективных исследований, проведенном в США, были рассмотрены все описанные клинические случаи зигомикоза с 1940 по 2003 гг. в США, которых оказалось 929. При исследовании выявлено, что частота зигомикоза составляет 1,7 случаев на 1000000 людей в год, т.е. приблизительно 500 случаев в год.

При исследованиях, основанных на паталогоанатомических заключениях, показано, что распространенность зигомикоза составляет от 1 до 5 случаев на 10 000 вскрытий. Инвазивный зигомикоз развивается реже, чем инвазивный кандидоз и аспергиллез. Однако у пациентов с более высоким риском развития оппортунистических инфекций, например, у реципиентов — трансплантантов стволовых кроветворных клеток (ТСКК), распространенность зигомикоза столь же высока — от 2 до 3 %.

Средний возраст больных зигомикозом составляет 38-40 лет, большинство из них (65%) — мужчины. Наиболее часто встречающимися клиническими формами заболевания являются: синусит (39%), поражение легких (24%), кожи (19%) и диссеминированный процесс (23%). Летальность зависит от клинической формы и фонового заболевания и составляет, по данным разных исследователей, от 36% до 85%.

Факторы риска
Зигомикоз, как и многие другие инвазивные микозы, развивается преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов. Главными факторами риска у данной категории больных являются: декомпенсированный сахарный диабет, онко- и гематологическая патология, нейтропения (абсолютное число нейтрофилов менее 0,5*109/л в течение 1 недели или более), СПИД, состояние после трансплантации органов и ТСКК.

Большое значение имеет также длительная иммуносупресивная и цитостатическая терапия, длительный прием глюкокортикоидов и дефероксамина.

Недавно был описан ряд случаев возникновения зигомикоза у реципиентов аллогенных трансплантантов внутренних органов на фоне профилактики вориконазолом. Все эти случаи указывают на увеличение частоты зигомикоза у пациентов, получающих в качестве пред- и послеоперационной подготовки вориконазол, но точная роль этого препарата в увеличении предрасположенности пациентов к зигомикозу не ясна.

Большинство описанных случаев заболевания, на фоне терапии вориконазолом, развились у пациентов, получавших высокие дозы кортикостероидов по поводу основной патологии. Однако заслуживает внимания однородность случаев возникновения зигомикоза у пациентов, получающих данный антимикотик. Вориконазол обладает широким спектром действия в отношении Aspergillus spp., Cand >Это же явление характерно для профилактики итраконазолом, использование которого также можно расценить как независимый фактор риска для развития зигомикоза. Существуют сообщения о развитии зигомикоза у пациентов, получавших каспофунгин или каспофунгин с вориконазолом.

Патогенез (что происходит?) во время Зигомикоза (фикомикоза)

Зигомицеты, попадая в организм здорового человека, погибают в результате действия мононуклеарных и полиморфоноядерных фагоцитов, а также благодаря воздействию окислительно-восстановительных систем сыворотки крови. При клинических наблюдениях выявлено, что фагоцитам принадлежит основная роль в предотвращении развития инфекции. Эти же исследователи доказали, что пациенты с нейтропенией находятся в группе повышенного риска возникновения зигомикоза. Кроме того, нарушение функциональной способности фагоцитов также является фактором риска развития зигомикоза. Известно, что гипергликемия и ацидоз вызывают нарушение киллерной активности фагоцитов, других механизмов повреждения. Из вестно также, что длительная терапия кортикостероидами нарушает функциональные способности бронхоальвеолярных макрофагов, в результате чего они не могут предотвратить прорастание спор после инфицирования.

Точные механизмы, в результате которых кетоацидоз, гипергликемия и стероиды нарушают функции фагоцитов, остаются неизвестными.

Недавно выявили важную клиническую особенность повышенной восприимчивости к зигомикозу пациентов с увеличенным содержанием свободного железа в сыворотке крови. В течение двух последних десятилетий стало известно, что пациенты, получающие дефероксамин, заметно чаще заболевают зигомикозом. Как оказалось, Rhizopus spp. использует дефероксамин, чтобы обеспечить себя необходимым для жизнедеятельности железом. Было доказано, что Rhizopus spp. может накапливать в 8-40 раз больше железа, чем Aspergillus fumigatus и Cand >Дополнительные данные, полученные в экспериментах на животных, подчеркивают потребность Rhizopus spp. в железе. Введение дефероксамина или свободного железа в организм инфицированных Rhizopus spp. животных резко повышает летальность последних. Наконец, в тех же экспериментах продемонстрировано, что другие хелаторы железа не используются как сидерофоры грибами и не обеспечивают возможность возбудителям зигомикоза пролиферировать.

У пациентов с диабетическим кетоацидозом высок риск развития риноцеребрального зигомикоза. Многократными наблюдениями доказано, что у пациентов с метаболическим ацидозом повышается уровень свободного железа в сыворотке крови. Вероятно, в условиях ацидоза высвобождается железо транспортных белков. В сыворотке крови с низким pH, поддерживающим рост R.oryzae, обнаруживали повышенное содержание свободного железа (69 г/дл, N до13 г/дл). Доказано, что сыворотка крови (pH 7,3-6,88), взятая у пациентов с диабетическим кетоацидозом, поддерживает рост Rhizopus oryzae, а щелочная среда (pH 7,78-8,38) — нет.

Суммируя все выше изложенное, можно сделать следующие выводы:
1. Основными механизмами защиты против зигомицетов являются: фагоцитоз патогенов нейтрофилами, тканевыми макрофагами и эндотелиальными клетками, которые регулируют также тонус и проницаемость сосудистой стенки, связывание свободного железа сыворотки крови специализированными белками. Действуя согласованно, эти механизмы предотвращают проникновение инфекции в ткани и последующее эндоваскулярное повреждение.
2. У людей с факторами риска выявляют нарушения механизмов защиты. Например, при диабетическом кетоацидозе низкий pH сыворотки крови является причиной высвобождения железа транспортных белков, что создает благоприятные условия для роста зигомицетов. Дефекты в механизмах фагоцитарной защиты (дефицит количества нейтрофилов или нарушение их функции), вызванные кортикостероидами или гипергликемией с ацидозом, диабетическим кетоацидозом, способствуют пролиферации зигомицетов.
3. Адгезия и повреждение эндотелиальных клеток зигомицетами приводит к ангиоинвазии гриба, сосудистому тромбозу, последующему некрозу тканей и распространению грибковой инфекции.

Повреждение и проникновение микроорганизма через эндотелиальные клетки, выстилающие стенки кровеносных сосудов, вероятно, является одним из основных моментов в патогенезе заболевания. Покоящиеся конидии R. oryzae могут проникать в субэндотелий с помощью матричных белков. Обнаружено, что конидии прикрепляются к субэндотелиальным матричным белкам значительно лучше, чем гифы микромицетов.

Обращает на себя внимание тот факт, что повреждение эндотелиальных клеток происходит и в том случае, когда конидии R. оryzae были нежизнеспособными. Точные механизмы, посредством которых погибшие зигомицеты вызывают повреждение тканей, остается неясным.

Основным патоморфологическим признаком зигомикоза является наличие обширного ангиоинвазивного процесса с повреждением сосудов, тромбозом и некрозом окружающих тканей. Это, вероятно, связано с тропностью зигомицетов к эндотелию артерий, причем вены, как правило, не поражаются.

Перечисленные гистопатологические признаки характерны для любой локализации зигомикоза. Так, при проникновении инфекции в головной мозг наблюдают очаги размягчения тканей, а по периферии — геморрагии. В гистологическом препарате лег кого выявляют массивные геморрагии с эмболами, участки обызвествления, соответствующие старым очагам поражения. При поражении желудочно-кишечного тракта определяют язвы размером от 3 до 4 см с черными некротическими участками в центре очагов.

Симптомы Зигомикоза (фикомикоза)

Выделяют 5 основных клинических вариантов заболевания. Как правило, они связанны с локализацией первичного очага и входными воротами инфекции. Различают зигомикоз риноцеребральный (≈ 50% всех случаев), легочный (≈ 20%), кожный (≈ 10%), гастроинтестинальный (≈ 10%) и диссеминированный, а также другие, более редкие, формы заболевания.

Как правило, разные варианты развиваются у пациентов в связи с определенными факторами риска. Например, у пациентов с диабетическим кетоацидозом типично развитие риноцеребрального варианта заболевания и гораздо реже легочного или диссеминированного. Почему при кетоацидозе чаще развивается именно риноцеребральная форма зигомикоза остается неясным. Возможно, у пациентов с кетоацидозом или ацидозом другого происхождения имеет значение увеличение количества свободного железа в сыворотке крови в результате нарушения связывания его транспортными белками.

Среди пациентов, получавших дефероксамин, преобладает диссеминированный вариант течения, а значит, увеличение свободного железа в сыворотке крови не может объяснить более частое возникновение риноцеребрального варианта при кетоацидозе. Нарушения хемотаксиса и фагоцитоза в условиях гипергликемии и ацидоза тоже не может объяснить данный феномен.

У пациентов с нейтропенией чаще развивается легочный, а не риноцеребральный вариант зигомикоза.

Гораздо более очевидна связь факторов риска для кожно/подкожного варианта зигомикоза, так как развитие заболевания связано с повреждением кожного барьера под воздействием любого травмирующего фактора и последующим внедрением возбудителя из почвы, через мацерации, через непосредственный доступ (внутривенный катетер) или места инъекций.

Риноцеребральный зигомикоз остается наиболее частой формой болезни, поскольку составляет от 30 до 50% всех случаев этой инфекции. Приблизительно 70% эпизодов данного варианта зигомикоза диагностируют у больных с диабетическим кетоацидозом, более редко — у пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга или с длительной нейтропенией. Клиника неспецифична и схожа на ранних стадиях заболевания с симптоматикой бактериального синусита или воспаления параорбитальной клетчатки. Больных беспокоят боли в глазном яблоке или лицевой части черепа, нарушение чувствительности кожи, гиперемия конъюнктивы, снижение остроты зрения и отек мягких тканей. Лихорадка отсутствует у 50% пациентов, лейкоцитоз отмечают в тех случаях, когда у больных сохранена функция костного мозга. Если инфекцию не диагностируют, процесс обычно распространяется от решетчатого лабиринта к орбите, что приводит к нарушению функции параорбитальных мышц и птозу.

При распространении инфекции формируется некроз твердого неба, прогрессируют нарушения зрения, в конечном счете, завершающиеся слепотой и/или инфарктом сетчатки, тромбозом пещеристого синуса в результате вовлечения в процесс n. oculus или поражения артериол.

Вовлечение в процесс V и VII черепно-мозговых нервов может приводить к потере сенсорной чувствительности лица, птозу. Инфекция может также распространяться через заднюю стенку орбиты или основной пазухи в ЦНС. Первым признаком проникновения инфекции через твердую мозговую оболочку в головной мозг может быть носовое кровотечение. При вовлечении в процесс ЦНС, как результат ангиоинвазивного характера инфекции, возникает тромбоз кавернозного синуса, облитерация и тромбоз внутренней сонной артерии, завершающиеся инфарктом головного мозга. Подобное поражение может вести к гематогенному распространению инфекции с формированием (или без) микотической аневризмы.

Поражение легких наиболее часто выявляют у пациентов с лейкозом, получающих химиотерапию, или у реципиентов ТСКК. У пациентов с диабетическим кетоацидозом также может развиваться легочный зигомикоз, хотя эта форма инфекции у них встречается реже и протекает зачастую подостро.

Легочный вариант развивается в результате ингаляции спор зигомицетов или распространения инфекции гематогенным и/или лимфогенным путем. Клиническая картина также неспецифична. Больные жалуются на одышку, кашель, боли в грудной клетке, лихорадку. Ангиоинвазивный процесс, как правило, завершается некрозом паренхимы легкого, который, в свою очередь, может привести к массивному кровотечению и летальному исходу, при вовлечении в процесс крупного кровеносного сосуда.

Если легочный зигомикоз не диагностируют своевременно, процесс гематогенно распространяется к другим органам. Летальность при данном варианте зигомикоза от 50-70% до 95%, если легочный зигомикоз оказывается частью диссеминированного процесса.

Как уже было упомянуто, риск развития кожного зигомикоза повышен у пациентов с повреждением кожных покровов. Обычно возбудитель проникает в организм во время травмы, когда происходит попадание в рану почвы, фрагментов растений (шипы) и т.д. У больных, страдающих диабетом, и других иммунокомпрометированных пациентов, поражение кожи может развиваться в местах инъекций или фиксирования катетеров. Возможно проникновение микромицетов через дренажи, загрязненный хирургический инструментарий или через участки фиксирования эндотрахеальной трубки у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Кожный зигомикоз протекает локально, но очень агрессивно. Процесс может распространяться в подкожную клетчатку, жировую ткань, мышцы, фасции и, даже, кости. Вторичная сосудистая инвазия может приводить к гемато генному распространению процесса и поражению внутренних органов. Кожный и подкожный зигомикоз приводят к быстрой некротизации тканей и летальному исходу пациентов приблизительно в 50% случаев. В случае своевременно выполненного хирургического вмешательства (удаление пораженных участков) и адекватной антифунгальной терапии локализованный кожный зигомикоз может протекать благоприятно.

Зигомикоз органов ЖКТ – сравнительно редкое заболевание. Оно развивается, главным образом, у новорожденных и детей 1-го года жизни при попадании зигомицетов в организм с пищей. Чаще гастроинтестинальный зигомикоз развивается в раннем неонатальном периоде как проявление диссеминированного процесса.

Некротический энтероколит, вызванный зигомицетами, был впервые описан, у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Случаи заболевания взрослых пациентов с нейтропенией единичны. Гатроинтестинальный вариант зигомикоза был описан также у пациентов с другими иммунодефицитами, такими как СПИД и системная красная волчанка, а также у реципиентов ТСКК. Наиболее часто поражаются желудок, толстая и тонкая кишки. Случаи поражения печени были связаны с приемом загрязненных спорами лекарственных трав. Поскольку процесс возникает остро и развивается «стремительно», диагноз устанавливают, как правило, посмертно. Симптоматика в данном случае разнообразна и неспецифична. Наиболее часто больных беспокоят боли в брюшной полости, вздутие живота, тошнота, рвота, лихорадка и наличие неизмененной крови в стуле. Возможно развитие внутрибрюшинного абсцесса. Диагноз может быть установлен при помощи биопсии во время оперативного вмешательства или эндоскопии.

Были описаны случаи ятрогенного гастроинтестинального зигомикоза, возникшие в результате введения пациентам через назогастральный зонд питательных смесей, в процессе приготовления которых использовали загрязненные зигомицетами деревянные аппликаторы. У этих пациентов заболевание дебютировало желудочно-кишечным кровотечением. Диагноз был установлен на основании получения культуры из аспиратов желудочного содержимого.

Диссеминированный процесс возникает в результате гематогенного распространения возбудителя, которое возможно из любого очага первичного инфицирования. Легочный вариант зигомикоза у пациентов с нейтропенией протекает с высокой частотой диссеминации. Реже процесс может распространяться гематогенным и/или лимфогенным путем у пациентов с первичным поражением придаточных пазух носа, ЖКТ или кожи (чаще — у ожоговых больных).

Очаги при диссеминированном зигомикозе чаще локализуются в головном мозге и легочной ткани, значительно реже – в селезенке, сердце, коже и других органах. Поражение головного мозга, в результате гематогенного и/или лимфогенного распространения инфекции, отличается от церебрального зигомикоза, возникшего в результате риноцеребрального процесса. У пациентов с диссеминированной формой, при проникновении зигомицетов в ЦНС, начинает нарастать центральная неврологическая симптоматика и/или развивается кома центрального генеза. Летальность в таких случаях достигает 100%. Даже без поражения ЦНС, при диссеминированном зигомикозе летальность составляет 90%. При зигомикозе у реципиентов ТКСК общая летальность в течение 1-го года составляет 95%.

Имеют место и другие, более редкие, клинические формы зигомикоза. Возбудители зигомикоза могут вызывать инфекционный процесс фактически в любом органе. Например, возможно изолированное поражение головного мозга, эндокарда, почек; эти варианты зигомикоза встречаются, главным образом, у наркоманов. Некоторые авторы описывали случаи поражения зигомицетами костей, органов средостения, трахеи, почек, брюшины (при перитонеальном диализе). В этот же раздел включают обусловленные зигомицетами синдром верхней полой вены и отит наружного уха.

Зигомикоз обычно не характерен для больных СПИД, но периодически сообщают о возникновении этой инфекции у данной группы пациентов.

Диагностика Зигомикоза (фикомикоза)

Зигомикоз характеризуется очень высокой летальностью, поэтому диагностика должна быть незамедлительной, однако этому препятствует неспецифичность клинических и рентгенографических признаков и очень быстрое развитие заболевания.

Прежде всего, необходимо исключить зигомикоз у больных с атипично протекающим синуситом, пневмонией или лихорадкой неясного генеза на фоне декомпенсированного сахарногодиабета, выраженной нейтропении и иммуносупрессии. Диагностика основана на выявлении возбудителя в материале из очагов поражения. На данный момент разрабатываются методики ПЦР диагностики зигомикоза.

Чаще зигомицеты определяют при микроскопии исследуемых субстратов, реже — при посеве. Возбудитель очень редко выделяют в посевах крови даже при диссеминированном зигомикозе. Поэтому именно микроскопия материала из очагов поражения с окраской калькофлуором белым или специфическими методами является основным методом ранней диагностики зигомикоза. При этом выявляют характерный широкий (10-50 мкм) несептированный или редкосептированный мицелий, ветвящийся под прямым углом. Однако в связи с низкой диагностической значимостью микроскопии и посева аспирата из носа, мокроты и БАЛ, нередко необходимо повторное исследование. Следует отметить, что хранение материала в холодильнике, гомогенизация его перед посевом и т.д. также могут уменьшать вероятность выделения зигомицетов в культуре.

Помимо микологических методов, важными компонентами успешной диагностики являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), которые помогают не только выявить очаги поражения, но и определить объем хирургического вмешательства — основного лечения инвазивного зигомикоза.

Методы диагностики
— КТ или рентгенография легких;
— МРТ или КТ, рентгенография придаточных пазух носа, при неврологической симптоматике — МРТ или КТ головного мозга;
— получение материала из очагов поражения;
— микроскопия и посев материала из очагов поражения, отделяемого из придаточных пазух, мокроты, БАЛ, биопсийного материала;
— гистологическое исследование биопсийного материала.

Критерии диагностики:
клинические или рентгенологические (КТ, МРТ и пр.) признаки локальной инфекции в сочетании с выявлением зигомицетов при микроскопии, гистологическом исследовании и/или посеве материала из очага поражения.

Лечение Зигомикоза (фикомикоза)

В тактике лечения зигомикоза необходимо учитывать четыре фактора: быстроту постановки диагноза, лечение основного заболевания (если возможно — полное исключение факторов риска), хирургическое удаление пораженных тканей и соответствующую противогрибковую терапию.

Естественно, результаты терапии существенно зависят от успешного лечения основного заболевания. Так, у пациентов с сахарным диабетом должен быть нормализован уровень сахара и pH сыворотки крови. По возможности, после постановки диагноза «зигомикоз», необходимо прекратить терапию или уменьшить назначаемые дозы дефероксамина, иммуносупрессоров, кортикостероидов. Кроме того, необходимо помнить, что данные обследования на начальных этапах развития заболевания зачастую отрицательны или имеют незначительные изменения.

Мы уже знаем, что рентгенологическая картина отстает от клинических проявлений у данной категории больных, но отрицательные результаты не нацеливают на прекращение диагностического поиска, особенно, если есть характерная симптоматика. Появление характерных изменений в тканях также может запаздывать. Слизистая оболочка в начальной стадии грибкового поражения может выглядеть здоровой и жизнеспособной при эндоскопическом обследовании. Поэтому, если подозрение в отношении зигомикоза достаточно серьезное, то для уточнения диагноза необходимо делать слепые биопсии слизистой оболочки пазух и/или утолщенных параорбитальных мышц.

Часто недооценивают скорость распространения инфекции, поскольку пациенты могут сохранять нормальный интеллект и неадекватно относиться к своему состоянию. Кроме того, нужно помнить, что противогрибковая терапия не является единственным решением проблемы, более правильно — сочетать различные методы лечения.

Зигомикоз — быстро прогрессирующая инфекция, и одной противогрибковой терапии зачастую недостаточно, чтобы контролировать инфекцию.

Возбудители зигомикоза могут быть устойчивыми к амфотерицину B (АмВ) и, даже если возбудитель чувствителен к используемому противогрибковому препарату in vitro, но может быть он не эффективен in vivo.

Кроме того, ангиоинвазия, тромбоз, некроз тканей могут быть как на местах проникновения зигомицетов в макроорганизм, так и на участках, удаленных от входных ворот инфек ции. В данных случаях необходимо, как можно раньше, взять биоптаты со всех подозрительных мест с последующими микроскопией и культуральным исследованием.

Хирургическое вмешательство необходимо при наличии массивного некроза ткани, встречающегося при зигомикозе, который не может быть предотвращен только антимикотиками. При риноцеребральном зигомикозе ранняя хирургическая обработка инфицированной пазухи и соответствующих параорбитальных областей, возможно, позволит предотвратить распространение инфекции. Для подтверждения эффективности проведенной ранее манипуляции может быть необходимым повторное исследование пазух и орбиты.

У пациентов с легочным зигомикозом сочетание хирургического лечения с антимикотическими препаратами также улучшает показатели выживаемости по сравнению с использованием только противогрибкового лечения [60-63]. Авторы одного из исследований установили в своей работе снижение летальности до 11% при сочетании методов, по сравнению с 68%, в случаях, когда пациенты получали только антимикотики.

К сожалению, для клиницистов выбор антимикотиков, используемых для лечения данной патологии, ограничен. Это связано с чрезвычайно высокой летальностью при зигомикозе, с низким процентом излеченности данного заболевания при заведомой монотерапии и с другими причинами.

До сих пор не сделан достоверный анализ эффективности различных стратегий лечения. Это побудило исследователей к проведению испытаний на животных, в которых удалось создать хорошо управляемые модели для применения различных классов антимикотиков.

До недавнего времени в схемы противогрибковой терапии зигомикоза включали только полиены, которые, к сожалению, высоко токсичны: амфотерицин В (АмВ) и его липидный комплекс, оказавшиеся достаточно эффективными в рекомендуемых дозах — от 1 до 1,5 мг/кг/сут.

В настоящее время очень мало сведений о механизмах действия препарата, не известно его молекулярное взаимодействие с резистентными микроорганизмами. Но нужно отметить, что разрабатывают серию новых методов, которые могут изменить имеющиеся на сегодняшний день результаты и вскоре стать вполне доступными.

Липидный комплекс АмВ значительно менее токсичен, чем АмВ, и может быть назначен в более высоких дозах на более длительный период времени. Однако использование высоких доз липидного комплекса АмВ сопряжено с неблагоприятной экономикой, например, для сравнения: стоимость лечения АмВ в дозе 1мг/кг/сут обходится, в среднем, US $5 в день, а АмВ липидного комплекса в терапевтических дозах от 5 до 15 мг/кг/сут колеблется между US$ 500 и US$ 3000. Оба препарата достаточно эффективны и входят теперь в стандарты лечения зигомикоза. Принято международное соглашение, согласно которому лечение зигомикоза следует начинать с высоких доз АмВ липидного комплекса.

В экспериментах на животных с диссеминированным зигомикозом (возбудитель — R. оryzae), на фоне диабетического кетоацидоза, для лечения использовали высокие дозы липосомального АмВ (LАмB) — 15 мг/кг/сут, что было эффективнее применения АмВ в дозе 1 мг/кг/сут. Результат исследования – снижение летальности почти вдвое. Далее, в поддержку LАмB как препарата выбора, можно привести результаты недавнего ретроспективного обзора 120 случаев зигомикоза у пациентов с гематологичекой патологией. В данном обзоре при лечении LАмB увеличивалась выживаемость до 67%, по сравнению с 39% случаев, когда пациентам назначали АмB (P =0,02, χ2). Учитывая ретроспективный характер обзора, существует возможность недостоверности результатов, однако, по основным собранным ретроспективным клиническим данным, менее эффективным был АмВ, по сравнению с LАмB.

В исследованиях на животных показано, что содержание LАмB в головном мозге в 5 раз превышало концентрацию АмВ (липидного комплекса) в этих же тканях. Оказалось, что содержание липидного комплекса АмВ в головном мозге ниже уровня собственно АмВ, несмотря на то, что АмВ липидный комплекс назначали в более высоких дозах (в 5 раз). Кроме того, в экспериментах на животных с диссеминированным зигомикозом (возбудитель — R. оryzae) при применении АмВ липидного комплекса в дозах 5, 20, или 30 мг/кг/сут не улучшались показатели выживаемости (по сравнению с плацебо или АмВ).

Опубликованы отдельные сообщения о сравнительной эффективности LАмB и АмВ (липидного комплекса), но каких-либо однозначных выводов по этому поводу делать нельзя. В настоящее время при анализе экспериментальных данных испытаний на животных и ретроспективном анализе терапии зигомикоза у людей наблюдали наилучший клинический эффект при назначении высоких доз LАмB (особенно — при поражении ЦНС), что свидетельствует о необходимости его использования в качестве препарата выбора, а высоких доз АмВ липидного комплекса — как препарата резерва.

Существуют неоднозначные наблюдения относительно эффективности других антимикотиков при зигомикозе. Например, итраконазол — препарат, который in vitro эффективен против грибов из порядка Mucorales. Опубликовано сообщение об успешной монотерапии зигомикоза итраконазолом, имеются также данные, что профилактическое лечение этим препаратом может быть фактором риска возникновения данного заболевания. Кроме того, при экспериментах на животных показано, что итраконазол неэффективен в отношении Rhizopus и Mucor spp., даже в том случае, когда изолят был чувствителен in vitro; напротив, итраконазол оказался эффективен in vivo против Abs >Относительно недавно предложен вориконазол, обладающий широким спектром действия, но не эффективный in vitro против микромицетов из порядка Mucorales.

В тоже время позаконазол и равуконазол проявляют эффективность в отношении возбудителей зигомикоза. В экспериментах на животных с диссеминированным зигомикозом позаконазол был более эффективным, чем итраконазол, но менее, чем АмВ. Возрастает количество сообщений об удачном лечении позоконазолом в комбинации с АмВ у пациентов с риноцеребральным зигомикозом, возбудители которого ранее были резистентны к терапии.

Каспофунгин является первым представителем класса эхинокандинов. Он был зарегистрирован в США как препарат, имеющий минимальную активность против возбудителей зигомикоза in vitro]. Однако достоверность проведенных испытаний остается не ясной, так как в экспериментах на животных в качестве инфекционного агента использовали R. оryzae, хотя известно, что он вырабатывает фермент, инактивирующий каспофунгин. Опубликованы также данные о комбинированном применении каспофунгина (1 мг/кг/сут) с АмВ липидным комплексом (5 мг/кг/сут), в которых отмечают синергизм их действия. Данная комбинация на 50% повысила выживаемость экспериментальных животных (по сравнению с монотерапией только каспофунгином или АмВ липидным комплексом).

Клинический опыт применения каспофунгина для лечения зигомикоза еще скуден. В литературе имеются данные лишь одного из крупных клинических наблюдений пациентов с зигомикозом, получавших каспофунгин в качестве монотерапии или в сочетании с вориконазолом.

Появление другого препарата из группы эхинокандинов — микафунгина обнадеживает специалистов в перспективах лечения. Микафунгин проходит клинические испытания во многих странах, и существуют сообщения о положительном опыте его применения. Эхинокандины могут играть роль препаратов резерва для лечения зигомикоза, особенно — в комбинации с полиенами.

Важная роль метаболизма железа в патогенезе зигомикоза служит предпосылкой к возможности использования железосвязывающих препаратов в унисон с противогрибковой терапией. Описаны экспериментальные данные воздействия подобных лекарственных средств in vitro на R. oryzae. В отличие от дефероксамина, они предотвращают использование железа микроорганизмом для своего роста. Более того, в то время как дефероксамин значительно ухудшал течение диссеминированного зигомикоза, вызванного R. oryzae, один из упомянутых препаратов, более чем в два раза увеличивал показатель выживаемости. Предлагают использование гипербарической оксигенации в дополнение к стандарту лечения данной патологии, особенно — для пациентов с риноцеребральной и кожной формами зигомикоза. Вероятно, более высокое давление кислорода улучшает киллерную способность нейтрофилов; к тому же, высокое давление кислорода затрудняет прорастание спор и рост мицелия in vitro. Улучшает ли гипербарическая оксигенация фактически результат терапии пациентов с зигомикозом, будет возможно установить посредством проведения соответствующих клинических испытаний.

Некоторые авторы считают необходимым включить в стандарт терапии зигомикоза цитокины, обосновывая это тем, что они увеличивают киллерную способность фагоцитов в отношении зигомицетов in vitro. В недавней публикации описан хороший эффект лечения риноцеребральной формы зигомикоза у ребенка с лейкемией после присоединения к стандартной терапии γ-интерферона и колониестимулирующего фактора.

Прогноз
Ранее, диагноз «зигомикоз» всегда означал летальный исход для пациента. Хотя летальность при данной патологии остается высокой, на данном этапе возможно полное выздоровление при ранней диагностике заболевания и назначении соответствующей антимикотической терапии в совокупности с хирургическим вмешательством. Общая выживаемость при различных формах зигомикоза составляет приблизительно 50%, хотя эта цифра может вырастать до 85% в зависимости от клинического варианта, быстроты диагностики и адекватности терапии. Известно, что риноцеребральный зигомикоз имеет более высокие показатели выживаемости, чем легочный и диссеминированный, потому что его, как правило, диагностируют раньше. При легочном зигомикозе летальность составляет 65%, так как данный вариант труднее диагностировать, и разви вается он чаще у пациентов с серьезной нейтропенией. В одном крупном исследовании показано, что только 44% случаев зигомикоза легких диагностировали при жизни пациентов, процент выживаемости среди них составлял около 20%. В другом исследовании, где 93% случаев заболевания были диагностированы при жизни больных, выживаемость составила 73%. Летальность среди пациентов с диссеминированным зигомикозом приближается к 100%.

Аллергия на дрожжи рода Malassezia у больных атопическим дерматитом

Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от услови

Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от условий окружающей среды и иммунитета хозяина проявлять свойства комменсала или патогена. Кроме того, это единственный представитель микрофлоры человека, для жизнедеятельности которого необходимы жиры. Ни один из других видов грибов не обладает качеством облигатной липофильности.

История вопроса. Практически у каждого человека кожа, особенно верхней части тела, колонизирована грибами рода Malassezia. Казалось бы, именно поэтому исследование физиологии этого постоянного спутника человеческого организма должно быть всесторонним. Между тем эволюция изучения особенностей сожительства хозяина и грибка в течение более чем столетия сопровождалась множеством ошибок и неточностей. Впервые их описал в 1846 году микробиолог Eichstedt [1]. После этого долгое время исследование физиологических свойств этих грибов было затруднено в связи с тем, что не удавалось их культивировать. Не приживались эти дрожжи на средах, которые обычно использовались для культур других грибов. И только когда в 1939 году доктор Benham догадалась, что для жизнедеятельности этих грибов необходимы жиры, появилась возможность получить культуру Malassezia spp. [2]. Сложность идентификации видов состояла еще и в том, что для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, то есть способность пребывания как в дрожжевой, так и в мицелиальной фазе. Поэтому многие исследователи предполагали, что эти фазы не что иное, как различные представители дрожжевой флоры: род Pityrosporum — дрожжевая форма, а Malassezia — мицелиальная. Кроме того, вариабельность формы дрожжей принималась микробиологами за разные виды: круглая форма клетки — Pityrosporum orbiculare, а овальная — Pityrosporum ovale. Таким образом, таксономия и номенклатура рода Malassezia до последнего времени была запутана и хаотична [3, 4]. В связи с тем, что так и не было доказано наличие двух фаз жизнедеятельности дрожжей, в классификации присутствовали оба рода. Эта ситуация прояснилась только в 1977 году, когда три независимые группы микологов опубликовали данные о том, что им удалось создать условия, при которых дрожжевые клетки продуцировали гифы in vitro. Используя различные вариации культуральных условий, им удалось получить гифы, отличные от штаммов, изолированных от пациентов с разноцветным лишаем. Было показано, что гифы способны образовывать как круглые, так и овальные формы дрожжевых клеток, поэтому было сделано предположение, что форма клетки — это фаза жизненного цикла микроорганизма.

Таким образом, прогресс в познании грибов рода Malassezia лишь к 1996 году позволил авторам Guillot и Gueho установить порядок в таксономии [5]. Они зарегистрировали 104 штамма Malassezia spр., идентифицированных характеристикой ДНК, определяемой методами полимеразной цепной реакции. На основании этих данных они определили и назвали 7 видов рода Malassezia: M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [6].

Биология, физиология, экология Malassezia spp. В связи с проблемами культивирования биология, физиология, экология Malassezia spр. исследована плохо. Основной отличительной особенностью этих дрожжей является их неспособность к ферментации сахаров. Главный источник углерода для них — жиры. Несмотря на то, что микроорганизм можно вырастить в аэробных условиях, он выживает и в анаэробных условиях. Предполагается, что жирные кислоты не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме, но представляют собой неотъемлемую составную часть клетки. Обнаруженные липиды внутри клеток эпидермиса имеют состав, необходимый для питания дрожжевых клеток [7]. Сложность получения культуральных экстрактов до последнего времени не позволяла проводить исследования IgE опосредованной реактивности in vivo и in vitro. И только в последние 20 лет появилась возможность определения роли грибов Malassezia spр. в патогенезе атопического дерматита (АД).

Антигенный состав Malassezia spp. Богатой антигенной структуре липофильных грибов приписывают свойство высокой иммуногенной активности, которая значительно превышает таковую у других представителей дрожжевой флоры, таких как, например, Candida albicans. Способность антигена вызывать индукцию антител в организме человека имеет чрезвычайно широкий полиморфизм. Она зависит как от состояния иммунной системы хозяина, от антигенного состава грибов, так и от особенностей окружающей человека среды (климата, состава воды, моющих средств, инсоляции, температуры, качественного состава сального секрета желез кожи). В настоящее время описано большинство известных антигенов основных видов рода Malassezia, исследована их биохимическая структура, способность к индукции IgE-антител в крови больных атопическим дерматитом, а также получено 13 основных рекомбинантных аллергенов [8, 9].

Особый тип иммунного ответа, отличный от такового у лиц без аллергии, на антигены Malassezia spp. формируется на протяжении жизни у больных АД. Один из наиболее значимых аллергенов для сенсибилизации организма больного АД — маннан липофильных грибов, вызывающий индукцию специфичных к нему IgE-антител и положительный прик-тест у половины пациентов, сенсибилизированных к Malassezia spp. Многочисленные исследования показали, что у пациентов, страдающих АД, но не ринитом и не астмой, индуцируются IgE-антитела к грибам рода Malassezia [10]. В нескольких фундаментальных биохимических исследованиях была выявлена высокая перекрестная реактивность между антигенами грибов Malassezia spp. и другими дрожжеподобными грибами, такими как Candida albicans, Rhodotorula rubra, Cryptococcus albidus и Saccharomyces spp. Она обусловлена гомологией антигенных детерминант высокомолекулярных маннопротеинов, выделенных из этих грибов. Считается, что первичную сенсибилизацию вызывают грибы Malassezia spp. [11].

На высвобождение аллергенов на коже влияет, прежде всего, рН на поверхности кожи, которая у пациентов с АД выше, чем у здоровых. Оказалось, клетки M. sympodialis продуцируют, экспрессируют и высвобождают в большом количестве аллергены при наиболее высоких значениях pH. Это особенно характерно для главного аллергена с весом 67-kDa, обозначаемым как Mala s 12 [12].

Иммунный ответ на Malassezia spp. Существует две противоречивых точки зрения на феномен индукции IgE-антител к антигенам дрожжей, в связи с доказанным фактом о том, что уровни специфических IgE к Malassezia коррелируют с уровнем общего иммуноглобулина Е, но не зависят от тяжести течения АД. Ряд авторов считает, что индукция антител к маннану липофилов — это лишь проявление атопического статуса, так как у 85% больных АД значительно повышен уровень общего IgE, и не является доказательством роли этих микроорганизмов в патогенезе АД. Другие, наоборот, считают, что это наиболее важный триггерный фактор АД.

Предполагается, что аутореактивность к собственным белкам человека у пациентов с АД играет роль одного из наиболее значимых патогенетических факторов при АД. Один из таких белков, фермент супероксид дисмутазы марганца (СДМ) — MnSOD, индуцируется при стрессовых ситуациях, как клетками организма человека, так и клетками грибов. Доказано, что фермент обладает свойством аллергенной активности (аутоаллерген при АД). Молекулярная мимикрия, приводящая к перекрестной реактивности, такой как сенсибилизация, к MnSOD, может быть первично обусловлена колонизацией кожи больных липофильными грибами [13].

Таким образом, липофильные дрожжи рода Malassezia, постоянно обитающие на коже человека, у больных АД начинают играть роль сильнейшего антигенного стимула. Если заселение поверхности кожи грибами происходит в первые годы жизни человека, то при наличии атопической предрасположенности оно является одним из первых аллергенов, вызывающих немедленный тип аллергической реакции. Учитывая перекрестную реактивность с другими дрожжеподобными грибами, которые постоянно присутствуют на слизистых оболочках, поступают каждый день с едой, с идентичными ферментами, вырабатываемыми кератиноцитами кожи, продуценты липофилов становятся главными триггерными и патогенетическими факторами АД на протяжении всей жизни.

Диагностика. Для диагностики АД, отягощенного колонизацией кожи Malassezia spp., используют микологические, иммунохимические, аллергологические методы.

Микологическое исследование с целью выделения и идентификации липофильных дрожжей рода Malassezia проводят методом соскоба и сбора с поверхности кожи на участке 1 см2 на ватный тампон. Далее производят пересев в трехкратной повторности на элективной среде Notman-агар (LNA): (10,0 г полипептона, 5,0 г глюкозы, 0,1 г дрожжевого экстракта, 8,0 г бычьей желчи, 1,0 мг глицерола, 0,5 г глицеролстеарата, 0,5 мг Tween 60, 10 мл молока и 12,0 г агара на литр). Чашки с посевом инкубируют в термостате при температуре 32 °C в течение двух недель. Видовую идентификацию представителей рода Malassezia проводят по морфологическим (морфология колоний, размер и форма клеток), физиологическим (рост при 37 °C, 40 °C) и хемотаксономическим (каталазная реакция, утилизация Tween 20, Tween 40, Tween 60, Tween 80) признакам. Подсчет средних значений КОЕ/см2 осуществляют в соответствии с количеством колоний, выросших на плашке с пробы, взятой с участка кожи в 1 см2.

По нашим данным у всех обследованных нами пациентов, страдающих АД, в том числе и детей, а также примерно у 70% здоровых пациентов без заболеваний кожи выделяют дрожжеподобные липофильные грибы рода Malassezia. Численность дрожжей рода Malassezia колеблется в пределах 10–106 КОЕ/см2. Численность дрожжей, выделенных с кожи верхней части тела, как правило, выше на один-три порядка по сравнению с таковой в пробах, полученных от здоровых пациентов. В среднем, численность Malassezia составляла 104–105 КОЕ/см2 у больных и 102 КОЕ/см2 у здоровых.

Нам удалось выделить четыре вида рода Malassezia: Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia furfur, Malassezia restricta. Доминирующим во всех исследованных образцах был вид Malassezia sympodialis. Его мы регулярно выделяли с кожи как больных, так и здоровых. Второе место по встречаемости занимают Malassezia globosa и Malassezia furfur.

Выявление IgE-антител к Malassezia spp. в сыворотке крови пациентов рекомендуется осуществлять иммунохемилюминесцентным методом на приборе UniCAP 100 (Phadia, Швеция) с применением соответствующих реагентов. Мы выявляли IgE-антитела к Malassezia spp. почти у 40% больных и ни у одного из здоровых пациентов (Рис.).

Средние значения концентрации IgE-АТ в сыворотке крови варьировали от 0,36 kU/l (1 класс) до 68,8 kU/l (5 класс). Наиболее часто их выявляли у больных старше 7 лет, у трех больных в возрасте 5 лет они уже присутствовали в значительной концентрации (более 0,36 kU/l ). Тем не менее, концентрация IgE-антител в группе детей была достоверно ниже (от 0,36 kU/l до 32,0 kU/l, среднее значение 8,06 ± 7,9 kU/l), чем в группе взрослых (от 0,39 kU/l до 68,8 kU/l, среднее значение 19,42 ± 16,7 kU/l) (р

М. А. Мокроносова, доктор медицинских наук, профессор ГУ НИИВС им И. И. Мечникова, РАМН, Москва

Аллергия у беременных

Одним из наиболее распространенных среди женщин в положении заболеваний считается аллергия. Аллергия у беременных по статистике встречается в двадцати пяти случаях из ста. При этом главной причиной наличия такого заболевания служит неблагоприятная обстановка с точки зрения экологии. Половина всех страдающих от аллергии людей на планете проживают в населенных пунктах с низким уровнем жизни. Вообще аллергия – это определенная реакция всего организма человека на влияние каких-либо внутренних или внешних раздражителей. Аллергенами могут быть любые организмы, вирусы или вещества. К примеру, белок чужеродных сывороток, перья, шерсть, какая-то косметика, лекарственное средство и многое другое. Все это окружает каждого из нас практически ежесекундно. Люди, которые когда-нибудь сталкивались с подобной проблемой, очень много знают о симптомах аллергии. Самыми распространенными из них являются сыпь, слезоточивость, кашель, диарея и тому подобное.

Специалисты утверждают, что наличие сильной аллергии на что-либо является запретом к зачатию малыша. Причина этого заключается в том, что во время беременности все реакции организма усиливаются. Именно поэтому аллергия на каком-либо сроке просто напросто проявиться еще сильнее. Изменения иммунной системы будущей матери влияют на реакцию организма на подобные раздражители. Кроме того, довольно часто аллергия передается ребенку по наследству от матери. В любом случае она вряд ли повлияет непосредственно на течение самих родов. Стоит отметить, что аллергия у мамы не считается противопоказанием к вскармливанию малыша грудью.

Аллергия у беременных проявляется по-разному. Она может быть похожа на крапивницу или на ринит. В последнем случае ее называют аллергическим ринитом, так как она характеризуется затруднением дыхания, чиханием и отеком слизистой оболочки носа, жжением в глотке и выделениями из носа. Чаще всего при сильном приступе женщина может страдать от отека гортани, что в свою очередь сопровождается сильным удушьем, осиплостью голоса и постоянным кашлем. Если говорить о реакции плода на подобные моменты, то аллергическая реакция редко возникает у матери и у малыша одновременно. Специалисты объясняют это тем, что организм будущей мамы вырабатывает так называемые антигены в ответ на аллергическую реакцию. Эти антигены проникают через оболочку к плоду, то есть, через плаценту. Однако ребеночек испытывает на себе иные факторы. К примеру, воздействие лекарственных препаратов, которое для него может стать губительным. Именно эти лекарства принимают женщины во время беременности, если страдают аллергией. К тому же общее состояние самой будущей мамы, его изменения отражаются на малыше. Нельзя забывать еще об одном моменте. Дело в том, что лекарства оказывают сильное воздействие на кровоснабжение плода.

Если у женщины началась аллергия при беременности, лечение должен назначать только специалист. Не нужно сразу же бежать в аптеку и покупать горы лекарственных средств. Многие из них имеют большое количество противопоказаний. Одним из этих противопоказаний является беременность. Кроме того, довольно часто будущие мамы пытаются найти ответ в сети Интернет. При этом они вводят в поисковую строку «аллергия у беременных, лечение» и надеются на то, что смогут найти ответы на все свои вопросы. Но иногда, поступая подобным образом, можно только навредить.

Если аллергия у беременных наступает, лучше всего для начала предпринять такие действия, как переход на особую гипоаллергенную диету. Обязательно нужно постараться избегать контакта с теми предметами, продуктами и вещами, которые являются причиной возникновения данной аллергической реакции. После этого необходимо срочно обратиться к врачу.

Аллергия у беременных — это излечимое явление. Безусловно, принимать различные медикаментозные средства во время вынашивания малыша лучше не стоит. Однако случаются ситуации, когда их применение просто необходимо, и от этого зависит здоровье матери и ребенка. Принимать решение о приеме лекарств может только специалист и лечащий врач беременной женщины.

Аллергия у будущих мам — неприятно, но жить можно

Насколько опасна аллергия при беременности для материнского организма и плода? Есть ли безопасные средства, способные эффективно лечить это заболевание, и какими народными методами можно воспользоваться? Как наладить гипоаллергенные питание и быт?

Беременность влияет на все процессы и системы в организме будущей мамы. Серьёзные изменения претерпевает, в том числе и иммунная система: изменяются количество, процентное соотношение и активность лейкоцитов, меняется гормональный фон, происходит иммунодепрессия. Это может приводить к сбоям в работе иммунной системы, в том числе и к возникновению новой или усилению старой аллергии у беременных.

Таким образом, иногда аллергию можно расценивать, как один из первых признаков беременности.

Впрочем, при беременности повышается выработка кортизола — гормона с противоаллергическим действием, подавляющего развитие аллергической реакции, так что в некоторых случаях заболевание наоборот может исчезать или переходить в более лёгкую форму.

Аллергия во время беременности – двойная угроза

Как правило, аллергия при беременности нечасто проявляется впервые. Большинство женщин имеют отчетливое представление о «своих» аллергенах и о проявлениях заболевания, но могут быть и исключения. Беременность выступает своеобразным катализатором, обостряющим проблему. Поэтому важно задуматься о возможности аллергии и ее лечения еще на этапе планирования беременности.

Схема: Где беременную могут подстерегать аллергены

Иммунная система женщины в этот период работает, что называется, «на износ», поэтому реакция на то или иное средство косметики или продукт питания может быть непредсказуемой.

Аллергия у беременных женщин может протекать с различной степенью тяжести. Для удобства они разделены на 2 группы. В первую входят симптомы с лёгким течением:

  • Аллергический ринит сопровождается серозными выделениями из носовой полости, чувством заложенности носа, чиханием.
  • Конъюнктивит на почве аллергии проявляет себя усиленным слезоотделением, боязнью света, покраснением роговицы. Аллергические конъюнктивит и ринит часто проявляются одновременно.
  • Крапивница, аллергический дерматит. Проявлениями контактного дерматита является появление сыпи на животе, спине или в области груди. Дерматит проявляется припухлостью кожи, зудом, покраснением. Крапивница по своему виду напоминает “ожог” от стрекательных клеток крапивы.

Ко второй группе относят системные реакции (реакции, затрагивающие весь организм) с тяжёлым течением:

  • Отек Квинке (отёк век, губ, языка, трахеи), называемый «гигантской крапивницей», проявляется внезапным отеком слизистых оболочек и подкожной жировой клетчатки в области лица и шеи. Особую опасность представляет отек трахеи и гортани, который может привести к серьезным проблемам с дыханием.
  • Анафилактический шок проявляется нарушением сознания, резким падением артериального давления. Если женщине не оказать помощь, она может умереть.

Это аллергические реакции немедленного типа. При аллергиях замедленного типа аллерген накапливается в организме (часто аллергия замедленного действия развивается на фоне нескольких аллергенов).

Иммунокомплексная реакция может быть одной из причин гломерулонефрита, ревматоидного артрита и иных заболеваний.

Аллергия при беременности — влияние на плод

Особую опасность аллергия представляет в первом триместре беременности, так как органы, системы и ткани плода находятся в зачаточном состоянии, а плацента с ее защитными функциями еще не до конца сформирована.

Во втором и третьем триместрах аллергия не оказывает на плод отрицательного действия, поскольку полностью сформировавшаяся плацента не пропускает антигены. Но плохое самочувствие беременной, угнетенное моральное состояние могут отрицательно сказаться на здоровье ребенка.

Кроме того, аллергические реакции могут угрожать жизни будущей матери, а бесконтрольный прием антигистаминных препаратов может стать причиной пороков развития плода и преждевременного прерывания беременности. При самостоятельном приёме лекарственных средств нельзя точно ответить на вопрос “Не пострадает ли малыш?”. Поэтому следует проконсультироваться у аллерголога и гинеколога, что и в каких дозах нужно принимать для лечения аллергии.

Диагностика аллергии при беременности

Диагностика включает себя анализ крови на аллергию, а именно:

  • общий уровень lgE-антител,
  • скрининг крови на аллергены, определяющий специфические антитела,
  • кожные пробы,
  • сбор анамнеза,
  • ведение пищевого дневника при подозрении на пищевую аллергию.

Врачу следует знать о положении пациентки для назначения оптимальных для неё диагностических методов.

Чем лечить аллергию при беременности

Лечение аллергии у беременных достаточно разнообразно. Ниже мы опишем, что можно принимать, чтобы избавиться от основных симптомов аллергии.

Лечение аллергии при беременности в 1 триместре

На этом сроке нежелательно использовать какие-либо препараты.

Если у вас аллергия на цветение, после каждой прогулки желательно стирать одежду и мыть обувь. При невозможности избежать контакта с аллергеном следует надевать медицинскую маску.

При аллергическом рините

Капли в нос, которые используют при обычном насморке, неплохо помогают при аллергическом рините.

Наилучшими для беременных женщин считаются средства с содержанием морской соли.

  • Капли Маример и Аква Марис;
  • Комплекс «Долфин» с морской солью и травами;
  • Спрей Доктор Тайсс Аллергол морская вода

Кроме вышеперечисленного можно использовать:

  • Пиносол — содержит экстракты мяты и эвкалипта, которые улучшают самочувствие при аллергическом рините.
  • Спрей Превалин — образует тонкую пенку на слизистой, блокируя аллергены.
  • Капли Салин — основное действующее вещество — хлорид натрия. Способствует очищению носовой полости.

Конъюктивит, слезотечение

Для промывания глаз подойдут голубые капли Innoxa, в состав которых входят только натуральные вещества

Зуд, сыпь, шелушение

Хорошим средством являются мази, они помогут избавиться от кожной аллергии при беременности — сыпи, кожного дерматита. К примеру, цинковая мазь обладает выраженным подсушивающим эффектом.

Аналогично можно использовать и суспензию Циндол, содержащую окись цинка.

Неплохой вариант – кремы, которые содержат экстракты лекарственных растений. При атопическом дерматите хорошо помогает нанесение тонким слоем на пораженные участки Физиогеля А.И.

Пищевая и лекарственная аллергия — очистка организма

Такой вид аллергии чаще всего характеризуется крапивницей и другими кожными высыпаниями. Первым делом следует исключить аллерген из употребления, а после — провести очистку организма. В этом помогут:

При сильной аллергии, сопровождающейся зудом или шелушением, в первые дни следует принять двойную дозу любого сорбента, например, активированного угля.

Как просто рассчитать: разделите свой вес на 5. Это и будет количество таблеток.

Употреблять 2-3 раза в сутки в течение 1-2 дней. Далее возвращается обычная доза — 1 таблетка на 10 кг массы тела.

Можно ли принимать таблетки от аллергии при беременности?

Что касается антигистаминных препаратов, то, к сожалению, совершенно безопасных для беременной женщины препаратов нет. Рассмотрим, чем лечить аллергию при беременности, какие антигистамины могут по рекомендации лечащего врача использоваться в этот период, а какие полностью запрещены.

Следует учитывать показания и противопоказания антигистаминных средств, чтобы правильно выбрать, чем лечить аллергию у беременных, особенно при тяжёлом течении.

Н1-гистаминоблокаторы

Блокируют гистаминовые рецепторы, устраняя, таким образом, симптомы аллергической реакции. Существует 4 поколения этих препаратов, где каждое последующее отличается меньшим количеством побочных эффектов и силой их проявления, более длительным действием. Ниже перечислены основные таблетированные средства категории H1 и возможность их применения в различных триместрах беременности.

1 поколение
  • Димедрол. Строго противопоказан в течение всей беременности, поскольку влияет на сократительную способность матки при приеме в дозе больше 50 мг. В крайних случаях возможно применение только во 2 триместре.
  • Супрастин. Этот препарат противопоказан при беременности, хотя достоверных сведений об его влиянии на плод нет. Препарат не назначают в первом триместре беременности и на поздних сроках.
  • Тавегил. Препарат используют только в случае крайней необходимости, когда нет возможности применить другое средство . В первом триместре препарат не используют . Эксперименты над животными показали наличие пороков развития у плода.
  • Пипольфен (пиперациллин, дипразин). Клинических данных о применении данного препарата нет, поэтому его применение противопоказано. В случае необходимости приема препараты в период лактации ее следует прекратить.
2 поколение
  • Кларитин. Негативного действия на плод и материнский организм не выявлено, но, в то же время, реакция беременной женщины на препарат может быть непредсказуемой. Именно по этой причине, кларитин назначают беременной женщине только самом в крайнем случае.
  • Терфенадин. Нежелателен при беременности , может привести к снижению веса новорожденного. Применяется, если эффект от использования превышает риск для плода.
3 поколение
  • Фексадин. Эти таблетки от аллергии при беременности противопоказаны .
  • Зиртек (второе название – цетиризин). Тератогенного эффекта от применения препарата не выявлено, но он способен проникнуть в грудное молоко.
  • Аллертек — возможно применение во 2 и 3 триместрах по назначению врача

Кортикостероиды

Выпускают в виде таблеток, инъекций, а также мазей и кремов. Механизм действия кортикостероидов основан на ингибировании Th-2 цитокинов, “ответственных” за возникновение аллергической реакции.

Установлено, что использование таких препаратов, как Дексаметазон, Метипред существенно снижают сопротивляемость женского организма различным инфекциям, поэтому также негативно воздействуют на плод. Именно поэтому, кортикостероиды назначают беременной женщине, если традиционные противоаллергические средства не дают должного эффекта.

Лечение аллергии у беременных народными средствами

Народные средства в основном применяются при лечении кожных проявлений аллергии у беременных.

Кашель

При кашле хорошо помогают ингаляции минеральной водой, из которой предварительно выпускают весь газ. Можно использовать Боржоми, Ессентуки (№4, №17) или Нарзан. Через час после этой процедуры дополнительно проводят ингаляции маслами — эвкалиптовым, персиковым или оливковым.

Крапивница при беременности

От кожного зуда избавят растворы салициловой кислоты или ментола. При помощи диска или тампона из ваты протирают пораженные места. Неприятные ощущения исчезают буквально за считанные минут.

При выраженном кожном зуде поможет настой листьев подорожника и семян укропа. Смесь (столовая ложка семян укропа и столько же измельченных листьев подорожника) заливают кипятком (0,22 л), настаивают около двух часов и применяют для протирания пораженных мест.

Аллергический дерматит

Для протирания кожи используют отвар ромашки, календулы, зверобоя и шалфея. Смешивают по столовой ложке каждого компонента. Затем одну столовая ложка смеси заваривают стаканом кипятка. Настой можно принимать и внутрь (по 1/3 стакана, трижды в день).

Хорошо помогает измельченный лист подорожника, смешанный в равных пропорциях с цветками календулы и ромашки . Четыре столовые ложки смеси заваривают 0,5 л кипятка. Применяют для протирания кожи и компрессов. Неплохой вариант для примочек – отвар дубовой коры.

Отвар коры дуба и масляный экстракт шиповника также лечат аллергический дерматит.

  • 100 грамм коры дуба варятся 30 минут в 1 литре воды; применяется в виде втираний и компрессов.
  • Масло добывается из семян шиповника; применяют наружно и внутрь по 1 ч.л. в день.

Аллергическая экзема

Справиться с такими проявлениями этого заболевания помогает свежий капустный лист, который привязывают к пораженному месту. Лист меняют раз в сутки, до исчезновения симптомов. Также можно применять компрессы с измельчённой капустой и яичным белком (3 ст.л. на 1 белок).

Поможет и травяной сбор: крушина, фенхель (по 2 части) смешать с корнями одуванчика, цикория и листом вахты (1 часть). Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, кипятят полчаса. Принимают дважды в день по ¾ стакана.

Кроме того, можно использовать я блочный уксус илиберёзовый сок:

  • Яблочный уксус, вода и сырое яйцо смешиваются в пропорции 1:1:1, применяют в виде компресса.
  • Берёзовым соком протирают кожу.

Череда от аллергии при беременности

Отвар череды снимает зуд и покраснение, обладает успокоительным эффектом. Курс может длиться до нескольких лет, однако на 20 недель употребления следует делать 10 недель перерыва.

Один из способов применения: 1 ч.л. травы на стакан кипятка, употребляют вместо чая/кофе. Так же раствором с 3 ч.л. на стакан кипятка можно обрабатывать кожу.

Перед применением любых народных средств и витаминов следует проконсультироваться с аллергологом.

Природные антигистамины для беременных

Могут ли природные вещества помочь предотвратить аллергию или сгладить ее симптомы? Ниже мы расскажем о возможности уменьшения аллергии без помощи антигистаминных препаратов.

Витамин С или аскорбиновая кислота

Минимизирует такие аллергические проявления, как бронхоспазм или насморк.

Рекомендованная суточная доза составляет от 1 до 3 г.

Принимать следует постепенно, начиная с 500 мг/день и затем постепенно увеличивать дозу до 3-4 г.

Рыбий жир и линолевая кислота

Предотвращает появление таких симптомов, как сыпь, кожный зуд, покраснение глаз и обильное слезотечение. Прием данных препаратов зависит от особенностей организма.

Витамин В12

Является универсальным природным антигистамином. Он поможет вам снизить симптомы аллергической астмы или дерматита. Принимают по 500 мкг в течение 3-4 недель.

Препараты цинка

Цинк помогает снизить аллергию на различные химические соединения. Принимать внутрь следует только в комплексной форме в составе препаратов.

Оливковое масло

Олеиновая кислота, входящая в состав масла – прекрасное противоаллергическое средство. Поэтому полезно использовать для приготовления блюд именно этот вид растительного масла.

Профилактика аллергии

Для предотвращения развития аллергии у беременных прибегают к сл едующим профилактическим мерам:

  • Исключается контакт со всеми животными;
  • В доме регулярно проводится влажная уборка, пыль убирают пылесосом с водяным фильтром, комнаты проветриваются, а ковры, шторы и подушки очищаются от пыли не реже раза в неделю, для предотвращения развития аллергии на пылевых клещей;
  • Из меню необходимо исключить продукты, на которые была выявлена аллергическая реакция; ограничивается употребление высокоаллергенных продуктов (цитрусовые, шоколад, арахис), следует так же отказаться от употребления новых, экзотических продуктов;
  • Стоит отказаться и от вредных привычек, так как они могут спровоцировать появление аллергии у ребёнка. К примеру, курение матери может привести к пневмонии или бронхиальной астме у ребёнка.

При лечении под началом специалиста аллергия у беременных не несёт опасности для плода, а применение профилактических мер и отказ от самолечения позволяют избежать осложнений в ходе беременности.

Лечение и профилактика аллергии при беременности.

Итак, вчера мы с вами затронули тему аллергии у беременных и разобрали проявления аллергии, которые могут развиваться у женщин во время вынашивания малыша. Аллергические проявления могут быть разнообразными, и влияние их на плод может быть различным по тяжести и выраженности.

Как влияет аллергия у матери на развитие плода.
Мы с вами вчера уже говорили о механизмах возникновения аллергии у женщины во время беременности, и о том, что в развитии любой аллергической реакции выделяется три стадии, которые последовательно будут сменять друг друга при контакте с потенциальным аллергеном. При развитии у будущей матери аллергических реакций любого типа собственно самой аллергии у будущего ребенка не возникает, так как плацента выполняет роль фильтра как для самих аллергенов, поступающих в организм матери, так и для специфических антител, формирующихся к аллергенам и для иммунных комплексов, которые циркулируют в крови, образуясь в результате связывания антигена-аллергена с антителами. Эти комплексы и оказывают повреждающее действие на организм матери.

Однако, это совсем не значит. Что ребенок совсем не страдает от проявлений аллергии у матери, и для него ее аллергия проходит совсем без последствий. Он ощущает на себе ее заболевание в результате действия как минимум трех особых факторов:
— нарушение общего состояния беременной (зуд кожи приводит к беспокойству, нервозности, а более серьезные реакции и к нарушению жизнедеятельности),
— изменение кровоснабжения плода в результате влияния состояния женщины и приема лекарств. Многие из противоаллергических препаратов могут нарушать нормальное маточно-плацентарное кровообращение, за счет которого поддерживается нормальное развитие плода и обеспечение его кислородом и питательными веществами.
— многие из противоаллергических препаратов могут сами по себе оказывать негативное влияние на плод, проникая через плаценту.

Как лечить аллергию у беременных.
Всегда встает вопрос – если препараты от аллергии так вредны, нужно ли лечить аллергию у беременных, если она не тяжелых степеней? Ответ однозначный – аллергию необходимо устранять при любых ее проявлениях, ведь риск перехода местных реакций в общие есть всегда. Но лечение должно быть безопасным как для самой матери, так и для плода, который активно развивается. Кроме того, стоит помнить, что реакция организма на лекарства зависит от состояния организма, вида патологии и способа лечения. Беременность в плане лечения представляет собой особый случай, специфическое физиологическое состояние – лечить все болячки, в том числе и аллергию должен врач.

Кроме того, многие женщины подходят к беременности, имея какие-либо болезни и патологии, требующие приема медикаментов и регулярного лечения. Многие из препаратов во время беременности сами по себе могут давать аллергические реакции, многие – провоцировать их развитие, особенно, если женщина решается применять их самостоятельно, даже если это банальные витамины или минералы. А уж если вылезла аллергия – многие не напрягают себя походом к врачу, отправляясь в ближайшую аптеку за супрастином или какими-либо другими препаратами. Но так делать нельзя!

О лекарствах против аллергии.
Нужно помнить, что большая часть из современных антигистаминных средств применяемых с целью устранения аллергии, при беременности будет противопоказано. Препараты обладают негативными влияниями на плод.
— всем известный димедрол вызывает возбудимость и сокращение стенок матки в конце беременности, провоцируя преждевременные роды, особенно при приеме его в курсовых дозах.
— препараты на основе терфенадина приводят к снижению массы плода при рождении,
— супрастин, кларитин и цетрин можно применять с крайней осторожностью, если аллергия настолько опасна, что риск от нее превышает риски для плода,
— тавегил можно применять только в крайне редких случаях, по жизненно необходимым показаниям и очень недолго,
— пипольфен (он часто бывает взамен супрастина в литической смеси) вообще нельзя беременным и кормящим.

Поэтому, правильными действиями при подозрении на аллергию будет обращение к врачу-аллергологу, даже если реакция была однократной и недолгой. Кроме того, стоит помнить – препараты аллергию не излечивают, они подавляют симптомы, полное излечение от аллергии можно достичь путем устранения контакта с аллергеном – это самый главный пункт в лечении. Пока контакт с аллергеном есть – будет и сама аллергия. Если вы не знаете, на что развилась аллергия, необходимо будет проведение специального обследования с определением специфичных антител в крови (исследование очень дорогое) или проведение кожных скарификационных проб (нанесение царапок). Первый вариант обследования лучше – он показывает аллергию более точно, при втором на результаты исследования могут влиять многие внешние и внутренние факторы.

Необходимая информация по лечению аллергии при беременности.
В лечении аллергии во время беременности необходимо сделать ряд последовательных действий, чтобы свести к минимуму риск для себя и малыша. Конечно, в идеале необходимо делать все это под контролем врача, но кое-какую информацию об аллергии должна знать каждая женщина.

1.если вы точно знаете, на что развилась аллергия, по возможности устраните контакт с аллергеном, тогда не нужно будет принимать никаких препаратов.

2.если аллерген неизвестен или аллергия впервые, обратитесь к врачу.

3.если нет возможности пойти к врачу, а аллергия сильная и есть необходимость приема препаратов. Необходимо следовать определенным правилам приема препаратов от аллергии при беременности. Прежде всего, препараты от аллергии существуют нескольких поколений – от первого до третьего поколения, зависимости от поколения есть особые условия приема препаратов.

Для препаратов первого поколения во время беременности есть оговорки, из них беременным можно только супрастин при острых аллергических реакциях под контролем, прием пипольфена запрещен, прием тавегила только по жизненным показаниям, когда больше ничего не помогает. Допустим прием аллертека после 12 недель беременности.

Для второго поколения с особыми оговорками в сложных случаях допустим прием кларитина, но это допустимо только в тяжелых случаях, когда сама аллергия опасна для матери и ребенка. С такими же оговорками допустим прием препарата третьего поколения фексадина. Опять же, перед приемом препарата необходимо поговорить с врачом и оценить необходимость приема таблеток или уколов.

Самое главное – профилактика.
Во время беременности очень важно проводить своевременную профилактику аллергии, особенно если вы аллергик со стажем и знаете все свои потенциальные аллергены. Если аллергия пищевого характера, во время беременности многие врачи рекомендуют побыть на гипоаллергенной диете, по возможности всю беременность или хотя бы в период после 22 недель беременности , когда иммунная система плода уже достаточно формируется для реакций на какие-либо раздражители. Если это будет тяжело, постарайтесь ограничить сильно аллергенные продукты, так как кишечник – это основные ворота для аллергенов.

Основу профилактики аллергии во время беременности составляют и ограничение контактов с бытовой химией, новой косметикой и медицинскими препаратами, если они не прописаны врачом. Если вы не страдали ранее аллергией, во время беременности стоит пробовать новые продукты или средства аккуратно, не злоупотребляя ими. Если же ранее у вас была пищевая аллергия, раздражение от косметики или чего-либо еще, на время беременности постарайтесь не менять привычного рациона и уклада жизни, пользуйтесь косметикой с пометкой гипоаллергенно и проводите предварительные кожные тесты. Если у вас сезонная аллергия на цветение трав или кустов, попробуйте на это время взять отпуск и сменить климат, зачастую период аллергии длится пару недель и его можно «пересидеть» в другой климатической зоне.

Категорически исключите курение свое и близких, табачный дым – провокатор аллергических реакций. Кроме того, пассивное и активное курение повышает риск рождения малыша-аллергика или страдающего от респираторных заболеваний. Кроме того, если вы склонны к аллергии, во время беременности откажитесь от приобретения в дом животных и птичек, возьмите за правило проводить регулярную влажную уборку, чтобы уменьшить концентрацию аллергенов в воздухе. Постоянно проветривайте помещение, часто выбивайте ковры, летом просушите и прожарьте на солнышке подушки и одеяла, откажитесь от стирки сильно пахнущими порошками и ополаскивателями, смените их на детские марки и естественные кондиционеры.

Необходим правильный уход за кожей, так как пересушенная и обезвоженная кожа во время беременности более клона к формированию различного рода аллергических реакций и дерматитов. Старайтесь не пребывать долго на открытом солнце, во время беременности может себя проявить фотодерматит или аллергия на солнце. Если принимать все меры профилактики, риск развития аллергии при беременности можно свести к минимуму.

Аллергия на paecilomyces spp у беременных

08 октября 2020

Современный взгляд на проблему микогенной аллергии

Автор статьи: Козлова Я.И., врач аллерголог-иммунолог, доцент кафедры клинической микологии, аллергологии и иммунологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава РФ, кандидат медицинских наук.

Грибы – источники аллергенов

Микроскопические грибы (микромицеты) – представители отдельного царства живых существ. Благодаря огромному разнообразию и исключительной способности к выживанию в разных климатических условиях грибы распространены повсеместно. Их количество приблизительно оценивают в 1,5 млн. видов. В настоящее время идентифицировано около 600 000 видов микроскопических грибов. Ежегодно описывают более 1500 видов. По сравнению с другими патогенными микроорганизмами, в частности бактериями и вирусами, микромицеты – существенно более сложные существа. Грибы являются эукариотами, т.е. обладают ядром. С другой стороны, микромицеты организованы значительно проще, чем растения или животные. В отличие от них клетки грибов не образуют органов и тканей. В сравнении с растениями они не способны к фотосинтезу, а абсорбируют питательные вещества из окружающей среды. Кроме того, особенностью строения грибковых спор является то, что ингаляционные частицы микромицетов состоят из живых клеток и способны к росту и секреции аллергенов in vivo.

Выделяют две основные группы грибов:

  • Плесневые («fungi», «molds») – грибы, которые являются многоклеточными организмами и характеризуются наличием мицелия, размножаются спорами и фрагментами гиф;
  • Дрожжевые («yeasts») – грибы, состоящие из отдельных клеток, размножающиеся делением и почкованием.

Главные таксономические группы (классы) грибов: Ascomycetes, Basidiomycetes, Zygomycetes, Oomycetes и Deuteromycetes. Для практического использования более полезна экологическая классификация главных аллергенных грибов (таблица,1). Она объединяет группы микромицетов, которые спороносят при одинаковых условиях (например, увеличение концентрации спор в один и тот же сезон).

Таблица 1. Экологическая классификация главных аллергенных грибов

Ascomycetes:

Alternaria, Cladosporium, Epicoccum, Curvularia

На поверхности листьев, ванная комната

Увеличение концентрации при сухой ветреной погоде

Basidiomycetes:

Pleurotus, Ganoderma, Calvatia, Coprinus

На гниющих деревьях, в темных местах и парках

Преимущественно «outdoor». Возможна высокая концентрация в воздухе, не зависящая от внешних условий.

Deteromycetes:

Почва, мусор, сырые листья, склады, подвалы

Преимущественно «indoor». Увеличение концентрации при высокой влажности, сырости

Как известно, микромицеты помимо инфекционного и токсического действия на организм человека, могут быть источником большого количества аллергенов. Главное отличие грибковых аллергенов от бытовых или эпидермальных в том, что микромицеты способны колонизировать организм человека и повреждать дыхательные пути с помощью воздействия различных ферментов и токсинов. Таким образом, грибы имеют намного большее воздействие на иммунную систему человека, чем другие аллергены.

Аллергенами грибов могут быть следующие их вещества:

  • Белки теплового шока 70, 90 kDa
  • Ферменты:

Галактозамины, полисахариды входят в состав клеточной стенки грибов и служат распространенными аллергенами. Хотя чистые полисахариды являются Т-независимыми антигенами и индуцируют ответ В-лимфоцитов, примесь пептидов и липидов обеспечивает развитие всех видов иммунного ответа.

Аллергены содержатся в спорах и мицелии грибов. Грибы могут проникать в организм человека ингаляционно, энтерально (вместе с пищей, например, на основе дрожжевого брожения) и вызывать контактную реакцию. Споры грибов очень малы (диаметр 3-30 мкм) и могут глубоко проникать в респираторный тракт. Они могут приводить к возникновению ринита, синусита, бронхиальной астмы, аллергического бронхолегочного аспергиллеза или гиперсенситивного пневмонита. Особый вид микогенной сенсибилизации происходит при грибковой инфекции, в частности при дерматофитиях и кандидозе кожи.

Плесневые микромицеты являются как наружными («outdoor»), так и внутренними («indoor») источниками аллергенов. Число и типы присутствующих в наружном воздухе микромицетов зависят от погоды, времени суток, времени года. Общее число спор колеблется от 200 до 2 млн./м 3 . По данным некоторых исследователей, концентрация грибковых спор в воздухе может превышать среднюю концентрацию пыльцы в 100 — 1000 раз. Некоторые виды грибов прекрасно размножаются в лесных почвах, заплесневелом сене и зерне, городских дворах и свалках. Обострение микогенной аллергии чаще возникает весной и осенью (для средней полосы России – время наиболее активного спорообразования грибов). Симптомы могут сохраняться весь теплый сезон.

«Внутренние» грибы активно поражают ванные комнаты и кухни, библиотеки, плохо проветриваемые помещения. Нарушение температурно-влажностного режима в жилых, производственных и больничных помещениях приводит к росту колоний плесневых грибов на поверхности и в толще строительных и облицовочных материалов. Например, при температуре 20-25 0 С и влажности воздуха больше 70% споры плесневых грибов (Penicillium verrucosum) могут за 30-60 минут прорастать на новых бумажных обоях, а через день происходит развитие мицелия и начинается размножение. В течение недели вся поверхность стены может быть колонизирована грибами. Плесневые микромицеты также могут расти и размножаться в земле в цветочных горшках.

Наиболее важные аэроаллергены – Alternaria, Asperillus, Cladosporium, Penicillium.

Alternaria alternate принадлежит к Ascomycetes и является одним из важных аллергенных грибов. Выявлена связь между сенсибилизацией к Alternaria и угрожающей жизни астмой. Споры Alternaria обнаруживают в воздухе круглогодично с пиковыми уровнями в августе и осенью. Был выделен главный аллерген Alt a 1.

Aspergillus fumigatus относится кDeuteromycetes. Aspergillus fumigatus — один из наиболее распространенных плесневых грибов, который может быть источником аллергенов, как в открытом воздухе современных городов, так и внутри жилых и производственных помещений. Его иногда называют «складской гриб» (storage fungus), т.к. его часто обнаруживают в хранилищах зерна, фруктов и овощей; предпочитает влажный теплый климат. Клинические проявления гиперчувствительности к Aspergillus spp. у больных с атопией могут варьировать от обострений бронхиальной астмы до развития тяжелой бронхиальной астмы с микогенной сенсибилизацией и аллергического бронхолегочного аспергиллеза (АБЛА). Кроме того, при вдыхании большого количества грибковых спор, возможно поражение не только легких, но и придаточных пазух носа с формированием аллергического аспергиллезного синусита. Скопления этого микромицета в сене и компосте обусловливают разновидность такой профессиональной аллергии как «легкое фермера». В сочетании с Asp f 3 и Asp f 5 главный аллерген Asp f 1 имеет чувствительность 97% для диагностики сенсибилизации к Aspergillus.

Cladosporium herbarum принадлежит к Deuteromycetes, обнаруживают преимущественно вне помещений и в отличие от Aspergillus, в холодном климате, например в Скандинавии. Концентрация спор Cladosporium достигает пика в весенне-осенний период и уменьшается с первыми заморозками. Было выделено три главных аллергена: Cla h 1, Cla h 2 и Cla h 4.Cladosporium содержит энолазу – главный аллерген в большинстве грибов.

Penicillium citrinum принадлежит к Deuteromycetes и является важным внутренним аллергеном. Как и Aspergillus, относится к «складским грибам» и присутствует в хранилищах зерна, фруктов и овощей. Смеси белых мягких сыров («Камамбер», «Бри», «Гаргонзола» и «Рокфор») содержат плесени, принадлежащие роду Penicillium. По данным современных исследований пациенты с аллергией на вдыхание спор плесени обычно не имеют аллергию на плесневой сыр.

Дрожжи, большинство из которых одноклеточные, — морфологическая форма грибов. Они могут находиться как в пище, так и в воздухе. Наиболее распространены дрожжевые грибы: Candida albicans, Saccaromyces cerevisiae, Saccaromyces minor и Pityrosporum. Была показана IgE-связанная сенсибилизация к дрожжевым грибам, особенно у пациентов с атопическим дерматитом.

Таблица 2. Характеристика главных грибковых аллергенов

Молекулярная масса, кДа

70 кДа гликопротеид

Белок теплового шока

Гомолог фибриногенсвязывающего белка C.albicans

Пероксисомный мембранный протеин

Гомолог грибкового рибофлавина

Гомолог растительной и бактериальной эндо-β-1,3-1,4-глюконазы

Белок теплового шока

Гомолог сериновой протеазы

Гомолог Asp f 9

Вакуольная сериновая протеаза

1,3 –рибосомный белок

Рибосомный белок Р2

Вакуольная сериновая протеаза

Рибосомный белок Р1

Пероксисомный мембранный белок

Белок теплового шока

Фактор элонгации 1β

Микогенная аллергия

Грибы способны сенсибилизировать макроорганизм и индуцировать развитие всех типов аллергических реакций. Под термином «микогенная аллергия» понимают клинические проявления аллергических реакций, которые развиваются вследствие контакта с определенными аллергенами грибов. Данные о распространенности МА широко варьируют от 1,1 до 64%. Результаты некоторых исследований свидетельствуют, что частота МА среди больных с атопией составляет 44%, а среди больных БА — 80. Уровень МА может колебаться в зависимости от генетических особенностей обследованных групп населения и климатогеографических особенностей. Например, у больных БА от 5% в Европе до 40% в США.

Чтобы подчеркнуть роль микромицетов в развитии аллергических заболевании, в 1983 году в Гамбурге на совещании экспертов ВОЗ был предложен термин «микоаллергозы». Однако еще в 1726 году John Floyer описал развитие приступов удушья у больных БА после посещения ими винных подвалов. В 1873 году Blackley выявил роль грибов Chaetomium spp. и Penicillium spp. в провоцировании приступов БА.

Основные представления о воздействии аллергенов плесневых грибов на организм человека были заложены в 20-х годах ХХ века. Storm van Leeuwen в Лейденском университете впервые исследовал влияние «климатических аллергенов» – плесневых грибов и бактерий – на формирование сенсибилизации у больных бронхиальной астмой. Storm van Leeuwen поместил больных БА, проживающих в домах, пораженных плесневыми грибами, в специальные помещения с «контролируемой окружающей средой». После этого у большинства больных была зарегистрирована ремиссия.

Диагностика микогенной аллергии

  • Сбор анамнеза
  • Данные объективного осмотра
  • Тесты in vivo
  • Тесты in vitro

Cбор анамнестических данных – первый и очень важный этап выявления микогенной аллергии. Он подразумевает сбор не только сведений, полученных со слов пациента, но и анализ медицинской документации: данных амбулаторной карты больного, выписок из стационаров и т.д. У больного необходимо уточнить первые симптомы заболевания и время их появления, динамика развития, возможный контакт с плесневыми грибами дома или на работе, наличие аллергических реакций, наследственность по атопии, предшествующая терапия и ее эффективность.

Физикальное обследование больных проводят по стандартной схеме, начиная с осмотра, а также применения таких приемов, как пальпация, перкуссия, аускультация и тонометрия. Микогенная аллергия не имеет патогномоничных признаков, поскольку аллергические заболевания полиэтиологичны, и грибы входят в спектр причинно-значимых аллергенов. Поэтому клиническая картина микоаллергозов соответствует нозологическим формам аллергических заболеваний, приведенных во всех известных классификациях.

На сегодняшний день врачи располагают следующими средствами специфической диагностики гиперчувствительности к грибковым аллергенам: кожные тесты и определение специфических IgE-антител (sIgE). Ингаляционный провокационный тест с антигенами Aspergillus spp. не рекомендован в связи с возможностью развития фатального бронхоспазма. К недостаткам кожного тестирования относят риск развития побочных реакций организма на дополнительную антигенную нагрузку, возможность возникновения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Кроме того, в настоящее время в России нет ни отечественных, ни зарубежных грибковых аллергенов для in vivo диагностики, представленных в Реестре в Министерстве Здравоохранения России.

Основными преимуществами методов специфической аллергодиагностики in vitro являются безопасность для больного и высокая информативность. Определение специфических IgE in vitro является одним из самых распространенных методов диагностики микогенной аллергии немедленного типа. Основными методами исследований являются иммуноферментный (ИФА), иммунохемилюминисцентный (ИХЛА), иммунофлюоресцентный (ИФЛА) анализы. В настоящее время большинство лабораторий используют одну из трех технологий. Однако наибольшее распространение получил иммуноферментный метод из-за его высокой специфичности и экономической доступности.

Компания Алкор Био разработала широкий спектр грибковых аллергенов. Биотинилированная форма аллергенов обеспечивает высокую чувствительность и специфичность иммуноферметного анализа. Основываясь на нашем опыте, можно с уверенностью утверждать, что тест-системы «АллергоИФА специфические IgE» производства Алкор Био являются оптимальным инструментом для подтверждения микогенной сенсибилизации у разных категорий больных.

Кроме того, в настоящее время идет поиск новых тестов, которые позволят выявить патогенетические механизмы аллергии, диагностировать и дифференцировать псевдоаллергические реакции. Одним из наиболее перспективных направлений аллергодиагностики in vitro, в том числе и для выявления микогенной аллергии, является тест активации базофилов специфическими аллергенами с помощью проточной цитометрии.

Тяжелая бронхиальная астма с микогенной сенсибилизацией (ТБАМС)

Данные многих исследований указывают на высокую частоту микогенной сенсибилизации у больных бронхиальной астмой. Согласно результатам исследований проведенных в пульмонологических клиниках разных стран, частота сенсибилизации к Aspergillus spp. у больных бронхиальной астмой в Китае составила 5,5%, в Новой Зеландии -18,4%, в Саудовской Аравии — 22,6%, в Индии – 38,5% .

По мнению многих авторов, микогенная сенсибилизация ассоциирована с тяжелым течением бронхиальной астмы. Описана взаимосвязь между сенсибилизацией к грибам и тяжестью течения бронхиальной астмы, увеличением смертности, частоты госпитализаций, частоты попадания в отделения реанимации и интенсивной терапии. Плесневые грибы способны колонизировать дыхательные пути и вызывать постоянную аллергенную стимуляцию. У ряда больных это может привести к развитию «тяжелой бронхиальной астмы с микогенной сенсибилизацией». Этот новый термин предложен клиницистам в 2006 году и характеризует бронхиальную астму с неконтролируемым течением, сенсибилизацией к антигенам грибов, отсутствием бронхоэктазов и уровнем общего IgE менее 1000 МЕ/мл. Впоследствии при данной форме бронхиальной астмы была показана эффективность антимикотической терапии.

Предполагают, что тяжелое течение бронхиальной астмы отмечают у 10% больных, а сенсибилизацию к грибам выявляют у 33% таких пациентов. Таким образом, по данным экспертов LIFE (Leading International Fungal Education) расчетное количество больных тяжелой бронхиальной астмой с микогенной сенсибилизацией составляет 6,5 миллионов человек в мире и 231 000 человек в Российской Федерации. Влияние региональных и этнических факторов на распространенность тяжелой бронхиальной астмы в настоящее время не определено.

С тяжелой, жизненно-угрожающей бронхиальной астмой ученые связывают гиперчувствительность к грибам Alternaria spp. и Aspergillus spp. Для детей, сенсибилизированных к Alternaria spp. характерно развитие персистирующей астмы в зрелом возрасте. Однако, ассоциированная сAspergillus fumigatus бронхиальная астма не ограничивается тяжелым течением заболевания. Положительные кожные тесты и/или специфические IgE кAspergillus spp. часто выявляют у больных легкой или среднетяжелой контролируемой бронхиальной астмой.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА)

Давно известно, что сенсибилизация к Aspergillus spp. – важный патогенетический этап в развитии такого тяжелого хронического заболевания легких, как АБЛА. Наиболее часто АБЛА осложняет течение бронхиальной астмы и муковисцидоза. Для больных из этих групп характерны нарушения защитных механизмов слизистых оболочек дыхательных путей, в том числе дефекты мукоцилиарного клиренса и функции эпителиальных клеток. Все это облегчает колонизацию дыхательных путей грибковыми спорами.

АБЛА был впервые описан K. Hinson и соавторами в 1952 году. По оценкам экспертов количество больных АБЛА в мире достигает около четырех миллионов человек, а в Российской Федерации – 175 тысяч. Распространенность АБЛА может варьировать в зависимости от этнической принадлежности и концентрации грибковых спор в воздухе. Известно, что многие исследователи связывают обострения АБЛА с воздействием окружающей среды. У больных АБЛА, как правило, отмечают плохо контролируемую бронхиальную астму, хрипы, кровохарканье и продуктивный кашель. Также характерно небольшое повышение температуры тела, потеря веса, недомогание, усталость. У 31-69% больных наблюдают отделение мокроты, содержащей коричневато-черные включения. При физикальном осмотре может быть выявлено осложнение АБЛА – легочная гипертензия. Кроме того, некоторые пациенты, которые получают базовую противоастматическую терапию, не имеют характерных симптомов, и АБЛА не может быть установлен при рутинном обследовании.

Учитывая особенности клинической картины, больные АБЛА обращаются за медицинской помощью к врачам разных специальностей – терапевтам, пульмонологам, аллергологам-иммунологам и др. Но, к сожалению, врачи недостаточно информированы о диагностике и лечении этого заболевания. Во многих странах, в том числе и в России, АБЛА часто не распознают вовремя. В развивающихся странах в 30% случаев устанавливают неправильный диагноз туберкулеза легких. Результаты исследований свидетельствуют, что период между появлением первых симптомов и постановкой диагноза АБЛА может составлять до 10 лет.

Международное общество микологии человека и животных (ISHAM) сформировало рабочую группу «АБЛА у больных бронхиальной астмой» для обобщения результатов современных исследований и составления руководств по диагностике и лечению этого заболевания. Предложенные новые диагностические критерии представлены в таблице 3. Они помогут практикующим врачам своевременно выявить АБЛА, предупредить прогрессирование заболевания и начать терапию.

Таблица 3. Новые диагностические критерии аллергического бронхолегочного аспергиллеза у больных бронхиальной астмой (R. Agarwal et al., 2013)

Факторы риска

Обязательные критерии

(оба должны присутствовать)

  1. Положительная кожная проба или повышенный уровень специфических IgE к A.fumigatus
  2. Уровень общего IgE > 1000 МЕ/мл*

Дополнительные критерии

(должны присутствовать два из трех)

  1. IgG к A. fumigatus в сыворотке крови
  2. Рентгенологические признаки АБЛА**
  3. Эозинофилия в периферической крови >500 кл/мкл у пациентов, не получающих системные стероиды.

* Если пациент отвечает всем другим критериям, то уровень общего

IgE может быть менее 1000 МЕ/мл

**Характерные для АБЛА рентгенологические признаки могут быть временные (летучие инфильтраты) и постоянные (кольцевидные и параллельные тени, бронхоэктазы, плевролегочный фиброз)

Целями терапии АБЛА являются достижение контроля над астмой, профилактика и лечение обострений, предупреждение развития бронхоэктазов и хронического аспергиллеза легких. В качестве противовоспалительной терапии используют системные глюкокортикостероиды, а для уменьшения грибковой нагрузки в дыхательных путях – антимикотические препараты.

Аллергический микотический риносинусит (АМРС)

Аллергический микотический риносинусит (АМРС) — это относительно новое заболевание, патогенез которого до настоящего времени является предметом многочисленных споров. Проявления АМРС варьируют от назальных полипов и незначительного количества аллергического муцина с включениями грибковых гифов до интенсивного атопического процесса с массивной экспансией в соседние ткани с развитием соответствующих осложнений.

По данным современных авторов данной патологией страдает от 5 до 10% больных хроническим риносинуситом. Предполагают, что заболеваемость АМРС зависит от географического расположения региона. Наибольшую частоту АМРС выявляют в умеренных широтах, где относительно высокая влажность атмосферного воздуха. Ранее считали, что основными возбудителями АМРС, так же как и аллергического бронхолегочного аспергиллеза (АБЛА) являются Aspergillus spp. На современном этапе ведущую роль исследователи отводят феогифомицетам, в частности Bipolaris spp. Предполагают, что АМРС и АБЛА имеют сходные механизмы патогенеза. А именно развитие I и III типов реакций гиперчувствительности по Gell и Cumbs в ответ на ингаляционные грибковые антигены.

Из лабораторных признаков АМРС основными являются увеличение количества эозинофилов в периферической крови, повышение уровня общего IgE, выявление специфических IgE и IgG к грибковым антигенам в сыворотке крови. Уровень общего IgE при АМРС обычно высокий, и составляет более 1000 ЕД/мл. При проведении кожного тестирования для АМРС характерна положительная проба с Bipolaris spp, Aspergillus spp и другими грибковыми аллергенами.

Прогноз заболевания серьезный. Нераспознанный АМРС может вызывать значительные повреждения костной ткани, приводя к изменениям лицевого скелета. Присоединение бактериальной инфекции может способствовать развитию внутричерепных и орбитальных осложнений. Лечение состоит из комбинации хирургического вмешательства с оральными кортикостероидами. Антимикотические препараты в терапии АМРС не используются, хотя эта область требует дальнейшего изучения.

Лечение микогенной аллергии:

Изучение клинико-иммунологических особенностей различных вариантов микогенной аллергии и выделение групп риска развития ТБАМС и АБЛА является важным направлением современной медицины. В отличие от аллергии на другие факторы окружающей среды, при грибковой сенсибилизации возможно применение специфической антимикотической терапии. Перспективным в лечении больных с микогенной аллергией является применением моноклональных анти- IgE антител. Однако данных в этой области пока не достаточно. Кроме того, в комплексном лечении различных клинических форм микогенной аллергии должны быть учтены следующие факторы: предотвращение контакта с микромицетами и уменьшение грибковой нагрузки, улучшение проходимости дыхательных путей за счет снижения количества слизи и уменьшения бронхообструкции, а также контроль над бактериальной инфекцией. Пациентам следует избегать деятельности, которая может привести к вдыханию большого количества грибковых спор, например, садоводство, сельскохозяйственная или фермерская работа, строительно-ремонтные работы, проживание рядом с компостными ямами и уборка пыльных помещений (подвалов, чердаков, старинных книг и архивов). Если такая деятельность неизбежна, то рекомендовано применение медицинских масок для уменьшения вдыхания спор.

Заключение:

Роль микромицетов в развитии различных заболеваний человека более значима, чем принято считать. Гетерогенность аллергенов грибов – причина смешанных вариантов аллергических реакций и разнообразия клинических форм: от кожных до респираторных заболеваний. Таким образом, диагностика микогенной аллергии является актуальной задачей современной медицины. Гиперчувствительность к плесневым грибам – важный этап в патогенезе не только АБЛА, но и тяжелой бронхиальной астмы с микогенной сенсибилизацией, аллергического микотического риносинусита и других хронических заболеваний органов дыхания. Своевременное выявление этих заболеваний необходимо для назначения адекватной противовоспалительной и антимикотической терапии. В том случае, когда выполнение провокационных исследований связано с риском развития системных реакций, а для проведения кожных проб имеются противопоказания и нет доступных аллергенов, особенно важны лабораторные методы аллергодиагностики.

Неспецифический вагинит у беременных: возможно ли лечение с сохранением вагинальных лактобацилл?

Спиридонова Н.В., Басина Е.И., Мелкадзе Е.В.
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

Резюме: в терапии неспецифических вагинитов у беременных, учитывая частоту сочетанной инфекции, целесообразно использовать комбинированные препараты с широким спектром действия. Целью исследования являлось выявление влияния комплексного антимикробного препарата на количество лактобактерий при терапии неспецифического вагинита у беременных. В исследовании участвовали 33 беременных со сроком гестации 18,34±1,46 недель с различной акушерской патологией. По результатам общеклинического и лабораторного обследования в исследование включены пациентки с наличием неспецифического вагинита, которым в течение 12 дней проводилось лечение комплексным препаратом Полижинакс (неомицина сульфат 35000 МЕ + полимиксина В сульфат 35000 Ме + нистатин 100000 МЕ, вспомогательные вещества — диметикон, витамины А, Е, Д, соевый лецитин, аминокислоты, фосфолипиды). Клинический мониторинг осуществлялся до лечения, на 3-4 день от начала терапии и по окончании терапии (13-14 сутки). Объективными методами была показана нормализация клинических показателей, уменьшение микробной контаминации во влагалищных выделениях беременных. В 78,8% случаев на фоне применения Полижинакса был восстановлен нормальный микробиоценоз влагалища.

Ключевые слова: беременность, неспецифический вагинит, лактобациллы, микробиоценоз влагалища, антимикробная терапия, неоми-цина сульфат, полимиксинаB сульфат, нистатин, Полижинакс.

Введение

В последнее десятилетие частыми осложнениями беременности становятся нарушения микроэкологии влагалища (НМЭВ). Они играют роль причины многих акушерских осложнений как сами по себе, так и в связи с не всегда эффективным их лечением на протяжении всей беременности [Радзинский В.Е., 2011]. К нарушениям микроэкологии влагалища можно отнести и кандидозный вульвовагинит, и неспецифический вагинит, и бактериальный вагиноз (БВ) [Leitich 2003].

Изучение вагинального биотопа, начатое более 100 лет тому назад А. Дедерлейном, показало, что данная экосистема — сложная, многокомпонентная, гормоно-зависимая и легкоранимая. Состояние ее динамического равновесия определяется, во-первых, уровнем гликогена в клетках эпителия влагалища, который в свою очередь связан с функциональным состоянием яичников, затем — с концентрацией лактофлоры, рН влагалищного содержимого и состоянием местного иммунитета.

Наличие индигенной флоры является одним из основных механизмов защиты половых путей от патогенных бактерий. Выраженный антагонистический эффект в отношении широкого круга патогенов проявляют лактобациллы, которые помимо образования молочной кислоты продуцируют перекись водорода и бактериоцины, угнетающие развитие посторонних микробов. Кроме того, лактобактерии и неспоро-образующие анаэробы проявляют высокую конкурентоспособность в заселении экологической ниши. Имеет большое значение и фактор адгезии индигенной флоры между собой и к поверхности эпителиоци-тов. Специфическое прикрепление обеспечивается как за счет выростов в виде пилей и фимбрий, так и особыми химическими агентами — лектинами-гликопротеинами. В результате таких взаимодействий формируется гликокаликс, защищающий микробный пул от воздействия неблагоприятных факторов -антител, лизоцима, бактериофагов. Все вышеперечисленное входит в понятие «колонизационная резистентность», означающее совокупность механизмов, придающих стабильность влагалищного биотопа и предотвращающих заселение данной ниши [Савичева А.М. c соавт., 2002].

Разнообразные изменения со стороны иммунологической защиты и нейроэндокринной регуляции в системе матьплод, позволяющие материнскому организму во время беременности не отторгать наполовину чужеродный организм плода, не проходят индифферентно и для женских половых путей. На протяжении беременности концентрация гликогена во влагалище увеличивается, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов. Увеличивается скорость колонизации половых путей дрожжеподобными грибами и лактобактериями; количество последних значительно увеличивается по сравнению с уровнем у небеременных женщин. Присутствие лактобактерий у бессимптомных беременных по результатам проспективного исследования T. Puchner [Puchner Т., 1992] ассоциировано со снижением вероятности преждевременных родов, необходимости токолиза или введения глюкокортикоидов для созревания легких плода.

В то же время, наряду с ростом лактобактерий уменьшается количество бактероидов и других неспорообразующих строгих анаэробов, а также аэробных грамположительных кокковидных и грамотрицательных палочковидных бактерий. Эти изменения достигают пика в III триместре беременности [Burton J.P., Cadieux P., 2003, Reid G., 2004]. C.P. Goplerud с соавт. (1976) протестировали около 100 женщин в течение беременности и выявили, что элиминация анаэробной флоры из влагалища во время беременности происходит постоянно, однако исчезновение анаэробных бактерий уменьшается к концу III триместра и возвращается к норме через 6 недель после родов.

В генитальном тракте на протяжении беременности изменяется содержание некоторых цитокинов. По мнению J.E. Thaxton, S. Sharma (2010) иммуносупрессорный интерлейкин-10 (IL-10), повышающийся с первых дней зачатия, играет значительную роль в защите плода от иммунологической атаки матери.

G. G. Donders с соавт. (2003) выявили, что, по сравнению с небеременными женщинами, у беременных реже выявлялись IL-6 и IL-8, причем особенно низкие концентрации этих молекул отмечены во II триместре.

H. N. Simhan с соавт. (2009) показали, что по комбинации «высокий уровень противовоспалительных цитокинов / низкий уровень провоспалительных цитокинов цервикального канала в I триместре беременности» можно прогнозировать преждевременные роды в сроки до 34 недель (отношение шансов 7,7; 95% доверительный интервал: 4,9-9,1). Повышение уровней IL-6 в цервикальном секрете связывают с относительным риском преждевременных родов. Увеличение уровня IL-8 также ассоциируется с преждевременными родами, инфицированием амниотической жидкости, хориоамнионитом.

Изменение уровня антимикробных пептидов также играет важную роль в развитии неблагоприятных исходов беременности. Выявив повышение уровня защитных цервикальных нейтрофилов в сроке 24-29 недель, можно прогнозировать развитие преждевременных родов в сроке менее 32 недель беременности [Balu R.B. с соавт., 2003; Helmig R.,1995]. Draper D.L. с соавт. (2000) также выявил изменение антимикробных пептидов, в частности секреторного ингибитора лейкоцитарной протеазы.

Изменения клеточных компонентов вагинальной иммунной системы описаны при некоторых осложнениях беременности. Повышение абсолютного числа нейтрофилов, так же как и повышение уровня полиморфноядерных эпителиальных клеток в середине беременности, ассоциируется с повышенным риском возникновения преждевременных родов. Уровни цервикальных моноцитов, включая хемокины и моноцитарный хемотактический протеин 1, увеличены у пациенток с преждевременными родами [Jacobsson B., 2003].

В случаях преждевременного разрыва плодных оболочек часто обнаруживается повышение уровня эластазы нейтрофилов (протеолитический фермент) в амниотической жидкости и снижение уровня регуляции антипротеолитического фермента в плодных оболочках, что указывает на ведущую роль белковой деградации в патогенезе преждевременного разрыва плодных оболочек, взаимосвязанных с патологической вагинальной флорой [Helmig B.R. с соавт., 2002].

Условия дезадаптации служат фоном, на котором развиваются дисбиотические процессы, в том числе в вагинальном микроценозе. Исследования, в которых изучали количественное соотношение ассоциантов, составляющих микроценоз, убедительно показали, что именно нарушение количественного соотношения бактериальных видов приводит к клиническим проявлениям инфекционного процесса во влагалище (вагинит, вагиноз). Степень нарушения микроценоза может быть различной и касаться как видового состава ассоциантов, так и количественного уровня каждого вида. Поэтому возникающие изменения чаще всего носят полимикробный характер, хотя и какойнибудь один вид может преобладать и, следовательно, играть ведущую роль. Вытеснение одним условно-патогенным видом других членов микробного сообщества приводит к развитию клинической симптоматики вагинита с выраженной местной лейкоцитарной реакцией и другими признаками воспаления [Анкирская А.С., 2004].

Многими исследователями отмечена связь между изменениями вагинальной микрофлоры и неблагоприятным исходом беременности. В исследовании, включающем около 2500 женщин, J.C. Carey с соавт. (2005) показали, что сдвиг вагинальной флоры в сторону повышения грамотрицательных патогенных микроорганизмов, таких как E. coli и Klebsiella pneumonia, приводит к увеличению риска преждевременных родов с отношением шансов 2,4 (95% доверительный интервал: 1,6-3,8).

Б.А. Шендеров (1998) в своем исследовании подчеркивает, что в зависимости от состава микрофлоры беременной женщины (нормоценоз или состояние дисбиоза) и функционального состояния фетоплацентарной системы происходит формирование микрофлоры новорожденного (колонизация представителями нормальной микрофлоры или условно-патогенной микрофлоры) и становление его иммунной системы. Изучение этого вопроса только начинается, однако имеющиеся сведения уже позволяют считать важнейшей задачей нормализацию микрофлоры у беременных женщин для профилактики анте- и постнатальных инфекций.

Принимая во внимание важность сохранения физиологической вагинальной флоры у беременных для снижения частоты неблагоприятных исходов гестации, вопросы профилактики инфекционно-воспалительных осложнений во время беременности, родов и послеродового периода приобретают особую актуальность [Гомберг М.А., Соловьев А.М., 2004]. Существуют два пути введения лекарственных препаратов: системный и локальный, из которых для терапии инфекционной патологии влагалища предпочтительнее локальный, позволяющий понизить фармакологическую нагрузку на организм женщины и избежать возникновения явлений непереносимости. Учитывая частоту сочетанной инфекции при лечении неспецифических вагинитов целесообразно использовать комбинированные препараты с широким спектром действия (например, неомицин + нистатин + полимиксин).

Цель исследования

Целью исследования было выявить влияние комплексного антимикробного препарата на количество лактобактерий при терапии неспецифического вагинита у беременных.

Материалы и методы

В исследование включены 33 беременные женщины со сроком гестации 18,34±1,46 недель с разнообразной акушерской патологией. Из экстрагенитальной патологии у 12 пациенток (33,3%) выявлены заболевания мочеполовой системы (хронический пиелонефрит и цистит), у 1 беременной (3%) имелось наличие нейроциркуляторной дистонии (НЦД) по гипертоническому типу. Средний возраст беременных составил 27,55±0,76 лет, масса тела — 63,89±2,04 кг, рост — 166,18±0,92 см.

Всем пациенткам проведено общеклиническое и лабораторное обследование. Женщин опрашивали по специально разработанному опроснику с оценкой количества и характера выделений, дискомфорта, зуда, жжения, боли и диспареунии. При гинекологическом осмотре определялись наличие и степень клинических проявлений воспалительного процесса: гиперемия, инфильтрация, отек, экскориация, наличие белей.

Лабораторные методы

Применялись следующие методы лабораторной диагностики:

• Микроскопия мазка, окрашенного по Граму с оценкой количества лейкоцитов и эпителиоцитов, определением морфотипов некоторых микроорганизмов. Объективные ограничения светооптической микроскопии позволили идентифицировать наличие или отсутствие следующих морфотипов микроорганизмов: Lactobacillus spp., Gardnerella vaginalis, Leptotrichia spp., Candida spp., Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae.

• Исследование выделений методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией результатов по окончании реакции (по конечной точке) на следующих возбудителей: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae.

• Исследование выделений методом ПЦР с детекцией результатов в режиме реального времени (ПЦР-РВ) с количественной оценкой условно-патогенных микроорганизмов и количества Lactobacillus spp. с помощью системы «Фемофлор» (ДНК-Технология, Россия).

Критерии включения и терапия

По результатам обследования в исследование включены пациентки с наличием неспецифического вагинита, которым в течение 12 дней проводилось лечение комплексным препаратом Полижинакс производства фармацевтической компании Лаборатория Иннотек Интернасиональ (Франция), в состав которого входят: неомицина сульфат 35000 МЕ; полимиксина В сульфат 35000 МЕ и нистатин 100000 МЕ. Вспомогательные вещества (диметикон, витамины А, Е, Д, соевый лецитин, аминокислоты, фосфолипиды) обладают защитным, трофическим, восстанавливающим и противовоспалительным действием. Диметикон позволяет быстро и равномерно распределить лекарство в складках влагалища, обладает противозудным действием, усиливает местное действие компонентов препарата. Полижинакс выпускается в виде вагинальных капсул, которые легко и удобно вводить во влагалище даже при выраженном воспалении.

Сроки обследования

Клинический мониторинг беременных осуществлялся до лечения, на 3-4 день от начала терапии и по окончании терапии (13-14 сутки).

Перед началом лечения проводился весь комплекс лабораторных исследований. На 3-4 и 13-14 сутки проводилась микроскопия мазков и клиническое исследование с оценкой жалоб пациенток. Через 4 недели после завершения лечения проводилась оценка количества микроорганизмов методом ПЦР-РВ.

Таким образом, результат первого исследования служил базовым значением, показатели второго и третьего исследования характеризовали клиническую эффективность применявшегося препарата, а результат контрольного, четвертого исследования характеризовал восстановление микробиоценоза влагалища.

Статистическая обработка

Статистическая обработка данных проводилась в среде пакета SPSS 11.5 (SPSS: An IBM Company, США). Сравнения показателей до и после лечения проводили с помощью парного критерия Вилкоксона, критерия знаков и хи-квадрат МакНемара; сравнения независимых групп — с помощью критерия хи-квадрат Пирсона. При расчете средних значений концентраций микроорганизмов анализировали показатели степени, т.е. использовали логарифмированные данные. Исследование взаимосвязей осуществляли с помощью корреляционного анализа Спирмена.

Результаты и обсуждение

Клинические проявления в динамике лечения

До лечения беременные предъявляли жалобы на дискомфорт (81,2%), выраженные (57,6%) и обильные (15,2%) выделения, жжение умеренное (36,4%), сильное (24,2%) или очень сильное (3%). Половину обследованных (54,5%) беспокоил зуд различной степени выраженности, 42,4% пациенток испытывали боль и 24,2% — диспареунию (табл. 1).

Таблица 1. Жалобы пациенток в динамике лечения.

Аллергия во время беременности: осторожность не помешает!

Аллергия — довольно неприятная острая реакция организма на всевозможные факторы окружающей среды, сопровождающаяся специфическими признаками и симптомами. Наш иммунитет может воспринимать в качестве «врага» пыльцу растений, некоторые пищевые продукты, шерсть животных, пыль, косметику, многие другие химические и органические вещества, контакт с которыми вызывает у разных людей разные по виду и интенсивности проявления аллергии.

К сожалению, с каждым годом из-за ухудшения экологической ситуации, хронических стрессов и развития промышленного производства людей-аллергиков становится все больше. По некоторым данным, этим типом заболеваний в той или иной степени страдает примерно половина населения Земли, не обходит этот недуг и будущих мам. Но как влияют проявления аллергии беременной женщины на малыша? Чем опасна аллергия при беременности? Как ее избежать и как лечить? Об этом мы с вами сегодня и поговорим.

Как развиваются и как проявляются аллергические реакции?

Реакция иммунной системы на аллерген возникает уже при первой ее «встрече» с раздражителем. Иммунные клетки определяют «чужака» и запускают биологический механизм борьбы с ним — в организме начинается выработка антител.Эти антитела прикрепляются к расположенным под эпителиальными тканями так называемым тучным клеткам и могут длительно находиться в процессе ожидания очередной встречи с раздражителем.

Аллерген, вновь попадая в организм, взаимодействует с антителами, находящимися на поверхности тучной клетки, после чего из этих клеток выходят биологически активные вещества (серотонин, гистамин и другие), вызывающие симптомы аллергии. Они способствуют развитию отека и воспаления в месте контакта, а иногда вызывают резкое расширение сосудов и падение артериального давления. Проявлением данного механизма могут стать аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница, отек Квинке и анафилактический шок.

Аллергия у будущей мамы может возникнуть во время беременности впервые, а если она страдала ею ранее, то благодаря изменениям гормонального фона выраженность симптомов и частота рецидивов может усилиться, или, наоборот, ослабнуть. Чаще всего у беременных встречаются аллергический ринит беременных, крапивница и отек кожи и слизистых оболочек (отек Квинке).

Как аллергия во время беременности воздействует на плод?

Даже если в период беременности будущая мама переживает приступы аллергии, плод не испытывает негативного воздействия ее антител, поскольку антитела и вещества-аллергены не могут проникнуть в организм малыша через плацентарный барьер. Но следует знать, что если мать страдает аллергией, то вероятность ее передачи ребенку по наследству составляет около 40%, если аллергия выявлена только у отца — около 20%, а если ей страдают оба родителя — примерно 70%.

Однако выраженные аллергические реакции, требующие приема лекарственных антигистаминных средств, могут в определенной степени оказать внутриутробное влияние на кроху, поскольку:

  • возможны резкие изменения состояния матери (например, падение артериального давления или отечность могут негативно сказаться на маточно-плацентарном кровотоке)
  • лекарственные средства могут негативно повлиять на состояние плода (особенно в первом триместре беременности).

Поэтому при возникновении серьезных аллергических реакций необходимо как можно скорее посетить врача-гинеколога или аллерголога-иммунолога, который назначит прием препаратов, несущих минимальный риск для ребенка (особенно актуально это в первом триместре беременности).

Как устранить проявления аллергии?

Основная цель лечения аллергии у беременных женщин — устранение неприятных симптомов при минимально возможном отрицательном воздействии на плод. При этом каждой будущей маме следует помнить, что большинство антигистаминных средств во время беременности противопоказаны. И хотя в этот период допускается прием супрастина, цетиризина, кларитина и тавегила (как правило, на поздних сроках беременности), любое средство от аллергии должно приниматься только в том случае, если польза для матери от их приема будет выше, чем потенциальный риск для малыша. Поэтому в данном случае аллергию проще предотвратить, чем устранять ее возможные последствия.

Как предотвратить появление аллергических реакций?

Главная профилактическая мера возникновения аллергии у матери и плода во время беременности — исключение аллергенов или сведение к минимуму контакта с ними. И, в первую очередь, касается это пищевых продуктов. Ограничивать аллергены в пище следует примерно со второй половины беременности — с этого периода возможно формирование в организме ребенка антител к тем или иным продуктам, что может проявиться в виде аллергической реакции уже во внеутробной жизни малыша.

Так, существует высокий риск формирования аллергических реакций при употреблении коровьего молока, яиц, морепродуктов, цитрусовых, меда, куриного мяса, грибов, какао, шоколада, помидоров, ананасов, винограда, малины, клубники, земляники, переработанных мясных продуктов (колбас, сосисок, полуфабрикатов и т.п.). Не рекомендуется злоупотреблять картофелем, индейкой, свининой, персиками, рисом, гречкой, абрикосами, клюквой, черникой, бананами, вишней, шиповником. Разрешено употреблять капусту любых видов, кисломолочные продукты без добавок, конину, мясо кролика, кабачки, огурцы, пшено, тыкву, растительное масло. Однако все это не означает, что будущим мама стоит строго ограничить свое питание — просто при выборе тех или иных продуктов для своего рациона следует учитывать индивидуальную реакцию организма на них, снизив, все же, употребление продуктов с высокой степенью аллергичности.

Кроме профилактики пищевой аллергии, нужно обратить внимание на использование косметических средств и бытовой химии: в период беременности не стоит экспериментировать и подбирать для себя новую косметику, покупать непривычные для вас препараты для мытья посуды и т.п., поскольку контакт с ними может спровоцировать неожиданную реакцию организма. Также следует избегать табачного дыма и, конечно же, не курить, поскольку у детей, рожденных от курящих матерей, высока вероятность развития аллергического (атопического) дерматита и бронхиальной астмы.

В доме необходимо каждый день делать влажную уборку, тщательно пылесосить ковры и мягкую мебель несколько раз в неделю, регулярно менять постельное белье, проветривать, а при сухом воздухе (особенно зимой) пользоваться увлажнителем. При аллергии на пыльцу необходимо по возможности ограничивать время пребывания на улице в период цветения растений.

И пусть ваш малыш появится на свет здоровым!

Аллергия у беременных

Каждая женщина, перед тем как забеременеть, взвешивает все «за» и «против». Порой во вторую категорию попадает аллергия. К сожалению, каждая пятая беременная женщина ей страдает. Встают вопросы: совместимы ли аллергия и беременность, можно ли употреблять антигистаминные, когда ждешь ребенка, и как вообще защититься от бурной реакции организма на раздражители?

Одна моя знакомая страдает аллергией на пыльцу, шерсть, фисташки, мед… Для себя она решила не рожать, боясь навредить ребенку еще в животе, и передать ему по наследству резкую реакцию организма на некоторые раздражители. Знакомую можно понять, однако ученые уже доказали, что в период беременность у женщин увеличивается выработка гормона кортизона. Он обладает антигистаминной активностью, что помогает усыпить аллергию, а если она и просыпается, то носит мягкий характер. После беременности уровень гормона снижается и заболевание возвращается.

Какие аллергии чаще всего встречаются у беременных

Проявления кожной реакции чаще других встречаются у беременных. Это и понятно, кожа первой встречается с внешними факторами, как благоприятными, так и нет. К примеру, крапивница может быть реакцией на солнце, косметику, бытовую химию, стресс или холод. Есть и внутренние раздражители. Так, многие беременные страдают запорами, а кожа реагирует на это высыпанием. Это аллергия на токсины, которые не успевают вовремя выйти естественным путем. Крапивница может служить также признаком пищевой аллергии.

Следующими распространенными реакциями организма являются аллергический ринит и конъюнктивит. Они сезонные и бывают во время цветения трав и деревьев. Могут быть и круглогодичными: аллергия на пыль, шерсть и др.

Статистика гласит, что с 12 недели у 50 % беременных женщин появляется насморк. Бронхиальная астма бывает только у 2 %. Если до зачатия женщина не страдала заболеванием, то и во время вынашивания ребенка оно не будет ее беспокоить. Страдающие астмой могут ожидать обострения только с 24 до 36 неделю. В последние недели беременности у астматиков наблюдается общее улучшение здоровья. В наши дни бронхиальная астма не является противопоказаниям к беременности. Тут главное вовремя проконсультироваться с врачом и потом все 9 месяцев выполнять его требования.

Как предугадать удар

Как правило, аллергики четко знают своих врагов в лицо. К несчастью, у опытных бойцов есть риск во время беременности встретиться с новым врагом. Как только вы заметили первые симптомы, необходимо обраться к врачу. Специалист по истории развития аллергии и ее симптомам точно сможет определить, что действительно привело к возникновению недуга. Подтвердить диагноз помогут анализы.

Предугадать удар можно заранее, сдав анализ крови из вены на группы аллергенов. Результат известен уже через пару дней, а вот кожные пробы во время беременности проводить нельзя.

Как лечиться

Любую болезнь лучше предупредить, чем лечить. Именно поэтому аллергикам проще придерживаться профилактики при беременности. Таким подспорьем станет гипоаллергенная диета. Проще говоря, из вашего рациона необходимо исключить опасные продукты: яйца, молоко, мед, орехи, морепродукты, помидоры, рыбу, малину, клубнику, шоколад, сыр, цитрусовые, острое, сладкое, соленое, маринованное и консервированное. Вместо них ешьте кашу, нежирное мясо и птицу, овощи и фрукты неяркой окраски (яблоки, груши, огурцы, картофель, капусту, кабачки и др.). К слову, данной диеты стоит придерживаться всем беременным с 7 месяца, а аллергикам с самого начала.

Антигистаминные беременным женщинам можно принимать в самых крайних случаях и только с разрешения врача. Надо учитывать, что большинство противоаллергических препаратов не дают гарантий безопасности для плода. Прием лекарств возможен, только если риск влияния на ребенка не превышает полученную пользу. Помните, принимать препараты без назначения врача нельзя!

Наследственность

Ученые не перестают изучать аллергию. На данный момент достоверно известно, что сам недуг по наследству не передается, только предрасположенность к его появлению. Вероятность аллергии у ребенка возрастает, если ее страдают оба родителя. Проявление возможно у 60-70 % детей и только у 30 % малышей, если аллергия есть у одного из родителей. К сожалению, даже при условии, что мама и папа, а также бабушки и дедушки полностью здоровы, у 10 % детей также может появиться аллергия.

Стоит учитывать, что реакция у ребенка может проявиться на абсолютно другой аллерген, нежели у родителей. К примеру, если мама страдает от ринита, который вызывает пыльца растения, то у малыша может быть сильнейшая кожная реакция на клубнику. В этом вопросе лучше заранее проконсультироваться у врача-аллерголога, сдав необходимые анализы.

НОКСАФИЛ

Действующее вещество

Состав и форма выпуска препарата

Суспензия для приема внутрь белого цвета; допускается наличие полупрозрачных или непрозрачных полутвердых частиц белого цвета.

1 мл
позаконазол (микронизированный) 40 мг

Вспомогательные вещества: полисорбат 80 — 10 мг, симетикон — 3 мг, натрия бензоат — 2 мг, натрия цитрата дигидрат — 600 мкг, лимонной кислоты моногидрат — 1.5 мг, глицерол — 100 мг, камедь ксантановая — 3 мг, декстроза жидкая (глюкоза жидкая ) — 350 мг, титана диоксид — 4 мг, ароматизатор вишневый (#13174) — 5 мг, вода очищенная — q.s. до 1 мл.

105 мл — флаконы темного стекла (1) в комплекте с дозировочной ложкой — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противогрибковое средство с широким спектром противогрибковой активности. Ингибирует фермент ланостерол14α-деметилазу (СYР51), который катализирует важный этап биосинтеза эргостерола, основного компонента цитоплазматической мембраны грибов.

Активен в отношении возбудителей дрожжевых и плесневых микозов, включая штаммы, резистентные к флуконазолу, вориконазолу, итраконазолу и амфотерицину В.

Активен в отношении грибов рода Candida (С. albicans, С. glabrata, С. krusei, С. parapsilosis, С. lusitaniae), грибов рода Aspergillus (A. fumigatus, A. flavus, A. terreus, A. nidulans, A. niger, A. ustus, A. ochraceus), Absida spp., Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Fonsecaea pedrosoi, Histoplasma capsulatum, Pseudallescheria boydii, Alternaria spp., Exophiala spp., Fusarium spp, Ramichloridium spp., Rhizomucor spp., Mucor spp, Rhizopus spp.

В экспериментальных исследованиях in vitro показана также активность позаконазола в отношении следующих микроорганизмов: рода Candida (С. dubliniensis, С. famata, С. guilliermondii, С. lusitaniae, С. kefyr, С. rugosa, С. tropicalis, С. zeylanoides, С. inconspicua, С. lipolytica, С. norvegensis, С. pseudotropicalis), Cryptococcus laurentii, Kluyveromyces marxianus, Saccharomyces cerevisiae, Yarrowia lipolytica, Pichia spp., Trichosporon spp., Aspergillus sydowii, Bjerkandera adusta, Blastomyces dermatitidis, Epidermophyton floccosum, Paracoccidioides brasiliensis, Pcedosporium apiospermum, Sporothrix schenckii, Wangiella dermatitidis, Absida spp., Apophysomyces spp, Bipolaris spp., Curvularia spp., Microsporum spp, Paecilomyces spp., Penicillium spp., Trichophyton spp. Однако в клинических исследованиях эффективность и безопасность позаконазола при лечении инфекций, вызванных этими микроорганизмами, не изучены.

В лабораторных условиях не удалось получить штаммов Сandida albicans, устойчивых к позаконазолу. Спонтанно мутировавшие лабораторные штаммы Aspergillus fumigatus, показавшие снижение чувствительности к позаконазолу, встречались с частотой от 1×10 8 до 1×10 9 . Клинические изоляты Candida albicans и Aspergillus fumigatus со сниженной чувствительностью к позаконазолу встречаются редко. В этих редких случаях не установлено отчетливой зависимости между сниженной чувствительностью к позаконазолу и его клинической неэффективностью. Известны случаи клинической эффективности позаконазола при микозах, обусловленных устойчивыми к азольным антимикотикам или амфотерицину В возбудителями, против которых позаконазол был активен in vitro. Критерии клинического значения чувствительности in vitro каких-либо грибов к позаконазолу не установлены.

Фармакокинетика

После приема внутрь продолжительность абсорбции позаконазола составляет 3-5 ч. Позаконазол отличается линейной фармакокинетикой при однократном или многократном приеме в дозах до 800 мг. При дозах более 800 мг/сут увеличения фармакокинетических показателей не происходит. Изменение рН желудочного содержимого не влияет на абсорбцию позаконазола. По сравнению с приемом натощак, AUC позаконазола при приеме с нежирной пищей или пищевыми добавками (14 г жира) увеличивается примерно в 2.6 раза, а при приеме с жирной пищей (примерно 50 г жира) — в 4 раза.

Разделение суточной дозы на два приема (по 400 мг) приводит к увеличению фармакокинетических показателей на 184% по сравнению с однократным приемом 800 мг.

Позаконазол отличается высоким V d (1774 л), что свидетельствует о значительном распределении в тканях. Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбуминами) — более 98%. Равновесное состояние достигается через 7-10 сут многократного приема.

Позаконазол не образует активных циркулирующих метаболитов, и маловероятно, что его концентрация изменяется под действием ингибиторов изоферментов CYP450. Из числа циркулирующих метаболитов основную массу составляют глюкуронидные коньюгаты позаконазола и небольшая доля метаболитов, окисляющихся при участии изоферментов CYP450.

Позаконазол медленно выводится из организма, средний T 1/2 составляет 35 ч (20-66 ч), а общий клиренс 32 л/ч. Выводится преимущественно через кишечник (77%), при этом 66% приходится на неизмененное вещество. Почечный клиренс составляет примерно 14% (исходное вещество составляет менее 0.2%). Экскреция почками и через кишечник в виде метаболитов составляет примерно 17% от введенной дозы.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

После применения позаконазола в суточной дозе 800 мг, разделенной на несколько приемов, концентрация в плазме у пациентов в возрасте 8-17 лет была сравнима с этим показателем у пациентов в возрасте 18-64 лет (в среднем, 776 нг/мл и 817 нг/мл соответственно). Фармакокинетических данных для детей младше 8 лет не имеется.

У пожилых людей отмечено увеличение C max на 26% и AUC на 29% по сравнению с людьми в возрасте 18-45 лет. Однако в клинических исследованиях показатели безопасности позаконазола у людей молодого и пожилого возраста были сходными. Поэтому коррекции дозы в зависимости от возраста не требуется.

Фармакокинетика позаконазола не зависит от пола.

Отмечено небольшое (на 16%) снижение AUC и C max позаконазола у лиц негроидной расы по сравнению с европеоидами. Коррекции дозы в зависимости от расовой принадлежности не требуется.

При однократном применении позаконазола почечная недостаточность легкой и средней степени тяжести не оказывала влияния на фармакокинетику препарата, поэтому коррекции дозы у этой категории пациентов не требуется. У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени AUC позаконазола сильно варьировала (коэффициент вариации 96%) по сравнению с другими пациентами с почечной недостаточностью (коэффициент вариации 1/2 (26.6, 35.3 и 46.1 ч для печеночной недостаточности легкой, средней и тяжелой степени по классификации Чайлд-Пью соответственно), по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. Ввиду ограниченности фармакокинетических данных рекомендации по коррекции дозы у пациентов с печеночной недостаточностью не разработаны.

Показания

Лечение инвазивных грибковых инфекций, рефрактерных* к амфотерицину В, итраконазолу или флуконазолу, или при непереносимости этих лекарственных средств: инвазивный кандидоз, кандидоз пищевода, инвазивный аспергиллез, зигомикоз (мукормикоз), криптококкоз, фузариоз, хромомикоз, мицетома, кокцидиоидоз.

Лечение орофарингеального кандидоза — терапия первой линии у пациентов с заболеванием тяжелой степени или со сниженным иммунитетом, у которых не ожидается существенного эффекта от применения препаратов местного действия.

Профилактика инвазивных грибковых инфекций при снижении иммунитета и повышенном риске развития таких инфекций у гематологических больных с длительной нейтропенией вследствие химиотерапии; у реципиентов трансплантатов кроветворных стволовых клеток, получающих высокие дозы иммуносупрессоров.

* Рефрактерностью считается прогрессирование инфекции или отсутствие улучшения состояния пациента после лечения в течение 7 дней (при кандидемии — в течение 3 дней, при кандидозе пищевода — в течение 14 дней, при других формах инвазивного кандидоза-7 дней).

Противопоказания

Совместное применение с алкалоидами спорыньи (в связи с риском повышения концентрации алкалоидов спорыньи в крови и развития эрготизма); совместное применение с субстратами CYP3A4 — терфенадином, астемизолом, цизапридом, пимозидом, галофантрином или хинидином (в связи с риском повышения концентрации активных веществ в крови, последующего удлинения интервала QT c и, в редких случаях, развития желудочковой аритмии типа «пируэт»; совместное применение с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы — симвастатином, ловастатином и аторвастатином (в связи с риском повышения концентраций данных препаратов в крови и развития рабдомиолиза); повышенная чувствительность к позаконазолу.

С осторожностью применяют при повышенной чувствительности к другим азольным соединениям в анамнезе, при тяжелом нарушении функции печени, врожденном или приобретенном удлинении интервала QT c , при кардиомиопатии (особенно в сочетании с сердечной недостаточностью), при синусовой брадикардии, при диагностированной симптоматической аритмии, совместном приеме с препаратами, удлиняющими интервал QT c (кроме перечисленных выше), в связи с повышенным риском развития нарушений сердечного ритма.

Дозировка

Для лечения инвазивных грибковых инфекций назначают по 400 мг 2 раза/сут. Пациентам, которые не могут принимать препарат с едой или пищевыми добавками, рекомендуется назначать по 200 мг 4 раза/сут. Длительность терапии зависит от тяжести основного заболевания пациента, выраженности иммунодефицита и эффективности проводимого лечения.

Для лечения орофарингеального кандидоза в первый день лечения назначают 200 мг 1 раз/сут (вводная доза), затем по 100 мг 1 раз/сут в течение последующих 13 дней.

Для лечения орофарингеального кандидоза, рефрактерного к итраконазопу и/или флуконазолу назначают по 400 мг 2 раза/сут. Длительность терапии зависит от тяжести основного заболевания пациента и эффективности проводимого лечения.

Увеличение дозы позаконазола свыше 800 мг/сут не приводит к повышению эффективности лечения.

Для профилактики инвазивных грибковых инфекций назначают по 200 мг 3 раза/сут. Продолжительность профилактического лечения зависит от длительности нейтропении у гематологических больных или выраженности иммуносупрессии у реципиентов трансплантатов кроветворных стволовых клеток. Пациентам с острым миелоидным лейкозом или миелодиспластическим синдромом профилактическое лечение следует начинать за несколько дней до ожидаемого начала развития нейтропении и продолжать в течение 7 дней после увеличения числа нейтрофилов до уровня более 500/мкл.

При нарушении функции почек коррекции дозы не требуется.

Фармакокинетические данные по применению позаконазола при нарушении функции печени ограничены, поэтому рекомендации по коррекции дозы у данной группы пациентов не разработаны. У небольшого числа пациентов со сниженной функцией печени наблюдалось увеличение T 1/2 позаконазола.

Препарат следует принимать во время еды. Пациентам, которые не могут совмещать прием препарата с обычной пищей, для улучшения абсорбции позаконазола следует принимать препарат одновременно с приемом жидких нутрицевтиков.

Побочные действия

Со стороны системы кроветворения: часто — нейтропения; иногда — тромбоцитопения, лейкопения, анемия, эозинофилия, лимфаденопатия; редко — гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, панцитопения, кровотечения (неуточненные).

Со стороны свертывающей системы крови: редко — нарушения свертывания крови (неуточненные).

Со стороны эндокринной системы: редко — надпочечниковая недостаточность, снижение уровня гонадотропинов.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: часто — парестезии, головокружение, сонливость, головная боль; иногда — судороги, невропатия, гипестезия, тремор; редко — обморок, энцефалопатия, периферическая невропатия, психоз, депрессия.

Со стороны органов чувств: иногда — нечеткость зрения; редко — диплопия, скотома (дефект поля зрения), нарушения слуха.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: иногда — удлинение интервала QTc/QT, изменения на ЭКГ, пальпитация, повышение или понижение АД; редко — желудочковая аритмия типа «пируэт», внезапная смерть, желудочковая тахикардия, остановка сердца и дыхания, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен (неуточненный).

Со стороны дыхательной системы: редко — легочная гипертензия, интерстициальная пневмония, пневмонит.

Со стороны пищеварительной системы: часто — рвота, тошнота, боль в животе, диарея, диспепсия, метеоризм, сухость во рту, вздутие живота, анорексия, повышение активности АЛТ, ACT, ЩФ, ГГТ, увеличение содержания билирубина в крови; иногда — панкреатит, повреждение гепатоцитов, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости; редко — желудочно-кишечное кровотечение, непроходимость кишечника, печеночная недостаточность, холестатический гепатит, холестаз, гепатоспленомегалия, болезненность печени, астериксис (печеночный тремор).

Дерматологические реакции : часто — кожная сыпь; иногда — алопеция; редко — везикулярная сыпь.

Со стороны костно-мышечной системы: иногда — боль в спине.

Со стороны мочевыделительной системы: иногда — острая почечная недостаточность, почечная недостаточность, повышение содержания сывороточного креатинина; редко — интерстициальный нефрит, почечно-канальцевый ацидоз.

Со стороны половой системы: иногда — нарушения менструального цикла; редко — болезненность молочных желез.

Прочие: часто — лихорадка, астения, утомление; иногда — отеки, слабость, боль, озноб, недомогание; редко — отек языка, отек лица.

Аллергические реакции: иногда — анафилактические реакции; редко — синдром Стивенса-Джонсона, реакции повышенной чувствительности.

Со стороны лабораторных показателей: часто — нарушение электролитного баланса; иногда — гипергликемия.

Передозировка

У пациентов, получавших позаконазол в дозах до 1600 мг/сут, не выявлено дополнительных нежелательных реакций по сравнению с теми, кто получал более низкие дозы. Случайная передозировка была зарегистрирована у одного пациента, который принимал препарат по 1200 мг 2 раза/сут в течение 3 дней. Нежелательных реакций, связанных с передозировкой, у данного пациента отмечено не было.

Позаконазол не выводится при гемодиализе.

Лекарственное взаимодействие

Позаконазол метаболизируется путем глюкуронирования УДФ (ферментативная реакция II фазы) и является субстратом для выведения р-гликопротеином in vitro. Таким образом, ингибиторы (в т.ч. верапамил, циклоспорин, хинидин, кларитромицин, эритромицин и др.) или индукторы (в т.ч. рифампицин, рифабутин, некоторые противосудорожные средства.) этого метаболического пути могут повышать или снижать, соответственно, концентрацию позаконазола в плазме.

Эфавиренз (400 мг 1 раз/сут) уменьшает C max и AUC позаконазола на 45% и 50% соответственно, в связи с чем следует избегать совместного применения этих препаратов.

Рифабутин (300 мг 1 раз/сут) уменьшает C max и AUC позаконазола на 57% и 51 % соответственно. Позаконазол увеличивает C max и AUC рифабутина на 31 % и 72% соответственно. Следует избегать совместного применения позаконазола и рифабутина или сходных индукторов (например, рифампицина), если преимущества совместного применения не превышают его риска для данного пациента. При совместном применении этих препаратов рекомендуется тщательно контролировать формулу крови и наличие побочных эффектов, связанных с повышенной концентрацией рифабутина (например, увеита).

Фенитоин (200 мг 1 раз/сут) уменьшает C max и AUC позаконазола на 41 % и 50% соответственно. Следует избегать совместного применения позаконазола и фенитоина или сходных индукторов (например, карбамазепина, фенобарбитала, примидона), если преимущества совместного применения не превышают его риска для данного пациента.

Возможно уменьшение C max и AUC позаконазола на 39%, при одновременном применении позаконазола с циметидином (400 мг 2 раза/сут). Это обусловлено уменьшением абсорбции, вероятно в связи со снижению кислотности желудочного сока. Влияние других антагонистов Н 2 -рецепторов или ингибиторов протонной помпы, способных снижать кислотность желудочного сока в течение нескольких часов, на концентрацию позаконазола в плазме не изучено, однако из-за вероятного снижения биодоступности позаконазола следует, по возможности, избегать его совместного применения с этими препаратами.

Позаконазол является ингибитором CYP3A4 и, если пациент уже принимает препараты, метаболизирующиеся при участии этого изофермента, то позаконазол следует применять только в том случае, когда преимущества совместной терапии не превышают риска для данного пациента.

Введение позаконазола в дозе 200 мг 1 раз/сут повышает содержание мидазолама — субстрата CYP3A4 — на 83% после его в/в введения. Следует соблюдать осторожность при совместном назначении позаконазола и препаратов, являющихся субстратами изофермента CYP3A4, вводимых в/в, при этом может потребоваться снижение дозы последних. Влияние позаконазола на концентрацию субстратов CYP3A4 в плазме при их пероральном введении не изучено, но можно ожидать, что оно будет намного более выражено, чем при в/в введении субстратов. Если позаконазол применяют с пероральными субстратами CYP3A4, которые при повышении концентрации в плазме могут вызывать серьезные нежелательные явления, то следует тщательно контролировать их концентрации в крови и отслеживать возможное развитие нежелательных явлений, при необходимости, снижая их дозы.

Следует соблюдать осторожность при одновременном применении бензодиазепинов, которые метаболизируются изоферментом CYP3A4.

Совместное применение терфенадина, астемизола, цизаприда, пимозида, галофантрина или хинидина с позаконазолом противопоказано, т.к. может привести к повышению концентрации этих препаратов в плазме, с последующим удлинением интервала QT и, в редких случаях, развитием желудочковой аритмии типа «пируэт».

Позаконазол может существенно повышать концентрацию в крови ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (например, симвастатин ловастатин и аторвастатин), которые метаболизируются изоферментом CYP3A4. Во время лечения позаконазолом прием ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы должен быть прекращен, поскольку повышение концентрации этих веществ в крови ассоциируется с развитием рабдомиолиза.

При совместном применении с позаконазолом рекомендуется часто контролировать наличие побочных и токсических реакций, связанных с действием блокаторов кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил, нифедипин, низолдипин), и, при необходимости, корректировать дозу этих препаратов,

Поскольку ингибиторы ВИЧ-протеазы являются субстратами изофермента CYP3A4, можно ожидать, что позаконазол повышает их концентрации в крови. У здоровых добровольцев применение позаконазола (400 мг 2 раза/сут в течение 7 дней) повышает C max и AUC атазанавира (300 мг 1 раз/сут в течение 7 дней) в среднем в 2.6 раза и в 3.7 раза соответственно. Применение позаконазола у здоровых добровольцев (400 мг 2 раза/сут в течение 7 дней) повышает C max и AUC атазанавира в меньшей степени при совместном назначении с ритонавиром (300 мг атазанавира и 100 мг ритонавира 1 раз/сут в течение 7 дней) — в среднем в 1.5 раза и в 2.5 раза соответственно. Пациенты, принимающие данные препараты совместно с позаконазолом, должны находиться под тщательным клиническим наблюдением для выявления возможных токсических реакций.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы являются субстратами изофермента СYРЗА4. Можно ожидать, что позаконазол увеличивает их концентрации. Пациенты, принимающие данные препараты совместно с позаконазолом, должны находиться под тщательным клиническим наблюдением для выявления возможных токсических реакций.

Позаконазол может повышать концентрацию в крови алкалоидов спорыньи (эрготамина и дигидроэрготамина), что может привести к отравлению — эрготизму (совместное применение противопоказано).

Позаконазол может повышать концентрацию в крови алкалоидов барвинка (например, винкристина и винбластина), что может вызвать нейротоксические реакции (следует избегать совместного применения). При необходимости совместного применения этих препаратов рекомендуется корректировать дозу алкалоида барвинка.

У пациентов, перенесших пересадку сердца и принимающих стабильную дозу циклоспорина, позаконазол повышает концентрацию циклоспорина в крови, что требует снижения дозы. В исследованиях по клинической эффективности были зарегистрированы случаи развития серьезных побочных эффектов, вызванных повышением концентрации циклоспорина в крови, включая нефротоксические реакции и один случай развития фатальной лейкоэнцефалопатии. Рекомендуется контролировать концентрацию циклоспорина в крови перед началом лечения позаконазолом, во время лечения и по его окончании, адаптируя, при необходимости, дозу циклоспорина.

Позаконазол повышает C max и AUC такролимуса (разовая доза — 0.05 мг/кг массы тела) на 121% и 358% соответственно. В исследованиях по клинической эффективности были зарегистрированы случаи развития клинически значимого лекарственного взаимодействия, потребовавшие госпитализации и/или прекращения приема позаконазола. При назначении позаконазола пациентам, принимающим такролимус, дозу последнего следует уменьшить (например, до 1/3 от текущей дозы). После начала совместного применения препаратов и по окончании применения позаконазола следует тщательно контролировать уровень такролимуса в крови и, при необходимости, корректировать его дозу.

У здоровых добровольцев применение позаконазола (400 мг 2 раза/сут в течение 16 дней) повышает C max и AUC сиролимуса (2 мг 1 раз/сут) в среднем в 6.7 раза и 8.9 раз соответственно.

При одновременном назначении с сиролимусом, доза последнего должна быть уменьшена (например, до 1/10 от принимаемой дозы). При этом необходимо часто мониторировать концентрацию сиролимуса в крови. Рекомендуется контролировать уровень сиролимуса в крови перед началом лечения позаконазолом, во время лечения и по его окончании, корректируя, при необходимости, дозу сиролимуса.

Клинические исследования показали отсутствие клинически значимого взаимодействия зидовудина, ламивудина, ритонавира и индинавира с позаконазолом, в связи с чем при совместном применении коррекции их режима дозирования не требуется.

Известно, что введение азолов сопровождается повышением содержания дигоксина. Поэтому позаконазол может также повышать концентрацию дигоксина в крови, в связи с чем, следует контролировать его уровень при совместном введении с позаконазолом и по окончании сочетанной терапии.

У некоторых здоровых добровольцев при совместном применении глипизида и позаконазола отмечено снижение концентрации глюкозы. Рекомендуется контролировать уровень глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, получающих препараты сульфонилмочевины и позаконазол.

При исследовании комбинаций позаконазола с каспофунгином или амфотерицином В in vitro и in vivo не было или почти не было выявлено антагонизма противогрибковых препаратов, в некоторых случаях отмечали аддитивный эффект. Клиническое значение результатов этих исследований не определено.

Особые указания

Лечение можно начинать, не дожидаясь получения результатов микробиологического исследования, однако после их получения следует произвести адекватную коррекцию противогрибковой терапии.

Информации о перекрестной чувствительности между позаконазолом и другими противогрибковыми азольными соединениями нет, однако следует соблюдать осторожность при назначении позаконазола пациентам с гиперчувствительностью к другим азолам.

В клинических исследованиях были зарегистрированы сообщения об изменении функции печени (например, от слабого до умеренного повышения активности АЛТ, ACT, ЩФ и общего билирубина в сыворотке крови) во время лечения позаконазолом. Эти реакции наблюдали, главным образом, у пациентов с тяжелыми фоновыми заболеваниями (например, онкогематологическими) и они не были основанием для прекращения терапии. Повышение показателей функциональных печеночных тестов было обратимым и завершалось после прекращения терапии, а в некоторых случаях наблюдали нормализацию функциональных показателей до прекращения терапии.

Необходимо соблюдать осторожность при назначении позаконазола пациентам с тяжелыми нарушениями функции печени. У таких пациентов удлинение T 1/2 позаконазола может привести к усилению его действия. Пациенты, у которых на фоне терапии позаконазолом отмечено нарушение функции печени по данным лабораторного исследования, должны находиться под клиническим наблюдением для предотвращения развития более серьезного повреждения печени. Наблюдение должно включать лабораторный контроль функции печени (в частности, определение уровня АЛТ, ACT, ЩФ и общего билирубина в сыворотке крови).

Следует контролировать электролитный баланс, особенно содержание калия, магния и кальция, и при необходимости, производить соответствующую коррекцию перед началом и во время терапии позаконазолом.

Данные по фармакокинетике препарата у пациентов с выраженной дисфункцией ЖКТ, которая может привести к снижению концентрации позаконазола в крови (например, при выраженной диарее или рвоте), ограничены. Таких пациентов следует тщательно наблюдать для своевременного выявления возможной активизации грибковой инфекции.

Использование в педиатрии.

Эффективность и безопасность применения позаконазола у детей в возрасте до 13 лет не установлены.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Данных о влиянии позаконазола на способность управлять автомобилем и другими механизмами не имеется.

Беременность и лактация

Информации о безопасности применения позаконазола при беременности и период лактации недостаточно. Применение препарата при беременности возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода. При необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

В экспериментальных исследованиях на животных выявлено токсическое действие препарата на плод. Позаконазол экскретируется с молоком у лактирующих крыс.

Аллергия на paecilomyces spp у беременных

Проведен анализ результатов микологического обследования 30 жилых квартир с современной отделкой, расположенных в различных районах г. Казани, в домах постройки 2000-2010 гг. Определена частота встречаемости различных видов аллергенных грибов. Показано наличие повышенного в 100-10 000 раз уровня обсемененности в очагах, по сравнению с контрольными пробами. Рассмотрены наиболее частые причины развития очагов грибкового поражения и способы их устранения.

Allergenic fungi in the modern home

Analysis of results of mycological investigations of 30 flats with modern design from different parts of Kazan was carried out. All flats were in houses built in 2000-2010. Frequency of occurrence of various species of allergenic fungi was estimated. It was shown 100-10000 increase of indoor fungi level in centers of biodeterioration compared with control probes. Reasons of development of fungal and methods of elimination are considered.

Проблема микогенной сенсибилизации в последние годы приобрела особую актуальность, поскольку грибы-микромицеты являются одними из наиболее распространенных в окружающей среде источников аллергенов. Известно, что аллергенными свойствами обладают свыше 300 видов микромицетов [1]. Частота микогенной аллергии, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах и может составлять от 6 до 24% среди общей популяции и 44% среди больных с атопией [1, 2]. В настоящее время многие исследования направлены на изучение роли грибковых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы [3, 4]. Установлено, что 20-25% больных бронхиальной астмой имеют сенсибилизацию к плесневым микромицетам [5].

Широкое распространение микромицетов в окружающей среде делает практически невозможным исключение контакта с ними, что еще больше усугубляет состояние пациентов с микогенной сенсибилизацией. Традиционно основным источником грибов-микромицетов считается почва, органические отходы и сырье, плодоовощная продукция. Однако в последние годы актуальность приобрела проблема микологической безопасности среды обитания человека, в том числе жилых помещений.

Долгое время наличие грибов в помещении связывали с сырыми подвалами, текущими крышами и коммуникациями, неудовлетворительным санитарным состоянием жилья. Однако за последние 5 лет появились данные о том, что и в новых квартирах с современной качественной отделкой и коммуникациями обсемененность грибами-микромицетами приобретает угрожающий характер. Следует отметить нарушения работы вентиляции и значительное повышение влажности таких помещений.

В связи с этим представляла интерес систематизация результатов микологических обследований жилых помещений, расположенных в домах постройки 2000-2010 гг. с современной внутренней отделкой, с целью изучения видового состава аллергенных грибов. В данной работе приведены результаты по квартирам, в которых не отмечались аварийные ситуации (заливы, протечки коммуникаций и крыши).

Материалы и методы. Проведен анализ результатов микологического обследования 30 квартир, расположенных в различных районах г. Казани, в домах постройки 2000-2010 гг. Все квартиры были жилыми с современным ремонтом и мебелью. Практически все обследования проводили в связи с появлением симптомов ухудшения состояния здоровья членов семей, постоянно проживающих в данных квартирах.

Среди обследованных квартир 22 (73,3%) расположены на верхних этажах домов, 6 (20%) — на средних и 2 (6,7%) — на нижних. Площадь обследованных квартир варьировала от 40 до 260 м 2 . Следует отметить, что среди домов, в которых расположены данные квартиры, имелись объекты, сданные по программе ликвидации ветхого жилья и социальной ипотеке, объекты коммерческой застройки с типовыми квартирами, а также элитные жилые комплексы со свободной планировкой квартир. В большинстве случаев очаги грибковых поражений отмечались на наружных стенах в местах межпанельных швов, на откосах вокруг пластиковых окон, на потолке квартир верхних этажей. В этих местах наблюдались разноцветные пятна плесени, разрушались краска и обои.

Пробы из очагов брали с помощью мазков и соскобов с последующим высевом на среды Сабуро и Чапека. Смывы брали стерильным ватным тампоном с площади 1 дм 2 , помещенным в пробирку с 1 мл стерильной дистиллированной воды. Пробы воздуха отбирали с помощью импакторного пробоотборника ПУ-1Б. Культивирование грибов проводили при 28 0 С в течение 7 суток [6, 7]. Определение грибов проводили по общепринятым морфологическим и микроскопическим методам. Для идентификации использовали определители грибов, руководства по микологии и аллергологии [8-11]. Определение чувствительности грибов к противогрибковым препаратам проводили методами серийных разведений и диско-диффузионными методами [6].

Результаты и обсуждение. Обследование показало, что наиболее часто — в 29 квартирах из 30 — обнаруживаются аллергенные виды рода Penicillium, в том числе Penicillium chrysogenum (40%), P. expansum (40%), P. tardum (20%), P. funiculosum (20%), P. brevicompactum (10%); при этом данные виды могли встречаться как изолированно, так и в сочетании с другими. В жилых помещениях также выявлялись виды Rhizopus nigricans (stolonifer) (46,7%), Alternaria alternata (33,3%), Aspergillus niger (50%), A.fumigatus (30%). Реже встречаются виды рода Cladosporium (16,7%), в том числе C.herbarum (10%), а также Fusarium (30%), Paecilomyces (6,67%), Neurospora sitophyla (3,3%). Уровень обсемененности данными видами представлен в таблице 1.

Наиболее опасными в плане развития микогенной сенсибилизации являются Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus Penicillium chrysogenum, Cladosporium herbarum [1], которые могут обусловливать возникновение аллергического ринита и бронхиальной астмы.

Микромицеты в жилых помещениях

Наименование микромицета Частота встречаемости (из 30) Максимальная концентрация
В очаге поражения, КОЕ/дм 2 В контрольной пробе, КОЕ/дм 2
1 Penicillium chrysogenum 12 10 4 10 2
2 Penicillium expansum 12 10 4 10 3
3 Penicillium tardum 6 10 5 10 3
4 Penicillium funiculosum 6 10 6 10 3
5 Penicillium brevicompactum 3 10 6
6 Rhizopus nigricans 14 10 5 10 2
7 Alternaria alternata 10 10 6 10
8 Aspergillus niger 15 10 6 10 2
9 Aspergillus fumigatus 9 10 6 10 2
10 Cladosporium spp./С.herbarum 5/3 10 5 /10 6 10 2 /10 3
11 Fusarium spp. /Fusarium moniliforme /Fusarium oxysporum 9/3/2 10 5 /10 6 /10 5 10 3 /10 3 /10 3
12 Paecilomyces spp. 2 10 4
13 Neurospora sitophyla 1 10 5 10 2

Анализ полученных результатов позволил предположить наиболее вероятные причины интенсификации грибковой обсемененности в жилых помещениях. Так, на первый план выходят проблемы, связанные с недостаточной вентиляцией на верхних этажах зданий, что обусловлено выводом вентиляционных шахт на технический этаж дома, где практически отсутствует конвекция, а также пониженный воздухообмен в жилых помещениях. Одной из причин снижения воздухообмена в квартире является установка герметичных пластиковых стеклопакетов, при этом наличие специальных «дышащих» клапанов далеко не всегда решает проблему. Другой причиной снижения воздухообмена является планировка некоторых квартир, в которых вентиляционные отверстия расположены в кухне и санузле, отделенных от жилых комнат. Использование кондиционеров для решения этой проблемы не всегда исправляет ситуацию, т.к. известны случаи развития грибов внутри систем кондиционирования, в результате чего вместо очищения воздуха происходит нагнетание спор грибов в помещение [12-14].

Следует отметить, что немаловажную роль играет правильность установки стеклопакетов. Так, неправильный монтаж может привести к тому, что окна перестают конденсировать влагу и конденсация водяных паров происходит в точках, где отмечается пониженная температура: откосы окон, стыки стеновых панелей, участки панелей с нарушенной теплоизоляцией. Следствием избыточной влажности становится развитие очага биоповреждения, при этом органические вещества, входящие в состав современных отделочных материалов, служат питательной средой для грибов-микромицетов.

Не менее важной причиной развития очагов грибкового поражения является нарушение герметизации стыков панелей и деформационных швов, а также недостаточная теплоизоляция стен и потолка, что подтверждалось данными строительной экспертизы. Так, в некоторых квартирах температурный градиент достигал 10-15%, что приводило к конденсации водяных паров в точках с пониженной температурой и, как следствие, развитию на постоянно увлажняющихся участках грибов-микромицетов.

Основным сенсибилизирующим фактором плесневых грибов являются легколетучие споры. Как показали наши исследования воздуха в квартирах с очагами грибковых поражений, количество спор достигало 850-2300 КОЕ/м 3 при условной норме до 500 КОЕ/м 3 [15]. Нормальное содержание плесневых спор достигалось только после 30 минутного проветривания помещения.

Полная ликвидация очагов грибковых поражений в исследуемых квартирах достигалась лишь при устранении исходных строительных причин — утеплении и герметизации швов и откосов, налаживание системы активной вентиляции. В качестве временной меры устранения грибов может быть использована обработка очагов распространения современными препаратами с пролонгированным действием (Полисепт, Биопаг-Д, Ультрадез). При этом должны быть устранены все материалы со следами грибковых поражений, а для ремонта следует применять специальные строительные смеси с противогрибковыми добавками.

Таким образом, контроль уровня обсемененности жилых помещений аллергенными грибами позволяет значительно снизить риск микогенной сенсибилизации проживающих, а в ряде случаев и опасность возникновения грибковых инфекций, что дает возможность повысить качество жизни человека.

Е.В. Халдеева, Н.И. Глушко, С.А. Лисовская, В.Р. Паршаков, О.В. Сайфиева

Казанский НИИ эпидемиологии и микробиологии

Халдеева Елена Владимировна — кандидат химических наук, Зав. лабораторией микологии

1. Simon-Nobbe B., Denk U., Poll V. et al. The spectrum of fungal allergy. Allergy and Immunology. 2008. 145: 58-86.

2. Migacheva N., Souzdaltseva T., Pakhoulskaya O. Sensitization to mold in asthmatic patients. Allergy. 2000; 55: 112.

3. Bush R.K., Prochnau J.J. Alternaria-induced asthma. J.Allergy Clin.Immun. 2004; 113: 227-234.

4. Hogaboam C.M., Carpenter K.J. Schun J.M. et al. Aspergillus and asthma any link? J. Med. Mycol. 2005; 43:197-202.

5. Mari A., Schneider P., Wally V. et al. Sensitization to fungi: epidemiology, comparative skin tests, and IgE reactivity of fungal extracts. Clin. Exp. Allergy. 2003. 33: 1429-1438.

6. Аравийский Р.А., Климко Н.Н., Васильева Н.В. Диагностика микозов. — СПб, 2004. — 185 с.

7. Мюллер Э., Леффлер В. Микология. Пер. с нем. — М.: Мир, 1995. — 343 с.

8. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. — М.: Бином, 2003. — 439 с.

9. Паттерсон Р. Аллергические болезни. — М.: Гэотар медицина, 2000. — 733 с.

10. Саттон Д., Фотергилл А., Ринальди М.. Определитель патогенных и условно-патогенных грибов. Пер. с англ. — М.: Мир, 2001. — 468 с.

11. Лугаускас А.Ю., Микульскене А.И., Шляужене Д.Ю. Каталог микромицетов-биодеструкторов полимерных материалов. — М.: Наука, 1987. — 340 с.

12. Биоповреждения больничных зданий и их влияние на здоровье человека / под ред. А.П. Щербо, В.Б. Антонова. — СПб МАПО, 2008. — 232 с.

13. Ahearn D.G., Crow S.A., Simmons R.B., et al. Fungal colonization of air filters and insulation in a multi-story office building: production of volatile organics. Current Microbiology, 1997. 35: 305-308.

14. Hamada N., Fujita T. Effect of air-conditioner on fungal contamination // Atmospheric Environment., 2002. 36: 5443-5448.

15. Васильева Н.В., Елинов Н.П. Микроорганизмы-контаминанты и патогены — индукторы процессов старения больничных зданий и помещений медицинского назначения, а также возбудители некоторых заболеваний людей. СПб.: Коста, 2009. — 224 с.

Зигомикоз

Зигомикоз – один из видов микоза. Является инвазионным, и вызывается грибами седьмого класса – зигомицетами (лат. Zygomycetes), третьего низшего отдела. Данной болезни присущ трудный процесс лечения. Если на начальной стадии не обратиться к хирургическому методу лечения вместе с активным применением препаратов антифунгального действия, то не исключен летальный исход.

Среди самых распространенных возбудителей зигомикоза можно выделить: Rhizopus oryzae (Ризопус рисовый), реже Rhizopus microsporus, Mucor indicus, Mucor circinelloides, Cunninghamella bertholletiae, Absidia corymbifera и другие.

Грибы, провоцирующие развитие зигомикоза, невосприимчивы к применяемым в больницах азолам и эхинокандинам. Зачастую они не могут противостоять амфотерицину В in vitro, хотя часть зигомицет, например Cunninghamella bertholletiae, могут быть к нему устойчивы.

Что провоцирует риски заболевания зигомикозом?

Основные причины, ведущие к этому заболеванию:

  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • продолжительное употребление большого количества глюкокортикоидов и иммунодепрессантов;
  • продолжительный агранулоцитоз;
  • пересадка органов или тканей;
  • недоношенная беременность;
  • СПИД;
  • повреждения кожных покровов и инвазивные манипуляции;
  • обширные ожоги;
  • продолжительный прием медикаментов внутривенно;
  • терапия дефероксамином.

Однако, самой широко встречающейся причиной развития зигомикоза, считается диабетический кетоацидоз, который диагностируют у 40-50% людей. Кроме того, эта болезнь может появиться вследствие употребления флуконазола, итраконазола, вориконазола, амфотерицина, как в целях профилактики, так и при лечении методами, не доказанными научно.

Симптоматика зигомикоза

Зигомикозу свойственно очень быстрое прогрессирование, которому сопутствует:

  • деградация всех тканевых защитных функций;
  • поражение сосудов;
  • гематогенная диссеминация, провоцирующая появление тромбов;
  • инфаркты и некрозы.

Заражение, как правило, осуществляется в процессе вдыхания возбудителя, а также через поврежденные участки кожи, реже – через пищеварительную систему вместе с пищей, содержащей контаминированные продукты. Зигомикоз способен разрушить любой орган, но, зачастую, это околоносовые синусы, легкие, пищеварительная система, кожные покровы, а также жировая ткань.

ВИДЕО

Диагностирование зигомикоза

Процесс обнаружения болезни довольно непрост. Встречаются случаи выявления зигомикоза при аутопсии. Заболевание можно исключить у больных с нетипичным течением синусита, воспалением легких или лихорадки непонятного происхождения при сопутствующем декомпенсированном сахарном диабете, выраженной нейтропении и иммунодепрессии. Процесс диагностирования заключается в определении возбудителя в веществе из пораженных зон. Серологические способы исследования пока что не созданы. Зачастую, для поиска зигомицет, используют микроскопию изучаемых субстратов.

Метод посева используется реже. В процессе определяется особый широкий несептированный или редкосептированный мицелий, который ветвится под углом 90 градусов, при размерах от 10 до 50 мкм. Исходя из слабой диагностической восприимчивости микроскопии, а также аспирации носовой полости, слизистых выделений и БАЛ, очень часто приходится проходить еще одно обследование. Методом культуральной диагностики крови выявить возбудителя диссеминированного зигомикоза очень сложно.

Лечение зигомикоза

Очень важно приступить к процессу лечения в кратчайшие сроки. Осуществление антифунгальной терапии затруднено устойчивостью зигомицетов одновременно ко многим типам медикаментов. Преимущество отдается липидному амфотерицину В [от 3 до 5 мг/кг/сут) внутривенным способом]. Введение простого амфотерицина В [от 1 до 1,5 мг/кг/сут) внутривенным способом], зачастую, неэффективно и приводит к обширной токсичности. Применяются предельно допустимые порции препарата для нормальной переносимости.

Помимо лечения противогрибковыми препаратами, важную роль играет хирургический метод устранения зараженных тканей, использование которого может быть усложнено по причине осложнений у больного, вызванных тромбоцитопенией или прогрессированием основного заболевания. При этом очень важно свести к минимуму факторы риска (компенсирование сахарного диабета, отказ или уменьшение доз глюкокортикоидов и др.).

Эмпирическое антифунгальное лечение

Такой метод лечения назначают больным с возможными клиническими симптомами инвазивного микоза до момента подтверждения лабораторных исследований. Предлогом для эмпирического назначения антимикотиков могут послужить довольно высокие показатели атрибутивной летальности и условно неэффективное длительное диагностирование.

В наши дни эмпирическое противогрибковое лечение назначают больным с устойчивой к антибиотикам лихорадкой с нейтропенией, а также во время высокой опасности появления инвазивного кандидоза у небольшой группы больных с отсутствием нейтропении.

У больных, находящихся в ОРИТ без нейтропении, результативность эмпирического противогрибкового метода лечения не подтверждена контролируемыми клиническими исследованиями. Вместе с тем, антимикотики нередко прописываются больным с факторами риска и возможными клиническими симптомами инвазивного кандидоза. Тип препарата определяется в зависимости от возбудителя, а также самочувствия больного. Продолжительность лечения, как правило, составляет от 5 дней после восстановления корректной температуры организма и устранения иных вероятных симптомов инвазивного кандидоза.

Показания к лечению

Медикаменты назначаются, исходя из таких признаков:

  • лихорадка неопределенного происхождения, которая длится больше 4-6 суток и устойчива к нормальному лечению противобактериальными средствами широкого спектра воздействия;
  • обширные скопления дрожжеподобных грибов Candida spp. (от 2-х мест скоплений);
  • существование 2-х и более факторов риска образования инвазивного кандидоза (при использовании внутривенного катетера, хирургическая операция области брюшной полости, выраженный мукозит, парентеральное питание, употребление глюкокортикоидов или иммунодепрессантов).

Подбор противогрибкового средства:

  • препарат флуконазол – по 6 мг/кг/сут внутривенной инъекцией;
  • каспофунгин – по 70 мг/сут в первый день, после — по 50 мг/сут внутривенной инъекцией;
  • амфотерицин В – по 0,6-0,7 мг/кг/сут внутривенной инъекцией.

Аллергия на paecilomyces spp у беременных

Проведен анализ результатов микологического обследования 30 жилых квартир с современной отделкой, расположенных в различных районах г. Казани, в домах постройки 2000-2010 гг. Определена частота встречаемости различных видов аллергенных грибов. Показано наличие повышенного в 100-10 000 раз уровня обсемененности в очагах, по сравнению с контрольными пробами. Рассмотрены наиболее частые причины развития очагов грибкового поражения и способы их устранения.

Allergenic fungi in the modern home

Analysis of results of mycological investigations of 30 flats with modern design from different parts of Kazan was carried out. All flats were in houses built in 2000-2010. Frequency of occurrence of various species of allergenic fungi was estimated. It was shown 100-10000 increase of indoor fungi level in centers of biodeterioration compared with control probes. Reasons of development of fungal and methods of elimination are considered.

Проблема микогенной сенсибилизации в последние годы приобрела особую актуальность, поскольку грибы-микромицеты являются одними из наиболее распространенных в окружающей среде источников аллергенов. Известно, что аллергенными свойствами обладают свыше 300 видов микромицетов [1]. Частота микогенной аллергии, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах и может составлять от 6 до 24% среди общей популяции и 44% среди больных с атопией [1, 2]. В настоящее время многие исследования направлены на изучение роли грибковых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы [3, 4]. Установлено, что 20-25% больных бронхиальной астмой имеют сенсибилизацию к плесневым микромицетам [5].

Широкое распространение микромицетов в окружающей среде делает практически невозможным исключение контакта с ними, что еще больше усугубляет состояние пациентов с микогенной сенсибилизацией. Традиционно основным источником грибов-микромицетов считается почва, органические отходы и сырье, плодоовощная продукция. Однако в последние годы актуальность приобрела проблема микологической безопасности среды обитания человека, в том числе жилых помещений.

Долгое время наличие грибов в помещении связывали с сырыми подвалами, текущими крышами и коммуникациями, неудовлетворительным санитарным состоянием жилья. Однако за последние 5 лет появились данные о том, что и в новых квартирах с современной качественной отделкой и коммуникациями обсемененность грибами-микромицетами приобретает угрожающий характер. Следует отметить нарушения работы вентиляции и значительное повышение влажности таких помещений.

В связи с этим представляла интерес систематизация результатов микологических обследований жилых помещений, расположенных в домах постройки 2000-2010 гг. с современной внутренней отделкой, с целью изучения видового состава аллергенных грибов. В данной работе приведены результаты по квартирам, в которых не отмечались аварийные ситуации (заливы, протечки коммуникаций и крыши).

Материалы и методы. Проведен анализ результатов микологического обследования 30 квартир, расположенных в различных районах г. Казани, в домах постройки 2000-2010 гг. Все квартиры были жилыми с современным ремонтом и мебелью. Практически все обследования проводили в связи с появлением симптомов ухудшения состояния здоровья членов семей, постоянно проживающих в данных квартирах.

Среди обследованных квартир 22 (73,3%) расположены на верхних этажах домов, 6 (20%) — на средних и 2 (6,7%) — на нижних. Площадь обследованных квартир варьировала от 40 до 260 м 2 . Следует отметить, что среди домов, в которых расположены данные квартиры, имелись объекты, сданные по программе ликвидации ветхого жилья и социальной ипотеке, объекты коммерческой застройки с типовыми квартирами, а также элитные жилые комплексы со свободной планировкой квартир. В большинстве случаев очаги грибковых поражений отмечались на наружных стенах в местах межпанельных швов, на откосах вокруг пластиковых окон, на потолке квартир верхних этажей. В этих местах наблюдались разноцветные пятна плесени, разрушались краска и обои.

Пробы из очагов брали с помощью мазков и соскобов с последующим высевом на среды Сабуро и Чапека. Смывы брали стерильным ватным тампоном с площади 1 дм 2 , помещенным в пробирку с 1 мл стерильной дистиллированной воды. Пробы воздуха отбирали с помощью импакторного пробоотборника ПУ-1Б. Культивирование грибов проводили при 28 0 С в течение 7 суток [6, 7]. Определение грибов проводили по общепринятым морфологическим и микроскопическим методам. Для идентификации использовали определители грибов, руководства по микологии и аллергологии [8-11]. Определение чувствительности грибов к противогрибковым препаратам проводили методами серийных разведений и диско-диффузионными методами [6].

Результаты и обсуждение. Обследование показало, что наиболее часто — в 29 квартирах из 30 — обнаруживаются аллергенные виды рода Penicillium, в том числе Penicillium chrysogenum (40%), P. expansum (40%), P. tardum (20%), P. funiculosum (20%), P. brevicompactum (10%); при этом данные виды могли встречаться как изолированно, так и в сочетании с другими. В жилых помещениях также выявлялись виды Rhizopus nigricans (stolonifer) (46,7%), Alternaria alternata (33,3%), Aspergillus niger (50%), A.fumigatus (30%). Реже встречаются виды рода Cladosporium (16,7%), в том числе C.herbarum (10%), а также Fusarium (30%), Paecilomyces (6,67%), Neurospora sitophyla (3,3%). Уровень обсемененности данными видами представлен в таблице 1.

Наиболее опасными в плане развития микогенной сенсибилизации являются Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus Penicillium chrysogenum, Cladosporium herbarum [1], которые могут обусловливать возникновение аллергического ринита и бронхиальной астмы.

Микромицеты в жилых помещениях

Наименование микромицета Частота встречаемости (из 30) Максимальная концентрация
В очаге поражения, КОЕ/дм 2 В контрольной пробе, КОЕ/дм 2
1 Penicillium chrysogenum 12 10 4 10 2
2 Penicillium expansum 12 10 4 10 3
3 Penicillium tardum 6 10 5 10 3
4 Penicillium funiculosum 6 10 6 10 3
5 Penicillium brevicompactum 3 10 6
6 Rhizopus nigricans 14 10 5 10 2
7 Alternaria alternata 10 10 6 10
8 Aspergillus niger 15 10 6 10 2
9 Aspergillus fumigatus 9 10 6 10 2
10 Cladosporium spp./С.herbarum 5/3 10 5 /10 6 10 2 /10 3
11 Fusarium spp. /Fusarium moniliforme /Fusarium oxysporum 9/3/2 10 5 /10 6 /10 5 10 3 /10 3 /10 3
12 Paecilomyces spp. 2 10 4
13 Neurospora sitophyla 1 10 5 10 2

Анализ полученных результатов позволил предположить наиболее вероятные причины интенсификации грибковой обсемененности в жилых помещениях. Так, на первый план выходят проблемы, связанные с недостаточной вентиляцией на верхних этажах зданий, что обусловлено выводом вентиляционных шахт на технический этаж дома, где практически отсутствует конвекция, а также пониженный воздухообмен в жилых помещениях. Одной из причин снижения воздухообмена в квартире является установка герметичных пластиковых стеклопакетов, при этом наличие специальных «дышащих» клапанов далеко не всегда решает проблему. Другой причиной снижения воздухообмена является планировка некоторых квартир, в которых вентиляционные отверстия расположены в кухне и санузле, отделенных от жилых комнат. Использование кондиционеров для решения этой проблемы не всегда исправляет ситуацию, т.к. известны случаи развития грибов внутри систем кондиционирования, в результате чего вместо очищения воздуха происходит нагнетание спор грибов в помещение [12-14].

Следует отметить, что немаловажную роль играет правильность установки стеклопакетов. Так, неправильный монтаж может привести к тому, что окна перестают конденсировать влагу и конденсация водяных паров происходит в точках, где отмечается пониженная температура: откосы окон, стыки стеновых панелей, участки панелей с нарушенной теплоизоляцией. Следствием избыточной влажности становится развитие очага биоповреждения, при этом органические вещества, входящие в состав современных отделочных материалов, служат питательной средой для грибов-микромицетов.

Не менее важной причиной развития очагов грибкового поражения является нарушение герметизации стыков панелей и деформационных швов, а также недостаточная теплоизоляция стен и потолка, что подтверждалось данными строительной экспертизы. Так, в некоторых квартирах температурный градиент достигал 10-15%, что приводило к конденсации водяных паров в точках с пониженной температурой и, как следствие, развитию на постоянно увлажняющихся участках грибов-микромицетов.

Основным сенсибилизирующим фактором плесневых грибов являются легколетучие споры. Как показали наши исследования воздуха в квартирах с очагами грибковых поражений, количество спор достигало 850-2300 КОЕ/м 3 при условной норме до 500 КОЕ/м 3 [15]. Нормальное содержание плесневых спор достигалось только после 30 минутного проветривания помещения.

Полная ликвидация очагов грибковых поражений в исследуемых квартирах достигалась лишь при устранении исходных строительных причин — утеплении и герметизации швов и откосов, налаживание системы активной вентиляции. В качестве временной меры устранения грибов может быть использована обработка очагов распространения современными препаратами с пролонгированным действием (Полисепт, Биопаг-Д, Ультрадез). При этом должны быть устранены все материалы со следами грибковых поражений, а для ремонта следует применять специальные строительные смеси с противогрибковыми добавками.

Таким образом, контроль уровня обсемененности жилых помещений аллергенными грибами позволяет значительно снизить риск микогенной сенсибилизации проживающих, а в ряде случаев и опасность возникновения грибковых инфекций, что дает возможность повысить качество жизни человека.

Е.В. Халдеева, Н.И. Глушко, С.А. Лисовская, В.Р. Паршаков, О.В. Сайфиева

Казанский НИИ эпидемиологии и микробиологии

Халдеева Елена Владимировна — кандидат химических наук, Зав. лабораторией микологии

1. Simon-Nobbe B., Denk U., Poll V. et al. The spectrum of fungal allergy. Allergy and Immunology. 2008. 145: 58-86.

2. Migacheva N., Souzdaltseva T., Pakhoulskaya O. Sensitization to mold in asthmatic patients. Allergy. 2000; 55: 112.

3. Bush R.K., Prochnau J.J. Alternaria-induced asthma. J.Allergy Clin.Immun. 2004; 113: 227-234.

4. Hogaboam C.M., Carpenter K.J. Schun J.M. et al. Aspergillus and asthma any link? J. Med. Mycol. 2005; 43:197-202.

5. Mari A., Schneider P., Wally V. et al. Sensitization to fungi: epidemiology, comparative skin tests, and IgE reactivity of fungal extracts. Clin. Exp. Allergy. 2003. 33: 1429-1438.

6. Аравийский Р.А., Климко Н.Н., Васильева Н.В. Диагностика микозов. — СПб, 2004. — 185 с.

7. Мюллер Э., Леффлер В. Микология. Пер. с нем. — М.: Мир, 1995. — 343 с.

8. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. — М.: Бином, 2003. — 439 с.

9. Паттерсон Р. Аллергические болезни. — М.: Гэотар медицина, 2000. — 733 с.

10. Саттон Д., Фотергилл А., Ринальди М.. Определитель патогенных и условно-патогенных грибов. Пер. с англ. — М.: Мир, 2001. — 468 с.

11. Лугаускас А.Ю., Микульскене А.И., Шляужене Д.Ю. Каталог микромицетов-биодеструкторов полимерных материалов. — М.: Наука, 1987. — 340 с.

12. Биоповреждения больничных зданий и их влияние на здоровье человека / под ред. А.П. Щербо, В.Б. Антонова. — СПб МАПО, 2008. — 232 с.

13. Ahearn D.G., Crow S.A., Simmons R.B., et al. Fungal colonization of air filters and insulation in a multi-story office building: production of volatile organics. Current Microbiology, 1997. 35: 305-308.

14. Hamada N., Fujita T. Effect of air-conditioner on fungal contamination // Atmospheric Environment., 2002. 36: 5443-5448.

15. Васильева Н.В., Елинов Н.П. Микроорганизмы-контаминанты и патогены — индукторы процессов старения больничных зданий и помещений медицинского назначения, а также возбудители некоторых заболеваний людей. СПб.: Коста, 2009. — 224 с.

Стафилококк и беременность: инфекция или «сожительство»?

Самые разнообразные микроорганизмы являются спутниками человека. Они сопровождают нас с рождения, когда малыш, проходя по родовым путям матери, приобретает свою первую микрофлору, и до самого конца жизни. Некоторые из них могут быть одновременно и безопасными, и приносить вред при ослаблении иммунной защиты организма. Иногда это взаимное существование перерастает в болезнь. Именно так может себя повести стафилококк при беременности – из носительства перейти в активную стадию с развитием заболевания.

Стафилококковая инфекция при беременности не является редкостью. Даже, наоборот, существуют настолько резистентные к антибиотикам и дезинфицирующим препаратам штаммы, что они хорошо себя чувствуют даже в отделении реанимации, формируя госпитальную инфекцию. Но чаще всего наличие таких микроорганизмов при беременности еще не означает наличие инфекционного процесса у беременной.

Виды стафилококка

Всего микробиологам известно около трех десятков разновидностей стафилококка, но только четыре из них представляют практический интерес для медицины. Эти Стафилококки являются факультативными анаэробами, то есть могут не нуждаться в кислороде для своей жизнедеятельности, но постоянно жить без кислорода для них трудно.

Стафилококки, патогенные для человека, представлены следующими видами:

  • Самым опасным для человека является золотистый стафилококк. Этот микроорганизм называют представителем гноеродной флоры. У микроба есть много приспособлений, чтобы противостоять антибиотикам. Золотистый стафилококк при беременности может быть опасен как для будущей матери, так и для малыша. В том случае, если выделен именно этот возбудитель, то на другие стафилококки, которые обнаружились в этом же анализе, уже можно не обращать внимания, поскольку их роль гораздо скромнее, чем у золотистого стафилококка.
  • Эпидермальный, или кожный стафилококк. Не такой опасный, как предыдущий представитель. При хорошем иммунном статусе человека он сравнительно безопасен. Стафилококк эпидермальный при беременности, которая отягощена различной экстрагенитальной патологией, может также вызывать гнойные процессы различных органов, в том числе, и септические. Для этого он должен покинуть кожные покровы и попасть во внутреннюю среду организма, или внутрь раны.
  • Стафилококк сапрофитный. Сапрофиты являются безобидными, так как поглощают уже мертвый, разлагающийся материал. Но, как и в предыдущем случае, сапрофитный стафилококк при беременности может вызывать воспаление. Излюбленная локализация этого возбудителя – инфекции мочевыводящих путей, например, цистит, уретрит. При восходящем процессе может возникнуть даже нефрит и урогенный сепсис.
  • Последний представитель – гемолитический стафилококк. Он не так опасен, как, например, гемолитический стрептококк. Гемолитический стафилококк при беременности не предъявляет какой-либо особой избирательности в поражении органов: этот возбудитель также может вызывать различные гнойные процессы: от конъюнктивита и блефарита (воспаления век) до воспаления оболочек сердца и суставов, с развитием артрита и эндокардита.

Симптомы и признаки. Чем опасен стафилококк при беременности?

Стафилококк во время беременности, так же, впрочем, как и в других случаях, способен вызывать всего лишь две реакции на внедрение возбудителя:

  • Местная инфекция. Возникает гнойное воспаление в месте локализации воспалительного очага, и возбудитель не попадает в системный кровоток. Именно такие проявления микробного воспаления и встречаются чаще всего.
  • Общее заражение, или септический процесс. Протекает крайне тяжело, с самым серьезным прогнозом для матери и ребенка. Причем выделяют 2 стадии этого процесса – септицемию, при которой возбудитель просто находится в крови, вызывая лихорадку, озноб и все признаки тяжелой инфекции, и септикопиемию, при которой стафилококк не только циркулирует в крови, но еще и размножается, формируя вторичные гнойные очаги по всему организму. Их, по аналогии с отдаленными метастазами при злокачественных новообразованиях, также называют гнойными метастатическими очагами.

Симптомы местной инфекции

Чаще всего возникают следующие воспалительные заболевания:

  • гнойные поражения кожи: фурункулез, карбункулы, микробная экзема;
  • поражение слизистых: вторичный микробный ринит, блефарит и конъюнктивит, вульвовагинит;
  • ангина, микробный фарингит, возникновение заглоточных и окологлоточных абсцессов;

Иногда возникают и более опасные заболевания, например, пневмония, или поражение почек.

Чем опасен стафилококк при беременности

Стафилококк при беременности опасен появлением следующих угрожающих ситуаций:

  • Возникновением септицемии, септикопиемии, септического шока. Это колоссальная угроза для жизни плода. Даже в том случае, если в фетоплацентарный кровоток не попали бактерии и их токсины, резкое падение давления у матери вызывает угрожающую гипоксию плода, которая может привести к его гибели.
  • Развитием перитонита вследствие восходящей гинекологической инфекции.
  • Инфицированием плодных оболочек и тканей плода.
  • Развитие гнойного мастита и проникновением возбудителя в грудное молоко.

Симптомы вызываемого стафилококком инфекционного процесса, как правило, проявляются:

  • покраснением;
  • отеком мягких тканей;
  • чувством локального жара в области воспаления.

Влияние стафилококка на беременность не ограничивается местным поражением и нагноением. В случае возникновения инфекции во внутренних органах, проявления могут быть специфическими.

Диагностика. Какие анализы сдавать?

Прежде всего, нужно четко выполнять все требования гинеколога и сдать необходимые анализы еще до зачатия, чтобы успеть полноценно пролечить выявленную инфекцию.

Рассмотрим самые частые случаи стафилококка в различном биологическом материале у беременных.

Гинекологический мазок

При беременности стафилококк может встречаться в мазке, однако, насторожить должны только некоторые случаи:

  • его обильный рост (образование колоний);
  • количество более 1000 клеток в поле зрения;
  • выделение золотистого стафилококка (S. aureus).

При бактериологическом посеве мочи чаще всего выделяют сапрофитный вариант. Стафилококк в моче при беременности нежелателен, особенно во 2 и 3 триместрах. Дело в том, что растущая матка может сдавливать мочеточники, в результате развивается пиелонефрит беременных вследствие застоя мочи в вышележащих образованиях чашечно-лоханочной системы почек. Обычно после родов это состояние проходит, но наличие стафилококка может трансформировать этот процесс в гнойный, что чревато восходящим уросепсисом.

Обследование ЛОР-органов

Горло и нос часто называют «входными воротами» любой респираторной инфекции. И если обнаружен стафилококк в горле при беременности, то не стоит паниковать раньше времени. Чаще всего там выделяется гемолитический, малоопасный стафилококк, который дает незначительный и неагрессивный рост.

В том случае, если стафилококк при беременности обнаружен в носу, то также с помощью местного лечения можно добиться полной элиминации возбудителя, даже если им окажется наиболее опасный золотистый стафилококк.

Лечение стафилококка в период беременности

Важно помнить, что при беременности противопоказано употребление антибиотиков. Поэтому гораздо легче вылечить горло и нос, чем почки и мочевыводящие пути. Существует правило, по которому применение антибиотиков при беременности можно только в том случае, если польза для матери и малыша превышает риск. Подробнее о приеме антибиотиков во время беременнсти→

Поэтому используют средства без побочных эффектов. К таким препаратам относится бактериофаг, или вирус-убийца стафилококков. Бактериофаг стафилококковый при беременности абсолютно безопасен и высокоэффективен.

Лечение заболеваний, вызванных золотистым стафилококком при беременности, должно быть комплексным. Так, используются всевозможные варианты местного лечения, без введения антибиотиков в кровь. Сюда относятся: ингаляции, орошения, спринцевания и многие другие способы.

Применяют препараты, которые повышают уровень иммунной защиты матери и не влияют на плод (Тималин, Т-активин), поливитамины и минеральные комплексы.

Лишь в том случае, когда возникла реальная угроза распространения инфекции и появление общих реакций организма на гнойный процесс, проводится антибактериальная терапия со всеми предосторожностями, чтобы свести потенциальный вред для малыша к минимуму. Учитывая, что некоторые штаммы золотистого стафилококка высокорезистентны к большинству антибиотиков, приходится пользоваться самыми современными и дорогостоящими препаратами.

Лечение стафилококка при беременности в запущенных случаях будет сложным и длительным. Однако оно может вовсе не потребоваться в том случае, если еще на стадии планирования беременности будущая мама тщательно проверит свой организм, ликвидирует все очаги хронической инфекции, вылечит зубы, простудные заболевания. Важным является соблюдение режима отдыха, обязательно достаточное время нужно уделять сну. Питание беременной должно быть полноценным, следует избегать стрессов и переохлаждений.

Следует регулярно появляться у врача женской консультации и выполнять все предписания. Только в этом случае условно-патогенная флора, к которой относится и стафилококк, не станет патогенной для организма матери и ребенка.

Автор: Станислав Погребной, врач,
специально для Mama66.ru

Аллергия при беременности и ее влияние на плод

Ухудшение экологии, увеличение числа промышленных предприятий, самостоятельное назначение и прием медикаментов, стрессы, широкое использование бытовой химии, косметики, нерациональное питание, малоподвижный образ жизни, – все эти факторы повлияли на стремительный рост числа людей, страдающих аллергией. По статистике при беременности аллергия появляется у каждой третьей женщины, причем до интересного положения подобные реакции организма могли не наблюдаться вовсе. Первое, что интересует будущую мамочку, это влияние неприятного состояния мамы на здоровье крохи в животике. Есть ли риск развития аллергии и у ребенка и чем лечить аллергию при беременности, вы узнаете в статье.

Механизм развития аллергии

Узнаем «врага» получше. По сути, аллергию нельзя назвать болезнью, это реакция иммунитета на определенный аллерген – внешний раздражитель. Им может стать любое вещество, кроме дистиллированной воды. Попав в организм впервые, аллерген распознается белыми кровяными клетками как «чужак» и против него начинают вырабатываться антитела. Этот процесс называется сенсибилизацией.

Впоследствии антитела соединяются с тучными клетками, которые находятся во многих тканях организма, особенно тех, что контактируют с внешней средой – кожных покровах, слизистой. Тучные клетки, накопившие аллергены, находятся «в режиме ожидания» следующей встречи с раздражителем. Когда это происходит, они выбрасывают так называемые медиаторы аллергии, в числе которых гистамин, серотонин, тирамин. Результатом этого процесса становится появление общеизвестных симптомов аллергии – кожного зуда и красноты, отека, слезотечения, усиленной выработки слизи в носу, кашля, чихания.

Можно ли пить беременным сироп Алтея, вы можете прочитать тут.

Какая аллергия может появиться у беременных?

При беременности чаще всего развиваются следующие аллергические реакции:

  • аллергический ринит – проявляется насморком, чиханием, затрудненностью дыхания и заложенностью носа;
  • конъюнктивит – симптомами является жжение слизистой глаз и кожи вокруг, усиленное слезотечение, покраснение слизистой, светобоязнь, чувство попадания «песка» в глаза;
  • фотоконтактный дерматит – возникает из-за взаимодействия веществ растительного происхождения с солнечным светом, проявляется покраснением, зудом, пузырьками на коже;
  • крапивница, симптомы которой: волдыри округлой формы и четкими контурами, зуд и покраснение кожи;
  • контактный дерматит – возникает на участках тела, контактирующих с раздражителем, например, при использовании лекарственных мазей, косметики, бытовой химии, проявляется в виде шершавости и шелушения, зуда и красноты на коже;
  • бронхиальная астма – проявляется удушьем, приступообразным кашлем, «свистящим» дыханием.

В зависимости от того, на каких участках тела проявляются симптомы аллергии, в каком органе или системе органов она возникает, что ее провоцирует, аллергические реакции классифицируют следующим образом.

Дыхательная аллергия

Аллергены, которые присутствуют в воздухе, такие как пыльца растений, шерсть питомцев, клещи, обитающие в квартирной пыли и сама пыль, споры плесени, оказывают влияние на органы дыхательной системы, вызывая ринит у беременных, бронхиальную астму, конъюнктивит аллергической природы.

Кожные аллергии

Косметика, средства дезинфекции, применяемые в быту, медикаменты могут спровоцировать кожные аллергические реакции, которые проявляются крапивницей, атопическим или контактным дерматитом, обобщенно их называют дерматозами.

В 50% случаев причиной дерматоза у будущих мамочек становится атопический дерматит, который также известен как «почесуха беременных».

При беременности аллергия на лице и теле чаще всего появляется в 3 триместре, но некоторые разновидности атопического дерматита, среди которых пруриго и экзема могут дать о себе знать и на ранних сроках.

Аллергия на пищевые продукты

Пищевая аллергия при беременности может возникать даже при употреблении продуктов, которые до интересного положения женщина кушала многократно без каких-то негативных последствий. Аллергическая реакция может появляться на коже рук даже при контакте с пищевыми продуктами в процессе их приготовления.

В зависимости от вида аллергена, симптомы подразделяются на кожные проявления, например, аллергия проявляется при беременности сыпью и краснотой на животе, руках, ногах, лице и желудочно-кишечные реакции: нарушения стула, рвота, першение в глотке, болезненность в области живота. Кроме того этот вид аллергии может создавать проблемы со стороны дыхательной системы в виде одышки, чихания, насморка.

Продукты, кушая которые появляется высокая вероятность развития аллергии:

  • кожные реакции чаще всего вызывают томаты, апельсины и лимоны, шоколад, куриные яйца, молоко;
  • проблемы со стороны ЖКТ наблюдаются при употреблении рыбы, мяса, злаков;
  • дыхательная система чаще всего реагирует на кукурузу, пшеницу, яйца.

Инсектная аллергия

Укусы насекомых, например, ос, комаров и пчел, могут спровоцировать появление инсектной аллергии. Ее симптомами являются отеки, зуд, покраснение кожных покровов, крапивница, затруднение дыхания, удушье и даже анафилактический шок – опасная для жизни реакция организма на аллерген, симптомами которой является судороги, потеря сознания, резкое снижение давления, неконтролируемое мочеиспускание, сильная головная боль, тошнота и рвота.

Разрешен ли Аквамарис при беременности, вы узнаете здесь.

Как влияет аллергия при беременности на здоровье малыша?

Сама по себе аллергия при беременности не оказывает влияния на плод, то есть при аллергической реакции у мамы, у малыша она не возникает. Ни раздражитель, вызвавший реакцию, ни антиген, выработанный иммунной системой женщины, не способны проникнуть через плацентарный барьер к ребенку. Однако это не позволяет утверждать, что аллергия у беременных абсолютно безопасна для здоровья малыша.

Влияние на плод оказывают проявления аллергии и изменение состояния здоровья женщины. Например, при бронхиальной астме и аллергическом рините у будущей мамы, ее малыш может испытывать гипоксию. Из-за желудочно-кишечных проявлений пищевой аллергии (тошноты, рвоты и потери аппетита) малыш может недополучать питательных веществ, необходимых для его развития.

К тому же препараты, применяемые для устранения симптомов аллергии, могут оказывать тератогенный эффект – провоцировать развитие уродств у плода. Особую опасность представляет собой бесконтрольный прием антигистаминных препаратов при аллергии на ранних сроках беременности. Практически все они запрещены в период вынашивания малыша, так как оказывают токсическое влияние на плод.

Доказано, что на развитие аллергии влияет наследственность. При наличии аллергии у мамы, ее малыш с вероятностью в 30-40% тоже будет страдать от ее проявлений. Если же аллергические реакции наблюдаются и у папы ребенка, риск их развития у крохи повышается до 70%. Но малыш наследует не само заболевание, а лишь предрасположенность к нему.

Совет: если вы страдаете аллергией в период беременности, чтобы смягчить проявления аллергических реакций у вашего новорожденного малыша, постарайтесь поддержать лактацию хотя бы до полугодовалого возраста крохи. Материнское молоко уникально по своему составу. Легкоусвояемые нутриенты, нуклеотиды, витамины и антиоксиданты в нем способствуют формированию правильной микрофлоры и иммунной защиты от пищевых раздражителей и инфекций ЖКТ у ребенка.

Лечение аллергии при беременности

Первое, что нужно сделать при появлении признаков аллергии – обратиться к врачу. Только специалист может правильно подобрать лечение, которое не только эффективно, но и безопасно для малыша устранит неприятные симптомы.

Важно: никакие антигистаминные препараты, даже хорошо знакомые вам до беременности, самостоятельно принимать нельзя! Все они могут привести к ухудшению маточно-плацентарного кровообращения и повлиять на развитие малыша.

Влияние широко известных антигистаминных препаратов на плод может быть губительным, к примеру:

  • Димедрол приводит к тонусу матки, что может спровоцировать начало родов раньше срока;
  • Астемизол оказывает токсическое влияние на организм ребенка;
  • Пипольфен – оказывает мощный седативный эффект на организм женщины.

При беременности, а особенно в 1 триместре, запрещены такие препараты, хорошо знакомые аллергикам, как Диазолин, Азеластин, Цетиризин, Телфаст, Аллегра, Дезлоратадин. Безопасных в период беременности противоаллергических препаратов не существует.

Так как решить лечить аллергию при беременности антигистаминными препаратами врач может лишь в очень сложных случаях, главная задача – это «вычисление» раздражителя. Его устранение является залогом успешной борьбы с симптомами аллергии. Для обнаружения аллергена делают кожные пробы: под кожу в минимальном количестве вводят растворы, содержащие возможные раздражители. Если в месте введения появляется отек, аллерген найден.

Итак, что делать, если при беременности развилась аллергия:

  • найти и устранить аллерген;
  • избавиться от неприятных симптомов назначенными врачом препаратами;
  • ограничить употребление продуктов питания, провоцирующих аллергию: цитрусовые, шоколад, яйца, молоко;
  • перейти на натуральную косметику и бытовую химию;
  • не заводить домашних питомцев в период беременности;
  • почаще проводить влажную уборку дома;
  • больше гулять на свежем воздухе.

Аллергия, по мнению экспертов ВОЗ, станет заболеванием XXI века, так как число пациентов аллергологов растет небывалыми темпами. К сожалению, будущие мамочки не застрахованы от ее возникновения, более того, перестройка иммунитета в период вынашивания малыша делает организм женщины более восприимчивым к различным раздражителям. Постарайтесь поменьше контактировать с веществами и не употреблять продукты питания, являющиеся потенциальными аллергенами. Так вы защитите вашего малыша от нежелательных рисков.

Добавить комментарий