Аллергия на mucor racemosus у подростков

Содержание страницы:

Аллергия на mucor racemosus у подростков

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 411 проб материала. Положительных – 82 случая:

  1. в 5-ти пробах мяса от вынужденно убитых животных обнаружена культура – E.coli, в 1-ой культура – Ps.aeruginosa и в 3-х пробах биохимия мяса не соответствует нормам;
  2. в 15-ти смывах от быков-производителей выделен возбудитель псевдомоноза – Psevdomonasaeruginosa;
  3. из 2-х трупов соболей, 2-х трупов лис и 1 норки выделен возбудитель сальмонеллеза – Salmonellalоmita;
  4. из 3-х трупов песцов выделены возбудители смешанной кишечной инфекции – E.coli иProteusvulgaris;
  5. из 3-х трупов норки выделены возбудители смешанной кишечной инфекции – E.coli,ProteusvulgarisиStaph.aureus;
  6. из 2-х трупов песцов и 3-х трупов норок выделен возбудитель инфекционной энтеротоксемии – Cl.perfringensтип А;
  7. в соскобе с кожи собаки выделен возбудитель стафилококкоза – St.intermedius;
  8. в соскобе с кожи собаки обнаружены микроскопические грибы – Aspergillus fumigatus и Mucor racemosus;
  9. в пчелах от 20 п/с обнаружены споры Nozema apis– возбудителя нозематоза слабой степени;
  10. в пчелах от 10 п/с обнаружен возбудитель цитробактериоза – Citrobacterfreundii;
  11. в пробе расплода от 10 пчелосемей обнаружен клещ – Varroajacobsoni возбудителя варроатоза слабой степени поражения.

Микозы у собак – это целая группа болезней, которые вызывают микроскопические грибы. Они активно паразитируют в организме собаки и могут передаваться контактным способом через предметы ухода за животными, подстилку. Чаще всего заражение происходит осенью и зимой. Споры грибов очень устойчивы к условиям внешней среды и могут сохраняться годы. Это заболевание встречается часто, но с большим трудом поддается лечению. Может развиваться месяцами и даже годами.

Симптомы микозов у собак

  1. Типичные формы микозов проявляются в виде единичных или многочисленных повреждений на коже диаметром в 1-4 см. Это может быть просто выстриженная шерсть или небольшие повреждения кожи на конечностях и голове. Такие формы не зудят и особого беспокойства животному не доставляют.
  2. Бывают формы микозов (супуративные), при которых на теле животного возникают нагноения.
  3. При других формах на коже появляются сильно воспаленные рельефные миндалины, нажимая на которые выступают капельки гноя.
  4. При атипичных формах на теле животного появляются обширные повреждения, которые имеют не овальную форму.
  5. У похудевших животных могут быть заметны зудящие и сильно воспаленные повреждения.

В местах повреждения собака теряет шерсть, кожа утолщается, краснеет, распухает, появляются язвы, эрозии, расчесы. Для постановки правильного диагноза необходимо провести лабораторные исследования:

  • микроскопию соскоба кожи,
  • люминесцентное исследование,
  • выделение и идентификацию культуры возбудителя.

Лечение микоза у собак

Лечение такого заболевания длительное и должно быть тщательным. Часто выбор терапии зависит от формы заболевания. При единичных поражениях и формах, которые протекают бессистемно внутренне и внешне используется нистатин. Вводят гризеофульвин 50-110 мг на кг веса животного ежедневно в течение 6-8 недель.

При множественных поражениях локально применяются энилконасол и кетоконасол дважды в неделю в течение месяца. Следует учитывать, что у грибка быстро образуется иммунитет на противогрибковые препараты, и они перестают помогать. Поэтому препараты стоит периодически менять.

Начать можно с мази кандид, потом провести несколько курсов низорала. С лечебной, а также профилактической целью успешно применяют и противотрихофитийные вакцины, которые вводят дважды с интервалом в три недели. Также необходимо выбросить старую подстилку собачью, а новую и все предметы ухода за животным каждый день обрабатывать формалином.

Единичные аллергены (бытовые, плесневые, бактериальные, инсектные) (метод ИФА)

Прайс на исследования — единичные аллергены (бытовые, плесневые, бактериальные, инсектные) (метод ИФА)

Определение IgЕ-АТ-ИФА (иммуноглобулинов Е — антител) предназначено для количественного (в классах от 0 до 4) определения содержания аллергенспецифических IgE в сыворотке крови человека методом твердофазного иммуноферментного анализа.

Класс Интерпретация результатов анализа
0 Отрицательно
1 + Легкая аллергическая реакция
2 ++ Умеренная аллергическая реакция
3 +++ Высокая аллергическая реакция
4 ++++ Очень высокая аллергическая реакция

Определение аллергенспецифических IgE используется в клинической практике для диагностики аллергических заболеваний и представляется особенно важным как в период обострения аллергического процесса, так и в период ремиссии.

Aspergillius fumigatus (тест на аллергию; IgE в крови)

Ключевые слова: плесневой гриб аспергиллез специфический иммуноглобулин Е специфический Ig E аллерген аллергия сенсибилизация кровь

Антитела к грибам Aspergillus fumigatus (M3)IgЕ в крови — показатель сенсибилизации организма аллергенами грибов Aspergillus fumigatus. При заболевании поражаются, главным образом, органы дыхания. Основные показания к применению: подозрение на аспергиллез. Аллергические заболевания: бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, отек Квинке.

Аспергиллез — заболевание, вызываемое условнопатогенными плесневыми грибами рода Aspergillus, протекающее с преимущественным поражением бронхолегочной системы. Грибки из рода Aspergillus fumigatus чаще прорастают на кормах, вызывая поражение желудочно-кишечного тракта и нервной системы у животных. У людей аспергиллёз развивается при вдыхании спор грибка и при употреблении продуктов питания обсемененных грибком, а также через слизистые оболочки и повреждённые кожные покровы. Аспергиллы могут обнаруживаться и у здоровых людей.

Заболевание чаще развивается у лиц с ослабленным иммунитетом при вдыхании большого количества спор аспергилл с пылью. Заболевание протекает в нескольких формах, особенно тяжело при иммунодепрессии. Аллергическая бронхолегочная форма проявляется в виде трахеобронхита, с развитием эозинофилии, лихорадки, бронхоспазма, выделением мокроты с серо-зеленых хлопьев мокроты, иногда с кровью. Заболевание может быть длительным, с развитием бронхиальной астмы. Различают также септический аспергиллез, аспергиллез слизистых оболочек, кожи, глаз, гениталий и другие формы. Для диагностики аспергиллеза используют также микробиологические методы.

Беспокоит аллергия?

Стоит задуматься об аллергии на плесень!

Сегодня аллергические заболевания широко распространены, их количество постоянно увеличивается, а степень тяжести усугубляется.

Среди веществ, вызывающих развитие аллергических реакций у взрослых и детей одно из ведущих мест занимают плесневые грибы или просто «плесень». Это растительные организмы микроскопических размеров, распространены почти повсюду, в любой климатической среде, в любой сезон. Исключить контакт с ними практически невозможно. Плесень любит влажные и теплые места, стены ванных комнат, душевые кабинки, мусорные бачки, холодильники. Она может поселиться в старых бумажных обоях и линолеуме, в кондиционерах, увлажнителях, горшках комнатных растений. Продукты питания, алкогольные напитки также могут стать пристанищем плесени. Грибы могут колонизировать такие бытовые приборы, как увлажнители или кондиционеры. Ее не всегда можно заметить, она может вырасти под полом и за обшивкой или под штукатуркой стен.

Размножается плесень с помощью спор, которые очень летучи и способны крайне быстро прорастать при попадании на влажную поверхность. Эти микроскопические споры и являются мощным аллергеном, вызывающим аллергические реакции. У многих людей на один и тот же плесневый гриб встречается совершенно различная реакция. Это может быть: удушье, вплоть до бронхиальной астмы, круглогодичный насморк, слезотечение и конъюнктивит, атопический дерматит или экзема. Некоторые виды плесневых грибов могут формировать развитие тяжелой бронхиальной астмы. Поэтому уточнять диагноз и принимать решение о лечении должен только врач.

Как узнать, что у вас аллергия именно на плесень?

Для того чтобы определить есть ли аллергия и на какой грибок конкретно, необходимо провести специальные исследования, целью их — определение «виновного» аллергена (или аллергенов), к которым у пациента имеется повышенная чувствительность.

Благодаря открытию в 1967 г. S. Johansson и H. Bennich иммуноглобулинов класса E (IgE — фракция иммунных белков, отвечающая за развитие аллергических реакций и значительно повышающаяся у таких пациентов) были созданы тест-системы, позволяющие определить общий и аллергенспецифические IgE. У определенной категории больных (пациенты с аллергодерматозами; пациенты, получающие антигистаминные или кортикостероидные препараты; дети с низким порогом кожной чувствительности; беременные с неспецифической кожной чувствительностью) проводить кожные тесты оказывается затруднительно, поэтому иммунологический метод имеет значительное преимущество. Для проведения исследований необходимо небольшое количество крови из вены в объеме 5 мл.

Лаборатория опасных и природно-очаговых инфекций ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Липецкой области» имеет широкий спектр наборов реагентов для проведения аллерген — специфической диагностики иммунологическим методом:

  • определение общего содержания в крови иммуноглобулина Е;
  • определение в крови аллерген — специфических IgE к следующим аллергенам плесневого грибка:
  • Penicillium notatum (chrysogenum);
  • Cladosporium herbarum;
  • Aspergillus fumigatus;
  • Mucor racemosus;
  • Cand >а также к группам аллергенов:

  • Penicillium chrysogenum (notatum), Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria tenuis (alternata);
  • Mucor racemosus, Rhizopus nigricans, Mucor mucedo, Mucor spinosus;
  • Penicillium chrysogenum (notatum), Aspergillus fumigatus, Cand >Компетентные специалисты в кратчайшие сроки проведут аллерген — специфическую диагностику на плесневые грибы иммунологическим методом.

Необходимую информацию по обследованию Вы можете получить по адресу: г. Липецк, ул. Гагарина, 60а, 8 (4742) 308-672

Плесневые микозы. Лечение

Мукоромикоз

Мукоромикоз (Mucormycosic, мукороз) — плесневой микоз; вызывается грибами рода Мисог; характеризуется, помимо поверхностных поражений, изменениями в органах дыхания; иногда склонен к генерализации процесса. Мукоромикоз относят к редким заболеваниям человека, но возникнув, он может быть потенциально летальным.

Грибы семейства Mucoraceae (Phykomycetes) встречаются во всех странах и факультативно патогенны для человека. Микоз обычно возникает в результате аэрогенной инфекции или попадания спор с пищей; однако чаще развивается на фоне других болезней (туберкулеза, бруцеллеза, болезней крови и особенно диабета с выраженным сопутствующим ацидозом) и др. Помимо человека, известны заболевания этим микозом у животных — собак, свиней, крупного рогатого скота, лошадей, морских свинок.

Начало болезни часто связывают с вдыханием элементов грибов; в последующем развиваются микотический бронхит, реже — пневмония («легочной мукороз»). При пневмомикозе на вскрытии обнаруживались обширные казеозные участки, вокруг которых наблюдалось разрастание фиброзной ткани. В процесс вовлекаются ткже лимфатические узлы, плевра, иногда диафрагма. Микроскопически: очаги поражения представлены некротизированной тканью, окружены небольшим количеством палочкоядерных лейкоцитов, плазматическими клетками и эозинофилами; встречаются гигантские клетки. В некротизированной ткани, а часто и в гигантских клетках обнаруживаются крупные ветвящиеся нити мицелия гриба.

Помимо изменений в дыхательном тракте, как и при аспергиллезе, наблюдаются поражения области глазной орбиты, придаточных пазух с последующим прорастанием гриба в полость черепа, что может вызвать поражения оболочек и вещества головного мозга (в полном смысле этого понятия — «человек проплесневел»). Развитие мукоромикотического менингита возможно и в результате занесения гриба при спинно-мозговой пункции. Описаны также мукорозные поражения желудка, кишечника («гастроинтестинальный мукороз»), почек.

Прорастая стенки артерий, вен и лимфатических сосудов, мицелий гриба образует «сплетения» в их просвете, в результате чего развиваются тромбозы и инфаркты. При генерализации процесса течение заболевания принимает бурный характер и быстро заканчивается смертью. Метастатические очаги при генерализованном мукорозе обнаруживаются во внутренних органах и в головном мозгу.

К редким проявлениям относят мукороз кожи (с покраснением, уплотнением ее, некрозом и формированием язв с черными корками). Плесневые грибы могут осложнять различные травмы, раны, ожоговые поверхности, трофические язвы, что значительно отягощает их течение.

В срезах ткани возбудитель мукороза обнаруживается в виде несептированного широкого мицелия толщиной от 4 до 20 мкм. Иногда на концах мицелия видны шаровидные утолщения, заполненные спорами (спорангиями). При окраске срезов ткани гематоксилин-эозином стенки мицелия и спор окрашиваются гематоксилином, а протоплазма — эозином. Более четко грибы контурируются при докраске фона тионином.

Для окончательного диагноза необходимо микроскопическое изучение мазков-отпечатков и выделение гриба в чистой культуре. Тканевая реакция при мукорозе сходна с изменениями при аспергиллезе. В отличие от аспергилл мицелий мукоров значительно толще и не септирован. Однако, несмотря на эти различия, ведущая роль в идентификации мукорозных грибов принадлежит методу выделения их в чистой культуре. В ряде случаев поражения при мукорозе могут сочетаться с процессами, вызванными другими плесневыми или дрожжеподобными грибами.

Пенициллиоз

Пенициллиоз (Penicilliosis) — плесневой микоз, вызываемый грибами рода Penicillium. Характеризуется поверхностными поражениями кожи (в т.ч. экзематозного характера), слизистых оболочек, а также бронхов и легких. Пенициллы, являясь сапрофитами, широко распространены в природе и встречаются во всех странах. Они становятся факультативно патогенными при резком падении сопротивляемости макроорганизма.

Поражения внутренних органов встречаются редко (например, у ВИЧ-инфицированных). Отмечены псориазиформные изменения, онихии, паронихии (например, у лиц работающих с фруктами — апельсинами и др.), носовые гранулемы, отомикоз Описаны бронхопневмонии и хронические бронхиты (без характерной клинической картины), безуспешно леченные обычными антибиотиками; при обследовании пенициллы обнаруживались в мокроте (нередко геморрагичной).

При бронхолегочном поражении, обусловленном этими грибами, в просвете бронхов выявлялись экссудат с примесью значительного количества лейкоцитов, разрушение эпителиального и мышечного слоев. Описаны случаи пенициллиоза наружного слухового прохода, глубокие поражения мышц промежности и ягодичной области; сообщалось о пенициллезных циститах, которые симулировали мочекаменную болезнь.

В срезах ткани возбудитель обнаруживается в виде «войлокообразных» нитей, скоплений спор; мицелий имеет толщину до 4 мкм; иногда на концах его отчетливо выступают утолщения, от которых отходят цепочки спор, напоминающие фигуру кисточки. При окраске срезов ткани гематоксилин-эозином стенки и протоплазма спор и мицелия интенсивно окрашиваются гематоксилином. Тканевая реакция при пенициллиозе сходна с таковой при поражениях, обусловленных другими грибами.

Лечение плесневых микозов

Лечение плесневых микозов сложное и зависит от вида возбудителя, особенностей изменений, вызванных им в организме, тяжести процесса. Антимйкотическая терапия должна проводиться наряду с активным лечением фонового (основного) заболевания. Традиционно и с успехом назначают препараты йода — 50% раствор калия йодида внутрь, начиная с 3-5 кап. 3 р/сут (в молоке или мясном бульоне); существовала рекомендация вводить внутривенно 10% раствор натрия йодида по 5 мл 1,5-2 мес.

Следует учитывать, что йодиды оказывают гипокоагуляционный эффект, что нежелательно при поражениях легких (склонность больных к кровохарканью). Используют антимикотики: амфотерицин В с быстрым увеличением дозы от 0,25 до 0,8-1 мг/кг 1 р/сут или через день до курсовой дозы 2-2,5 г (при мукорозе — 3,0 г). При инвазивном леi очном и внелегочном аспергиллезе эффективна комбинация амфотерицина В и рифампицина (внутрь по 600 мг 1 р/сут).

Амфотерицин В также применяют ингаляторно в 5 мл 5% буферного раствора или 0,25% раствора новокаина, изотонического раствора натрия хлорида — в возрастающих дозах (12500-25000-50000ЕД) с добавлением бронхолитиков (И.П.Замотаев, 1993). Ингаляции проводят 2 р/сут (2 нед). Амфотерицин В может быть заменен липосомальной формой — «Амбизом» по 3-5мг/кг/сут, 2-4 нед (доза увеличивается при поражении головного мозга). Рекомендовались аэрозоли 0,1% раствора генцианвиолета в пропиленгликоле или вдыхание этилйодида (схема Некачалова-Марголина).

Из других антимикотиков применяют пимафуцин, нистатин, леворин в больших дозах (внутрь и в виде ингаляций натриевых солей), амфоглюкамин по 200 000-500 000 ЕД 2 р/сут, микогептин, низорал. Определенные надежды связывают с применением орунгала по 100-200мг 1-2 р/сут, 2-5 мес. При аспергиллеме (легкого, придаточных пазух носа) эффективность антимикотиков не доказана, хотя орунгал иногда дает улучшение; средством выбора является оперативное вмешательство в комплексе с противогрибковыми средствами.

С учетом аллергического и микотоксического компонентов необходима десенсибилизирующая (антигистаминные средства, тиосульфат натрия, гексаиетилентетрамин в вену), дезинтоксикационная терапия, иммунокорректоры, индукторы интерферона (под контролем иммунограммы), большие дозы витаминов. По показаниям применяют бронхолитики, секретолитические, сердечные препараты. При АБЛА средством выбора считают кортикостероиды в комбинации с антимикотиками (орунгал, низорал).

Рекомендуют назначать ламизил по 250 мг 2 р/сут длительно — до 9-11 мес. Обсуждается возможность применения дифлюкана при аспергиллезе на фоне аллергии (Конгресс «Клиническая дерматология 2000», Сингапур, 1998). Следует проводить десенсибилизацию аспергиллином или аслергиллезной вакциной.

Местное лечение назначают при поверхностном процессе. Оно включает анилиновые красители, мази, кремы, аэрозоли с антимикотиками, которые целесообразно также вводить методом фонофореза.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

Пакет исследований «Плесень внутренняя»

Диагностическое направление

Диагностика ингаляционной аллергии

Общая характеристика

Плесень — это микроорганизмы, которые обитают как внутри помещений и являются компонентом домашней пыли, так и во внешней среде. При аллергии на микроскопические грибки проявления заболевания, как правило, не постоянны, а из-за вездесущности плесени пациентам тяжело установить источник, вызывающий нежелательные реакции. В настоящий пакет исследований входят аллергены плесневых грибов Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Mucor racemosus, Penicillium chrysogenum (P. notatum). Aspergillus niger — это плесневый грибок из рода аспергилл, относящийся к классу актиномицетов, вызывает такое заболевание как аспергиллез, по-другому можно назвать «плесневой микоз». Он характеризуется поражением различных органов, чаще бронхолёгочной системы, с аллергическими и токсическими проявлениями. Вдыхание плесени другого вида – A. fumigatus – приводит ко многим аллергическим респираторным заболеваниям, наиболее существенный среди которых – аллергический бронхиально-лёгочный аспергиллёз из-за его тяжёлого протекания.При аллергии на плесень больной может не переносить некоторые продукты, в процессе приготовления которых используются методы ферментирования или брожения: кисломолочные продукты (кефир, сметана, йогурт, некоторые мягкие сорта сыра — рокфор, камамбер, чеддер), дрожжи и изделия из дрожжевого теста (свежевыпеченный пшеничный и ржаной хлеб, сдоба), кислая капуста, копченые мясо или рыба, квас, пиво, газированные напитки и др. Некоторые больные с аллергией на плесень не переносят антибиотики из группы пенициллинов.Сенсибилизация к аллергенам плесени является показанием для назначения АСИТ. Качество теста подтверждается сертификатом программы внешней оценки качества Quality Club.

Ig Е, Скрининг, микст аллергенов

Материал для исследования: сыворотка крови.

Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA).

Иммуноглобулин Е (Ig E) – класс иммуноглобулинов, содержание которого в сыворотке крови в норме крайне мало. Концентрация Ig E в сыворотке крови постепенно возрастает с момента рождения человека до подросткового возраста. У взрослых людей концентрация Ig E в норме может достигать 100 МЕ/мл.

Повышение концентрации Ig E происходит при гельминтозном состоянии, однако чаще всего связано с развитием аллергических заболеваний. Выявление высоких концентраций Ig E в сыворотке крови является важным вспомогательным средством, позволяющим дифференцировать аллергические заболевания среди множества патологий, клинически проявляющихся как астма, частые заболевания дыхательных путей, хронические риниты и дерматиты.

Помимо общего Ig E проводится количественное определение специфических Ig E антител у лиц с повышенной чувствительностью к аллергенам – бытовым, пищевым, эпителиальным, пыльцевым, лекарственным, инсектным, грибковым, микстам аллергенов.

Интерпретация результатов анализа:

Аллергенспецифические Ig E могут быть определены в диапазоне концентраций 0,36-100 КЕ/л.

Результаты определения специфических Ig E должны быть интерпретированы в сочетании с другими методами диагностики аллергии.

При пищевой аллергии антитела Ig E могут не выявляться на фоне ясной клинической картины. Это может быть связано с тем, что пищевой аллерген был изменен в процессе промышленной или домашней обработки продукта или аллергическое заболевание развивается по Ig E – независимому типу.

В крови пациентов, чувствительных к ядам насекомых, уровень циркулирующих Ig E антител может быть очень низким (класс 0-1). Однако, это не исключает развития гиперреакции при повторном контакте с данными аллергенами.

У пациентов с ярко выраженными клиническими проявлениями аллергии образцы для исследования отбираются через 2 недели после проведенного лечения.

Наименования панелей аллергических микстов( цена указана за1 микст):

Тест-системы производства Dr. Fooke (Германия) (миксты)

H2-FL домашняя пыль, микст T/S: (e1- кошка(эпителий), e5**- собака(перх/шер), d1- d. pteronyssinus, d2 — d. farinae, m2 — clados. herbarum, m3- asper. fumigatus)

Gx2-FL поздноцветущие травы, микст 2: (g1- колосок душист., g5 — райграс пастбищ., g7 — тростник обыкн., g12- рожь посевная, g13 — бухарник шерс.)

Gx4-FL смесь зерновых, микст 4: (g12 — рожь посевная, g14 — овес посевной, g15 — пшеница мягкая, g18 — ячмень обыкн., g20 — кукуруза)

Wx6-F* сорные травы, микст 4: (w1 — амброзия полын., w6 — полынь обыкн., w9 -подорожник, w10 — марь белая, w11- зольник)

Tx2-FL поздноцветущие деревья: (t1- клен, t3- береза, t5 — бук, t7 — дуб, t10 — грецкий орех)

Ex4-FL перо постельное: (e70 — гусь (перо), e85 — курица (перо), e86 — утка (перо))

TEx2-FL животные: (e1 — кошка(эпителий), e5 — собака(перх/шер), e6 — морская свинка, e87 — крыса (эпит.+Б), e88 — мышь (эпит.+Б))

Mx14-FL плесневые грибки, микст 14: (m1 — penicill. notatum, m2 — clados. herbarum, m3 — asper. fumigatus, m4 — mucor racemosus, m5 — candida albicans)

Fx50-FL фрукты, перекрещ. с березовой пыльцой: (f17 — фундук, f49 — яблоко, f53 — персик, f73 — вишня, f148 — слива домаш.)

Fx10-FL фрукты, микст 2: (f30 — груша, f32 — лимон, f44 — земляника, f72 — ананас)

Fx14-FL мучная смесь, микст 2: (f4 — пшеничная мука, f7 — овсяная мука, f8 — кукурузная мука, f10 — кунжут, f11 — гречневая мука)

Fx17-FL рыба, микст 1: (f3 — треска атлантич., f21 — сельдь атлантич., f174 — скумбрия атлан, f186 — камбала морск.)

Fx4-FL детский пищевой микст 1: (f1 — яичный белок, f2 — молоко коровье, f4 — пшеничная мука, f13 — арахис, f14 — соевые бобы)

ТЕх1 Микст животных (e1- эпителий кошки, e3 — перхоть лошади, e4 — перхоть коровы, e5 — эпителий собаки)

Анализы на аллергию у ребенка

Если вы ищете, где сдать анализы на аллергию ребенку, то детский медцентр «Здоровье человека» — идеальный выбор. Здесь представлены несколько типов аллергических панелей. Клиника находится в СВАО Москвы в районе ст. метро «Отрадное», «Бибирево», «Владыкино».

Чем удобна аллергическая панель

Аллергические заболевания с каждым годом встречаются все чаще. У ученых пока нет ответа, почему это происходит: распространенность связывают и с ухудшением экологии, и с улучшением диагностики, и с изменениями образа жизни. Коварство заболевания в том, что многие люди не знают, что именно вызывает у них аллергическую реакцию. Чтобы определить причины появления сыпи, ринита или слезотечения, необходимо точно выявить аллергены. Для этого используются аллергические панели – комплексы анализов, позволяющих выделить провоцирующие иммунную реакцию факторы. Врач-аллерголог назначает подходящую панель исходя из данных анамнеза:

  • пищевая разновидность назначается при реакции на продукты питания;
  • респираторная – если наблюдаются проявления со стороны дыхательной системы;
  • смешанная – универсальный комплекс, включающий самые распространенные провоцирующие факторы.

Как сдать анализ на аллергию ребенку

Педиатрическая панель включает в себя самые распространенные аллергены – как пищевые, так и респираторные:

  • различные виды пылевых клещей;
  • кошачья шерсть;
  • шерсть и эпителий собак;
  • березовая пыльца;
  • злаки, травы;
  • коровье молоко;
  • морковь;
  • альфа-лактальбумин;
  • белок яйца;
  • желток яйца;
  • казеин;
  • пшеничная мука;
  • орехи;
  • арахис;
  • соя;
  • картофель;
  • бета-лактоглобулин;
  • некоторые виды грибков;
  • и другие.

Для анализа берется кровь из вены. В процессе исследования выявляется концентрация иммуноглобулина E к каждому из аллергенов, а также класс IgE. Чем выше концентрация, тем более выраженные клинические проявления возможны.

Где сдать анализы на аллергию ребенку

При выборе лаборатории лучше отдать предпочтение той, которая располагается при клинике, где работает аллерголог. В таком случае после обследования можно оперативно получить интерпретацию его результатов и исчерпывающие рекомендации. Не стоит недооценивать аллергию: это заболевание серьезно ухудшает уровень жизни и даже приводит к смерти. Прием антигистаминных средств – лишь временная мера, которая не может заменить терапию, подобранную специалистом.

По результатам тестов врач-аллерголог назначает лечение. Помимо приема рекомендованных доктором препаратов, нужно позаботиться об изменении образа жизни ребенка. Необходимо устранить контакт с аллергенами, насколько это возможно: внести изменения в рацион, отказаться от содержания дома животных, поменять место жительства или хотя бы уезжать во время цветения растений-аллергенов в другие регионы. Не менее важно убрать из дома ковры, плюшевые игрушки, безделушки и прочие предметы, собирающие пыль, регулярно проводить влажную уборку с использованием гипоаллергенных средств.

Популярные вопросы

С какого возраста можно делать анализ?

Рекомендуется делать анализы на аллергию у ребенка после года, до этого возраста исследование может быть недостаточно информативным.

Как подготовить ребенка к тесту?

Специальной подготовки к анализу не требуется. Желательно сдавать кровь из вены натощак, но это необязательное требование. Предварительной отмены антигистаминных препаратов не требуется, такие лекарства не оказывают влияния на результаты тестов. Родители детей, принимающих препараты на основе глюкокортикоидных гормонов, должны перед исследованием проконсультироваться с аллергологом.

Mucor racemosusMucor racemosus

Mucor racemosus
Научная классификация
Королевство:
Учебный класс:
Бином имя
Mucor racemosus
Синонимы
  • Calyptromyces globosusSumst. (1910)
  • Circinomucor sphaerosporusArx [ RU ] (1982)
  • Mucor dimorphosporus п. sphaerosporusVáňová (1991)
  • Mucor globosusA. Fisch. (1892)
  • Mucor globosus вар. ИнтермедиусSacc. (1913)
  • Mucor macrosporusPišpek (1929)
  • Mucor plumbeus вар. globosusЗак (1935)
  • Mucor plumbeus вар. levisporusЗак (1936)
  • Mucor пиридоМ.П. Английский (1943)
  • Mucor sphaerosporusHagem (1908)
  • Mucor sphaerosporus вар. майорНаумов [ RU ] (1954)

Mucor racemosus является быстро растущей, сорной формой принадлежности к типу, Zygomycota . Это один из самых ранних грибов быть выращено в чистой культуре и был впервые выделен в 1886 году имеет распространение во всем мире и колонизирует много мест обитаниятакие как растительные продукты, почва и дома. Гриб в основном известен своей способностью проявлять как нитевидные и дрожжеподобные морфологией, часто упоминается как диморфизм. Старк различия наблюдаются в обеих формах и условиях окружающей среды сильно влияет на фазы М. racemosus . Какмногие грибы, также размножается половыми бесполым. Диморфизм способность этого вида была предложенакачестве важного фактора в его патогенности и повысила промышленное значение. Этот вид считается оппортунистическим патоген,правилоограничиваются индивидуумамиослабленным иммунитетом. Это также связано с аллергией и воспалений пазух лица. Его связь с аллергией сделал общий гриб используется в аллергена медицинского тестирования. Промышленное использование гриба в производстве ферментов и производстве некоторых молочных продуктов.

содержание

Морфология и систематика

Диморфизм форма вида , главным образом , существует и растет вегетативно либо как нитчатые гифы (форма пресса — формы) или в виде сферических дрожжи (дрожжи формы). Тем не менее, организм является наиболее известными из формы пресса — формы , которая характеризуется производством бесполого репродуктивного состояния , состоящим из высоких (до 2 см) игольчатых Спорангиеносцев с апикальным набуханием , окруженным большой спорангии , заполненных эллипсоидным, одноклеточный , с гладкими стенками, непигментированное sporangiospores. В лаборатории, гриб образует темно — серые или светло — серые колонии на наиболее распространенных лабораторных средах. Если подвергнуто анаэробные условия, грибок может преобразовать в дрожжах , как форму. Анаэробные условия и 30% присутствие диоксида углерода стимулируют превращение в форму дрожжей. Кроме того, культуры с добавлением Tween 80 , эргостерина и поставляется с 100% азота , также преобразованы в дрожжах. И наоборот, увеличение концентрации кислорода приведет к превращению формы дрожжей в виде пресс — формы. Как и многие зигомицеты, М. racemosus размножается половым путем и бесполым в зависимости от условий окружающей среды. В ходе полового размножения, гифа совместимых типов спаривания ощупи и предохранители, в конечном счете приводя к толстостенной zygosporangium , содержащей одну зигоспоры. Всхожесть от зигоспоры приводит к росту новых гиф , которые приводят к возникновению бесполых спорам как + и — типа спаривания. Всхожесть этих спор производит новый гаплоидный гиф одного и того же типа спаривания.

Физиология и экология

М. racemosus обладает способностью проявлять несколько морфологии ( в основном, нитчатые и сферической формы) , чтобы выдерживать различные нагрузки на окружающую среду. Это дало ему возможность пережить множество условий и имеет распространение во всем мире, сообщает чаще всего в Европе, а также Северной и Южной Америке. В тропиках, это было видно на больших высотах. В то время как виды, прежде всего , почва на основе, было показано , что существуют в других местах , например, в конский навоз, остатки растений, злаки, овощи и орехи. Как правило, это часто рассматривается на основе растительных материалов , таких как мягкие фрукты, фруктовые соки и мармелад , но он также был выделен из источников , отличных от растений , таких как мягкий сыр камамбер. М. racemosus также был выделен из кишечника человека микробиомом не-лиц , страдающих ожирением. Это наиболее распространенная форма находится в домашней пыли в домах и в основном рассматривается как крытая плесень. М. racemosus однозначно известен своей способность отображать несколько морфологии , но большую часть времени, исследования сделаны на основе диморфной формы вида. Это факультативные анаэробные zygomycote и быстрорастущий, придания ему способности к выживанию в различных условиях / местах по всему миру. М. racemosus обладает способностью biosynthesize хитина и хитозана, который был предложен в качестве механизма , поддерживающего способность гриба , чтобы переключаться между дрожжей и плесени фаз. Геномный анализ М. racemosus показал гены , похожие на человеческие гены , RAS , и предполагается , что эти гены помогают прорастанию и диморфизм. Протеинкиназы А гены (ПКА) , такие как pkaR высоко также экспрессируется во время диморфного сдвига.

человек болезнь

М. racemosus является редким агентом заболевания человека, как правило , ассоциируется только с оппортунистической инфекцией ослабленных лиц , таких как дети, пожилые люди и больных пациентов (ВИЧ, Эбола и т.д.). Он является агентом мукоромикоз , потенциально опасной для жизни инфекции , часто с участием головы дыхательных путей. Легочный, кожные и желудочно — кишечный тракт (ЖКТ) инфекция также наблюдались приводит к массиву клинических проявлений у инфицированных лиц. Факторы риска , такие как диабетический кетоацидоз и нейтропении присутствуют в большинстве случаев. Лечение М. racemosus может быть затруднено из — за гистологическую дифференциацию гриба. В дополнении к обычно используемым противогрибковым агентам, биологические соединения , таким как ловастатин , алеврия оранжевая лектина (САА) и антимикробные пептиды (АМП LR14) были выделены и показали антимикробные эффекты по отношению к М. racemosus . Аллергия на М. racemosus Сообщалось , что влияет на иммунологически нормальных людей от в диапазоне мест (Нидерланды, Турция и Бразилия). Аллергия к М. racemosus была также связана с грибковым риносинуситом , ринитом и альвеолитом . Астматические пациенты также показали повышенную чувствительность к М. racemosus . Mucor racemosus -специфического антитело IgE , обычно используются и доступны для медицинского, а также лабораторного применения в анализе аллергена (ImmunoCAP).

Коммерческое и биотехнологическое использование

Способность М. racemosus расти как дрожжи и его различные способности к производству биохимикатов привели к его использованию в промышленности. Например, он может производить высокий выход фитазов , важный промышленный фермент . Он также имеет повышенную внеклеточный протеазы активность, что говорит о его пригодности для биотехнологического производства других промышленных ферментов . Он также используется в производстве гомеопатических лекарственных средств. При изготовлении sufu (ферментированный сыр типа соевый продукт общего в Китае и Вьетнаме), грибковой ферментации соевого творога (тофу) приводит к формованной тофу, pehtze . Конечный продукт (sufu) получают путем созревания pehtze в рассоле , содержащем спирт и соль в течение нескольких месяцев.

Он обладает способностью фенотипически адаптироваться к нескольким различным антибиотикам после воздействия одного препарата, что делает его хорошей моделью для фенотипического множественной лекарственной устойчивости у низших эукариот . Было показано , чтобы адаптироваться к известным антибиотикам , как циклогексимид , триходермин и амфотерицин . Клетки , адаптированные к циклогексемида особенно наблюдалось , чтобы быть 40-раз более устойчив , чем не адаптированных клеток к препарату. Эти адаптированные клетки были изучены , чтобы лучше понять их большую эффективность мембранного транспорта (отлив наркотиков).

Mucor racemosus могут биотрансформации липиды , такие как 4-ен-3-стероиды и 20 (S) -Protopanaxatriol на несколько различных продуктов, некоторые из которых имеют противоопухолевые свойства (как метаболиты приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов кальция, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптоз ). Два из продуктов , образованных из этой биотрансформации два новых hydroperoxylated метаболитов , которые были показаны , чтобы быть эффективными против рака простаты клеток. Вторичные метаболиты М. racemosus не проявляют генотоксическую активность, и вид не известно, является производителем микотоксинов . Тем не менее, некоторые вторичные метаболиты грибов Было обнаружено , обладают противовоспалительным активностью , подобной лекарственной дексаметазона .

Пищевая аллергия на рыбу и морепродукты у детей с атопией

Одной из причин увеличения числа аллергических заболеваний является изменение образа жизни и питания жителей индустриально развитых стран и особенно больших городов. Изменился не только состав, но и качество пищевых продуктов.

Одной из причин увеличения числа аллергических заболеваний является изменение образа жизни и питания жителей индустриально развитых стран и особенно больших городов. Изменился не только состав, но и качество пищевых продуктов. Увеличение количества таких пищевых продуктов, как сладости, и продуктов с повышенным содержанием жира приводит к развитию эндокринных заболеваний: диабета и ожирения, снижает защитные свойства иммунной системы. С другой стороны, значительное уменьшение в рационе продуктов, богатых антиоксидантами и омега-3 жирными кислотами, является причиной изменения иммунологических показателей, участвующих в аллергических и аутоиммунных заболеваниях [Балаболкин И. И. (1999, 2006), Геппе Н. А. (2002), Лусс Л. В. (2003)].

В новом тысячелетии мы наблюдаем настоящий бум вокруг вопросов, связанных с улучшением качества жизни и профилактики заболеваний, связанных с состоянием иммунной системы (аллергии, онкологии, аутоиммунных заболеваний), заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца (ИБС), заболевания сосудов), психических расстройств (болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, депрессия) и т. д. Вся литература последних лет изобилует доказательствами важности присутствия рыбы в пищевом рационе людей любого возраста, в том числе и детей [Куркова В. И., Георгиева О. В., Конь И. Я. (1999)]. Многими врачами рекомендуется повышенное потребление рыбы для пациентов с высоким риском развития ИБС в связи с богатым содержанием в ней омега-3 жирных кислот, способных снизить риск развития заболеваний, связанных с коронарными артериями, и повлиять на снижение смертности среди больных с ИБС [Bernhisel-Broadbent J., Scanlon S. M., Sampson H. A. (1992)]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что диета, богатая рыбьим жиром, имеет благоприятное воздействие на такие воспалительные заболевания, как ревматоидный артрит и астма [Hartert T. V., Peebles R. S. (2001)]. Однако Woods R. K., Thien Fc., Abramson M. J. (2000) считают, что существует мало доказательств того, что у пациентов с астмой при добавлении в диету омега-3 жирных кислот улучшается течение астмы, одновременно они считают, что также не существует доказательств и того, что они при этом рискуют [Woods R. K., Thien Fc., Abramson M. J. (2000)]. Несмотря на это, перевес на стороне тех, кто высказывается в пользу увеличения рыбы и продуктов моря в пищевом рационе.

Изучение иммунотропного действия ДНК молоки от семги в эксперименте показало, что повышается противоинфекционная защита мышей к Escherichia coli и Salmonella enteritidis, стимулируется активность Т- и В-лимфоцитов, повышается абсорбционная и переваривающая активность моноцитарных фагоцитов. В связи с этим ДНК молоки от семги может использоваться при различных иммунодефицитных состояниях и при заболеваниях, связанных с нарушением защитных сил организма. Не исключено в скором времени использование ДНК молоки от семги в качестве пищевой добавки. В связи с увеличенным интересом к продуктам моря и рыбы в США значительно выросло потребление рыбы (в 1,5 раза с 1960 по 1990 г.) [Antalis C. J. et al. (2006), Hirayama S., Hamazaki T., Terasawa K. (2004)].

Другим очень важным аспектом употребления рыбы в питании детей является риск развития патологической реакции на рыбу, особенно среди детей с аллергией. Патологические реакции на пищевые продукты могут иметь генетическую основу и развиваются после употребления непереносимых продуктов. Реакции на пищу могут быть вторичными, которые развиваются как аллергическая реакция (реакция гиперчувствительности) или пищевая интолерантность [Arshad S. H. (2001), Hofer T., Wuethrich B. Nahrungsmittelallergien. II (1985), Nagakura T., Matsuda S., Shichijyo K. et al. (2000)].

Пищевая аллергия является результатом патологического реагирования иммунной системы, в то время как пищевая интолерантность имеет неиммунологические механизмы. Научные исследования Bock S. A. (1987) показали, что от 6% до 8% детей раннего возраста и 1% взрослых имеют аллергические реакции на пищу. Пищевые продукты содержат белки, жиры и углеводы. В основном, сильными аллергенами являются водорастворимые гликопротеины с молекулярным весом от 10,000 до 60,000 kD. Они обычно не разрушаются при воздействии температуры, кислот и ферментов (протеаз).

По данным Sampson H. A. (1997) в возрасте до четырех лет пищевая аллергия встречается у 8% детей и у 1–2% в общей популяции. Однако при исследовании отдельных групп пациентов, например, с атопическим дерматитом, процент пищевой аллергии превышает треть всех обследованных лиц. Чаще всего обнаруживается сенсибилизация на один или два продукта по данным провокационных проб (82%): 47% на один и 35% на два продукта. Считается, что в первые три года аллергические реакции чаще всего развиваются на яйца, коровье молоко и пшеницу, а у детей старшего возраста появляется сенсибилизация на рыбу, продукты моря и орехи. С 1988 года технология выращивания животных и растений значительно изменилась, например, широко используется мука костных рыб для кормления животных и подкормки растений, как экологически чистое удобрение. Кроме того, в быту широко используются строительные материалы, например, клеи, которые содержат костную муку рыб.

Рыба является одной из причин аллергических реакций немедленного типа среди детского и взрослого населения. Существует мнение, что чем больше население какой-либо страны употребляет в пищу рыбы, тем чаще развиваются аллергические реакции на рыбу. Например, аллергические реакции на треску чаще регистрируются в Скандинавских странах, Португалии и Испании, чем в странах, где рыбу употребляют редко [Aas K. (1966)]. В Финляндии установлено, что 3% детей до 3-летнего возраста имеют аллергические реакции на рыбу. Кроме того, антигены рыбы найдены и в домашней пыли. Аллергологи рекомендуют, в основном, всем больным с аллергическими реакциями на рыбу или при положительных результатах тестов RAST или КПТ исключить из рациона употребление всех сортов рыбы.

Несколько лет назад существовала общая практика элиминации рыбы вообще из диеты пациента с атопией, основанная на мнении более ранних исследований о широком распространении внутривидовых перекрестных аллергических реакций между пищевыми продуктами, включая не только рыбу, но и бобовые. Недавние ретроспективные исследования Aas К. (1966) показали, что из 61 ребенка с аллергией на треску 34 имели реакции на все исследуемые аллергены рыб, но 27 из них употребляли один или более рыбных продуктов без каких-либо реакций. Другие исследования de Martino M., Novembre E., Galli L. et al. (1990) показали, что у пациентов с аллергическими реакциями на треску употребление других видов рыб не вызывает каких-либо реакций. Итак, почему результаты исследований разные? И что рекомендовать ребенку с атопией?

Рыба. Рыба — один из основных и сильных пищевых аллергенов, участвующих в аллергических реакциях немедленного типа [Aas K. (1966)]. В 1921 году Pausnitz C. и Kustner H. описали развитие аллергической реакции немедленного типа на рыбу и установили, что большинство из них развиваются в первые 30 минут после употребления рыбы в пищу и все они имеют IgE-медиаторный механизм. Подтверждают это положительные результаты кожных проб и обнаруживаемые специфических IgE-антитела [Praustniz C., Kustner H. (1921)]. Однако есть сообщения и о том, что системные реакции могут развиться и через несколько часов после употребления рыбы в пищу [Golbert T. M., Patterson R., Pruzansky J. J. (1969)].

Развитие IgE-медиаторных реакций может вызвать употребление в пищу или вдыхание аллергенов рыбы. И ранее, и сейчас у врачей, при обнаружении аллергической реакции на рыбу, существует противоречивое мнение о том, рекомендовать ли употребление в пищу другие виды рыб и каков при этом риск развития аллергической реакции [Aas K, (1966)]. Например, при аллергических реакциях на треску считалось, что употребление в пищу других видов рыб совершенно безопасно. Однако позднее выяснилось, что Cad с 1 — основной аллерген трески, относится к группе мышечных белков, известный как parvalbumins, который присутствует во многих других группах рыб и амфибий. Молекулярный вес этого аллергена 12,5 kD.

Cad с 1 впервые был идентифицирован Aas К. et al., которые установили, что этот антиген состоит из 113 аминокислотных остатков, является классическим сильным пищевым антигеном, устойчив к перевариванию, тепловой обработке и протеолизису. Первичная аминокислотная структура белка обладает аллергенными свойствами [Aas K., Jebsen J. W. (1967); Elsayed S., Apold J. (1983)]. Cad с 1 имеет три аллергенных домена, два из которых соединены с кальцием [Elsayed S., Apol J. (1983)]. По крайней мере 10 образцов рыб имеют этот антиген в составе и 29 — фрагменты этого антигена [Bernhisel-Broadbent J., Scanlon S. M., Sampson H. A. (1992)].

Самые разные виды рыб могут быть причиной аллергических реакций. Из 11 детей, имеющих в анамнезе аллергические реакции на рыбу, положительные результаты Prick-тестов показали, что 7 из них реагируют на один вид рыб, один — на два вида, два на три и один не имел положительных результатов [Bernhisel-Broadbent J., Scanlon S. M., Sampson H. A. (1992)].

Ракообразные и моллюски. Аллергены ракообразных и моллюсков довольно часто являются причиной аллергических реакций у взрослых пациентов и подростков. В США их численность достигает 250 тысяч человек [Daul C. B., Morgan J. E., Lehner S. B. (1993)]. Ракообразные включают лобстеров, крабов, креветок, в том числе пильчатых креветок и речного рака, а моллюски класса Pelecypoda (двустворчатых моллюсков) включают мидии, съедобного морского моллюска, гребешки, устрицы и класс Gastropoda, состоящий из моллюсков, раковин, улиток, и класс Cephalopoda, включающий осьминогов [Yungiger U. W. (1991)]. Из продуктов моря более тщательно изучены аллергены креветок. Hoffman D. R., Day E. D., Miller J. S. первые дали характеристику креветкам и выделили два белка в теле креветки и в хитиновом покрове — антиген I и антиген II. Было высказано предположение, что антиген II — это сильный антиген, получен из креветок, термоустойчив, с молекулярным весом 38 kD и содержит 431 аминокислотный остаток [Hoffman D. R., Day E. D., Miller J. S. (1981)]. Lehrer S. B., McCants M. L., Salvaggio J. E. выделили из экстракта креветок восемнадцать преципитирующих антигенов, семь из которых обладают аллергенностью [Lehrer S. B., McCants M. L., Salvaggio J. E. (1981)]. Интересно то, что половина транспортной РНК может быть производной аллергенов. Nagpal S., Medcalfe D. D., Rao P. V. S. считают, что аллергенность может быть атрибутом РНК-ассоциированных пептидов и содержит 16% аминокислот даже после энзимной обработки [Nagpal S., Medcalfe D. D., Rao P. V. S. (1987)]. Pen a 1, 36 kD, мышечный гликопротеин (тропомиозин), получен из коричневых креветок, является сильным аллергеном и составляет 20% растворимого белка в общей массе термически обработанных креветок [Daul C. B., Sllatery M., Reese G. et al. (1994)]. Риск развития перекрестных аллергических реакций между ракообразными очень высок, что подтверждается данными кожных проб и RAST [Waring N. P., Daul C. B., deShazo R. D. et al. (1985)].

Антигенные свойства моллюсков изучены недостаточно. Исследования de la Cuesta C. G., Garcia B. E., Cordoba H. et al. (1989) показали, что из 10 пациентов с респираторными проявлениями аллергических реакций на улитки у 8 не развивались ни гастроинтестинальные, ни кожные симптомы пищевой аллергии. Другие исследования показали, что около 25% пациентов с положительными кожными пробами на экстракты улиток после употребления их в пищу ощущали бронхоспазм [Amoroso S., Cocchiara R., Locorotondo G. et al. (1988)].

Пациенты с положительными кожными пробами и/или RAST к ракообразным реагируют на большинство представителей этого семейства. У больных с положительными кожными пробами и наличием специфических IgE-антител, особенно на креветки, аллергические реакции обычно развиваются на большинство ракообразных. Креветки, голубые крабы и речной рак содержат Pen a 1 [Lehrer S. B., Helbling A., Daul C. B., (1992)]. Экспериментально установлено, что между креветками, речным раком и лобстером имеется 6–7 общих антигенных детерминант, а между креветками и крабами только два [Sachs M. I., O’Connell E. J. (1988)]. Креветки, голубой краб, лобстеры и речные раки имеют высокий риск развития перекрестных аллергических реакций к устрицам [Lehrer S. B., Helbling A., Daul C. B. (1992)].

Клинические проявления. IgE-медиаторные реакции на рыбу, появляясь в раннем возрасте, преследуют пациентов с пищевой аллергией в течение всей жизни. Клиническими проявлениями могут быть: крапивница, ангионевротические отеки, астма, риниты, конъюнктивиты, рвота, диарея и анафилаксия [Hofer T., Wuethrich B. (1985); De Besche A. (1937)].

Пищевая аллергия — одна из основных причин анафилактических реакций. В США в отделениях интенсивной терапии зарегистрировано 29 000 анафилактических реакций на пищу, кроме того, ежегодно погибают от анафилактических реакций от 125 до 150 человек. Чаще всего анафилаксия развивается на арахис, орехи, рыбу и продукты моря [Bock S. A., Munoz-Furiong A., Sampson H. A. (2001)].

Анафилактические реакции на пищевые продукты со смертельным исходом в 90% случаев связаны с употреблением орехов и в 9% с рыбой и молоком. В связи с этим пациентам с пищевой аллергией чаще рекомендуют исключить эти продукты из рациона питания [Bock S. A., Munoz-Furiong A., Sampson H. A. (2001)].

По данным Helbling A. et al. наиболее частыми симптомами пищевой аллергии на рыбу являются кожные и респираторные проявления. Из 39 обследованных ими пациентов только у одного респираторные проявления были единственным симптомом, которые появлялись в процессе приготовления пищи [Helbling A. et al. (1996)].

Чаще аллергия на рыбу развивается у женщин (62%), на костлявые рыбы аллергические реакции регистрируются у 76% пациентов, на омары — у 34%, на замороженную рыбу — у 71%, на нарезную — у 63%, на содержащуюся в неволе — у 58%. Кожные проявления были у 78%, астма у 7% [Jeebhay M. F., Lopata A. L., Robins T. G. (2000)].

Bonlokjke J. H. описал случай острого приступа астмы, сопровождавшегося пневмотораксом [Bonlokjke J. H. (2000)]. По нашим данным частота сенсибилизации к рыбе и морепродуктам из 236 детей с атопией составила 79,7%, причем у 18,2% была изолированная сенсибилизация к рыбе и морепродуктам [Примак Е. А. (2008)]. Из 74 детей с атопическим дерматитом 33,8% имели пищевую аллергию, причем пищевая аллергия превалировала у 27%.

Атопический дерматит у детей до двух лет связан с сенсибилизацией к яйцам, орехам, молоку, рыбе, а после двух лет к пшеничной муке и продуктам моря [Guillet M. H., Guillet G. (2000)].

Синдром уртикарного контактного дерматита описан Dominguez-C. et al. в 1996 году у одного ребенка с пищевой аллергией. Авторы обследовали 197 детей с пищевой аллергией. 78% из них имели сенсибилизацию к рыбе в возрасте до двух лет, и у 29 из них обнаружили клинические проявления контактного дерматита при контакте кожи с рыбой.

Диагностика аллергических реакций на рыбу. Диагноз пищевой аллергии требует осторожной интерпретации как анамнеза, так и результатов RAST и кожных проб. В большинстве случаев необходимо сопоставление времени употребления рыбы в пищу и возникновения симптомов аллергии. Тем не менее, диагностика для большинства пищевых аллергенов основана, как правило, на результатах кожных проб. Sampson H. A. и Albergo R. (1984) рекомендуют его как основной метод диагностики, а Dreborg S. (1991) и Hill D. J., Duke A. M., Hosking C. S., Hudson I. L. (1988) полагают, что данный метод имеет малую специфичность. Результаты кожных проб на рыбу положительны у 65% детей с атопией [Sampson H. E., Metcalfe D. D. (1991)]. Различие между данными анамнеза и результатами кожных проб может быть обусловлено многими факторами, и одним из них является разное содержание гистамина, которое зависит от условий хранения и приготовления рыбы. Рыба в замороженном виде отправляется для продажи далеко от берегов моря, в котором ее выловили [Gilbert R. J., Hobbs G., Murray C. K. et al. (1980)].

Данные RAST показывают высокий процент наличия специфических IgE-антител у сенсибилизированных пациентов, что обусловлено общими антигенными свойствами многих видов рыб [Bernhisel-Broadbent J., Scanlon S. M., Sampson H. A. (1992), Helbling A., Lopez M., Lehrer S. B. (1992)]. Это мнение подтверждается и исследованиями James J. M., Helm R. M., Burks A. W., Lehrer S. B. (1995), описавшими присутствие Cad c 1 протеина с молекулярным весом 12,5 kD во многих разновидностях рыб. По мнению Helbling A. et al. результаты кожных проб и наличие специфических антител в сыворотке крови не должны между собой совпадать [Helbling A. et al. (1996)]. Главный антиген рыбы Cad c 1 присутствует во многих видах рыб, но отсутствует в тунце [Helbling A. et al. (1996)]. Это подтверждается и теми данными, что тунец — наиболее часто употребляемая в пищу рыба в Соединенных Штатах Америки, но аллергические реакции на этот вид рыбы значительно ниже, чем на другие виды рыб. Существует мнение, что на эти показатели влияет и способ приготовления рыбы [Bernhisel-Broadbent J., Strause D., Sampson H. A. (1992)]. Пациенты, сенсибилизированные к рыбе, довольно часто указывают на непереносимость других продуктов моря, включая креветки, речного рака, перекрестные аллергические реакции между finfish и ракообразными маловероятны, т. к. они происходят от различных типов. Данные анамнеза о реакциях у лиц, сенсибилизированных к рыбе, скорее всего, связаны с гиперреактивностью, которая является частым компонентом атопии. Перекрестные аллергические реакции между рыбой и ракообразными не подтверждаются данными RAST с использованием ингибиции специфических антител [Helbling A. et al. (1996)]. Установлено, в то время как одни пациенты реагируют на один вид рыбы, другие реагируют на несколько видов [Haydel R., El-Dhar J., McCants M. et al. (1993)].

Несомненно, двойной слепой метод провокационных проб является самым объективными методом диагностики пищевой аллергии [Sampson H. A., Albergo R. (1984), Bock S. A., Sampson H. A., Atkins F. M. et al. (1988)]. Работы, в которых говорится о высокой корреляции результатов кожных проб и возникновении симптомов после употребления рыбы в пищу, проводились у пациентов, сенсибилизированных к треске, с использованием аллергенов трески с высокой степенью очистки [Aas K. (1966), Bernhisel-Broadbent J., Scanlon S. M., Sampson H. A. (1992), Sampson H. A., Albergo R. (1984), Sampson H. A., Buckley R. H., Medcalfe D. D. (1987)].

Повышенный уровень специфических IgE-антител к яйцам, молоку, орехам и рыбе в 95% случаев совпадал с результатами двойного слепого метода [Sampson H. A. (2001)].

Диагностика аллергических реакций на рыбу осложняется тем, что высока возможность развития перекрестных аллергических реакций; реакций у лиц с аллергией на насекомых, которыми кормили рыб [Morrow Brown H., Merrett J., Merrett T. G (2000)]; на нематоды, обсеменяющие рыбу и, наконец, с псевдоаллергическими реакциями на гистамин.

Перекрестные аллергические реакции. До недавнего времени только небольшое число исследований было посвящено перекрестным аллергическим реакциям на рыбу среди детей [Aalberse R. C. (2000)]. Перекрестные аллергические реакции могут развиваться к разным видам рыб, причем у взрослых чаще, чем у детей. Однако провокационные пробы оказываются чаще всего положительными на множество видов рыб [James J. M., Helm R. M., Burks, Lehrer S. B. (1995)].

В 1992 году Bernhisel-Broadbent J., Scanlon S. M. и Sampson H. A. провели серию двойных слепых провокационных проб и установили, что дети с аллергическими реакциями на определенную рыбу могут употреблять другие виды рыбы. Действительно, у 80% детей провокационные пробы были отрицательными. Однако открытые провокационные пробы (когда пациент знает, что ему предложено съесть) у 21% детей были положительными. Другое исследование Sampson H. A. и Albergo R. в 1984 году показало, что только у 1,8% пациентов провокационные пробы были ложнонегативными.

Обычно у лиц, сенсибилизированных к белкам рыбы, обнаруживаются специфические IgE-антитела ко многим видам рыб, кроме того, у этих пациентов могут развиваться и перекрестные аллергические реакции [Bernhisel-Broadbent J., Scanlon S. M., Sampson H. A. (1992)], но существуют и достоверные доказательства того, что аллергические реакции могут развиваться лишь на один вид рыбы, например меч-рыбу, которая, как и многие виды рыб, содержит Cad с 1. Однако иммунологические исследования показали, что специфические антитела против этого антигена (молекулярная масса 13 kD) не вырабатывались у этого пациента, а причинно-значимым антигеном являлся белок с молекулярной массой 25 kD. Следует заметить, что у исследованного пациента были положительными кожные пробы и повышены специфические антитела только к меч-рыбе [Kelso J. M., Jones R. T., Yunginger J. W., (1996)].

Антигены рыб могут быть замаскированы в продуктах, например, в продуктах, содержащих желатин (состоит из белка крупного рогатого скота и рыбы) или в медикаментах (желатинсодержащие вакцины и желатиновые капсулы). Sakaguchi-M., Nakayama-T., Inouye-S. описали перекрестные аллергические реакции на желатинсодержащие вакцины (вакцина против кори/краснухи/эпидемического паротита), применяемые у детей, которые могут сопровождаться анафилактическими реакциями у детей с пищевой аллергией на желатин [Sakaguchi-M., Nakayama-T., Inouye-S. (1996)].

Вдыхание или контакт с мукой рыбы, содержащей большое количество гистамина, вызывает гастроинтестинальные симптомы, кожные и конъюнктивальные, респираторные и сердечно-сосудистые в течение 30 минут. При транспортировке рыбы в голубых мешках симптомы заболевания возникали чаще, чем при транспортировке в черных. Причем транспортировка в черных мешках у работников вызывала лишь легкие симптомы раздражения глаз. Химический контроль содержания гистамина в рыбе в двух партиях показал, что содержание гистамина в рыбе, транспортируемой в голубой упаковке, выше, чем в черной (510 мг/100 г муки и 50 мг/100 г муки).

Лечение. У детей с атопией стандартным подходом является исключение гистаминсодержащих продуктов и продуктов с сильным аллергенным потенциалом. Гистамининдуцированная непереносимость пищи это не IgE-опосредованная аллергия. Кожные пробы и отсутствие специфических IgE-антител подтверждают это. Хроническая головная боль может быть связана с употреблением в пищу продуктов, богатых гистамином, у пациентов с дефицитом диаминоксидазы. В таких случаях эффективными оказываются диета, исключающая пищу, богатую гистамином (рыба, сыр, консервированные сосиски, соленая капуста и алкоголь), и антигистаминные препараты. Одновременно диета становится богатой белком и жирами животного происхождения, что способствует развитию у подростков таких заболеваний, как астма [Huang S. L., Lin K. C., Pen W. H. (2001)].

Установлено, что докозагексаеновая кислота, содержащаяся в рыбьем жире, в отличие от животных жиров, обладает противовоспалительным эффектом. Омега-3 полиненасыщенная жирная кислота в эксперименте снижает число эозинофилов в бронхоальвеолярном ловаже [Yokoyama A., Hamazaki T., Ohshita A. et al. (2000)]. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты in vitro обладают противовоспалительным эффектом, и диета с высоким содержанием этих жирных кислот снижает риск развития воспалительных заболеваний и реактивность бронхов в ответ на ацетилхолин [Nagakura T., Matsuda S., Shichijyo K. et al. (2000)]. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты предупреждают развитие заболеваний сердца в 59% случаев, воспаление — в 29%, онкологических заболеваний — в 25% [Hazel Z., Riggs S., Vaz R. et al. (2001)]. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в растительном масле, но эти кислоты, в отличие от рыбьего жира, короткоцепочечные, и в процессе рафинирования растительного масла содержание таких веществ, как альфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферола, значительно снижается, а термическое воздействие уменьшает количество полезных жиров. Термическая обработка рыбы не дает таких эффектов [Alpaslan M., Tepe S., Simsek O. (2000)].

В связи с этим пациенты с атопическим дерматитом в процессе лечения расплачиваются риском развития дефицитных заболеваний. Элиминационная диета исключает такие продукты, как рыба, яйца, свинина, цитрусовые, яблоки, киви, зеленый и красный перец, арахис и лесные орехи. Эти мероприятия могут привести к дефициту кальция, йода, витамина С и омега-3 жирных кислот [Barth G. A., Weigl L., Boeing H., Disch R., Borelli S. (2001)].

Предполагают, что перспективным в лечении аллергических реакций на рыбу будет применение таких иммуномодулирующих методов лечения, как анти-IgE-антитела, и искусственные рекомбинантные белки рыбы и продуктов моря [Sampson H. A. (2000)].

Более 4% населения имеют пищевую аллергию, обусловленную иммунологическими механизмами. Наиболее часто вызывающий аллергию пищевой антиген — карповый parvalbumin. Он вызывает IgE-опосредованные реакции у 95% пациентов с атопией на рыбу, у 83% может вызывать перекрестные реакции с другими антигенами рыбы. В связи с этим этот антиген может быть признан как универсальный антиген для диагностики аллергических реакций на рыбу и использоваться при проведении аллерген-специфической иммунотерапии у лиц, сенсибилизированных к рыбе.

Элиминационные мероприятия в сочетании с назначением антигистаминных препаратов в возрастных дозах дают положительный эффект в большинстве случаев. Тяжелые аллергические реакции на рыбу и морепродукты требуют применения топических стероидов для лечения кожных проявлений и ингаляционных стероидов при респираторных реакциях. С целью профилактики тяжелых аллергических реакций на рыбу и морепродукты целесообразно профилактическое применение дезлоратадина в возрастных дозах за час до приема пищи с неизвестным составом. В случае появления первых признаков аллергической реакции возможен повторный прием препарата без риска развития побочных эффектов.

Аллерген «Плесневые грибы микст», специфический IgE

В состав микста входят: (Рenicilium notatum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Mucor racemosus, Alternaria alternata)

Высокий уровень общего IgE в крови является индикатором высокого риска аллергических заболеваний. Концентрация IgE зависит от длительности заболевания и числа предшествующих контактов с аллергеном. При попадании в организм аллергена происходит его взаимодействие с иммуноглобулином E и выброс гистамина и других цитотоксических веществ в межклеточное пространство, что приводит к развитию местной воспалительной реакции, проявляющейся в виде ринита, бронхита, астмы, сыпи или даже анафилактического шока.
Чтобы справиться с заболеваниями, причиной которых является аллергия, необходимо исключить действие аллергена, поэтому при высоком уровне общего IgE необходимо сдать анализ крови и определить специфические иммуноглобулины Е, которые вырабатываются в ответ на введение конкретных аллергенов.
Принять решение, на какой же аллерген следует сдавать анализ, сложно. Поэтому рекомендуется сначала выявить направление поиска – сдать анализ на смесь аллергенов, так называемый «аллерген микст»: фрукты микст (банан, апельсин, яблоко, персик); овощи микст (горох,фасоль,морковь, картофель); мясо микст, грибковые аллергены; аллергены сорных трав и др.

Обращаем ваше внимание! Результат исследования выдается единым значением, без дифференцирования по аллергенам, входящим в смесь. После подтверждения наличия специфических IgE на смесь аллергенов, для уточнения рекомендуется сдать анализ для выявления специфического иммуноглобулина Е к каждому компоненту смеси.

Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:

Тест на аллергию на плесневый гриб Mucor racemosus

Краткое описание

Экспресс-тест предназначен для качественного определения содержания концентрации аллергенспецифических IgE-антител на споры Mucor racemosus методом ИХА в сыворотке, плазме или цельной крови человека.

    Наличие: В наличии
  • Описание
  • Характеристики
  • Отзывов (0)

Аллергенные свойства лекарственных средств зависят от их химического строения. Чем сложнее по строению молекула и выше молекулярная масса, тем вероятнее ожидать иммунный ответ.

Экспресс-тест предназначен для качественного определения содержания концентрации аллергенспецифических IgE-антител на споры Mucor racemosus методом ИХА в сыворотке, плазме или цельной крови человека. Во время выполнения теста образец пациента переносят на область для нанесения образца в тестовом модуле и сразу же после этого вносят требуемый раствор ALFA аллергена. Результаты экспресс-теста оцениваются в реальном масштабе времени, через 20 минут после начала проведения анализа.

Forum.BioMedis.Ru

Форум посвящённый вопросам работы прибора БИОМЕДИС

КАНДИДОЗНО-МИКОТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ. РАСТЕНИЯ НЕ ТОЛЬКО ВОКРУГ

Модератор: Admin

КАНДИДОЗНО-МИКОТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ. РАСТЕНИЯ НЕ ТОЛЬКО ВОКРУГ

Сообщение aconit57 » 25 июл 2012, 08:47

КАНДИДОЗНО-МИКОТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ. РАСТЕНИЯ НЕ ТОЛЬКО ВОКРУГ НАС,НО И ВНУТРИ.
На территории России нет грибов, первично вызывающих заболевания внутренних органов у человека. И, в то же время, грибковые болезни внутренних и половых органов, нервной системы не только существуют, но могут представлять не просто серьезную, а даже смертельную опасность для человека. Причиной грибковых болезней внутренних органов в средней полосе являются грибы-сапрофиты (сапрос по-гречески – гниль), широко распространенные в природе. Они названы условно патогенными, потому, что для возникновения и развития глубокого грибкового заболевания у человека должны сформироваться некоторые условия. Только две причины могут создать условия, при которых в принципе не опасные для человека грибы, вызывают у него заболевания. Одна из этих причин – снижение защитных свойств органов и тканей человека, иммунодефицит, другая – свойства самих грибов, так называемые факторы агрессии, это способность некоторых компонентов грибковой клетки растворять органические структуры, в том числе и живые ткани, приводя к их разрушению. В природе это свойство грибов реализуется на мертвом субстрате.
В организме человека в условиях иммунодефицита в качестве питательной среды могут использоваться живые ткани. Это означает паразитирование грибов в живом организме. Это особенно часто случается при повторном или постоянном массивном поступлении клеток грибов в организм.
В естественных условиях организм человека успевает освободиться от клеток грибов по мере их поступления в полости, соединяющиеся с внешней средой, в частности, в органы пищеварения и дыхания. Повышенное поступление спор грибов в организм возможно при нарушенной экосистеме, когда создаются условия для “надпорогового” скопления колониеобразующих единиц (КОЕ) в единице объема воздуха. По-видимому, при этом количество КОЕ превышает эволюционно сложившиеся возможности очищения организма от них.

Грибы для человека генетически чужеродны, поэтому при попадании их на поверхность или в глубину тканей организм человека стремится освободиться от них.
Основная роль в этом процессе принадлежит иммунной системе. Именно она распознает генетически чужеродные структуры — клетки грибов, связывает их и способствует выведению из организма. У некоторых людей развивается чрезмерно сильный ответ на внедрение в организм грибов. При этом развиваются аллергические реакции или даже заболевания. Таков механизм развития микогенной аллергии.

В прошлом микозы внутренних, половых органов и нервной системы, вызываемые условно патогенными грибами, практически не встречались. Были только отдельные наблюдения глубоких микозов, описанные в прошлом веке и в первой половине уходящего века. Но даже в этих наблюдениях грибы рассматривались лишь как вероятная причина заболевания.

Положение изменилось с пятидесятых годов ХХ века. Именно в эти годы в медицинскую практику были внедрены антибактериальные антибиотики, в частности, пенициллин, а затем сильнодействующие препараты гормонального ряда и противораковые средства. Антибиотики, подавляя рост бактерий в организме, освобождают место для грибов, на которые они не действуют, и, таким образом, создают для них микробиологическую нишу. Больше того, сами антибиотики могут явиться питательной средой для грибов. Кроме того, препараты всех перечисленных групп подавляют иммунитет. Несмотря на то, что и антибиотики, и другие приведенные препараты, играют очень большую роль в борьбе с самыми различными, в том числе тяжелыми, заболеваниями, своими побочными влияниями они способствуют росту микотически обусловленной заболеваемости.
Помимо грибов освободившуюся празитарную нишу стремительно занял и медленные вирусы герпеса. парвовирусы, вирусы папилломатоза и аденовирусы. И между ними не возникает никакой конкуренции. Вирусы хронических медленных инфекций легко контактируют и объединяются с любыми представителями кандидозно — микотической сферы и образуют дружественную вирусно – грибковую ассоциацию.
К сожалению, не только лекарства, но и некоторые инвазивные
(с нарушением целости кожных и слизистых покровов) методы исследования и лечения, например, зондирование сердца и крупных сосудов, самые различные пункции, операции, могут способствовать заносу клеток грибов в глубокие ткани и органы. Это позволило отнести микозы к категории болезней прогресса медицины.

Из других факторов, снижающих иммунитет человека, следует упомянуть радиационный фон земли, несколько раз повышавшийся за вторую половину века, а также токсические воздействия выбросов промышленности и автотранспорта. Больше того, не только техногенные катастрофы, но и повседневная хозяйственная деятельность человека приводит к загрязнению окружающей среды, нарушающему функции защиты организма от инфекции. Это явилось основанием для отнесения микозов к категории болезней прогресса цивилизации.

В результате в настоящее время сложились условия для формирования многочисленных групп риска развития микозов. Действительно, сейчас трудно найти человека, в течение жизни не получавшего антибиотиков. Практически все жители земли – и сельские, и городские – повседневно подвергаются воздействию атмосферы, содержащей не только необходимый для жизни кислород, но и ядовитые вещества, подавляющие иммунитет. Поэтому, хотя человечеству удалось справиться с такими массовыми инфекционными заболеваниями как чума, натуральная оспа, холера, в прошлом уносившими миллионы жизней, перед наступлением инфекций, вызываемых условно патогенными возбудителями, человек пока оказывается бессильным, потому что он сам создает условия для их возникновения. По мере развития микологии выявляются все новые условия, способствующие заболеванию микозом или микогенной аллергией. Одним из частных случаев таких условий является сырое жилище или рабочее помещение, а люди, живущие или работающие в таких условиях, составляют группу риска развития микозов и микогенной аллергии, потому что именно у них сочетается снижение иммунитета, вызванное техногенными и медицинскими факторами и повседневный контакт с грибами-возбудителями болезней. Следует иметь в виду, что современный человек большую часть своей жизни проводит в помещении – дома или на работе. И в том, и в другом случае, если это помещение оказывает неблагоприятное влияние на организм, оно продолжается по несколько часов каждые сутки жизни в течение многих лет. Поэтому проблема микозов, зависящих от состояния жилища или рабочего помещения, должна быть достоянием не только врачей, но и строителей, и администраторов, и всех жителей городов, первыми встречающихся с биоповреждениями зданий

Считается, что из сотен тысяч видов микроскопических грибов только около ста видов могут вызывать заболевания у человека. На территории России имеют значение две разновидности грибов – дрожжеподобные и плесневые. Все они являются почвенными и именно из нее попадают в здания. В толще материалов и на их поверхности плесневые грибы образуют гигантские колонии, в которых живут, размножаются и умирают. На поверхности колоний споры грибов очень слабо укреплены на выростах грибницы. Достаточно малейшего движения воздуха, чтобы спора отделилась от своего основания и понеслась на неопределенно далекое расстояние, увлекаемая потоком воздуха. Так, восходящими воздушными потоками споры грибов поднимаются из подвалов и с первых этажей практически на все остальные этажи здания. В местах горизонтальных перекрытий ламинарные потоки воздуха превращаются в турбулентные. В завихрениях происходит снижение скорости движения воздуха, и взвешенные в нем частицы, в том числе и споры грибов, теряют скорость и оседают на плоские поверхности: лестничные площадки, карнизы, подоконники и пр. Горизонтальные потоки воздуха, а также сами жители домов, переносят пыль вместе со спорами грибов – компонентами этой пыли – непосредственно в жилища.
Помогает этому распространению кандид и наши дешевые сплит системы кондиционеров,разносящие по воздуху не только оыбчные виды кандид, но и гистоплзмы и хламидии.

Все сказанное относится преимущественно к плесневым грибам, из которых практическое значение для здоровья человека имеют грибы родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Alternaria и некоторые другие. По названиям грибов-возбудителей определяются и наименования болезней: аспергиллёз, пенициллёз и т.д.

Из дрожжеподобных грибов чаще других грибы рода Candida вызывают заболевания у человека. Они настолько широко распространены в природе, что сам человек в норме очень часто бывает их носителем. Но в условиях иммунодефицита они проявляют агрессивные свойства и могут вызывать поражения (кандидоз) практически всех органов и тканей. Возможность возникновения микоза увеличивается с углублением иммунодефицита. Поэтому при не нарушенном иммунитете носительство грибковых клеток в организме может продолжаться неопределенно долгое время, а на фоне иммунодефицита возможен не только микоз, обусловленный одним возбудителем, но и смешанные грибковые поражения, в частности микозы, вызываемые одновременно и плесневыми, и дрожжеподобными грибами, а в некоторых случаях одновременно грибами и бактериями.

В современных городах сложились условия, вызывающие трансформацию естественного микробиоценоза (совокупности микроорганизмов) среды. Виновником этого является само население городов.

Органический мусор – остатки пищи, прошлогодняя полусгнившая листва зеленых насаждений, пролитые из неисправных двигателей автомобилей масла – все это смешивается с оголенной почвой, освобождающейся каждый год из-под неквалифицированно положенного на землю асфальта, и становится питательной средой для плесневых грибов. Городская пыль – это сложнейший еще мало изученный конгломерат органических и неорганических продуктов, несущий с собой рукотворные токсические вещества и миллиарды клеток патогенных и условно патогенных микробов. Среди них плесневые грибы с каждым годом занимают все большее место. Это показано целым рядом исследований в России и за ее пределами. Это подтверждается и тем, что количество только больничных плесневых микозов каждый год увеличивается на 5-7%, а общее количество микозов, как показано на ряде стран Европы и Азии, каждые 10 лет удваивается. Споры плесневых грибов величиной менее 5 микрометров в диаметре могут проникать через самые узкие бронхи глубоко в легкие. Находясь в воздухе в составе так называемой “витающей”, неседиментирующей, пыли, они всегда являются частью аэрозоля, которым дышит городской человек.

Виды влияния биоповреждений зданий на человека

При недостаточной гидроизоляции или ее полном отсутствии почвенные воды по капиллярным системам строительных материалов поднимаются из фундамента в стены зданий. Они несут с собой соли и сложные органические вещества, служащие питательной средой для почвенных микробов, которые тоже поднимаются до первых этажей зданий и там образуют колонии в толще стен и на их поверхности. Продукты жизнедеятельности микробов изменяют среду в материалах, приводя к изменению их прочностных характеристик. Таким образом, в современном жилище могут концентрироваться непосредственно почвенные микроорганизмы (грибы, бактерии, водоросли) и микробы городской пыли. Следовательно, жилище, вместо защиты жителя города, может стать аккумулятором возбудителей инфекционных заболеваний, а значит и причиной их возникновения.

Существует несколько видов травматизма и заболеваний человека, связанных с биоповреждением зданий.
Первая группа влияний объединяется сочетанием сырости в помещениях с периодическим или постоянным охлаждением организма человека. Это приводит к нарушению иммунитета и, таким образом, способствует возникновению заболеваний, вызываемых условно патогенными возбудителями, в том числе микозов, а также туберкулеза, ревматизма, хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, воспалительных заболеваний суставов. Естественно, такое влияние особенно нежелательно для детей, стариков и лиц, страдающих хроническими заболеваниями, сопровождающимися снижением иммунитета.

Вторая форма неблагоприятного влияния биоповреждений на людей заключается в свойствах самих микроорганизмов — не просто воздействовать, а взаимодействовать с организмом человека. В частности, грибы, развивающиеся в толще и на поверхности строительных материалов, не являясь по своей природе болезнетворными, могут в организме человека приобретать паразитарные свойства и вызывать инфекционные поражения – микозы, а у людей, склонных к аллергическим реакциям – микогенные аллергии в виде астматического бронхита, бронхиальной астмы, крапивницы и других.

Если первый вид влияния на человека биоповреждений хорошо изучены и известны врачам, то вторая форма – собственно грибковое воздействие — еще мало известна и врачам, и администраторам, и строителям, и всем остальным горожанам. Вместе с тем, именно грибковые болезни занимают все большую роль в структуре заболеваемости людей, обусловленной влиянием биоповреждений зданий.

Поскольку увлажнение построек может происходить снизу – из почвы, и сверху – из-за неисправной кровли, наиболее уязвимыми для микозов и микогенной аллергии являются жители первых и последних этажей зданий. Но и на других этажах зданий с признаками увлажнения их конструкций, повышается вероятность развития микозов у жителей, особенно в случаях неисправности водопроводных, отопительных и канализационных коммуникаций. От проникновения спор грибов в жилища и другие помещения не спасают даже современные способы жизнеобеспечения, такие как вентиляция и кондиционирование воздуха. Больше того, в вентиляционных системах и влагосборниках кондиционеров тоже образуются колонии плесневых грибов, с поверхности которых по описанному выше механизму прямо в места обитания или работы человека направляется воздух, содержащий споры грибов. Заболевания, возникающие по этому пути передачи возбудителя, так и называются “болезнями пользователей кондиционерами”.

Группы микотических болезней

Все микотические болезни подразделяются на две принципиально разные группы: группу микозов и группу микогенных аллергий.

Условно патогенные плесневые грибы могут поражать практически все ткани человека, но в условиях жилища чаще всего поражаются легкие. На фоне иммунодефицита, в частности, у больных злокачественными заболеваниями, которым проводится полихимиотерапия, могут возникать острые поражения легких, заканчивающиеся гибелью больных. Это может произойти в больнице с неисправной вентиляцией или поражением плесневыми грибами стен и межэтажных перекрытий. Если в палатах сосредоточиваются больные с иммунодефицитами, то именно они заболевают в первую очередь. В Петербурге уже была массовая вспышка острого аспергиллёза легких в одной из больниц с неисправной вентиляцией, в ходе которой погибло несколько больных еще до постановки диагноза. Гибель следующих больных удалось предотвратить, лишь разобравшись в причинах их заболевания. Это была наиболее тяжелая форма аспергиллеза легких – аспергиллезная пневмония с распадом тканей легких и необратимыми нарушениями функции внешнего дыхания. Аспергиллезная пневмония не в виде вспышки, а у отдельных больных постоянно регистрируется в больницах города. К сожалению, диагноз у многих таких больных ставится посмертно по причинам отсутствия специалистов и трудностей диагностики.

Из хронических форм аспергиллеза следует упомянуть аспергиллёму – полостную форму микоза. При ней в полостях легких самого различного происхождения (туберкулезная каверна, полость после вскрывшегося абсцесса, врожденная киста легкого, бронхоэктазы) образуется шаровидная колония величиной в несколько сантиметров, вызывающая боли, кровохарканье, иногда повышение температуры тела. При такой форме добиться излечения можно только хирургическим удалением части легкого вместе с грибковым шаром. Правда, бывают и самостоятельные благоприятные исходы – самоизлечение, но только в виде исключения. Аспергиллема развивается длительное время, она служит постоянным потенциальным источником легочного кровотечения, периодически вызывает воспаление окружающей легочной ткани, а у некоторых больных способствует их злокачественному перерождению.

Особо следует остановиться на хронических диссеминированных формах микоза, при которых происходит множественное поражение легких в результате длительного повседневного вдыхания спор плесневых грибов. Эта форма может рассматриваться как профессиональная у лиц, занимающихся уборкой мусора. В западных странах она так и называется “болезнь мусорщиков”. Ею заболевают дворники и водители автомобилей-мусоровозов, пренебрегающие рекомендациями, направленными на профилактику заболевания. Самый простой метод профилактики – применение респираторов разных конструкций, в том числе и самых простых – марлевых масок. Кроме того, рекомендуется мусор убирать не в сухом виде, как это часто наблюдается на улицах города, а после его предварительного увлажнения.

Местные аспергиллезные заболевания органов слуха, зрения, полости рта, придаточных пазух носа могут причинить много неприятностей сами по себе, а также явиться источником “расселения” микроорганизмов по другим тканям и органам, приводя к развитию диссеминированных и генерализованных форм микозов.

Другие виды плесневых грибов вызывают инфекционные микозы значительно реже. Но если они встречаются, то представляют существенные трудности для диагностики по причине неподготовленности проведения лабораторных микологических исследований в большинстве лечебных учреждений.

Дрожжеподобные грибы рода Candida тоже поражают легкие, но у большинства больных они не вызывают глубоких повреждений. Они осложняют течение уже развившегося заболевания, например, хронического бронхита, бронхиальной астмы и других. Эти грибковые заболевания – кандидозы – не имеют непосредственной связи с влиянием биоповреждений зданий, но в условиях сырости и охлаждения, сопутствующих биоповреждениям, на фоне иммунодефицита кандидоз полости рта, бронхов может существенно нарушать состояние здоровья, способствовать увеличению дней трудопотерь и даже быть причиной инвалидности.

Микогенные аллергии – сборное понятие, включающее заболевания, в основе которых лежит сходный механизм – аллергизация организма человека антигенами плесневых грибов. Самая частая форма аллергии, зависящей от влияния биоповреждений зданий – микогенная бронхиальная астма. В России пока нет статистики этого заболевания, а в других странах Европы и Американских континентов от 50 до 80% больных бронхиальной астмой положительно реагируют на пробы с антигенами плесневых грибов. Это означает, что грибы являются основной причиной или являются компонентом совокупности причин развития данного заболевания. В Санкт-Петербурге и Москве 42% детей, страдающих хроническими бронхитами и бронхиальной астмой, проживает на первых этажах зданий с признаками биоповреждений.

Кроме бронхиальной астмы, развиваются аллергические микогенные коньюнктивиты, риниты, назофарингиты. Они могут быть самостоятельными или сопровождать бронхиальную астму. Многие больные, страдающие бронхиальной астмой, помнят о том, что заболевание у них начиналось с хронического насморка, с трудом поддававшегося лечению. Во многих случаях астма присоединяется постепенно, сначала в виде эпизодического бронхоспазма, больной это ощущает как свист в груди, затем в виде выраженного приступа удушья или неуклонно прогрессирующего нарушения дыхательной функции.

Аллергические болезни развиваются у лиц со здоровой иммунной системой, особенностью которой является ее повышенное реагирование на генетически чужеродные для организма вещества антигенной природы, к которым относятся компоненты грибковой клетки. Среди всей человеческой популяции только 20% людей могут заболеть бронхиальной астмой или другими аллергическими болезнями. Этим объясняется то, что не все люди, на которых действуют аллергены, в том числе и живущие в неблагоприятных условиях, заболевают.

Признаки влияния на человека биоповреждений зданий

Микозы и болезни, входящие в группу микогенных аллергий, не имеют специфичной для них клинической картины. Этим затрудняется их диагностика. Поэтому нередко катаральные явления со стороны органов дыхания – насморк, набухание слизистой оболочки носа, кашель – и больными, и врачами объясняются вирусной инфекцией, простудой и пр. Не умаляя значения вирусной инфекции в совокупности причин заболеваний бронхов и легких, следует сказать, что все перечисленные симптомы неспецифичны. Они характерны не только для вирусной инфекции, но в той же степени и для бактериальной, и для грибковой. Больше того, практически все респираторные аллергии протекают с этими же явлениями. Поэтому катаральные симптомы сами по себе не могут быть основанием для постановки диагноза. Они используются с этой целью лишь в условиях неустойчивой эпидемической обстановки, например, по гриппу. Во всех других случаях насморк, кашель и другие столь же “невинные” симптомы должны быть лишь сигналом для дальнейшей более глубокой диагностики. Для внимательного врача некоторые признаки, на первый взгляд малозаметные, могут указывать на связь заболевания с местом проживания. Первое – это улучшение состояния больного при временном перемещении в другие дома и даже местности. Например, уменьшение кашля, выраженности одышки, ликвидация бронхоспазма, улучшение общего состояния. И, напротив, возвращение всех перечисленных симптомов или усиление их выраженности при возвращении на старое место. Второе – устойчивость к проводимому стандартному лечению. Там, где обычные методы лечения должны помогать больному, улучшение не наступает, если больной остается в своем доме, где на него продолжают действовать домашние аллергены. В некоторых случаях под влиянием лечения наступает даже ухудшение состояния больного, например, при назначении антибактериальных антибиотиков. И, наконец, неустойчивость улучшения после проведенного лечения, тенденция к закреплению развившихся симптомов, постепенное удлинение периодов обострения и сокращение сроков улучшения состояния. Третье – если у больного выделяется мокрота, то плотные включения в виде белых или серых комочков могут указывать на грибковое происхождение легочного процесса.

Если все перечисленные признаки наблюдаются у жителей квартир с признаками биоповреждений, то весьма высока вероятность того, что именно они являются причиной заболеваний людей.

Наиболее подвержены влиянию плесневых грибов дети и пожилые люди. Заболевание ребенка в раннем возрасте может определить его состояние здоровья на всю жизнь. У пожилого человека болезнь может существенно сократить жизнь.
Заболевания, вызываемые различными грибами (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и другие), играют существенную роль среди различных инфекций.
Как и всякий инфекционный процесс, микозы представляют собой результат взаимодействия агрессивного фактора внешней среды (грибы) с одной стороны и защитными силами организма (иммунитет) с другой.
Агрессивность инфекционного агента может быть различной. Этим определяется его вирулентность, попросту говоря, заразность, способность прицепиться к человеку и вызвать в его организме болезнь.
Отдавая должное фактору агрессивности инфекции, все же мы нередко отмечаем, что несколько человек, находящихся в одинаковых условиях внешней среды, заболевают грибковыми инфекциями по-разному. Кто-то «цепляет» грибок сразу, у кого-то отмечается подострое или скрытое течение, а кто-то вообще не заболевает.
Из этого можно сделать вывод, что по своей актуальности в возникновении болезни состояние защитных сил организма превосходит исходный уровень агрессивности инфекции.
Для микозов это правило очень характерно. Возможно, даже более характерно, нежели для какой-либо другой инфекции.
Например, развитие кандидоза полости рта нередко свидетельствует о четвертой (самой запущенной) стадии дисбактериоза желудочно-кишечного тракта. Как известно, от состояния нормальной микрофлоры кишечника зависит уровень защиты не только всего ЖКТ, но и организма в целом.
Нарушение соотношений в нормальной влагалищной микрофлоре приводит к кандидозу женских половых органов, называемому в народе молочницей.
Микозы, связанные с нарушениями нормальной флоры, в последние годы приобрели очень большую актуальность в связи с широким применением мощных антибиотиков, которое нередко носит характер бесконтрольного самолечения или вообще назначается неоправданно.
Два приведенных примера (молочница и стоматит) имеют одну и ту же суть, хотя и отличаются по локализации процесса.
Другое излюбленное место грибковых поражений – кожа и ее придатки (ногти, волосы).
Грибковое заболевание кожи называется дерматомикозом, заболевание ногтей – онихомикозом, волос – трихомикозом.
Кожные поражения имеют свои характерные формы и излюбленные места проявления. Так, грибок очень любит поселяться в естественных складках кожи, где тепло, темно и сыро. Например, в межпальцевых промежутках ног, под молочными железами, в паху, в подмышечных областях.
Кожные поражения обычно характеризуются сильным зудом, покраснением кожи в месте поражения, появлением опрелостей и трещин.
Нередко грибок, начавшийся изначально на стопе, перекочевывает выше на голень. В таких областях, где нет естественных кожных складок, грибковое поражение нередко приобретает вид очага овальной или неправильной круглой формы. Такой очаг склонен к периферическому росту, по мере которого центр пятна приобретает шелушение, а периферия выглядит в виде кольца.
При местных грибковых поражениях общее самочувствие практически не меняется. Чего нельзя сказать о так называемых системных, или генерализованных микозах.
При системных микозах грибок начинает паразитировать во внутренних полых органах, приобретая тенденцию ко все более глубокому распространению. Обычно о системном микозе говорят, когда мицелии грибка определяются одновременно более чем в одном полом органе. Например, грибковая инфекция мочевыводящих путей в сочетании с грибковым стоматитом.
Системные микозы возникают только при выраженном ослаблении иммунной системы организма, и могут служить своеобразным маркером иммунодефицита. Так, системный кандидоз – одно из проявлений СПИДа. Длительное применение иммуносупрессоров таких, как преднизолон и метатрексат (скажем, для лечения ревматоидного артрита), так же имеют среди своих побочных реакций различные формы микозов.
Этим не ограничиваются взаимоотношения иммунной системы и грибов. Если иммунитет достаточно силен, чтобы со временем одолеть грибок, или же организму вовремя помогли при помощи антимикотических средств, грибок оставляет глубокий неизгладимый след в иммунной системе в виде сенсибилизации (повышенной чувствительности). В результате этого возникают серьезные аллергические реакции при повторном контакте с грибком, вплоть до развития хронической экземы и бронхиальной астмы.
Бороться с такой аллергией очень непросто.
Итак, краткое резюме. Грибковые заболевания – это местная или системная инфекция, имеющая серьезную зависимость от состояния иммунной системы, и провоцирующая изменения в иммунной системе при длительном бесконтрольном течении.
Исходя из сказанного выше, становится понятным, что лечение микоза имеет два взаимодополняющих направления:

Уничтожение грибка антимикотическими средствами
Работа с иммунной системой, направленная на устранение иммунодефицита и предотвращение (или устранение) сенсибилизации к грибам.
Антимикотические (противогрибковые) средства в зависимости от формы микоза могут применяться местно в виде мазей, примочек, ванночек и тому подобного, и системно путем введения внутрь.
В официальной медицине существуют лекарственные формы противогрибковых препаратов, вводимых парентерально при системных микозах. Пример: флюканазол, гризеофульвин, амфотерицин.

Лекарственные растения противогрибкового действия также можно разделить по принципу местного или системного применения.
По большому счету, для наружного применения можно использовать любое из антигрибковых растений.
Характерной особенностью наружного траволечения микозов является использование ядовитых растений, которые не могут быть использованы внутрь.
Тем не менее, их агрессивность позволяет быстро ликвидировать наружные (чаще всего, кожные) очаги.
Примеры таких растений – чемерица белая и зеленая, паслен черный, ломонос, щитовник, прострел луговой, тисс.
Оптимальной лекарственной формой для наружного применения можно считать водный отвар, так как кожные очаги нередко имеют мокнущую поверхность. В такой ситуации наложение мази приведет к закисанию очага и хронизации процесса.
Только на сухие очаги могут быть наложены мази и кремы.
В домашних условиях мази готовятся на основе аптечного вазелина или несоленого нутряного свиного жира.
Для этого мазевую основу распускают на водяной бане до жидкого состояния. Затем туда вносят лекарственное растение и варят 2-4 часа.
Мази, особенно на нутряном жире, лучше всего хранить в холодильнике.
Внутреннее использование противогрибковых растений осуществляют в составе сборов, которые готовятся из 5-9 растений.
Антимикотическими свойствами обладает довольно большой перечень растений.
Клен, стрелолист, кокорыш, дудник, жгун-корень (книдиум), синеголовник, ферулопсис, фенхель масло, гления, борщевик сосновского, макроселинум, горичник глаза, бедренец, подлесник, жабрица, аир, плющ, ластовень, венечник, тысячелистник, горчак, пупавка, лопух, арника, полынь, маргаритка, карпезиум, наголоватка, ромашка, птармика, соссюрея, серпуха, пижма, одуванчик, стеблелист, арнебия, бруннера, синяк, воробейник, бурачок, икотник, кардария, желтушник, жерушник, горчица семена, ярутка, хмель, лихнис, звездчатка, марь, ландыш, купена, вьюнок, очиток кавказский, переступень, можжевельник, ситняк, камыш,росянка, щитовник, шикша (водяника), багульник, клюква, рододендрон, черника (гриб фузариум), астрагал песчаный, глицирретовая и глицирризиновая к-ты солодки, вика, горечавка холодная, смородина, беламканда, касатик, многоколосник, душевик, пахучка, змееголовник, эльшольция, иссоп, зюзник, мелисса, мята, котовник, душица, фломоидес, черноголовка, шалфей, чабер, шизонепета, шлемник, чистец, дубровник, тимьян, зизифора, ряска, гусиный лук, лилия, лен, алтей, безвременник, чемерица, ясень, заразиха, чистотел, лаконос, пихта, лиственница, ель, сосна, костер, овсяница, зубровка, тонконог, мятлик, истод, очный цвет, ломонос, чистяк, прострел, чернушка, василистник, жостер, лабазник, лапчатка, груша, марена, ясенец, тополь, бузина, льнянка, вероника, паслен черный, ежеголовник, тисс, волчник, стеллера, вороний глаз, рогоз, патриния, фиалка.
Если внимательно просмотреть этот немаленький список, можно увидеть, что встречаются самые разноплановые средства. Это позволяет составить сбор, максимально отвечающий интересам лечения.
Так, ряска, чистотел, вероника, солодка, багульник обладающие иммуномодулирующими свойствами, позволяют регулировать нарушения иммунной системы, которые, как мы видели выше, практически всегда сопутствуют микозам.
Алтей, тысячелистник, мята, одуванчик, горечавка, жостер, лабазник, горчица, хмель будут хороши при грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта.
Фенхель, бедренец, иссоп, истод, дудник, багульник, бузина – при грибковых пневмониях, бронхитах и бронхиальной астме
При поражении мочевыводящих путей (грибковый цистит, например) хорошо подойдут лапчатка гусиная, пижма обыкновенная, марена красильная, ромашка, плющ.
При грибковых поражениях глаз используют водные отвары очного цвета, тысячелистник, аир.
Наличие противогрибковых свойств у тиса, прострела, чистотела, безвременника позволяет проводить лечение грибковых инфекций у онкологических больных.
Несмотря на такой впечатляющий список растительных и аптечных препаратов необходимо подключить и БРТ против изощренной грибковой флоры,не только уничтожающей паразита,но и восстанавливающей систему общего иммунитета, иммунитета кожи и слизистых оболочек,но и ликвидируюзщий общий дисбактериоз,выходящий далеко за рамки чисто кишечной патологии.
Старые базовые программы
ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
835-851-891-854-886-377
ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ
59-101-102—900-901-387
ТРЕТЬЯ НЕДЕЛЯ
6-27-270-274-706-342
ЧЕТВЕРТАЯ НЕДЕЛЯ
702-343-190-191-1047-441
Все программы выполняются однократно без интервала или с произвольным перерывом.
Курс-1 месяц с повторением цикла после месячного перерыва.

Новые базовые программы
ПЕРВАЯ НЕДЕЛЯ
7-963-178-239-496
ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ
964-703-363-956-178
ТРЕТЬЯ НЕДЕЛЯ
1029-1030-1036-1037-239
ЧЕТВЕРТАЯ НЕДЕЛЯ
140-157-178-234-268-703
Все программы выполняются однократно без интервала или с произвольным перерывом
Курс-1 месяц с повторением цикла после месячного перерыва.

ПРОГРАММА ДЛЯ БИОМЕДИС М – УНИВЕРСАЛ–ПРО
ПЕРВЫЙ ЭТАП – 5 ДНЕЙ
Ослабление защитных функций организма.
Количество частот: 4.
Частоты: 11; 26; 84,5; 97,5.
20 мин
Активная защита.
Количество частот: 7.
Частоты: 2,2; 10; 12,5; 15; 19,5; 26; 92,5.
35 мин
Дисбактериоз.
Количество частот: 8.
Частоты: 6,3; 6,5; 23,5; 25; 60,5; 63; 64,5; 67.
40 минут
ВТОРОЙ ЭТАП- 5 ДНЕЙ
Актиномикоз.
Количество частот: 22.
Частоты: 10000; 7880; 7870; 2890; 2154; 887; 787; 784; 747; 727; 678; 567; 488; 465; 262; 237; 231; 228; 222; 192; 157; 20.
44 мин
Аспергиллус все виды.
Количество частот: 9.
Частоты: 524; 758; 374; 697; 743; 339; 1823; 247; 1972.
18 минут
ТРЕТИЙ ЭТАП- 5 ДНЕЙ
Грибки и плесень.
Количество частот: 39.
Частоты: 4442; 2411; 1833; 1823; 1333; 1155; 1130; 1016; 942; 933; 886; 880; 866; 784; 774; 766; 745; 743; 728; 623; 594; 592; 565; 555; 524; 512; 464; 414; 374; 344; 337; 321; 254; 242; 222; 158; 132; 802; 834.
1 час 34 мин
Кандида (+ паразиты базовая).
Количество частот: 16.
Частоты: 414; 464; 386; 877; 866; 886; 254,2; 381; 661; 762; 742; 1151; 450; 943; 1403; 2644.
32 минуты
ЧЕТВЕРТЫЙ ЭТАП – 5 ДНЕЙ
Микозис фунгоидес.
Количество частот: 6.
Частоты: 488; 532; 662; 678; 852; 1444.
12 минут
Мукор муцедо.
Количество частот: 6.
Частоты: 612; 1000; 488; 766; 9788; 735.
12 минут
Дисбактериоз (грибки).
Количество частот: 7.
Частоты: 465; 880; 787; 727; 95; 125; 20.
14 мин
Защитные силы в кишечнике (бактериоз).
Количество частот: 3.
Частоты: 60,5; 64,5; 67.
15 минут
Центр защитных функций.
Количество частот: 1.
Частоты: 26.
5 мин
Защитные силы (иммунная система).
Количество частот: 8.
Частоты: 11,5; 19,5; 26; 58; 69; 79; 84,5; 97,5.
40 мин
ПЯТЫЙ ЭТАП – 10 ДНЕЙ
Паразиты детокс.
Количество частот: 25.
Частоты: 20; 64; 72; 96; 112; 120; 125; 128; 152; 240; 334; 422; 442; 465; 524; 651; 688; 728; 732; 751; 784; 800; 854; 880; 1864.
50 мин
Все программы выполняются однократно без интервала или с произвольным перерывом
Курс-1 месяц с повторением цикла после месячного перерыва

Аллергия на mucor racemosus у подростков

Начнем, пожалуй, с базовых понятий о микрофлоре и бактериях.

История микробиологической концепции профессора Гюнтера Эндерляйна

В современной медицине все еще коренятся три фундаментальные ошибки. Пришло время раз и навсегда избавиться от них. Именно они стали преградой к пониманию природы и, как следствие, биологических связей, которые являются причиной заболеваний вообще и хронических болезней в частности.

Первая ошибка связана с именем профессора Фердинанда Кона (ботаника из Бреслау), который в 1870 пришел к выводу, что микробам свойственна только одна форма репродукции и развития (мономорфизм).

Профессор Гюнтер Эндерляйн научно доказал явление полиморфизма – существования различных стадий, фаз и форм развития и репродукции микробов и изложил их в своей работе («Циклогенез бактерий»). Он считал, что мономорфизм невозможен биологически, природа никогда не создает статических, неизменных жизненных форм.

Все паразиты, персистируя в организме человека, проходят в своём развития следующие стадии:
Коллоид (примитивная);
Бактерия (промежуточная);
Гриб (завершающая, или кульминационная).
Однако это не означает, что все микробы развиваются до грибковой стадии. Их развитие во многом зависит от питательной среды и от собственного генома, определяющего уникальность свойств каждого микроорганизма.
Питательная среда рассматривается профессором Эндерляйном как существенный фактор развития паразитов. При этом её кислотность во многом определяет вирулентность и жизнеспособность микробов.

Наиболее благоприятная кислотность среды для «комфортного» внутриклеточного паразитирования эндобионтов.

Стадии развития Наиболее благоприятная кислотность среды

Примитивная — Повышенная щёлочность (высокие значения рН)
Бактериальная — Повышенная щёлочность (высокие значения рН)
Грибковая — Закисление (низкие значения рН)

Микроорганизм находится на достигнутой стадии развития при условии постоянного значения рН. Связанная с рН (питательной средой) остановка дальнейшего развития и отсутствие признаков инволюции названа профессором Эндерляйном как блокировка развития.
В силу внешних (температура, свет, механическое, химическое или электрическое воздействие) или внутренних причин, когда снимается эта блокировка, микроорганизм приобретает способность к дальнейшему развитию или инволюции.

При этом установлено, что на каждой стадии развития микроорганизм синтезирует специфические органические кислоты (например, молочную, лимонную и др.).

Патогенность микробов всегда обусловлена какой-то одной стадией развития, реже двумя или тремя (например, дифтерийная палочка). У эндобионтов почти все стадии развития достаточно вирулентны, за исключением примитивных стадий – протит и хондрит, которые вступают даже в антагонистические взаимоотношения по отношению к другим патогенным микробам (антагонистический симбиоз).

Все стадии развития эндобионтов можно наблюдать в крови человека и животного при помощи метода темнополевой микроскопии.

Вторая ошибка исходит от профессора Вильяма Харве (патолога и физиолога из Лондона), который ещё в 1651 году рассматривал клетку как наименьшую функциональную биологическую единицу.

Профессор Эндерляйн в своих работах «Конец царства клетки как основной биологической единицы», опубликованной в “Botanisches Zentralblatt” в 1921, в «Циклогенезе бактерий» 1925 года и в “Archiv fur Entwicklungsgeschichte der Bakterien” 1931 г. опубликовал данные, опровергающие эту точку зрения. По мнению прфессора Эндерляйна, именно протит, а не клетка, является наименьшей биологической единицей. Название протит им было выбрано по аналогии с протоном, являющимся в то время самой мельчайшей ядерной частицей.

Третья ошибка была допущена профессором Луи Пастером (химиком и биологом из Парижа) в 1873 г., утверждавшим, что кровь – стерильна.

Профессор Эндерляйн писал, что наша кровь – не стерильна; более того, она служит «игровой площадкой» для множества патогенных и непатогенных микроорганизмов. Сейчас эта точка зрения уже никем не оспаривается. Кроме того, хорошо известно, что кровь является наилучшей питательной средой для паразитов.

Микробами, как и более сложно организованными существами, движут желания и инстинкты, писал профессор Эндерляйн. В данном контексте для эндобионтов профессора Эндерляйна вполне приемлем подход Фрейда, где движущими силами поддержания жизнедеятельности паразитов являются:
инстинкт самосохранения;
стремление к воспроизведению;
стремление доминировать.

Инстинкт самосохранения проявляет себя в «прожорливости»: эндобионт (Mucor racemosus Fresen) – жадный потребитель протеина. Логическое следствие этого: микробам присущ мини-метаболизм, в результате которого синтезируются специфические для каждого микроба органические кислоты: молочная кислота — Mucor racemosus Fresen, лимонная кислота — микробактерия туберкулеза, Aspergillus.

Стремление к воспроизведению проявляет себя как «стремление к соединению» (копуляции) и характерно всем стадиям развития микробов (начиная с примитивной и включая внутриклеточную в крови). В результате чего образуются «симпласты» по Эндерляйну, которые закупоривают кровеносное русло, вызывая гипоксию тканей. Симпласты представляют собой коллоидную массу из эндобионтов (симпротитов по Эндердяйну), тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов.

Стремление доминировать выражается в тенденции объединяться — собираться вместе и «пускать корни», чтобы достигнуть более высоких и стабильных форм существования и развития. И здесь все стадии развития, в т.ч. различного происхождения, могут участвовать в этом процессе. По наблюдениям профессора Johannes Wislicenus (немецкого химика и основателя стереохимии), образуемые коллоидные блоки могут иметь более 18 триллионов вариаций, которые, в свою очередь, могут соединяться в организме с различными химическими субстанциями, включая тяжелые металлы (по Эндерляйну, это – закрепление).
Подобное «закрепление» препятствует дальнейшему развитию (по восходящей) микроорганизмов, но с другой стороны, эти структуры выступают в качестве своего рода микротромбов, затрудняющих микроциркуляцию .
САНУМ биотерапия

Прошло более ста лет с тех пор, как немецкий микробиолог Гюнтер Эндерляйн выдвинул эндобионтную теорию. Она актуальна и по сей день. Эндобионты — микроорганизмы, живущие внутри других организмов. Наибольший интерес представляют болезнетворные эндобионты, которые паразитируют внутри клеток организма человека, в физиологических жидкостях, а при ослаблении защитных свойств вызывают развитие патологии.

Эндобионтная теория легла в основу инфекционных теорий многих заболеваний.

Длительно существующие очаги хронической инфекции являются источником сенсибилизации организма и поддержания аллергии, аутоиммунных процессов. Очаги хронического воспаления представляют собой локализованное раздражение тканей, инфицированных бактериями, вирусами, грибами. Чаще всего очаги локализуются в миндалинах лимфоглоточного кольца (тонзиллит), зубах (кариес, киста корня, гранулема), тканях пародонта (гнойные карманы), придаточных пазухах носа (синусит, киста), внутренних органах (аднексит, простатит, холецистит, пиелонефрит, цистит, кисты и др.).

Разработанные профессором Гюнтером Эндерляйном вакцины из болезнетворных эндобионтов обладают удивительными эффектами: подавляют патогенную трансформацию микробов, вызывая их реверсию в авирулентные формы, активируют функцию распознавания иммунной системы по отношению к широкому спектру возбудителей (поливалентность вакцинотерапии). Результаты такой вакцинотерапии можно оценить по данным не только клинических, лабораторных, но и микробиологических исследований, а также методом тёмнополевой микроскопии.

Работы, выполненные в России и за рубежом в последние годы, подтверждают синергизм противомикробных эффектов вакцинотерапии профессора Г.Эндерляйна с такими методами, как омелотерапия, заместительная и системная энзимотерапия, фитотерапия, при использовании органопрепаратов для лечения многих острых и хронических заболеваний, в т.ч. и тех, которые представляют угрозу для жизни.

Циклы развития микроорганизмов.

В результате проведенных исследований профессор Эндерляйн выявил и описал три цикла развития микроорганизмов – эндобионтов Mucor racemosus, Aspergillius niger и Penicillinum.

Гриб Mucor racemosus, являясь эндобионтом, занимает центральное место в крови и клетках человека и млекопитающих. Его можно обнаружить практически в любой клетке человека (в т.ч. в сперматозойдах и яйцеклетках) и в клетках теплокровных млекопитающих, а значит, всех животных, которых мы употребляем в пищу.

Цикл развития Mucor racimosus в основном происходит в фибриногене. Поэтому этот цикл связан со всеми заболеваниями нарушения свертываемости крови. Профессор Эндерляйн считал Mucor racemosus причиной возникновения инфаркта и инсульта, варикоза и геморроя.
Цикл развития Mucor racemosus представляет собой в своей физиологической, непатогенной области начало цикла развития Aspergillius niger, а в своей патологической области – начало цикла развития Penicillinum.

Цикл развития Aspergillius niger влияет на:
Функции лимфатических путей и лимфатических желёз (лимфома, лимфаденит)
Хронические болезни. Высшей формой циклического развития Aspergillius niger является Bakterium tuberkulosis.

Эта бактерия ответственна за перехода заболевания в хроническую форму. Её активация и рост являются следствием частого использования антибиотиков или противогрибковых средств. Современные иммунодепрессанты (антибиотики, кортикоиды и т.д.) являются частой причиной трансформации микробов в так называемые CW–формы: бактерии без клеточных стенок. Это относится к микобактерии туберкулёза.

При паратуберкулёзе вовлекаются в процесс органы, которые относятся к так называемому туберкулиновому патологическому кругу. Это органы, которые поражаются туберкулёзом в соответствии с циклом развития Aspergillius niger:

слизистся оболочка кишечника
лимфатические сосуды и лимфатические железы
мочеполовая система: почки, мочевой пузырь, матка, яичники, параметрий, яички, придатки яичек, предстательная железа
Легкие и дыхательные пути
кожа и слизистые
кости, сухожилия, суставы
мозг и нервная ситема.

Цикл развития Penicillium характеризуется следующим:
Ответвляется от патологической области цикла Mucor
Цикл развития Penicillium ответственен за возникновение острых воспалений.

Этот цикл способствует возникновению: всех гнилостных заболеваний; всех острых воспалений любого органа; перехода заболевания в хроническую форму, т.к. каждый рецидив является частью хронического заболевания.

Препараты САНУМ эффективно используются с учетом циклов развития данных микроорганизмов.

Взаимосвязь хронических заболеваний с циклами развития эндобионтов.

Здоровый организм – это состояние, которое характеризуется нормальной для отдельных органов внутренней средой и наличием в организме достаточно большого количества физиологических, непатогенных базовых форм микробов, находящихся на низких стадиях развития.

И, наоборот, с точки зрения САНУМ биотерапии, заболевание вызывает огромный дефицит непатогенных базовых форм эндобионтов и аномальную внутреннюю среду (эндоэкологию). Это обстоятельство требует внимательного отношения к внутренней среде организма.

Когда употребляется большое количество мяса млекопитающих , человек автоматически получает высокоразвитые вирулентные формы эндобионтов, которым организм должен противопоставить большое количество базовых авирулентных форм.
Чем больше человек съедает мяса животных, тем больше базовых видов микробов он должен иметь в своём организме, чтобы нейтрализовать вирулентные формы. Чем скуднее фонд авирулентных базовых форм, тем скорее будет численное превосходство патогенных высших форм эндобионтов и вероятность развития хронических заболеваний.

Таким образом, согласно профессору Эндерляйну, в организме теплокровных млекопитающих и человека содержится не только эндобионт Mucor racemosus, но и многие другие микроорганизмы, находящиеся на разных стадиях развития.

Необходимо иметь в виду, что забой скота – всегда стресс, который вызывает изменение внутренней среды животного. В трупах животных интенсивно образуются высокоразвитые формы микроорганизмов–эндобионтов . Это значит, что с мясом, колбасой потребляется масса высокоразвитых патогенных (вирулентных) микробов. При этом тепловая обработка (варка, жарка, гриль, запекание и др.) ничуть не уменьшает количество вышеназванных микробов. По данным Lida Mattman, Mucor racemosus и Aspergillius niger, а также все стадии цикла Penicillinum погибают при температурах свыше +400°С или при глубокой заморозке (ниже -70°С).

Mucor racemosus выполняет важную функцию, определённую природой. После гибели организма он ответственен за возникновение процессов гниения , которые активируются в кислой среде . Поэтому, например, при использовании в пищу мяса неглубокой заморозки возникает дополнительная нагрузка на эндоэкологию (внутренняя экология организма).
Антибиотики, иммуносупрессивные препараты, гормоны (кортизон), а также некоторые виды терапии разрушают большое количество базовых видов микробов из разных циклов. Как следствие, образуется избыток высших форм (вирулентных) или, по-другому, недостаток полезных форм (авирулентных), что всегда увеличивает риск заболевания.

Итак, какие выводы:

1. Грибковые, патогенные бактерии живут, размножаются и развиваются в кислой среде.
2. Самые развитые патогенные бактерии мы получаем, употребляя мясо.
3. Патогенным микроорганизмам противостоит наша родная микрофлора (базовые авирулентные формы), которая развивается только на сырой растительной пище.

Значит, чтобы не иметь болезненных очагов в организме (не болеть), нужно:
— Употреблять в пищу сырые растительные продукты — они ощелачивают организм и кормят нашу родную микрофлору — защиту от паразитов. К тому же наша микрофлора вырабатывает для нас все незаменимые аминокислоты (строительный материал для белков) и витамины!

А вот еще одна оччччень интересная статья, на основе исследований доктора наук, профессора Пётра Фёдоровича Шамрая, заведующего кафедрой гистологии Винницкого медицинского института, а также заведующего кафедрой оперативной хирургии того же Винницкого медицинского института , профессора Терентьева Григория Васильевича. Источник — http://www.sekret-tela.ru

Откуда берутся микроорганизмы?

Компьютер, конечно, машина умная, но пока ещё не может целиком и полностью обходиться без человека. Он нуждается во включении и выключении, уходе, периодическом пополнении программной базы, целом ряде действий, выполняемых человеком, без которого компьютер -просто полный инвалид. Сама машина может только болеть, да и то, если человек преднамеренно или случайно внесёт в её память вирус. Причём даже при наличии антивирусных программ сам компьютер пока их включить не в состоянии, ему всё равно нужна нянька. Если помощь не подоспеет вовремя, машине придётся пережить своего рода «клиническую смерть», после которой она будет похожа на поздно оживлённого после клинической смерти человека: вся информация, все рефлексы будут бесследно потеряны, и будет бедный компьютер слепо смотреть в мир потухшим экраном до тех пор, пока программист, потратив несколько часов, не введёт в его память новые данные и новые программы, так сказать, новую личность. С человеком, конечно, всё во сто крат сложнее: стоит попасть в организм любому вирусу, бактерии, даже просто белковой молекуле, как тут же автоматически включается сложнейшая система иммунной защиты — активируются клетки крови — макрофаги, которые начинают активно искать поломку и устранять её, при необходимости включая все последующие звенья иммунной системы — Т-лимфоциты — клетки-киллеры, хелперы, супрессоры, В-лимфоциты, производящие антитела; усиливается деятельность костного мозга грудины и трубчатых костей, а также селезёнки- основных кроветворных органов, печени, как производителя основных белковых компонентов крови, и начинается целая цепная реакция по планомерному уничтожению внедрившегося противника, строго контролируемая организмом. При небольшом количестве нападающих вполне хватает внутренних резервов, процесс идёт в автоматическом режиме, и сам человек даже не замечает, что что-либо произошло. Если атака достаточно массированная, ответ будет адекватным: для ускорения биохимических процессов и угнетения роста вирусов и бактерий повышается температура тела, ускоряется кровообращение и дыхание для оптимизации подачи кислорода в повреждённые места; все органы и ткани приводятся в состояние повышенной боевой готовности и многое-многое другое, о чём говорить можно бесконечно. Всё это называется нормальным иммунным ответом организма, и так происходит всегда при внедрении в этот организм любого мало-мальски похожего на белок вещества, будь то аллерген, вирус, бактерия или простейшее. При этом, как правило, иммунная система сохраняет в памяти строение и свойства этой молекулы или микроорганизма и, на всякий случай, держит под рукой некоторое количество специфического «оружия» на случай повторного нападения.

Однако при этом каждый человек носит в себе миллиарды и триллионы бактерий, помогающих нам выжить в этом бушующем мире, бактерий-симбионтов, так называемых сапрофитов. Это и обычный, банальный стафилококк, лактобактерии, бифидобактерии, и самые различные вирусы, риккетсии, простейшие, а самое интересное заключается в том, что иммунная система на них просто не реагирует. То есть вообще и никак! Но и болезней они не вызывают, помогая нам переваривать пищу, синтезировать некоторые ферменты и питательные вещества, очищая наши слизистые оболочки и кожу. Что за странная дискриминация? Даже вирус СПИДа не мгновенно уничтожает иммунную систему, а длительное время просто циркулирует в крови, подготавливая себе почву, а сверхмощная и сверхчувствительная защитная система, способная среагировать на единственную чужеродную молекулу, вообще этот вирус не видит! Что происходит? Ошибка иммунитета? При одновременном заражении вирусом СПИДа и вирусом, скажем, гриппа, иммунная система на вирус гриппа отреагирует мгновенно, а ВИЧ так и не заметит. Возможно, корни этого процесса лежат гораздо глубже, чем кажется на первый взгляд. Попробуем разобраться. Но начну очень издалека.

Ещё в 60-70 годы заведующий кафедрой гистологии Винницкого медицинского института, доктор наук, профессор Пётр Фёдорович Шамрай (в те времена, правда, он был только ассистентом этой кафедры)изучал грануляционную ткань (то есть рыхлую соединительную ткань, посредством которой заживают раны) и обнаружил интересную закономерность: собственно говоря, до этого исследования было уже известно, что основой соединительной ткани является клетка под названием фиброцит. Прародителем фиброцита является фибробласт — большая клетка с крупным ядром, которая постепенно редуцируется, принимает веретенообразную форму с маленьким веретенообразным ядром и становится фиброцитом. А откуда брался фибробласт — этого не знал никто. Исследователь взял целую серию гистологических срезов с поверхности формирующейся грануляционной ткани на всех стадиях её развития и нашёл следующее: сначала стенки раны пропитываются кровью, затем эритроциты разрушаются, а к раневой поверхности начинают стягиваться лимфоциты, их количество неуклонно растёт, они сами начинают набухать, увеличиваться в размерах, приобретают овоидную форму с одновременным увеличением ядра и, пройдя серию переходных форм, превращаются в фибробласты.

Нельзя сказать, чтобы научное сообщество встретило эту работу рукоплесканиями. Были, конечно, сомнения и было высказано пожелание провести ещё несколько серий экспериментов и, если возможно, снять этот процесс на киноплёнку. С киносъёмкой было трудно; нужно было разработать метод, как сделать, чтобы процесс пошёл in vitro; всё-таки живую рану снимать под микроскопом в течение нескольких дней практически невозможно. После долгих исканий решение пришло: провести этот процесс на живой, растительной микропористой ткани, а именно, на срезе ягоды бузины. К сожалению, смерть не позволила Петру Фёдоровичу закончить исследования.

Приблизительно в это же время заведующий кафедрой оперативной хирургии того же Винницкого медицинского института , профессор Терентьев Григорий Васильевич, разрабатывал методики операций на поджелудочной железе. После одной блестяще проведённой операции неожиданно погибла подопытная собака. Вскрытие показало, что смерть наступила в результате развившейся газовой гангрены. Всем досталось на орехи за несоблюдение правил асептики и антисептики во время операции, но через некоторое время ситуация повторилась. Тщательный анализ происшедшего и контрольный опыт подтвердили зародившиеся подозрения: во время операции случайно была наложена лигатура на артериальный сосуд, нарушение кровоснабжения повлекло за собой отсутствие кислородоснабжения, что создало благоприятную почву для роста в ткани железы анаэробов, в частности возбудителя газовой гангрены. Оставался открытым только один вопрос: откуда этот возбудитель там взялся, ведь поджелудочная железа «охраняется» иммунной системой особо тщательно — она содержит в себе массу очень агрессивных ферментов, и наличие в ней даже одной-единственной бактерии может привести к катастрофе, а кровь вообще стерильна. Откуда? Опыт за опытом проводился в лаборатории, результат был один и тот же — газовая гангрена. Опыт усложнили: пусть в поджелудочной железе где-то могут быть единичные споры, которые никем не были замечены при архитщательном исследовании ткани здоровой железы, не с кровью же они, в самом деле, приносятся — артерия ведь перевязана! Но в организме есть ещё, по меньшей мере, два стопроцентно стерильных органа — мозг и семенные железы, — уж там-то точно нет никаких микроорганизмов, природа очень хорошо позаботилась о том, чтобы в клетках этих органов не смогло произойти ни малейшей потери информации.

В строжайше стерильных условиях подопытному животному вскрыли яичко и перевязали артерию. Результат — газовая гангрена. Тогда перевязали все сосуды, не вскрывая мошонку. Результат — газовая гангрена. Тут было над чем задуматься. Были проведены сотни исследований как поджелудочной железы, так и яичка, как до перевязки, так и после, сделаны тысячи гистологических срезов, множество электроннограмм, но вопрос так и не сдвинулся с мёртвой точки. Попутно было сделано одно интересное открытие: на электроннограммах в разных стадиях процесса были замечены интересные трансформации бактерий газовой гангрены: бактерия в разные периоды времени принимала вид стафилококка, диплококка, риккетсии, даже чего-то похожего на вирус, принимала форму трихомонады и все промежуточные между ними формы. Профессор Терентьев по этому поводу высказал предположение, что бактерия газовой гангрены является самой старшей, так сказать, архибактерией, праматерью всех остальных микроорганизмов. Трудно сказать, чем закончилось бы исследование, но началась Перестройка, кончилось финансирование, и смерть ученого подвела безжалостный итог.

Уже сейчас, буквально 3-4 года назад, научный мир был взбудоражен сообщением о том, что причина едва ли не всех болезней человека заключается в трихомонадах, которые обнаруживаются при любой патологии в поражённых органах, как при инфекционных, дистрофических, травматических,так и при онкозаболеваниях. При этом трихомонада очень хорошо мимикрирует, принимая форму других клеток, но чаще всего находится в крови, маскируясь под Т-лимфоцит, который при обычном анализе крови невозможно отличить от настоящего. Путь передачи — от матери к ребёнку, а так как мы все рождены матерями, то все и больны.

И опять же, уже совсем недавно, не более года назад, врач из г. Белгорода, Л.В.Козьмина, опубликовала интересное исследование о том, что главный враг человека — гриб-слизевик, наподобие того, который растёт на старых пнях . Именно его по своей структуре напоминают полипы желудка, кишечника, носоглотки, матки, папилломы на коже, плоскоклеточный рак и другие опухоли. Но самое главное заключается не в этом, а в том, что в процессе своего развития этот гриб проходит несколько стадий развития: в одной из них — это трихомонада классического строения, в другой — уреаплазма, в третьей — микоплазма, — возбудители инфекций мочеполовых путей.

Около 10 лет назад врач О.П.Шамрай, сын ранее упомянутого профессора П.Ф.Шамрая, работая в Мавритании, опубликовал в Бюллетене ВОЗ интересное исследование по поводу более чем 20 случаев злокачественных опухолей стопы, так называемых мицетом, вызванных одной из разновидностей грибка Актиномицеты, поддающихся лечению противогрибковыми препаратами.

Уже не одно десятилетие назад академик Зильбер убедительно доказал, что, по крайней мере, одна злокачественная опухоль — саркома кур — порождается вирусом.

Не знаю, как у Вас, а у меня все вышеперечисленные факты породили целый ряд вопросов, требующих немедленного ответа, а каждый ответ, в свою очередь, давал повод задуматься ещё над целым рядом вопросов. В результате выстроилась довольно интересная теория, достаточно безумная для того, чтобы быть если не истиной, то хотя бы инструментом для дальнейших изысканий. Начнём с вопросов:

Во-первых: если в тканях человеческого организма преспокойно обитают такие грозные враги, как бактерия газовой гангрены, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады, грибы Актиномицета и слизевики, стафилококки, то почему иммунная система их не замечает?

Во-вторых: если их там нет, то почему в самых, что ни на есть жизненно важных органах после перевязки артерий возникает газовая гангрена?

В — третьих: кто всё-таки виноват в возникновении опухолей — вирусы, трихомонады или грибки?

В — четвёртых: почему та же бактерия газовой гангрены так свободно превращается в трихомонады, в стафилококки, диплококки, риккетсии, вирусы?

В — пятых : каким образом и почему грибок превращается в трихомонады, уреаплазмы, микоплазмы, а трихомонады, в свою очередь, превращаются в лимфоциты, в опухолевые клетки и, самое главное, почему иммунная система на всё это безобразие никак не реагирует?

Ответ, на мой взгляд, очевиден: наши микроорганизмы не чужеродны нам, мы сами их создаём, они являются частицами человеческого организма, с идентичной ему генетической структурой, нашими собственными, только до неузнаваемости изменёнными, редуцированными клетками со своими функциями, со своей программой действия, причём действие это предназначено только для пользы материнского организма. Потому-то иммунная система и не реагирует на них, для неё они — полностью свои, так же, как и клетки опухоли.

Выстраивается интересная цепочка: центральная клетка всех этих трансформаций — лимфоцит. С одной стороны, из него образуются клетки-фибробласты, являющиеся родоночальниками фиброцитов, «родителей» соединительной ткани, с другой стороны, — лимфоцит порождает и трихомонаду, являющуюся праматерью бактерии газовой гангрены, грибков, уреа- и микоплазм и опухолевых клеток. Бактерия газовой гангрены, в свою очередь, даёт отдалённое «потомство» в виде стафилококков, стрептококков, диплококков, риккетсий и вирусов.

Здесь пора перевести дух и попросить: уважаемый читатель, не бросай, пожалуйста, книгу в мусорную корзину, не дочитав главу до конца! Я прямо слышу гневные голоса микробиологов, призывающих к немедленной казни, и вполне понимаю их раздражение: если мой собственный, до боли родной стафилококк вдруг превращается из незаметного иммунной системе сапрофита в жуткого монстра, поедающего свой собственный материнский, даже, скорее, отцовский организм, то наверняка это какой-то чужой стафилококк, не может моё родное, так сказать, дитятко, так жестоко поступать! И как тогда быть с вирусными инфекциями? Ведь это явно чужие вирусы, занесённые воздушно-капельным, половым или инъекционным путём! Так, да не совсем! К сожалению, учёные деликатно замалчивают тот факт, что грипп, вчера возникший в Гонконге, завтра будет уже и в Сан-Франциско, и в Москве, и в Бонне, и в Тюшках. Тотальная пандемия распространяется в течение нескольких дней, в крайнем случае, недель. Может быть, всему виной самолёты, развозящие заразу по всему свету? Так ведь из Тюшек самолёты в Гонконг, как известно, не летают, и ни вчера, ни сегодня никто из этого села не был ни в Москве, ни в Бонне, ни в Сан-Франциско. Кто же это так начихал на односельчан? Здесь уместно вспомнить знаменитые опыты Гурвича по изучению так называемых «митогенетических лучей» и исследования «лучей смерти» В.Казначеевым . Опыты были предельно просты : в одном случае активный митогенез в обычных растительных клетках луковицы, поставленной в воду для проращивания, провоцировал точно такой же митогенез в клетках всех луковиц в зоне прямой видимости. В другом опыте на некотором расстоянии друг от друга в герметичных ёмкостях расставляли культуры бактерий одного вида и в одну из них добавляли культуру бактериофага, который начинал методично уничтожать бактерий. Тут же начинали гибнуть и бактерии в другой ёмкости, в которую бактериофаг не добавляли, и воздушно-капельным путём инфекция не могла передаться, так как эта ёмкость для надёжности была запаяна наглухо. Было высказано предположение, что причиной смерти бактерий во второй пробирке явились некие лучи, испускаемые умирающими бактериями первой пробирки. То же самое касалось и луковиц. Оставалось выяснить природу этих лучей. Они оказались обычным ультрафиолетом, и когда на пути излучения поставили преграду для УФ-излучения, то ничего не стало происходить ни с бактериями, ни с луковицами. Таким образом, был убедительно доказан волновой путь инфицирования, но, к сожалению, мало кто обратил на это внимание, уж слишком эти факты не вписывались в научную парадигму. Воздушно- капельный механизм инфицирования, согласитесь, как-то привычней. Конечно, один-единственный чих больного гриппом в накуренном, непроветриваемом, сыром помещении, забитом людьми, вызовет локальную эпидемию, но заболеют, всё-таки, не все — помните первый постулат ?- здоровое заболеть не может. И второй — для заражения должно быть несколько причин: нарушения гомеостаза, некоторое переохлаждение и достаточная концентрация вирусного агента, достаточная не для проникновения в организм, а для достижения необходимого волнового воздействия, направленного на перепрограммирование клеток уже и без того нездорового организма (помните, для начала движения опилок в магнитном поле нужна достаточная напряжённость поля). А кардинальное изменение программы влечёт за собой биохимические нарушения в виде изменения генетической информации, поэтому обычные сапрофиты, недоступные иммунной системе, в результате энерго-информационного воздействия становятся патогенными, чужеродными и подвергаются атаке. С другой стороны, уже существует теория возникновения эпидемий, которая ставит развитие глобального инфекционного процесса в зависимость от солнечной активности (опять же, УФ-излучение, меняющее генетическую программу нуклеиновых кислот в масштабах целой планеты, что и обусловливает мгновенные пандемии того же гриппа). В таком аспекте механизм инфицирования уже безупречно ложится в канву энерго-информационного обмена в природе.

Дотошный читатель в очередной раз задумается и спросит: если человек сам производит своих убийц, то как тогда быть с вирусами и бактериями, найденными при археологических раскопках в слоях, образовавшихся не только в дочеловеческую, а даже в доживотную эру? Кто произвёл их? Этому тоже есть объяснение: человек в процессе своего онтогенеза, индивидуального развития, проходит все стадии эволюционного процесса : сначала это две половые клетки, которые и клетками в полном смысле не являются , их скорее можно сравнить со сложным РНК-вирусом. При слиянии две эти неполноценные клетки с половинным набором ДНК образуют одну, уже полноценную, клеточную структуру. Человек проходит стадию одноклеточного организма. Затем он становится многоклеточным, затем хордовым, рыбой, амфибией и так далее — до человека. Человек становится взрослым и приобретает свойство производить снова как обычные клетки своего организма, так и специализированные половые клетки, похожие на РНК-вирус, то есть живое вещество, произошедшее в процессе эволюции из простейшей белково-нуклеиновой молекулы, наподобие вируса, способен самостоятельно воспроизводить такие же структуры любой степени сложности. В самом деле, никого ведь не удивляет, что взрослый организм способен создавать не только мышцы и жировую ткань, но и отдельные живые клетки, способные жить и развиваться в другом организме, например, лимфоциты или сперматозоиды; почему же вызывает сомнение его способность производить для своих нужд того же стафилококка или трихомонаду?

И напоследок ещё один интересный факт, касающийся излучений клеток. В последнее время в прессе появились публикации об исследованиях Института квантовой генетики АН России в области энерго-информационного обмена в ядерной ДНК, туго и многослойно «упакованной» в хромосомы, в частности, о работах П.Гаряева, доказывающего, что молекулы ДНК испускают когерентное лазерное излучение во всех диапазонах электромагнитного спектра, которым интенсивно обмениваются по горизонталям, вертикалям, плоскостным и пространственным диагоналям, а также «переговариваются» друг с другом в звуковом диапазоне. Причём, если электромагнитное излучение образует устойчивую голографическую «матрёшку», состоящую из целого ряда «вставленных» друг в друга голограмм, составленных из разных видов излучений, своеобразный чертёж, на основании которого организм строит и чинит свои повреждённые органы и ткани, то акустические сигналы являются командами для запуска этих процессов на биохимическом уровне. Как ни крути, но снова приходится признать, что «вначале было Слово…»

Мукороз: симптомы, лечение, диагностика, профилактика

Мукороз относится к инфекциям, вызываемым разнообразными видами грибов, включая Rhizopus, Rhizomucor, Absidia и Mucor.

Наиболее часто признаками болезни являются инвазивные некротические поражения в носу и на нёбе, вызывающие боль, лихорадку, орбитальный целлюлит с проптозом и гнойные выделения из носа. Могут появляться симптомы поражения ЦНС. Легочные симптомы резко выражены и включают продуктивный кашель, высокую температуру и одышку. Диагноз является прежде всего клиническим, требует серьезных эпидемиологических предпосылок и подтверждается гистопатологическими и культуральными исследованиями. Лечение — внутривенно амфотерицин В и хирургическое вмешательство по удалению некротической ткани.

Инфекция наиболее распространена среди людей с ослабленным иммунитетом, у пациентов с диабетом, который плохо контролируют, и у пациентов, получающих железосодержащий препарат дефероксамин.

Наиболее распространенная форма мукороза:

Однако иногда наблюдаются первичные поражения кожи, легких или ЖКТ, может произойти передача через кровь к другим органам и тканям.

Симптомы и признаки мукороза

Риноцеребральные инфекции обычно тяжелые и часто смертельны, если их не диагностировать на ранних этапах и не лечить активно. Некротические поражения появляются на слизистой оболочке носа или иногда на небе.

Сосудистое вторжение гифов приводит к прогрессирующему некрозу тканей, который может поразить носовую перегородку, нёбо и кости, окружающие орбиту или синусы. Основная симптоматика: боль, лихорадка, орбитальный целлюлит, проптоз, гнойные выделения из носа и некроз слизистой оболочки.

Прогрессирующее распространение некроза к головному мозгу может вызвать симптомы полостного тромбоза синуса, приступы, афазии или гемиплегии. Легочные инфекции напоминают инвазивный аспергиллез и протекают с выраженной симптоматикой (продуктивный кашель, высокая температура, одышка). Инфекции кожи, вызванные Rhizopus, развиваются под герметичными плотными повязками, но чаще являются следствием травмы, когда травмированные области загрязнены почвой.

Диагноз мукороза

  • Осмотр образцов ткани на предмет не имеющих перегородок гифов

Диагноз требует убедительных эпидемиологических оснований и кропотливого анализа образцов ткани на предмет не имеющих перегородок гифов нерегулярного диаметра и ветвящихся под прямым углом, потому что большая часть некротического налета не содержит организмов. По неясным причинам культуры могут быть отрицательными, даже когда гифы ясно видимы в тканях. При КТ и рентгенографии часто не выявляются даже существенные разрушения кости.

Лечение мукороза

  • Контроль сопутствующего состояния.
  • Амфотерицин В.
  • Хирургическое удаление налета.

Эффективная терапия требует контроля диабета, иммуносупрессии (при возможности) и отмены дефероксамина.

Амфотерицин В внутривенно должен использоваться, потому что азолы неэффективны, хотя недавние данные свидетельствуют о том, что позаконазол (в т.ч. в сочетании с эхинокандином) может быть эффективным, большинство специалистов используют большие дозы липидассоцированного амфотерицина В (до 10-20 мг/кг/день).
Важна полная санация раневой полости от некротической ткани.

Аллергическая реакция на Семакс.

У кого была еще такая реакция на Семакс, прекращали курс??

скажите, видны ли результаты после когитума?

вот его то мы как раз еще не пили… но ни один врач так и не прописал.

скажите, вы в спец сад ходите?

Не у нас не было на него аллергии, у нас от него ребь прыгал и скакал днем и ночью — поэтому курс прервали

а на какие продукты у сына была аллергия? и на какие лекарства аллергия? в садик ходите?

а как с питанием в садике, если деткам дают шоколад, изюм? у нас на кисломолочку, молочку, яица, рыбу-аллергия.на некоторые лекарства тоже аллергия.в сад собираемся, переживаю из-за питания

Аллергологические

АЛЛЕРГОЛОГИЯ — ФАКТОРЫ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА
— определение антител к белкам (иммуноглобулинов) — Ig A, Ig M, Ig G, Ig E.

По вашему желанию перед взятием крови из вены мы можем провести
местное обезболивание кожи специальным обезболивающим кремом ЭМЛА (EMLA),
производство AstraZeneca.
Современная эффективная технология используется во многих странах мира
и позволяет сделать безболезненной и нестрашной одну и
з самых психологически неприятных для ребенка процедур — забор крови из вены.
От вас требуется:
1) изъявить желание,
2) появиться в центре за 30-40 минут ДО назначенного Вам
времени взятия анализа — это время необходимо для того,
чтобы провести аппликацию крема и дождаться эффекта.

Пыльцевые аллергены растений, трав, деревьев

Скрининг аллергенов раннецветущих трав — 5 аллергенов: ежа сборная, овсяница луговая, рожь многолетняя, тимофеевка, мятлик луговой

Скрининг аллергенов поздноцветущих трав — 5 аллергенов: колосок душистый, рожь много-летняя, камыш обыкновенный, рожь культивированная, бухарник шерстистый

Панель аллергенов травы — 5 аллергенов:
колосок душистый, рожь многолетняя, тимофеевка, рожь культивированная, бухарник шерстистый

Скрининг аллергенов растений — 4 аллергена:
амброзия обыкновенная, полынь обыкновенная, нивяник, одуванчик лекарственный

Панель аллергенов сорной травы — 6 аллергенов:
амброзия обыкновенная, полынь обыкновенная, одуванчик лекарственный, подорожник, зольник/солянка, поташник

Луговые травы по 2 тестам (IgE+РПГ) — 9 аллергенов:
ежа, овсяница, тимофеевка, мятлик, костер, рожь, лисохвост, пырей, райграс

Луговые травы по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ)- 9 аллергенов: ежа, овсяница, тимофеевка, мятлик, костер, рожь, лисохвост, пырей, райграс

Сорные травы по 2 тестам (IgE+РПГ) — 9 аллергенов: амброзия, полынь, одуванчик, лебеда, крапива, ромашка, роза, подсолнечник, зверобой

Сорные травы по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ) — 9 аллергенов: амброзия, полынь, одуванчик, лебеда, крапива, ромашка, роза, подсолнечник, зверобой

Деревья по 2 тестам (IgE+РПГ) — 12 аллергенов:
клен, ольха, береза, орешник, бук, дуб, вяз, ива, тополь, ясень, сосна, акация

Деревья по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ) — 12 аллергенов:
клен, ольха, береза, орешник, бук, дуб, вяз, ива, тополь, ясень, сосна, акация

Скрининг аллергенов раннецветущих деревьев — 5 аллергенов:
ольха, лещина, вяз, ива, тополь

Скрининг аллергенов позднецветущих деревьев — 5 аллергенов:
клен, береза, дуб, бук, грецкий орех

Панель аллергенов деревьев — 5 аллергенов:
ольха, лещина обыкновенная, ива, береза, дуб

Аллергены животных и птиц

Панель эпидермальных аллергенов по 2 тестам (IgE+РПГ) — 11 аллергенов:
шерсть кошки, шерсть собаки, перхоть лошади, собака (эпителий), шерсть морской свинки, волос человека, мышь (эпителий), попугай (помет), перо попугая, шерсть овцы, шерсть кролика

Панель эпидермальных аллергенов по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ) — 11 аллергенов:
шерсть кошки, шерсть собаки, перхоть лошади, собака (эпителий), шерсть морской свинки, волос человека, мышь (эпителий), попугай (помет), перо попугая, шерсть овцы, шерсть кролика

Бытовые аллергены: пыль, перо, насекомые, клещи, тараканы

Клещ — Dermatophagoides pteronyssinus

Клещ — Dermatophagoides farinae

Мотыль (личинка комара-дергунца)

Дафния (водяная блоха)

Таракан (Blatella germanica)

Панель бытовых аллергенов по 2 тестам (IgE+РПГ) — 9 аллергенов: Препараты домашней пыли:
1. Домашняя пыль, 2. Книжная пыль, 3. Перо подушки;
Клещи домашней пыли:
1. D. Pteronyssinus, 2. D. Farinae, 3. D. Microceras, 4. T. Purtescentiae;
Насекомые:
1. B. Germanica, 2. M. Domestica

Панель бытовых аллергенов по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ) — 9 аллергенов:
Препараты домашней пыли:
1. Домашняя пыль, 2. Книжная пыль, 3. Перо подушки;
Клещи домашней пыли:
1. D. Pteronyssinus, 2. D. Farinae, 3. D. Microceras, 4. T. Purtescentiae;
Насекомые:
1. B. Germanica, 2. M. Domestica

Аллергены микроскопических грибов (плесени)

Скрининг аллергенов микроскопических грибов — 4 аллергена: aspergillus fumigatus, alternaria tenuis, cladosporium herbarum, penicillium notatum

Панель аллергенов плесени — 5 аллергенов:
aspergillus fumigatus, alternaria tenuis, cladosporium herbarum, penicillium notatum, candida albicans

Гриб — Alternaria tenuis

Гриб — Aspergillus fumigatus

Гриб — Candida albicans

Гриб — Cladosporium herbarum

Гриб — Penicillium notatum

Панель грибковых аллергенов по 2 тестам (IgE+РПГ) — 12 аллергенов:
Penicillium natatum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Mucor racemosus, Candida albicans, Alternaria tenius, Rhizophorum nigricans, Cladosporium fulvum, Penicillium commune, Aspergillus niger, Trichophyton rubrum, Aspergillus flavus

Панель грибковых аллергенов по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ) — 12 аллергенов:
Penicillium natatum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Mucor racemosus, Candida albicans, Alternaria tenius, Rhizophorum nigricans, Cladosporium fulvum, Penicillium commune, Aspergillus niger, Trichophyton rubrum, Aspergillus flavus

Бактериальные аллергены по 2 тестам (IgE+РПГ) — 8 аллергенов: Str. Pneumoniae, S. aureus, N. perflava, E. coli, K. pneumoniae, P. vulgaris, S. epidermidis, H. Influenzae

Бактериальные аллергены по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ) — 8 аллергенов: Str. Pneumoniae, S. aureus, N. perflava, E. coli, K. pneumoniae, P. vulgaris, S. epidermidis, H. Influenzae

Аллергологическое обследование — 55, 70 и 100 аллергенов

Аллергологическое обследование — 55 аллергенов по 2 тестам (IgE+РПГ) или по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ):

Бытовые аллергены:
Препараты домашней пыли: домашняя пыль, книжная пыль, перо подушки;
Клещи домашней пыли: D. pteronyssinus, D. farinae, T. purtescentiae;
Насекомые: B. germanica
Эпидермальные аллергены:
шерсть кошки, шерсть собаки, шерсть овцы, шерсть кролика;
Деревья:
клен, ольха, береза, орешник, дуб;
Луговые травы:
ежа, овсяница, тимофеевка, лисохвост, пырей, райграс;
Сорные травы:
полынь;
Бактериальные аллергены:
Str. Pneumoniae, S. aureus, N. perflava, E. coli, K. pneumoniae, P. vulgaris;
Грибковые аллергены:
Penicillium natatum, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Alternaria tenius, Rhizophorum nigricans, Aspergillus Flavus;
Пищевые аллергены:
куриное яйцо (белок), молоко коровье, свинина, говядина, мясо курицы, мясо утки, треска, ржаная мука, пшеница, гречка, овсянка, рис, ячмень, грецкий орех, морковь, томаты, вишня, клубника, пищевая краска (смесь).

Аллергологическое обследование — 70 аллергенов по 2 тестам (IgE+РПГ) или по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ)

Бытовые аллергены:
Препараты домашней пыли: домашняя пыль, книжная пыль, перо подушки;
Клещи домашней пыли: D. pteronyssinus, D. farinae, T. purtescentiae;
Насекомые: B. germanica
Эпидермальные аллергены:
шерсть кошки, шерсть собаки, шерсть овцы, шерсть кролика, перхоть лошади, шерсть морской свинки, волос человека;
Деревья:
к лен, о льха, б ереза, о решник, д уб, тополь, ясень;
Л уговые травы:
е жа, о всяница, т имофеевка, л исохвост, п ырей, райграс, костер, рожь;
Сорные травы:
п олынь, амброзия, одуванчик, лебеда, крапива;
Бактериальные аллергены:
Str. pneumoniae, S. aureus, N. perflava, E. coli, K. pneumoniae, P. vulgaris;
Грибковые аллергены:
Penicillium natatum, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Alternaria tenius, Rhizophorum nigricans, Aspergillus Flavus;
Пищевые аллергены:
куриное яйцо (белок, желток), м олоко коровье, св инина, г овядина, м ясо курицы, м ясо утки, т реска, хек, р жаная мука, п шеница, г речка, овсянка, р ис, я чмень, г рецкий орех, м орковь, т оматы, в ишня, клубника, апельсин, лимон, мандарин, п ищевая краска (смесь).

Аллергологическое обследование — 110 аллергенов по 2 тестам (IgE+РПГ) по 3 тестам (IgE+IgG+РПГ)

Бытовые аллергены:
Препараты домашней пыли: домашняя пыль, книжная пыль, перо подушки;
Клещи домашней пыли: D. pteronyssinus, D. farinae, T. purtescentiae, D. microceras, M. domestica;
Насекомые: B. germanica
Эпидермальные аллергены:
шерсть кошки, шерсть собаки, шерсть овцы, шерсть кролика, перхоть лошади, шерсть морской свинки, волос человека, собака (эпителий), мышь (эпителий), попугай (помет), перо попугая;
Деревья:
к лен, о льха, б ереза, о решник, д уб, тополь, ясень, бук, вяз, ива, сосна, акация;
Л уговые травы:
е жа, о всяница, т имофеевка, л исохвост, п ырей, райграс, костер, рожь, мятлик;
Сорные травы:
п олынь, амброзия, одуванчик, лебеда, крапива, ромашка, роза, подсолнечник, зверобой;
Бактериальные аллергены:
Str. pneumoniae, S. aureus, N. perflava, E. coli, K. pneumoniae, P. vulgaris, S. epidermidis, H. influenzae;
Грибковые аллергены:
Penicillium natatum, Сladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Mucor ramigatus, Candida albicans, Alternaria tenius, Rhizophorum nigricans, Cladosporium fulvum, Penicillium commune, Aspergillus niger, Trichophyton rubrum, Aspergillus flavus ;
Пищевые красители:
куркумин, шафран, индигокармин, тартразин, метилвиолет; Пищевые консерванты:
бензойная кислота, уротропин, сорбиновая кислота, нитрат натрия, нитрит натрия
Пищевые аллергены:
куриное яйцо (белок, желток), м олоко коровье, овальбумин, молоко коровье обработанное, сыр, казеин, св инина, г овядина, говядина вареная, м ясо курицы, м ясо утки, т реска, хек, скумбрия, карп, р жаная мука, п шеница, г речка, овсянка, р ис, я чмень, г рецкий орех, фундук, арахис, м орковь, т оматы, картофель, капуста, свекла, красная смородина, черная смородина, малина, в ишня, клубника, апельсин, лимон, мандарин, грейпфрут, п ищевая краска (смесь).

Панели пищевых аллергенов

Орехи (4 аллергена):
арахис, грецкий орех, фундук, миндаль

Аллергия на mucor racemosus у подростков

Добрый день! Помогите, пожалуйста, расшифровать результаты анализов. Ребенку 2 года и 1 месяц. атопический дерматит с 2 месяцев.
1 Иммуноглобулины общие G
«норма Дети 1-3 года 4,53 — 9,16
результат — 4,29 г/л
2 Иммуноглобулины общие M
«норма дети от 1 до 3 лет 0,19 — 1,46
результат — 1,01 г/л
3 Иммуноглобулины общие А
«норма дети от 1 до 3 лет 0,2 — 1
результат — 0,4 г/л
lg E общий норма Дети 1-6 лет 0 — 60» результат — 275 МЕ/мл

№ Точка Наименование исследования Результат
lg E специфический к аллергену (бытовые, пыльцевые, пищевые)
1Смесь плесневых аллергенов (mm1): Penicillium notatum, Cladosporium herbarium, Aspergillius fumigatus. Mucor racemosus, Alternaria alternata (tenius) (m1-m2-m3-m4-m6) 0,53 — 1 класс
2Смесь бытовых аллергенов (dm1): Determatophagoides pteronyssimus, Determatiphagoides farinae, эпителий кошки, эпителий собаки (d1-d2-e1-e2) 0
3Пыль домашняя (h1) 1,7 — 2 класс
4Молоко коровье (f2) 0,23 — 0 класс
5Рис (f9) 0,72 — 1 класс
6Греча (f11) 0,64 — 1 класс
7Свинина (f26) 0,21 — 0 класс
8Говядина (f27) 0,14 — 0 класс
9Картофель (f35) 8,35 — 3 класс
10Яблоко (f49) 1,36 — 2 класс
11Банан (f92) 0,8 — 1 класс
заранее признательна за ответ.

Уважаемая Елена! Недостаточное количество иммуноглобулина G может быть связано с врожденной или приобретенной недостаточностью гуморального иммунитета. Повышенный уровень иммуноглобулина Е говорит об аллергической сенсибилизации ребенка или о наличии аллергического заболевания, паразитарной инвазии. Диагностически значимыми являются 3 — 6 классы аллергии, поэтому картофель необходимо исключить из рациона ребенка. Полученные значения для аллергенов плесневых грибов, домашней пыли, риса, гречки, банана, яблока соответствуют слабопозитивному результату, что не имеет клинического значения, т.е. указанные аллергены не могут вызывать описанные Вами клинические проявления аллергии у ребенка. Для определения других причин атопического дерматита рекомендую выполнить ребенку анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (наш тест № 456, 443), копрограмму (тест № 158), соскоб на энтеробиоз (тест № 160), трехкратный анализ кала на яйца глистов и простейших (тест № 159, кал собирается и исследуется ежедневно в течение 3 дней). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а так же по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО).

Мукороз: симптомы, лечение, диагностика, профилактика

Мукороз относится к инфекциям, вызываемым разнообразными видами грибов, включая Rhizopus, Rhizomucor, Absidia и Mucor.

Наиболее часто признаками болезни являются инвазивные некротические поражения в носу и на нёбе, вызывающие боль, лихорадку, орбитальный целлюлит с проптозом и гнойные выделения из носа. Могут появляться симптомы поражения ЦНС. Легочные симптомы резко выражены и включают продуктивный кашель, высокую температуру и одышку. Диагноз является прежде всего клиническим, требует серьезных эпидемиологических предпосылок и подтверждается гистопатологическими и культуральными исследованиями. Лечение — внутривенно амфотерицин В и хирургическое вмешательство по удалению некротической ткани.

Инфекция наиболее распространена среди людей с ослабленным иммунитетом, у пациентов с диабетом, который плохо контролируют, и у пациентов, получающих железосодержащий препарат дефероксамин.

Наиболее распространенная форма мукороза:

Однако иногда наблюдаются первичные поражения кожи, легких или ЖКТ, может произойти передача через кровь к другим органам и тканям.

Симптомы и признаки мукороза

Риноцеребральные инфекции обычно тяжелые и часто смертельны, если их не диагностировать на ранних этапах и не лечить активно. Некротические поражения появляются на слизистой оболочке носа или иногда на небе.

Сосудистое вторжение гифов приводит к прогрессирующему некрозу тканей, который может поразить носовую перегородку, нёбо и кости, окружающие орбиту или синусы. Основная симптоматика: боль, лихорадка, орбитальный целлюлит, проптоз, гнойные выделения из носа и некроз слизистой оболочки.

Прогрессирующее распространение некроза к головному мозгу может вызвать симптомы полостного тромбоза синуса, приступы, афазии или гемиплегии. Легочные инфекции напоминают инвазивный аспергиллез и протекают с выраженной симптоматикой (продуктивный кашель, высокая температура, одышка). Инфекции кожи, вызванные Rhizopus, развиваются под герметичными плотными повязками, но чаще являются следствием травмы, когда травмированные области загрязнены почвой.

Диагноз мукороза

  • Осмотр образцов ткани на предмет не имеющих перегородок гифов

Диагноз требует убедительных эпидемиологических оснований и кропотливого анализа образцов ткани на предмет не имеющих перегородок гифов нерегулярного диаметра и ветвящихся под прямым углом, потому что большая часть некротического налета не содержит организмов. По неясным причинам культуры могут быть отрицательными, даже когда гифы ясно видимы в тканях. При КТ и рентгенографии часто не выявляются даже существенные разрушения кости.

Лечение мукороза

  • Контроль сопутствующего состояния.
  • Амфотерицин В.
  • Хирургическое удаление налета.

Эффективная терапия требует контроля диабета, иммуносупрессии (при возможности) и отмены дефероксамина.

Амфотерицин В внутривенно должен использоваться, потому что азолы неэффективны, хотя недавние данные свидетельствуют о том, что позаконазол (в т.ч. в сочетании с эхинокандином) может быть эффективным, большинство специалистов используют большие дозы липидассоцированного амфотерицина В (до 10-20 мг/кг/день).
Важна полная санация раневой полости от некротической ткани.

Аллергокомпонент f233 — овомукоид яйца nGal d1, IgE (ImmunoCAP)

Количественное определение в крови специфических иммуноглобулинов класса E к одному из главных аллергенов куриного белка – овомукоиду, выявление которых может указывать на длительно сохраняющуюся аллергию на куриные яйца.

Специфические иммуноглобулины класса Е к овомукоиду.

ImmunoCAP f233 (Egg, Ovomucoid, nGal d1), IgE; Egg, Ovomucoid(nGal d1),IgEAbinSerum; Ovomucoid, nGal d1, IgE.

Иммунофлюоресценция на твердой фазе (ImmunoCAP).

kU/l (килоединица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную или капиллярную кровь.

Общая информация об исследовании

Пищевая аллергия чаще наблюдается у детей первых лет жизни, преимущественно до 3-летнего возраста. Около 90 % всех аллергических реакций на пищу связаны с употреблением молока, куриных яиц, рыбы и морепродуктов, сои, пшеницы, арахиса и орехов. Куриные яйца, а особенно яичный белок, могут вызывать аллергические реакции в виде крапивницы, ангиоотека, желудочно-кишечных расстройств, эозинофильного эзофагита, обострений атопического дерматита, риноконъюнктивита и астмы. Специфические антитела IgE к куриному яйцу выявляются у 66 % детей с атопическим дерматитом и поражением органов дыхания. Необходимо помнить, что яйца могут входить в состав различных пищевых продуктов, например макарон, сосисок и колбас, хлебобулочных и кондитерских изделий, и выступать в роли «скрытых» аллергенов, а следы куриных белков выявляются в составе некоторых вакцин, изготовленных на основе куриных эмбрионов.

Белок и желток куриного яйца отличаются по составу и аллергенным свойствам. Так белок состоит из протеинов (10 %) и воды (88 %), а желток содержит воду (50 %), жиры (34 %) и белки (16 %). В яичном белке находятся основные аллергены куриного яйца – овальбумин (44 % всех протеинов белка), овомукоид (11 %), овотрансферрин (12 %), овомуцин (3,5 %) и лизоцим (3,4 %). Ранее наиболее значимым аллергеном куриного белка считался овальбумин, пока не были обнаружены более аллергенные свойства овомукоида, связанные с устойчивостью белка к термической обработке, воздействию ферментов пищеварительного тракта, особенностью и отличием процессов пищеварения у детей и взрослых. Основными аллергенными молекулами куриного белка являются гликопротеины Gald1, Gald2, Gald3 и Gald4.

Аллерген Gald1 – овомукоид с молекулярной массой 28 кДа, главный доминирующий аллерген куриного белка. Его содержание в яйце в 5 раз меньше количества овальбумина. Овомукоид термостабилен и устойчив к термической обработке при 100º С в течение часа, а его структура очень схожа с ингибитором фермента трипсина поджелудочной железы, что препятствует его расщеплению протеолитическими энзимами. Овомукоид проникает в грудное молоко, может присутствовать в составе домашней пыли. Существует мнение, что сниженная активность ферментов и невысокая кислотность желудка новорождённых детей обуславливают возможность сенсибилизации к овальбумину и овомукоиду, а задержка созревания желудочных функций способствует более длительному сохранению аллергии на куриные яйца.

Сенсибилизация к овомукоиду и проявление симптомов аллергии может возникнуть при употреблении в пищу данного белка, при ингаляционном попадании или контакте с кожей. У детей с гиперчувствительностью к куриному белку может возникнуть контактная крапивница на куриные яйца, а вдыхание бытовой пыли, содержащей овомукоид, может спровоцировать приступ бронхообструкции. У двух третей детей с гиперчувствительностью к куриному белку аллергия на яйца может пройти до пятилетнего возраста, у остальных – остаться на всю жизнь. Диагностическим маркером персистирующей аллергии на куриные яйца могут служить специфические IgE-антитела к овомукоиду.

Целью данного исследования является определение специфических IgE к нативному (полученному из натурального сырья) аллергену куриного белка – овомукоиду (nGal d1) методом ImmunoCAP, который характеризуется высокой точностью и специфичностью. Диагностика с использованием ImmunoCAP, основанная на иммунофлюоресцентном методе, рекомендована Всемирной организацией здравоохранения и Всемирной организацией аллергологов в качестве «золотого стандарта» определения концентрации IgE-антител.

Для чего используется исследование?

  • Диагностика аллергии на куриный белок;
  • диагностика причин пищевой аллергии, а также развития аллергических заболеваний и их обострений у детей и взрослых.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на сенсибилизацию к куриному яйцу;
  • при обследовании детей с атопическим дерматитом, крапивницей, ангиоотеками, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом/конъюнктивитом, желудочно-кишечными расстройствами, анафилактическим шоком.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

  • сенсибилизация к одному из главных («мажорных») аллергенов куриного белка – овомукоиду.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие сенсибилизации к данному аллергену;
  • длительное ограничение или исключение контакта с аллергеном.



Выполнение данного исследования безопасно для пациента по сравнению с кожными тестами (in vivo), так как исключает контакт пациента с аллергеном. Прием антигистаминных препаратов и возрастные особенности не влияют на качество и точность исследования.

+ определение специфических иммуноглобулинов класса E к прочим аллергенам

Кто назначает исследование?

Аллерголог, гастроэнтеролог, педиатр, дерматолог, пульмонолог, оториноларинголог, терапевт, врач общей практики.

Литература

  • Host A. et al. Allergy testing in children: why, who, when and how? Allergy, 2003;58:1-11.
  • Mine Y, Zhang JW. Comparative studies on antigenicity and allergenicity of native and denatured egg white proteins. J Agric Food Chem 2002;50(9):2679-83.
  • Bernhisel-Broadbent J, Dintzis HM, Dintzis RZ, Sampson HA. Allergenicity and antigenicity of chicken egg ovomucoid (Gal d III) compared with ovalbumin (Gal d I) in children with egg allergy and in mice. J Allergy Clin Immunol 1994;93(6):1047-59.
  • Witteman AM, van Leeuwen J, van der Zee J, Aalberse RC. Food allergens in house dust. Int Arch Allergy Immunol 1995;107(4):566-8.
  • Yamada K, Urisu A, Kakami M, Koyama H, Tokuda R, Wada E, Kondo Y, Ando H, Morita Y, Torii S. IgE-binding activity to enzyme-digested ovomucoid distinguishes between patients with contact urticaria to egg with and without overt symptoms on ingestion. Allergy 2000;55(6):565-9.
  • Hirose J, Ito S, Hirata N, Kido S, Kitabatake N, Narita H. Occurrence of the major food allergen, ovomucoid, in human breast milk as an immune complex. Biosci Biotechnol Biochem 2001;65(6):1438-40.
  • Jarvinen KM, Beyer K, Vila L, Bardina L, Mishoe M, Sampson HA. Specificity of IgE antibodies to sequential epitopes of hen’s egg ovomucoid as a marker for persistence of egg allergy. Allergy 2007;62(7):758-65.
Добавить комментарий