Аллергия на максатазу (протеолитический фермент) у взрослых

Содержание страницы:

Протеолитические процессы в патогенезе анафилаксии

В наиболее ранних экспериментальных работах, посвященных роли протеолиза в анафилаксии, было показано, что аптиген увеличивает активность протеолитических ферментов в организме сенсибилизированного животного. Предполагали, что протеазы разрушают антиген, в результате чего из него высвобождается гистамип. Однако вскоре было выяснено, что при анафилактическом шоке образуется гораздо больше гистамина, чем могло бы образоваться из антигена (Schild, 1936). Согласно другой точке зрения, протеолитические ферменты вызывают образование токсических продуктов ,из сывороточных белков. Rocha e Silva (1943) показал, что введение трипсина при анафилаксии вызывает освобождение гистамина. Он полагал, что гистамин соединен в ткани с карбоксильной группой протеина через пептидную связь. Однако трихлоруксусная кислота, которая не расщепляет пептидных связей, тем не менее способна вызывать освобождение гистамина из тканей. Указывали, что гистамин может быть соединен с белком через водородпые мостики и освобождается при протеолизе (Ungar, 1956).

Природа сывороточных протеаз, активируемых при анафилактическом шоке и других аллергических реакциях, также не вполне изучена. Ungar,. применявший в качестве субстрата для оценки протеолитической активности крови фибриноген, придает наибольшее значение в механизме активации протеолиза при аллергии фибринолизину, определяемому в настоящее время как система плазминоген — плазмин.

Согласно представлениям Ungar, реакция аллерген — антитело прет анафилактическом шоке активирует в плазме крови различные киназы ш предшественники, которые в свою очередь воздействуют на системы плазминоген — плазмин и калликреиногеп — калликреин. Активируется также-эстераза первого компонента комплемента (С).

В результате из а-глобулина плазмы крови образуются биологически активные продукты протеолиза — полипептиды (каллидиноген — калли-дин, брадикининоген — брадикинин и др.), участвующие в механизме расстройств кровообращения и других проявлениях анафилактического шока

Взаимоотношения этих процессов Ungar представляет в виде следующей схемы (схема 12).

Увеличение протеолитической активности сенсибилизированных тканей под влиянием разрешающего воздействия антигена было показано в опытах па срезах, а также в тканевой культуре или в экстрактах различных тканей. Ungar (1947) показал выраженное увеличение протеолитической активности в срезах легкого, печени и почки у морской свинки, сенсибилизированной к яичному альбумину, при применении фибрииоге-но-тромбиповой техники оценки активности тканевых протеаз.

Humphray и Jaques (1955) наблюдали увеличение протеолитической активности плазмы крови по отношению к казеину и денатурированному гемоглобину после прибавления к плазме специфического аллергена (полисахарид III типа пневмококка). Увеличение протеолитической активности коррелировало в этих опытах с процессом освобождения гистамина и серотопипа из кровяных пластинок, находившихся в исследуемых количествах плазмы. Оксалат, цитрат и тетраацетат этилендиамина подавляли как протеолиз, так и освобождение указанных медиаторов. Некоторое увеличение протеолитической активности экстрактов легких морских свинок под влиянием специфического аллергана наблюдал Herberts (1949). Протеаза имела оптимум рН 5,0—5,5 и активировалась цистеином.

Ungar с соавт. (1961) показали, что при анафилактической и анафи-лактоидпой реакциях активируются эстеразы, гидролизугощие многие синтетические эфиры аминокислот. Эти эстеразы Ungar относит также к пеп-тидазам. В качестве эфиров аминокислот, использованных Ungar для работы, были п-толуилсульфил-1-аргииип-этиловый эфир, бензолил-1-арги-нин-этиловый эфир, N-ацетил-1-триптофан-этиловый эфир, N-ацетил-1-ти-розил-этиловый эфир и др.

Вещества, подавляющие протеолиз (например, салицилат натрия), тормозят освобождение гистамина. Несмотря на это, многие авторы полагают, что протеолиз и освобождение гистамина не причзинносвязаиные, а параллельные явления, имеющие общую причину (Ungar, 1958).

Антиген активирует также протеазы в сыворотке крови морской свинки. Эта активация наблюдается после удаления газ сыворотки нормального ингибитора. Сыворотка содержит также активатор протеолиза, который разрушается при 56°С и, по-видимому, идентичен с одним из компонентов комплемента. Думали, что протеаза относится к типу фибринолизина, так как она растворяет фибрин,, но в дальнейшем выяснилось, что это, по-видимому, другой фермент.

Сравнение свойств и условий действия протеаз при анафилактическом шоке с протеазой типа химотрипсина, а также с комплементом приведено в табл. 48.

Как следует из табл. 48, протеазы при анафилаксии во многом отличаются как ют химотрипсина, так и от комплемента. Вероятнее всего, анафилактическая протеаза представляет собой комплекс ферментов, относящихся к системам плазминоген — плазмин, калликреиноген — калли-креин и др. В группу анафилактических ферментов относят также гисти-диндекарбоксилазу, полипептидазу В и многие другие вещества, продуктами их деятельности являются биологически активные амины и пептиды — брадикишга, каллидипы и др.

Протеолитическая гипотеза механизма аллергических вызывает ряд замечаний. С одной стороны, не все исследователи находили активацию протеолиза при анафилактическом шоке и других аллергических реакциях, с другой — активация протеолиза наблюдается при патологических процессах, не имеющих ничего общего с анафилаксией и аллергией.

Mclntire (1956) не обнаружил параллелизма между освобождением гистамина и активностью протеаз в крови у кролика при анафилактическом шоке. Он не наблюдал также активации протеолиза при анафилактическом шоке у этих животных. Jemsky, Flick и Steinbring (1953) не обнаружили активации протеаз в крови при анафилактическом шоке у морских свинок.

G. М. Лейтес (1938) наблюдал у кроликов в период сенсибилизации к лошадиной сыворотке некоторое увеличение протеолитической активности сыворотки крови. Однако после анафилактического шока он отметил резкое понижение протеолиза в крови этих животных.

Различия в результатах авторов, исследовавших протеолиз при анафилактическом шоке, по-видимому, объясняются разной тяжестью шока у подопытных животных, различными сроками забора крови и мочи для исследований и другими неучитываемыми условиями опытов. Следует поэтому согласиться с авторами, которые рассматривают активацию протеолиза при анафилаксии как явление, параллельное основному процессу аллергической альтерации тканей. Активация протеолиза наблюдается при многих процессах, пе имеющих отношения к аллергии, — при травматическом шоке, при ожоговых и радиационных повреждениях, при действии на организм бактериальных эндотоксинов и пирогонных агентов, а также при действии животных ядов.

2.3.4. Ферменты

Динамическое равновесие обменных процессов в организме в существенной мере зависит от участия в них биологических катализаторов (ферментов) и состояния ингибирующих систем (антиферментов). Нарушения синтеза или активности ферментативных систем (ферментопатии) могут иметь тяжелые последствия для организма (при дефиците фенилаланингидроксилазы — психическая неполноценность у детей; при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — гемолитическая анемия — и т.п.).

Одним из способов лечения ферментопатии является восполнение дефицита недостающего фермента или кофермента. Так, при снижении секреторной функции желудочно-кишечного тракта вводят препараты ферментов — пепсин, панкреатин, желудочный соки др., при гиповитаминозах — коферменты (кокарбоксилаза, липоевая кислота, коэнзим А и др.).

Наличие у ферментных препаратов фармакологических свойств (в частности, способности вызывать протеолиз, фибринолитическое, противовоспалительное действие) позволяет успешно применять их при различной патологии в хирургической, терапевтической, стоматологической практике. Высокой противовоспалительной активностью обладают протеазы, нуклеазы и лиазы (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, лидаза), широко используемые при лечении гнойных процессов мягких тканей и костей различной локализации, трофических язв, ожогов, тромбофлебитов, гнойных заболеваний легких и плевры.

Патология, обусловленная или сопровождающаяся чрезмерной активацией ферментных систем (острый панкреатит — активация протеолитических ферментов, повышенная кровоточивость — активация фибринолиза, и др.), требует лечения ингибиторами ферментов, например, апротинином (контрикал, трасилол).

Препараты ферментов разделяют по субстратной активности на протеолитические ферменты, протеазы (расщепляют белки), нуклеазы (нуклеиновые кислоты), лиазы (мукополисахариды).

Протеолитические ферменты играют важную роль как во многих жизненных процессах (пищеварение, свертывание крови, регуляция кровяного давления), так и при развитии патологических процессов (воспаление, аллергия и т.д.).

В лечебной практике используют препараты, содержащие протеолитические ферменты животного ( пепсин, трипсин, химотрипсин ), микробного ( террилитин, гигролитин, стрептокиназа ) и растительного происхождения ( папаин, бромелаин ).

Они гидролизуют пептидные связи в молекуле белка, вызывая лизис нежизнеспособных тканей. Жизнеспособные ткани влиянию не поддаются, так как молекулы нативных белков стабилизированы рядом нековалентных связей, что сохраняет их структуру, делая недоступными пептидные связи для активного центра протеаз; кроме того, в жизнеспособных тканях имеются специфические ингибиторы протеолитических ферментов.

Трипсин, химотрипсин, террилитин и другие препараты способствуют очищению раневых поверхностей, расплавляя некротизированные ткани и фибринозные образования, разжижая вязкие секреты и экссудаты, сгустки крови, оказывают противовоспалительное действие. Все это улучшает микроциркуляцию ткани, ускоряет процесс регенерации и заживление ран. Действие их физиологично, поскольку в естественных условиях процесс очищения раны также протекает с участием протеаз. Очищение раны от некротизированных тканей устраняет благоприятную среду для микроорганизмов, уменьшает их количество в зоне поражения, облегчает доступ антибактериальных препаратов к очагу воспаления.

Трипсин и химотрипсин можно инъецировать. При введении их внутримышечно или в переходную складку слизистой оболочки полости рта они оказывают противовоспалительное и противоотечное действие, ускоряют рассасывание гематом, активируют процессы регенерации, повышают фагоцитоз.

Препараты протеолитических ферментов иногда вызывают аллергические реакции.

В очаге воспаления под влиянием протеолитических ферментов образуется увеличенное количество биологически активных веществ — кининов (брадикинина и каллидина), которые расширяют сосуды, вызывают гиперемию, увеличивают экссудацию, деление фибробластов, раздражают болевые рецепторы. При высокой активности кининов наблюдается расширение сосудов, снижение артериального и венозного давления, нарушается образование микротромбов. В этих условиях положительный эффект оказывают ингибиторы протеолитических ферментов (пантрипин, контрикал). Они предотвращают развитие некротических изменений в тканях и их распад, снижают количество кининов.

Нуклеазы — ферменты, расщепляющие рибонуклеиновую и дезоксирибонуклеиновую кислоту, используются для лечения хронических гнойных воспалительных процессов. Они снижают вязкость гноя, слизи, оказывают противовоспалительное действие. Нуклеазы способны задерживать размножение ряда патогенных для человека вирусов, которые, проникая в клетку макроорганизма, теряют свою оболочку, и становятся объектом воздействия (незащищенная нуклеиновая кислота) соответствующих ферментов ( рибонуклеаза или дезоксирибонуклеаза ).

При хронических воспалительных процессах применяют лиазы — ферменты, расщепляющие мукополисахариды, в том числе гиалуроновую кислоту.

Она является основным «цементирующим» соединительную ткань веществом. При деполимеризации гиалуроновой кислоты лиазами проницаемость тканевых барьеров повышается, что в ряде случаев имеет негативное значение, так как может способствовать увеличению отека при острых воспалительных процессах и распространению инфекции и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Препараты гиалуронидазы — лидаза и ронидаза увеличивают проницаемость тканей, улучшают их трофику, делают более эластичной рубцовую ткань, способствуют рассасыванию гематом, устранению контрактур. Их применяют при лечении хронических воспалительных процессов, мышечных контрактур (например, височно-нижнечелюстного сустава, для размягчений рубцовой ткани, рассасывания гематом. Ронидаза используется только местно. Лидаза — специально очищенный препарат, пригоден для инъекционного введения.

Среди побочных эффектов препаратов ферментов возможны аллергические реакции различной интенсивности (очень редко — анафилактический шок), интоксикации вследствие всасывания токсических продуктов некролиза, а также проявления их раздражающего действия (боль, инфильтраты при инъекциях). С целью уменьшения побочных эффектов препараты не рекомендуется оставлять на длительное время в патологическом очаге; в качестве растворителя при инъекциях целесообразно использовать 0,25-0,5% новокаин; одновременно показано назначение антигистаминных средств и салицилатов.

Применение ферментных препаратов противопоказано при наличии аллергизации организма, злокачественных опухолевых процессов, повышенной кровоточивости, декомпенсации сердечной деятельности, поражении печени и почек.

Применяется местно и инъекционно.

Выпускается во флаконах и ампулах по 0,005 и 0,01 г.

Применяется местно и инъекционно (внутримышечно или в переходную складку полости рта).

Выпускается во флаконах по 0,005 и 0,01 г.

Применяется местно и инъекционно.

Выпускается во флаконах и ампулах по 0,005, 0,01, 0,025 и 0,05 г.

Вводится электрофоретически и инъекционно (под рубец, под кожу, внутримышечно). Выпускается во флаконах, содержащих 64 условных единиц сухой стерильной лидазы (0,1 г).

ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Ферментные препараты в стоматологии приобрели особое значение благодаря способности растворять/разжижать гной и некротические массы без влияния на жизнеспособные ткани, в которых имеются ингибиторы ферментов. Использование ферментных препаратов с расчетом на указанную способность позволило в целом ряде случаев отказаться от применения антисептических средств с выраженными раздражающими и прижигающими свойствами. С целью очищения воспалительных очагов от гнойных и некротических масс в стоматологии используются препараты групп ферментов с различной функциональной активностью: протеолитической (протеазы, разрушающие пептидные связи в белке), нуклеазы (деполимеризуют нуклеиновые кислоты), лиазы (расщепляют мукополисахариды).

Протеолитические ферменты – трипсин, химотрипсин и др. – играют важную роль во многих процессах нормальной жизнедеятельности организма (пищеварение, свертывание крови и др.) и в патологических процессах (например, воспаление).

Основными показаниями к применению протеаз в стоматологии являются гнойно-некротические процессы жевательного аппарата – заболевания пародонта, афтозный стоматит, многоформная экссудативная эритема, язвы специфического и неспецифического характера, остеомиелит, гайморит, осложнения кариеса.

Использование трипсина – местное, инъекционное – обеспечивает выраженный противовоспалительный и противоотечный эффекты, расщепление некротически измененных тканей и фибринозных образований, разжижение вязкого секрета и экссудата. Препарат назначают внутримышечно по 5мг 1-2 раза в день взрослым и 2,5 мг/сутки детям (10-20 инъекций); для аппликаций 5 мг трипсина кристаллического разводят в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,25-0,5% раствора новокаина; при аппликации на слизистую оболочку или при введении в корневые каналы возможно растворение Трипсина в 30%-ном димексиде; для электрофореза 10 мг трипсина растворяют в 15-20 мл дистиллированной воды и вводят с отрицательного полюса. Введение трипсина в состав зубных паст и порошков тормозит образование зубного налета и зубных бляшек, играющих существенную роль в развитии кариеса. Целесообразно сочетание фермента с витамином Е, гвоздичным маслом, антибиотиками (их наносят на десны, закладывают в десневые карманы, вводят в гайморову пазуху и т.д.)

Из побочных эффектов возможны незначительная болезненность в месте инъекции, повышение температуры, тахикардия, аллергические реакции.

Химотрепсин практически по всем параметрам аналогичен трипсину. Отличается от последнего способность к более глубокому гидролизу белка, большей стойкостью и продолжительностью процесса инактивации.

Химопсин (смесь химотрипсина и трипсина) используется только местно в виде орошений аппликаций, лечебных паст, аэрозолей.

Иммозимаза – ферментный протеолитический препарат пролонгированного действия с некролитическим действием, способностью стимулировать репаративные процессы за счет ускорения роста и созревания грануляционной ткани. Применятся местно (аппликацией) при глубоком кариесе временных и постоянных зубов, острых экссудативных пульпитах, острых и хронических периодонтитах и других гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области.

Ируксол содержит клостридил –пептидазу А и левомицетин. Способствует ферментативному очищению ран, росту грануляционной ткани. Применяется местно в составе мази при эрозивно-язвенных процессах инфекционной этиологии в полости рта, воспалительных заболеваниях пародонта (особенно с явлениями абсцедирования и гноетечения из пародонтальных карманов) и др. гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области (остеомиэлит, альвеолит, флегмона и др.)

Нуклеазы (дезоксо- и рибонуклеазы) расщепляют нуклеиновые кислоты (НК) в составе гноя и некротизированных тканей, что сопровождается уменьшением активности гноя и проявлением противовоспалительного действия ферментов.

Дезосксирибонуклеаза задерживает развитие вирусов герпеса и других ДНК-содержащих вирусов. Применяется при герпетических поражениях слизистой оболочки полости рта, зубодесневых карманов, острых и хронических периодонтитов (в периоды обострения), вирусных невритах.

Рибонуклеазы используются в аналогичных ситуациях, вызванных РНК-содержащими вирусами.

Препараты нуклеаз назначаются как местно (аппликации на очаги поражения, капли в нос, ингаляции, обработка каналов, введение в зубодесневые каналы), так и инъекционно (введение под слизистую оболочку в течение нескольких недель при герпетических и язвенных стоматитах).

Гиалуронидаза (синоним Лидаза), расщепляя гиалуроновую кислоту («цементирующее» вещество соединительной ткани) увеличивает проницаемость тканей, улучшает их трофику, размягчает рубцы, способствует рассасыванию гематом, устранению контрактур. В стоматологической практике используется при контрактурах в челюстно-лицевой области. Вводится подкожно или электрофоретически.

Лизоцим – естественный фактор неспецифической иммунной защиты с бактериолитической активностью. Подавляет рост грамположительной флоры, оказывает антивирусное, противовоспалительное и муколитическое действие. Показан при острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области, термической травме слизистой оболочки полости рта, её воспалительных поражениях бактериальной и вирусной этиологии, осложненном кариесе, хроническом рецидивирующем афтозном стоматите. Назначается местно (полоскания, аппликации, в составе паст).

Цитохром С – гемопротеид, оказывает благоприятное влияние на процессы тканевого дыхания, уменьшает гипоксию тканей. В стоматологии применяется при гнойно-воспалительных поражениях костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, особенно вызванных анаэробной инфекцией. Вводится внутримышечно (медленно!) по 4-8 мл 0,25%-ного раствора 2 раза в день в течение 10-14 дней.

Типичными проявлениями побочного действия ферментных препаратов являются аллергические реакции различной интенсивности (крайне редко – анафилактический шок), интоксикация вследствие всасывания продуктов некролиза, проявление их местного раздражающего действия (боль, инъекционные инфильтраты).

Ферментный препараты противопоказаны при аллергизации организма, злокачественных процессах, повышенной кровоточивости, сердечной декомпенсации, поражениях печени и почек.

1. Физиологическая роль ферментов

2. Принципы отбора ферментных препаратов для фармакотерапии стоматологических заболеваний.

3. Классификация ферментных препаратов, применяемых в фармакотерапии гнойно-воспалительных стоматологических заболеваний по их функциональному значению.

4. Сравнительная характеристика применяемых в стоматологии протеаз и нуклеаз.

5. Основные показания к применению в стоматологии ферментных препаратов, расщепляющих мукополисахариды.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8393 — | 7310 — или читать все.

91.105.232.3 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Ложная аллергия

Псевдоаллергия (греч. pseudes ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

К псевдоаллергическим процессам относят только те, в развитии которых ведущую роль грают медиаторы, присущие и патохимической стадии истинных аллергических реакций. Поэтому многие реакции, клинически схожие с ними, но не имеющие в составе патохимической стадии медиаторов аллергии, не включаются в эту группу. Например, лактазная недостаточность клинически похожа на аллергию, однако механизм развития диареи при ней связан с нарушением расщепления лактозы, которая подвергается брожению с образованием уксусной, молочной и других кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного содержимого в кислую сторону, скоплению воды в просвете кишечника и его раздражению, усилению перистальтики и диарее. Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости. Многие лекарственные препараты (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и др.) чаще приводят к развитию П., чем аллергии.

Частота псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты варьирует в зависимости от вида препарата, путей его введения и других условий и колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до 30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций. Что касается непереносимости пищевых продуктов, то полагают, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев П., причем причиной последней могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них. Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Разница заключается в частоте возникновения тех и других на каждый конкретный аллерген. Даже атопические заболевания, являющиеся истинно аллергическими, могут иногда развиваться по механизму псевдоаллергии, т.е. без участия иммунного механизма.

В патогенезе П. различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергической реакции ведущую роль играет один из указанных механизмов. Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через Н1- и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенный эффект. Гистаминовые рецепторы имеются на различных субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброцитах), базофилах, эндотелиальных клетках посткапиллярных венул и др. Конечный результат действия гистамина определяется местом его образования, количеством и соотношением Н1- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже — расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека, а при системном влиянии на сосудистую систему приводит к гипотензии. Увеличение концентрации гистамина при П. может идти несколькими путями. Так, действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и тем самым вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы обозначают как неселективные, или цитотоксические, во втором — как селективные, или нецитотоксические. Нередко это различие в эффекте связано с концентрацией (дозой) действующего фактора: при больших дозах фактор может быть неселективным, при малых концентрациях — селективным. Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее излучение, в частности рентгеновское, излучение УФ-спектра. Среди химических факторов таким действием обладают детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективное действие оказывают полимерные амины (например, вещество 48/80), определенные антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстраны), пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а из эндогенно образующихся веществ — катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Указанные продукты, как и многие другие, способны вызывать не только псевдоаллергические реакции, они могут включать иммунный механизм и тем самым приводить к развитию пищевой аллергии.

Другой путь увеличения концентрации гистамина — нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации гистамина: окисление диаминооксидазой, метилирование азота в кольце, окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание белком плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами. Мощность инактивирующих механизмов настолько велика, что введение в двенадцатиперстную перстную кишку здорового взрослого человека через зонд 170-200 мг гистаминхлорида (из расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, уровень гистамина в крови этом практически не повышается. У лиц с повышенной инактивирующей способностью гистамина поступление в организм намного большего его количества обусловливает ярко выраженную клиническую картину (головная крапивница, диарея), что сопровождается значительным увеличением концентрации гистамина в крови.

Третий путь увеличения концентрации гистамина — алиментарный, связанный с употреблением в пищу продуктов, содержащих и другие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в колбасе типа салями — 22,5 мг, других ферментированных продуктах — до 16 мг, консервах 1-35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительное количество тирамина. Кроме того, к повышенному образованию соответствующих аминов (гистамина, фенилэтиламина, тирамина) из гистидина, фенилаланина, тирозина ведут некоторые типы дисбактериоза кишечника, сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью.

Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью. Они вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток, базофильных тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам, что создает картину анафилактоксической реакции вплоть до выраженного шока (см. Анафилактический шок). Активацию комплемента вызывают полианионы и особенно сильно — комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1, начальным звеном которой является связывание CIq. Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активный альтернативный путь каскада превращений комплемента за счет связывания ингибитора третьего компонента.

Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют CIS, С3 и фактор В, калликреин расщепляет С3 с образованием С3в. Комплемент может фиксироваться на агрегированных молекулах гамма-глобулина и в результате этого активироваться. Агрегация молекул белка в организме наблюдается при криопатиях. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию псевдоаллергии.

Рентгеноконтрастные препараты кроме действия на тучные клетки и базофилы могут активировать комплемент. Это связано с повреждением эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который уже активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также могут активировать комплемент. Аналогичные процессы возможны и при проведении гемодиализа.

Наиболее яркая картина П. наблюдается при дефиците игнибитора первого компонента комплемента — С1-ингибитора. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с мутацией гена (частота около 1:100 000) и аутосомно-доминантным наследованием, проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В большинстве случаев дефицит этого ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации С1-ингибитора в плазме. Однако в ряде случаев отмечается отсутствие активности ингибитора при нормальном его уровне, когда ингибитор структурно изменен, или даже при повышенном уровне ингибитора, находящегося в комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора, как и сниженная его активность, приводят к развитию псевдоаллерпической формы отека Квинке. Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, экстракция зуба), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови). Активированный фактор включает плазминовую систему с образованием из плазминогена плазмина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента начиная с С1. Активация идет до С3 и здесь прекращается, т.к. С3 имеет свой ингибитор. Однако на начальном этапе из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вызывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека.

Третий механизм развития П. связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Молекулярный процесс освобождения довольно сложен и включает как минимум два пути. Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и заканчиваются накоплением кальция в цитоплазме клеток, где он активирует фосфолипазу А2, которая отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов. Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется циклоксигеназным и липоксигеназным путями. При первом пути метаболизма вначале разуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины групп Е2, Е2? и Д2 (ПГЕ2, ПГF2? и ПГД2, простациклин и тромбоксаны. При втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты. Хорошо изучены продукты, образующиеся под действием 5-липоксигеназы. Вначале образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота, которая может превращаться в нестабильный эпоксид-лейкотриен А4 (ЛТА4). Последний может претерпевать дальнейшие превращения в двух направлениях. Одно направление — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), другое — присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4, в ЛТД4 и ЛТЕ4. Ранее, когда химическая структура этих субстанций была не известна, их обозначали как «медленно действующее вещество анафилаксии». Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма, а также участвуют в многочисленных механизмах обратных связей, тормозя или усиливая образование как медиаторов своей группы, так и медиаторов иного происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии отека, воспаления, бронхоспазма и др. Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются чувствительными к другим анальгетикам — производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовоспалительным препаратам разных химических групп.

Полагают, что анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов. Однако существуют и другие механизмы непереносимости. Так, часть пациентов оказывается одновременно чувствительной и к тартразину, который не изменяет образования простагландинов. Кромолин-натрий (интал), блокирующий освобождение медиаторов из тучных клеток, может блокировать и реакции на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому возникает предположение, что тучные клетки могут быть клетками-мишенями для анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных реакция на анальгетик нередко сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме крови и его выведения с мочой. Возможность участия комплемента в реакциях на анальгетики пока не доказана. Значительное внимание уделяется выяснению возможности включения иммунологических механизмов в реализацию патогенного действия этих препаратов. Однако это предположение не нашло убедительного подтверждения и сложилось представление, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков относится к П. Отрицание возможности иммунологического механизма, и в первую очередь IgE-опосредованного, базируется, по данным ряда авторов, на следующих наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты отсутствует атопия, и немедленных кожных реакций ни на этот препарат, ни на его конъюгаты у них не возникает; 2) чувствительность к препарату не передается пассивно сывороткой крови; 3) у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она наблюдается и к другим химически различным анальгетикам.

Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичного ринита, крапивницы, Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательного поражения отдельных органов (гастрит, энтерит миокардит и др.). Иногда происходит сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название аспириновой бронхиальной астмы. Ее наиболее выраженная форма проявляется собственно астмой, полипозом носа и повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспириновая, или астматическая, триада. Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте выявляется, по данным многих авторов, у 10-20% больных атонической или инфекциоинозависимой формами бронхиальной астмы; изолированная аспириновая астма встречается не более чем в 3% случаев. Существенно, что: 1) повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте является приобретенным состоянием и сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2) указанные препараты вызывают развитие патологических процессов в верхних и (или) нижних дыхательных путях; 3) у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы поражения только носа и (или) области глаз в один период времени и полная астматическая классическая триада — в другой. С учетом того, что клиническая картина аллергических и псевдоаллергических заболеваний часто совпадает, а подходы к их лечению различаются, возникает необходимость их дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллергическом характере реакции делается на основе знания свойств вызывающего реакцию аллергена. Так, например, известно, что анальгетики нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рентгеноконтрастные вещества прямо вызывают освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток. Чаще же приходится применять весь арсенал специфических аллергологических диагностических методов. Отрицательные их результаты вместе с данными анамнеза и клиники позволяют сделать заключение о неиммунологическом характере заболевания. В табл. 1 приведены некоторые общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 — дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.

Таблица 1
Общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций

Признаки Аллергические реакции Псевдоаллергические реакции
Аллергические заболевания Часто Редко
Атопические заболевания у больного Часто Редко
Количество аллергена. вызывающее реакцию Минимальное Относительно большое
Зависимость между дозой аллергена и выраженностью реакции Отсутствует Есть
Кожные тесты со специфическими аллергенами Обычно положительные Отрицательные либо ложно положительные
Общий IgE в сыворотке крови Повышен В пределах нормы
Специфический IgE Выявляется Отсутствует
Реакция Пряуснитца-Кюстнера Положительная Отрицательная

Таблица 2
Дифференциально-диагностические признаки двух форм ангионевротического отека (отека Квинке)

Признаки Псевдоаллергический наследственный ангионевротический отек Аллергический ангионевротический отек
Начало заболевания С раннего детства Чаще у взрослого
Продромальный период Выражен Отсутствует или слабо выражен
Наследственность По аутосомно-доминантному типу; члены семьи из поколения в поколение страдают отеками гортани; есть случаи летальных исходов В 30-40% по восходящей или нисходящей линии отмечаются аллергические заболевания
Заболевание провоцируют Микротравма, ранение, операция и другие виды стресса Различные аллергены
Начало заболевания Отек формируется в течение нескольких часов Отек возникает на протяжении от нескольких минут до 1 ч
Крапивница Отсутствует Наблюдается часто
Локализация Чаще верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт Различная; в 25% случаев отек гортани
Картина отека Бледный, очень плотный, разлитой, распространяющийся на большой участок Величина и консистенция варьируют; цвет бледный, бледно-розовый. иногда синюшный
Течение заболевания Ремиссии больше года; часто непрерывные атаки Обострение заболевания зависит от контакта с аллергеном
Гормоны, антигистаминные препараты Неэффективны Эффективны
Инактиватор С1 Снижен, нормален, увеличен В норме
Компоненты комплемента С4, С2 Снижены В норме

В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста. При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2? с высоким коэффициентом ПГF2? /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.

Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность терапии заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной П. дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой П. необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.

Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития П. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах. Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития П. является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе — 0,15-0,2 г за 1 ч до еды. В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.

Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм. Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой П. — перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты. Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т.к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений П. (патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.

Прогноз определяется характером патогенетических механизмов П. и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие П., опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой П., развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.

Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие П. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на П., как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы. Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой П. сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.

Протеолитические ферменты

Протеолитические ферменты (синоним: протеазы) — белки, пептид-гидролазы, ферменты класса гидролаз, расщепляющие пептидные связи между аминокислотами в белках и пептидах.

Протеолитические ферменты играют важнейшую роль в переваривании белков пищи в желудке и кишечнике человека. Большинство протеолитических ферментов органов пищеварения продуцируется в виде проферментов. Физиологический смысл этого заключается в том, чтобы акт продукции фермента (профермента) был отделен от акта его активации — превращения в фермент и, таким образом, белки тканей, продуцирующих ферменты, не подвергались воздействию этих самых ферментов.

Классификация протеолитических ферментов

Протеазы подразделяются на:

  • экзопептидазы (пептидазы), гидролизующие (расщепляющие), преимущественно, внешние пептидые связи в белках и пептидах
  • эндопептидазы (протеиназы), гидролизующие, преимущественно, внутренние пептидые связи

К эндопептидазам относятся наиболее важные для желудочного пищеварения протеолитические ферменты пепсин, гастриксин и химозин, а также вырабатываемые в виде проферментов поджелудочной железой и участвующие в кишечном пищеварении трипсин, химотрипсин и эластаза.

Экзопептидазами являются протеолитические ферменты карбоксипептидаза А и карбоксипептидаза В, также присутствующие в панкреатическом соке. К экзопептидазам относятся ферменты кишечного сока: аминопептидазы (аланин-аминопептидаза и лейцин-аминопептидаза) и дипептидазы (глицилглицин-дипептидаза, глициллейцин-дипептидаза, пролиназа и пролидаза).

Протеазы разделяют на шесть групп, в зависимости от строения активного центра:

  • сериновые; в активном центре этих протеаз присутствует серин; сериновые протеазы — трипсин, химотрипсин и эластаза составляют 44% от общего количества белка экзокринной части поджелудочной железы
  • треониновые
  • цистеиновые
  • аспартильные — желудочные протеазы пепсин, гастриксин, катапепсины Д и Е и другие
  • металлопротеазы — например, карбоксипептидазы А и В являются Zn-металлопротеазами
  • глютаминовые
Протеолитические ферменты в лекарствах

Протеолетические ферменты (протеазы) является активным компонентам во многих ферментных препаратах, применяемых для коррекции секреторной дисфункции желудка и нарушений процесса пищеварения в тонкой кишке.

Первый тип лекарств, содержащих протеолетические ферменты,— экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых является пепсин. Он, а также другие содержащиеся в слизистой оболочки желудка пептидазы, расщепляют практически все природные белки. Эти лекарства используются преимущественно при гастрите с пониженной кислотностью и не рекомендуются при лечении заболеваний ЖКТ с повышенной кислотностью.

Второй тип содержащих протеолетические ферменты лекарств — комплексные препараты, содержащие основные ферменты поджелудочной железы домашних животных. Такие лекарства способствуют купированию клинических признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, к которым относят снижение аппетита, тошнота, урчание в животе, метеоризм, стеаторею, креаторею и амилорею. Самым популярным лекарством, содержащим комплекс панкреатических ферментов, включающим протеазы, является панкреатин. Кроме него, имеется множество других препаратов, содержащих протеолетические ферменты, ряд из них приведена в таблице (Саблин О.А., Бутенко Е.В.):

Ферментные средства применяемые при гнойно-некротических процессах

Укрепляет стенки капилляров (мельчайших сосудов). Железо участвует в эритропоэзе (процессе образования эритроцитов); является важной составной частью гемоглобина, который обеспечивает транспорт кислорода в ткани. Кальций участвует в формировании костей и зубов, способствует нормальной свертываемости крови. (См. также Центрум — 436).

Показания к применению. Профилактика и лечение гиповитаминозов (пониженного поступления витаминов в организм), профилактика дефицита минеральных веществ в организме у детей старше 2 лет; профилактика и лечение кариеса (заболевания зубов) и отставание в росте (для таблеток с повышенным содержанием кальция). Таблетки с повышенным содержанием витамина С применяют у часто и длительно болеющих детей.

Способ применения и дозы. Назначают детям от 2 до 4 лет в дозе ‘/2 таблетки в сутки; детям старше 4 лет — 1 таблетка в сутки. Таблетки предназначены для разжевывания.

Побочное действие. Возможны аллергические реакции к компонентам препарата.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к какому-либо компоненту препарата.

Форма выпуска. Таблетки для разжевывания (3-х видов: с железом, с повышенным содержанием кальция, с повышенным содержанием витамина С) в упаковке по 60 штук. 1 таблетка с железом содержит: вит.А — 5000 ME; вит.Е -30 ME; вит.О -400 ME; вит.К -10 мкг; вит.С — 60 мг; вит. Bi — 1,5 мг, вит. Bz — 1,7 мг, вит.Вз — 10 мг; вит.Вб -2 мг; вит.Вс -0,4 мг; вит.Ви -6 мкг; вит.РР — 20 мг, вит.Н — 40 мкг; кальций 108 мг; магний 40 мг; фосфор 50 мг; железо 18 мг; медь — 2 мг; цинк — 15 мг; марганец — 1 мг; йод — 150 мг; селен 20 мг; никель — 20 мг. I таблетка с повышенным содержанием кальция содержит 160 мг кальция (остальные компоненты — в тех же количествах); 1 таблетка с повышенным содержанием аскорбиновой кислоты содержит 300 мг вит.С (остальные компоненты — в тех же количествах).

АСПЕРАЗА (Asperasa)

Фармакологическое действие. Протеолитический (расщепляющий белки) фермент. Оказывает протеолитическое действие (лизис /растворение/ поверхностью некрозов /участков омертвевшей ткани/, фибринозных и гнойных налетов различного происхождения).

Показания к применению. Раны с некротическим налетом, ожоги.

Способ применения и дозы. Применяют место. Наносят на пораженный участок слоем в 2-3 мм и накладывают влагонепронецаемую повязку. Гнойную рану после обработки дезинфицирующим и антисептическим средствами (обеззараживающими) и осушения марлевым тампоном заполняют мазью в количестве 5-30 г и накладывают влагонепроницаемую повязку. Аппликации (нанесение) проводят ежедневно или реже (при Ожеговых ранах можно I раз в 4 дня). Продолжительность курса лечения — 7 дней.

Побочное действие. Боль, повышение температуры, аллергические реакции.

Противопоказания. Кровоточащие раны и распадающиеся злокачественные опухоли, индивидуальная непереносимость.

Форма выпуска. 2% мазь в тубах по 15 и 25 г. Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте при температуре +2 — +10 *С.

ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕАЗА (Desoxyribonucleasa)

Синонимы: Дорнавак.

Фермент, содержащийся в поджелудочной железе и слизистой оболочке кишечника.

Фармакологическое действие. Разжижает гной, задерживает развитие вирусов (герпес, аденовирусы и другие вирусы, содержащие дезоксирибонуклеиновую кислоту).

Показания к применению. Герпетические кератиты и кератоувситы (сочетанное воспаление роговицы и сосудистой оболочки глазного яблока, вызванное вирусом герпеса), аденовирусные конъюнктивиты и кератиты (воспаление наружной оболочки глазного яблока и роговицы, вызванное аденовирусом), острые катары (воспаление слизистых оболочек) верхних дыхательных путей аденовирусной природы, необходимость уменьшения вязкости и улучшения эвакуации мокроты и гноя при бронхоэктатической болезни (заболевании бронхов, связанном с расширением их просвета), абсцессах легких

(гнойниках легкого), ателектазах (спадении легочной ткани), пневмонии (воспалении легких).

Способ применения и дозы. При заболеваниях глаз вводят под конъюнктиву (под наружную оболочку глаза) ежедневно по 0,5 мл в течение 2-4 нед. или закапывают в глаз по 2-3 капли 0,2% раствора 3-4 раза в день или по 1-2 капли 0,05% раствора через 11/2-2 ч в течение дня. При острых катарах верхних дыхательных путей раствор закапывают в нос или применяют в виде аэрозоля; ингаляции по 10-15 мин назначают 2-3 раза в течение 2-5 дней (на ингаляцию применяют 3 мл 0,2% раствора). При заболеваниях легких вводят 3 мл раствора в дыхательные пути в виде аэрозоля (1 мл в течение 10-15 мин) 3 раза в день в течение 7-8 дней.

В пред- и послеоперационном периоде больным с гнойными заболеваниями и туберкулезом легких назначают препарат в виде 0,2% раствора (2 мг в 1 мл) на изотоническом растворе хлорида натрия.

Побочное действие. Возможны аллергические реакции. У больных бронхиальной астмой возможно учащение приступов.

Форма выпуска. Во флаконах, содержащих 10 мг и 25 мг; 1 мг соответствует 5 единицам активности (ЕА).

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +20 °С.

ИМОЗИМАЗА (Imosimasa)

Фармакологическое действие. Ферментный препарат, получаемый иммобилизацией бактериальных протеаз (ферментов, расщепляющих белки), на полиэтиленоксиде. Оказывает протеолитическое (расщепляющее белки) действие.

Показания к применению. Острые и хронические гнойно-некротические процессы (гнойные процессы с омертвением ткани) различного происхождения и локализации; заболевания органов дыхания, сопровождающиеся выделением гнойной мокроты; кариес зубов, острые экссудативные пульпиты (воспаление рыхлой ткани зуба, сопровождающееся выделением из мелких сосудов богатой белком жидкости), воспалительные процессы слизистой оболочка рта и тканей пародонта (анатомических образований, окружающих корень зуба), острые и хронические периодонтиты (воспаление тканей анатомических образований, окружающих корень зуба), воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.

Способ применения и дозы. Местно по 1,5 мл на 10 кв.см раневой поверхности. Эндобронхйально (в просвет бронхов) по 1 мл (1-3 эндобронхиальных введения). В стоматологии, в зависимости от заболевания, вводят 0,1-0,4 мл препарата на турунде (небольшом узком марлевом тампоне) и герметизируют временной пломбой на 12-24 ч.

Противопоказания. Гнойно-некротические процессы, осложненные кровотечением, в пульмонологии (при лечении легочных заболеваний) -повышенная кровоточивость слизистой и угроза кровотечения, туберкулез, опухолевые процессы в легких.

Форма выпуска. Жидкость во флаконах по 10 мл (1мл-50ПЕ).

Условия хранения. Список Б. При температуре +4 -+8°С.

ИРУКСОЛ (Iruxol)

Фармакологическое действие. Мазь для ферментного очищения ран.

Показания к применению. Варикозные раны (изъязвление на месте расширенных вен конечностей), пролежни (омертвение тканей, вызванное длительным давлением на них вследствие лежания без движения), ожоги II и III степени, гангрена (омертвение ткани), отморожения, послеоперационные раны.

Способ применения и дозы. Мазь ежедневно наносят на рану толстым равномерным слоем. Если необходимо усилить или ускорить действие препарата, проводят аппликации (наложение) 2 раза в день.

Побочное действие. В начале лечения в области раны могут отмечаться жжение и боль, что лишь в редких случаях служит поводом к отмене препарата.

Противопоказания. Кровоточащие раны и распадающиеся злокачественные опухоли. Индивидуальная непереносимость.

Форма выпуска. Мазь в тубах по 30 г. В 1 г мази содержится: ююстридиопептидазы А — 0,6 ЕД, хлорам-феникола — 10 мг.

Условия хранения. При температуре не выше +25 °С.

КАРИПАЗИМ (Caripazymum)

Фармакологическое действие. Сумма протеолитических (расщепляющих белки) ферментов сока папайи, папаина, химопаина А, химопаина И, пептидазы А, пептидазы В (в 1 г — 3500 ПЕ). Оказывает ранозаживляюшее действие.

Показания к применению. Ожоги III степени.

Способ применения и дозы. Наружно в виде 0,5%, 1% и 2% растворов, которые готовят перед употреблением на 0,5% растворе новокаина или изотоническом растворе хлорида натрия. Смоченную раствором салфетку накладывают на пораженный участок, закрывают влагонепроницаемой повязкой. Одновременно обрабатывают не более 30% общей поверхности тела. Повязку меняют 1 раз в сутки или 1 раз в 2-е суток. Курс лечения — от 4 до 12 дней.

Побочное действие. Не отмечено.

Противопоказания. Не выявлены.

Форма выпуска. Лиофилизированный (высушенный путем замораживания под вакуумом) порошок по 0,1 г во флаконах вместимостью 10 мл.

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше +4 °С.

КОЛЛАГЕНАЗА (Collagenase)

Синонимы: Коллализин, Клостридиопептидаза А.

Фармакологическое действие. Обладает протеолитической активностью (расщепляет белки). Влияя преимущественно на коллагеновые волокна, способствует расплавлению струпов (затвердевшего слоя свернувшейся крови и/или омертвевших тканей, прикрывающего дефект кожи) и некротических (отмертвевших) тканей.

Показания к применению. Для профилактики и лечения симблефарона (рубцевого сращения конъюнктивы /наружной оболочки/ века с конъюнктивой глазного яблока), рубцовых изменений кожи век, конъюнктивы глазного яблока после ожога, при стриктурах (резком сужении) слезоотводяших путей, помутнениях роговицы, пластическом иридоциклите (заболевании глаз), вторичной катаракте (заболевании глаз с ухудшением зрения), помутнении стекловидного тела (прозрачной массы, заполняющей полость глазного яблока), рубцах сетчатки, при травматическом кровоизлиянии в стекловидное тело, а также как средство для лечения рубцовых изменений кожи.

Способ применения и дозы. Непосредственно перед применением коллагеназы содержимое ампулы (500 КЕ) растворяют в 0,5% растворе новокаина, изотоническом растворе натрия хлорида или в воде для инъекций.

Препарат вводят подконъюнктивально (под наружную оболочку глаза), непосредственно в очаг поражения (спайка, рубец, стекловидное тело и т. д.) с помощью электрофореза (способа введения лекарственных веществ через неповрежденную слизистую оболочку посредством электрического тока), фонофореза (способа введения лекарственных веществ через неповрежденную слизистую

оболочку посредством ультразвука), а также применяют накожно.

Перед применением проверяют чувствительность больного к препарату, для чего под конъюнктиву (под наружную оболочку глаза) больного глаза вводят 1 КЕ и наблюдают 48 ч, при накожном применении проводят кожные пробы с нанесением раствора коллагеназы в лечебных дозах на 24 и 48 часов.

Побочное действие. Возможно развитие язв роговицы (прозрачной оболочки глаза), аллергических реакций.

Противопоказания. Незаконченный процесс эпителизации (восстановления слизистой) роговицы после ожога, сочетание симблефарона с язвой роговицы, наличие дефектов в склере (непрозрачной оболочке глаза), кровоизлияние в стекловидное тело менее ‘/2 его объема, наличие признаков свертывания крови в стекловидном теле, резко выраженная реакция после введения 1 КЕ.

Форма выпуска. В лиофилизированном виде (порошок, обезвоженный за счет замораживания в вакууме) в ампулах по 500 КЕ.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте при температуре от +4 до +6 °С.

ЛЕКОЗИМ (Lekozim)

Синонимы: Лекопаин, Картиказа.

Фармакологическое действие. Лекозим представляет собой смесь трех протеолитических (расщепляющих белки) ферментов (папаин, химопапаин, протеиназа) сходной структуры и муколитического (разжижающего) фермента (лизоцим), стабилизированных и активированных соответствующими добавками. Имеет выраженную хондролитическую (рассасывающую хрящ), фибринолитическую (растворяющую сгусток крови) и тромболитическую (растворяющую сгусток крови) активность, лизирует (растворяет) и гидролизует (разлагает с участием воды) молодую соединительную ткань.

Показания к применению. Применяют в травматологической, нейрохирургической, ортопедической’и офтальмологической практике: остеохондроз позвоночника (заболевание позвоночника, связанное с нарушением обмена в межпозвоночных дисках и костной ткани); грыжи межпозвоночного диска, особенно в поясничном отделе; базальные арахноидиты (воспаление мягких мозговых оболочек головного мозга); непроходимость слезных путей; кератиты (воспаление роговицы); помутнения роговицы (прозрачной оболочки глаза) и стекловидного тела (прозрачной массы, заполняющей полость глазного яблока).

Способ применения и дозы. Применяют в инъекциях под кожу; методами электрофореза (способа введения лекарственных веществ через неповрежденную кожу или слизистую оболочку посредством электрического тока) — эндоназально (внутрь носа) и транскутанно (через кожу), в офтальмологии — методами фокусированного и локального электрофореза; фонофореза (способа введения лекарственных веществ через неповрежденную кожу или слизистую оболочку посредством ультразвука), а также в виде парабулъбарных (около глазного яблока) инъекций; путем инсталляций (закапывания). Непосредственно перед введением содержимое флакона растворяют в 2 мл воды для инъекций и перемешивают, встряхивая. При контакте с металлами ферментативная активность препарата снижается, поэтому допустимо только кратковременное соприкосновение раствора с иглой шприца. Применяют препарат также в виде глазных капель.

При грыже межпозвоночного диска полученный раствор вводят непосредственно в диск в дозе 35-75 FIP U, при дегенеративном диске (нарушении питания межпозвоночного хряща) достаточна доза 20-35 FIP U.

Применение препарата требует особой осторожности в дозировании, особенно в офтальмологической практике, и строгого соблюдения инструкции по его применению.

Наибольшая атсгивность проявляется в интервале рН (показателя кислотно-щелочного состояния) от 5 до 7 и при температуре около +37 «С.

Побочное действие. При введении лекозима в ткани глаза или межпозвоночные диски может появиться боль, поэтому перед введением препарата назначают анальгетики (обезболивающие средства — см. стр. 259) и кортикостероидные препараты (гормоны коры надпочечников или их синтетические аналоги — см. стр. 572). При повышенной чувствительности, проявляющейся зудом, повышением температуры тела, проводят антигистаминную терапию.

Противопоказания. Быстро прогрессирующие неврологические расстройства, беременность, незавершенный рост, недержание кала и мочи. Препарат относительно противопоказан при аллергическом диатезе, в травматологической и нейрохирургической практике у детей в возрасте до 9 лет.

Препарат не применяют внутривенно и внутримышечно.

Форма выпуска. Лиофилизированная субстанция (порошок, обезвоженный путем замораживания в вакууме) во флаконе с протеолитической активностью 70 FIP U.

Условия хранения. При температуре +4 °С в темном сухом месте.

ЛИЗОАМИДАЗА (Lysoamidasa)

Протеолитический (расщепляющий белки) фермент, продуцируемый бактериальной культурой из семейства Pseudomonodaceae.

Фармакологическое действие. Активность препарата выражается в протеолитических единицах (ПЕ — мера измерения активности ферментов, способствующих расщеплению белков). 1 мг препарата содержит не менее 0,7 ПЕ.

Лизоамидаза оказывает также бактериолитическое (разрушающее бактерии) действие. Бактериолитическая (литическая) активность выражается в ЛЕ.

Лизоамидаза как Протеолитический препарат способствует очищению ран от гнойно-некротических масс (воспаленных некротических /омертвевших/ тканей), ускорению образования свежих грануляций (образованию соединительной ткани на месте раневой поверхности /заживлению/) и улучшению условий для заживления ран.

Как бактериолитическое средство препарат способен разрушать клеточные стенки грамположительных бактерий: стафилококков, стрептококков, коринебактерий, а также менингококков, гонококков и др.

Показания к применению. Применяют у взрослых для лечения гнойных ран и ожогов с целью их очистки от гнойно-некротических масс, ускорения создания свежих грануляций и заживления. Назначают при гнойно-воспалительных заболеваниях кожи (фолликулиты, фурункулез и другие формы пиодермии), при маститах (воспалении молоковыносящих протоков молочной железы) и эндометритах (воспалении внутренней оболочки матки), заболеваниях пародонта (заболевании зубов), стоматитах (воспалении слизистой оболочки полости рта), пульпитах (воспалении рыхлой ткани зуба), периодонтитах (воспалении твердой ткани зуба), остеомиелитах (воспалении костного мозга и прилегающей костной ткани), заболеваниях слизистой оболочки полости рта и др., а также для лечения ангины и санации (обработки) носоглотки.

Способприменения и дозы. Применяют местно в виде растворов в 0,01 М натрий-фосфатном буфере (рН 8,0) в концентрациях 5 ПЕ (50 ЛЕ) в 1 мл; 10 ПЕ (100 ЛЕ) в 1 мл; 25 ПЕ (250 ЛЕ) в 1 мл.

При наличии гнойных ран, гнойно-воспалительных заболеваний кожи, маститов и ожогов применяют аппликации (наложение) лизоамидазы. Предварительно производят обработку раны, затем обильно смачивают раствором лизоамидазы марлевые салфетки и накладывают их на раневую поверхность под влагонепроницаемую повязку. Повязку по мере высыхания меняют 1-2 раза в сутки. В зависимости от вида и размеров пораженной поверхности суточная доза составляет 250-500 ПЕ (2500-5000 ЛЕ) и при необходимости может быть увеличена. Курс лечения гнойных ран — 7-10 дней, ожогов — 6-7 дней. При тампонировании (заполнении полости) глубоких ран салфетками или поролоновыми губками, обильно смоченными лизоамидазой, рыхло заполняют раневой ход. При помощи ирригатора (устройства для промывания или орошения полостей и каналов тела) салфетки или губки смачивают 4-5 раз в сутки. Смену салфеток производят каждые 3-4 дня. Суточная доза составляет 100-150 ПЕ (1000-1500 ЛЕ).

При эндометритах проводят орошения лизоамидазой 1-2 раза в сутки. Суточная доза составляет 150-400 ПЕ (1500-4000 ЛЕ). Курс лечения -от 5 до 7 дней.

В стоматологической практике применяют аппликации и полоскания полости рта препаратом. Полоскания производят 2 раза в сутки в течение 10 мин, используя при этом 50-60 мл (100-300 ПЕ, 1000-3000 ЛЕ) раствора. Курс лечения составляет 5-7 дней. Перед аппликацией слизистую оболочку обрабатывают натрий-фосфатным буферным раствором. Аппликации проводят в течение 30-60 мин; за время процедуры тампоны меняют 4-5 раз.

При санации носоглотки используют аппликации раствором лизоамидазы на слизистую оболочку носа в течение 10 мин 1 раз в сутки. Суточная доза — 5-20 ПЕ (50-200 ЛЕ). Курс лечения — 2-3 дня.

Побочное действие. При применении лизоамидазы может появиться ощущение легкого жжения, которое проходит самостоятельно.

Форма выпуска. В лиофилизированном (высушенном путем замораживания в вакууме) виде по 50 ПЕ и не менее 500 ЛЕ или по 100 ПЕ и не менее 1000 ЛЕ во флаконах, а также по 10 000 ПЕ и не менее 100 000 Л Е в стеклянных бутылках. К препарату прилагается фосфатный буферный раствор (0,01 моль/л) в ампулах по 10 мл или в бутылках по 450 мл, предназначенный для растворения лизоамидазы.

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +10 °С.

ЛИЗОЦИМ (Lysocimum)

Синонимы: Мукополисахаридаза.

Фермент белковой природы. Получают из белка куриного яйца.

Фармакологическое действие. Антибактериальный препарат, обладает способностью стимулировать неспецифическую реактивность (сопротивляемость неблагоприятным факторам) организма, оказывает противовоспалительное и муколитическое (разжижающее) действие.

Показания к применению. Хронические септические состояния (заболевания, связанные с наличием в крови микробов) и гнойные процессы, ожоги, отморожения, конъюнктивиты (воспаление наружной оболочки глаза), эрозии роговицы (поверхностный дефект прозрачной оболочки глаза), афтозные стоматиты (воспаление слизистой оболочки полости рта) и другие инфекционные болезни. (См. также стр. 847).

Способ применения и дозы. Местно и внутримышечно.

Содержимое флакона (0,1 г) растворяют в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия или 0,25% раствора новокаина. Внутримышечно вводят по 150 мг 2 раза в сутки. Курс лечения — не менее 7 дней, при необходимости курс продолжают до 1 мес. Местно в офтальмологической практике (в глазной практике) в виде инсталляций (введений каплями) 0,25% раствора 3-4 раза вдень в течение 3-7 дней.

Для лечений ожогов, отморожений и гнойных ран накладывают салфетки, смоченные 0,05% раствором.

Побочное действие. Не отмечено.

Противопоказания. Не выявлены.

Форма выпуска. Стерильный порошок во флаконах по 0,1 г.

Условия хранения. В сухом, прохладном, защищенном от света месте.

ПРОФЕЗИМ (Profezimum)

Ферментный протеолитический (расщепляющий белки) препарат, являющийся комплексом протеаз (ферментов, расщепляющих белки), продуцируемых Вас. subtilis.

Фармакологическое действие. Препарат иммобилизован на аминоцеллюлозе (закреплен на полимерном носителе) и является средством пролонгированного (длительного) действия.

Профезим обладает способностью гидролизовать денатурированные белки (разлагать с участием воды белки, потерявшие свою специфическую активность), оказывает неполитический эффект (растворяет омертвевшие ткани) и вместе с тем уменьшает отек и воспаление тканей, стимулирует регенеративные (восстановительные) процессы.

Показания к применению. Профезим назначают при острых гнойно-некротических процессах (воспалении некротических /омертвевших/ тканей) различной этиологии (причины): нагноения операционных ран, гнойные раны после вскрытия абсцессов (гнойников), флегмон (участков острого, четко не отграниченного гнойного воспаления), маститов (воспаления молоковыносяших протоков молочной железы), инфицированные раны и др. При хронических гнойно-некротических процессах: длительно незаживающие раны, трофические и лучевые язвы, хронический остеомиелит (воспаление костного мозга и прилегающей к нему костной ткани); при непереносимости других протеолитических ферментов.

Способ применения и дозы. Применяют только наружно. Средняя доза — 1 мл суспензии (взвеси) на 1 см2 раневой поверхности. Перед нанесением препарата производят обработку раны с удалением гноя и некротических (отмертвевших) тканей. Наносят профезим тонким слоем, сверху накладывают марлевые повязки, увлажненные изотоническим раствором натрия хлорида. По мере высыхания повязок их увлажняют при помощи ирригатора (устройства для промывания или орошения полостей и каналов тела) или поверх 2-3 слоев марли помещают перфорированный полиэтиленовый катетер (полую трубку с боковыми отверстиями), через наружный конец которого периодически вводят изотонический раствор натрия хлорида с интервалом 6-8 ч.

Частота смены повязок зависит от обилия раневого отделяемого: при интенсивном пропитывании повязок раневым отделяемым их меняют каждый день с соответствующим туалетом раневой поверхности и нанесением на нее суспензии профезима. По мере уменьшения экссудации (выделения из мелких сосудов ткани /например, кожи/ богатой белком жидкости) перевязки могут производиться через 1-2 дня. При хронических гнойно-некротических процессах (трофических язвах и др.) смена повязок может производиться с промежутками до 5 сут.

При хроническом остеомиелите профезим вводят в полость после ее вскрытия (для лизиса /растворения/ неудаленного гнойно-некротического содержимого). Препарат применяют до полного очищения раневой поверхности от гнойно-некротических масс.

Противопоказания. Применение профезима противопоказано при гнойно-некротических процессах, осложненных кровотечением.

Форма выпуска. 10% взвесь по 10 мл во флаконах, герметически укупоренных резиновыми пробками, обжатыми алюминиевыми колпачками. Взвесь (суспензия) в

изотоническом растворе натрия хлорида желто-коричневого цвета при стоянии образует желто-коричневый осадок и прозрачную надосадочную жидкость. Перед употреблением взвесь взбалтывают.

Условия хранения. При температуре от +4 до +8 ‘С.

РИБОНУКЛЕАЗА (Ribonucleasum)

Ферментный препарат, получаемый из поджелудочной железы крупного рогатого скота.

Фармакологическое действие. Способствует разжижению гноя, слизи, вязкой мокроты, а также оказывает противовоспалительное действие.

Показания к применению. Воспалительные заболевания дыхательных путей (трахеит, бронхит, пневмония, бронхоэктазия, и др.) для облегчения удаления вязких экссудатов (отделяемой из мелких сосудов ткани богатой белком жидкости) и мокроты; как противовоспалительное средство при пародонтозе (заболевании зубов), остеомиелите (воспалении костного мозга и прилегающей к нему костной ткани), тромбофлебите (воспалении стенки вен с их закупоркой) и др.

Способ применения и дозы. Местно в виде аэрозоля и ингаляций в изотоническом растворе натрия хлорида (0,025 г на 3-4 мл физиологического раствора), эндобронхиально (в полость бронхов) и внутриплеврально (между оболочками, покрывающими легкие) (0,025-0,05 г на 5-10 мл физиологического раствора), внутримышечно (0,01 г на 1 мл физиологического раствора). Высшая разовая доза при внутримышечном введении — 0,01 г, суточная — 0,03 г; при местном и внугриполостном применении — 0,05 г.

Побочное действие. Аллергические реакции, раздражение слизистых оболочек дыхательных путей при ингаляциях.

Противопоказания. Декомпенсация сердечной деятельности (неспособность сердца обеспечить достаточное кровоснабжение органов), легочная недостаточность, заболевания печени с нарушением функции, открытая форма туберкулеза, кровоточащие полости.

Форма выпуска. Во флаконах по 10 мг.

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +15 °С.

ТЕРРИЛИТИН (Terrilytinum)

Фармакологическое действие. Оказывает протеолитическое (расщепляющее белки) действие.

Показания к применению. Гнойные раны, ожоги, трофические язвы (медленно заживающие дефекты кожи), пролежни (омертвение тканей, вызванное длительным давлением на них вследствие лежания), воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

Способ применения и дозы. При гнойных ранах, ожогах, пролежнях наружно в виде раствора, содержащего в 1 мл 40-50 ПЕ (протеолитических единиц) террилитина. Содержимое флакона (200 ПЕ) растворяют в 4-5 мл воды для инъекций, изотонического раствора хлорида натрия или 0,25% раствора новокаина, смачивают салфетку и наносят на рану. При глубоких поражениях с большим количеством некротических (омертвевших) тканей препарат применяют в виде присыпки; затем накладывают повязку, смоченную раствором натрия хлорида или 0,25% раствора новокаина, и сверху — влагонепроницаемую повязку. Аппликацию (наложение) повторяют каждые 1-2 дня и удаляют некротизированные ткани. Для ингаляций содержимое флакона растворяют в 5-8 мл воды или изотонического раствора натрия хлорида и применяют в виде аэрозоля по 2 мл на ингаляцию (не более 5 мл). Ингаляции проводят 1-2 раза в сутки. Курс лечения — 3-5 дней.

Побочное действие. Возможны аллергические реакции, связанные со всасыванием продуктов протеолиза (ферментативного расщепления белков), поэтому перед применением препарата вводят антигистаминные средства. При ингаляции возможна осиплость голоса, исчезающая самостоятельно. Может отмечаться быстропроходящая субфебрильная температура (в пределах 37-37,9 ‘С).

Противопоказания. Сердечная недостаточность, эмфизема легких (повышение воздушности и снижение эластичности легочной ткани) с дыхательной недостаточностью, декомпенсированные (тяжело протекающие) формы туберкулеза легких, дистрофия и цирроз печени (заболевания печени), вирусный гепатит (воспаление печени, вызываемое вирусом), панкреатит (воспаление поджелудочной железы), поражения почек, геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость). Не следует вводить препарат в очаги воспаления и в кровоточащие полости, а также наносить на изъязвленные поверхности злокачественных опухолей.

Форма выпуска. Герметически укупоренные флаконы с содержанием 200 ПЕ во флаконе.

Условия хранения. Список Б. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +4 «С.

ТЕРРИДЕКАЗА (Terrktecasum)

Фармакологическое действие. Модифицированная форма террилитина. Оказывает раноочишаюшее (протеолитическое /расщепляющее белки/) действие.

Показания к применению. Гнойные раны, пролежни (омертвение тканей, вызванное длительным давлением на них вследствие лежания без движения), трофические язвы, абсцессы (гнойники) различной локализации, бронхоэктатическая болезнь (заболевание бронхов, связанное с расширением их просвета).

Способ применения и дозы. Применяют наружно, внутриплеврально (в полость между оболочками легких), внутрибронхиально (в просвет бронхов). Наружно, растворив содержимое 1 флакона в 2-5 мл дистиллированной воды, или 0,9% раствора натрия хлорида, или 0,25% раствора новокаина, накладывают смоченные полученным раствором салфетки на гнойные раны, пролежни, трофические язвы, сверху накладывают влагонепроницаемую повязку. Процедуру повторяют один раз в сутки или через день. При открытой (хирургическим путем) санации (обработке с целью очищения от гноя) эмпиемы плевры (скопления гноя между оболочками легких) в плевральную полость вводят турунды (небольшие узкие марлевые тампоны) с препаратом. При закрытой пункционной (путем прокола иглой) санации эмпиемы плевры и постоперационного гематорокса (скопления крови в грудной клетке) раствор вводят внутриплеврально в дозе 100-200 ПЕ как в предоперационном, так и послеоперационном периодах 1 раз в сутки. Курс — 2-7 процедур. При гнойном трахеобронхите (сочетанном воспалении трахеи и бронхов) по 2-5 мл раствора (100 ПЕ терридеказы) вводят в трахею 5-6 раз в день в течение 3-4 дней. При задержке мокроты в послеоперационном периоде после резекции (удалении части органа) легких внутрибронхиально вводят по 2-3 мл раствора (10-15 ПЕ). Для приготовления раствора 100 ПЕ препарата растворяют в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Курс — 1-3 процедуры.

Побочное действие. Гипертермия (повышение температуры тела), аллергические реакции.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к препарату, кровоточащие раны и язвы, изъязвления злокачественных опухолей.

Форма выпуска. Порошок во флаконах по 100 ПЕ.

Условия хранения. Список Б. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +10 ‘С и не ниже 0°С.

ТРИПСИН (Trypsinum)

Протеолитический (разлагающий белки) фермент, получаемый из поджелудочной железы крупного рогатого скота.

Фармакологическое действие. При местном применении расщепляет некротизированные (омертвевшие) ткани и фибринозные образования (образования из фибрина — нерастворимого белка, образующегося в процессе свертывания крови), разжижает вязкие секреты (специфические продукты жизнедеятельности организма), экссудаты (отделяемую из мелких сосудов ткани богатую белком жидкость), сгустки крови; оказывает противовоспалительное действие.

Показания к применению. Тромбофлебиты (воспаление стенки вен с их закупоркой), воспалительно-дистрофические формы пародонтоза (заболевания зубов), остеомиелит (воспаление костного мозга и прилегающей к нему костной ткани), гайморит (воспаление верхнечелюстных пазух), отит (воспаление полости уха), ирит (воспаление радужной оболочки глаза), иридоциклит (заболевание глаз), кровоизлияния в переднюю камеру глаза; как вспомогательное средство для облегчения удаления вязких секретов и экссудатов при воспалительных заболеваниях дыхательных путей (трахеиты, бронхиты и др.).

Способ применения и дозы. Внутримышечно по 0,005 г в 1-2 мл изотонического раствора хлорида натрия 1-2 раза в день; ингаляции — 5-10 мг трипсина в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия; интраплеврально (в полость между оболочками легких) — 10-20 мг в 20-50 мл изотонического раствора; глазные капли — 0,2-0,25% раствор.

Побочное действие. Аллергические реакции, жжение на месте применения. Кровотечение из гранулирующих (заживающих) участков. При введении в полости возможно высвобождение веществ с гистаминоподобным действием.

Противопоказания. Кровоточащие раны и распадающиеся злокачественные опухоли. Индивидуальная непереносимость. Препарат не пригоден для внутривенного введения.

Форма выпуска. Во флаконах по 0,01 г.

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +10 ‘С.

ХИМОПСИН (Chymopsinum)

Препарат поджелудочной железы убойного скота (смесь химотрипсина и трипсина).

Фармакологическое действие. По биологическим свойствам сходен с альфа-химотрипсином и трипсином.

Показания к применению. Гнойные раны, пролежни (омертвение тканей, вызванное длительным давлением на них вследствие лежания), ожоги III степени, язвы

роговицы, кератиты (воспаление роговицы), воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и легких.

Способ применения и дозы. Наружно (25-50 мг препарата растворяют в 10-50 мл 0,25% раствора новокаина); в офтальмологии ванночки с 0,2% раствором или капли (0,25% раствор) 3-4 раза в день, ингаляции 25-30 мг в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия или воды для инъекций.

Побочное действие. Аллергические реакции; иногда охриплость голоса после ингаляций, быстропроходяшая субфебрильная температура (в пределах 37-37,9 °С), раздражение и отечность тканей глаза.

Противопоказания. Те же, что и для трипсина.

Форма выпуска. Порошок во флаконах по 0,025 г и 0,05 г.

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +10 °С.

ХИМОТРИПСИН (Chymotrypsinum)

Протеолитический (расщепляющий белки) фермент, получаемый из поджелудочной железы крупного рогатого скота.

Фармакологическое действие. При местном применении расщепляет некротизированные (омертвевшие) ткани и фибринозные образования (тромбы /сгустки кропи/); разжижает вязкие секреты (отделяемое специальных желез, например, мокроту), экссудаты (выделяемую из мелких сосудов ткани богатую белком жидкость), сгустки крови.

Показания к применению. Тромбофлебиты (воспаление стенки вен с их закупоркой), воспалительно-дистрофические формы пародонтоза (заболевания зубов), остеомиелит (воспаление костного мозга и прилегающей костной ткани), гайморит (воспаление верхнечелюстной пазухи), отит (воспаление полости уха), ирит (воспаление радужной оболочки глаза), иридоциклит (заболевание глаз); трахеиты (воспаление трахеи), бронхиты (воспаление бронхов), экстракция катаракты (удаление помутневшего хрусталика глаза).

Способ применения и дозы. Внутримышечно взрослым по 0,0025 г 1 раз в день. Для инъекции растворяют непосредственно перед применением 0,005 г химотрипсина кристаллического в 1 -2 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,5-2% раствора новокаина. Раствор вводят глубоко в верхний наружный квадрант ягодичной мышцы. Курс -6-15 инъекций.

Побочное действие и противопоказания такие же, как лля трипсина.

Форма выпуска. Порошок в герметически укупоренных флаконах по 0,005 г и 0,01 г.

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +10 °С.

Применение ферментных препаратов при нарушениях пищеварения у детей

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Пищеварение является единым, целостным процессом благодаря тесным взаимосвязям между деятельностью различных отделов пищеварительного тракта. Нарушение функций одного из отделов желудочно–кишечного тракта, как правило, приводит к расстройству функции других органов.

Протеаза (бад) — инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Жизнедеятельность организма сопровождается непрерывным протеканием различных биохимических реакций. Ферменты служат катализаторами, т.е. ускорителями этих реакций. Принято считать, что ферменты облегчают только процесс пищеварения, однако это не так. Существуют так называемые специфические ферменты, которые участвуют в накоплении энергии и усвоении кислорода всеми тканями и структурами организма, а также в различных внутриклеточных метаболических процессах.

Ферменты являются сложными белковыми соединениями, многие из них синтезируются организмом.

На этот процесс негативное воздействие оказывают различные факторы: это и внешняя среда (причем не только неблагоприятная экологическая обстановка), и несбалансированное питание (дефицит витаминов, микроэлементов, животных и растительных белков), различные инфекционные заболевания. Существенное влияние на синтез ферментов оказывает и биологическое старение организма.

Протеаза (бад)

Протеазы, или протеолитические ферменты, расщепляют пептидные связи между аминокислотами в белках.

В случае низкой активности протеолитических ферментов или их дефицита белки расщепляются не полностью, и происходит всасывание в кровь не аминокислот, а чужеродных белковых молекул, что вызывает не только нарушение метаболизма, но и резкое снижение иммунитета.

Такое неполное расщепление белков в кишечнике может стать причиной таких заболеваний, как аутоиммунные, мышечная дистрофия, эмфизема легких, панкреатит и др.

В середине ХХ века в медицине появилось новое направление – лечение ферментами, или системная энзимотерапия (СЭТ). В основе метода лежит доказанная способность белковой молекулы проникать в русло крови в неизмененном виде, т.е. возможность воздействовать на различные патологические состояния с помощью комплекса ферментов (энзимов).

В 1950-х годах появились первые полиферментные препараты. Препараты СЭТ быстро и заслуженно завоевали популярность и авторитет у практикующих врачей всех специализаций благодаря широкому спектру действия и минимальным побочным эффектам.

Применение СЭТ открыло новые перспективы в лечении множества болезней, причем биохимики утверждают, что существенно продвинулись в изучении природы долголетия.

Иммуномодулирующий, противовоспалительный, фибринолитический, противоотечный эффект препаратов СЭТ обусловлен их способностью активировать восстановительные процессы в клетках и тканях, внедряясь в протекающие в организме биохимические процессы.

Энзимы действуют уже на начальной стадии болезни, препятствуя ее дальнейшему развитию. Так, применение СЭТ при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы практически сводит к нулю риск инфарктов и инсультов.

Исследования влияния энзимных препаратов на течение онкологических заболеваний показали впечатляющие результаты: после приема СЭТ наблюдалось значительное увеличение количества Т-хелперов и цитоксических Т-лимфоцитов, что позволяет считать «ферментные атаки» достаточно действенным средством в комплексном лечении рака.

Тенденция исследований последних лет – изучение геропротекторного действия полиэнзимов, т.е. их возможности оказывать омолаживающий эффект и тормозить процессы естественного старения.

Компания NSP, оценив достижения системной энзимотерапии, разработала уникальный ферментный комплекс Протеаза Плюс.

Всасывание протеолитических энзимов, составляющих БАД Протеаза Плюс, происходит в тонком кишечнике, откуда, связываясь с белками крови, энзимы с кровотоком продвигаются в зону

патологического процесса. В результате резко ускоряется разрушение и растворение токсинов, рассасывание отеков и гематом, оптимизируется состав крови и снижается ее вязкость, укрепляются стенки сосудов. Соответственно улучшаются микроциркуляция крови и снабжение тканей питательными веществами и кислородом.

Протеаза Плюс оптимизирует обмен веществ, в том числе липидный, что препятствует отложению на стенках сосудов холестериновых бляшек, вредного холестерина, содействует всасыванию полиненасыщенных жирных кислот.

При необходимости применения в лечении антибиотиков прием комплекса Протеаза Плюс способствует их накоплению именно в очаге воспаления, а также помогает избежать такого побочного эффекта антибиотических средств, как дисбактериоз.

Противовирусное и антибактериальное действие Протеазы Плюс обусловлено регуляцией неспецифической защиты организма.

Биологически активная добавка Протеаза Плюс NSP может быть рекомендована в составе комплексной терапии:

  • тромбофлебита, атеросклероза, облитерирующего эндартериита;
  • цистита, простатита, нефрита;
  • стенокардии, подострой стадии инфаркта миокарда;
  • бронхита, пневмонии, синусита;
  • гепатита, панкреатита;
  • нарушений обмена веществ (диабет,
  • артритов (в т.ч. ревматоидного артрита);
  • аутоиммунных заболеваний;
  • аллергической и угревой сыпи,

а также для профилактики и лечения послеоперационных осложнений (воспалительных процессов, отеков, гематом, спаек) и ускоренного заживления переломов, ушибов, ожогов и др. травм.

Состав: смесь протеолитических ферментов (протеаз) – 203 мг (суммарная протеазная активность 60 000 ед.). Прочие ингредиенты: растительное волокно (свекла) – 267 мг.

Протеаза Плюс НСП. Protease Plus NSP

нормативная документация на продукты:

  • свидетельство о государственной регистрации
  • приложение к свидетельству о гос. регистрации
  • сертификат качества GMP + NSF, TGA, WADA
  • узнать подробнее о качестве продуктов NSP

Обращаем Ваше внимание на то, что данный интернет-сайт и его содержимое носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях информационные материалы, каталоги товаров, статьи и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой

  • Восстанавливает дефицит протеолитических ферментов
  • Улучшает расщепление и усвоение белков
  • Нормализует микрофлору желудочно-кишечного тракта
  • Оказывает противовоспалительное и противоотечное действие
  • Обладает иммуномодулирующим действием
  • Улучшает региональную микроциркуляцию и ускоряет процессы регенерации

Ферменты являются неотъемлемой частью любой биохимической реакции, которая происходит в организме. Само значение слова ферменты обычно отождествляют с процессом переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте.

Однако, специфические ферменты обеспечивают также окислительно-восстановительные процессы, накопление энергии, усвоение кислорода, а также осуществляют определенные метаболические процессы внутри каждой клетки.

Ферменты имеют белковую структуру. С возрастом наш организм производит все меньше ферментов, на синтез которых могут также влиять вредные факторы окружающей среды, инфекции, дефицитные состояния (недостаток в пище белка, микроэлементов, витаминов).

Ферменты, которые расщепляют белки до аминокислот, называются протеолитическими ферментами.

Если в кишечнике происходит неполное переваривание белковых молекул, то их различные фрагменты могут всасываться в кровь, нарушая не только метаболические процессы, но и отрицательно влияя на иммунитет.

В 70-е годы прошлого столетия появилось новое направление в медицине — системная энзимотерапия (СЭ).

В комплексной терапии различных заболеваний уже несколько десятилетий успешно применяются протеолитические ферменты, что приводит к сокращению сроков лечения.

Их высокая эффективность обусловлена выраженным противовоспалительным, противоотечным, иммуномодулирующим, фибринолитическим и некролитическим действием, а также способностью улучшать региональную микроциркуляцию и ускорять регенеративные процессы.

Компания NSP разработала уникальный ферментный комплекс Protease Plus. Он усиливает процессы ферментации белка во всех структурах и тканях организма, в том числе, переваривание пищи.

Комплекс Protease Plus, наряду с комплексом Food Enzymes, могут быть использованы для проведения СЭ.

В состав комплекса Protease Plus входит не только высокоактивный фермент протеаза, но также микроминеральный комплекс, полученный из растительных источников.

Надо также иметь в виду, что процессы разрушения и восстановления тканей при различных деструктивных заболеваниях также происходят при участии протеолитических ферментов.

Поэтому применение комплекса Protease Plus рекомендуется при заболеваниях связанных с деструкцией хряща (артрозы, артриты, остеохондроз), гнойные и воспалительные заболевания (бронхит с обильной мокротой, плеврит, нагноение раны, трофические язвы и др.).

Применение СЭ в лечении больных с синдромом диабетической стопы в несколько раз снижает частоту некротических осложнений, а, следовательно, показаний к ампутации. Современное лечение хронического простатита (особенно затяжных случаев) предусматривает применение СЭ.

Protease Plus обладает, кроме выше указанных свойств, способностью активировать макрофаги и иммунные клетки-киллеры, что оправдывает применение комплекса при иммуннодефицитных состояниях и в онкологии.

Западные онкологи убедились в том, что энзимные препараты не вызывают никаких существенных побочных эффектов и могут быть использованы в высоких дозах в течение длительного времени на всех стадиях развития злокачественных новообразований — от профилактики, до поддержки организма в период химиотерапии или проведения облучения, а также облегчения состояния у больных в терминальной стадии.

Для улучшения пищеварения принимать по 1 капсуле во время еды. Для проведения противовоспалительной терапии и иммунокоррекции принимать 1-3 капсулы между приемами пищи 3-4 раза в день.

1 капсула: Смесь протеолитических ферметов (протеаз) разной активности — 203 мг. Протеазная активность — 60.000 ме/капс. Другие ингредиенты: Растительное волокно из свеклы — 197 мг. Бентонит — 100 мг.

Индивидуальная непереносимость продукта. Перед применением проконсультироваться с врачом.

Протеаза Плюс НСП

Слово «ферменты» обычно отождествляют с процессом переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте.

Однако подавляющая часть ферментов находится во внутренней среде организма, обеспечивая его работу и обмен веществ.

С возрастом наш организм производит все меньше ферментов, на синтез которых могут также влиять вредные факторы окружающей среды, инфекции, недостаток в пище белка, микроэлементов, витаминов.

В 70-е годы прошлого столетия в медицине появилось новое направление – системная энзимотерапия (СЭ), успехи которой стали возможны после проведения ряда фундаментальных иcследований, которые продемонстрировали действие протеолитических ферментов во внутренней среде организма и доказали возможностью их всасывания в кишечнике в неизменном виде.

Протеолитические ферменты уже несколько десятилетий успешно применяют в комплексной терапии различных заболеваний, что сокращает сроки лечения. Их высокая эффективность обусловлена выраженным противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим и некролитическим, иммуномодулирующим действием, а также способностью улучшать региональную микроциркуляцию и ускорять регенеративные процессы. Надо также иметь в виду, что процессы разрушения и восстановления тканей при различных деструктивных заболеваниях также происходят при участии протеолитических ферментов.

Поэтому протеолитические ферменты можно принимать:

  • при заболеваниях, связанных с деструкцией хряща (артрозы, артриты, остеохондроз),
  • гнойных и воспалительных заболеваниях (бронхит с обильной мокротой, плеврит, нагноение раны, трофические язвы и др.).

Применение СЭ эффективно при синдроме диабетической стопы, что в несколько раз снижает частоту некротических осложнений. При хроническом простатите (особенно это относится к затяжным случаям) также помогает применение СЭ.

В стадии изучения находится также вопрос о воздействии протеолитических ферментов на формирование соединительной ткани. Некоторые авторы сообщают о достаточно успешном применении ферментов при фиброзно-кистозной мастопатии, спаечной кишечной непроходимости.

Появились сообщения о применении СЭ при витилиго, где в большинстве случаев отмечают стабилизацию процесса и репигментация кожи. Все шире внедряются принципы СЭ в ортопедию и травматологию.

Компания NSP разработала уникальный ферментный комплекс Протеаза Плюс, который может быть использован для проведения системной энзимотерапии. В этом случае его следует назначать между приёмами пищи.

В препарат входят растительные протеазы, полученные из мицеллярных грибов, имеющих широкий диапазон протеолитической активности. В состав препарата также включены пищевые волокна, полученные из свеклы.

Протеаза Плюс также обладает способностью активировать макрофаги и иммунные клетки-киллеры, что оправдывает применение комплекса при иммуннодефицитных состояниях и в онкологии.

Западные онкологи убедились в том, что системные энзимные препараты могут быть использованы в высоких дозах в течение длительного времени на всех стадиях развития злокачественных новообразований – от профилактики до поддержки организма в период химиотерапии или проведения облучения, а также для облегчения состояния у больных в терминальной стадии.

Растительные волокна свеклы обыкновенной (Beta vulgaris) включают клетчатку (целлюлозу), гемицеллюлозу, пектин и лигнин. Они могут играть роль переносчика протеолитических ферментов в процессе их продвижения в желудочно-кишечном тракте. Растительные волокна свеклы могут стимулировать перистальтику кишечника во время приема комплекса натощак.

Комплекс ферментов Протеаза Плюс также можно использовать для усиления пищеварительной функции желудка. Для того, чтобы ферменты Протеаза Плюс могли работать в желудке, перед употреблением необходимо открыть капсулу и высыпать содержимое в любой негорячий продукт питания (во избежание тепловой инактивации ферментов).

  • при рН 2,0 — 201 Ед/г,
  • при рН 7,0 — 89 Ед/г,
  • при рН 8,0 — 59 Ед/г.

По американским данным протеолитическая активность сотавляет:

  • при рН 3,0 — 107 Ед. SAPU,
  • при рН 4,5 — 50 000 Ед HUT,
  • при рН 6,0 — 10 000 Ед. HUT.

БАД к пище Протеаза Плюс является дополнительным источником протеолитических ферментов.

1 капсула (600 мг):

  • Растительные протеазы — 203 мг,
  • Растительное волокно свеклы обыкновенной (Beta vulgaris) — 267 мг
  • Вспомогательные вещества: трацит, желатин.

Инструкция Протеаза Плюс НСП

Применение

Взрослым по 1 капсуле 3 раза в день во время еды.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов продукта.

Условия хранения

Хранить в сухом, прохладном, защищенном о света месте.

Протеаза плюс

Цена: Цена со скидкой 30%: 1933,47 рубЦена БЕЗ скидки: 2706,59 руб

  • Является источником дополнительных протеолитических ферментов
  • Ускоряет расщепление и усвоение белков
  • Регулирует обменные процессы
  • Активизирует функцию иммунной системы
  • Обладает противовоспалительными, противовирусными и антибактериальными свойствами
  • Способствует ускоренной регенерации тканей
  • Улучшает микроциркуляцию крови и ее качественный состав
  • Нормализует микрофлору в желудочно-кишечном тракте
  • Снижает побочные эффекты после приема антибиотиков и гормонов

Протеолитические ферменты, расщепление и усвоение белка, микрофлора кишечника, противовоспалительное и противоотечное средство

Источником энергии для человека и основой всех тканей его организма являются белки. Человек получает белки из пищи. Но до тех пор, пока белки пищи не будут расщеплены в процессе пищеварения до аминокислот, они не усвоятся, следовательно, не принесут никакой пользы.

Кроме того, неполное расщепление белков в желудочно-кишечном тракте ведет к возникновению многих достаточно тяжелых заболеваний.

Гидролиз белков – комплекс сложных биохимических реакций, в которых участвуют протеолитические ферменты, или протеазы, роль которых заключается в расщеплении пептидных связей между аминокислотами в белках.

Протеазы синтезируются самим организмом, но этот процесс по некоторым причинам может быть замедлен или даже нарушен. Основными среди этих причин можно назвать естественное старение организма, хронические и инфекционные заболевания, неполноценное питание, вредные привычки, экологическая обстановка.

В результате сниженного синтеза протеолитических ферментов или их низкой активности из желудочно-кишечного тракта в кровяное русло поступают не аминокислоты, а чужеродные агенты – молекулы белков пищи.

Это служит причиной нарушения обменных процессов, резкого снижения иммунитета, тяжелых аутоиммунных болезней и др.

Компания Nature’s Sunshine Products предлагает вашему вниманию дополнительный источник протеолитических ферментов – биологически активную добавку Протеаза Плюс (Protease Plus).

БАД Протеаза Плюс NSP является полиферментным препаратом и создана в соответствии с новейшими разработками СЭТ (системная энзимотерапия).

Протеаза Плюс представляет собой комплекс протеолитических ферментов (энзимов), которые не только восполняют их недостаток в организме, но и оказывают комплексное воздействие: иммуномодулирующее, противовоспалительное, фибринолитическое и некролитическое, а также способствуют ускорению регенеративных процессов и улучшению региональной микроциркуляции крови. Известно, что устранение патологического процесса в каком-либо органе или системе основано на усиленном поступлении крови в зону патологии. Энзимы БАД Протеаза Плюс улучшают качественный состав крови, снижают ее вязкость, укрепляют стенки сосудов, активизируя тем самым кровоток и способствуя снабжению клеток кислородом и питательными веществами, а также ускоренному разрушению и вымыванию токсинов, рассасыванию гематом и отеков.

Протеаза Плюс НСП действует на начальной стадии заболевания и предотвращает ее дальнейшее развитие (например, в случае применения препарата в комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, можно на 90 % снизить риск таких осложнений, как инфаркт или инсульт). Протеаза Плюс (Protease Plus)способна бороться и с бактериальными и вирусными инфекциями: во-первых, стимулирует неспецифическую защиту организма, а во-вторых, помогает снизить симптомы.

По результатам клинических исследований, интенсивно проводимых в последние годы, энзимы способны значительно увеличивать чисто Т-хелперов и цитоксических Т-лимфоцитов, что позволяет как воздействовать на злокачественные новообразования, так и облегчать состояние больных в период облучения или химиотерапии. Разработки в этом направлении ведутся в ведущих онкоцентрах мира.

БАД НСП Протеаза Плюс рекомендуется принимать при следующих заболеваниях:

  • тромбофлебит, атеросклероз, облитерирующий эндартериит
  • цистит, простатит, нефрит
  • стенокардия, подострая стадия инфаркта миокарда
  • бронхит, пневмония, синусит
  • гепатит, панкреатит
  • хронический простатит
  • нарушения обмена веществ (углеводного и липидного)
  • артрит (в т.ч. ревматоидный)
  • аутоиммунные заболевания
  • аллергическая и угревая сыпь
  • Протеаза Плюс будет способствовать ускоренному заживлению хирургических ран, ожогов, переломов, предотвращению таких послеоперационных осложнений, как спайки, гематомы, отеки.

Состав: смесь протеолитических энзимов – 203 мг; растительное волокно (свекла) – 197 мг; бентонит – 100 мг.

Суммарная протеолитическая активность – 60000 единиц.

Способ применения Протеаза плюс (Protease Plus):по 1 капсуле во время еды (1–3 раза в день).

Противопоказания: индивидуальная непереносимость продукта

Протеаза плюс

Протеаза плюс НСП (Protease plus NSP) – добавка, включающая полезные пищевые волокна и обширную группу энзимов, отвечающих за белковый обмен в организме. Протеаза – фермент, который расщепляет связи между пептидами в белковых молекулах, упрощая большую молекулу белка до отдельных аминокислот.

Это необходимо для:

  • Усвоения пищи, поступающей в организм.
  • Уничтожения патогенных бактерий.
  • Обновления тканей, когда старые клетки подвергаются растворению (апоптозу), а новые растут и занимают их место.
  • Заживления ран с уничтожением некротических участков и свертыванием крови.

Выполняют протеолитические соединения и созидательные функции, например, некоторые карбоксидазы помогают в синтезе инсулина и гормонов, контролирующих рост.

Как ферменты поступают в организм и почему их нужно принимать дополнительно

Протеаза не один, а группа энзимов, каждый из которых воздействует на связи определенной аминокислоты. Соединения вырабатываются в организме или поступают вместе с пищей. Основными местами производства являются:

  • Желудок — производит пепсин, переваривающий мясо до пептидов и желатиназу, расщепляющую коллаген (белок соединительной ткани и кожи).
  • Поджелудочная железа вырабатывает самый большой набор веществ – трипсин и химотрипсин, сходные по действию с энзимами желудка, карбоксипептидазы и эластазы.
  • Лизосомы – переваривающие органеллы клеток. Наполнены различными ферментами, которые участвуют во внутриклеточных реакциях.
  • Тонкий кишечник – клетки слизистой продуцируют энтеропептидазу и аланинаминопептидазу, завершающие переваривание мясных продуктов.

При недостаточной выработке собственных соединений или слабом поступлении их с пищей происходит отравление организма продуктами неполной переработки белка. Развиваются:

  • Понижение иммунитета.
  • Сгущение крови.
  • Образование тромбов.
  • Гниение и брожение в кишечнике.
  • Потеря мышечной массы и дистрофия.
  • Появление воспалительных процессов в органах ЖКТ, суставах, легких.
  • Отставание в росте и развитии.
  • Преждевременное старение.

Для нормализации внутренних процессов необходим дополнительный прием ферментов в виде добавки Протеаза НСП.

Состав и функции компонентов

Протеаза плюс содержит смесь протеолитических веществ. Благодаря их поступлению в кишечник и всасыванию в кровоток наблюдаются:

  • Укрепление защитных сил организма.
  • Рассасывание тромбов.
  • Заживление ран.
  • Обновление и омоложение всех внутренних структур.
  • Набор мышечной массы и формирование красивого рельефа.
  • Замедление роста опухолей.
  • Прекращение воспалительных процессов.
  • Нормализация пищеварения.

Также БАД содержит волокна свеклы. Они улучшают продвижение пищи, очищают стенки ЖКТ, а также служат питанием для полезной микрофлоры.

Как принимать добавку

Взрослые для улучшения пищеварения пьют по одной капсуле трижды в сутки во время еды, а для профилактики недостатка внутренних энзимов употребляют то же количество капсул, но между приемами пищи.

Хранение и противопоказания

Не рекомендуется при личной непереносимости компонентов, беременность и кормление.

Кол-во в упаковке: 90 капсул по 600 мг. Страна производства: США. Вес брутто: 56.30 гр. Код товара: 3088. Хранить продукт следует в сухом прохладном месте при температуре не выше +25 0С. Номер свидетельства EAC: RU.77.99.11.003.Е.007396.03.11 и KZ.16.01.78.003.Е.003128.12.14. Протокол исследований: №72/Э-9037/б-06 от 31.08.2006 г. и № 809P от 13 октября 2014 года.

Протеаза Плюс (Protease Plus) NSP

Протеаза Плюс (Protease Plus) компании NSP — препарат, содержащий высокоактивный фермент протеазу и микроминеральный комплекс растительного происхождения.

Препарат оказывает положительное воздействие на пищеварение, улучшает баланс полезной микрофлоры кишечника, оказывает позитивное воздействие на течение воспалительного процесса, уменьшает патологические проявления аутоиммунных процессов и восстанавливает иммунную функцию при ослабленном иммунитете.

Протеаза Плюс (Protease Plus) стимулирует и регулирует функциональную активность моноцитов-макрофагов, осуществляющих фагоцитоз, стимулирует противоопухолевый иммунитет, активизирует микроциркуляцию и ускоряет процессы регенерации тканей.

Протеаза Плюс состав и форма выпуска

Препарат производят в пластиковом контейнере коричневого цвета, содержащем 90 капсул массой 600мг. Одна капсула включает:- смесь протеолитических ферментов (протеаз) различной активности — 203 мг;А также:- свекла обыкновенная (пищевое волокно) — 197 мг;- бентонит — 100мг.

(Протеазная активность-60.000 ед/капсуле).

Протеаза Плюс свойства

Протеолитические ферменты играют важнейшую роль в переваривании белков пищи в желудке и кишечнике человека (расщепляют пептидную связь между аминокислотами в белках), а также во многих жизненных процессах: свертывании крови, регуляции кровяного давления, процессах очищения и заживления ран.

Они разжижают вязкие секреты и экссудаты, оказывают противовоспалительный и противоотечный эффект, повышают фагоцитоз, восстанавливают баланс полезной микрофлоры, улучшают микроциркуляцию крови. Протеолитические ферменты широко применяют не только при плохом пищеварении и различных дисфункциях работы желудочно-кишечного тракта, но и при комплексной терапии многих заболеваний воспалительного, иммунного, дегенеративного характера, а также в стоматологической практике, хирургии, офтальмологии, отоларингологии, пульмонологии.

Протеаза Плюс показания и противопоказания

  • дисфункции пищеварения, плохое пищеварение;
  • хронические воспалительные и гнойные процессы различной локализации;
  • деструктивные изменения суставного хряща;
  • дисбактериоз;
  • слабый иммунитет;
  • синдром диабетической стопы;
  • при комплексной терапии хронического простатита;
  • для улучшения регенерации тканей;
  • задержка жидкости в организме, отеки;
  • в качестве дополнительного источника биологически активных веществ.

Противопоказания:

личная чувствительность к составляющим Protease Plus .

Протеаза Плюс инструкция по применению

Принимают: по одной капсуле вместе с приемом пищи (для оптимизации пищеварения). По одной-три капсулы между приемами пищи три или четыре раза в сутки (при проведении противовоспалительной терапии и иммунокоррекции).

Препарат хранят в прохладном, темном месте, в плотно закрытом контейнере. Термин хранения – двадцать четыре месяца, считая от дня производства.

Протеаза Плюс цена и продажа

Протеаза Плюс (Protease Plus) можно заказать на нашем сайте и мы уже в самое ближайшее время доставим вам его в любую точку России. «Положите» препарат в «корзину» и отошлите нам. Мы получим заказ и перезвоним незамедлительно.

Также вы можете воспользоваться телефонным звонком, чтобы заказать Протеаза Плюс. Цена на препарат доступна, плата производится любым удобным для вас способом.

Вместе с этим препаратом вы можете заказать другие высококачественные препараты для оптимизации пищеварения лучших отечественных и зарубежных компаний.

Protease Plus (Протеаза Плюс НСП)

БАД компании НСП Protease Plus (Протеаза Плюс НСП)- это комплекс протеолитических ферментов.

Ферменты являются неотъемлемой частью любой биохимической реакции, которая происходит в организме. Само значение слова ферменты обычно отождествляют с процессом переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте.

Однако, специфические ферменты обеспечивают также окислительно-восстановительные процессы, накопление энергии, усвоение кислорода, а также осуществляют определенные метаболические процессы внутри каждой клетки. Ферменты имеют белковую структуру.

С возрастом наш организм производит все меньше ферментов, на синтез которых могут также влиять вредные факторы окружающей среды, инфекции, дефицитные состояния (недостаток в пище белка, микроэлементов, витаминов). Ферменты, которые расщепляют белки до аминокислот, называются протеолитическими ферментами.

Если в кишечнике происходит неполное переваривание белковых молекул, то их различные фрагменты могут всасываться в кровь, нарушая не только метаболические процессы, но и отрицательно влияя на иммунитет. В 70-е годы прошлого столетия появилось новое направление в медицине — системная энзимотерапия (СЭ).

В комплексной терапии различных заболеваний уже несколько десятилетий успешно применяются протеолитические ферменты, что приводит к сокращению сроков лечения.

Их высокая эффективность обусловлена выраженным противовоспалительным, противоотечным, иммуномодулирующим, фибринолитическим и некролитическим действием, а также способностью улучшать региональную микроциркуляцию и ускорять регенеративные процессы. Компания NSP разработала уникальный ферментный комплекс Protease Plus (Протеаза плюс НСП).

Он усиливает процессы ферментации белка во всех структурах и тканях организма, в том числе, переваривание пищи. Комплекс Protease Plus, наряду с комплексом Food Enzymes, могут быть использованы для проведения СЭ.

В состав комплекса Protease Plus (Протеаза плюс) входит не только высокоактивный фермент протеаза, но также микроминеральный комплекс, полученный из растительных источников. Надо также иметь в виду, что процессы разрушения и восстановления тканей при различных деструктивных заболеваниях также происходят при участии протеолитических ферментов.

Поэтому применение комплекса Protease Plus рекомендуется при заболеваниях связанных с деструкцией хряща (артрозы, артриты, остеохондроз), гнойные и воспалительные заболевания (бронхит с обильной мокротой, плеврит, нагноение раны, трофические язвы и др.).

Применение СЭ в лечении больных с синдромом диабетической стопы в несколько раз снижает частоту некротических осложнений, а, следовательно, показаний к ампутации. Современное лечение хронического простатита (особенно затяжных случаев) предусматривает применение СЭ.БАД компании НСП Protease Plus (Протеаза Плюс НСП) обладает, кроме выше указанных свойств, способностью активировать макрофаги и иммунные клетки-киллеры, что оправдывает применение комплекса при иммуннодефицитных состояниях и в онкологии. Западные онкологи убедились в том, что энзимные препараты не вызывают никаких существенных побочных эффектов и могут быть использованы в высоких дозах в течение длительного времени на всех стадиях развития злокачественных новообразований — от профилактики, до поддержки организма в период химиотерапии или проведения облучения, а также облегчения состояния у больных в терминальной стадии.

Для улучшения пищеварения принимать по 1 капсуле во время еды. Для проведения противовоспалительной терапии и иммунокоррекции принимать 1-3 капсулы между приемами пищи 3-4 раза в день.

1 капсула: Смесь протеолитических ферметов (протеаз) разной активности — 203 мг. Протеазная активность — 60.000 ме/капс. Другие ингредиенты: Растительное волокно из свеклы — 197 мг. Бентонит — 100 мг.

Индивидуальная непереносимость продукта. Перед применением проконсультироваться с врачом.

Пищевая аллергия

канд. мед. наук, Санкт-Петербург

П ищевая аллергия – частный, но широко известный случай аллергического реагирования чувствительных (сенсибилизированных) людей на самые обычные продукты и вещества. Под аллергией понимают “неправильную реакцию” организма (дословный перевод) на те или иные вещества окружающей среды. Это могут быть компоненты пищи, они могут находиться и в воздухе, и в составе одежды, косметики, лекарств, любых предметов обихода и даже физические факторы – холод и солнечные лучи.

Варианты пищевой аллергии

Современные представления о проблеме пищевой аллергии выделяют следующие клинико-патогенетические варианты:

  • Истинная пищевая аллергия (ИПА) связана с иммунологическими механизмами
  • Псевдоаллергическая пищевая непереносимость, или ложная пищевая аллергия (ЛПА), связана с определенными свойствами некоторых пищевых продуктов, которые способствуют выделению гистамина из тучных клеток, например, земляники, сырой капусты, редиса и рыбы
  • Непереносимость пищи вследствие дефицита пищеварительных ферментов (например, непереносимость молока вследствие врожденного или приобретенного дефицита лактатдегидрогеназы – фермента, расщепляющего белки молока)
  • Психогенная непереносимость пищи (встречается преимущественно у женщин, возникает как следствие стрессов и иных изменений психической сферы)

Реакции непереносимости пищевых продуктов описаны Гиппократом, упоминания о них есть в старинных трактатах и медицинских изданиях, однако до настоящего времени пищевая аллергии остается важной проблемой. Разнообразие пищевых аллергенов и вариантов аллергического ответа делает проблему пищевой аллергии чрезвычайно актуальной. Диагностика, лечение, способы профилактики этого заболевания являются одной из важнейших проблем, находящейся на стыке аллергологии и гастроэнтерологии.
Частота выявления пищевой аллергии, по данным разных авторов, колеблется от 1 до 40–45%, в среднем составляя 2–5 % у взрослых и 5–12% у детей. Именно педиатр – австрийский врач Клеменс фон Перке – первым ввел в употребление термин “аллергия” (от греческого allos – другой, измененный и ergon – реакция).
Пищевая аллергия – состояние измененной (повышенной) чувствительности организма к пищевым продуктам, которое характеризуется развитием реакций непереносимости. Важно то, что пусковым фактором этих реакций являются именно компоненты пищи, в то время как проявления могут выявляться и со стороны органов, не связанных с пищеварением (кожа, легкие). Результатом их воздействия могут стать кожные проявления (зуд, покраснение, отек), нарушения функции желудочно-кишечного тракта – ЖКТ (расстройство стула), органов дыхания (приступы затруднения дыхания) и любой другой системы организма.
У больных с заболеваниями ЖКТ частота пищевой аллергии значительно выше, чем в среднем в популяции, и колеблется от 5 до 50%. У больных с сопутствующими атопическими заболеваниями (например, респираторными) пищевая аллергия встречается еще чаще. Связано это с повышением проницаемости слизистой оболочки ЖКТ для недорасщепленных продуктов.
Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой оболочки кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами. Незрелость иммунной системы и защитной функции кишечной стенки обусловливает более частое развитие пищевой аллергии у детей.

Пищевая аллергия Поражение органов пищеварения

В большинстве случаев пищевая аллергия сопровождается клиническими проявлениями поражения органов пищеварения. Поражение ЖКТ проявляется болями, иногда острыми, симулирующими острые хирургические заболевания брюшной полости. Поражение печени встречается в виде гепатита, при этом отмечается увеличение размеров печени, желтуха, изменение биохимических показателей. Характер течения поражений ЖКТ зависит от частоты употребления аллергена. При однократном приеме реакция развивается остро, в пределах от нескольких минут до 3–4 ч, при повторном – формируется картина хронического заболевания с потерей аппетита, снижением массы тела. Хроническое аллергическое воспаление ЖКТ может локализоваться практически в любом его отделе. Характерно сочетанное поражение нескольких отделов, особенно часто желудка и толстого кишечника.

Одним из органов, который страдает практически при любом аллергическом процессе, является поджелудочная железа. Ее особенности таковы, что даже умеренные нарушения кровообращения приводят к отеку и последующему снижению поступления к клеткам кислорода и питательных веществ. Длительное нарушение кровообращения может привести к ее хроническому воспалению (панкреатит) и экзокринной недостаточности, т.е. снижению выработки пищеварительных ферментов. Как следствие, нарушаются процессы пищеварения, возникают расстройства со стороны ЖКТ, а в тяжелых случаях происходит потеря массы тела. Накопление в просвете кишки недостаточно переработанных продуктов приводит к усугублению аллергического процесса. Образуется так называемый порочный круг, когда два патологических процесса взаимно усиливают друг друга. Таким образом, аллергия и повреждение поджелудочной железы взаимосвязаны. Степень поражения железы нарастает с возрастом больного, отражая длительность страдания.

Симптомы острой пищевой аллергии

  • Зуд и жжение во рту и глотке, заставляющие больного выплюнуть пищу
  • Рвота
  • Понос
  • Покраснение кожи
  • Кожный зуд
  • Отек лица (вплоть до развития отека Квинке)
  • Артериальная гипотония
  • Коллапс

Лечение пищевой аллергии Современная терапевтическая тактика

Некоторые эффекты Вобэнзима в желудочно-кишечном тракте:

  • Протеазы обеспечивают глубокий протеолиз (белки, пептиды, гликопротеины и пр.) Растительные протеазы (папаин, бромелаин) обладают широчайшей субстратной специфичностью, способны растворять даже наружную оболочку некоторых гельминтов. В Индии сок ананаса употребляют как противогельминтное средство.
    • Амилаза – гликолиз (описано бактериостатическое действие амилазы)
    • Растительные протеазы сохраняют высокую активность в толстой кишке.

    В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.
    Любой пищевой продукт может вызвать проявления аллергии. Продукты питания, обладающие резко выраженными сенсибилизирующими свойствами: коровье и козье молоко, рыба (треска, хек), куриные яйца, мясо животных и птиц, злаки (рожь, пшеница, овес , пшено, рис, кукуруза, гречневая крупа), бобовые, цитрусовые (лимон, апельсин), орехи. Коровье молоко, яйца и рыбные продукты – основные пищевые аллергены, играющие, в том числе, главную роль в развитии аллергических заболеваний у детей раннего возраста.
    Коровье молоко – самый частый и сильный аллерген. Содержит около 20 видов белков (наиболее аллергенный бета-лактоглобулин), обладающих различной степенью антигенности, многие из них разрушаются при кипячении. Аллергия наиболее распространена у детей до 2 лет, значительно чаще – при искусственном вскармливании.
    Яйца курицы и других птиц известны как частый пищевой аллерген. 70% аллергенного яичного белка представлено овальбумином. Описаны тяжелые аллергические реакции, включая анафилактический шок, на минимальные количества яйца, например, в кондитерских, макаронных изделиях. Также встречаются аллергические реакции при прививках, содержащих примесь тканей куриного эмбриона (противогриппозная вакцина, вакцина против клещевого энцефалита).
    Рыба обладает не только выраженными аллергенными, но и гистаминвысвобождающими свойствами. Аллергические реакции (иногда тяжелые) возможны не только при употреблении в пищу рыбопродуктов, но и при вдыхании их паров во время варки. У ряда больных отмечается тотальная непереносимость рыбных продуктов (икра, рыбий жир и т.д.)
    Ракообразные (креветки, крабы, омары и т.д.) обладают высокой степенью перекрестной антигенности, т.е. при известной непереносимости одного вида ракообразных следует исключить из диеты и остальные .
    Мясо – несмотря на высокое содержание белка, вызывает аллергию значительно реже, чем перечисленные продукты. Антигенный состав мяса различен, поэтому больные, отмечающие аллергию, например, к говядине, могут употреблять в пищу свинину, баранину или курятину.
    Пищевые злаки (пшеница, рожь, пшено, кукуруза, гречка и т.д.) – реакция на эти продукты часто сочетается с поллинозом, вызванным сенсибилизацией к пыльце деревьев и трав.
    Овощи, фрукты, ягоды – известны как сильные аллергены клубника, земляника, цитрусовые, томаты, петрушка, сельдерей, морковь. У больных поллинозом к пыльце березы часто выявляется непереносимость яблок. Аллергия на мед чаще связана с присутствием в нем пыльцевых зерен трав и злаков.
    Орехи достаточно редко вызывают состояние аллергии, однако реакция протекает очень тяжело.
    Часто причиной аллергии служат пищевые добавки: красители (тартразин), консерванты (бисульфат натрия, салицилаты), антиоксиданты (сульфаты), эмульгаторы, загустители и др. Также пищевые добавки способны и к гистаминолиберации.
    Многие пищевые продукты содержат в большом количестве гистамин, тирамин или иные вещества, способствующие выделению гистамина тучными клетками с развитием клинической картины пищевой непереносимости. К таким продуктам относятся томаты, бобы, рыба, клубника, какао, кофе, алкоголь, специи, орехи, а также квашеная капуста, сыры, рыбные консервы.
    Следует отметить, что нередко встречаются сочетания пищевой аллергии и псевдоаллергии, пищевой или психогенной непереносимости, что в еще большей степени усложняет диагностику и правильное лечение этих состояний.

    Диагностика пищевой аллергии
    Симптомы пищевой аллергии выражаются в нарушениях функции ЖКТ (тошнота, рвота, метеоризм, диарея и др.) и поражениях кожи (дерматит, крапивница и др).
    Симптомы поражения пищеварительного тракта выявляются приблизительно в 70% случаев, кожи – в 13%, нервной системы – в 12%, сердечно-сосудистой системы – в 2,5%, респираторной – в 2,1%.
    Первые симптомы появляются спустя несколько минут после приема пищевого продукта. Обычно это зуд и жжение во рту и глотке, заставляющие больного выплюнуть пищу. Позже появляются рвота и понос. Кожа краснеет, появляется кожный зуд, отек лица (иногда развивается отек Квинке). Может снижаться артериальное давление, вплоть до потери сознания. Лечение проводится так же, как при анафилактическом шоке любого генеза.
    Диагноз устанавливают при тщательном сборе анамнеза (опроса больного врачом), в процессе отслеживается связь аллергических реакций с употреблением определенных продуктов питания, лекарств, для чего больному рекомендуется вести “пищевой” дневник, куда записываются все виды принимаемой пищи, ее количество, время приема и возникающие симптомы.
    Простыми, но эффективными считаются элиминационный тест, при котором подозреваемые продукты удаляются из рациона, и провокационный тест с последующим наблюдением за проявлением симптомов пищевой аллергии при повторном употреблении продукта. Провокационный тест ввиду его потенциальной опасности проводится в условиях стационара, под наблюдением медперсонала. Лабораторные методики базируются на проведении тестов с пищевыми аллергенами (тест Шелли), определения уровней специфических IgЕ-антител.
    Кожные тесты с пищевыми аллергенами обязательно включают в план обследования больных с пищевой аллергией.

    Лечение пищевой аллергии
    У многих детей, страдающих кожными проявлениями пищевой аллергии, к 4–6 годам независимо от лечения наступает спонтанное выздоровление. Однако у некоторых из них пищевая аллергия (чаще к рыбе и яйцам) остается на всю жизнь.
    Основные подходы к лечению пищевой аллергии сходны с таковыми для других видов аллергии, в тяжелых случаях назначают глюкокортикоидные препараты. Выделяют специфические и неспецифические методы лечения.
    Принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии. Целью терапии является не только устранение симптомов аллергии, но и профилактика обострений. Важнейшее значение имеет адекватное, соответствующее возрасту и массе тела больного рациональное питание, выверенное по объему и соотношению пищевых ингредиентов, учитывающее сопутствующие соматические заболевания и другие факторы.

    Неспецифические методы
    Неспецифические методы или фармакотерапия направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений.
    В силу важнейшей роли гистамина в развитии основных клинических симптомов аллергии и псевдоаллергических реакций, связанных с гистаминолиберацией, основными препаратами для лечения этих состояний являются антигистаминные препараты.
    Их история ведется с 1939 года, когда во Франции были синтезированы первые препараты этой группы. В настоящее время клиницистам предложено уже третье поколение подобных препаратов. При острых системных проявлениях пищевой аллергии (ИПА, ЛПА) антигистаминные препараты I поколения (супрастин, тавегил) вводят парентерально. При симптомах легкой и средней степени тяжести чаще применяют антигистаминные препараты второй, или новой, генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, аллертек, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, кларисенс и др.).
    Схемы назначения и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии такие же, что и при других аллергических состояниях .
    Следует отметить, что использование антигистаминных препаратов позволяет уменьшать проявления аллергических реакций, но вместе с тем не обеспечивает воздействия на причинные факторы развития аллергических состояний.
    При пищевой аллергии снизить антигенную нагрузку на организм пациента позволяют ферментные препараты. В последнее время применение высокоактивных препаратов панкреатических ферментов стало обязательным компонентом лечения. Ферменты, с одной стороны, нормализуют процессы переваривания, уменьшают поступление аллергенов из кишечника, ослабляя выраженность аллергического процесса, с другой – снижают нагрузку на поджелудочную железу, способствуя восстановительным процессам в железе.
    Высокоэффективным и безопасным препаратом, используемым в том числе и при аллергии, является вобэнзим. Его применение в составе комплексной терапии позволяет значительно ослабить проявления заболевания, тяжесть течения аллергического процесса, в том числе, на коже, а также улучшить процессы пищеварения.
    Основное отличие вобэнзима от стандартно применяемых ферментных препаратов состоит в том, что в его состав входят помимо животных – трипсина, химотрипсина, амилазы и липазы и высокоактивные растительные ферменты (папаин и бромелаин) и неферментный компонент рутин. Папаин и бромелаин, являясь мощными протеиназами, обеспечивают глубокое расщепление белков и протеинсодержащих фрагментов – липопротеидов, гликопротеидов. Отмечено также кооперативное действие компонентов вобэнзима: предварительная обработка белка трипсином увеличивает протеолитическую активность папаина в 300 раз. Немаловажным свойством вобэнзима является его системное иммуномодулирующее действие: восстановление функциональной активности макрофагов, участвующих в защите организма; снижение чрезмерного иммунного ответа, уменьшение выраженности воспаления, интоксикации и сенсибилизации.
    Системные эффекты вобэнзима: противоспалительный, противоотечный, описано также противозудное действие, в том числе при атопическом дерматите у детей.
    Применение вобэнзима значимо ускоряет купирование основных симптомов, обеспечивает патогенетическое воздействие и хорошо переносится больными.

    Специфические методы лечения
    К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и АСИТ.
    Элиминация пищевого аллергена. Элиминация, исключение из рациона причинно-значимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях если пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, землянике, клубнике, шоколаду, крабам и т. п.), может быть признана единственным эффективным методом лечения. Если спектр аллергенов выявлен полностью, элиминационной диетой удается поддерживать удовлетворительное состояние больного без дополнительных лекарств. Исключение из рациона таких важных продуктов, как молоко, мясо, картофель и злаки, должно бать достаточно обоснованно. Элиминация требует исключения из рациона не только конкретного пищевого продукта-аллергена, но и любых других, в состав которых он входит, даже в следовых количествах.
    Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20-х годов. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Различные исследователи публикуют противоречивые данные об эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии требует дальнейшего изучения.

    Аллергия на максатазу (протеолитический фермент) у взрослых

    Саблин О.А., Бутенко Е.В.
    ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ
    Предложения поставщиков и производителей, описания из «Энциклопедии лекарств» Вы можете найти по ссылкам в разделе Основные ферментные препараты Ферментные препараты — это группа фармакологических средств, способствующих улучшению процесса пищеварения. Нарушения процесса пищеварения различной степени выраженности встречаются практически при всех заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

    Причины нарушения пищеварения чрезвычайно многообразны и могут быть следующими:

    1. Недостаточность полостного пищеварения вследствие:
    · панкреатогенной внешнесекреторной недостаточности при:

    • — хроническом панкреатите, камнях поджелудочной железы
    • — субтотальной панкреатэктомии
    • — раке поджелудочной железы
    • — свищах поджелудочной железы
    • — муковисцидозе
    • — квашиоркоре


    · снижения активности энтерокиназы и инактивация панкреатических ферментов в кишке при:

    • — синдроме Золлингера-Эллисона
    • — язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
    • — дуодените
    • — дисбиозе тонкой кишке


    · нарушения транзита кишечного содержимого и нарушения смешивания ферментов с пищевым химусом при:

    • — дуодено- и гастростазе
    • — интестинальной псевдообструкции
    • — синдроме раздраженного кишечника
    • — состояниях после ваготомии и дренирующих операциях


    · снижения концентрации ферментов в результате разведения при:

    • — постгастроэктомическом синдроме
    • — дисбиозе тонкой кишке
    • — состоянии после холецистэктомии


    · нарушения продукции холецистокинина, панкреозимина, секретина · дефицита желчных кислот в тонкой кишке, врожденного или при:

    • — билиарной обструкции
    • — тяжелых гепатитах
    • — первичном билиарном циррозе
    • — патологии терминального отдела тонкой кишки
    • — дисбиозе тонкой кишки
    • — лечении холестирамином


    · гастрогенной недостаточности при:

    • — резекции желудка, гастрэктомии
    • — атрофическом гастрите

    2. Нарушение пристеночного пищеварения при:

    • дефиците дисахаридаз (врожденная, приобретенная лактазная или другая дисахаридазная недостаточность)
    • нарушении внутриклеточного транспорта компонентов пищи в результате гибели энтероцитов (Болезнь Крона, глютеновая энтеропатия, саркоидоз, радиационный, ишемический и другие энтериты)


    3. Нарушение оттока лимфы от кишечника (обструкция лимфатических протоков) при:

    • — лимфангэктазии
    • — лимфоме
    • — туберкулезе кишки
    • — карциноиде


    4. Сочетанные нарушения при:

    • — сахарном диабете
    • — лямблиозе
    • — гипертиреозе
    • — гипогаммаглобулинемии
    • — амилоидозе
    • — СПИДе

    Практически все вышеуказанные состояния, в той или иной степени, являются показаниями к назначению ферментной терапии.

    Несмотря на многообразие причин, вызывающих нарушение пищеварения, наиболее выраженные расстройства вызывают заболевания поджелудочной железы, которые сопровождаются первичной панкреатической недостаточностью. Она возникает при заболеваниях поджелудочной железы, сочетающихся с недостаточностью её внешнесекреторной функции (хронический панкреатит, фиброз поджелудочной железы и т. д.).

    В клинической практике чаще встречается вторичная или относительная недостаточность поджелудочной железы, как правило, вызываемая приемом необычной пищи, ее избыточным количеством или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Панкреатическая недостаточность ограничивает усвоение пищи и может привести к нарушению процессов всасывания.

    Заместительная ферментная терапия является основным направлением в терапии больных с синдромом нарушенного пищеварения, особенно при невозможности устранения причин его развития. В настоящее время в клинической практике имеется большое число ферментных препаратов, отличающихся комбинацией компонентов, энзимной активностью, способу производства и формам выпуска.

    В клинической практике выбор и дозировка ферментных препаратов определяются следующими основными факторами:
    1. составом и количеством активных пищеварительных ферментов, обеспечивающих расщепление нутриентов
    2. формой выпуска препарата

    • o обеспечивающей устойчивость ферментов к действию хлористоводородной кислоты
    • o обеспечивающей быстрое высвобождение ферментов в двенадцатиперстной кишке
    • o обеспечивающей высвобождение ферментов в интервале 5-7 ед. рН

    3. хорошей переносимостью и отсутствием побочных реакций
    4. длительным сроком хранения

    Состав ферментных препаратов
    При нарушении пищеварения применяются различные лекарственные средства, содержащие ферменты. В зависимости от состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп:

  • 1. Экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых является пепсин (абомин, ацидинпепсин).
  • 2. Панкреатические энзимы, представленные амилазой, липазой и трипсином (панкреатин, панцитрат, мезим-форте, креон).
  • 3. Комбинированные ферменты, содержащие панкреатин в комбинации с компонентами желчи, гемицеллюлозой и прочими дополнительными компонентами (дигестал, фестал, панзинорм-форте, энзистал).
  • 4. Растительные энзимы, представленные папаином, грибковой амилазой, протеазой, липазой и др. ферментами (пепфиз, ораза).
  • 5. Комбинированные ферменты, содержащие панкреатин в сочетании с растительными энзимами, витаминами (вобэнзим).
  • 6. Дисахаридазы (тилактаза).
    Первая группа ферментов в основном направлена на коррекцию секреторной дисфункции желудка. Содержащиеся в их составе пепсин, катепсин, пептидазы расщепляют практически все природные белки. Эти препараты используются преимущественно при атрофическом гастрите, их не следует назначать при заболеваниях, протекающих на фоне нормального или повышенного кислотообразования.

    Препараты, включающие панкреатические энзимы, используются для коррекции нарушений процесса пищеварения, а также для регуляции функций поджелудочной железы. Традиционно для этого используются комплексные препараты, содержащие основные ферменты поджелудочной железы домашних животных (прежде всего липазу, трипсин, химотрипсин и амилазу). Эти ферменты обеспечивают достаточный спектр пищеварительной активности (табл.1) и способствуют купированию клинических признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, к которым относят снижение аппетита, тошноту, урчание в животе, метеоризм, стеато-, креато- и амилорею.

    Таблица 1. Механизмы действия ферментов поджелудочной железы

    Ферменты Участок гидролитического расщепления
    Липолитические:
    липаза
    Эфирные связи
    в положениях 1 и 3 триглицеридов
    Протеолитические:
    трипсин химотрипсин
    эластаза
    Внутренние пептидные связи между остатками:
    основных аминокислот
    ароматических аминокислот
    гидрофобных аминокислот в эластине
    Амилолитические:
    альфа-амилаза
    альфа-1,4-гликозидные связи в полимерах глюкозы

    Препараты отличаются по активности компонентов, что следует учитывать при их подборе у конкретного больного (табл. 2). Входящая в комплекс амилаза разлагает крахмал и пектины до простых сахаров — сахарозы и мальтозы. Амилаза расщепляет преимущественно внеклеточные полисахариды (крахмал, гликоген) и практически не участвует в гидролизе растительной клетчатки.

    Протеазы в ферментных препаратах представлены преимущественно химотрипсином и трипсином. Последний, наряду с протеолитической активностью, способен инактивировать холецистокинин-рилизинг-фактор, в результате чего снижаются содержание холецистокинина в крови и панкреатическая секреция по принципу обратной связи.

    Кроме того, трипсин является важным фактором, регулирующим моторику кишки. Это осуществляется в результате взаимодействия с РАП-2-рецепторами энтероцитов. Липаза участвует в гидролизе нейтрального жира в тонкой кишке.

    Комбинированные препараты наряду с панкреатином содержат желчные кислоты, гемицеллюлазу, симетикон, растительные желчегонные (куркума) и др.

    Таблица 2 в он-лайн версии статьи не приводится
    ОСНОВНЫЕ ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

    Ацидин-пепсин Панзистал
    Вобэнзим Панкреатин
    Дигестал Панкреофлат
    Ипентал Панкурмен
    Креон 8000 Панцитрат 10 000
    Креон 25000 Панцитрат 25 000
    Ликреаза Пепфиз
    Мезим-форте Солизим
    Мезим-форте 10 000 Тилактаза
    Меркэнзим Ферестал
    Нигедаза Фестал
    Ораза Фестал Н
    Панзинорм-форте Энзистал

    Введение в препарат желчных кислот существенно изменяет его действие на функцию пищеварительных желез и моторику желудочно-кишечного тракта. Препараты, содержащие желчные кислоты, увеличивают панкреатическую секрецию и холерез, стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря. Желчные кислоты увеличивают осмотическое давление кишечного содержимого. В условиях микробной контаминации кишечника происходит их деконъюгация, что в некоторых случаях способствует активации цАМФ энтероцитов с последующим развитием осмотической и секреторной диареи.

    Комбинированные препараты, содержащие компоненты желчи и гемицеллюлазу, создают оптимальные условия для быстрого и полного расщепления белков, жиров и углеводов в двенадцатиперстной и тощей кишках. Препараты назначают при недостаточной внешнесекреторной функции поджелудочной железы, в сочетании с патологией печени, желчевыводящей системы, при нарушении жевательной функции, малоподвижном образе жизни, кратковременных погрешностях в еде.

    Наличие в составе комбинированных препаратов, кроме ферментов поджелудочной железы, компонентов желчи, пепсина и гидрохлоридов аминокислот (панзинорм) обеспечивает нормализацию процессов пищеварения у больных с гипоацидным или анацидным гастритом. У этих больных, как правило, страдают функции поджелудочной железы, желчеобразования и желчевыделения.

    Гемицеллюлаза, входящая в состав некоторых препаратов (фестал), способствует расщеплению растительной клетчатки в просвете тонкой кишки, нормализации микрофлоры кишечника.

    Многие ферментные препараты содержат симетикон или диметикон, которые уменьшают поверхностное натяжение пузырьков газа, вследствие чего они распадаются и поглощаются стенками желудка или кишечника.

    Ферментные препараты растительного происхождения содержат папаин или грибковую амилазу, протеазу, липазу (пепфиз, ораза). Папаин и протеазы гидролизируют белки, грибковая амилаза — углеводы, липаза, соответственно, — жиры.

    Кроме трех вышеуказанных групп существуют небольшие группы комбинированных ферментных препаратов растительного происхождения в сочетании с панкреатином, витаминами (вобэнзим) и дисахаридаз (тилактаза).

    Форма выпуска препарата является важным фактором, определяющим эффективность лечения. Большинство ферментных препаратов выпускаются в виде драже или таблеток в кишечнорастворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения хлористоводородной кислотой желудочного сока. Размер большинства таблеток или драже составляет 5 мм и более. Тем не менее, известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм. Более крупные частицы, в частности ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в двенадцатиперстной кишке. В результате препараты не смешиваются с пищей и недостаточно активно участвуют в процессах пищеварения.

    Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом были созданы ферментные препараты нового поколения в виде микротаблеток (панцитрат) и микросфер (креон, ликреаза), диаметр которых не превышает 2 мм. Препараты покрыты кишечнорастворимыми (энтеросолюбельными) оболочками и заключены в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, микротаблетки смешиваются с пищей и постепенно поступают в двенадцатиперстную кишку. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются, и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.

    Краткая фармакологическая характеристика

    Ацидин-пепсин — препарат, содержащий протеолитический фермент. Получают из слизистой оболочки желудка свиней. Таблетки по 0,5 и 0,25 г содержат 1 часть пепсина, 4 части ацидина (бетаина гидрохлорида). Назначаются при гипо- и анацидных гастритах по 0,5 г 3-4 раза в сутки во время еды. Таблетки предварительно растворяются в ? стакана воды.

    Вобэнзим — комбинированный препарат, содержащий высокоактивные ферменты растительного и животного происхождения. Кроме панкреатина содержит папаин (из растения Carica Papaya), бромелаин (из ананаса обыкновенного) и рутозид (группа витамина Р). Занимает особое место в ряду ферментных препаратов, т.к. наряду с выраженными ферментативными свойствами обладает противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим и вторичноанальгезирующим действием. Спектр применения очень широк. Используется при панкреатите, язвенном колите, болезни Крона, травмах, аутоиммунных онкологических, урологических, гинекологических заболеваниях. Доза устанавливается индивидуально и составляет от 5 до 10 драже 3 раза в сутки.

    Дигестал — содержит панкреатин, экстракт желчи крупного рогатого скота и гемицеллюлазу. Препарат назначается по 1-2 драже 3 раза в день во время или после еды. Креон — препарат, в желатиновой капсуле которого содержится большое количество панкреатина в устойчивых к соляной кислоте гранулах. Препарат характеризуется быстрым (в течение 4-5 мин) растворением желатиновых капсул в желудке, высвобождением и равномерным распределением устойчивых к желудочному соку гранул по всему химусу. Гранулы беспрепятственно проходят через пилорический сфинктер одновременно с химусом в двенадцатиперстную кишку, полностью защищают ферменты панкреатина при пассаже через кислую среду желудка, и характеризуются быстрым высвобождением ферментов при поступлении препарата в двенадцатиперстную кишку.

    Ликреаза — ферментный препарат на основе вытяжки, полученной путём измельчения, обезжиривания и высушивания свежей или замороженной поджелудочной железы свиньи. Капсулы содержат микросферы диаметром 1-1,2 мм, содержащие панкреатин, стабильны и не разрушаются в среде желудка с рН ниже 5,5. При диспепсических расстройствах назначается по 1-3 капс./сут., при хроническом панкреатите 3-6 капс./сут.

    Мезим-форте — чаще назначается для коррекции кратковременных и незначительных дисфункций поджелудочной железы. Драже мезим-форте покрыто специальной глазурной оболочкой, защищающей компоненты препарата от агрессивного воздействия кислой среды желудка. Применяется по 1-3 драже 3 раза в день перед едой.

    Меркэнзим — комбинированный препарат, который содержит 400 мг панкреатина, 75 Ед. бромелаина и 30 мг бычьей желчи. Бромелаины представляют собой концентрированную смесь протеолитических ферментов, экстрагированных из свежих плодов ананаса и его ветвей. Препарат двухслойный. Наружный слой составляют бромелаины, которые высвобождаются в желудке и проявляют протеолитическое действие. Внутренний слой устойчив к соляной кислоте желудка, поступает в тонкую кишку, где высвобождаются панкреатин и желчь. Бромелаины остаются эффективными в широком диапазоне рН (3-8), и поэтому препарат может назначаться независимо от количества соляной кислоты в желудке. Меркэнзим назначается по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды.

    Нигедаза — препарат в таблетках по 0.02 г, содержащий фермент липолитического действия. Получен из семян чернушки дамасской. Нигедаза вызывает гидролитическое расщепление жиров растительного и животного происхождения. Препарат активен в условиях повышенной и нормальной кислотности желудочного сока и наполовину активен в условиях пониженной кислотности желудочного сока. Препарат назначается внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день за 10-30 мин до еды. В связи с отсутствием в препарате протеолитических и амилолитических ферментов прием нигедазы целесообразно сочетать с приемом панкреатина.

    Ораза — кислотоустойчивый комплекс протеолитических и амилолитических ферментов (из культуры гриба Aspergillus oryzae), состоящий из амилазы, мальтазы, протеазы, липазы. Препарат не разрушается в желудке, растворяется в кишечнике (при щелочном рН), Назначается по 0.5 -1 чайной ложке гранул 3 раза в день во время или сразу после еды. Одна чайная ложка содержит 2 г гранул, что соответствует 0.2 г оразы.

    Панзинорм — препарат, состоит из экстракта слизистой оболочки желудка, экстракта желчи, панкреатина, аминокислот. Экстракт слизистой оболочки желудка содержит пепсин и катепсин с высокой протеолитической активностью, а также пептиды, которые содействуют высвобождению гастрина, последующей стимуляции желез желудка и выделению хлористоводородной кислоты. Панзинорм является двухслойным препаратом. Наружный слой содержит пепсин, катепсин, аминокислоты. Этот слой растворяется в желудке. Внутренний слой является кислотоустойчивым, растворяется в кишечнике, содержит панкреатин и экстракт желчи. Панзинорм обладает заместительным и стимулирующим пищеварение действием. Препарат принимается по 1-2 драже во время еды 3-4 раза в день.

    Панкреатин — препарат поджелудочной железы крупного рогатого скота, содержащий ферменты. Суточная доза панкреатина составляет 5-10 г. Панкреатин принимают по 1 г 3-6 раз в день перед едой.

    Панкурмен — комбинированный препарат, в 1 драже которого содержится панкреатин и экстракт куркумы (желчегонное средство). Принимают по 1-2 драже до еды 3 раза в день.
    Панцитрат — препарат нового поколения с высоким содержанием панкреатина. Имеет фармакодинамику сходную с креоном. Желатиновые капсулы содержат микротаблетки в специальной энтеросолюбильной оболочке, резистентной к желудочному соку, что гарантирует освобождение всех ферментов в кишечнике. Назначается по 1 капсуле 3 раза в день. Пепфиз — содержит растительные ферменты (папаин, диастазу) и симетикон. В отличие от других ферментных препаратов пепфиз выпускается в виде шипучих растворимых таблеток с апельсиновым вкусом, которые при растворении в воде, высвобождают цитрат натрия и калия. Они нейтрализуют соляную кислоту в желудке и уменьшают изжогу. Препарат применяется при синдроме похмелья, переедании, обильном употреблении пива, кофе, кваса, газосодержащих напитков, пищи, богатой углеводами, резкой перемене характера питания. Применяют по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды.

    Солизим — липолитический фермент, полученный из Perucillium solitum, гидролизует растительные и животные жиры, что приводит к купированию стеатореи, нормализации содержания общих липидов и липазной активности сыворотки крови. Препарат принимается по 2 таблетки (40000 ЛЕ) 3 раза в день во время или сразу после еды. Тилактаза — пищеварительный фермент представляющий собой лактазу, которая находится в щеточной кайме слизистой оболочки тощей кишки и проксимального отдела подвздошной кишки. Расщепляет лактозу на простые сахара. Назначают внутрь по 250-500 мг перед употреблением молока или молочных продуктов. Препарат можно добавлять в пищу, содержащую лактозу.

    Фестал, энзистал, панзистал — комбинированные ферментные препараты, содержащие основные компоненты поджелудочной железы, желчи и гемицеллюлазу. Применяются по 1-3 драже во время еды 3 раза в день.

    Клинические особенности применения

    Одним из важных факторов, определяющих успех лечения, является правильный выбор ферментного препарата, его дозы и продолжительности лечения. При выборе препарата учитывают характер заболевания и механизмы, лежащие в основе нарушения пищеварения. Выбор дозы ферментного препарата обусловлен тяжестью основного заболевания и степенью функциональных расстройств поврежденного органа. Так, применение среднеактивных панкреатических энзимов целесообразно при «пограничных» состояниях, когда имеются незначительные нарушения функций поджелудочной железы, сопровождающие различные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта или встречающиеся при погрешностях в еде, переедании, алкогольных эксцессах.

    При этом больные предъявляют субъективные жалобы на некоторое недомогание, изредка возникающую тошноту, тяжесть в животе после еды. Сходные симптомы возникают при переедании, приеме необычной, «незнакомой» пищи. Особенно часто это встречается у людей, находящихся на отдыхе вдалеке от обычных мест проживания. Новая диета, новый минеральный состав воды и продуктов вызывают нарушения процессов пищеварения. Через 20-30 мин. после еды иногда может возникнуть кратковременная ноющая или давящая боль в околопупочной области. Кроме того, может отмечаться кратковременное расстройство стула в виде его размягчения (так называемая «диарея путешественников»), появляется флатуленция. Однако при объективном клиническом и лабораторном обследовании сколько-нибудь выраженных изменений, как правило, не определяется.

    Назначение больших доз или высокоактивных ферментов целесообразно при заместительной терапии у больных хроническим панкреатитом. В этом случае дозы ферментов зависят от степени внешнесекреторной недостаточности, а также индивидуальных пищевых привычек и желания больного соблюдать диету. При легкой стеаторее, не сопровождающейся поносами и снижением массы тела, коррекция пищеварения достигается диетой с низким содержанием жира или приемом панцитрата 10000.

    Крайне важно учитывать, что доза ферментных препаратов зависит от степени панкреатической недостаточности и от содержания в препарате липазы. При поступлении ферментов в тонкую кишку активность их резко падает и, уже за связкой Трейтца, остаются активными только 22% трипсина и 8% липазы. Следовательно, даже при умеренной панкреатической недостаточности возникает дефицит липазы.

    При стеаторее, более 15 г жира в сутки, а также при наличии поносов и снижении массы тела, как правило, диета не даёт существенного эффекта. Таким больным показано назначение капсул панцитрата или креона, содержащих 25000 липазы, при каждом приеме пищи. При этом можно расширить диету с включением преимущественно растительных жиров до 60-70 г/сут. Тем не менее, у части больных симптомы нарушения пищеварения сохраняются и при использовании высоких доз ферментов. Дальнейшее увеличение дозы, в большинстве случаев, не улучшает результаты лечения.

    Основными причинами неэффективности ферментной терапии являются:

    • · инактивация ферментов в двенадцатиперстной кишке в результате закисления её содержимого;
    • · сопутствующие заболевания тонкой кишки (глистные инвазии, дисбиоз кишки и др.);
    • · дуоденостаз;
    • · невыполнение больными рекомендованного режима лечения;
    • · использование ферментов, утративших свою активность.


    Активность ферментных препаратов в значительной степени зависит от таких факторов, как интрадуоденальный рН и моторика тонкой кишки, которые обеспечивают оптимальный по длительности контакт ферментов с пищевым химусом. При снижении рН в двенадцатиперстной кишке менее 4 происходит необратимая инактивация липазы, менее 3,5 — трипсина. При рН менее 5 наблюдается преципитация солей желчных кислот, что сопровождается нарушением эмульгирования жиров, уменьшением количества мицелл желчных и жирных кислот и снижением их всасывания.

    Основными причинами закисления двенадцатиперстной кишки являются повышенная секреция хлористоводородной кислоты, снижение секреции бикарбонатов. В этих случаях вместе с ферментными препаратами для повышения интрадуоденального рН используют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол). Дозы препаратов и продолжительность лечения определяют индивидуально в зависимости от ведущего механизма данного нарушения. Расстройства моторики тонкой кишки также сопровождаются нарушением смешивания ферментных препаратов с пищевым химусом, что снижает их эффективность. Использование микротаблетированных и микросферических препаратов (панцитрат, креон, ликреаза), а также дополнительное назначение средств, нормализующих моторику кишечника (спазмолитики, прокинетики), позволяет существенно улучшить результаты лечения.

    При дисбиозе тонкой кишки повысить эффективность ферментной терапии можно путем назначения эубиотиков для деконтаминации тонкой кишки.

    Выбор комбинированных энзимных препаратов важен при сочетании заболеваний желчевыделительной системы и печени с нарушениями пищеварения. Тем не менее, нужно помнить, что использование препаратов с желчными кислотами может усилить интоксикацию при тяжелых хронических гепатитах и циррозах. При синдроме хронической диареи, в условиях вторичного нарушения всасывания желчных кислот в кишечнике, дополнительное их введение может усилить диарею. У больных с дуоденогастральным рефлюксом применение ферментных препаратов, содержащих в своем составе желчные кислоты (фестал, дигестал, панзистал и др.), нецелесообразно, поскольку в этих условиях желчные кислоты усиливают повреждающее действие рефлюкса на слизистую оболочку желудка. В настоящее время установлено, что при обострении хронического панкреатита заместительная терапия ферментами способствует обратному торможению секреции железы, снижению гипертензии в протоках, в результате чего отмечается анальгезирующий эффект.

    Важно учитывать, что при хроническом панкреатите ферментные препараты не должны снижать рН желудка, стимулировать панкреатическую секрецию и усиливать диарею. Препаратами выбора в таких случаях являются те, которые не содержат желчь и экстракты слизистой оболочки желудка (панкреатин, сомилаза, солизим, трифермент, креон, панцитрат и др.). При гиперацидных состояниях патогенетически необоснованно включение в комплексную терапию лекарственных форм, содержащих компоненты желудочного сока (панзинорм). Использование панзинорма при гиперацидном гастрите, язвенной болезни увеличивает активность протеолитических ферментов, повышает кислотность желудка, что клинически может проявиться таким изнуряющим симптомом, как изжога.

    Для коррекции креатореи требуются меньшие дозы препаратов, так как секреция панкреатических протеаз длительное время остается сохраненной даже при выраженных структурных изменениях поджелудочной железы. Кроме того, в принятых внутрь ферментных препаратах в первую очередь снижается активность липазы, а затем протеаз. Ферментные препараты при ХП с внешнесекреторной недостаточностью назначаются на очень длительное время, часто пожизненно. Дозы их могут быть снижены при соблюдении строгой диеты с ограничением жира и белка и должны увеличиваться при расширении диеты.

    Эффективность лечения ферментными препаратами оценивается клинически и методами лабораторной диагностики. При этом наиболее информативны копрологическое исследование кала и тесты, основанные на определении экскреции жира с калом. Исследования проводятся по методу Ван де Камера (количественное определение жиров в кале), инфракрасной спектрофотометрией, радиоизотопными и другими методами.
    В настоящее время для оценки внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы широкое распространение получил эластазный тест. В отличие от существующих неинвазивных тестов, эластазный тест позволяет выявить эндокринную недостаточность поджелудочной железы уже на ранних стадиях заболевания. Эластаза в кале наиболее достоверно отражает экзокринную недостаточность поджелудочной железы, т.к. в отличие от остальных ферментов не инактивируется при транзите по кишечнику. Стандартный эластазный копрологический тест содержит моноклональные антитела к панкратической эластазе человека.

    Переносимость и побочные эффекты

    Побочные эффекты при применении ферментных препаратов встречаются крайне редко (менее 1%) и носят чаще всего дозазависимый характер.
    В моче больных, применяющих высокие дозы панкреатических ферментов, может наблюдаться повышенное содержание мочевой кислоты. Гиперурикозурия способствует преципитации мочевой кислоты в канальцевом аппарате почки, формирует условия для развития мочекаменной болезни. У больных муковисцидозом, длительно использующих высокие дозы панкреатических ферментов, возможно развитие интерстициального фиброза. При целиакии на фоне атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в крови больных резко меняется обмен пуриновых оснований с накоплением высоких концентраций мочевой кислоты и увеличением ее экскреции. С осторожностью ферментные препараты применяют у больных подагрой. В некоторых случаях, больных принимающих ферменты может беспокоить диарея, запор, ощущения дискомфорта в области желудка, тошнота, раздражение перианальной области. Основными противопоказаниями для назначения ферментных препаратов, содержащих компоненты желчи, являются острый и хронический панкреатиты, острые и тяжелые хронические заболевания печени, диарея, воспалительные заболевания кишечника, аллергические реакции в анамнезе на свинину или говядину.

    Таким образом, терапию ферментными препаратами следует проводить дифференцированно с учетом механизма развития заболевания, лежащего в основе нарушения пищеварения. Наличие в распоряжении врача высокоактивных микротаблетированных и микрогранулированных препаратов позволяет значительно повысить эффективность лечения ферментами.

    Литература:
    1. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. М., 1994.- 397с.
    2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии. М., 1997.- 476 с.
    3. Златкина А.Р., Белоусова Е.А., Никитина Н.Ю., Силеверстова Т.Р. Современная ферментная терапия хронического панкреатита. Росс. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 1997.- №7 (5).- С.109-111.
    4. Ивашкин В.Т., Минасян Г.А. Лечение хронического панкреатита. Росс. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 1996.- №5 (4) — С.10-17.
    5. Кокуева О.В. Лечение хронического панкреатита.- Краснодар, 2000.- 48с.
    6. Яковенко Э.П. Ферментные препараты в клинической практике // Клин. фармакол.1998, В.7№ 1.- С.1-5.

    Ферментные средства и ингибиторы ферментов

    Содержание

    Ферментные средства и ингибиторы ферментов [ править | править код ]

    Ферментные средства — это лекарственные средства, содержащие ферменты — высокомолекулярные термолабильные белки, которые выполняют в организме роль биологических катализаторов в реакциях обмена веществ. Читайте также: Ферменты в бодибилдинге.

    Классификация ферментных средств

    1. Пептидазы: ацидин-пепсин, пепсидил, сок желудочный натуральный.

    2. Протеазы: трипсин кристаллический, химотрипсин, химопсин.

    3. Нуклеазы: рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза.

    4. Фибринолитические ферменты: стрептолиаза, альте плаза (актилизе), фибринолизин.

    5. Гиалуронидазы: лидаза, ронидаза, коллагеназа.

    7. Другие ферментные средства: аспарагиназа, пенициллиназа, цитохром С.

    К числу ферментных препаратов пептидаз относят пепсин — препарат, который содержит протеолитический фермент, получаемый из слизистой желудка свиней, и обладает способностью расщеплять белки до полипептидов.

    Показания к применению: заместительная терапия при ахилии, гипо- и анацидные гастриты, диспепсии.

    Входит в состав препаратов ацидин-пепсин, содержащий также бетаин, высвобождающий кислоту хлористоводородную. Содержится пепсин в составе сока желудочного натурального.

    Панкреатин — ферментное средство из поджелудочных желез скота, содержит липазу, протеазу, амилазу. Форма выпуска: драже. Назначают по 1—3 драже перед едой.

    Показания к применению: заместительная терапия, ахилия, недостаточная функция поджелудочной железы, анацидные гастриты, диспепсии, энтероколит.

    Побочные эффекты: обострение подагры.

    Фестал содержит три пищеварительных фермента (липазу, амилазу, протеазу), кроме того, желчные кислоты, которые улучшают переваривание жиров, стимулируют желчевыделительную и желчеобразовательную функции печени, повышают проницаемость клеточных мембран. Гемицеллюлоза, также присутствующая в препарате, улучшает моторную функцию желудка и кишечника, связывает токсические продукты жизнедеятельности кишечных бактерий. Фестал следует признать одним из самых удачных ферментных комбинированных препаратов, улучшающих пищеварение. Принимают фестал по 1—3 драже во время или сразу после еды. Количество приемов препарата зависит от количества приемов пищи.

    Подобные сочетания имеются в энзистале, дигестале, мезим форте и др., существуют также препараты с улучшенной фармакокинетикой (креон, панкреаль Киршнера, панзинорм).

    Помимо упомянутых, известны и другие комбинированные препараты, содержащие пищеварительные ферменты, например, препарат растительного происхождения солизим.

    В медицинской практике пищеварительные ферменты применяют у лиц с недостаточной желудочной секрецией, с недостаточной функцией поджелудочной железы, с расстройствами пищеварения, атрофическими гастритами, хроническими колитами, расстройствами питания. Лицам с повышенной желудочной секрецией (при повышенной кислотности) пищеварительные ферменты противопоказаны, так как могут усугубить расстройства, связанные с повышенной агрессивностью желудочного сока. Кроме того препарат противопоказан при нарушениях связанных с оттоком желчи (ДЖВП гипокинетического типа).

    Трипсин кристаллический разрывает пептидные связи в молекуле белка, расщепляя продукты распада белков, некротические ткани, а также нити фибрина. В живой ткани содержатся ингибиторы фермента трипсина. После внутримышечного введения действие развивается через 25—30 мин. Препарат оказывает отхаркивающее, противовоспалительное действие, улучшает микроциркуляцию, опосредованно оказывает противомикробное и иммуномодулирующее влияние.

    Показания к применению: воспалительные заболевания дыхательных путей (как разжижающее мокроту), тромбофлебит, остеомиелит, гайморит, отит, ожоги, пролежни.

    Побочные эффекты: боль при введении в мышцу, гиперемия, аллергия, тахикардия.

    Подобный эффект наблюдается у химотрипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы.

    Лидаза. В состав препарата входит гиалуро-нидаза, которая деполимеризирует гиалуроновую кислоту, уменьшая ее вязкость, вызывает увеличение проницаемости ткани. Однако следует учитывать, что действие препарата является обратимым.

    Фармакокинетика: начало действия через 1—2 ч, период полувыведения — 20—24 ч. i- Показания к применению: контрактуры суставов, рубцы после ожогов и операций, гематомы.

    Побочные эффекты: аллергические реакции.

    (Сведения о ферментных препаратах см. в соответствующих разделах.)

    Особое место занимают ферментные средства системной терапии: вобензим, флогензим.

    Вобензим содержит папаин, бромелайн, липазу, амилазу, трипсин, химотрипсин, поэтому обладает противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим, иммуномодулируюшим, вторичным обезболивающим действием, улучшает микроциркуляцию, реологические свойства крови, кровоснабжение, оксигенацию тканей, проявляет гиполипидемическое, иммунокорри-гирующее, антиоксидантное действие, влияет на факторы риска развития реинфарктов.

    Показания к применению: синуит, бронхит, пневмония, панкреатит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, рассеянный склероз, тромбофлебит, воспалительные процессы после хирургических вмешательств, гинекологические и урологические заболевания, травмы.

    Побочные эффекты: аллергические реакции, изменение консистенции и запаха кала.

    Флогензим содержит трипсин, бромелаин, реутозид. Основные эффекты: противовоспалительный, противоотечный, способствует уменьшению болевых ощущений, снижает вязкость крови, предотвращает тромбообразование, улучшает микроциркуляцию.

    Показания к применению: острые воспалительные процессы, обострение хронических воспалительных заболеваний, ожоги, травмы, послеоперационное воспаление и отек, ревматический миозит, тендинит, воспалительно-дистрофические заболевания суставов в фазе обострения.

    Побочные эффекты: аллергические реакции, чувство переполнения желудка, метеоризм.

    Применение препаратов пищеварительных ферментов в спортивной медицине и в практике спортивной подготовки [ править | править код ]

    При высоких физических нагрузках организм требует достаточно большого притока пластического и энергетического материала извне. Пищеварительный аппарат не всегда справляется с этой задачей. Недостаточная переваривающая способность желудочно-кишечного тракта может служить фактором, лимитирующим прирост мышечной массы и работоспособности вследствие относительного белкового и витаминного дефицита. Для коррекции пищеварительных процессов применяют комбинированные средства, содержащие пищеварительные ферменты. Прием таких препаратов существенно улучшает пищеварение и способствует приросту массы тела. Пищеварительные ферменты могут приниматься как самостоятельно, так и в комплексе с анаболическими средствами.

    Применение препаратов системной энзимотерапии в спортивной медицине и в практике спортивной подготовки [ править | править код ]

    Занятия спортом, как известно, сопряжены с большими физическими нагрузками. Несоответствия между индивидуальными способностями тканей двигательного аппарата к нагрузкам и фактической нагрузкой при тренировке или соревнованиях создают условия для возникновения различных травматических повреждений. Использование препаратов системной энзимотерапии позволяет выдерживать тренировочные нагрузки повышенного объема и интенсивности, при этом прием вобензима позволяет избежать срыва адаптационных механизмов, истощения иммунной системы и дистресса. Вобензим в дозе 10 драже 3 раза в день обладает выраженным иммуностимулирующим действием. При этом, по данным контрольных тестов, существенно повышается уровень спортивной работоспособности. Применение вобензима в спорте увеличивает адаптационные резервы и освоение околопредельных стрессовых нагрузок, а также способствует более быстрому восстановлению, что подтверждается биохимическими и психофункциональными тестами. Эффект последействия после месячного курса системной энзимотерапии сохраняется в течение 10—14 дней.

    Как известно, границы спортивной работоспособности определяются не только состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем, но и способностью тканей опорно-двигательного аппарата к перенесению нагрузок. Повреждения мышц относятся к числу наиболее частых в спортивной медицине травм. Особую проблему составляют микротравмы, часто недооцениваемые спортсменами и их тренерами. В последующем это приводит к длительным периодам потери трудоспособности. В настоящее время нет единой точки зрения на лечение мышечных повреждений. Общепринятой является местная терапия (холод, покой) и приподнятое положение пораженного сегмента конечности. Нередко назначают аналгетики и нестероидные противовоспалительные препараты, имеющие, как известно, ряд побочных эффектов. С учетом патоморфологи-ческих изменений, возникающих в мышцах, целесообразно использовать системную энзимоте-рапию как для профилактики, так и для лечения травматических повреждений мышц у спортсменов. Вобензим назначают в дозе 10 драже 3 раза в день от 10—14 дней до 4—6 нед. Прием вобензима спортсменами в таких дозах, по данным многочисленных исследований, позволяет приступить к спортивным тренировкам в среднем в 2—2,5 раза быстрее по сравнению с проведением традиционной терапии. Можно также использовать флогензим и Вобе-Мугос.

    Ингибиторы ферментов [ править | править код ]

    Лекарственные препараты, применяемые с целью подавления активности ферментов, называются ингибиторами ферментов.

    1. Ингибиторы протеиназ: контрикал.

    2. Ингибиторы фибринолиза: кислота амино-капроновая.

    3. Антихолинэстеразные средства: прозерин, физостигмина салицилат, галантамина гидробромид и др.

    4. Ингибиторы МАО: ниаламид.

    5. Ингибиторы карбоангидразы: диакарб.

    6. Ингибиторы ксантиноксидазы: аллопуринол.

    7. Ингибиторы ацетальдегидрогеназы: циамид, тетурам (дисульфирам) и др.

    Контрикал — антиферментный препарат, ингибирующий активность трипсина, калликреина, плазмина.

    Фармакокинетика: при внутривенном введении действие развивается через 10—15 мин.

    Показания к применению: острый панкреатит, панкреанекроз в сочетании с гепарином в острый период инфаркта миокарда.

    Противопоказания: с осторожностью у лиц, склонных к аллергическим реакциям.

    Побочные эффекты: аллергические реакции.

    ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ МЕСТНОГО И НАРУЖНОГО ПРИМЕНЕНИЯ

    Ч. 1 Ферментные препараты как средства, разжижающие сгустки крови, вязкий секрет, экссудат и расщепляющие некротизированные ткани, применяются исключительно наружно (местно) для лечения рубцов после ожогов, при восстановлении после операций, лечении гнойных ран и язвенно–некротических заболеваний.

    Преферанская Нина Германовна
    Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

    Ферменты, используемые с этими целями, относятся к классу гидролаз (протеаз), они расщепляют внутримолекулярные связи с присоединением молекул воды, поэтому их называют гидролитическими или протеолитическими ферментами.

    Ферменты–нуклеазы осуществляют гидролитический распад молекулы РНК, расщепляя фосфодиэфирные связи внутри ее молекулы.

    Ферменты–лиазы катализируют негидролитическим путем разрыв двойных связей с присоединением групп атомов к месту этого разрыва или реакции отщепления при удалении различных групп (СО2, Н2O, NH2, SH2 и др.).

    Выпускаются ферменты в неактивной форме в виде проферментов (зимогенов). В медицинской практике при применении они превращаются в максимально активную действующую форму. С этой целью применяют ферментные препараты:

    • протеазыживотного происхождения — трипсин, хемотрипсин, коллагеназу;
    • протеазы микробного происхождения — лизоамидаза, террилитин;
    • протеазы растительного происхождения — папаин;
    • нуклеазы — рибонуклеаза,дезоксирибонуклеаза;
    • лиазы — гиалуронидаза;
    • ферментные иммобилизированные дальцекс–трипсин, пакс–трипсин, профезим, иммозимаза, имофераза, лонгидаза;
    • комбинированные хемопсин, ируксол.

    ПРЕПАРАТЫ— ПРОТЕАЗЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

    Трипсин вырабатывается в поджелудочной железе млекопитающих и находится в виде неактивного трипсиногена. Под действием энтеропептидазы (фермента эпителия кишечника) или под воздействием уже образовавшегося активного трипсина трипсиноген переходит в активную форму трипсин (нативную трехмерную конформацию). Выпускается трипсин кристаллический в виде лиофилизированного порошка для местного применения (флакон или ампула — 5, 10 мг). Местно используют для лечения гнойных ран, на раневую поверхность накладывают стерильную салфетку, смоченную раствором трипсина. Трипсин 10 мг вводят с помощью электрофореза с отрицательного полюса, с этой целью его растворяют в 20 мл воды. При пародонтозе в/м введение сочетают с поднадкосничным введением раствора трипсина в пародонт. При применении могут возникать аллергические реакции, повышение температуры и тахикардия, раздражение слизистых оболочек дыхательных путей.

    Важно! Недопустимо в/в введение, нельзя вводить трипсин в очаги воспаления и кровоточащие полости.

    Химотрипсин получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота в неактивной форме химотрипсиногена А и В, которые при применении превращаются в ряд активных α–, β–, π–химотрипсинов, последний обладает высокой ферментативной активностью. Подобно трипсину, наибольшую активность проявляет к белкам и пептонам с образованием низкомолекулярных пептидов. Химотрипсин катализирует гидролиз эфиров, амидов и др. ацилпроизводных. Выпускают в более стойком кристаллическом виде — лиофилизат для приготовления раствора для местного и наружного применения (флаконы 5, 10 мг). Растворы быстро инактивируются, их готовят ex tempore, без предварительной подготовки, непосредственно перед применением. При применении химотрипсина могут возникать аллергические реакции, а при субконъюнктивальном введении раздражение и отечность конъюнктивы, в этом случае концентрация применяемого раствора уменьшается.

    Оба препарата являются средствами прямого действия. Их применяются местно, для разжижения и облегчения удаления вязких секретов, экссудатов и сгустков крови, для расщепления фибриновых образований и очищения некротизированных тканей при язвенно-некротических заболеваниях. Расщепляя белковые вещества, они уменьшают вязкость мокроты и обладают активным отхаркивающим действием. Как отхаркивающие средства используют с помощью ингаляторов. Назначают при хронических заболеваниях дыхательных путей, сопровождающихся образованием большого количества вязкой мокроты.

    Коллагеназа (Коллализин) — средство для местного применения, получаемое из поджелудочной железы убойного скота. В качестве действующего вещества содержит фермент коллагеназу, по активности близкий к трипсину и химотрипсину. Обладает коллагенолитической, эластолитической и протеолитической активностью. Вызывает деструкцию коллагена — основного компонента соединительной ткани, при этом жизнеспособные мышцы, грануляционная ткань и эпителий остаются интактными. При гнойных ранах способствует быстрому очищению от экссудата и некротических (омертвевших) тканей и способствует более ранней эпителизации поврежденной ткани. Предупреждает развитие грубых келоидных рубцов, способствует сохранению функции суставов. Применяется для профилактики и лечения заболеваний в офтальмологии. Выпускается в виде лиофилизированного порошка д/приг. раствора (1 г порошка содержит 500 КЕ. Непосредственно перед применением содержимое ампулы растворяют в 10 мл раствора 1–2% лидокаина, 0,9% раствора NaCl или воды для инъекций. Полученным раствором смачивают тампоны или салфетки, помещают их на рану или вводят их в раневую полость. Для предупреждения преждевременного высыхания повязки, особенно при скудном количестве раневого отделяемого, раны закрывают водонепроницаемой пленкой. Частота перевязок — 1–2 раза в сутки. Лечение коллагеназой продолжают до полного очищения раны.

    Важно! Перед применением проверяют восприимчивость больного к препарату, т.к. возможны аллергические реакции.

    ПРЕПАРАТЫ — ПРОТЕАЗЫ МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

    Лизоамидаза — фермент, продуцируемый бактериальной культурой из семейства Рsеudomonodaceae. Выпускается лиофилизированный порошок или пористая масса серого с коричневым оттенком цвета, малорастворимый в воде. Лизоамидаза способствует очищению ран от гнойно–некротических масс (воспаленных некротических (омертвевших) тканей), ускорению образования свежих грануляций (образованию соединительной ткани на месте раневой поверхности — заживлению) и улучшению условий для заживления ран. Как бактериолитическое средство, способен разрушать клеточные стенки грамположительных бактерий: стафилококков, стрептококков, коринебактерий, а также менингококков, гонококков и др. Применяют у взрослых для лечения гнойных ран и ожогов с целью их очищения от гнойно-некротических масс, ускорения создания свежих грануляций и заживления. Назначают при гнойно-воспалительных заболеваниях кожи (фолликулиты, фурункулез и др. формы пиодермии), при маститах и эндометритах, заболеваниях пародонта, стоматитах, пульпитах, периодонтитах, остеомиелитах, заболеваниях слизистой оболочки полости рта и др., а также для лечения ангины и санации носоглотки. Активность продукта выражается в протеолитических единицах (ПЕ). В 1 мг продукта содержится не менее 0,7 ПЕ. Выпускается в лиофилизированном виде (высушенном путем замораживания в вакууме) во флаконах по 50 ПЕ и с бактериолитической активностью не менее 500 ЛЕ, или 100 ПЕ (1000 ЛЕ), а также в стеклянных бутылках по 10 000 ПЕ (100 000 ЛЕ). К продукту прилагается фосфатный буферный раствор (0,01 моль/л) в ампулах (10 мл) или в бутылках (450 мл), предназначенный для растворения лизоамидазы.

    Террилитин является продуктом жизнедеятельности плесневого гриба Аspergillus terriсоlа; выпускается лиофилизат во флаконах с содержанием 200 ПЕ (протеолитических единиц). Применяется наружно в виде раствора при гнойных ранах, ожогах, пролежнях. Содержимое флакона (200 ПЕ) растворяют в 4–5 мл воды для инъекций, изотонического раствора хлорида натрия или 0,25% раствора новокаина, смачивают салфетку и наносят на рану. Применяют при глубоких поражениях с большим количеством некротических тканей в виде присыпки, потом накладывают повязку, смоченную раствором натрия хлорида или 0,25% раствора новокаина, сверху накладывают влагонепроницаемую повязку. Аппликацию повторяют через 1–2 дня и удаляют омертвевшие ткани. Для ингаляций содержимое флакона растворяют в 5–8 мл воды или изотонического раствора натрия хлорида и применяют в виде аэрозоля по 2 мл на ингаляцию, но не более 5 мл. Ингаляции проводят 1–2 раза в день; курс лечения — от 3 до 5 дней.

    При применении возможны аллергические реакции, связанные со всасыванием продуктов протеолиза, поэтому перед применением продукта иногда вводят антигистаминные средства. При ингаляции возможна осиплость голоса, исчезающая самостоятельно. Может отмечаться быстропроходящая субфебрильная температура.

    ПРЕПАРАТЫ — ПРОТЕАЗЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

    Карипазим — препарат, получаемый из млечного сока папайи, выпускается в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для наружного применения (флаконы 350 ПЕ). Характеризуется выборочной протеолитической активностью, гидролизует белки некротизированных тканей, но является неактивным по отношению к здоровым тканям в связи с наличием в них ингибиторов протеаз. Свойства обусловлены активностью протеолитическихферментов: папаина, химопапаина и протеиназы, а также муколитического фермента лизоцина, содержащих в активных центрах сульфгидрильные группы. Применяется для ускорения отторжения струпов и очищения гранулирующих ран от остатков гнойно–некротических тканей, при посттравматических сгибательных контрактурах пальцев, келоидных рубцах различного происхождения. При остеохондрозе позвоночника проникает в ткани и создает депо в области пораженных межпозвонковых дисков, оказывая местное действие на соединительную ткань, в т.ч. на ткань самого диска и грыжевого выпячивания.

    Применение препарата обусловливает повышенную секрецию белка коллагена, что приводит к умеренному рубцеванию сетчато–волокнистой оболочки диска. Возникает сохранение биосинтеза хондроитинсульфатов частью клеток диска, что повышает трофическую роль пульпозного ядра и восстанавливает тургор диска, делая его более эластичным.

    В стоматологии применяется при хроническом периодонтите, пульпите, гингивите, пародонтозе, афтозном и язвенно-некротическом стоматите, т.к. оказывает выраженное противоотечное и противовоспалительное действие, улучшает кровообращение, стимулирует фагоцитоз и усиливает регенерацию тканей.

    В случае повышенной чувствительности, которая проявляется зудом и повышением температуры тела, проводят антигистаминную терапию, местную обработку гидрокортизоном или другими противоаллергическими препаратами.

    Enzymedica — энергия ферментов. Метаболические ферменты

    Пищеварительные ферменты выделяются в желудочно-кишечном тракте, разрушают питательные вещества, способствуя их абсорбции в системный кровоток.

    Метаболические ферменты – специальные комплексные препараты протеолитических ферментов растительного, грибкового и животного происхождения, задача которых – воздействие на весь организм в целом.

    Каждый орган или ткань организма имеет свою сеть ферментов.

    Статьи об энзимах(ферментах)

    Про пищеварительные ферменты фирмы Enzymedica мы говорили в статье Enzymedica — энергия ферментов. Пищеварительные ферменты.

    Сегодня поговорим о метаболических.

    Главные системные эффекты метаболических энзимов:

    • Противовоспалительные
    • Противоотечные
    • Имуннорегулирующие
    • Фибрино- и тромболитические
    • Некролитические
    • Детоксикационные
    • Антикарцерогенные
    • Усиление действия антибиотиков
    • Усиление микроциркуляции
    • Регенеративное

    Действие метаболических ферментов сравнимо лишь с генеральной уборкой. При такой уборке происходит удаление фрагментов чужеродных организмов (бактерий, грибов, вирусов), токсинов, возникающих в нашем собственном организме, нежелательных продуктов обмена веществ, отмерших клеток и ядов. Энзимы являются своего рода очистителями тканей, которые очищают и приводят в порядок всю дренажную и сосудистую системы организма.
    Энзимы регулируют иммунитет организма, помогают быстрее справится с воспалительными процессами, обеспечивают хорошее кровоснабжение, помогают при заживлении ран, наконец, действуют в качестве регулятора нежелательного роста клеток, при водящего к опухолевым заболеваниям. И ведут борьбу с бактериями и вирусами.

    Очень важным является соблюдение условий приема препаратов – не менее чем за 30 минут до еды или через 1,5-2 часа после еды. Таблетки не разжевываются и запиваются большим количеством воды(150-200мл).

    Метаболические ферменты для лечения кандидоза

    Цена $21.74

    Цена $39.98

    Candidase ™ содержит две ферментные смеси, которые поддерживают естественную способность организма поддерживать здоровый баланс кишечной флоры. Целлюлаза Thera-blend разрушает стенку клеток дрожжей, в то время как Протеаза Thera-blend переваривает внутренние белки.

    Рекомендуемое использование:

    Для умеренных симптомов: 2 капсулы натощак, один час до или через два часа после еды три раза в день в течение 7 дней.

    Для острых симптомов: 2 капсулы натощак, один час до или два часа после еды три раза в день в течение 14 дней. Для более продвинутой поддержки может потребоваться дополнительная сила Enzymedica CandidaseÔ Extra Strength.

    Для поддержания: 2 капсулы в день.

    Для достижения наилучших результатов по 1 капсуле Enzymeica Enzyme Defense ™ можно добавлять каждый раз при приеме Candidase.

    Цена $29.99

    Candidase ™ Extra Strength может поддерживать здоровье влагалища и системы мочеиспускания с научно разработанной смесью натуральных ингредиентов, включая эфирные масла и ферменты, предназначенные для стимулирования нормальной популяции дрожжей в кишечнике. Пробиотики включены для поддержания здоровой флоры кишечника.

    Рекомендуемое применение: 1 капсула за 15 минут до каждого приема пищи, три раза в день в течение 14 дней.

    Candidase ™ Extra Strength может быть полезен для людей, которые заинтересованы в формуле с более высокой эффективностью, чем Candidase Enzymedica ™, или в поддержании здоровой флоры кишечника после приема антибиотиков.

    Метаболические ферменты для лечения сезонной аллергии и насморка

    Цена $19.18

    Комплекс Allerase используется для профилактики и лечения сезонных аллергических реакций на различные внешние факторы, длительной и устойчивой ремиссии, устранения аллергических реакций на лекарственные препараты и другие типовые раздражители, лечения врожденных и приобретенных аллергий. Комплекс Allerase способствует укреплению иммунной системы в борьбе с аллергенами. Состав состоит из компонентов, которые обладают противоаллергическим действием, взаимодействуя между собой и усиливая друг друга.

    Рекомендуемое применение: 1 Капсула натощак 2-3 раза в день. При необходимости можно увеличить количество принимаемых капсул.
    Противопоказания: Allerase не рекомендуется для больных диабетом 1 типа.

    Цена $26.38

    MucoStop содержит смесь ферментов, специально разработанных для облегчения дыхания и поддерживает природную способность организма расщеплять и выводить избыток слизи в пазухе и носовых проходах. Этот фермент обладает мощнейшими муколитическими свойствами ( уменьшение отека слизистой, улучшение процесса отхождения мокроты без увеличения ее объемов.)

    Можно использовать не только при аллергиях, но и при прочих заболеваниях, отличающихся избыточным образованием слизи.

    Рекомендуемое применение: две капсулы три раза в день натощак, за час до или через два часа после еды. При необходимости можно принимать дополнительные меры.

    Метаболические ферменты для укрепления иммунитета

    Цена $40.78 2капс/0,68

    Цена $23.24 2капс/0,77

    Enzyme Defense ™ содержит ферментную смесь, которая обеспечивает поддержку для очистки организма и помогает удалять белки, которые не входят в состав крови. Так же в составе Муколаза за выведения избытков слизи в пазухе и носовых проходах. И Серрапептаза для снятия воспаления, очищения крови и снятия отеков

    Рекомендуемое применение: 1 капсула два раза в день натощак, за час до или через два часа после еды.

    Не является иммуностимулятором.

    Цена $55.98 1 капс/0,62

    Enzyme Defense ™ Extra Strength в два раза эффективнее Enzyme Defense ™.

    Рекомендуемое применение: одна капсула один раз в день натощак, за час до или через два часа после еды.

    Не является иммуностимулятором.

    Метаболические ферменты для восстановления после физических нагрузок и при проблемах с суставами

    Цена $27.18 1 капс/0,45

    Repair сочетает бромелайн и папаин с дополнительными ферментами, которые, как известно, поддерживают организм при перенапряжении мышц и суставов.

    Рекомендуемое использование: 2 капсулы два-три раза в день натощак, за час до или через два часа после еды

    Цена $55.98 1 капс/0,47

    Цена $29.99 1 капс/0,50

    Цена $15.74 1 капс/0,52

    К составу предыдущего препарата добавлена Серрапептаза для снятия воспаления, очищения крови и снятия отеков в количестве 80 000 единиц.

    Рекомендуемое использование: 2 капсулы два-три раза в день натощак, за час до или через два часа после еды.

    Цена несколько выше Repair, но я бы выбрала именно Repair Gold, ибо Серрапептаза в данном контексте очень действенная добавка.

    Метаболические ферменты для сердечно-сосудистой системы

    Цена $47.18

    Цена $17.99

    В составе препарата смесь Nattokinase w / NSK-SD, которая уменьшает количество фибрина в крови и, тем самым, предотвращает образование тромбов и развитие тромбоза. Натто-К содержит целлюлазу, амилазу, протеазу и липазу Thera-blend ™

    В результате Наттокиназа способствует снижению рисков возникновения всего спектра сердечно-сосудистых заболеваний.

    Часто используется в случае фибромиом, фиброкистозных образований, атеросклеротических бляшек и тромбов.

    Рекомендуемое использование: Одна капсула три раза в день натощак, за час до или через два часа после еды.

    Цена $38.99

    Цена $22.49

    Серрапептаза (Serrapeptase) — наиболее известный и эффективный протеолитический противовоспалительный энзим. Она «пережевывает» белки, не принадлежащие нашему организму, аккуратно обходя здоровые клетки. В тч помогает переварить сгустки крови, кисты и другие клеточные отходы, как метелкой изгоняя их из нашего организма. Кроме регуляции и уменьшения воспалительных процессов, серрапептаза также анальгетик — препятствует высвобождению альгогенных аминов, уменьшая выраженность болевого синдрома.

    Немецкий врач д-р Hans Alfred Nieper изучал эффект применения серрапептазы на развитие атеросклероза. Согласно его исследованиям, 30,000 м.е. серрапептазы в день в течение 12-18 месяцев достаточно для устранения склеротических бляшек, закупоривающих суженные коронарные артерии, что было подтверждено с помощью ультразвукового теста.

    Рекомендуемое использование: 1 капсула ежедневно натощак, за час до или через два часа после еды.

    Метаболические ферменты anti-ageing

    Цена $31.98

    Способствует здоровью и восстановлению стволовых клеток

    Стволовые клетки — это «клетки-исходники», которые естественным образом восстанавливают другие клетки организма. По мере старения у взрослых людей количество стволовых клеток сокращается.

    Stem XCell ™ содержит изученную учеными смесь NT-020, состоящую из черники, витамина D, экстракта зеленого чая, карнозина и SOD (Супероксиддисмутаза). Научные данные свидетельствуют о том, что добавка NT-020 способствует росту и здоровью стволовых клеток, обновлению клеток. Шесть дополнительных ферментов вместе с глутатионом и альфа-липоевой кислотой включены для повышения эффективности формулы, защищают клетки от вредного воздействия свободных радикалов и помогают поддерживать пролиферацию (деление) стволовых клеток.

    Рекомендуемое использование: две капсулы в день.

    Цена $29.99

    Хромосомы – хранилища генетической информации живых организмов – с обеих сторон оканчиваются повторяющимися последовательностями ДНК – теломерами. Эти последовательности выступают в роли «предохранителей», предотвращающих потерю генетического материала при удвоении хромосом, происходящем во время деления клетки.

    Теломераза — это фермент-«удлинитель», его функция — достраивать концевые участки линейных молекул ДНК, «пришивая» к ним повторяющиеся нуклеотидные последовательности — теломеры. Клетки, в которых функционирует теломераза (половые, раковые), бессмертны. В обычных (соматических) клетках, из которых в основном и состоит организм, теломераза «не работает», поэтому теломеры при каждом делении клетки укорачиваются, что в конечном итоге приводит к ее гибели.

    Синергетические ингредиенты в Telomere Plus ™ активируют теломеразу и могут поддерживать повышенную энергию.

    Рекомендуемое использование: Одна капсула в день с или без еды

    Исследование показало, что удлинение теломер с помощью медикаментов может быть опасным. Теломераза — один из главных факторов злокачественного перерождения клеток. Раковые клетки бессмертны благодаря тому, что в них «работает» теломераза. Поэтому изменить образ жизни будет куда безопаснее, чем сесть на таблетки.

    Так что я бы не стала рисковать и проверять на себе действие Telomere Plus™

    Метаболические ферменты для регуляции уровня глюкозы в крови

    Reduce™, 90 капсул

    Reduce™ имеет в составе ферментную смесь Glucoreductase, которая замедляет скорость поглощения глюкозы в кровоток. Глюкоредуктаза превращает крахмалы в растворимое волокно, которое служит источником пищи для полезной микрофлоры в кишечном тракте и может замедлять рост уровня глюкозы в крови.

    Экстракт корицы, цинк и хром также включены в состав, чтобы помочь клеткам организма поглощать и использовать глюкозу более эффективным способом.

    Рекомендуемое использование: 1 капсулу в начале каждого приема пищи.

    На сайте iHerb данный препарат пока не присутствует, но а вдруг

    Если вас заинтересовала тема энзимов(ферментов), то могу порекомендовать следующие статьи:

    ЕСЛИ ХОТИТЕ ПОЛУЧИТЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНУЮ 5% СКИДКУ НА ВАШИ ЗАКАЗЫ НА IHERB,
    ТО

    Материалы данного блога не могут быть использованы для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для вашего здоровья. Рекомендовать вам что-то, ставить диагнозы и назначать лечение может только врач при личной встрече. Я могу лишь поделиться своим мнением, которое опирается на научные исследования и собственный опыт.

    Протеолитические ферменты

    Другие формы/Альтернативные названия
    • Бромелайн; Химотрипсин; Пищеварительные Ферменты; Панкреатин; Папаин; Серрапептаза; Трипсин
    Основные виды использования
    • Боли: боль в шее и другие формы хронической скелетно-мышечной боли; артроз; опоясывающий лишай (герпес Зостер); спортивные травмы; операции поддержки
    Используется для пищеварения: диспепсия; недостаточность поджелудочной железы
    Другие виды использования
    • Нагрубание молочных желез; пищевые аллергии; снижает побочные эффекты лучевой терапии рака; ревматоидный артрит; поддержка при спортивной нагрузке: усиление восстановления

    Протеолитические ферменты (протеазы) помогают переваривать белки в пище. Хотя ваш организм вырабатывает эти ферменты в поджелудочной железе, некоторые продукты также содержат протеолитические ферменты.

    Папайя и ананас являются двумя из самых богатых растительных источников, о чем свидетельствует их традиционное использование в качестве естественных «размягчителей» для мяса. Папаин и бромелайн являются соответствующими названиями для протеолитических ферментов в этих фруктах. Ферменты, производимые в организме, называются трипсином и химотрипсином.

    Однако протеолитические ферменты могут также уменьшить боль и воспаление.

    Источники

    Вам не требуется получать протеолитические ферментов из пищи, поскольку организм сам их производит (в первую очередь трипсин и химотрипсин). Однако, недостаток протеолитических ферментов все же случается, обычно в результате заболевания поджелудочной железы (панкреатическая недостаточность). Симптомы включают дискомфорт в животе, газы, расстройства желудка, плохое всасывание питательных веществ и непереваренную пищу в стуле.

    Для использования в качестве добавки трипсин и химотрипсин добывают из поджелудочной железы различных животных. Вы также можете приобрести бромелайн, извлеченный из стеблей ананаса, и папаин, сделанный из папайи.

    Терапевтические дозы

    Доза фермента выражается не только в граммах или миллиграммах, но и в единицах активности, или в международных единицах.

    Рекомендуемые дозировки протеолитических ферментов варьируют в зависимости от их формы. Из-за больших различий, мы рекомендуем следовать инструкции на этикетке.

    Протеолитические ферменты могут быть разбиты с помощью желудочной кислоты. Чтобы этого не происходило, ферменты часто покрывается веществом, которое не растворяется до тех пор, пока не достигнет кишечника. Такая подготовка называется энтеральным покрытием.

    Терапевтическое использование

    Наиболее очевидное применение протеолитических ферментов заключается в помощи пищеварению. Однако, небольшое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало отсутствие пользы от протеолитических ферментов для лечения диспепсии (несварения).

    Протеолитические ферменты могут также быть поглощены телом и могут помочь уменьшить воспаление и боль, однако доказательства противоречивы. Несколько исследований нашли, что протеолитические ферменты могут быть полезны при боли в шее, остеоартрите и постгерпетической невралгии (последействие опоясывающего лишая). Однако, все эти исследования страдают от существенных ограничений (например, отсутствие группы плацебо) и не обеспечивают существенно достоверной информации.

    Исследования, проведенные десятилетия назад предполагали, что протеолитические ферменты могут помочь уменьшить боль и дискомфорт, который возникает из-за травм (особенно спортивных травм). Однако, более свежий, более продуманные и гораздо более крупные исследования не смогли найти преимущества от применения ферментов.

    Протеолитические ферменты также позиционировались, как помощь от боли и воспаления при восстановлении после хирургического вмешательства, но большинству исследований десятки лет, и, в любом случае, результаты не являются однозначными.

    Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, опубликованное в 1960-х годах обнаружило, что использование протеолитических ферментов помогли уменьшить дискомфорт в груди от нагрубания молочных желез кормящих женщин.

    В исследовании проверялся бромелайн для ускорения восстановления от тяжелой физической нагрузки, но не было найдено никаких преимуществ.

    Два исследования не подтвердили, что протеолитические ферменты полезны для снижения побочных эффектов лучевой терапии рака.

    Некоторые врачи-натуропаты считают, что протеолитические ферменты могут помочь уменьшить симптомы пищевой аллергии, по-видимому, переваривая пищу так хорошо, что там меньше будет аллергенов, однако нет никаких научных доказательств для этого использования.

    Другая теория популярна в определенных кругах альтернативной медицины свидетельствует о том, что протеолитические ферменты могут помочь при ревматоидном артрите, рассеянный склерозе, волчанке и других аутоиммунные заболеваниях. Якобы эти заболевания обостряются, когда цельные белки из пищи просачиваются в кровь и вызывают иммунные реакции. Пищеварительные ферменты хороши для снятия этой проблемы. Однако, снова нет убедительных свидетельств в подтверждение этой теории. Еще одно довольно большое (301-участник) исследование не подтвердило, что протеолитические ферменты полезны при рассеянном склерозе.

    Научные доказательства полезности протеолитических ферментов

    Большинство исследований, описанных в этом разделе, использовали сочетания продуктов, содержащие различные протеолитические ферменты, а также другие вещества, такие как биофлавоноид рутин.

    Остеоартрит и другие формы хронической скелетно-мышечной боли

    Ряд исследований дают предварительные доказательства того, что протеолитические ферменты могут быть полезны для различных форм хронической боли, включая боль в шее и остеоартроз.

    Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование 30 человек с хронической болью в шее нашли, что использование протеолитических ферментов немного снизило болевые симптомы по сравнению с плацебо.

    Исследование в общей сложности более 400 человек по сравнению протеолитических ферментов и стандартного противовоспалительного препарата диклофенак для лечения остеоартроза. Полученные результаты в целом показали положительную динамику при применении в дополнение с лекарством. Однако, все эти исследования страдают от различных недостатков, которые ограничивают их надежность. Наиболее важным было отсутствие группы плацебо.

    Опоясывающий лишай (герпес Зостер)

    Герпес зостер (опоясывающий лишай) – это острая, болезненная инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы (зостер вирус), вызывает ветрянку. Протеолитические ферменты были предложены в качестве лечения. Однако, существует мало доказательств в поддержку их использования.

    Двойное слепое исследование 190 человек с опоясывающим герпесом по сравнению протеолитических ферментов и стандартного противовирусного препарата ацикловир. Участники получали лечение в течение 14 дней, боль оценивалась с интервалами. Хотя обе группы имели схожие боли, в фермент-обработанной группе было меньшее количество побочных эффектов.

    Аналогичные результаты были получены в другом двойном слепом исследовании, в которых 90 человек получили либо инъекции ацикловира или ферментов, с последующим курсом пероральных препаратов в течение 7 дней.

    Спортивные травмы

    Несколько небольших исследований показали протеолитический фермент сочетания полезны для лечения спортивных травм. Однако, лучшие и крупнейшие суда пока не удалось найти выгоду.

    Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование с 44 люди связанные со спортом травмы лодыжки нашел, что лечение с помощью протеолитических ферментов способствует ускорению заживления и уменьшается время, свободное от тренировок примерно на 50%. Основываясь на этих результатах, очень большие (721-участник), двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование людей с вывихнутой лодыжки была предпринята. К сожалению, в этом исследовании не удалось найти выгоду с рутозид, бромелаин, трипсин или, отдельно или в комбинации.

    Три других небольших, двойных слепых исследований с участием в общей сложности около 80 спортсменов, обнаружили, что лечение с помощью протеолитических ферментов значительно ускоренного заживления ушибов и другие мягкие спортивные травмы) по сравнению с плацебо. В другом двойном слепом исследовании, 100 человек получили инъекцию собственной крови под кожу для имитации синяков после травмы. Исследователи обнаружили, что лечение с протеолитическим ферментом сочетание значительно ускорить выздоровление. Кроме того, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по 71 человек с пальцем переломов обнаружили, что лечение с помощью протеолитических ферментов значительно улучшилось восстановление. Однако, эти исследования проводились несколько десятилетий назад и не дотягивает до современных стандартов.

    Хирургия

    Многочисленные исследования оценивали различные протеолитические ферменты в качестве помощи для восстановления от хирургии, но результаты были неоднозначными. Опять же, большинство этих исследований не соответствует современным стандартам.

    Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование из 80 людей, перенесших операцию на колене обнаружили, что лечение с помощью смешанных протеолитических ферментов после операции достоверно улучшились темпы восстановления, измеряемая подвижность и отеки.

    Другое двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование оценивало эффекты подобного смешанного протеолитический ферментный препарат в 80 лиц, перенесших челюстно-лицевой хирургии. Результаты показали уменьшение боли, воспаления, и отек в обработанной группе по сравнению с группой плацебо. Преимущества были также замечены в еще одно судебное разбирательство смешанных протеолитических ферментов для стоматологической хирургии, а также в одном исследовании принимали участие только бромелайн.

    Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование 204 женщин, получающих episiotomies во время родов обнаружили доказательства того, что смешанная протеолитический ферментный препарат может уменьшить воспаление. Бромелайн также нашли полезным для сокращения воспаление после эпизиотомии в одном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании из 160 женщин, но очень похожие исследования выявили никакой пользы.

    Других двойных слепых, плацебо-контролируемых исследования показали, что бромелайн снижает воспаление и боли после операции по коррекции формы носа, удаление катаракты и хирургия стопы. Однако, исследование 154 лицам, проходящим лицевой пластической хирургии нашли никакой пользы.

    Небольшое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование из 24 людей, имеющих хирургическая экстракция третьих моляров нашли серрапептаза дается во время процедуры уменьшается послеоперационная боль и отек (значимые различия на дни 2, 3 и 7).

    Вопросы безопасности

    В исследованиях протеолитические ферменты, как считается, оказались довольно безопасными, хотя они могут иногда вызывать расстройства пищеварения и аллергические реакции.

    Панкреатин может препятствовать поглощению фолиевой кислоты. Кроме того, протеолитический фермент папаин может увеличить разжижающий кровь эффект варфарина и других антикоагулянтов.

    Бромелаин может также вызвать проблемы, если сочетать его с препаратами, которые разжижают кровь. Кроме того, существуют опасения, что бромелайн не следует смешивать с седативными препаратами. Наконец, бромелайн может увеличить в крови концентрацию определенных антибиотиков.

    Взаимодействия, о которых вы должны знать

    Если вы принимаете:

    • Протеолитический фермент панкреатин: вы можете нуждаться в дополнительной фолиевой кислоте.
    • Варфарин (Кумадин), аспирин или другие лекарства, которые «разжижают» кровь: вы не должны принимать протеолитические ферменты папаин или бромелайн, кроме как под наблюдением врача.
    • Седативные препараты: не принимайте бромелайн или под наблюдением врача.

    Где купить

    Doctor’s Best, Лучшие протеолитические ферменты, 90 желудочно-резистентных вегетарианских капсул

    Natural Factors, Zymactive, протеолитические ферменты, 90 таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой

    Now Foods, Бромелин, 500 мг, 120 вегетарианских капсул

    Аллергия на максатазу (протеолитический фермент) у взрослых

    В настоящее время пристальное внимание медицинская наука уделяет некоторым свойствам ферментов, которые позволяют использовать их не только в лечении заболеваний пищеварительной системы, но и в качестве средств биологической антисептики, не уступающих по эффективности другим биологическим антисептикам. Особый интерес в этой области представляют протеолитические ферменты (протеазы), которые обладают способностью разрывать пептидные (белковые) связи и тем самым расщепляют элементы белкового происхождения, что имеет большое значение в регулировании репаративных процессов.

    Еще в начале прошлого столетия было замечено, что протеолиз (процесс разложения белковых структур при участии ферментов — протеаз) оказывает благотворное влияние на очаги воспаления, на скорость заживления ран, на агрегационные свойства крови, а также оказывают местное иммуностимулирующее действие. Под действием ферментов рубцевание тканей проходит мягко, и рубцы получаются более эластичными. Сами по себе протеолитические ферменты (протеазы) не обладают свойством убивать или приостанавливать размножение патогенных микроорганизмов, но они наделены способностью расплавлять (лизировать) некротизированную ткань, гной, фибрин, и способны усиливать эффективность антибактериальных препаратов. Действие ферментов – протеаз построено на их свойстве растворят некротическую ткань, не повреждая при этом здоровые ткани, расщеплять белки в ране и лишать патогенные микроорганизм их привычной питательной среды.

    Свойства протеолитических ферментов достаточно разноплановы, они обладают следующими способностями:

    • Оказывать фибринолитическое и некролитическое действие,
    • Работают как противоотечные и противовоспалительные средства,
    • Обладают иммуномодулирующим эффектом,
    • Регулируют регенеративные процессы,
    • Улучшают микроциркуляцию крови.

    Поскольку тромбообразование построено на участии белка – фибрина (фибриногена), то участие протеаз в процессе расщепления фибрина предотвратит образование тромбов в тех случаях, когда это необходимо для улучшения проходимости сосудов, а за одно и снизит агрегационные способности тромбоцитов, будет работать как антикоагуляционное средство, улучшит микроциркуляцию крови.

    Протеазы способны при местном воздействии лизировать некротический налет и фибринозные образования, разжижать вязкий секрет и экссудаты, тем самым ускоряя процессы регенерации тканей. Эта способность ферментов – протеаз дает возможность не проводить повторные хирургические вмешательства, но подобно скальпелю очищает места регенерации от некротического налета.

    Область применения протеолитических ферментов в качестве биоантисептиков:

    • В хирургии: гнойные раны, ожоги, пролежни, обморожения, трофические язвы, абсцессы, панариции, флегмоны, фурункулез, тромбофлебит.
    • В офтальмологии: иридоциклит, кератит (в том числе герпетический), ирит, ожог роговицы, помутнение хрусталика воспалительного происхождения, катаракта, кровоизлияния в глаз, ретиниты, атрофия зрительного нерва, дегенерация сетчатки, эндофтальмит, увеит, конъюнктивит, хронический дакриоцистит.
    • В отоларингологии: гайморит и другие синуситы, отит, тонзиллит, фарингит.
    • В пульмонологии: гнойный бронхит, эмпиема плевры, бронхоэктазы, эксудативный плеврит.
    • В стоматологии: афтозный стоматит, послеоперационные гнойные осложнения, воспалительно – дистрофические формы парадонтита, осложненные альвеолиты, периостит.

    Техника применения протеолитических ферментов на практике.

    Протеазы применяют местно после обработки очага растворами фурацилина, перекиси водорода или другими антисептиками наружного применения, смачивая салфетку в растворе фермента и прикладывая ее к месту обработки. В некоторых случаях (при обильном гнойном отделяемом) порошок фермента засыпается в область раны. Некоторые ферменты выпускают в виде мазей (Аспераза, Ируксол) для аппликаций, что облегчает механизм их использования.

    При лечении тонзиллита, фарингита, гнойной ангины, афтозных стоматитов и других заболеваний полости рта и глотки ферменты в виде раствора используют для полоскания, орошения и обработки вручную мест расположения некротического налета.

    При отитах, синуситах существует возможность введения ферментов в полости с помощью специальных шприцов и катетеров.

    При внутриполостных гнойных воспалениях ферменты вводят в полость с помощью катетеров, дренажной системы, пункции.

    В офтальмологии ферменты вводят в необходимую область глаза с помощью электрофореза, закапывания.

    При необходимости использования ферментов при гнойных заболеваниях органов дыхания проводят ингаляции растворами ферментов или вводят их в область бронхов, легких с помощью катетеров или бронхоскопов.

    Порой, в качестве противовоспалительных средств, протеолитические ферменты вводят внутривенно или внутримышечно.

    Основные ферменты, используемые в качестве биоантисептиков

    Химотрипсин, трипсин – ферменты животного происхождения (получают из тканей животных для создания медицинских препаратов). Химотрипсин и трипсин обладают способностью усиливать действие антибиотиков. Поэтому их применение эффективно в комплексе с антибактериальной терапией, поскольку уменьшает сроки применения антибиотиков и сроки болезни. Препарат Химопсин содержит химотрипсин и трипсин.

    Террилитин, коллализин, стрептокиназа, аспераза – ферменты грибкового и бактериального происхождения. Аналоги стрептокиназы — стрептодеказа и урокиназа. Стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа – это активаторы фибринолиза. Коллализин (коллагеназа, клостридиопептидаза А) вызывает деструкцию соединительной ткани и келоидных рубцов, способствует мягкому рубцеванию ткани.

    Протеолитические ферменты имеют в ряде случаев противопоказания и некоторые из них (стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин) требуют сочетания с антикоагулянтами, поскольку ускоряют свертываемость крови. Трипсин, химотрипсин, аспераза вызывают кровоточивость и могут провоцировать повышение температуры, Урокиназа может вызвать бронхоспазм. Многие ферменты – протеазы вызывают аллергические реакции. Поэтому перед применением любого из препаратов, содержащих вышеупомянутые протеолитические ферменты, необходимо тщательно изучать инструкцию по их применению, особенно в разделе переносимость, побочные реакции и противопоказания.

    О пользе протеолитических ферментов.

    О пользе протеолитических ферментов. На блоге уже есть статья о пользе протеолитических ферментов для борьбы с антителами к ТПО и ТГ при АИТ. Но многие ли из вас принимают эти ферменты? А ведь у них есть еще несколько полезных и уникальных для здоровья свойств.

    В этой статье я расскажу вам, чем еще могут быть полезны пищеварительные ферменты. Сделайте их своими друзьями!

    Простые вирусные инфекции, такие как простуда, грипп и пневмония, вызывают серьезные проблемы у людей в возрасте старше 65 лет и не только.

    Вы знаете, что антибиотики не помогают при борьбе с вирусами.

    Антибиотики убивают только бактерии, да и то не все, а только чувствительные к ним.

    А чрезмерное использование и злоупотребление антибиотиками может привести к резистентности к антибиотикам и противовирусным препаратам.

    И даже если вы используете противовирусные препараты (немногие, которые доступны)…большинство из них испытывают некоторые из худших побочных эффектов в медицине.

    Специалисты по здравоохранению во всем мире теперь говорят людям убивать отвратительные вирусы, пополняя запас вашего организма естественными ферментами «уничтожения вирусов».

    Это протеолитические ферменты.

    Есть даже достоверные научные данные о том, что протеолитические ферменты помогают убивать вирусы.

    Известны и убойные механизмы действия протеолитических ферментов на вирусы.

    И к настоящему времени известно три разных механизма действия ферментов на вирусы.

    №1. Системные протеолитические ферменты «съедают» защитное покрытие вирусов.

    Наружное белковое покрытие на вирусе, называемое капсидом, защищает вирус и помогает ему прикрепляться к клетке-хозяину и размножаться.

    Это защитное покрытие является частью того, что делает вирусы настолько трудными для устранения из тела человека.

    Протеолитические или системные ферменты «едят» внешнее белковое покрытие вируса.

    А вирус активен, пока его покрытие не повреждено!

    Если его покрытие повреждено, то вирус становится инертным – безвредным!

    Но не только протеолитические ферменты избавляют вирус от его защитного внешнего покрытия.

    Они также повышают иммунную систему человека, помогая ей еще больше избавлять тело от вирусов, для эффективной двухступенчатой атаки на вирусы.

    № 2. Системные протеолитические ферменты также ускоряют иммунную систему, чтобы избавить тело от вирусной инфекции.

    Ваша иммунная система – не фармацевтические препараты – это защита вашего тела от вирусов.

    Видите ли, ваша иммунная система атакует вирусы на нескольких уровнях.

    Например, клетки иммунной системы могут прикрепляться к вирусу непосредственно, чтобы убить его, прежде чем он войдет в ваши клетки.

    Если он попадет в ваши клетки, он может «пометить» их, чтобы ваши Т-клетки вашей иммунной системы могли его уничтожить.

    Кроме того, как только вы подверглись воздействию вируса, ваше тело помнит вирус, чтобы, если вы снова открылись, он может быстро запустить атаку, чтобы победить ее.

    И научно доказано, что протеолитические ферменты стимулируют и подталкивают вашу иммунную систему к высокой передаче.

    Согласно Майклу Селлару, редактору Enzyme Digest:
    «С системными оральными энзимами мы можем получить лекарство без побочных эффектов и долгосрочных опасностей. Они могут помочь контролировать воспалительные процессы, понижая повышенные воспалительные маркеры и стимулировать многие компоненты иммунной системы для борьбы с бактериальными и вирусными инфекциями ».

    Таким образом, не только протеолитические ферменты избавляют вирус от его защитного внешнего покрытия, делая его инертным, они также повышают вашу иммунную систему, помогая ей еще больше избавить ваше тело от вирусов.

    Тем не менее, есть третий способ, которым протеолитические ферменты помогают вам избегать ошибок и вирусов.

    И это может быть самым важным . Вы не будете читать об этом в какой-либо основной публикации или узнаете об этом от своего врача.

    Тем не менее, это «злодей», скрывающийся в тени, который, по мнению экспертов в области здравоохранения, может быть тем, что удерживает вас или любимого человека от продолжительной здоровой жизни.

    О чем я говорю? О фибрине.

    № 3: Системные ферменты растворяют избыток фибрина, скрывающего вирусы и бактерии.

    Фибрин — это «липкая» рубцовая ткань, которую использует ваше тело, чтобы помочь покрыть и залечить раны. Это естественная часть вашей иммунной системы.

    Фибрин может помочь сделать паршу на ране, но он также используется, чтобы изолировать поврежденную область вашего тела.

    Выделяя травму, ваша иммунная система защищает область при использовании белых кровяных клеток и других белков, чтобы устранить проблему.

    Фибрин липкий, сильный и образует очень тонкую «сетку», которая выглядит как сеть.

    При нормальных обстоятельствах фибрин не является проблемой.

    Но в нашем современном мире наблюдается перепроизводство фибрина в организме человека.

    У большинства людей фибрин — это беглый грузовой поезд.

    Это перепроизводство фибрина происходит не от травм, а от хронического воспаления, вызванного токсинами окружающей среды и высоко обработанными пищевыми продуктами.

    Фибриновая «сетка» настолько прекрасна, что может захватывать эритроциты, которые доставляют кислород.

    Со временем избыток фибрина действует как сеть, которая блокирует кровоток и создает ловушки для красных кровяных телец, предотвращая попадание кислорода в ткани и отходы.

    Теперь, может быть, вам интересно …

    Какова связь между фибрином и опасными вирусными инфекциями?

    Вирусы и бактерии скрываются под слоем фибрина, покрывающего стенки кровеносного сосуда.

    Мало того, что это скрывает их от антибиотиков и антивирусных препаратов … но это делает более трудным для белых клеток крови вашей иммунной системы «искать и уничтожать» неприятные вирусы.

    Исследования даже показывают, что раковые клетки часто прячутся под этим дополнительным слоем фибрина.

    Здесь протеолитические ферменты приходят на помощь.

    Протеолитические ферменты естественным образом растворяют избыток фибрина.

    И, как крысы, покидающие тонущий корабль, эти вирусные клетки выходят в открытую.

    Ваша иммунная система идет на работу и убивает эти неприятные ошибки.

    Протеолитические ферменты — это единственная защита вашего организма от избытка фибрина, скрывающего вирусы и бактерии.

    Протеолитические ферменты, естественно, производятся в вашей поджелудочной железе. Но ваше естественное производство протеолитических ферментов снижается с возрастом.

    Оно начинает снижаться примерно в возрасте 27 лет. И к 40 годам выработка протеолитического фермента падает с обрыва.

    И чтобы усугубить ситуацию, исследования показывают, что наша современная среда — «токсичный суп» химических веществ, токсинов и тяжелых металлов — также приводит к падению уровня протеолитических ферментов.

    И почти невозможно заменить ваш магазин протеолитических ферментов только диетой, даже с рационом только здоровых, органических продуктов.

    Но вы можете спокойно и легко заменить их с помощью дополнений.

    И в отличие от многих витаминов и других препаратов, вы буквально не можете получить слишком много ферментов.

    Когда вы считаете, насколько полезны они для восстановления повреждений в вашей сердечно-сосудистой системе … облегчение боли в суставах … воспаление от диабета … И убийство вирусов …

    Это не просто «хорошая идея» найти высококачественную протеолитическую ферментную добавку для ежедневного использования …

    На рынке существует несколько протеолитических ферментных добавок.

    На рисунке к статье показана добавка, которую использую я. Вот рисунок с ее составом.

    Надеюсь, что Вы начнете использовать пищеварительные ферменты для улучшения своего здоровья.

    Пищевая аллергия и пищевая непереносимость, терминология, классификация, проблемы диагностики и терапии

    ФАРМАРУС ПРИНТ
    Москва 2005

    Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, педиатров, терапевтов и врачей других специальностей.

    Трудно найти человека, который в течение своей жизни не имел бы тех или иных проявлений непереносимости пищевых продуктов. Как правило, впервые реакции, связанные с приемом пищевых продуктов отмечаются в детстве. У детей раннего возраста такие состояния часто называют «экссудативным диатезом», еще раньше их называли «золотухой», а позднее «аллергией».

    Проблемы пищевой аллергии и пищевой непереносимости в последние десятилетия переросли в глобальную медико-социальную проблему. В настоящее время до 30% населения планеты страдают аллергическими болезнями, среди которых значительную часть занимает пищевая аллергия. В клинической аллергологии приходится сталкиваться с серьезными проблемами ранней диагностики и терапии пищевой аллергии, поскольку на ранних стадиях развития болезни ее клинические проявления оказываются неспецифическими. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата.

    Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Более того, изучение побочных реакций на пищевые продукты можно рассматривать как одну из важнейших проблем национальной биобезопасности.

    Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.

    В клинической практике, как правило, диагноз «пищевая аллергия» ставят на основании наличия причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, что является причиной разногласий в трактовке самого понятия пищевой аллергии и неправильной постановки диагноза.

    Следует отметить, что пищевая аллергия представляет лишь некоторую часть среди множества реакций, составляющих определение: «повышенная чувствительность к пище». «Повышенная чувствительность к пище» — включает реакции непереносимости пищевых продуктов, разные по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

    Реакции гиперчувствительности к пище известны с давних времен. Гиппократ впервые описал тяжелые реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных проявлений. Гален сообщил об аллергически-подобных реакциях у детей после употребления козьего молока. В XVII и XVIII столетиях было представлено много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: приступы удушья после употребления рыбы, кожные проявления после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы).

    Уже в 1656 г Пьер Борел (во Франции) впервые использовал кожные тесты с яичным белком.

    В 1902 г Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г Шлосман, а несколько лет спустя Финкельштейн, сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока. Позже была впервые предложена пероральная специфическая иммунотерапия.

    В 1919 г Шарль Рише и его сотрудники опубликовали монографию под названием «Пищевая анафилаксия», в которой обобщили все работы за этот период.

    Существенный вклад в понимание проблемы пищевой аллергии, в начале тридцатых годов XX в, внес Роу в США, обозначив ее как важнейшую медицинскую проблему.

    Эпидемиология

    До настоящего времени нет точных эпидемиологических данных о распространенности пищевой аллергии. Это связано со многими факторами: отсутствием единых диагностических критериев, длительным отсутствием единой классификации и связанной с этим гипо- и гипердиагностикой, наличием большого количества потенциальных аллергенов пищи, частым наличием в пище «скрытого пищевого» аллергена, появлением в последние годы генетически модифицированной пищи и отсутствием сведений о ее влиянии на течение и возникновение пищевой аллергии.

    Однако совершенно очевидно, что пищевая аллергия обычно возникает у детей до 15 лет.

    Частота встречаемости пищевой аллергии выражается в соотношении 3 ребенка на 1 взрослого. Известно, что в детском возрасте пищевая аллергия выявляется у девочек приблизительно в 7 раз чаще, чем у мальчиков.

    Аллергия к продуктам животного происхождения чаще возникает у детей до 6 лет, а аллергия к продуктам растительного происхождения чаще всего возникает в возрасте старше 6 лет и у взрослых.

    По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах от 0,01 до 50%. В частности, считают, что пищевая аллергия встречается в среднем у 10% детей и 2% взрослых. У 30-40% детей и 20% взрослых, страдающих атопическим дерматитом, обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди больных бронхиальной астмой (без подразделения ее на отдельные формы) в 8% случаев приступы удушья были обусловлены пищевой аллергией, а в группе больных атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50%. (А.М. Ногаллер, 1983).

    По данным научно-консультативного отделения ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35%, а псевдоаллергические — у 65%. По данным обращаемости в это отделение, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5%, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов — 0,9%. Аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 48% больных атопическим дерматитом, 45% больных поллинозом, 15% у больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом.

    Этиология. Практически любой пищевой продукт может стать аллер-геном и причиной развития пищевой аллергии. Однако одни продукты питания обладают выраженными аллергизирующими свойствами, а другие имеют слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует. К наиболее распространенным пищевым аллергенам относят молоко, рыбу и рыбные продукты, яйца, мясо различных животных и птиц, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты и другие.

    Рыба и морепродукты. Рыба и морепродукты относятся к наиболее распространенным пищевым аллергенам. В рыбе наиболее аллергенными являются саркоплазматические протеины — парвальбумины. Наиболее выраженными аллергизирующими свойствами обладает М-протеин трески, который обладает термостабильностью, при кипячении он переходит в паровой дистиллят и сохраняется в запахах и парах. Считают, что морская рыба более аллергенна, чем речная.

    К морепродуктам, обладающим выраженными аллергизирующими свойствами относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры), моллюски (мидии, устрицы, губки, омар, кальмар, осьминог) и др.

    Из креветок выделен мышечный аллерген — тропомиазин (он обнаружен также у других ракообразных и моллюсков). Тропомиазин сохраняется в воде, где варились креветки. Тропомиазин моллюсков изучен недостаточно, но известно, что все тропомиазины устойчивы к обработке и действию пищеварительного сока.

    Молоко. К основным белкам молока, обладающих сенсибилизирующей активностью и имеющих важное практическое значение относятся: a-лактальбумин, который составляет 4% белковых антигенов коровьего молока.

    a-лактальбумин термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

    b-лактоглобулин, составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен, у человека практически отсутствует.

    Казеин среди белков коровьего молока составляет до 80%, видонеспецифичен белок, термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах.

    Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, перекрестно реагирует с говядиной и телятиной.

    Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает и козье молоко.

    Белок куриных яиц, как и белки рыбы, относятся к наиболее частым этиологически значимым пищевым аллергенам. Среди белков яйца наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают овальбумин, овамукоид, кональбумин. Овальбумин составляет 64% белков яйца, он термолабилен. У животных (у крыс) вызывает анафилактоидную реакцию за счет способности неспецифической гистаминолиберации из тучных клеток. Овамукоид содержится в яйце до 9%, обладает термостабильностью, ингибирует трипсин и поэтому длительно сохраняется в кишечнике. Овамукоид нередко является причиной развития псевдоаллергических реакций на яйцо за счет способности вызывать неспецифическую гистаминолиберацию.

    Кональбумина в яйце содержится 14%, этот белок перекрестно реагирует с перьями и пометом птиц. В яйце также содержится лизоцим (34%) и овоглобулин (9%).

    Основным аллергеном желтка является а-ливетин, обладающий выраженной перекрестной реактивностью с перьями и пометом птиц.

    Мясо животных. Аллергия к мясу животных встречается редко, большинство аллергенных белков мяса животных полностью теряют сенсибилизирующую активность после термической и кулинарной обработки. Аллергические реакции могут наблюдаться как к одному виду мяса (говядина, свинина, баранина), так и к мясу животных разных видов.

    В мясе животных имеется два основных аллергена: сывороточный альбумин и гаммаглобулин.

    Пищевые злаки: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис, просо (пшено), тростник, бамбук. Главные аллергены пищевых злаков — альбумин и глобулин.

    Семейство гречишных: гречиха, ревень, щавель. Гречиха относится к «псевдозлакам».

    В Европе гречиха используется как альтернативная пища у больных, страдающих аллергией к пищевым злакам. Однако в Японии гречиху относят к наиболее распространенным пищевым аллергенам,что связано с употреблением в пищу большого количества гречишной лапши.

    Пасленовые: томат, картофель, баклажан, сладкий перец. Томат богат гистамином.

    Зонтичные: сельдерей, морковь, петрушка, укроп, фенхель, кориандр, тмин, анис.

    Сельдерей содержит термостабильный аллерген и при термической обработке не теряет своих сенсибилизирующих свойств.

    Розоцветные: яблоки, персики, абрикосы, сливы, вишня, малина. Моноаллергия к розоцветным встречается редко. Аллергия к розоцветным чаще встречается у больных поллинозом, сенсибилизированных к пыльце деревьев.

    Орехи: фундук, бразильский орех, кешью, пекан, фисташки, миндаль, кокос, кедровый орех, грецкий орех. Орехи относятся к пищевым аллергенам, обладающим выраженной сенсибилизирующей активностью и наличием перекрестных реакций с другими группами аллергенов.

    Кунжут, мак, семена («семечки») подсолнечника также могут быть причиной развития тяжелых аллергических реакций .

    Бобовые: соя, арахис, горох, чечевица, бобы, люпин. Ранее считалось, что аллергия к бобовым, особенно к сое, встречается относительно редко, однако в последние годы отмечается значительный рост пищевой аллергии к этому продукту, обусловленный значительным увеличением употребления сои с пищей у детей и взрослых.

    Арахис обладает среди бобовых наиболее сильными аллергенными свойствами, вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и относится к так называемым «скрытым аллергенам».

    По данным эпидемиологических исследований, имеется тенденция к увеличению числа аллергических реакций на арахис. При варке и жарке аллергенные свойства арахиса усиливаются.

    Соя широко применяется в пищевой промышленности и является часто используемым продуктом питания среди населения, особенно у вегетарианцев.

    Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов

    Одной из серьезных проблем пищевой аллергии является наличие перекрестных аллергенных свойств как между пищевыми, так и другими неинфекционными и инфекционными аллергенами.

    Известно, что основными источниками растительных пищевых аллергенов, имеющих важное значение в формировании пищевой аллергии являются: PR (pathogen-response proteins) белки или «белки защиты», актин-связывающие (структуральные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения/запаса). PR белки имеют довольно низкую молекулярную массу, стабильны при низких значениях рН, устойчивы к действию протеаз, обладают структурной общностью. Из 14 групп PR белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами и имеющие важное практическое значение. Так, PR2 белки (β-1,3,-глюконазы), выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), имеют перекрестную реактивность со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома.

    PR3 белки (эндохитиназы) гидролизуют хитин и обладают перекрестными свойствами с латексом, фруктами, овощами. PR4 белки (хитиназы), имеют аминокислотные последовательности гомологичные белкам сои, картофеля, томатов.

    PR5 белки (тауматин-подобные белки), первым из них выделен главный аллерген яблок, вишни, пыльцы горного кедра. Аминокислотная последовательность этого аллергена гомологична тауматину пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки (латексный минорный аллерген гевамин) идентичен лизоцим/хитиназе огурца. PR9 белки (лигнин-образующие пероксидазы) выделены из пшеничной муки, их рассматривают как причину «астмы булочников». PR10 белки — большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.). Структурная гомология наблюдается с аллергенами пыльцы березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов (каштана, фундука, желудя и др.). PR14 белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14 белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14 белки были выделены из пыльцы крапивы, к ним принадлежат такие аллергены: персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

    Актин-связывающие (структуральные) белки или профилины

    Актин-связывающие (структуральные) белки регулируют сеть актиновых волокон, образующих цитоскелет растений. Эти белки впервые обнаружены в пыльце березы и названы профилинами. Они обладают выраженными перекрестно реагирующими свойствами со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей, на сою и арахис. С профименами связывают развитие аллергических реакций на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др. у больных поллинозом.

    Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои.

    Проламины — резервные белки семян и белки хранения/запаса. Многие резервные белки семян относятся к PR14 белкам.

    Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно важное значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые (табл. 1). Пищевые злаки вызывают перекрестные реакции с пыльцой злаковых трав. Банан имеет перекрестные свойства с авакадо, дыней и пыльцой полыни. Соя имеет перекрестную реактивность с казеином молока, (около 15% детей с аллергией к коровьему молоку имеют перекрестную сенсибилизацию к сое). Арахис обладает перекрестной реактивностью с соей и картофелем. После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса усиливаются. Арахис, фундук, грецкий орех не рекомендуют больным с аллергией к сложноцветным.

    Таблица 1. Перекрестные реакции между пищевыми и пыльцевыми аллергенами

    &nbsp Пыльца березы Пыльца сложноцветных (полынь, амброзия, одуванчик)
    Пищевые продукты яблоки; морковь; картофель; груша; сельдерей; томаты; слива; петрушка; баклажан; вишня; укроп; перец; персик; абрикос дыня; морковь; картофель; тыква; сельдерей; томаты; арбуз; петрушка; баклажан; кабачок; укроп; перец; банан

    Перекрестные реакции также могут развиваться между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами (табл. 2).

    Таблица 2. Перекрестные реакции между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами

    Пищевые продукты (аллергены) Аллергены, дающие перекрестные реакции
    Креветки
    Крабы
    Лобстеры
    Лангусты
    Устрицы съедобные
    Улитки
    Тараканы
    Дафнии
    Dermatophagoides pteronissinus
    D. farinae
    Свинина Говядина Эпителий кошки
    Конина Мясо кролика

    Свинина имеет перекрестные аллергенные свойства с шерстью кошки и сывороточным альбумином кошки, которые приводят к развитию у пациентов так называемого рork-сat синдрома.

    Перекрестную реактивность имеют аллергены ракообразных и моллюсков. Между аллергенами рыб разных видов также имеется перекрестная реактивность.

    Возможны перекрестные реакции между белками козьего и коровьего молока. Кобылье молоко также имеет перекрестную реактивность с различными видами молока — коровьим, козьим, овечьим. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может появиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу (перхоти лошади). Овамукоид обладает перекрестно реагирующими свойствами с сывороткой говядины, лошади, мыши, крысы, кролика, кошки, собаки.

    При аллергии к белкам яйца может наблюдаться повышенная чувствительность к мясу различных видов птиц, а также к перу и помету птиц, так называемый вirdеgg синдром.

    Существует умеренно выраженная перекрестная реактивность между мясом курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела и сывороткой крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика.

    Известно, что при наличии истинной пищевой аллергии к кофе и какао нередко развиваются перекрестные аллергические реакции при употреблении других бобовых (фасоль, горох, чечевица и др.).

    Киви имеет перекрестные реакции с разными пищевыми и пыльцевыми аллергенами (рис. 1).

    Рис. 1. Наиболее частые перекрестные реакции киви

    В практической медицине имеет значение возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные препараты, полученные из животных, на мясо которых имеется аллергия, например, развитие реакции на введение противодифтерийной сыворотки при аллергии к конине, или на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т.д.

    Классификация

    Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует. В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, к пищевой аллергии относят совершенно различные по механизмам развития реакции непереносимости пищевых продуктов: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

    Очевидно, что такой подход к терминологии пищевой аллергии создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу.

    На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994) была предложена рабочая классификация побочных реакций на пищу, в основу которой положены механизмы развития этих реакций (рис. 2). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и не иммунных механизмов.

    Рис. 2. Классификация побочных реакций на пищу
    (Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Стокгольм. 1994 г)

    Следует заметить, что академик РАМН А.Д. Адо еще в 60-х годах двадцатого столетия указывал, что по механизму развития аллергические реакции подразделяют на истинные и ложные. Это относится и к пищевой аллергии, при которой выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и псевдоаллергические (пищевая неперносимость). Эти же позиции сформулированы и в классификации непереносимости пищевых продуктов, принятой в Стокгольме (1994 г).

    С патофизиологических позиций к пищевой аллергии следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Они могут протекать как по гуморальным, так и клеточным механизмам аллергии, т.е. с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная пищевая аллергия в зависимости от механизма подразделяется на IgE и не IgE-опосредованные реакции и пищевую аллергию, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

    Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия в пищевых продуктах фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность возникает главным образом у взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

    Ферментопатии являются одной из важнейших причин непереносимости пищи, которые приводят к нарушениям обмена и всасывания (углеводов, белков и жиров) клинически проявляющимся различными патологическими симптомами.

    Некоторые пациенты, утверждающие, что они страдают аллергией к пище, несмотря на отсутствие у них объективных данных, могут нуждаться в психологической помощи и медицинском обследовании у психиатра.

    Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть естественным компонентом пищи или образовываться в процессе приготовления пищи, или попадать в пищу при загрязнении, или за счет токсического действия пищевых добавок.

    К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (например, цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой).

    К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесенях, поражающих сыры, хлебные злаки, крупы, сою, содержится афлатоксин, вызывающий тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов.

    Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин и DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

    Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов.

    Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химические примеси в пище могут провоцировать некоторые расстройства (например, кофеин в кофе).

    Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

    При нормальном функционировании желудочно-кишечного (ЖКТ) и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается.

    Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники.

    Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

    Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

    В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

    Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, способствует избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов, способных сенсибилизировать организм или вызывать псевдоаллергические реакции.

    Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

    Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

    На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

    Разные исследователи, используя различные методы исследования (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили нарушения обмена веществ, снижение ферментативной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100% обследованных больных с пищевой аллергией (А.М. Ногаллер, 1983; М. Лессоф и соавт., 1986).

    Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

    Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования пищевой непереносимости, однако до настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей и подростков или у взрослых.

    Материнские аллерген-специфические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 нед.

    Предполагают, что материнские антитела, принадлежащие к IgG, играют основную роль в передаче аллергена плоду. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.

    Передача аллергена плоду возможна также через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, через глотательные движения плода и за счет попадания антигена в кишечник или в воздушные пути при дыхательных движениях плода.

    К настоящему времени получены данные о существовании у всех новорожденных универсальной склонности к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля и синтеза интерлейкина (ИЛ)-4 и относительной недостаточности продукции интерферона-γ (ИНФ-γ). Сенсибилизация к пищевым аллергенам чаще развивается в младенческом возрасте как у атопиков, так и у неатопиков. Было установлено, что у неатопиков пик концентрации аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE к пищевым аллергенам не определяются.

    У детей с атопическими болезнями титр аллерген-специфических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто бывает очень высоким). Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллерген-специфических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем атопического заболевания.

    В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

    Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам I типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

    Наряду с IgE, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

    Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (например, тартразин). В этом случае, последние выполняют роль гаптенов, и образуя комплексы с белком, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на который в организме вырабатываются антитела.

    Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании РАСТ.

    Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетелствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

    Следует, однако, заметить, что, в двойном-слепом плацебо-контролиркемом исследовании (DBPCFCs) определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgE) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

    Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

    Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР и истинные аллергические реакции имеют сходные клинические проявления, но разные механизмы развития. При ПАР на пищевые продукты не принимают участие специфические иммунные механизмы, как при истинной пищевой аллергии. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

    ПАР отличаются от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в их развитии хотя и принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины, другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неиммунологическим способом. Это возможно при прямом воздействии белков пищевого продукта (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ПАР, особая роль отводится гистамину.

    Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина; при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата за счет синтеза их кишечной флоры; повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

    Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких, как ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, рокфор промышленный, камамбер, бри, чеддер, пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

    Примером развития ПАР на рыбные продуктя является употребление рыбы с высоким содержанием красного мяса, которое при приготовлении становится коричневым (семейство Scambridae — тунец, скумбрия, макрель) и содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. Когда рыба неправильно хранится, охлаждается или замораживается с нарушением технологии этого процесса, то гистидин под влиянием бактериальной гистидиндекарбоксилазы переходит в гистамин. Образуется очень большое количество гистамина, так называемого скомбротоксина, который вызывает скомбротоксическе отравление, симптоматически похожее на аллергическую реакцию: покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея. За счет очень высокого содержания гистамина скомбротоксин инактивируется при тепловой обработке (при варке, копчении) и солении.

    В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты.

    Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают большую группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др.

    Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др.

    Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, подвергаемых ферментированию, например, сырах, ферментированных бобах какао. Такие продукты вызывают у больных симптомы, подобные реакциям, возникающим при аллергии.

    Наиболее распространенные пищевые добавки

    Пищевые красители: тартразин (Е102), желто-оранжевые (Е110), эритрозин (Е-127), азорубин (Е-122), амарант (Е-123), красная кошениль (Е-124), бриллиантовая чернь BN (Е-151).

    Консерванты: бензойная кислота (Е-210), бензоаты (Е 211-219), суль-фиты и их производные (Е 220-227), нитриты (Е 249-252).

    Вкусовые добавки: глутамат натрия (Е-621), глутамат калия (Е-622), глутамат кальция (Е-623), глутамат аммония (Е-624), глутамат магния (Е-625).

    Ароматизаторы: глутаматы (В 550-553).

    Продукты, содержащие сульфиты: салаты из помидоров, моркови, перца, лука, уксус, маринады и соления, фруктовые соки, вино, пиво, наливки, ликеры, желатин, сушеные овощи, колбасный фарш, сыры, соусы к мясу, рыбе, консервированные овощи, супы, сухие суповые смеси, морепродукты, свежая рыба, смеси для выпечки.

    Продукты, которые могут содержать тартразин: жареный хрустящий картофель, окрашенный в оранжевый цвет, готовые пироги, коврижки, пряники, пудинги, глазурь, замороженные хлебобулочные изделия, хлеб из теста быстрого приготовления, шоколадная стружка, готовые смеси для приготовления теста, окрашенные газированные и фруктовые напитки, цветной зефир, карамель, драже, обертка для конфет, хлопья.

    Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:
    — индукция ПАР за счет с прямогом действия препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
    — нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) за счет угнетения циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
    — активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект, сходный с действием медиаторов аллергии;
    — игибиция ферментативной активности моноаминоксидазы.

    Необходимо отметить, наличие истинной пищевой аллергии не исключает возникновения у того же пациента ложных аллергических реакций на пищевые продукты.

    До сих пор, пока нет убедительных данных о безопасности генетически модифицированных продуктов, их не следует употреблять больным с пищевой аллергией. Генетически обработанная (модифицированная) пища — качественно новые продукты, полученные путем генетической обработки (соевые бобы, картофель, кукуруза и др.) с использованием современных новых технологий. Влияние генетически модифицированных продуктов на организм и ферментные системы человека изучено недостаточно.

    Клинические проявления пищевой аллергии

    Клинические симптомы непереносимости пищи, вызванные как сенсибилизацией, так и другими механизмами, разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, но ни один из симптомов не является специфическим для пищевой аллергии.

    Выделяют системные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена и локальные. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС).

    ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления «виновного» пищевого аллергена.

    Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок, развивающийся после употребления (проглатывания) пищевых продуктов, например, рыбы, яйца, молока, земляного ореха (арахиса) и др.

    Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии может возникнуть через интервал от нескольких секунд до 4 ч после приема пищи, характеризуется тяжелым течением, серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20 до 70%).

    При ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

    Анафилактоидный шок, вызванный употреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам он может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и более благоприятным прогнозом. В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например, падение артериального давления (АД) и потеря сознания. В случае проявления анафилактической реакции в виде генерализованной крапивницы и отека Квинке возникает резкая слабость, тошнота, но АД остается в пределах нормальных значений. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии положительный клинический эффект наступает быстро, как правило, в первые минуты и часы после начала терапии.

    Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии. К наиболее частым клиническим проявлениям пищевой аллергии со стороны ЖКТ относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

    Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4-6 ч после приема пищи. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты связано в основном со спастической рекцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

    Колики. Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и быть обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными и сопровождающимися снижением аппетита, появлением слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

    Анорексия. В одних случаях отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причиннозначимому пищевому аллергену, в других отмечается общее снижение аппетита.

    Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгено-контрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

    Диарея. Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причиннозначимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

    Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит, как проявление пищевой аллергии, встречается чаще, чем его диагностируют.

    При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

    Кожные проявления пищевой аллергии относятся к самым распространенным как у взрослых, так и у детей.

    У детей в возрасте до года, первыми признаками пищевой аллергии могут быть упорные опрелости, несмотря на тщательный уход за кожей, перианальный дерматит и перианальный зуд, которые возникают после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем приобретают склонность к распространению процесса по всей кожной поверхности. В начале заболевания при пищевой аллергии можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

    Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

    Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (в 10-20% случаев), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15-30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

    Респираторные проявления пищевой аллергии

    Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

    При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

    Нередко, наряду с ринореей или отечностью слизистых, у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частыми причинами развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

    Пищевая бронхиальная астма. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно и требует дальнейшего изучения и уточнения.

    Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

    К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и других систем организма.

    Аллергическая гранулоцитопения. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

    Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечается бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

    Аллергическая тромбоцитопения. Причиной аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др. Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т.С. Соколова, Л.В. Лусс, Н.И. Рошаль, 1974). У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

    Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу из-за отсутствия специфических симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других, показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

    Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, по результатам специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и на основании полного исчезновения симптомов после назначения элиминационной диеты.

    Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Эдда Ханингтен, 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причиннозначимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз основывался на наличии анамнестической причинно-следственной связи между развитием симптомов и приемом пищи, но не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

    Диагностика пищевой аллергии

    Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов реакций гиперчувствительности на пищевые продукты. Непереносимость пищевых продуктов при истинной пищевой аллергии сохраняется многие годы, часто всю жизнь, требует разработки индивидуальных элиминационных диет, влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов.

    Псевдоаллергические реакции непереносимости пищевых продуктов, как правило, развиваются на фоне сопутствующей соматической патологии, нередко на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, требуют иного алгоритма диагностики и лечения заболеваний.

    Принципы диагностики истинной пищевой аллергии остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антигеном, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по замедленному типу гиперчувствительности.

    При диагностике пищевой аллергии и пищевой непереносимости особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и болезни, анализу данных аллергологического, фармакологического, пищевого анамнеза (Приложение 1) и пищевого дневника (рис. 3).

    Рис. 3. Алгоритм диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости

    Для диагностики истинной пищевой аллергии применяют методы специфического аллергологического обследования и оценку клинико-лабораторных данных. К специфическим методам аллергологического обследования, наиболее часто используемым в практической аллергологии, относятся: кожные тесты, провокационные методы, методы выявления аллерген-специфических IgE и IgG к пищевым продуктам.

    Кожные тесты. Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводится врачом аллергологом-иммунологом в условиях аллергологического кабинета и обязательно включается в план обследования больных с пищевой аллергией. В настоящее время отечественные и зарубежные фирмы выпускают широкий перечень пищевых аллергенов растительного и животного происхождения, в частности: злаки (пшеничная мука, рожь, овес, кукруза и др.); розоцветные (яблоко, вишня, груша, слива, малина, ежевика, клубника, абрикос, персик, нектарин и др.); гречишные (гречиха, ревень); пасленовые (картофель, баклажаны, перцы и др.); бобовые (фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, сенна и др.); ореховые (орех грецкий, серый, американский и др.); рутовые (апельсин, мандарин, лимон и др.); грибы (дрожжевые, шампиньоны и др.); вересковые (клюква, брусника, черника и др.); ракообразные (крабы, креветки, лангусты, омары); млекопитающие (говядина, телятина, свинина, баранина, конина, мясо кролика и др.), молоко млекопитающих (коровье, козье, кобылицы и др.); птица (курица, утка, гуси, куропатки, голуби и др.), яйца птиц; рыбы (морская и речная: треска, сайда, хек, осетровые, сельди, сиговые, угревые, карповые и др. и их икра); моллюски (мидии, устрицы, гребешки, кальмары, морские ушки и др.); земноводные (лягушки) и др. Положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами, выявляются у больных с истинной пищевой аллергией, протекающей по IgE-опосредованному типу. Однако отрицательные кожные тесты с пищевыми аллергенами позволяют с достаточной достоверностью отвергнуть диагноз пищевой аллергии, так как последняя может развиваться по другим механизмам аллергии.

    Провокационные методы относят к наиболее достоверным методам диагностики пищевой аллергии. Учитывая, что провокационные тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только врачу, в условиях стационара или амбулаторно (в аллергологическом кабинете, расположенном на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии).

    Описанные в литературе такие диагностические тесты, как реакции лейкоцитолиза, альтерации лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, иммунного прилипания, лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, для диагностики пищевой аллергии не используются из-за низкой их информативности. Метод «гемокод» для диагностики пищевой аллергии не может быть применен, так как с его помощью в принципе невозможно определить принадлежность пищевой непереносимости к истинным, независимо от того, или ложным аллергическим реакциям.

    К наиболее информативным методам, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), а также тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Мнения об информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма противоречивы, и используются эти методы редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии. Характерно также наличие эозинофилов в копрограмме.

    Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, иммунодефицитными состояниями, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

    Примером нарушения всасывания (мальабсорбции) и обмена углеводов является недостаточность лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар — лактозу.

    У больных с лактазной недостаточностью после употребления молока возникает вздутие живота, урчание, понос, жидкий стул.

    Недостаточность лактазы может быть полной или частичной, врожденной или приобретенной. Следует отметить, что в кислом молоке лактоза сбраживается и частично разрушается, поэтому кисло-молочные продукты эти больные переносят лучше.

    Недостаточность сахарозы-изомальтозы. При дефиците этого фермента нарушается расщепление свекловичного или тростникового сахара — сахарозы. Недостаточность этого фермента встречается редко.

    Фруктоземия — заболевание, связанное с отсутствием фермента альдолазы, участвующей в метаболизме фруктозы, в результате чего метаболизм фруктозы останавливается на образовании фруктозо-1-фосфата. Накопление этого продукта вызывает гипогликемию.

    Клинические проявления возникают после приема пищи, содержащей фруктовый сахар (фрукты, мед, тростниковый сахар) и характеризуются следующими симптомами: потливость, рвота, тошнота, может быть потеря сознания и транзиторная желтуха.

    Фруктоземия относится к редким наследственным заболеваниям, возникающим по аутосомно-рецессивному типу. Интересно, что носители этого заболевания избегают употребления сладкой пищи. Лечение состоит во внутривенном введении глюкозы.

    Галактоземия — непереносимость галактозы, относится к наследственным энзимопатиям, передается по рецессивному типу. В основе заболевания лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу из-за отсутствия фермента галактокиназы, что приводит к накоплению фермента галактозо-1-фосфата, повреждающего ткань почек, печени, хрусталика глаза.

    Клинические проявления возникают через 2 нед после рождения. Новорожденный, кажущийся до этого здоровым, теряет аппетит, становится вялым, появляются рвота, желтуха, возникает быстрое падение массы тела, гепатоспленомегалия, кровотечение, катаракта. Лечение состоит в исключении молока.

    Существует более мягкое течение галактоземии, в этом случае может быть единственный симптом — катаракта.

    Нарушение обмена аминокислот. Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения). Заболевание характеризуется отсутствием фермента фенилаланиноксидазы, необходимого для превращения фенилаланина в тирозин. В крови накапливается фенилаланин и продукт его расщепления — финилпировиноградная кислота, которые вызывают поражение головного мозга.

    Лечение заключается в исключении продуктов, содержащих фенилаланин.

    Нередко непереносимость пищевых продуктов обусловлена контаминацией их паразитами.

    Так, например, анисакиаз — гельминтоз, который вызывается нематодами Anisakis simplex. Эти паразиты могут жить в кишечнике рыб, ракообразных, моллюсков.

    При употреблении рыбы и морепродуктов, зараженных этим паразитом, может развиться крапивница, отек Квинке, тяжелые анафилактические реакции, обусловленные действием термостабильного аллергена паразита. Возникающие симптомы часто принимают за проявление аллергии к рыбе и морепродуктам.

    В последние годы участились случаи непереносимости пищевых продуктов, обусловленные психическими нарушениями. У таких пациентов после приема любой пищи развиваются боли в животе, тошнота, рвота, головокружение и другие симптомы. Развивается анорексия, приводящая к истощению. Такие пациенты нуждаются в консультации психиатра и назначении адекватной терапии.

    Лечение пищевой аллергии

    Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, массе его тела, лечения сопутствующей патологии и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего со стороны ЖКТ (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.). Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.

    Лечебно-профилактические мероприятия при пишевой аллергии включают следующие основные приемы:

  • Элиминационную диету при истинной пищевой аллергии.
  • Рациональное питание при ПАР.
  • Фармакотерапию (симптоматическую, базисную профилактическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний).
  • Аллерген-специфическую иммунотерапию.
  • Иммуномодулирующую терапию (при сочетании пищевой аллергии с иммунной недостаточностью).
  • Образовательные программы (обучение медицинских работников, пациентов и их родственников в аллергошколе).
  • Профилактику:
    — Первичную;
    — Вторичную;
    — Третичную.

    При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

    Неспецифические методы, или фармакотерапия, направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений. Фармакотерапия при пищевой аллергии назначается в острый период для устранения симптомов развившейся реакции, а базисная терапия используется для профилактики возникновения таких реакций. Как известно, одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин. Поэтому особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.

    Выделяют три основные группы антигистаминных препаратов, применяемых при пищевой аллергии.
    1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1-рецепторы), 1-го поколения, или классические антигистаминные препараты : хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол), и др. и нового поколения: цетиризин (зиртек, цетрин, парлазин), эбастин (кестин), лораталин (кларитин, эролин), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), левоцетиризин (ксизал) и др.
    2. Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.), которые назначают с профилактической целью. В настоящее время они применяются реже, так как для неспецифической терапии имеются медикаменты с лучшим профилем безопасности, не содержащие белка.
    3. Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток: кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты (налкром) и др. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 мес.

    В острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парантерально) определяются степенью тяжести реакции.

    При острых системных тяжелых клинических проявлениях пищевой аллергии вводят парентерально глюкокортикостероиды (в частности, дексазон и др.), антигистаминные препараты 1-го поколения (супрастин и др.).

    Антигистаминные препараты 1-го поколения являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов и поэтому связывание их с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах и часто (3-4 раза в сутки), однако существует возможность использовать некоторые препараты в комбинациях с препаратами 2-го поколения при назначении на ночь.

    В начале 80-х годов в практику клинической аллергологии были введены антигистаминные препараты 2-го поколения.

    Н1-антагонисты нового поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1-рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1-антагонистов 2-го поколения связываются с Н1-рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1-антагонисты 2-го поколения легко вса сываются в кровь. Прием пищи не влияет на абсорбцию этих препаратов. Большинство Н1-антагонистов являются пролекарствами и оказывают противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов.Поэтому метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. В отличие от метаболизируемых антигистаминных препаратов цетиризин практически не метаболизируется и начинает действовать сразу. Он выводится в основном через почки в неизмененном виде.

    При назначении антигистаминных препаратов следует учитывать возможные нарушения абсорбции в системе желудочно-кишечного тракта и одновременный прием сорбентов. Нередко, при острых системных аллергических реакциях на начальном этапе терапии предпочтение следует отдавать парентаральным формам. Необходимо учитывать и биодоступность препарата, например, супрастин в инъекционной форме имеет 100% мгновенную биодоступность. Большую роль играет и липофильность — чем выше липофильность, тем больше биодоступность.

    Эффективность антигистаминных препаратов как 1-го, так и нового поколения весьма высокая. К настоящему времени накоплен почти 60-летний опыт применения антигистаминных препаратов 1-го поколения, а за последние два десятилетия широкое применение нашли препаратов 2-го, или нового, поколения.

    По мере накопления клинического опыта по эффективности данных препаратов, накапливались и данные о нежелательных эффектах препаратов этой группы. Основные побочные фармакологические эффекты Н1-антагонистов 1-го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада не только Н1-рецепторов, но и М-холинорецепторов; 5НТ-рецепторов; D-рецепторов; местнораздражающее действие, аналгизирующий эффект, седативное действие. Эти препараты могут вызывать головокружение, вялость, расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита), нарушение мочевыделения, ухудшение зрения. Побочные действия антигистаминных препаратов 1-го поколения проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. Самым характерным и хорошо известным побочным действием противогистаминных препаратов 1-го поколения является седативный эффект, связанный с проникновением этих препаратов через гематоэнцефалический барьер и блокадой гистаминовых рецепторов в ЦНС. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Наиболее выраженные седативные свойства выявлены у этаноламинов, фенотиазинов, пиперазинов. Другими проявлениями действия Н1-антагонистов на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание. К редким побочным эффектам антигистаминных препаратов 1-го поколения можно отнести — повышение аппетита (у пиперидинов). Тахифилаксия (снижение терапевтической эффективности препарата) в той или иной степени проявляется у всех антигистаминных препаратов 1-го поколения.

    Основными преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения являются: высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие тахифилаксии.

    Наиболее широко применяемыми в практической аллергологии антигистаминными препаратами 1-го поколения являются: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины.

    К этаноламинам относятся следующие препараты: дифенгидролин, клемастин и др. Дифенгидрамин (димедрол) является одним из основных представителей антигистаминных препаратов 1-го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным свойством. Клемастин (тавегил) по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8-12 ч) и умеренным седативным эффектом.

    К классическим представителям этилендиаминов относитсяхлоропирамин (супрастин) , в применении которого накоплен колоссальный опыт. Показано, что при аллергических заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, возможно комбинированное применение супрастина с антигистаминным препаратом нового поколения (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002). Парентеральная форма препарата часто используется для стартовой терапии аллергодерматозов, так как позволяет получить 100% биодоступность лекарства и преодолеть проблему нарушений абсорбции у пациентов с пищевой аллергией.

    Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин (перитол) , который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, перитол обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко-Кушинга.

    Представителем алкиламинов, используемым для лечения аллергических заболеваний, является диметинден (фенистил) . Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1-го поколения отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных лиц могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание.

    Хифенадин (фенкарол) обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, имеются указания, что он обладает антиаритмической активностью, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый, либо отсутствие седативного эффекта. Разрешен к применению у детей раннего возраста.

    Кетотифен (задитен) , как полагают, оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1-рецепторов гистамина.

    Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения, в настоящее время в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые производные (цетиризин, левоцетиризин), азатидиновые производные (лоратадин, дезлоратадин), трипролидиновые производные (акривастин), оксипиперидины (эбастин), пиперидиновые (фексофенадин).

    Пиперазиновые производные. Цетиризин (цетрин, парлазин, зиртек и др.) является избирательным блокатором Н1-рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта, и как другие представители 2-го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Сравнительные исследования показали, что цетиризин эффективнее подавляет действие гистамина, чем лоратадин и фексофенадин. Только у цетиризина доказана истинная противовоспалительная активность при приеме в терапевтических дозах у людей. Цетиризин уменьшает миграцию эозинофилов и нейтрофилов (на 75%), базофилов (на 64%) и снижает концентрацию простагландина D2 (в 2 раза) в очаге аллергического воспаления (E. Chalesworth et al.). Исследования других антигистаминных препаратов не выявили такого действия. Кроме этого, опубликованные результаты программы ETAC (Early Treatment of the Atopic Child), свидетельствовали о профилактическом воздействии цетиризина на развитие бронхиальной астмы у детей. При проспективном исследовании 817 детей с АтД из семей с наследственной отягощенностью по атопическим заболеваниям показано, что длительное применение этого препарата в комплексной терапии АтД в подгруппе из 200 детей в 2 раза снижало вероятность развития у них бронхиальной астмы при сенсибилизации к домашней пыли (28,6% среди получавших цетиризин по сравнению с 51,5% среди получавших плацебо) и к пыльце (27,8% и 58,8% соответственно).

    Азатидиновые производные. Лоратадин (кларитин, эролин и др.) — относится к метаболизируемым Н1-антагонистам, является селективным блокатором Н1-рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин (эриус) является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1-рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в сутки).

    Оксипиперидины. Эбастин (кестин) — современный, высокоизбирательный неседативный Н1-антагонист 2-го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит — каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие кестина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. В детской практике эбастин используется у детей с 6 лет. Кестин, в отличие от лоратадина, можно назначать в удвоенной дозе, что значительно повышает его эффективность, но при этом, кестин не вызывает побочных эффектов со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

    Пиперидины. Фексофенадин (телфаст) является конечным фармакалогически активным метаболитом терфенадина и обладает всеми преимуществами Н1-антагонистов 2-го поколения.

    Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин. Гистаглобулин (гистаглобин) представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида.

    Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней аллергии. Противоаллергический эффект этой группы препаратов связан с их способностью тормозить высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии.

    Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Теория нецитотоксического вовлечения в аллергический ответ клеток-мишеней аллергии окончательно сформировалась в 70-е годы и послужила поводом для создания препаратов, действие которых направлено на торможение функции клеток-мишеней аллергии (И.С. Гущин). Кромогликат натрия, открытый в 1965 г Altounyan, отвечал этим требованиям и уже через 3 года нашел клиническое применение. Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты — налкром.

    Таким образом, выбор антигистаминных препаратов, при лечении аллергических заболеваний, требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Не малое значение имеет и доступность (в частности, стоимость медикамента) для пациента.

    Среди современных антигистаминных препаратов имеются медикаменты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. В частности, к таким препаратам относится кестин, зиртек, цетрин, парлазин, кларитин, телфаст, эриус и др. Тем не менее следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан конкретному пациенту с пищевой аллергией.

    При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначать антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, парлазин, цетрин, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, эролин, кларисенс и др.), дезлоратадин (эриус). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии.

    При назначении антигистаминных препаратов следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по применению, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста.

    Антигистаминые препараты назначаются в сочетании с комплексной терапией, направленной на коррекцию сопутствующих соматических заболеваний.

    Имеются данные о высокой клинической эффективности комбинированных схем применения антигистаминных препаратов, позволяющих определить индивидуальную чувствительность пациента и подобрать максимально эффективную схему лечения.

    Схемы комбинированной терапии

    1. При аллергических заболеваниях с интенсивным зудом рекомендовано сочетанное применение антигистаминных препаратов 2- и 1-го поколений (И.С. Гущин, Н.И. Ильина, 2002) утром + вечером 1 таб. эролин 1 таб. супрастин
    2. Подбор разных препаратов к индивидуальной чувствительности пациента 5-7 дней супрастин -> 5-7 дней парлазин -> 5-7 дней эролин
    Прием препарата в течение 5-7 дней, при отсутствии положительной динамики — смена препарата (на основании рекомендаций главного детского аллерголога МЗ РФ профессора, д.м.н. В.А. Ревякиной, ГУ НЦ Здоровья детей РАМН).

    Эффективной является и комбинация кестина с фенкаролом, как у взрослых, так и у детей.

    К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

    Элиминация пищевого аллергена

    Элиминация, или исключение из питания причиннозначимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубника, шоколад, крабы и пр.), единственным эффективным методом лечения.

    Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит даже в следовых количествах.

    При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов массе тела и возрасту.

    Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, который разработал элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

    При пищевой непереносимости больные нуждаются не в элиминационных диетах, а лишь в адекватной терапии и коррекции питания, соответствующего сопутствующим соматическим заболеваниям.

    При истинной пищевой аллергии больным следует назначать элиминационные диеты с полным исключением причиннозначимых пищевых аллергенов и других продуктов, в состав которых они могут входить. При назначении элиминационных диет важно не только указать, какие продукты исключаются из питания, но и предложить пациенту перечень пищевых продуктов, которые можно включать в диету. Элиминационная диета по объему и соотношению пищевых ингедиентов должна полностью соответствовать возрасту больного, сопутствующим заболеваниям и энергетическим затратам. Элиминация пищевого продукта назначается только при доказанной аллергии к нему.

    При назначении элиминационной диеты необходимо исключать и продукты, имеющие с пищевым аллергеном перекрестные реакции (молоко — говядина, пищеварительные ферменты; плесневые грибы — кефир, сыр, дрожжевая выпечка, квас, пиво и др.; пыльца растений — фрукты, овощи, ягоды и др.).

    При отсутствии положительной динамики симптомов пищевой аллергии в течение 10 дней после назначения элиминациии диеты следует пересмотреть перечень рекомендуемых больному продуктов и выявить причину неэффективности назначенной диеты.

    Варианты диет при пищевой аллергии
    1. Беззлаковая диета: исключить крупы, муку и мучные изделия, приправы, соусы и др.). Можно: мясо, рыба, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    2. Диета с исключением яиц: исключить яйца и приправы, майонез, кремы, соусы, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием яиц). Можно: мясо, молочные продукты, крупы, муку и мучные изделия без яиц, овощи, фрукты (при отсутствии аллергии к ним).
    3. Диета с исключением молока: исключить молоко и молочные продукты, каши на молоке, сгущенное молоко, творог, сметану, кондитерские, макаронные и хлебобулочные изделия с содержанием молока), сливочное масло, сыры, конфеты, содержащие молоко. Можно: мясо, рыба, яйца, крупы, овощи и фрукты, мучные изделия без молока и др. (при отсутствии аллергии к ним).
    4. Диета с исключением молока, яиц и злаков: исключить продукты, содержащие молоко, яйца, пищевые злаки.

    В настоящее время имеется большой выбор продуктов питания промышленного производства, рекомендованных для больных с истинными и ложными аллергическими реакциями, как для детей, так и взрослых, которые включают различные смеси на основе гидролизатов молочного белка, изолята соевого белка, гипоаллергенные монокомпонентные мясные консервы и пюре, гипоаллергенные безмолочные каши и др. В частности, уже более полувека западногерманская фирма HUMANA предлагает программу детского питания, включающего лечебные и профилактические продукты и продукты прикорма. Большинство продуктов, входящих в него, может применяться детьми различного возраста и взрослыми. В разработке состава смесей учитываются все новейшие достижения и требования ВОЗ и Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов. Для детей с повышенным риском возникновения аллергии, а также для детей с пищевой аллергией, непереносимостью белков сои можно, начиная с первых дней жизни, рекомендовать смесь «Humana HA1», которая может применяться и как единственное питание, у детей, находящихся на искуственном вскармливании, и как дополнение к естественному вскармливанию, сразу же после кормления грудью или любым другим гипоаллергенным молочным питанием для младенцев.

    «Humana HA2» можно рекомендать детям после 4 мес, у которых есть повышенный риск развития аллергии. Смесь содержит расщепленные белки, хорошо насыщает и усваивается, не содержит белого сахара-песка и глютена.

    «Humana HA Каша» — специальная гипоаллергенная каша для детей после 4-месячного возраста и для взрослых. «Humana HA Каша» назначают как дополнение к кормлению грудью, к «Humana HA1», «Humana HA2» или любому другому питанию для детей.

    При аллергии к коровьему молоку рекомендовано использование специальных смесей, приготовленных на основе гидрализатов молочного белка, соевые смеси, безмолочные смеси (каши).

    Например, «Humana SL» изготовлена на основе растительного белка. Этот продукт можно давать, начиная с первого месяца, вплоть до школьного возраста. «Humana SL» не содержит коровьего молока , молочного белка , галактозы, белого сахара-песка, клейковины.

    При сопутствующей патологии ЖКТ можно рекомендовать программу «Humana HN лечебное питание».

    Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление зависит от индивидуальных особенностей ребенка и взрослых (табл. 3).

    Таблица 3. Расчет размера порции «Humana HN лечебное питание» на одно кормление

    Возраст Вода (мл) Количество мерных ложек Объем смеси (мл) Количество кормлений в день (жидкая 14,5% смесь) Количество кормлений в день (каша 30%)
    1-3 мес 120 4 130 6
    4-5 мес 150 5 170 5-6
    После 6 мес 150 6
    13
    200
    300
    3-4 1-2
    Ранний школьный возраст 150 13 200 4-5
    Взрослые При необходимости в качестве дополнительного питания (каша 30%)

    Существуют и другие программы питания для детей и взрослых, выпускаемые отечественными и зарубежными фирмами, которые назначаются с учетом показаний и противопоказаний к их применению.

    В частности, компания «Хайнц» производит каши в г. Георгиевске Ставропольского края, завозит пюре, соки и печенье из Италии, пюре и каши из Англии.

    Компания «Хайнц» в производстве питания категорически не применяет генетически модифицированные продукты (ГМП) и добровольно анализирует сырье (муку) и готовый продукт на наличие ГМП. Все итальянское питание производится по программе «Хайнц»-Оазис», что означает государственную сертификацию всей производственной цепочки — от выращивания сырья (овощи и фрукты) и откорма животных (мясо) до 24-часового мониторинга качества и безопасности готового продукта. Компания гарантирует производство питания из растительного сырья, выращенного на полях без пестицидных и гербицидных удобрений, и использование мяса животных, выкормленных исключительно растительным сырьем из сертифицированных источников, без применения различных пищевых добавок, сырья, не подвергавшегося воздействию антибиотиков, и пр. На заводе имеется поименный список стад, эти стада на периодической основе контролируются ветеринарными службами Италии и компании. Аналогично обстоит дело и на заводах в Англии.

    Компания «Хайнц» выпускает широкий ассортимент питания, из которого можно составить и аглютеновую диету, и диету для детей с лактазной непереносимостью, и при пищевой непереносимости, обусловленной патологией ЖКТ.

    Наибольшие проблемы в составлении диеты возникают у врача при назначении питания детям первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях дети, как правило, получают смеси на основе коровьего молока. Как показывает клинический опыт, именно в этом возрасте отмечаются симптомы непереносимости молочных смесей и необходимость включения в питание заменителей грудного молока.

    В таких ситуациях врачу приходиться учитывать ряд проблем, возникающих при назаначении заменителей грудного молока, а именно: имеется ли у ребенка истинная пищевая аллергия к коровьему молоку или только непереносимость, связанная с расстройствами функционирования ЖКТ или другими причинами, указанными выше; необходимость временного назначения заменителей грудного молока с целью профилактики последующей сенсибилизации к пищевым продуктам у детей с отягощенной аллергологической наследственностью, особенно по пищевой аллергии.

    В зависимости от особенностей клинического течения истинной и ложной пищевой аллергии к коровьему молоку, детям рекомендуют различные смеси. Как указано выше, существуют смеси на основе сои, гидролизатов белка, аминокислот, молока других животных, кисломолочные смеси. При истинной пищевой аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни для питания можно рекомендовать смеси на основе гидролизата белка (табл. 4).

    Таблица 4. Пептиды с различным молекулярной массой в гидролизованных смесях

    Гидролизаты Молекулярная масса (в кДа)
    20
    Альфаре 50,7 40,2 4,9 2,6 0,4 1,1
    Нан-га 31,4 41,9 7 7 4,2 8,6
    Прегестемил 69,9 23,5 0,9 0,3 0,1 4,3
    Фрисопеп 40,9 48,6 5,8 3,3 0,6 0

    К основным недостаткам гидролизованных смесей относятся высокая стоимость продукта, низкие вкусовые качества, недостаточная доступность для населения.

    Проведенные в последние годы научные исследования российских и западных ученых, показали эффективность замены коровьего молока на козье у больных пищевой аллергией, что связывают с особенностями физико-химической структуры козьего молока. В частности, в козьем молоке основной казеиновой фракцией является бета-казеин и отсутствует альфа S-1-казеин и гамма-казеин. Кроме того, основным сывороточным белком коровьего молока является бета-лактоглобулин, обладающий выраженной сенсибилизирующей активностью, а в козьем молоке основным сывороточным белком является альфа-лактальбумин (табл. 5).

    Таблица 5. Сравнение белков коровьего и козьего молока (г/л)

    Белки молока Коровье молоко Козье молоко
    альфа S-1-казеин 13,7 0
    β-казеин 6,2 22,8
    γ-казеин 1,2 0
    β-лактоглобулин 3,0 2,6
    α-лактальбумин 0,7 4,3
    Иммуноглобулины 0,6 0
    Сывороточный альбумин 0,3 0
    Всего 29,4 29,7

    Более того, белки козьего молока отличаются от коровьего и по структурным свойствам. В таблице 6 указано содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке.

    Таблица 6. Содержание основных пищевых веществ в женском, коровьем и козьем молоке (на 100 мл) [по И.И. Балаболкину и соавт., 2004]

    Пищевые вещества Женское молоко Коровье молоко Козье молоко
    Белки (г):
    Казеин (%)
    Сывороточные белки (%)
    1,0-2,0
    60
    40
    2,8-3,3
    80
    20
    2,9-3,1
    75
    25
    Жиры (г) 4,5 4,0 4,1
    Углеводы (г)
    Лактоза
    6,5
    6,5
    4,6
    4,6
    4,3
    4,3
    Энергитическая ценность (ккал) 75 66,5 66

    Данные о количественных и структурных различиях в содержании пищевых ингредиентов в женском, коровьем и козьем молоке послужили основанием для поиска и разработки продуктов на основе козьего молока для использования не только в качестве заменителя жеснского молока, но и при непереносимости коровьего молока, и при пищевой непереносимости, обусловленной заболеваниями ЖКТ у взрослых.

    Компания БИБИКОЛЬ выпускает линию сухих молочных смесей на основе козьего молока для детей и взрослых. Адаптированная молочная смесь «НЭННИ» рекомендована для детей от момента рождения при невозможности грудного вскармливания и при непереносимости коровьего молока и сои.

    Витаминизированная молочная смесь «НЭННИ Золотая козочка» рекомендуется детям в возрасте от одного года, производится в Новой Зеландии из экологически чистого козьего молока. Отличается от сухой смеси «НЭННИ для детей от рождения» более высоким содержанием белка, минеральных веществ и витаминов, обеспечивающих потребности растущего организма.

    АМАЛТЕЯ — быстрорастворимое козье молоко для взрослых, производится в Голландии из свежего козьего молока по технологии, сохраняющей его биологическую ценность. Рекомендуется больным с непереносимостью коровьего молока, беременным и кормящим женщинам для обеспечения повышенной потребности в кальции, фолиевой кислоте, витаминах, минеральных веществах и для профилактики пищевой аллергии, а также лицам пожилого и старческого возраста, спортсменам в период интенсивных тренировок и при стрессах.

    Существуют и другие продукты питания, предназначенные для больных пищевой аллергией и пищевой непереносимость, информация о которых имеется в периодической печати. Кроме вышеуказанных продуктов питания, имеются и другие предложения различных отечественных и зарубежных фирм, знакомство с которыми позволяет подобрать наиболее оптимальную индивидуальную диету.

    Гипоаллергенная диета характеризуется исключением из питания продуктов, обладающих выраженной сенсибилизирующей активностью и содержащих продукты, богатые гистамином, тирамином, гистаминолибераторами.

    Детям в возрасте от 0 до 1,5 лет из питания исключают куриные яйца, рыбу, морепродукты, бобовые, пшено, орехи, арахис, цельное или разведенное коровье молоко и его разведения.

    У взрослых из питания исключают также алкогольные напитки (любые), прянности, копченности и другие продукты, содержащие в избытке гистамин, тирамин, пищевые добавки, биологически активные добавки (Приложение 2).

    При назначении гипоаллергенной диеты больным с ПАР необходимо точно указать длительность ее применения и порядок расширения диеты после устранения симптомов непереносимости пищевых продуктов. В основном гипоаллергенную диету назначают сроком от 3 нед до 2 мес. Пациенты, получающие гипоаллергенную диету, должны вести пищевой дневник, анализ которого позволяет с достаточной вероятностью выявить основные причины непереносимости пищевых продуктов. Гипоаллергенная диета назначается и как один из этапов подготовки больного к проведению провокационных оральных тестов и проведения двойного-слепого плацебо-контролированного исследования с пищевыми продуктами.

    Аллергенспецифическая иммунотерапия при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии осуществлялись в начале 20-х годов XX в. Были предложены разные методы ее проведения: пилюльный, пероральный, подкожный. Однако многие исследователи пришли к заключению о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен окончательно и требует дальнейшего изучения.

    Профилактика пищевой аллергии направлена на устранение (желательно наиболее полное) причинозначимых пищевых аллергенов, факторов риска и провоцирующих факторов развития пищевой аллергии, с учетом возраста, наличия генетически детерминированной предрасположенности к развитию аллергии и при проведении адекватной коррекции сопутствующих соматических заболеваний.

    Пищевой анамнез
    (указать время последнего приема пищевого продукта, время появления, длительность и особенности клинических проявлений реакции, чем купировалась реакция)

    Продукты
    Мясо: говядина, свинина, баранина, другие сорта
    Рыба и рыбные продукты
    Птица
    Масло: Сливочное, Подсолнечное, Оливковое, другие сорта
    Молоко и молочные продукты
    Яйца
    Овощи
    Фрукты
    Ягоды
    Мучные продукты
    Крупы
    Орехи
    Кофе
    Мед
    Грибы
    Шоколад
    Острые и копченые изделия

    Общая неспецифическая гипоаллергенная диета

    РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ РАЦИОНА:
    1. Цитрусовые — апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.
    2. Орехи — фундук, миндаль, арахис, и др.
    3. Рыбу и рыбные продукты — свежую и соленую рыбу, рыбные бульоны, консервы из рыб, икру и др.
    4. Птицу — гуся, утку, индейку, курицу и др. — и изделия из нее.
    5. Шоколад и шоколадные изделия.
    6. Кофе.
    7. Копченые изделия.
    8. Уксус, горчицу, майонез и прочие специи.
    9. Хрен, редис, редьку.
    10. Томаты, баклажаны.
    11. Грибы.
    12. Яйца.
    13. Молоко пресное.
    14. Клубнику, землянику, дыни, ананасы.
    15. Сдобное тесто.
    16. Мед.
    17. Категорически запрещается употреблять все алкогольные напитки.

    В ПИЩУ МОЖНО УПОТРЕБЛЯТЬ:
    1. Мясо говяжье нежирное отварное.
    2. Супы крупяные, овощные:
    а) на вторичном говяжьем бульоне,
    б) вегетарианские.
    3. Масло сливочное, оливковое.
    4. Картофель отварной.
    5. Каши — гречневую, геркулесовую, рисовую.
    6. Молочнокислые продукты однодневные — творог, кефир, простоквашу.
    7. Огурцы свежие, петрушку, укроп.
    8. Яблоки печеные.
    9. Чай.
    10. Сахар.
    11. Компоты из яблок, сливы, смородины, вишни, сухофруктов.
    12. Белый не сдобный хлеб.

    Пищевой рацион включает приблизительно 150 г белков, 250 г углеводов, 150 г жиров, что соответствует энергитической ценности около 2800 ккал.

    РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
    1. Клинические реакции на пищу. Под ред. М.Х. Лессоф. М., Медицина, 1986, 254 с.
    2. Клиническая аллергология. Под. ред. Р.М. Хаитова. М., «МЕДпресс-информ», 2002, 623 с.
    3. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.М. Современные представления о лечебном питании при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Доктор. Ру, 2004, № 2, с. 2.
    4. Лусс Л.В. Пищевая аллергия. Аллергия, астма и клин. иммунол., 2002, т. 6 , № 12, с. 3-14.

    Пищевая аллергия

    канд. мед. наук, Санкт-Петербург

    П ищевая аллергия – частный, но широко известный случай аллергического реагирования чувствительных (сенсибилизированных) людей на самые обычные продукты и вещества. Под аллергией понимают “неправильную реакцию” организма (дословный перевод) на те или иные вещества окружающей среды. Это могут быть компоненты пищи, они могут находиться и в воздухе, и в составе одежды, косметики, лекарств, любых предметов обихода и даже физические факторы – холод и солнечные лучи.

    Варианты пищевой аллергии

    Современные представления о проблеме пищевой аллергии выделяют следующие клинико-патогенетические варианты:

    • Истинная пищевая аллергия (ИПА) связана с иммунологическими механизмами
    • Псевдоаллергическая пищевая непереносимость, или ложная пищевая аллергия (ЛПА), связана с определенными свойствами некоторых пищевых продуктов, которые способствуют выделению гистамина из тучных клеток, например, земляники, сырой капусты, редиса и рыбы
    • Непереносимость пищи вследствие дефицита пищеварительных ферментов (например, непереносимость молока вследствие врожденного или приобретенного дефицита лактатдегидрогеназы – фермента, расщепляющего белки молока)
    • Психогенная непереносимость пищи (встречается преимущественно у женщин, возникает как следствие стрессов и иных изменений психической сферы)

    Реакции непереносимости пищевых продуктов описаны Гиппократом, упоминания о них есть в старинных трактатах и медицинских изданиях, однако до настоящего времени пищевая аллергии остается важной проблемой. Разнообразие пищевых аллергенов и вариантов аллергического ответа делает проблему пищевой аллергии чрезвычайно актуальной. Диагностика, лечение, способы профилактики этого заболевания являются одной из важнейших проблем, находящейся на стыке аллергологии и гастроэнтерологии.
    Частота выявления пищевой аллергии, по данным разных авторов, колеблется от 1 до 40–45%, в среднем составляя 2–5 % у взрослых и 5–12% у детей. Именно педиатр – австрийский врач Клеменс фон Перке – первым ввел в употребление термин “аллергия” (от греческого allos – другой, измененный и ergon – реакция).
    Пищевая аллергия – состояние измененной (повышенной) чувствительности организма к пищевым продуктам, которое характеризуется развитием реакций непереносимости. Важно то, что пусковым фактором этих реакций являются именно компоненты пищи, в то время как проявления могут выявляться и со стороны органов, не связанных с пищеварением (кожа, легкие). Результатом их воздействия могут стать кожные проявления (зуд, покраснение, отек), нарушения функции желудочно-кишечного тракта – ЖКТ (расстройство стула), органов дыхания (приступы затруднения дыхания) и любой другой системы организма.
    У больных с заболеваниями ЖКТ частота пищевой аллергии значительно выше, чем в среднем в популяции, и колеблется от 5 до 50%. У больных с сопутствующими атопическими заболеваниями (например, респираторными) пищевая аллергия встречается еще чаще. Связано это с повышением проницаемости слизистой оболочки ЖКТ для недорасщепленных продуктов.
    Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой оболочки кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами. Незрелость иммунной системы и защитной функции кишечной стенки обусловливает более частое развитие пищевой аллергии у детей.

    Пищевая аллергия Поражение органов пищеварения

    В большинстве случаев пищевая аллергия сопровождается клиническими проявлениями поражения органов пищеварения. Поражение ЖКТ проявляется болями, иногда острыми, симулирующими острые хирургические заболевания брюшной полости. Поражение печени встречается в виде гепатита, при этом отмечается увеличение размеров печени, желтуха, изменение биохимических показателей. Характер течения поражений ЖКТ зависит от частоты употребления аллергена. При однократном приеме реакция развивается остро, в пределах от нескольких минут до 3–4 ч, при повторном – формируется картина хронического заболевания с потерей аппетита, снижением массы тела. Хроническое аллергическое воспаление ЖКТ может локализоваться практически в любом его отделе. Характерно сочетанное поражение нескольких отделов, особенно часто желудка и толстого кишечника.

    Одним из органов, который страдает практически при любом аллергическом процессе, является поджелудочная железа. Ее особенности таковы, что даже умеренные нарушения кровообращения приводят к отеку и последующему снижению поступления к клеткам кислорода и питательных веществ. Длительное нарушение кровообращения может привести к ее хроническому воспалению (панкреатит) и экзокринной недостаточности, т.е. снижению выработки пищеварительных ферментов. Как следствие, нарушаются процессы пищеварения, возникают расстройства со стороны ЖКТ, а в тяжелых случаях происходит потеря массы тела. Накопление в просвете кишки недостаточно переработанных продуктов приводит к усугублению аллергического процесса. Образуется так называемый порочный круг, когда два патологических процесса взаимно усиливают друг друга. Таким образом, аллергия и повреждение поджелудочной железы взаимосвязаны. Степень поражения железы нарастает с возрастом больного, отражая длительность страдания.

    Симптомы острой пищевой аллергии

    • Зуд и жжение во рту и глотке, заставляющие больного выплюнуть пищу
    • Рвота
    • Понос
    • Покраснение кожи
    • Кожный зуд
    • Отек лица (вплоть до развития отека Квинке)
    • Артериальная гипотония
    • Коллапс

    Лечение пищевой аллергии Современная терапевтическая тактика

    Некоторые эффекты Вобэнзима в желудочно-кишечном тракте:

  • Протеазы обеспечивают глубокий протеолиз (белки, пептиды, гликопротеины и пр.) Растительные протеазы (папаин, бромелаин) обладают широчайшей субстратной специфичностью, способны растворять даже наружную оболочку некоторых гельминтов. В Индии сок ананаса употребляют как противогельминтное средство.
    • Амилаза – гликолиз (описано бактериостатическое действие амилазы)
    • Растительные протеазы сохраняют высокую активность в толстой кишке.

    В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.
    Любой пищевой продукт может вызвать проявления аллергии. Продукты питания, обладающие резко выраженными сенсибилизирующими свойствами: коровье и козье молоко, рыба (треска, хек), куриные яйца, мясо животных и птиц, злаки (рожь, пшеница, овес , пшено, рис, кукуруза, гречневая крупа), бобовые, цитрусовые (лимон, апельсин), орехи. Коровье молоко, яйца и рыбные продукты – основные пищевые аллергены, играющие, в том числе, главную роль в развитии аллергических заболеваний у детей раннего возраста.
    Коровье молоко – самый частый и сильный аллерген. Содержит около 20 видов белков (наиболее аллергенный бета-лактоглобулин), обладающих различной степенью антигенности, многие из них разрушаются при кипячении. Аллергия наиболее распространена у детей до 2 лет, значительно чаще – при искусственном вскармливании.
    Яйца курицы и других птиц известны как частый пищевой аллерген. 70% аллергенного яичного белка представлено овальбумином. Описаны тяжелые аллергические реакции, включая анафилактический шок, на минимальные количества яйца, например, в кондитерских, макаронных изделиях. Также встречаются аллергические реакции при прививках, содержащих примесь тканей куриного эмбриона (противогриппозная вакцина, вакцина против клещевого энцефалита).
    Рыба обладает не только выраженными аллергенными, но и гистаминвысвобождающими свойствами. Аллергические реакции (иногда тяжелые) возможны не только при употреблении в пищу рыбопродуктов, но и при вдыхании их паров во время варки. У ряда больных отмечается тотальная непереносимость рыбных продуктов (икра, рыбий жир и т.д.)
    Ракообразные (креветки, крабы, омары и т.д.) обладают высокой степенью перекрестной антигенности, т.е. при известной непереносимости одного вида ракообразных следует исключить из диеты и остальные .
    Мясо – несмотря на высокое содержание белка, вызывает аллергию значительно реже, чем перечисленные продукты. Антигенный состав мяса различен, поэтому больные, отмечающие аллергию, например, к говядине, могут употреблять в пищу свинину, баранину или курятину.
    Пищевые злаки (пшеница, рожь, пшено, кукуруза, гречка и т.д.) – реакция на эти продукты часто сочетается с поллинозом, вызванным сенсибилизацией к пыльце деревьев и трав.
    Овощи, фрукты, ягоды – известны как сильные аллергены клубника, земляника, цитрусовые, томаты, петрушка, сельдерей, морковь. У больных поллинозом к пыльце березы часто выявляется непереносимость яблок. Аллергия на мед чаще связана с присутствием в нем пыльцевых зерен трав и злаков.
    Орехи достаточно редко вызывают состояние аллергии, однако реакция протекает очень тяжело.
    Часто причиной аллергии служат пищевые добавки: красители (тартразин), консерванты (бисульфат натрия, салицилаты), антиоксиданты (сульфаты), эмульгаторы, загустители и др. Также пищевые добавки способны и к гистаминолиберации.
    Многие пищевые продукты содержат в большом количестве гистамин, тирамин или иные вещества, способствующие выделению гистамина тучными клетками с развитием клинической картины пищевой непереносимости. К таким продуктам относятся томаты, бобы, рыба, клубника, какао, кофе, алкоголь, специи, орехи, а также квашеная капуста, сыры, рыбные консервы.
    Следует отметить, что нередко встречаются сочетания пищевой аллергии и псевдоаллергии, пищевой или психогенной непереносимости, что в еще большей степени усложняет диагностику и правильное лечение этих состояний.

    Диагностика пищевой аллергии
    Симптомы пищевой аллергии выражаются в нарушениях функции ЖКТ (тошнота, рвота, метеоризм, диарея и др.) и поражениях кожи (дерматит, крапивница и др).
    Симптомы поражения пищеварительного тракта выявляются приблизительно в 70% случаев, кожи – в 13%, нервной системы – в 12%, сердечно-сосудистой системы – в 2,5%, респираторной – в 2,1%.
    Первые симптомы появляются спустя несколько минут после приема пищевого продукта. Обычно это зуд и жжение во рту и глотке, заставляющие больного выплюнуть пищу. Позже появляются рвота и понос. Кожа краснеет, появляется кожный зуд, отек лица (иногда развивается отек Квинке). Может снижаться артериальное давление, вплоть до потери сознания. Лечение проводится так же, как при анафилактическом шоке любого генеза.
    Диагноз устанавливают при тщательном сборе анамнеза (опроса больного врачом), в процессе отслеживается связь аллергических реакций с употреблением определенных продуктов питания, лекарств, для чего больному рекомендуется вести “пищевой” дневник, куда записываются все виды принимаемой пищи, ее количество, время приема и возникающие симптомы.
    Простыми, но эффективными считаются элиминационный тест, при котором подозреваемые продукты удаляются из рациона, и провокационный тест с последующим наблюдением за проявлением симптомов пищевой аллергии при повторном употреблении продукта. Провокационный тест ввиду его потенциальной опасности проводится в условиях стационара, под наблюдением медперсонала. Лабораторные методики базируются на проведении тестов с пищевыми аллергенами (тест Шелли), определения уровней специфических IgЕ-антител.
    Кожные тесты с пищевыми аллергенами обязательно включают в план обследования больных с пищевой аллергией.

    Лечение пищевой аллергии
    У многих детей, страдающих кожными проявлениями пищевой аллергии, к 4–6 годам независимо от лечения наступает спонтанное выздоровление. Однако у некоторых из них пищевая аллергия (чаще к рыбе и яйцам) остается на всю жизнь.
    Основные подходы к лечению пищевой аллергии сходны с таковыми для других видов аллергии, в тяжелых случаях назначают глюкокортикоидные препараты. Выделяют специфические и неспецифические методы лечения.
    Принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии. Целью терапии является не только устранение симптомов аллергии, но и профилактика обострений. Важнейшее значение имеет адекватное, соответствующее возрасту и массе тела больного рациональное питание, выверенное по объему и соотношению пищевых ингредиентов, учитывающее сопутствующие соматические заболевания и другие факторы.

    Неспецифические методы
    Неспецифические методы или фармакотерапия направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений.
    В силу важнейшей роли гистамина в развитии основных клинических симптомов аллергии и псевдоаллергических реакций, связанных с гистаминолиберацией, основными препаратами для лечения этих состояний являются антигистаминные препараты.
    Их история ведется с 1939 года, когда во Франции были синтезированы первые препараты этой группы. В настоящее время клиницистам предложено уже третье поколение подобных препаратов. При острых системных проявлениях пищевой аллергии (ИПА, ЛПА) антигистаминные препараты I поколения (супрастин, тавегил) вводят парентерально. При симптомах легкой и средней степени тяжести чаще применяют антигистаминные препараты второй, или новой, генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, аллертек, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, кларисенс и др.).
    Схемы назначения и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии такие же, что и при других аллергических состояниях .
    Следует отметить, что использование антигистаминных препаратов позволяет уменьшать проявления аллергических реакций, но вместе с тем не обеспечивает воздействия на причинные факторы развития аллергических состояний.
    При пищевой аллергии снизить антигенную нагрузку на организм пациента позволяют ферментные препараты. В последнее время применение высокоактивных препаратов панкреатических ферментов стало обязательным компонентом лечения. Ферменты, с одной стороны, нормализуют процессы переваривания, уменьшают поступление аллергенов из кишечника, ослабляя выраженность аллергического процесса, с другой – снижают нагрузку на поджелудочную железу, способствуя восстановительным процессам в железе.
    Высокоэффективным и безопасным препаратом, используемым в том числе и при аллергии, является вобэнзим. Его применение в составе комплексной терапии позволяет значительно ослабить проявления заболевания, тяжесть течения аллергического процесса, в том числе, на коже, а также улучшить процессы пищеварения.
    Основное отличие вобэнзима от стандартно применяемых ферментных препаратов состоит в том, что в его состав входят помимо животных – трипсина, химотрипсина, амилазы и липазы и высокоактивные растительные ферменты (папаин и бромелаин) и неферментный компонент рутин. Папаин и бромелаин, являясь мощными протеиназами, обеспечивают глубокое расщепление белков и протеинсодержащих фрагментов – липопротеидов, гликопротеидов. Отмечено также кооперативное действие компонентов вобэнзима: предварительная обработка белка трипсином увеличивает протеолитическую активность папаина в 300 раз. Немаловажным свойством вобэнзима является его системное иммуномодулирующее действие: восстановление функциональной активности макрофагов, участвующих в защите организма; снижение чрезмерного иммунного ответа, уменьшение выраженности воспаления, интоксикации и сенсибилизации.
    Системные эффекты вобэнзима: противоспалительный, противоотечный, описано также противозудное действие, в том числе при атопическом дерматите у детей.
    Применение вобэнзима значимо ускоряет купирование основных симптомов, обеспечивает патогенетическое воздействие и хорошо переносится больными.

    Специфические методы лечения
    К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и АСИТ.
    Элиминация пищевого аллергена. Элиминация, исключение из рациона причинно-значимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях если пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, землянике, клубнике, шоколаду, крабам и т. п.), может быть признана единственным эффективным методом лечения. Если спектр аллергенов выявлен полностью, элиминационной диетой удается поддерживать удовлетворительное состояние больного без дополнительных лекарств. Исключение из рациона таких важных продуктов, как молоко, мясо, картофель и злаки, должно бать достаточно обоснованно. Элиминация требует исключения из рациона не только конкретного пищевого продукта-аллергена, но и любых других, в состав которых он входит, даже в следовых количествах.
    Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20-х годов. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Различные исследователи публикуют противоречивые данные об эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии требует дальнейшего изучения.

    Аллергия на максатазу (протеолитический фермент) у взрослых

    В настоящее время пристальное внимание медицинская наука уделяет некоторым свойствам ферментов, которые позволяют использовать их не только в лечении заболеваний пищеварительной системы, но и в качестве средств биологической антисептики, не уступающих по эффективности другим биологическим антисептикам. Особый интерес в этой области представляют протеолитические ферменты (протеазы), которые обладают способностью разрывать пептидные (белковые) связи и тем самым расщепляют элементы белкового происхождения, что имеет большое значение в регулировании репаративных процессов.

    Еще в начале прошлого столетия было замечено, что протеолиз (процесс разложения белковых структур при участии ферментов — протеаз) оказывает благотворное влияние на очаги воспаления, на скорость заживления ран, на агрегационные свойства крови, а также оказывают местное иммуностимулирующее действие. Под действием ферментов рубцевание тканей проходит мягко, и рубцы получаются более эластичными. Сами по себе протеолитические ферменты (протеазы) не обладают свойством убивать или приостанавливать размножение патогенных микроорганизмов, но они наделены способностью расплавлять (лизировать) некротизированную ткань, гной, фибрин, и способны усиливать эффективность антибактериальных препаратов. Действие ферментов – протеаз построено на их свойстве растворят некротическую ткань, не повреждая при этом здоровые ткани, расщеплять белки в ране и лишать патогенные микроорганизм их привычной питательной среды.

    Свойства протеолитических ферментов достаточно разноплановы, они обладают следующими способностями:

    • Оказывать фибринолитическое и некролитическое действие,
    • Работают как противоотечные и противовоспалительные средства,
    • Обладают иммуномодулирующим эффектом,
    • Регулируют регенеративные процессы,
    • Улучшают микроциркуляцию крови.

    Поскольку тромбообразование построено на участии белка – фибрина (фибриногена), то участие протеаз в процессе расщепления фибрина предотвратит образование тромбов в тех случаях, когда это необходимо для улучшения проходимости сосудов, а за одно и снизит агрегационные способности тромбоцитов, будет работать как антикоагуляционное средство, улучшит микроциркуляцию крови.

    Протеазы способны при местном воздействии лизировать некротический налет и фибринозные образования, разжижать вязкий секрет и экссудаты, тем самым ускоряя процессы регенерации тканей. Эта способность ферментов – протеаз дает возможность не проводить повторные хирургические вмешательства, но подобно скальпелю очищает места регенерации от некротического налета.

    Область применения протеолитических ферментов в качестве биоантисептиков:

    • В хирургии: гнойные раны, ожоги, пролежни, обморожения, трофические язвы, абсцессы, панариции, флегмоны, фурункулез, тромбофлебит.
    • В офтальмологии: иридоциклит, кератит (в том числе герпетический), ирит, ожог роговицы, помутнение хрусталика воспалительного происхождения, катаракта, кровоизлияния в глаз, ретиниты, атрофия зрительного нерва, дегенерация сетчатки, эндофтальмит, увеит, конъюнктивит, хронический дакриоцистит.
    • В отоларингологии: гайморит и другие синуситы, отит, тонзиллит, фарингит.
    • В пульмонологии: гнойный бронхит, эмпиема плевры, бронхоэктазы, эксудативный плеврит.
    • В стоматологии: афтозный стоматит, послеоперационные гнойные осложнения, воспалительно – дистрофические формы парадонтита, осложненные альвеолиты, периостит.

    Техника применения протеолитических ферментов на практике.

    Протеазы применяют местно после обработки очага растворами фурацилина, перекиси водорода или другими антисептиками наружного применения, смачивая салфетку в растворе фермента и прикладывая ее к месту обработки. В некоторых случаях (при обильном гнойном отделяемом) порошок фермента засыпается в область раны. Некоторые ферменты выпускают в виде мазей (Аспераза, Ируксол) для аппликаций, что облегчает механизм их использования.

    При лечении тонзиллита, фарингита, гнойной ангины, афтозных стоматитов и других заболеваний полости рта и глотки ферменты в виде раствора используют для полоскания, орошения и обработки вручную мест расположения некротического налета.

    При отитах, синуситах существует возможность введения ферментов в полости с помощью специальных шприцов и катетеров.

    При внутриполостных гнойных воспалениях ферменты вводят в полость с помощью катетеров, дренажной системы, пункции.

    В офтальмологии ферменты вводят в необходимую область глаза с помощью электрофореза, закапывания.

    При необходимости использования ферментов при гнойных заболеваниях органов дыхания проводят ингаляции растворами ферментов или вводят их в область бронхов, легких с помощью катетеров или бронхоскопов.

    Порой, в качестве противовоспалительных средств, протеолитические ферменты вводят внутривенно или внутримышечно.

    Основные ферменты, используемые в качестве биоантисептиков

    Химотрипсин, трипсин – ферменты животного происхождения (получают из тканей животных для создания медицинских препаратов). Химотрипсин и трипсин обладают способностью усиливать действие антибиотиков. Поэтому их применение эффективно в комплексе с антибактериальной терапией, поскольку уменьшает сроки применения антибиотиков и сроки болезни. Препарат Химопсин содержит химотрипсин и трипсин.

    Террилитин, коллализин, стрептокиназа, аспераза – ферменты грибкового и бактериального происхождения. Аналоги стрептокиназы — стрептодеказа и урокиназа. Стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа – это активаторы фибринолиза. Коллализин (коллагеназа, клостридиопептидаза А) вызывает деструкцию соединительной ткани и келоидных рубцов, способствует мягкому рубцеванию ткани.

    Протеолитические ферменты имеют в ряде случаев противопоказания и некоторые из них (стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин) требуют сочетания с антикоагулянтами, поскольку ускоряют свертываемость крови. Трипсин, химотрипсин, аспераза вызывают кровоточивость и могут провоцировать повышение температуры, Урокиназа может вызвать бронхоспазм. Многие ферменты – протеазы вызывают аллергические реакции. Поэтому перед применением любого из препаратов, содержащих вышеупомянутые протеолитические ферменты, необходимо тщательно изучать инструкцию по их применению, особенно в разделе переносимость, побочные реакции и противопоказания.

    МЕДИАТОРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

    МЕДИАТОРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ (лат. mediator посредник) — группа различных биологически активных веществ, образующихся на патохимической стадии аллергической реакции. Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммунологическую (заканчивается соединением аллергена с аллергическими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами), патохимическую, в к-рой образуются медиаторы, и патофизиологическую, или стадию клин, проявления аллергической реакции. М. а. р. оказывают разностороннее, нередко патогенное, действие на клетки, органы и системы организма. Медиаторы можно разделить на медиаторы химергических (немедленного типа) и китергических (замедленного типа) аллергических реакций (см. Аллергия, Аутоаллергические болезни); они различаются между собой по хим. природе, характеру действия, источнику образования. Медиаторы китергических аллергических реакций, в основе которых лежат реакции клеточного иммунитета,— см. Медиаторы клеточного иммунитета.

    Медиаторы химергических аллергических реакций — группа различных по хим. природе веществ, выделяющихся из клеток при образовании комплекса аллерген — антитело (см. Антиген — антитело реакция). Количество и характер образующихся медиаторов зависят от вида химергической аллергической реакции, тканей, в которых локализуется аллергическая альтерация, и вида животных. При IgE-опосредованных (I тип) аллергических реакциях источником медиаторов являются тучная клетка (см.) и ее аналог в крови — базофильный гранулоцит, которые секретируют как уже имеющиеся в этих клетках в запасе медиаторы (гистамин, серотонин, гепарин, различные эозинофильные хемотаксические факторы, арилсульфатазу А, химазу, высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор, ацетил-бета-глюкозаминидазу), так и медиаторы, предварительно не запасаемые, образующиеся в результате иммунол, стимуляции этих клеток (медленно реагирующее вещество анафилаксии, тромбоцитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени. В результате к месту активации тучных клеток начинают двигаться эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь начинают выделять медиаторы (рис.), обозначаемые как вторичные — фосфолипаза D, арилсульфатаза В, гистаминаза (Диаминоксидаза), медленно реагирующее вещество и др. Очевидно, в своей основе действие М. а. р. имеет приспособительное, защитное значение, т. к. повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов (см.), комплемента (см.), что обес-печивает инактивацию и элиминацию аллергена. Одновременно М.а.р. вызывают повреждение клеток и соединительнотканных структур. Интенсивность проявления аллергической реакции, ее защитного и повреждающего компонентов, зависит от ряда факторов, в т. ч. от количества и соотношения образующихся медиаторов. Действие некоторых медиаторов направлено на ограничение секреции или инактивацию других медиаторов. Так, арилсульфатазы вызывают разрушение медленно реагирующего вещества, гистаминаза инактивирует гистамин, простагландины группы E снижают освобождение медиаторов из тучных клеток. Выделение М.а.р. зависит и от системных регуляторных влияний. Все воздействия, приводящие к накоплению в тучных клетках циклического АМФ, угнетают освобождение из них М. а. р.

    При IgG и IgM (цитотоксический — II тип и повреждающее действие комплексов антиген — антитело — III тип) — опосредованных аллергических реакциях основными медиаторами являются продукты активации комплемента. Они обладают хемотаксическими, цитотоксическими, анафилатоксическими и другими свойствами. Накопление нейтрофильных гранулоцитов и фагоцитоз ими комплексов антиген— антитело сопровождается выделением лизосомальных ферментов, вызывающих повреждение соединительнотканных структур. Участие тучных клеток и базофильных гранулоцитов в этих реакциях небольшое. Воздействия, изменяющие содержание циклического АМФ, оказывают ограниченное влияние на образование М. а. р. Более эффективны в этих случаях глюкокортикоидные гормоны, которые тормозят повреждающее действие М. а. р. — развитие воспаления (см.).

    Гистамин [бета-имидазолил-4(5)-этиламин] — гетероциклический, принадлежащий к группе биогенных аминов, один из основных медиаторов IgE-опосредованных химергических аллергических реакций и различных реакций при повреждении тканей (см. Гистамин).

    Серотонин (5-окситриптамин) — гетероциклический амин, тканевой гормон, принадлежащий к группе биогенных аминов. У человека его больше всего содержится в тканях жел.-киш. тракта, в тромбоцитах и ц. н. с. (см. Серотонин). Небольшое количество обнаруживается в тучных клетках. Тромбоциты сами не образуют серотонина, но обладают выраженной способностью активно его связывать и накапливать. В крови большая часть серотонина содержится в тромбоцитах, а плазма содержит свободный серотонин в незначительных количествах. Серотонин быстро метаболизируется в организме, при этом основной путь метаболизма у человека — окислительное дезаминирование под влиянием моноаминоксидазы с образованием 5-оксииндолилуксусной кислоты, к-рая выводится с мочой. Введение серотонина в организм вызывает значительные фазные изменения гемодинамики, зависящие от дозы и способа введения. Считают, что серотонин принимает участие в изменениях микроциркуляции, вызывая спазм вен, артериальных сосудов головного мозга и сосудов печени, уменьшая клубочковую фильтрацию в почках, повышая АД в системе легочных артерий за счет констрикции артериол и расширяя венечные артерии. В легких оказывает бронхоконстрикторное действие. Серотонин стимулирует перистальтику кишечника, гл. обр. двенадцатиперстной и тощей кишок. Он выполняет роль медиатора (см.) в некоторых синапсах центральных отделов в. н. с.

    Роль серотонина как М. а. р. зависит от вида животных и характера аллергической реакции. Наибольшее значение этот медиатор имеет в патогенезе аллергических реакций у крыс и мышей, несколько меньше у кроликов и еще меньше у морских свинок и человека. Развитие аллергических реакций у человека часто сопровождается изменениями содержания и обмена серотонина и зависит от стадии и характера процесса. Так, при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы в стадии обострения обнаруживают увеличение в крови уровня свободного и связанного серотонина и его содержания в расчете на один тромбоцит. Одновременно снижается выделение с мочой 5-оксииндолилуксусной к-ты. В ряде случаев увеличение содержания серотонина в крови сопровождается повышением выделения с мочой его основного метаболита. Все это свидетельствует о возможности как усиления образования или освобождения серотонина, так и нарушения его метаболизма. Неоднородны результаты исследований, касающихся содержания серотонина и его метаболизма при других аллергических заболеваниях. Одни исследователи находили в острой стадии лекарственной аллергии, ревматоидного артрита, хрон, аллергического ринита снижение содержания серотонина в крови и иногда снижение экскреции его основного метаболита; другие выявляли у больных аллергическим ринитом увеличение концентрации серотонина в крови. Неоднородность результатов можно объяснить колебаниями обмена серотонина в зависимости от стадии и характера аллергического заболевания, а возможно, особенностями применяемого метода определения серотонина. Исследование действия антисеротонинных препаратов показало определенную их эффективность при ряде аллергических заболеваний и состояний, особенно при крапивнице, аллергических дерматитах, при головных болях, развивающихся при действии различных аллергенов.

    Медленно реагирующее вещество (МРВ)— группа веществ неустановленного хим. строения, выделяющихся при аллергической реакции из тканей, особенно из легких, и вызывающих спазм гладкой мускулатуры. Спазм изолированных гладкомышечных препаратов вызывается МРВ медленнее, чем гистамином, и не предупреждается антигистаминными препаратами. МРВ выделяется под влиянием специфического антигена и ряда других воздействий (препарата 48/80, змеиного яда) из перфузируемых легких больных, умерших от бронхиальной астмы, перфузируемых или измельченных легких морской свинки и других животных, из изолированных тучных клеток крыс, из нейтрофильных гранулоцитов и других тканей.

    Медленно реагирующее вещество, образующееся при анафилаксии (МРВ-А), отличается по своим фармакол. свойствам от веществ, образующихся при иных условиях. Предполагают, что МРВ-А с мол. весом (массой) 400 является кислым гидрофильным эфиром серной к-ты и продукта метаболизма арахидоновой к-ты и отличается от простагландинов и других веществ, обладающих способностью вызывать сокращение гладких мышц; разрушается арилсульфатазами А и В, а также при нагревании до t° 45 ° в течение 5—10 мин. За единицу МРВ-А принимают активность инкубационной жидкости, появляющуюся после добавления специфического аллергена к 10 мг размельченных легких сенсибилизированной морской свинки. Биол, тестирование МРВ-А обычно проводят на отрезке подвздошной кишки морской свинки, предварительно обработанной атропином и мепирамином.

    Арилсульфатазы (КФ3.1. 6.1)— ферменты, относящиеся к гидролазам сульфоэфиров. Обнаружены в клетках и тканях, образующих МРВ-А, и в эозинофильных гранулоцитах. Установлено два типа арилсульфатаз — А и В, различающихся по заряду молекул, электрофоретической подвижности и изоэлектрическим точкам. Оба эти типа инактивируют МРВ-А. Эозинофильные гранулоциты человека содержат В-тип фермента, легочная ткань — оба типа арилсульфатаз. Лейкемические базофильные гранулоциты крыс являются уникальным источником для выделения обоих типов ферментов. Тип А имеет мол. вес 116 000, а тип В— 50 000.

    Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии — группа гидрофобных тетрапептидов с мол. весом 360 — 390, вызывающих хемотаксис эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов.

    Эозинофильный хемотаксический фактор промежуточного молекулярного веса состоит из двух веществ, обладающих хемотаксической активностью. Мол. вес 1500 — 2500. Вызывает хемотаксис эозинофильных гранулоцитов. Блокирует их реакцию на различные хемотаксические стимулы.

    Высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор выделен из сыворотки крови человека с холодовой крапивницей. Мол. вес 750 000. Вызывает хемотаксис нейтрофильных гранулоцитов с последующей их деактивацией.

    Гепарин— макромолекулярный кислый протеогликан с мол. весом 750 000. В нативном виде обладает низкой антикоагулянтной активностью и устойчивостью к протеолитическим ферментам. Активируется после высвобождения из тучных клеток. Обладает антитромбиновой и антикомплементарной активностью (см. Гепарин).

    Анафилатоксин появляется в сыворотке крови морской свинки во время анафилактического шока (см.). Введение в кровь здоровой свинке сыворотки крови от свинки, перенесшей анафилактический шок, вызывает ряд патофизиол, изменений, характерных для анафилактического шока. Анафилатоксические свойства приобретает сыворотка крови несенсибилизированных животных после обработки ее in vitro различными коллоидами (преципитат, декстраны, агар и др.). Анафилатоксин вызывает освобождение гистамина тучными клетками. Вещество отождествляется с различными фрагментами активированного третьего и пятого компонентов комплемента.

    Продукты протеолиза. Перитонеальные тучные клетки крыс содержат химазу — катионный белок с мол. весом 25 000, обладающий протеолитической активностью. Однако роль химазы и ее распространение в тучных клетках других животных не выяснены. Аллергические процессы сопровождаются увеличением активности сывороточных протеаз, что выражается активацией системы комплемента, калликреин-кининовой (см. Кинины) и плазминовой системы. Активация комплемента выявляется при II и III типах аллергических реакций. Тин I аллергических реакций, в развитии к-рого играют роль антитела, относящиеся к классу IgE, очевидно, не требует участия комплемента. Активация комплемента сопровождается образованием продуктов, которые вызывают хемотаксис фагоцитов и усиливают фагоцитоз, обладают цитотоксическими и цитолитическими свойствами, повышают проницаемость капилляров. Эти изменения способствуют развитию воспаления. Активация калликреин-кининовой системы приводит к образованию биологически активных пептидов, среди которых наиболее изучены брадикинин, лизилбрадикинин. Они вызывают спазм гладкой мускулатуры, повышение сосудистой проницаемости и при системном действии снижают кровяное давление. Отмечено увеличение концентрации кининов при различных экспериментальных аллергических процессах ii аллергических заболеваниях. Так, при обострении бронхиальной астмы концентрация брадикинина в крови может увеличиваться в 10 — 15 раз по сравнению с нормой. Его действие выявляется более резко на фоне снижения активности бета-адренергических рецепторов. Активация плазминовой (фибринолизиновой) системы приводит к усилению фибринолиза (см.) и тем самым к изменению реологических свойств крови, проницаемости сосудистой стенки и гипотензии. Выраженность активации и характер активируемых протеолитических систем различны и зависят от вида и стадии аллергического процесса. Активация протеолиза отмечается и при аллергических реакциях замедленного тина. В связи с этим при аллергических заболеваниях, сопровождающихся активацией этих систем, применение ингибиторов протеолиза оказывает положительный лечебный эффект. Активация протеолиза не является специфичной для аллергических реакций и наблюдается при других патол, процессах.

    Простагландины (ПГ). В качестве медиаторов аллергических реакций немедленного типа лучше изучена роль ПГ Е- и F-груип. Простагландины (см.) группы F обладают способностью вызывать сокращение гладкой мускулатуры, в т. ч. и бронхов, а ПГ группы E обладают противоположным, расслабляющим действием. Во время анафилактических реакций в легких морских свинок и в изолированных бронхах человека образуются ПГ группы F. При добавлении аллергена к инкубируемым и пассивно сенсибилизированным кусочкам ткани легких человека происходит освобождение как ПГ группы Е, так и группы F2α, причем ПГ группы F2α освобождается больше, чем ПГ группы Е. В плазме крови больных бронхиальной астмой после провокационной ингаляционной пробы увеличивается число метаболитов ПГ группы F2α. Больные бронхиальной астмой более чувствительны к бронхоконстрикторному действию ингаляции ПГ группы F2α. чем здоровые. Полагают, что ПГ оказывают свое влияние на клетки через циклазные системы, причем ПГ группы E стимулируют аденилциклазу, а ПГ группы F — гуанилциклазу. Т. о., действие ПГ группы E аналогично действию катехоламинов при активации бета-адренергических рецепторов, а действие ПГ группы F2α — ацетилхолина. Поэтому под влиянием ПГ группы E происходит накопление в клетках циклического АМФ и как следствие — расслабление гладкомышечных волокон, торможение освобождения из базофилов и тучных клеток гистамина, серотонина, МРВ. Противоположное действие оказывают ПГ группы F. Поэтому освобождение гистамина из лейкоцитов крови больных атопической формой бронхиальной астмы при добавлении аллергена зависит не от уровня специфического IgE, а от уровня базального освобождения ПГ группы Е. Увеличенное освобождение последнего снижает освобождение гистамина. Эти результаты и данные о выявлении преимущественного освобождения иод влиянием аллергена простагландиноподобной активности (группы Е) из кусочков пассивно сенсибилизированных легких человека привели к предположению, что ПГ вовлекаются в аллергические реакции вторично, как реакция, направленная на блокирование бронхоконстрикторного действия других медиаторов и ограничение их высвобождения. Существуют также данные о преимущественном образовании при аллергических реакциях ПГ группы F. По-видимому, эти различия связаны со стадиями аллергического процесса. Возможность лечебного применения ПГ группы E или их синтетических аналогов у больных бронхиальной астмой исследуется. Установлено, что образование ПГ можно регулировать с помощью ингибиторов их синтеза; таким действием обладает группа нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин, фенилбутазон, ацетилсалициловая к-та и др.).

    Липидный хемотаксически й фактор тромбоцитов — продукт метаболизма арахидоновой к-ты. Образуется в тромбоцитах человека. Вызывает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов с преимущественным влиянием на эозинофильные гранулоциты.

    Tромбоцитактивирующие факторы — фосфолипиды с мол. весом 300—500 — выделяются из базофильных гранулоцитов, а также легких сенсибилизированных кроликов и крыс. Их освобождение установлено также у человека. Вызывают агрегацию тромбоцитов и нецитотоксическое, энергозависимое освобождение из них серотонина и гистамина. Установлено участие их в повышении проницаемости сосудов при экспериментальных аллергических реакциях, вызванных повреждающим действием комплекса антиген—антитело. Разрушаются фосфолипазой Д эозинофильных гранулоцитов.

    Ацетилхолин — биогенный амин, медиатор нервного возбуждения и некоторых аллергических реакций (см. Ацетилхолин, Медиаторы).

    Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1978; Простагландины, под ред. И. С. Ажгихина, М., 1978; Bellanti J. A. Immunology, Philadelphia а. о. 197Г. Biochemistry of acute allergic reactions, ed. by K. Frank a. E. L. Becker, Oxford, 1968; Okazaki T. a. o. Regulatory role of prostaglandin E in allergic histamine release with observations on the responsiveness of basophil leukocytes and the effect of acetylsalicylic acid, J. Allergy clin. Immunol., v. 60, p. 360, 1977, bibliogr.; Strandbert K., Mathe A. A. a. Y e n S. S. Release of histamine and formation of prostaglandins in human lung tissue and rat mast cells, Int. Arch. Allergy, v. 53, p. 520, 1977.

    Добавить комментарий