Аллергия на fusarium moniliforme у подростков

Содержание страницы:

Аллергия

Эффективное лечение аллергии начинается с установления причины ее появления, т. е. с определения аллергена – вещества, вызывающего сезонный насморк, бронхиальную астму или кожные высыпания.

Для выявления аллергена существуют два основных способа:

1) Серологический. Из вены локтевой ямки берется 3-5 мл крови и в лаборатории серологическим методом определяют наличие и концентрацию специфических антител к аллергенам. Этот метод имеет ограниченное применение вследствие его дороговизны и нередко дает ложноотрицательные результаты, так как в ограниченном объеме сыворотки крови не всегда возможно обнаружить антитела из-за их малого количества. Метод может использоваться при диагностике аллергии у детей раннего возраста.

2) Кожные пробы или «прик-тест». На кожу предплечий или спины врач-аллерголог наносит по 1 капле разных аллергенов (в среднем 15-20), и тончайшей иглой в этих местах делает микропроколы глубиной до 1 мм (заметьте – комар кусает больнее!). При наличии аллергии местно появляется очаг покраснения или небольшой волдырь. Этот метод реже дает ложноотрицательные результаты, дешевле, но имеет возрастные ограничения – с 3-х летнего возраста и до 65 лет.

В нашей клинике выполнятся оба способа аллергодиагностики. Оптимальный метод в каждом случае определяется врачом-аллергологом во время консультации, с учетом предполагаемой причины аллергии.

При проведении кожных проб методом прик-теста мы используем аллергены фирмы «Allergopharma» (Германия).

При подготовке к кожным пробам за 7 дней до исследования нужно отменить антигистаминные препараты и не использовать гормональные мази. При постановке пробы ребёнок не должен быть голодным.

Спектр исследуемых аллергенов.

— Бытовые аллергены:
Клещ домашней пыли Фарина
Клещ домашней пыли Птерониссинус
Библиотечная пыль
Домашняя пыль

— Эпидермальные аллергены:
Собака
Кролик, эпителий
Кошка
Хомяк, эпителий

Пыльцевые аллергены:
Деревья
Береза
Орешник
Ива
Тополь
Ель
Травы злаковые: бухарник шерстистый, ежа сборная, райграс, тимофеевка луговая, мятлик луговой, овсяница луговая, ячмень, овес, рожь, пшеница
Сорные травы:
Полынь
Амброзия полынолистная
Марь белая
Одуванчик

— Грибковые аллергены:
Плесневые грибы I (Alternaria tenuis (Alternaria alternata), Botrytis cinerea, Cladosporium herbarum, Curvularia lunata, Fusarium moniliforme, Helminthosporium halodes) (смесь плесеней наружных)
Плесневые грибы II (Aspergillus fumigatus, Mucor mucedo, Penicillium notatum, Pullularia pullulans, Rhizopus nigricans, Serpula lacrymans (Merulius lacrymans)) (смесь плесеней помещений)

— Пищевые аллергены:
Курица
Банан
Форель
Апельсин
Мандарин
Цветная капуста
Ржаная мука
Коровье молоко
Куриное яйцо (цельное)

Также возможно проведение прик-тестов со свежими фруктами и ягодами.

С пожеланиями здоровья!
Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог
С. Ю. Куркова

Аллергия на fusarium moniliforme у подростков

Грибные биотехнологии сегодня открывают эпоху новых лекарственных препаратов и биологически активных веществ в медицине. Наряду с этим растет опыт медицинского использования лекарственных грибов в фунготерапии.

Юрий Валентинович Сергеев, профессор, доктор медицинских наук, академик Российской академии естественных наук, заслуженный врач Российской Федерации, президент Национальной академии наук

Сейчас, после почти четверти века работы с лекарственными грибами, я могу сказать без преувеличения, что мне удалось накопить действительно уникальный опыт.

«Грибы не просто лечат – они излечивают» – название рубрики газеты «Грибная аптека» – не просто фраза, это идеология фунготерапии.

Грибы лечат реально , а не просто улучшают, как принято говорить, качество жизни. Грибы в организме работают не как захватчики и агрессоры (как антибиотики и синтетические витамины), а мягко и естественно. При их использовании практически не бывает побочных эффектов, и вместе с тем это одно из самых действенных натуральных лекарств!

Сегодня уже ни у кого нет сомнений в эффективности грибных лекарств – врачи со всего мира едут к нам в Центр фунготерапии для консультаций, обучения, ознакомления с авторскими наработками и методиками.

Меня очень радует тот факт, что онкологи после всех проведенных процедур – операции, химиотерапии – просто и бескорыстно отправляют к нам в Центр пациентов только потому, что видели действие грибов на своих пациентах.

Думаю, что очень скоро грибная методика лечения онкологии получит всеобщее признание и ее будут применять в онкодиспансерах как один из результативных методов иммунотерапии.

В настоящее время мы проводим много клинических испытаний своих препаратов, например в Московском институте канцерогенеза, и уже первые клинические данные полностью подтверждают нашу микотическую теорию возникновения рака.

И если несколько лет назад я могла только рассказывать, как лечат грибы, то сейчас возьму на себя смелость объяснить, почему они лечат. Я и мои коллеги едины во мнении: первооснова многих заболеваний, и онкологии в первую очередь, – действие патогенных микромицетов, то есть низших грибов. Таким образом, мы имеем дело с высокоорганизованными организмами-захватчиками, очень коварными и опытными (эволюция микромицетов – основа нашего мира), они считают себя властелинами мира, а нас – белковые тела – очередной пищей. Значит, исходить при лечении онкологии нужно из этого принципа. Но и белковый организм в процессе эволюции поднакопил опыт, развив специфический иммунитет, который ставит массу ловушек для захватчиков и не позволяет им безнаказанно пировать в организме. И как бы ни пытались микромицеты подавить этот иммунитет, какие бы уловки ни применяли – теперь у нас есть мощное оружие. Вещества, выработанные базидиальными грибами, умело обезоруживающие коварных врагов, являются настоящим противоядием против микромицетов. Если говорить упрощенно, то патогенные микромицеты, переходя в наступление на «бойцов» специфического противоракового иммунитета (коими являются макрофаги и Т-киллеры), чувствуя поражение, стремятся подавить их действие и выпускают специальные токсины – «отравляющий газ», который приводит макрофаги в оцепенение и позволяет микромицетам беспрепятственно завоевывать территорию. Но грибные вещества (полисахариды), вовремя введенные в организм, как губки впитывают токсины, освобождая макрофаги от «спячки», грибные меланины дают энергию для борьбы, а грибные пептиды, как сестры милосердия, лечат пострадавшие клетки. И перевес опять оказывается на стороне обороняющегося организма.

Если все делать грамотно и разумно, то онкология не так страшна, как кажется, и мы вполне можем, во-первых, своевременно оказывать действенную профилактику, а во-вторых, зная слабые места врага, – умело выставлять иммунную защиту.

Повторю, это не просто теория, а уже доказанная теорема, подкрепленная практикой. Да, мы пока очень мало знаем обо всех уловках коварной и вездесущей плесени (патогенных микромицетах), у нас еще нет точных сведений о том, какой именно из 150 изученных патогенов вызывает тот или иной вид рака. Но мы уже близки к разгадке. И можем так варьировать грибные вещества, чтобы получать максимальный эффект при лечении многих видов рака.

Ирина Александровна Филиппова,

кандидат биологических наук,

член Международной ассоциации фунготерапии

Часть I Заповедное царство микологии

Микота – это гриб, а микология (от др.-греч. µύκης – «гриб») – наука о грибах низших форм (микромицетах) и высших (базидиальных).

Микология – наука очень молодая, ей даже нет 200 лет. И ответвления – молодые побеги новых исследований – еще только формируются. Медицинская микология изучает патогенные микромицеты и болезни, которые они возбуждают. Это в основном дерматомикозы, то есть болезни, при которых можно сделать соскоб пораженной ткани и найти в нем колонии микромицетов. Медицинская микология тяготеет к официальной синтетической медицине и крайне осторожно рассматривает не вписывающиеся в ее рамки теории, точки зрения, наблюдения.

Фунготерапия – натуральная терапия базидиальными грибами – известна во всем мире, активно развивается, накапливает знания и опыт. Но уже появились опасения, что натуральной она будет недолго. Официальная фармацевтика активно ищет формулы пептидов и полисахаридов для их синтеза и последующего производства грибных лекарств противоракового действия. Такое однажды произошло (ведь именно из гриба зеленого кистевика был получен первый синтезированный антибиотик – пенициллин, который принес массу пользы, но немало и вреда). Поэтому сейчас идет полемика – нужны ли грибные синтезаты или все-таки следует использовать натуральные грибные вещества. Западные технологи интенсивно работают над созданием БАД – полусинтезатов (например, транс-факторов). И они уже поставляются на экспорт в больших количествах. Российские же предприятия, в частности ООО «Биолюкс», по-прежнему выпускают только натуральные грибные препараты.

В настоящее время фунготерапия базируется на двух положениях.

1. Патогенные микромицеты являются возбудителями многих болезней и человека, и растений, и насекомых, и животных. Онкология однозначно вызывается патогенными микромицетами.

2. Базидиальные грибы в процессе эволюции накопили вещества, которые являются противоядием для патогенных грибов. Использование этого противоядия имеет решающее значение в лечении онкологических и других заболеваний.

Коварное сообщество микроагрессоров

Текст книги «Грибы против рака»

Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.

Оплатили, но не знаете что делать дальше?

Автор книги: Ирина Филиппова

Жанр: Здоровье, Дом и Семья

Текущая страница: 4 (всего у книги 11 страниц) [доступный отрывок для чтения: 8 страниц]

Дрожжи – подарок людям от грибного царства

Именно дрожжам мы обязаны самыми радостными минутами жизни. Бокал шампанского за счастье молодых на свадьбе, рюмка водки «со слезой» замерзшему страннику, воздушный пирог или сдобный калач праздничным днем, мягкий горячий хлеб с хрустящей корочкой за семейным ужином – все это только благодаря дрожжам, то есть дрожжевым грибкам.

Эти грибы назвали дрожжами из-за их свойства заставлять «дрожать» жидкость, в которой им довелось найти кров и еду. Дрожжам для развития не нужен кислород, они спокойно обходятся без него. При их дыхании образуется углекислый газ, который в виде пузырьков выходит на поверхность воды. При брожении сахар подвергается распаду. Продуктом этой реакции становится спирт. В связи с этой интересной способностью грибы заслужили большую популярность, превратившись в незаменимых производителей горячительных напитков и хлебобулочных изделий.

Ежегодно в мире изготавливается одних только пекарских дрожжей не менее 700 000 тонн, а сухих кормовых дрожжей – около 200 000 тонн.

Вина с помощью дрожжей получают из виноградных и плодово-ягодных соков, пиво – из зерен злаков.

Сырьем для производства спирта могут служить как пищевые продукты (картофель, зерновые), так и отходы деревообрабатывающей и целлюлозной промышленности (сульфитные щелока).

Дрожжи, накапливаясь в бродильных производствах в виде отходов, также находят свое применение. Их используют в качестве ценной кормовой добавки в пищевом рационе сельскохозяйственных животных. Дрожжевая биомасса также хорошо усваивается организмом человека. В этом случае дрожжи употребляют внутрь в жидком виде или в таблетках.

500 г сухих дрожжей заменяют по количеству белка 1 кг свежего мяса, 41 л коровьего молока или 33 штуки куриных яиц. В качестве прекрасного витаминного препарата достаточно ежедневно принимать 2 г сухих или 10 г прессованных дрожжей. Перед употреблением дрожжевые клетки следует убить – залить их массу кипятком. Иначе живые дрожжи могут доставить массу неприятностей. Как известно, в прошлом веке на садовых участках и в деревенских домах не было обычных удобств – санузел заменял деревянный «скворечник» – ямный туалет. В летнее время это было довольно зловонное место. Злые шутники, стремясь насолить хозяину, выбирали знойный денек, утром бросали туда килограммовый пакет обыкновенных дрожжей и уже через несколько часов могли наблюдать «сельское шоу». «Благоухающая» масса с урчанием и сопением не только добиралась до уровня отверстия, но и активно выплескивалась и заливала все вокруг. Удрученный хозяин мог только констатировать сей факт и начинать строить аналогичное сооружение в другом конце сада. А аромат этого дрожжевого торжества еще долгое время витал над участком.

В принципе о каждом грибе-микромицете можно написать подобные «саги», рассказать об их положительных свойствах и использовании в научно-практической деятельности, а также поведать, насколько они могут быть страшными и коварными врагами. Сейчас мы примерно знаем, какой гриб вызывает то или иное заболевание. С микозами проще – всегда можно взять кожные пробы. У рака кожные пробы определенные – там есть все патогенные грибы, и непонятно – вторичное ли это осеменение или первопричина. Пока нет точного ответа на вопрос: какой гриб какой вид рака вызывает? Но уже известно, что грибок фузариум повинен в возникновении рака ЖКТ, аспергиллы – рака легких и бронхов. А список подозреваемых патогенных микромицетов огромен. Вот только несколько наиболее изученных микромицетов.

Altemaria alternata (Syn: Alternaria tenuis). A. аlternata – повсеместно распространенная разновидность, встречающаяся на многих растениях и других субстратах, включая почву, пищевые вещества и ткани. Известные среды обитания – почва, злаковый силос, гнилая древесина, компост, гнезда птиц и различные лесные растения. Черные точки на помидорах могут быть вызваны A. аlternata. Микромицеты данного вида часто находят в оконных рамах. Это плесневые грибы открытых пространств, появляются они при теплой погоде. А. аlternata рассматривается как один из наиболее важных аллергизирующих плесневых грибов. Случаи аллергии возрастают к концу лета.

Aspergillus fumigatus. Разновидности A. fumigatus были хорошо описаны и иллюстрированы в 1850-х годах. Данный гриб обитает в почве, листьях и растительном мусоре, гниющих овощах и корнях, птичьем помете, табаке, сладком картофеле, испорченных продуктах, органических отходах. По сравнению с другими аэроаллергенами концентрация спор в воздухе низка, хотя часто могут быть их локализации.

Ингаляция конидий и мицелия A. fumigatus может привести к некоторым заболеваниям, серьезность которых зависит от иммунного ответа хозяина. Развиваются аллергическая бронхиальная астма, аллергический бронхопульмональный аспергиллез с вовлечением специфических IgE-антител. Специфические IgE-антитела против A. fumigatus были найдены в 81,8 % случаев с подтвержденной клинической гиперчувствительностью.

Другие заболевания типа аллергического альвеолита (гиперчувствительная пневмония) – «легкого фермера», инвазивного аспергиллеза и аспергиллемы также связаны с этим плесневым грибом.

Botrytis cinerea. B. сinerea имеет всемирное распространение, но главным образом встречается во влажных, умеренных и субтропических регионах. B. cinerea регулярно обнаруживается в почве, хотя соотношение этих грибов в общей популяции не высоко. Они могут паразитировать на самых разных растениях, вызывая повреждение или гниение листьев, цветов и плодов.

B. сinerea называют серым плесневым грибом, поскольку он покрывает распадающиеся ткани конидиофорами (серая плесень капусты, салата, помидоров). Это особенно заметно на ягодах, например землянике и винограде.

Candida albicans. Дрожжевой грибок C. albicans редко встречается в летучем виде. Он обычно можно найти в почве, органических остатках и у людей, где он существует как сапрофит в носоглотке и фекалиях. В ряде случаев это приводит к серьезным инфекционным заболеваниям, таким как молочница новорожденных, кожные инфекционные болезни у пациентов с сахарным диабетом и сепсисом, иммунокомпрометированных пациентов. Среди видов Candida, вызыва ющих заболевания человека, отмечают C. albicans, C. stellatoidea, C. tropicalis, C. krusei, C. kefyr, C. parapsilosis (C. parakrusei), (C. pseudotropicalis), C. guilliermondii.

Candida относятся к условно патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое имеет выраженную тенденцию увеличения: если в 1920-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10 %, то в 1960– 1970-е годы возросло до 46–52 %.

На слизистой влагалища небеременных женщин носительство достигает 11–12,7 %, но резко увеличивается в последней трети беременности, составляя, по разным данным, 29,3, 46 или 86 %. В фекалиях частота выделения Candida достигает 80 %, на неповрежденной коже – до 9,5 %. Общий уровень носительства формируется к 16–18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений.

Роль C. albicans как причины аллергии подробно обсуждается. Его универсальное распространение, инфекционные свойства и готовность вызывать иммунологический ответ делают оценку потенциальной гиперчувствительности довольно трудной.

Candida-специфические IgE-антитела определялись при астме и рините.

Cladosporium herbamm (Syn: Hormodendrum). Регистрируется во всех частях света. Это доказывает, за некоторыми исключениями, что Cladosporium – наиболее часто встречающийся плесневой гриб в воздухе. Сухие споры легко переносятся по воздуху и транспортируются даже через океаны. Концентрация спор в помещениях в большой степени коррелирует с наружной концентрацией. В зависимости от климатических условий конидии могут начинать появляться в атмосфере весной и достигать пика к позднему лету или ранней осени.

Cladosporium – один из частых колонизаторов отмирающих и мертвых растений. Он также существует в различных типах почв и на пищевых продуктах. Этот вид плесневых грибов обнаруживается в немытых холодильниках, на сырых оконных рамах, в зданиях с плохой вентиляцией, с соломенными крышами, расположенных в низких, влажных областях. Данный вид был выделен в топливных баках, кремах для лица, красках и тканях.

Cladosporium – один из широко изучаемых плесневых грибов, который наиболее часто вызывает положительные кожные тесты у аллергиков.

Curvularia lunata. Сообщения об обнаружении C. lunata многочисленны, главным образом во многих тропических странах, но также и в Канаде, на Британских островах, во Франции и Нидерландах. Curvularia – факультативно-патогенный гриб, он может вызывать повреждение листьев и ростков. Этот вид также отмечается на плодах клещевины, хлопке, рисе, ячмене, пшенице и зерне. Curvularia – плесневой грибок, который в литературе ассоциируется с аллергией и часто сообщается в индексах спор плесневых грибов. Чапмен и Вильямс сообщили, что 7,3 % пациентов с атопией были гиперчувствительны к Curvularia. Было выяснено, что аллергическое бронхолегочное заболевание вызывается Curvularia. Отмечалась также обширная перекрестная реактивность между Stemphylium, Curvularia и Alternata.

Epicoccum purpurascens (Syn: Epicoccum nigrum). Epicoccum имеет всемирное распространение. Это вторичная причина разложения растений, почвы, бумаги и тканей. Он часто встречается в мертвой ткани, где может наблюдаться избыточное спорообразование. Маленькие черные пустулы E. purpurascens обнаруживаются на отмерших частях многочисленных растений. Он был также выделен из хлебных злаков, плодов, загрязненной пресной воды, компоста, насекомых, человеческой кожи и слюны. Содержание конидий в атмосфере оказывается максимальным при спокойной, сухой погоде.

Лерер и др. сообщили, что это – один из наиболее важных источников спор, выделенных на открытом воздухе. Чапмен и Вильямс отметили, что среди плесневых грибов Epicoccum показал наиболее частые положительные реакции при кожных пробах у пациентов с аллергией в Миссури, США.

Fusarium moniliforme (Syn: Fusarium proliferatum). E. moniliforme – универсальная доминанта, найденная в ходе аэробиологических исследований во всем мире. Она часто встречается на многочисленных травах и других растениях, а также обнаруживается в почве. Является причиной заболеваний растений и главным паразитом риса, сахарного тростника и кукурузы. Регулярно обнаруживается на корнях банана, плодах и овощах, например арбузах и помидорах. Спорообразование происходит при теплой влажной погоде. В течение зимы или в сухие периоды гриб выживает в почве и в разлагающихся растениях.

Коллинс-Вильямс и коллеги сообщили о носовых провокационных тестах к плесневым грибам у 150 детей с длительно текущим ринитом, 13,3 % реагировали на Fusarium. Франкленд обнаружил, что кожные прик-тесты у некоторых пациентов, клинически имеющих аллергию на Alternaria, дали немедленный положительный ответ на экстракт Fusarium. Fusarium имеет некоторые из тех же самых аллергенных детерминант, что и Penicillium и Aspergillus.

Helminthosporium halodes. H. halodes обнаружен во всем мире в аэробиологических обзорах. Helminthosporium почти всегда выявляется сезонно и выделяет споры в сухие жаркие дни. Разновидности Helminthosporium хорошо известны как паразиты хлебных злаков и трав. Этот гриб часто обнаруживается на зерне, травах, сахарном тростнике, в почве и на тканях.

Из 110 пациентов педиатрических клиник в Вашингтоне, округ Колумбия, США, с симптомами ринита и/или астмы 38 % имели положительные кожные пробы к Helminthosporium (Ховард). Коллинс-Вильямс и коллеги сообщили о проведенных назальных провокационных тестах к плесневым грибам у 150 детей с постоянным ринитом, в ходе которых определены положительные реакции к Helminthosporium у 32 %. Кроме того, было заявлено об аллергическом бронхолегочном микозе, связанном с Helminthosporium.

Mucor racemosus. M. racemosus – гриб почвы, обнаруженный и выделенный уже в 1886 году. Он имеет всемирное распространение, выявляется на всем протяжении Европы и в Америке от штата Аляска до Бразилии. Прежде всего эти грибы обитают в почве, но также их находят в лошадином навозе, частях растений, зерне, овощах и орехах. В тропиках M. racemosus встречается высоко над уровнем моря. Также часто его обнаруживают на ягодах, во фруктовом соке и мармеладе. Mucor – доминирующий плесневой гриб, живущий в пыли на полу зданий и рассматриваемый как внутренний плесневой гриб.

В различных клинических исследованиях Mucor определен как важный аллерген плесневых грибов у пациентов с гиперчувствительностью, установленной в SPT и провокационных тестах.

Penicillium notatum (Syn: Penicillium chrysogenum). Penicillium notatum очень широко распространен в почве, встречается в умеренных зонах в лесах, полях и пахотных почвах сравнительно часто. Он может быть выделен из разлагающихся листьев и овощей. Его также находят в заготовленном зерне, сене. Конидии легко определяются в воздухе и учитываются во всех аэромикологических исследованиях. Также он рассматривается как важный плесневой гриб закрытых помещений. Penicillium – сине-зеленый плесневой гриб, обнаруживаемый на черством хлебе, плодах и орехах и используемый для производства зеленого и синего сыра с плесенью. Penicillium не имеет никаких особых сезонных вариаций, но достигает пиковых концентраций зимой и весной.

Penicillium долго считался одним из плесневых грибов, наиболее часто вызывающих положительные реакции при проведении кожных проб у аллергиков, хотя его аллергенный состав был малоизучен, а характеристики неизвестны. Специфические IgE-антитела были найдены у 90 % пациентов с атопической гиперчувствительностью к P. notatum.

Немергут и др. сообщили об отсутствии перекрестной реактивности между некоторыми главными разновидностями Penicillium и предположили существование общих антигенных детерминант между P. solani и P. notatum.

Phoma betae. Phoma – очень часто встречающийся гриб почвы, атакующий слабые или поврежденные растения. Его выделяют из различных почв, мертвых тканей растений и картофеля. Phoma обнаруживается в закрытых помещениях как загрязнитель влажных поверхностей, связан с повреждением окрашенных стен и производит цветные пятна, как правило, розовые или фиолетовые, несколько сантиметров в диаметре. Буссере обнаружил, что у 10 % пациентов с сезонной или летней астмой оказалась аллергия на грибковые споры, особенно Alternaria и Phoma. При изучении IgE-антител в образцах, полученных у пациентов в Америке, гиперчувствительность к Phoma была второй из наиболее часто встречающихся.

Pityrosporum orbiculare. Pityrosporum – это липофильная форма дрожжей Malassezia furfur (перхоть), обычно рассматриваемая как непатогенный сапрофит. Может быть найдена на коже более чем у 80 % здоровых взрослых, но редко у маленьких детей. Инфекции, вызываемые Pityrosporum, возникают в волосяных фолликулах. Имеются предположения о связи между P. orbicular и атопической экземой.

Rhizopus nigricans (Syn: Rhizopus stolonifer). Rhizopus близко связан с Mucor и населяет те же экологические ниши. R. nigricans – один из обычных представителей Mucomles, имеет всемирное распространение, наиболее часто встречается в теплых областях, сухих средах обитания. Споры распространяются в жаркую сухую погоду. Выделяется в лесной и культивируемой почвах. Находят этот гриб и в детских песочницах. Типичные микросреды обитания включают разлагающийся мусор, сосновые иглы и листья деревьев. Другие известные субстраты – сладкий картофель, замороженная земляника, вареные фрукты, а также гнезда, перья и помет диких птиц. Rhizopus часто включается в список плесневых грибов, которые имеют клиническое отношение к кожным тестам у сенсибилизированных к плесневым грибам пациентов (Ховард). Риск для профессионального заражения наиболее вероятен при погрузке, хранении и продаже земляники, персиков, вишни, зерна и арахисов. Приблизительно половина из 21 пациента в США, у которых подозревалась аллергия на плесневые грибы, имела положительные тесты, проведенные in vitro, для IgE-антител к Rhizopus.

Stemphylium botryosum (Syn: Pleospora herbarum). S. botryosum – повсеместно распространенная разновидность, обычно встречающаяся в умеренных и субтропических регионах. Гриб выделен из почвы лесов, лугов, пшеничных полей, под свекольными и цитрусовыми культурами, плантаций кофе. Также был найден в загрязненной пресной воде, опавших листьях, коре и листьях цитрусовых. Как типичный спорообразующий гриб, он обнаруживается на помидорах, пшенице и ячмене.

Конидии обильно высвобождаются после понижения относительной влажности в присутствии света.

Stemphyliumis вместе с Alternaria рассматриваются как одни из наиболее важных плесневых грибковых аллергенов в Соединенных Штатах. В двух группах пациентов Stemphyliumis был определен как наиболее частое сенсибилизирующее вещество.

Trichoderma viride (Syn: Trichoderma lignorum). T. viride может рассматриваться как один из наиболее широко распространенных грибов почвы. Он обнаружен в ходе всех исследований сред обитания на Крайнем Севере, в альпийских областях, так же как и во время многочисленных исследований тропических областей. Имеется много сообщений о наличии этого гриба в широком диапазоне лесов, полей и культивируемых земель.

Он может расти и на других грибах, но обычно обнаруживается на древесине, гобеленах, в сырых помещениях и кухнях, где растет на неглицерованном кафеле.

Trichoderma может вызывать проблемы при искусственном культивировании грибов, а также тюльпанов, луковицы которых часто инфицируются.

Trichophyton rubrum. Эти плесневые грибы вызывают кожные инфекционные болезни, такие как дерматофитоз, а также хронические инфекции.

Ulocladium cbartatum. U. сhartarum обнаруживается в домашней и матрацной пыли, в сухом климате в кондиционированном воздухе. Они связаны с Alternaria и имеют перекрестную реактивность. Вместе с Alternaria и Stempkylium рассматривается как один из наиболее частых аллергенов плесневых грибов в Соединенных Штатах (Хоффман).

Уничтожать патогенные грибы?

И все-таки главный вопрос – это, конечно: почему же лечат именно базидиальные грибы? Ведь если микромицеты являются возбудителями, то логичнее взяться за лечение фунгицидными антибиотиками, которые сейчас используют в борьбе с микозами, то есть болезнями кожи, вызванными болезнетворными грибами, не так ли?

И такие опыты, кстати, были.

В бельгийской печати был отмечен клинический случай, когда онкологическую больную после лучевого облучения пролечивали противогрибковым препаратом для подавления кандидозных грибков. За время использования этого средства опухоль уменьшилась вдвое.

У меня были подобные ситуации, когда казалось, что лекарство, которое активно подавляет опухоль, найдено: у женщины с раком поджелудочной железы после принятия курса дефлюкана отмечалось уменьшение опухоли. Такую же картину я наблюдала при раке молочной железы и раке легких. Но после 4–5 таблеток дефлюкана наступала резистентность опухоли, то есть она уже не реагировала уменьшением на препарат. В ближайший месяц после этого даже при продолжении приема лекарства опухоль начинала усиленно расти.

Вывод: противогрибковые препараты разрушают онкологические клетки, но очень незначительно, грибница же активно мутирует, перестраивается на новый препарат и на агрессию отвечает такой же агрессией. И это неудивительно, это образ жизни любой грибницы, то есть здесь включается сильнейший механизм выживаемости популяции.

Колонии низших грибов закрепляются в организме и стоят насмерть. Кстати, любое химиолечение тоже заканчивается плачевно, так как резистентность опухоли наступает очень быстро на каждый препарат. Грибница молниеносно перестраивается и на агрессию отвечает усиленным ростом.

Вот почему бытует мнение, что хирургическое вмешательство только усугубляет рост и развитие опухоли. Оно абсолютно верно.

Но почему же все-таки работают именно базидиальные грибы – те самые, которые мы регулярно собираем в лукошко и едим в жареном и вареном виде?

То, чего мы о грибах не знали

Грибы способны продуцировать антибиотики. Впервые это было замечено на микромицетах. Именно из грибков рода Penicillium был получен первый антибиотик пенициллин. Виды этого грибка образуют еще гризеофульвин, цитринин, вортманин, нотатин, патулин и др. Виды грибка аспергилиуса являются продуцентами, в частности, аспергиллина, фумагилина, велютинина. Как продуценты антибиотиков известны грибы родов Fusarium, Trichoderma, Oospora, Torulopsis и многие другие микромицеты.

Но самое главное, что и базидиальные грибы продуцируют антибиотики. Кроме того, в них нашли великолепные противоопухолевые вещества и даже фитонциды. То есть те грибы, которые мы привыкли видеть как приятное дополнение к своему рациону, в природе используются… в качестве лекарств.

Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.

Штамм микромицета fusarium moniliforme — продуцент фитогормонов гиббереллинов а4, а7

Область применения: биотехнология, микробиологическое производство регуляторов роста растений и касается нового штамма для производства гибереллинов A4, A7. Сущность изобретения: штамм микромицета Fusarium moniliforme выделен из моноспорового изолята штамма, отобранного из пораженного растения риса, путем регенерации протопластов. Штамм депонирован в ВКПМ под N F-446. Штамм синтезирует 400 — 700 мг гиббереллина A7 и 20 — 80 мг A4 в 1 л кукльтуральной жидкости за 8 — 10 дней глубинного культивирования.

Предлагаемое изобретение относится к биотехнологии, в частности, к микробиологическому производству регуляторов роста растений и может быть использовано для получения фитогормонов гиббереллинов A4/A7 (ГА4 и УА7).

До настоящего времени в сельском хозяйстве широкое применение имел только ГА3 (гибберелловая кислота). Однако среди других гиббереллинов несомненный интерес для практики могут представлять ГА4 и ГА7. Среди последних наибольший интерес представляет ГА7, спектр действия которого намного шире, а физиологическая активность во многих случаях выше по сравнению с таковой ГА3 и ГА4. ГА7 высокоактивный эндогенный регулятор роста растений, играющий важную роль в гормональной регуляции роста и развития растений, применяемый в различных научно-исследовательских работах. Эти факторы, позволяют предположить, что гиббереллин А7 может найти широкое применение в сельском хозяйстве.

В мире производство ГА7 единственный способ его высокоэффективного, рентабельного производства.

Основой микробиологического способа получения является штамм продуцент. Известны продуценты гиббереллина А3 грибы вида Gibberella fujikuroi (Saw.) Wr. ), несовершенная стадия Fusarium moliforme (Sheld.) (Муромцев Г.С. Агнистикова В. Н. М. Наука, 1973; Kumor P.K.R. Lonsane B.K. Adv. Appl. Microbiol, 1989 Y. 34, P. 29 139), гиббереллина А4 грибы рода Sphaceloma (Rademacher W. Graebe J.G. Biochem. Biophys. Res. Commun, 1979, Y, 91, N. 1, P. 35 40; Kademacher W. Ph 1992, Y, 31, N. 12, P. 4155 — 4157). Продуцент гиббереллина А7 (микроорганизм, образующий в качестве основного метаболита гиббереллиновой природы гиббереллин А7 не известен, поэтому используют смеси ГА4/ГА7, в которых соотношение А47 сильно варьирует.

В связи с этим создание штаммов-продуцентов, синтезирующих преимущественно ГА7 является актуальным.

Техническим эффектом предполагаемого изобретения является штамм-продуцент ГА7, образующий ГА7 в качестве основного метаболита гиббереллиновой природы и характеризующийся высоким выходом фитогормона.

Технический эффект достигается за счет использования штамма гриба Fusarium moniliforme (Sheld.) F-446, выделенного из моноспорового изолята штамма, отобранного их пораженного растения риса, путем генерации протопластов. Получение штамма включало обработку протопластов УФ-светом.

Штамм депонирован во Всесоюзной коллекции промышленных микроорганизмов под N F-446 от 16.04.1990 г.

Штамм синтезирует 400 700 мг ГА7 в 1 л культуральной жидкости за 8 10 дней глубинного культивирования и 20 80 мг ГА4.

Заявленный штамм является первым полученным макропродуцентом ГА7, способным к преимущественному образования ГА7 и образующий ГА3 лишь в следовых количествах и ГА4 в незначительных количествах.

Культурально-морфологическая характеристика штамма гриба Fusarium moniliforme P-446 1. Рост на плотных средах Штамм формирует колонии войлочного или ватного типа с хорошо развитым окрашивающимся с возрастом воздушным мицелием. Не образует экстрацеллюлярный пигмент и макроконидии.

На сусло-агаре культура быстрорастущая. Гриб образует субстратный и воздушный мицелий. Воздушный мицелий белый, пушистый. Колонии тяжистые, плотные, белые. Гриб образует микроконидии размером 4 18 х 5 4 мкм.

На картофельно-глюкозном (сахарозном) агаре воздушный мицелий развит от слабого до умеренного, плотный, прижатый к субстрату, белый. Субстрат не окрашен. Микроконидии одноклетные или с одной перегородкой, овальной формы. Спороношение не обильное. Микроконидии единичные с 2 3 перегородками, удлиненно-овальной формы.

На среде Ролен-Тома воздушный мицелий умеренно развитый, плотный, прижатый. От белого до слабо-фиолетового оттенков. Субстрат не окрашен. Единичные микроконидии, овальные, одноклетные. Макроконидии не отмечаются.

2. Физиолого-биохимические свойства Строгий аэроб. Максимум роста на агаровых средах при 28 o C. утилизирует источники: углерода глюкоза, сахароза, растворимый крахмал, растительные масла; азота сульфат аммония, нитрат аммония, мочевина. Периодически пересеваемая культура. Штамм хранится на косяках с КСА (КГА) в холодильнике при 4 o C без пересевов в течение 1 2 месяцев. При ограничении доступа воздуха (пробки, залитые парафином) в течение 8-10 месяцев. Диссоциации при хранении не отмечается.

3. Погруженное культивирование В погруженной культуре гриб растет равномерно, кашеобразно. Культуральная жидкость грязно-серого цвета.

Анализы HPLC (высокоэффективная хроматография) и ГХ-МС (газовая хромато-масс спектрометрия) показывает, что основным метаболитом штамма F-446 является ГА7. Гиббериллин А4 присутствует в культуральной жидкости штамма F-446 в качестве минорного метаболита (5-15%), гиббереллин А3 менее 3% Для получения ГА7 штамм F-446 выращивали на скошенном картофельно-сахарном агаре или агаризованном солодовом сусле (7 o B) в течение 20-24 дней при 28 o C. Мицелиальную суспензию гриба в стерильной воде вносили в модифицированную жидкую посевную среду следующего состава (в масс.): сахароза 3; (NH4)2SO4 0,05; CaCO3 0,7; кукурузная или соевая мука 0,5;
pH перед стерилизацией 5,0-5,5.

Режим стерилизации 0,5 доб.атм. в течение 20 минут. Жидкий посевной материал выращивали в течение 46-48 часов в колбах на ротационной качалке 240 об/мин при 28 o C. Затем его использовали для инокуляции колб с ферментационной средой в количестве 1/10 объема среды. Ферментационные среды содержали в качестве источника углерода растительное масло (6,0-8,0%), источника азота NH4NO3 (1,0%) или пептон (1,0%).

Солевая основа ферментационных сред (в масс.):
KH2PO4 0,1%
MgSO4 0,02%
pH нейтральный. Возможно добавление в среду кукурузного или дрожжевого автолизата (0,1) и 1 мл раствора смеси микроэлементов.

Ферментацию проводили на ротационной качалке 240 об/мин, в течение 8-10 дней при 28 o C. Количество инокулюма 5-10% Содержание ГА7 в культуральной жидкости определяли с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии и ГХ-МС.

Гриб Fusarium moniliform F-446 выращивали на скошенном картофельно-глюкозном агаре в течение 14 суток. В качестве посевной использовали среду с сахаром и кукурузной мукой (См. выше), pH перед стерилизацией 5,5, после стерилизации 6,0, режим стерилизации 0,5 доб. атм. в течение 20 минут. Выращивание посевного материала проводили на ротационной качалке 240 об/мин, при 28 o C, в колбах на 500 мл.

Длительность культивирования гриба в посевной среде 46 часов, в ферментационной 10 суток (в тех же условиях).

Состав ферментационной среды (в масс.):
масло растительное 8
NH4NO3 0,1
дрожжевой автолизат (Serva) 0,1
KH2PO4 0,1
MgSO4 0,02
K2SO4 0,02
pH перед стерилизацией 5,8
В результате получена культуральная жидкость, содержащая 976 мг/л гиббереллинов, из которых 75% приходилось на долю А7, 13% на долю А4 и 3,6% на долю А3.

Условия культивирования гриба Fusarium moniliforme F-446 по описанию, приведенному в примере 1. Для засева колб с ферментационной средой использовали 10-дневную культуру, выращенную на скошенном картофельно-глюкозном агаре. Длительность процесса ферментации 8 дней. Ферментационная среда содержала кукурузный экстракт в количестве 0,1 масс. Содержание ГА7 в культуральной жидкости составило 450 мг/л, ГА4 56 мг/л, ГА3 7 мг/л.

Гриб Fusarium moniliforme F-446 выращивали в приведенных выше условиях на скошенном агаризованном солодовом сусле. Возраст культуры на твердой среде 10 дней, возраст посевного материала 48 часов. Длительность ферментации 10 дней.

Ферментационная среда содержала масло растительное и NH4NO3 и дрожжевой автолизат в количестве, соответствующем примеру 1.

Получена культуральная жидкость с содержанием ГА7 510 мг/л. Содержание ГА4 28 мг/л, ГА3 15 мг/л.

Гриб Fusarium moniliforme F-446 выращивали на скошенном картофельно-сахарозном агаре в течение 7 суток. Выращивание посевного материала проводили на ротационной качалке в колбах на 500 мл (жидкая среда с сахарозой и кукурузной мукой) 48 часов при 27 o C.

Ферментацию проводили в 100 л ферментере на среде с подсолнечным маслом (60 г/л), кукурузным экстрактом (35 г/л) и ацетатом аммония (0,57 г/л). Объем среды 50 л, объем жидкого посевного материала 3 л, продолжительность ферментации 7 суток.

Содержание ГА7 в культуральной жидкости составило 60% ГА4 25,6% ГА3 6,4%
Tаким образом, предлагаемый штамм гриба Fusarium moniliforme F-446, являющийся продуцентом фитогормона гиббереллина А4/A7, характеризуется преимущественным образованием ГА7.

Штамм микромицета Fusarium moniliforme ВКПМ F-446 продуцент фитогормонов гиббереллинов A4, A7.

53-E-m9. m9 Fusarium moniliforme — микозы растений

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A09.05.118.246 «Исследование уровня антител IgE к аллергену m9 Fusarium moniliforme — микозы растений в крови»

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 2 р.д. *

Описание

Плесневые грибы распространены повсеместно. Они обитают не только во внешней среде, почве, но и в жилище человека, являясь значимыми аллергенами. Плесень и ее споры вместе с другими микроорганизмами (бактериями, вирусами) обнаруживаются в воздухе любого помещения! Одним из потенциально значимых аллергенов являются плесневые грибы видов Fusarium proliferatum и Fusarium moniliforme. Фрагменты грибов могут присутствовать на кожуре бананов, арбузов, помидоров. Нередко грибки поражают крупы и бобовые: рис, сахарный тростник, фасоль, кукурузу, сою. Опасность кроется в том, что при попадании их в организм развиваются различные инфекционные заболевания. При соприкосновении с кожей нередко дерматиты. Для выявления аллергии проводят тест на обнаружение аллерген-специфических IgE к Fusarium (Gibberella) moniliforme.

Анализ выполняется с помощью методики ImmunoCAP (Иммунофлюоресценция на трёхмерной пористой твёрдой фазе, Phadia 250, Phadia)

Показания к назначению

Диагностика аллергических заболеваний:

  • бронхиальная астма,
  • аллергический ринит,
  • аллергический конъюнктивит,
  • крапивница,
  • атопический дерматит,
  • экзема, поллиноз,
  • пищевая аллергия

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после необильного приема пищи. Допустимо пить чистую не минеральную и не газированную воду. Чай, кофе, сок запрещаются.

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

При повышении референсных значений:
Повышение уровня выше второго класса говорит о наличии сенсибилизации к данному аллергену

Где сдать анализ?

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Москва >>

С этой услугой чаще всего заказывают

Код Наименование Цена Заказ
22-20-117 Иммуноглобулин Е (IgE) от 1 р.д. 600.00 р.
53-E-e1 e1 Кошка, перхоть /Cat dander от 2 р.д. 640.00 р.
53-E-h1 h1 Аллерген домашней пыли 1 /House dust (Greer Labs.,Inc) от 2 р.д. 640.00 р.
53-E-m1 m1 Penicillium notatum (P.chrysogenum) — плесневый грибок от 2 р.д. 660.00 р.
53-E-m6 m6 Alternaria alternata — плесневый грибок от 2 р.д. 660.00 р.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

Анализ на аллерген ige fusarium moniliforme (m9)

* Стоимость лабораторных исследований без учёта стоимости забора биоматериала.
** Срочное исполнение действительно только для московского региона.

Сделать анализ на грибы рода фузариум необходимо тем, кто периодически замечает у себя следующие признаки:

  • ринит (заложенность носа, сухость, чиханье, набухание слизистых оболочек, слезотечение, снижение обоняния),
  • конъюнктивит (опухание век, покраснение глаз, зуд, жжение),
  • гиперчувствительный пневмонит (раздражение легких),
  • поражение желудочно-кишечного тракта,
  • дерматомикоз (заболевание кожи, ногтей и волос),
  • сухой кашель,
  • озноб,
  • повышение температуры тела.

Известно более 300 видов грибов, которые вызывают у аллергика бронхиальную астму. В качестве раздражителя выступают споры. Они являются более частой причины аллергии, чем пыльца растений.

Контакт с грибами возможен:

  • в домашних условиях (особенно в комнатах с высокой влажностью),
  • в лесу,
  • на даче,
  • при употреблении некоторых продуктов питания (творог, сыр) и напитков (вино, пиво),
  • на работе (в случаях занятости на предприятиях, где выпускается химическая и фармацевтическая продукция).

Для того чтобы выяснить, страдаете ли Вы гиперчувствительностью к организмам Fusarium moniliforme, надо сделать соответствующие анализы.

Где сделать анализ на грибы Fusarium moniliforme?

Обратитесь в один из наших медицинских офисов Литех. Сотрудники возьмут у Вас биологический материал. Эта процедура полностью безопасна, проводится с использованием стерильных инструментов.

Через 3 дня после того, как сделали анализ крови, результаты проведенных исследований будут у Вас на руках. Если аллергия на грибы подтвердилась, следует обратиться к врачу. На будущее помните, что прием антибиотиков грибного происхождения строго противопоказан.

Сдать анализы на грибы можно в любом ближайшем к Вам офисе сети Литех.

www.allergoforum.ru — профессиональный врач аллерголог!

Этот сайт предназначен для аллергиков и астматиков, для всех, кого беспокоит здоровье свое и своих детей, для тех, кому есть чем поделиться, и кто нуждается в добром совете.

  • Список форумовКонсультации специалистовКарташова Наталья Константиновна
  • Изменить размер шрифта
  • Версия для печати
  • FAQ
  • Регистрация
  • Вход

аллергия на плесневые грибы

аллергия на плесневые грибы

Ируленция » Вс апр 01, 2012 12:33 pm

Ируленция » Вс апр 01, 2012 12:41 pm

admin » Пт апр 06, 2012 4:46 pm

Карташова Наталья » Вс апр 22, 2012 7:37 pm

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0

Штамм микромицета fusarium moniliforme — продуцент фитогормонов гиббереллинов а4, а7

Область применения: биотехнология, микробиологическое производство регуляторов роста растений и касается нового штамма для производства гибереллинов A4, A7. Сущность изобретения: штамм микромицета Fusarium moniliforme выделен из моноспорового изолята штамма, отобранного из пораженного растения риса, путем регенерации протопластов. Штамм депонирован в ВКПМ под N F-446. Штамм синтезирует 400 — 700 мг гиббереллина A7 и 20 — 80 мг A4 в 1 л кукльтуральной жидкости за 8 — 10 дней глубинного культивирования.

Предлагаемое изобретение относится к биотехнологии, в частности, к микробиологическому производству регуляторов роста растений и может быть использовано для получения фитогормонов гиббереллинов A4/A7 (ГА4 и УА7).

До настоящего времени в сельском хозяйстве широкое применение имел только ГА3 (гибберелловая кислота). Однако среди других гиббереллинов несомненный интерес для практики могут представлять ГА4 и ГА7. Среди последних наибольший интерес представляет ГА7, спектр действия которого намного шире, а физиологическая активность во многих случаях выше по сравнению с таковой ГА3 и ГА4. ГА7 высокоактивный эндогенный регулятор роста растений, играющий важную роль в гормональной регуляции роста и развития растений, применяемый в различных научно-исследовательских работах. Эти факторы, позволяют предположить, что гиббереллин А7 может найти широкое применение в сельском хозяйстве.

В мире производство ГА7 единственный способ его высокоэффективного, рентабельного производства.

Основой микробиологического способа получения является штамм продуцент. Известны продуценты гиббереллина А3 грибы вида Gibberella fujikuroi (Saw.) Wr. ), несовершенная стадия Fusarium moliforme (Sheld.) (Муромцев Г.С. Агнистикова В. Н. М. Наука, 1973; Kumor P.K.R. Lonsane B.K. Adv. Appl. Microbiol, 1989 Y. 34, P. 29 139), гиббереллина А4 грибы рода Sphaceloma (Rademacher W. Graebe J.G. Biochem. Biophys. Res. Commun, 1979, Y, 91, N. 1, P. 35 40; Kademacher W. Ph 1992, Y, 31, N. 12, P. 4155 — 4157). Продуцент гиббереллина А7 (микроорганизм, образующий в качестве основного метаболита гиббереллиновой природы гиббереллин А7 не известен, поэтому используют смеси ГА4/ГА7, в которых соотношение А47 сильно варьирует.

В связи с этим создание штаммов-продуцентов, синтезирующих преимущественно ГА7 является актуальным.

Техническим эффектом предполагаемого изобретения является штамм-продуцент ГА7, образующий ГА7 в качестве основного метаболита гиббереллиновой природы и характеризующийся высоким выходом фитогормона.

Технический эффект достигается за счет использования штамма гриба Fusarium moniliforme (Sheld.) F-446, выделенного из моноспорового изолята штамма, отобранного их пораженного растения риса, путем генерации протопластов. Получение штамма включало обработку протопластов УФ-светом.

Штамм депонирован во Всесоюзной коллекции промышленных микроорганизмов под N F-446 от 16.04.1990 г.

Штамм синтезирует 400 700 мг ГА7 в 1 л культуральной жидкости за 8 10 дней глубинного культивирования и 20 80 мг ГА4.

Заявленный штамм является первым полученным макропродуцентом ГА7, способным к преимущественному образования ГА7 и образующий ГА3 лишь в следовых количествах и ГА4 в незначительных количествах.

Культурально-морфологическая характеристика штамма гриба Fusarium moniliforme P-446 1. Рост на плотных средах Штамм формирует колонии войлочного или ватного типа с хорошо развитым окрашивающимся с возрастом воздушным мицелием. Не образует экстрацеллюлярный пигмент и макроконидии.

На сусло-агаре культура быстрорастущая. Гриб образует субстратный и воздушный мицелий. Воздушный мицелий белый, пушистый. Колонии тяжистые, плотные, белые. Гриб образует микроконидии размером 4 18 х 5 4 мкм.

На картофельно-глюкозном (сахарозном) агаре воздушный мицелий развит от слабого до умеренного, плотный, прижатый к субстрату, белый. Субстрат не окрашен. Микроконидии одноклетные или с одной перегородкой, овальной формы. Спороношение не обильное. Микроконидии единичные с 2 3 перегородками, удлиненно-овальной формы.

На среде Ролен-Тома воздушный мицелий умеренно развитый, плотный, прижатый. От белого до слабо-фиолетового оттенков. Субстрат не окрашен. Единичные микроконидии, овальные, одноклетные. Макроконидии не отмечаются.

2. Физиолого-биохимические свойства Строгий аэроб. Максимум роста на агаровых средах при 28 o C. утилизирует источники: углерода глюкоза, сахароза, растворимый крахмал, растительные масла; азота сульфат аммония, нитрат аммония, мочевина. Периодически пересеваемая культура. Штамм хранится на косяках с КСА (КГА) в холодильнике при 4 o C без пересевов в течение 1 2 месяцев. При ограничении доступа воздуха (пробки, залитые парафином) в течение 8-10 месяцев. Диссоциации при хранении не отмечается.

3. Погруженное культивирование В погруженной культуре гриб растет равномерно, кашеобразно. Культуральная жидкость грязно-серого цвета.

Анализы HPLC (высокоэффективная хроматография) и ГХ-МС (газовая хромато-масс спектрометрия) показывает, что основным метаболитом штамма F-446 является ГА7. Гиббериллин А4 присутствует в культуральной жидкости штамма F-446 в качестве минорного метаболита (5-15%), гиббереллин А3 менее 3% Для получения ГА7 штамм F-446 выращивали на скошенном картофельно-сахарном агаре или агаризованном солодовом сусле (7 o B) в течение 20-24 дней при 28 o C. Мицелиальную суспензию гриба в стерильной воде вносили в модифицированную жидкую посевную среду следующего состава (в масс.): сахароза 3; (NH4)2SO4 0,05; CaCO3 0,7; кукурузная или соевая мука 0,5;
pH перед стерилизацией 5,0-5,5.

Режим стерилизации 0,5 доб.атм. в течение 20 минут. Жидкий посевной материал выращивали в течение 46-48 часов в колбах на ротационной качалке 240 об/мин при 28 o C. Затем его использовали для инокуляции колб с ферментационной средой в количестве 1/10 объема среды. Ферментационные среды содержали в качестве источника углерода растительное масло (6,0-8,0%), источника азота NH4NO3 (1,0%) или пептон (1,0%).

Солевая основа ферментационных сред (в масс.):
KH2PO4 0,1%
MgSO4 0,02%
pH нейтральный. Возможно добавление в среду кукурузного или дрожжевого автолизата (0,1) и 1 мл раствора смеси микроэлементов.

Ферментацию проводили на ротационной качалке 240 об/мин, в течение 8-10 дней при 28 o C. Количество инокулюма 5-10% Содержание ГА7 в культуральной жидкости определяли с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии и ГХ-МС.

Гриб Fusarium moniliform F-446 выращивали на скошенном картофельно-глюкозном агаре в течение 14 суток. В качестве посевной использовали среду с сахаром и кукурузной мукой (См. выше), pH перед стерилизацией 5,5, после стерилизации 6,0, режим стерилизации 0,5 доб. атм. в течение 20 минут. Выращивание посевного материала проводили на ротационной качалке 240 об/мин, при 28 o C, в колбах на 500 мл.

Длительность культивирования гриба в посевной среде 46 часов, в ферментационной 10 суток (в тех же условиях).

Состав ферментационной среды (в масс.):
масло растительное 8
NH4NO3 0,1
дрожжевой автолизат (Serva) 0,1
KH2PO4 0,1
MgSO4 0,02
K2SO4 0,02
pH перед стерилизацией 5,8
В результате получена культуральная жидкость, содержащая 976 мг/л гиббереллинов, из которых 75% приходилось на долю А7, 13% на долю А4 и 3,6% на долю А3.

Условия культивирования гриба Fusarium moniliforme F-446 по описанию, приведенному в примере 1. Для засева колб с ферментационной средой использовали 10-дневную культуру, выращенную на скошенном картофельно-глюкозном агаре. Длительность процесса ферментации 8 дней. Ферментационная среда содержала кукурузный экстракт в количестве 0,1 масс. Содержание ГА7 в культуральной жидкости составило 450 мг/л, ГА4 56 мг/л, ГА3 7 мг/л.

Гриб Fusarium moniliforme F-446 выращивали в приведенных выше условиях на скошенном агаризованном солодовом сусле. Возраст культуры на твердой среде 10 дней, возраст посевного материала 48 часов. Длительность ферментации 10 дней.

Ферментационная среда содержала масло растительное и NH4NO3 и дрожжевой автолизат в количестве, соответствующем примеру 1.

Получена культуральная жидкость с содержанием ГА7 510 мг/л. Содержание ГА4 28 мг/л, ГА3 15 мг/л.

Гриб Fusarium moniliforme F-446 выращивали на скошенном картофельно-сахарозном агаре в течение 7 суток. Выращивание посевного материала проводили на ротационной качалке в колбах на 500 мл (жидкая среда с сахарозой и кукурузной мукой) 48 часов при 27 o C.

Ферментацию проводили в 100 л ферментере на среде с подсолнечным маслом (60 г/л), кукурузным экстрактом (35 г/л) и ацетатом аммония (0,57 г/л). Объем среды 50 л, объем жидкого посевного материала 3 л, продолжительность ферментации 7 суток.

Содержание ГА7 в культуральной жидкости составило 60% ГА4 25,6% ГА3 6,4%
Tаким образом, предлагаемый штамм гриба Fusarium moniliforme F-446, являющийся продуцентом фитогормона гиббереллина А4/A7, характеризуется преимущественным образованием ГА7.

Штамм микромицета Fusarium moniliforme ВКПМ F-446 продуцент фитогормонов гиббереллинов A4, A7.

Влияние фунгицидов на развитие и токсиногенность мицелия Fusarium graminearum и F. moniliforme Текст научной статьи по специальности « Сельское и лесное хозяйство»

Аннотация научной статьи по сельскому и лесному хозяйству, автор научной работы — Монастырский О. А.

Исследование характера развития мицелия двух видов фузариев в чашечной культуре выявило, что внесение в питательную среду различных количеств химических фунгицидов вызывает изменение формы колоний и токсиногенности мицелия в зависимости от его удаления от центра колонии.

Похожие темы научных работ по сельскому и лесному хозяйству , автор научной работы — Монастырский О.А.,

Influence of fungic >The study of mycelium development character of the two Fusarium species in calyciform crop has revealed that the introduction of different chemical fungicide quantities into nutrient medium causes colony form and mycelium toxicogenity modification depending on its remoteness from a colony centre.

Текст научной работы на тему «Влияние фунгицидов на развитие и токсиногенность мицелия Fusarium graminearum и F. moniliforme»

Влияние фунгицидов на развитие и токсиногенность мицелия Fusarium graminearum и F. moniliforme

заведующий лабораторией Всероссийского НИИ биологической защиты растений e-mail: omon36@mail.ru

Заражение фузариозом растений и зерна в колосе и при хранении представляет большую фитосани-тарную и экономическую опасность в России [1-4]. При эпифитотийном развитии фузариоза на посевах злаковых культур теряется до 30 % зерна в результате снижения натурного веса и загрязнения опасными мико-токсинами. При закладке на хранение зараженного зерна развитие болезни и загрязнение микотокси-нами продолжается весь период хранения.

Одной из основных проблем химической защиты от поражения фузариозом является выяснение характера действия химических фунгицидов, применяемых при выращивании зерновых, на вегетативное развитие и токсинообразование наиболее распространенных и вредоносных полевых штаммов Fusarium graminearum и F. moniliforme. Этот вопрос исследован очень мало [46]. Ответ на него может дать испытание влияния фунгицидов на чистую культуру с последующей проверкой ее токсиногенности по уровню накопления микотоксинов в зараженном зерне.

В опытах использовали фунгициды максим и топаз, последний применяют как фунгицид, активный против ржавчинных и мучнисторосяных грибов на плодовых и ягодных культурах. Готовили агаризованную среду Чапека с определенной концентрацией испытываемых фунгицидов. Среду разливали в чашки Петри и после остывания в центр чашки вносили оп-

ределенное количество взятого с зараженного зерна мицелия токсино-генных штаммов указанных видов фузариев. Чашки инкубировали при температуре 22 °С при рассеянном дневном свете в течение 40 суток. Ежедневно регистрировали площадь разрастания мицелия и характер развивающихся колоний. Через 28 суток отобранным из разных частей колоний мицелием заражали увлажненное стерильной водой зерно пшеницы в колбах (500 г зерна в 1 колбе). Колбы инкубировали 30 суток. В течение этого времени зерно полностью зарастало мицелием. Затем определяли содержание фузари-отоксинов в зерне методом тонкослойной хроматографии. В отдельном опыте зерно заражали мицелием, взятым отдельно из центра чашки и на разном расстоянии от центра, а также из каждого кольца колонии (фото 1 и 2). Затем повторяли процедуру инкубирования зараженного зерна и определения в нем содержания фузариотоксинов.

Использовали стандарты микотоксинов фирм «Сигма» и «Серва».

В вариантах с топазом ограниченный рост колоний Г. дгат1пеагит наблюдали при концентрациях фунгицида 1 % и ниже. При заражении мицелием, взятым из чашки с концентрацией топаза 1 %, в зерне накапливалось 0,8 мг/кг ДОН, 0,1 % -1,4; 0,01 % — 3,8 мг/кг. Это означает, что фунгицид способен ингибиро-вать образование ДОН в мицелии, причем механизм ингибирования является дозозависимым. Большой научный и практический интерес представляет исследование конкретных биохимических процессов синтеза дезоксиниваленола, на которые воздействует фунгицид.

Интересные данные были получены при посеве мицелия Г. grami-пеагит на среды с разными концентрациями максима (1, 2, 3, 4 и 5 %). При инкубации чашек начало вегетативного роста помещенного в центр чашки инокулюма начиналось через 2-3 суток. В течение 30 суток отмечено равномерное зарастание среды мицелием при концентрациях фунгицида 1-3 %. При концентрации 4 % мицелий развивался в виде сплошного зарастания в центре и двух широких четких колец на периферии (рис. 1). Мицелием из центра чашки и из каждого кольца было заражено зерно пшеницы. После 30 суток инкубации в зерне определяли содержание фузариотоксинов в двух повторностях. Были получены следующие результаты.

В центре чашки в обеих повторностях содержание ДОН составляло 2,7 мг/кг, а ДАС не определялся, в

1. Развитие мицелия Fusarium graminearum на среде, содержащей 3 % фунгицида максим (1) и 4 % (2)

2. Колония Fusarium moniliforme на среде с содержанием 1 % фунгицида максим (цифрами обозначены кольца структуры колоний, мицелий которых использовали для заражения)

первом и втором кольце, наоборот, ДОН не определялся, а содержание ДАС увеличилось с 1,58 до 1,85 мг/кг в первой повторности и с 1,5 до 2 мг/кг — во второй.

Интересно, что ДОН обнаруживали только при заражении мицелием, еще не адаптировавшемся к фунгициду. При адаптации и/или при отборе устойчивых клеток мицелия (кольца 1 и 2) начинается синтез ДАС. Этот факт может быть использован при мониторинге токсиногенных штаммов фузариев в агроценозах как показатель адаптации грибов к фунгицидам. Он также свидетельствует о том, что фунгицид избирательно воздействует на определенные этапы синтеза дезоксиниваленола. Показательными в этом плане были результаты опытов по пассированию F. gra-minearum последовательно на средах с концентрацией максима 1,2 и

5 %. С увеличением концентрации фунгицида площадь зарастания поверхности чашек резко сокращалась. Но колонии были однородны — белый плотный мицелий. Через 30 суток инкубации каждого пассажа выросшим мицелием заражали зерно, в котором затем определяли содержание фузариотоксинов. Результаты представлены в таблице, из которой видно, что ингибируется синтез ДОН, угнетается синтез Т-2 токсина и стимулируется синтез ДАС.

Все испытанные фунгициды в исследованных концентрациях полностью ингибировали синтеззеарале-нона.

При пассаже штамма F. monШforme со среды с содержанием 0,5 % максима на среду с содержанием 1 % с последующей инкубацией в течение

6 суток вырастали колонии с четко обозначенными кольцевыми зонами роста, что показано на рисунке 2. При продолжении инкубации кольца становились шире, но их отграничен-ность друг от друга сохранялась.

Мицелием из центра колонии и из каждого кольца заражали зерно пшеницы и после инкубации в течение 28 суток определяли содержание фузариотоксинов. Результаты анализов приведены в таблице 2.

Таблица 1 Содержание фузариотоксинов в зерне, зараженном мицелием F. graminearum после пассажа на среде с разной концентрацией фунгицида максим

Концентрация фунгицида Содержание токсинов в зерне (мг/кг)

Контроль 5,4 2,72 —

Таблица 2 Содержание дезоксиниваленола в зерне, зараженном мицелием F. пюшИйтпе из разных зон колонии после пассажа на среде с содержанием 5 % максима

Зона 1-я повтор-ность 2-я повтор-ность

1-е кольцо 0,32 0,32

2-е кольцо 0,26 0,24

3-е кольцо 0,5 0,32

4-е кольцо 0,1 0,12

Видно, что по мере удаления от центра колоний токсиногенность мицелия снижалась более чем в 13 раз. Как и в предыдущих опытах, полностью ингибирован синтез зе-араленона. Эти данные позволяют лучше представлять процессы эволюции токсиногенных штаммов фузариев в агроценозах и определять требования к их мониторингу в ценозах злаковых культур. В частности, это может свидетельствовать о том, что энергия, затрачиваемая на развитие мицелия на среде с фунгицидом, изымается из процессов синтеза микотоксинов. В пользу этого утверждения свидетельствует отсутствие токсиногенности мицелияфузариев, в отдельные годы сплошь покрывающего поверхность почвы обширных участков пашни в некоторых районах Краснодарского края.

Важно, что воздействие химических фунгицидов на процессы токси-нообразования в мицелии фузариев проявляется в снижении их энергоемкости: при увеличении в среде содержания фунгицида идет переключение с синтеза более токсично-

го ДОН на менее токсичный ДАС и снижение синтеза Т-2 токсина. Другими словами, вместо трихотеценов А образуются трихотецены В.

Из этого следует, что стратегия создания высокоэффективных фунгицидов должна в первую очередь учитывать их способность блокировать образование молекул энергоносителей и определяющие его процессы гликолиза и гликогенолиза, а также индукцию переключения синтеза более токсичных трихотеценов группы А на синтез менее токсичных трихотеценов группы В.

1. Гагкаева Т.Ю. Зараженность зерна и видовой состав грибов рода фузариум на территории РФ в 2004-2006 гг. // Агро XXI, 2009, № 4-6, с. 3-5.

2. Монастырский О.А. Токсинообразу-ющие грибы и микотоксины // Защита и карантин растений, 2006, № 11, с. 18-19.

3. Монастырский О.А., Першакова Т.В., Кузнецова Е.В. Вредоносность возбудителей фузариоза зерна пшеницы // Защита и карантин растений, 2009, № 7, с. 16-17.

4. Betina V. Mycotoxins. Chemical, biological and environmental aspects. -Amsterdam, 1989, 438 рр.

5. Phytotoxins and plant pathogenesis. Ed. A. Graniti. — Berlin, 1989, 510 рр.

6. WeidenlornerM. Encyclopedia of food mycotoxins. — Berlin, 2001, 295 рр.

Аннотация. Исследование характера развития мицелия двух видов фузариев в чашечной культуре выявило, что внесение в питательную среду различных количеств химических фунгицидов вызывает изменение формы колоний и токсиногенности мицелия в зависимости от его удаления от центра колонии.

Ключевые слова. Фузариум, виды, питательная среда, мицелий, химические фунгициды, влияние, токсинообра-зование.

Abstract. The study of mycelium development character of the two Fusarium species in calyciform crop has revealed that the introduction of different chemical fungicide quantities into nutrient medium causes colony form and mycelium toxicogenity modification depending on its remoteness from a colony centre.

Keywrods. Fusarium, species, chemical fungicide, nutrient medium, mycelium toxicogenity, modification.

Молекулярная диагностика ImmunoCAP

Молекулярная аллергодиагностика. ЗАЧЕМ?

  1. Компонентная диагностика это новая эра в клинической аллергологии – молекулярная диагностика аллергии. Молекулярная диагностика аллергии уменьшает потребность в провокационных тестах и позволяет дать более чёткие рекомендации касательно устранения контакта с аллергенами и может рассматриваться в качестве стандарта клинической практики в случае поливалентной сенсибилизации, размытой клинической симптоматики и/или нечёткого паттерна сенсибилизации.
  2. Определяет объективные критерии для назначения специфической иммунотерапии и прогнозируют будет ли назначение СИТ эффективным или нет.

ПОЛНЫЙ ПЕРЕЧЕНЬ АЛЛЕРГЕНОВ и ЦЕНЫ на ИССЛЕДОВАНИЯ

Кат. № Наименование Тип Цена * Обыч. Сроч. ** Заказать
47.06 IgE Fusarium moniliforme (m9) колич. 515 руб. 4 р.д.
СКРИНИНГОВЫЕ ПАНЕЛИ АЛЛЕРГЕНОВ (IgE специфические)
53-20-100 Фадиатоп детский (Phadiatop Infant ImmunoCap) — скрининг: определение специфических IgE к наиболее распространенным аллергенам, значимым для детей до 5 лет кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 2500
53-20-110 Фадиатоп ингаляционный (Phadiatop ImmunoCap) – скрининг: определение специфических IgE к основным ингаляционным аллергенам кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1500
99-20-520 Профиль «Детские пищевые аллергены» (15 аллергенов). Определение специических IgE к пищевым аллергенам, значимым для детей: Молоко коровье (f2), молоко козье (f300), яичный белок (f1), яичный желток (f75), яблоко (f49), морковь (f31), банан (f92), мука пшеничная (f4), мука овсяная (f7), глютен (f79), соевые бобы (f14), арахис (f13), треска (f3), говядина (f27), мясо курицы (f83) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 9800
99-20-522 Дополнительная пищевая панель «Специи и пищевые добавки» (8 аллергенов). Определение специфических IgE к аллергенам наиболее распространенных специй и пищевых добавок: Лавровый лист (f278), Кориандр (f317), Базилик (f269), Тмин (f265), Гвоздика (f268), Карри (f281), Ваниль (f234), Желатин коровий (с74) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 6000
54-20-008 Пищевые добавки панель – IgE. Диагностика пищевой аллергии (панель из 24 тестов): определение специфических IgE к консервантам, красителям, усилителям вкуса, подсластителям, Dr.Fooke колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1800
ImmunoCAP ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПАНЕЛИ АЛЛЕРГЕНОВ (IgE специфические)
99-20-523 Панель аллергенов «Экзема» (специфические IgE к аллергенам, ассоциированным с развитием данного заболевания): Яичный белок (f1), Коровье молоко (f2), Пшеница (f4), Соя (f14), Клещ домашней пыли (d1), Кошка (e1), Собака (е5), Треска (f3) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 6200
99-20-524 Панель аллергенов «Астма/Ринит — дети» (специфические IgE к аллергенам, ассоциированным с развитием данного заболевания): Тимофеевка луговая (g6), Берёза (t3), Полынь (w6), Клещ домашней пыли (d1), Кошка (e1), Собака (е5), Яичный белок (f1), Коровье молоко (f2) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 5200
99-20-525 Панель аллергенов «Астма/Ринит — взрослые» (специфические IgE к аллергенам, ассоциированным с развитием данного заболевания): Тимофеевка луговая (g6), Берёза (t3), Амброзия (w1), Полынь (w6), Клещ домашней пыли (d1), Кошка (e1), Собака (е5), Alternaria alternata (m6) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 5200
99-20-526 Панель аллергенов «Предвакцинационная» (специфические IgE к аллергенам, ассоциированным с развитием осложнений при вакцинации): Яичный овальбумин (f232), Дрожжи (f45), формальдегид/формалин (k80), триптаза колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 8200
99-20-527 Панель аллергенов «Предоперационная» (ферменты и специфические IgE к аллергенам, ассоциированные с развитием аллергических осложнений (анафилаксии) при опреациях): Триптаза, Желатин коровий (с74), Латекс (k82), Хлоргексидин (с8) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 7300
99-20-528 Панель аллергенов «Грибковые заболевания» (плесень внутренняя — специфические IgE к аллергенам грибков, поражающих организм человека): Aspergillus fumigatus (m3), Penicillium notatum (P.chrysogenum, m1), Mucor racemosus (m4), Malassezia spp. (m227), Candida albicans (m5) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 3200
99-20-529 Панель аллергенов «Плесень наружная» (специфические IgE к аллергенам грибков, ассоциированных с аллергией на плесень): Alternaria alternata (m6), Cladosporium herbarum (m2), Fusarium moniliforme (m9) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1700
99-20-530 Панель аллергенов «Пищевая токсикоинфекция» (специфические IgE к энтеротоксинам стафилококка, ассоциированных с развитием пищевых токсикоинфекций): Стафилококковый энтеротоксин А (m80), Стафилококковый энтеротоксин B (m81), Стафилококковый энтеротоксин TSST (m226) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1700
МИКСТЫ (смеси аллергенов):
Миксты ингаляционных аллергенов (определение специфических IgE к смеси аллергенов, общий результат)
53-E-hx2 Домашняя пыль, микст hx2. Микст включает смесь аллергенов: Hollister-Stier Labs (h2), Dermatophagoides pteronyssinus (d1), Dermatophagoides farinae (d2), таракан-прусак / Blatella germanica (i6) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
54-E-dx4 Клещи бытовые, микст dx4. Микст включает смесь аллергенов: Dermatophagoides pteronyssinus (d1), Dermatophagoides farinae (d2), Eroglyphus maynei (d3), Dermatophagoides microceras (d4), Acarus siro (d70) Lepidoglyphus destructor (d71), tyrophagus putreus (d72), glycyphagus domesticus (d73) — Dr.Fooke п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1100
53-E-mx2 Плесневые грибки, микст mx2. Микст включает смесь аллергенов: Penicillium notatum (m1), Cladosporium herbarum (m2), Aspergillus fumigatus (m3), Candida albicans (m5), Alternaria tenuis (m6), Setomelanomma rostrata (m8) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex1 Домашние животные (эпителий), микст ex1. Микст включает смесь аллергенов: перхоть кошки (е1), перхоть собаки (е5), перхоть лошади (е3), перхоть коровы (е4) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex2 Домашние животные, микст ex2. Микст включает смесь аллергенов: перхоть кошки (е1),перхоть собаки (е5), эпителий морской свинки (е6), крыса, эпителий, белки сыворотки и мочи (e87), мышь, эпителий, белки сыворотки и мочи (e88) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex70 Грызуны, микст ex70. Микст включает смесь аллергенов: эпителий морской свинки (e6), эпителий кролика (e82), эпителий хомяка (e84), крыса, эпителий, белки сыворотки и мочи (e87), мышь, эпителий, белки сыворотки и мочи (e88) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex71 Перо домашней птицы, микст ex71. Микст включает смесь аллергенов: перо гуся (e70), перо курицы (e85), перо утки (e86), перо индейки (e89) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-ex72 Перья птиц, микст ex72. Микст включает смесь аллергенов: перо волнистого попугая (e78), перо канарейки (e201), перо длиннохвостого попугая (e196), перья попугая (e213), перья вьюркa (e214) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-tx5 Пыльца раннецветущих деревьев, микст tx5. Микст включает смесь аллергенов: ольха серая (t2), лещина обыкновенная (t4), вяз (t8), ива белая (t12), тополь (t14) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-tx6 Пыльца поздноцветущих деревьев, микст tx6. Микст включает смесь аллергенов: клен ясенелистный (t1), береза белая (t3), бук лесной (t5), дуб белый (t7), грецкий орех (t10) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-tx9 Пыльца деревьев, микст tx9. Микст включает смесь аллергенов: ольха серая (t2), береза (t3), лещина обыкновенная (t4), дуб белый (t7), ива белая (t12) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-gx1 Пыльца раннецветущих луговых трав, микст gx1. Микст включает смесь аллергенов: ежа сборная (g3), овсяница луговая (g4), райграс пастбищный / плевел (g5), тимофеевка луговая (g6), мятлик луговой (g8) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-wx1 Пыльца сорных трав, микст wx1. Микст включает смесь аллергенов: амброзия полыннолистная (w1), полынь обыкновенная (w6), подорожник ланцетолистный (w9), марь белая (w10), зольник/cолянка (w11) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-wx2 Пыльца сорных трав, микст wx2. Микст включает смесь аллергенов: амброзия голометельчатая (w2), полынь обыкновенная (w6), подорожник ланцетолистный (w9), марь белая (w10), лебеда (w15) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-wx3 Пыльца сорных трав, микст wx3. Микст включает смесь аллергенов: полынь (w6), подорожник ланцетолистный (w9), марь белая (w10), золотарник (w12), крапива двудомная (w20) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-wx5 Пыльца сорных трав, микст wx5. Микст включает смесь аллергенов: амброзия полыннолистная (w1), полынь обыкновенная (w6), нивяник/ромашка (w7), одуванчик лекарственный (w8), золотарник/золотая розга (w12) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-PAX6 Профессиональные аллергены, микст PAX6. Микст включает смесь аллергенов: этиленоксид (k78), фталиевый ангидрид (k79), формальдегид (k80), хлорамин-Т (k85) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
Миксты пищевых аллергенов (определение специфических IgE к смеси аллергенов, общий результат)
53-E-fx5 Детская смесь, микст fx5. Микст включает смесь аллергенов: яичный белок (f1), коровье молоко (f2), треска (f3), пшеничная мука (f4), арахис (f13), соевые бобы (f14) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx2 Морепродукты, микст fx2. Микст включает смесь аллергенов: треска (f3), креветки (f24), голубая мидия (f37), тунец (f40), лосось (f41) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx74 Рыба, микст fx74. Микст включает смесь аллергенов: треска (f3), сельдь (f205), скумбрия (f206), камбала (f254) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
54-E-fx16 Мясо, микст fx16. Микст включает смесь аллергенов: свинина (f26), говядина (f27), куриное мясо (f83), баранина (f88) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1100
53-E-fx3 Мука злаковых и кунжутные, микст fx3. Микст включает смесь аллергенов: пшеничная мука (f4), овсяная мука (f7), кукурузная мука (f8), кунжут (f10), гречневая мука (f11) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx20 Мука злаковых, микст fx20. Микст включает смесь аллергенов: пшеничная мука (f4), ржаная мука (f5), ячменная мука (f6), рисовая мука (f9) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx13 Овощи и бобовые, микст fx13. Микст включает смесь аллергенов: горох (f12), белая фасоль (f15), морковь (f31), картофель (f35) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx14 Овощи, микст fx14. Микст включает смесь аллергенов: помидор (f25), шпинат (f214), капуста (f216), паприка (f218) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx1 Орехи, микст fx1. Микст включает смесь аллергенов: арахис (f13), фундук (f17), бразильский орех (f18), миндаль (f20), кокос (f36) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
53-E-fx15 Цитрусовые и фрукты, микст fx15. Микст включает смесь аллергенов: апельсин (f33), яблоко (f49), банан (f92), персик (f95) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
54-E-fx19 Цитрусовые, микст fx19. Микст включает смесь аллергенов: лимон (f32), апельсин (f33), мандарин (f34), грейпфрут (f92) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1100
53-E-fx21 Фрукты и бахчевые, микст fx21. Микст включает смесь аллергенов: киви (f84), дыня (f87), банан (f92), персик (f95), ананас (f210) п/кол. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
ImmunoCAP АЛЛЕРГОКОМПОНЕНТЫ
58-E-112 Аллергочип ImmunoCAP® ISAC (112 аллергокомпонентов из 51 источника: nGald 1, nGald 2, nGald 3, nGald 5, nBosd 4, nBosd 5, nBosd 8, nBosd Лактоферрин, rGadc 1, nPenm 2, nPenm 4, rAnao 2, rBere 1, nCora 9, rJugr 1, nJugr 2, nSesi 1, rArah 1, rArah 2, rArah 3, nArah 6, nGlym 5, nGlym 6, nFage 2, rTria 19, nTriaaA_Tl, nActd 1, nActd 5, nCynd 1, rPhlp 1, rPhlp 2, rPhlp 4, rPhlp 5, rPhlp 6, rPhlp 11, rBetv 1, nCryj 1, nCupa 1, rOlee 1, rOlee 9, rPlaa 1, nPlaa 2, nAmba 1, nArtv 1, rChea 1, rParj 2, rPlal 1, nSalk 1, rCanf 1, rCanf 2, rCanf 5, rEquc 1, rFeld 1, rFeld 4, nMusm 1, rAlta 1, rAlt a 6, rAsp f 1, rAspf 3, rAspf 6, rClah 8, rBlot 5, nDerf 1, rDerf 2, nDerp 1, rDerp 2, rLepd 2, rBlag 1, rBlag 2, rBlag 5, rApim 1, nApim 4, rPold 5, rVesv 5, rAnis 1, rHevb 1, rHevb 3, rHevb 5, rHevb 6.01, nBosd 6, nCanf 3, nEquc 3, nFeld 2, rAnis 3, nBlag 7, rDerp 10, nPenm 1, rArah 9, rCora 8, nJugr 3, rPrup 3, rTria 14, nArtv 3, nOlee 7, rPlaa 3, rBetv 1, rAlng 1, rCora 1.0101, rCor a 1.0401, rMal d 1, rPru p 1, rGly m 4, rAra h 8, rAct d 8, rApi g 1, nActd 2, rBetv 2, rHevb 8, rMera 1, rPhlp 12, nMUXF3, rBetv 4, rPhlp 7) полуколич. АЛГ Сыв-ка крови до 14 р.д. 27500
56-E-t215 t215 Береза, рекомбинантный компонент (rBet v1 PR-10) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-t221 t221 Береза, рекомбинантный компонент (rBet v2, rBet v4) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-g213 g213 Тимофеевка луговая, рекомбинантный компонент (rPhl p1, rPhl p5b) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-g214 g214 Тимофеевка луговая, рекомбинантный компонент (rPhl p7, rPhl p12) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-w230 w230 Амброзия, нативный компонент (nAmb a1) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-w231 w231 Полынь, нативный компонент (nArt v1) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
56-E-w233 w233 Полынь, нативный компонент (nArt v3) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1100
ImmunoCAP ИНГАЛЯЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ (индивидуальные)
Пыльца трав и злаковых (IgE специфические)
53-E-g1 g1 Колосок душистый /Sweet vernal grass /Anthoxanthum odoratum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g2 g2 Свинорой пальчатый /Bermuda grass /Cynodon dactylon колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g3 g3 Ежа сборная /Cocksfoot (orchard grass) /Dactylis glomerata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g4 g4 Овсянница луговая /Meadow fescue /Festuca elatior колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g5 g5 Плевел многолетний (райграс) /Rye-grass /Lolium perenne колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g6 g6 Тимофеевка луговая /Timothy (meadow cat’s-tail) /Phleum pratense колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g8 g8 Мятлик луговой /Kentucky bluegrass (smooth meadow-grass) /Poa pratensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g9 g9 Полевица побегоносная /Creeping bentgrass (redtop) /Agrostis stolonifera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g11 g11 Костер полевой /Brome grass /Bromus inermis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g12 g12 Рожь посевная /Cultivaited rye /Secale cereale колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g14 g14 Овес посевной /Cultivated oat /Avena sativa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-g15 g15 Пшеница посевная /Cultivaited wheat /Triticum aestivum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Пыльца сорной травы (IgE специфические)
53-E-w1 w1 Амброзия высокая (полыннолистная) /Common ragweed /Ambrosia elatior (A. artemisiifolia) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w6 w6 Полынь обыкновенная (чернобыльник) /Mugwort /Artemisia vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w7 w7 Нивяник обыкновенный /Ox-eye daisy (oxeye daisy) /Chrysanthemum leucanthemum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w8 w8 Одуванчик обыкновенный /Dandelion /Taraxacum vulgare колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w9 w9 Подорожник ланцетолистный /English plantain (ribwort) /Plantago lanceolata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w12 w12 Золотарник (золотая розга) /Goldenrod /Solidago virgaurea колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w15 w15 Лебеда чечевицевидная /Quail bush (lenscale) /Atriplex lentiformis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w21 w21 Постенница /Jewish pellitory /Parietaria judaica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w19 w19 Постенница лекарственная /Wall pellitory /Parietaria officinalis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w20 w20 Крапива двудомная /Nettle /Urtica dioica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w204 w204 Подсолнечник /Sunflower /Helianthus annuus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-w206 w206 Ромашка /Camomile /Matricaria chamomilla колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
59-E-004 w10 Марь белая (Chenopodium album) IgE колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 5 р.д. 600
Пыльца деревьев (IgE специфические)
53-E-t1 t1 Клен ясенелистный /Box-elder /Acer negundo колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t2 t2 Ольха серая /Grey alder /Alnus incana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t3 t3 Береза бородавчатая /White birch /Betula verrucosa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t4 t4 Лещина обыкновенная (орешник) /Hazel /Corylus avellana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t7 t7 Дуб белый /Oak /Quercus alba колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t8 t8 Вяз /Elm /Ulmus americana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t12 t12 Ива /Willou /Salix caprea колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t14 t14 Тополь /Cottonwood /Populus deltoides колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t208 t208 Липа /Linden /Tilia cordata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t16 t16 Сосна Веймутова /White pine /Pinus strobus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-t18 t18 Эвкалипт / Eucalyptus spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Бытовые аллергены (домашняя пыль, IgE специфические)
53-E-d1 d1 Клещ домашней пыли /House dust mite /Dermatophagoides pterоnyssinus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-d2 d2 Клещ домашней пыли /House dust mite /Dermatophagoides farinae колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-d3 d3 Клещ домашней пыли /House dust mite /Dermatophagoides microceras колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-d74 d74 Клещ домашней пыли /House dust mite /Euroglyphus maynei колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-h1 h1 Аллерген домашней пыли 1 /House dust (Greer Labs Inc) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-h2 h2 Аллерген домашней пыли 2 /House dust (Hollister-Stier Labs) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Грибковые и бактериальные аллергены (IgE специфические)
53-E-m2 m2 Cladosporium herbarum — плесневый грибок колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m6 m6 Alternaria alternata — плесневый грибок колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m9 m9 Fusarium moniliforme — микозы растений колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m1 m1 Penicillium notatum (P.chrysogenum) — плесневый грибок колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m3 m3 Aspergillus fumigatus — плесневый грибок, инфекционный возбудитель колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m4 m4 Mucor racemosus — грибок хлебной плесени колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m5 m5 Candida albicans — дрожжеподобный грибок колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m227 m227 Malassezia spp.- дрожжеподобный грибок (отрубевидный лишай и др) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m80 m80 Стафилококковый энтеротоксин А /Staphylococcal enterotoxin A колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m81 m81 Стафилококковый энтеротоксин B /Staphylococcal enterotoxin B колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-m226 m226 Стафилококковый энтеротоксин TSST /Staphylococcal enterotoxin TSST колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Аллергены животных и птиц (IgE специфические)
53-E-e1 e1 Кошка, перхоть /Cat dander колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e5 e5 Собака, перхоть /Dog dander колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e3 e3 Лошадь, перхоть /Horse dander колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e6 e6 Морская свинка, эпителий /Guinea pig epithelium колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e84 e84 Хомяк, эпителий /Hamster epithelium колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e87 e87 Крыса, эпителий, белки сыворотки и мочи /Rat epithelium, serum and urine proteins колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e88 e88 Мышь, эпителий, белки сыворотки и мочи/Mouse epithelium, serum and urine proteins колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e82 e82 Кролик, эпителий /Rabbit epithelium колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e85 e85 Курица, перо /Chicken feathers колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e70 e70 Гусь, перо /Goose Feathers колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-e213 e213 Попугай, перо /Parrot feathers колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
59-E-001 e78 Попугай волнистый, перо IgE колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 5 р.д. 600
59-E-002 e86 Утка, перья IgE колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 5 р.д. 600
59-E-003 e201 Канарейка,перо IgE колич. Новый/АЛГ Сыв-ка крови 5 р.д. 600
Аллергены насекомых (IgE специфические)
53-E-i1 i1 Яд пчелы медоносной /Honey bee venom /Apis mellifera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i2 i2 Яд осы пятнистой /White-faced hornet venom /Dolichovespula maculata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i3 i3 Яд осы обыкновенной /Common wasp (Yellow jacket) venom /Vespula spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i204 i204 Слепень /Horse fly /Tabanus spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i71 i71 Комар /Mosquito /Aedes communis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i8 i8 Моль /Bombyx mori колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-i6 i6 Таракан рыжий (прусак) /Cockroach german /Blattella germanica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Паразитарные аллергены (IgE специфические)
53-E-p1 p1 Аскарида /Ascaris /Ascaris lumbricoides колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-p4 p4 Анизакида /Anisakis /Anisakidae колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
ImmunoCAP ПИЩЕВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ ( индивидуальные)
Цитрусовые (IgE специфические)
53-E-f33 f33 Апельсин /Orange /Citrus sinensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f302 f302 Мандарин /Mandarin /Citrus reticulata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f209 f209 Грейпфрут /Grapefruit /Citrus paradisi колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f208 f208 Лимон /Lemon /Citrus limon колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Фрукты и сладкие бахчевые (IgE специфические)
53-E-f94 f94 Груша /Pear /Pyrus communis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f49 f49 Яблоко /Apple /Malus x domestica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f92 f92 Банан /Banana /Musa spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f259 f259 Виноград /Grape /Vitis vinifera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f237 f237 Абрикос /Apricot /Prunus armeniaca колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f210 f210 Ананас /Pineaple /Ananas comosus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f95 f95 Персик /Peach /Prunus persica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f84 f84 Киви /Kiwi /Actinidia deliciosa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f301 f301 Хурма /Persimon (kaki fruit, sharon) /Diospyros kaki колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f96 f96 Авокадо /Avocado /Persea americana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f329 f329 Арбуз /Watermelon /Citrullus lanatus, Citrullus vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f87 f87 Дыня /Melon /Cucumis melo spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Ягоды (IgE специфические)
53-E-f44 f44 Земляника /Strawberry /Fragaria vesca колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f242 f242 Вишня /Cherry /Prunus avium колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f343 f343 Малина /Raspberry /Rubus idaeus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f255 f255 Слива /Plum /Prunus domestica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f322 f322 Смородина красная /Red currant /Ribes sylvestre колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Орехи (IgE специфические)
53-E-f17 f17 Фундук /Hazel nut /Corylus avellana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f13 f13 Арахис /Peanut /Arachis hypogaea колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f20 f20 Миндаль /Almond /Amygdalus communis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f203 f203 Фисташки /Pistachio /Pistacia vera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f202 f202 Кешью /Cashew nut /Anacardium occidentale колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f256 f256 Грецкий орех /Walnut /Juglans spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f253 f253 Кедровый орех /Pine nut, pignoles /Pinus edulis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f36 f36 Кокос /Coconut /Cocos nucifera колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f10 f10 Кунжут /Sesame seed /Sesamum indicum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Овощи, бахчевые культуры, грибы и масляничные (IgE специфические)
53-E-f25 f25 Помидор /Tomato / Lycopersicon licopersicum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f244 f244 Огурец /Cucumber /Cucumis sativus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f31 f31 Морковь /Carrot /Daucus carota колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f35 f35 Картофель /Potato /Solanum tuberosum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f216 f216 Капуста белокочанная /Cabbage / Brassica oleoracea var. capitata колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f260 f260 Брокколи /Broccoli /Brassica oleoracea var. italica колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f263 f263 Перец зелёный (незрелое семя) /Green pepper /Piper nigrum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f218 f218 Паприка, сладкий перец /Paprika, Sweet pepper /Capsicum annuum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f262 f262 Баклажан /Aubergine, eggplanet /Solanum melongena колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f319 f319 Свекла /Beetroot /Beta vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f342 f342 Маслины, черные, свежие /Olive black /Olea europaea колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f225 f225 Тыква /Pumpkin /Cucurbita pepo колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f212 f212 Грибы (шампиньоны) /Mushroom(champignon) /Agaricus hortensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Зелень, приправы и пряности (IgE специфические)
53-E-f47 f47 Чеснок /Garlic /Allium sativum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f48 f48 Лук /Onion /Allium cepa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f86 f86 Петрушка /Parsley /Petroselinum crispum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f277 f277 Укроп /Dill /Anethum graveolens колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f85 f85 Сельдерей /Celery /Apium graveolens колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f269 f269 Базилик /Basil /Ocimum basilicum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f272 f272 Эстрагон /Tarragon /Artemisia dracunculus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f271 f271 Анис /Anise /Pimpinella anisum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f268 f268 Гвоздика /Clove /Syzygium aromaticum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f89 f89 Горчица /Mustard /Brassica (Sinapis spp.) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f270 f270 Имбирь /Ginger /Zingiber officinale колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f281 f281 Карри /Curry powder колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f317 f317 Кориандр /Coriander /Coriandrum sativum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f278 f278 Лавровый лист /Laurel (bay leaf) /Laurus nobilis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f274 f274 Майоран /Marjoram /Origanum majorana колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f332 f332 Мята перечная /Pepermint /Mentha piperita колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f280 f280 Перец черный /Black pepper /Piper nigrum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f273 f273 Тимьян (чабрец) /Thyme /Thymus vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f265 f265 Тмин /Caraway /Carum carvi колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Бобовые и масляничные (IgE специфические)
53-E-f14 f14 Соевые бобы /Soybean /Glycine max колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f12 f12 Горох /Pea /Pisum sativum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f15 f15 Фасоль белая (Белые бобы) /White bean /Phaseolus vulgaris колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f235 f235 Чечевица /Lentil /Lens esculenta колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Мука и крупы (IgE специфические)
53-E-f4 f4 Пшеница /Wheat /Triticum aestivum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f5 f5 Рожь /Rye /Secale cereale колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f79 f79 Глютен /Gluten колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f7 f7 Овес /Oat /Avena sativa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f11 f11 Гречиха /Buckwheat /Fagopyrum esculentum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f9 f9 Рис /Rice /Oryza sativa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f8 f8 Кукуруза /Maize /Zea mays колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f6 f6 Ячмень /Barley /Hordeum vulgare колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f55 f55 Просо посевное /Common millet /Panicum milliaceum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Рыба и морепродукты (IgE специфические)
53-E-f3 f3 Треска /Cod /Gadus morhua колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f40 f40 Тунец /Tuna /Thunnus albacares колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f41 f41 Лосось /Salmon /Salmo salar колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f61 f61 Сардина дальневосточная (сельдь иваси) /Sarddine / Sardinops melanosticta колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f254 f254 Камбала морская /Plaice /Pleuronectes platessa колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f205 f205 Сельдь (селедка) /Herring /Clupea harengus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f206 f206 Скумбрия атлантическая /Mackerel /Scomber scombrus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f60 f60 Ставрида /Jack mackerel /Trachurus japonicus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f204 f204 Форель радужная /Trout /Oncorhynchus mykiss (Salmo gairdnieri) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f303 f303 Палтус белокорый /Halibut /Hippoglossus hipoglossus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f24 f24 Креветка /Shrimp (prawn) /Pandalus borealis, Penaeus monodon, Metapenaeopsis barbata, Metapenaeopsis joyneri колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f258 f258 Кальмар /Squid /Loligo spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f23 f23 Краб /Crab /Cancer pagurus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f320 f320 Рак речной /Crayfish /Astacus astacus колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Яичные продукты (IgE специфические)
53-E-f1 f1 Яичный белок /Egg white колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f75 f75 Яичный желток /Egg yolk колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f232 f232 Овальбумин (альбумин яичный) /Ovalbumin (Allergen component nGal d 2) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f233 f233 Овомукоид (мукопротеид яичного белка) /Ovomucoid (Allergen component nGal d 1) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Молоко и молочные продукты (IgE специфические)
53-E-f2 f2 Молоко коровье /Milk колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f231 f231 Молоко кипяченое (коровье) /Milk, boiled колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f76 f76 Альфа-лактальбумин /Alpha-lactalbumin /Allergen component nBos d4 колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f77 f77 Бета-лактоглобулин /Beta-lactoglobulin /Allergen component nBos d5 колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f78 f78 Казеин, молоко /Casein, milk /Allergen component nBos d8 колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f236 f236 Молочная cыв-ка (коровья) /Caw`s milk whey колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f300 f300 Молоко козье /Goat milk колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f81 f81 Сыр Чеддер /Cheese, Сheddar type колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Мясо и птица (IgE специфические)
53-E-f27 f27 Говядина /Beef /Bos spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f88 f88 Баранина /Mutton /Ovis spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f26 f26 Свинина /Pork /Sus spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f213 f213 Мясо кролика / Rabbit meat колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f83 f83 Мясо курицы (цыпленкa) /Chicken meat колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f284 f284 Мясо индейки /Turkey meat колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Какао, кофе, чай (IgE специфические)
53-E-f93 f93 Какао /Cacao /Theobrome cacao колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f221 f221 Кофе /Coffee /Coffea spp. колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f222 f222 Чай листовой /Tea /Camellia sinensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
Другие продукты и пищевые добавки (IgE специфические)
53-E-f247 f247 Мед /Honey колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f234 f234 Ваниль /Vanilla /Vanilla planifolia колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f224 f224 Мак /Poppy seed /Papaver somniferum колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-f45 f45 Дрожжи пекарские /Baker’s yeast (Saccharomuces cerevisiae) колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c74 c74 Желатин коровий (пищевая добавка Е441) /Gelatin bovine колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ
Антибактериальные препараты (антибиотики) (IgE специфические)
53-E-c1 c1 Пенициллин G /Penicillin G колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c2 c2 Пенициллин V /Penicillin V колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c6 c6 Амоксициллин /Amoxycillin колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c5 c5 Ампициллин /Ampicillin колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
53-E-c8 c8 Хлоргексидин /Chlorhexidine колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 600
54-E-c165 c165 Цефаклор /Cefaclor колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c55 c55 Цефалоспорин /Cephalosporin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c62 c62 Доксициклин /Doxycyclin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c59 c59 Тетрациклин /Tetracycline IgG колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c108 c108 Ципрофлоксацин /Ciprofloxacin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c118 c118 Офлоксацин /Ofloxacin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c175 c175 Норфлоксацин /Norfloxacin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c61 c61 Эритромицин /Erythromycin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c66 c66 Стрептомицин /Streptomycin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c60 c60 Гентамицин /Gentamycin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c115 c115 Линкомицин /Lincomycin колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c152 c152 Хлорамфеникол (Левомицетин) /Chloramphenicol колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
Другие противомикробные и противопротозойные препараты (IgE специфические)
54-E-c57 c57 Триметоприм /TMP (trimethoprime) — Бисептол /Бактрим колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c58 c58 Сульфаметоксазол /SMZ (sulfamethoxazole) — Бисептол /Бактрим колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c153 c153 Метронидазол /Metronidazol колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
Анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (IgE специфические)
54-E-c91 c91 Анальгин (метамизол) /Metamizol колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c51 c51 Ацетилсалициловая кислота /Acetylsalicylic Acid (ASS) колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c85 c85 Парацетамол /Paracetamol колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c78 c78 Ибупрофен /Ibuprofen колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c93 c93 Индометацин /Indomethacine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c111 c111 Фенацетин /Phenacetine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
54-E-c79 c79 Диклофенак /Diclofenac колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 600
Местные анестетики (IgE специфические)
54-E-c68 c68 Артикаин & Ультракаин /Articaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c82 c82 Лидокаин & Ксилокаин /Lidocaine & Xylocaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c83 c83 Новокаин & Прокаин /Procaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c86 c86 Бензокаин /Benzocaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c100 c100 Прилокаин & Цитанест колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c88 c88 Мепивакаин & Полокаин /Mepivacaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c89 c89 Бупивакаин & Анекаин & Маркаин /Bupivacaine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c210 с210 Тетракаин & Дикаин /Tetracain колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
Гормональные препараты (IgE специфические)
53-E-c73 c73 Инсулин человеческий колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000
53-E-c71 c71 Инсулин коровий колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000
53-E-c70 c70 Инсулин свиной колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000
54-E-c99 c99 L-Тироксин /L-tyroxine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c196 c196 Эпинефрин /Epinefrine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
Витамины (IgE специфические)
54-E-c106 c106 Витамин В1 (Тиамин) /Thiamine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
54-E-c109 c109 Витамин В6 (Пиридоксин) /Pyridoxine колич. АЛГ Сыв-ка крови 1-3 р.д. 1000
Профессиональные аллергены
53-E-k82 k82 Латекс /Latex /Hevea braziiliensis колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000
53-E-k80 k80 Формальдегид /формалин колич. АЛГ Сыв-ка крови 2 р.д. 1000

В основе молекулярной диагностики аллергии лежит выявление сенсибилизации к аллергенам на молекулярном уровне с использованием природных высоко очищенных и рекомбинантных молекул аллергенов, то есть их компонентов, а не экстрактов. В конце 1980-ых гг., когда началось внедрение ДНК-технологий, удалось охарактеризовать и клонировать молекулы аллергенов, что помогло определить антигенные детерминанты при различных аллергических заболеваниях. Всё это сыграло немаловажную роль в появлении нового вида диагностики – молекулярной диагностики, которая, в свою очередь, способствовала разработке более эффективного лечения аллергии. Определение антител к рекомбинантным аллергенам позволяет выявить ведущий компонент в составе сложных аллергенов на уровне молекулярной аллергологии. Это позволяет дифференцировать истинную и перекрёстную аллергию. Применение рекомбинантных аллергенов представляет собой новый инструмент в диагностике аллергических реакций I типа, который позволяет получить подробную информацию о сенсибилизации пациента, перекрёстной реактивности с другими аллергенами, обосновать целесообразность и прогнозировать эффективность аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

Для того чтобы начать использовать компоненты аллергенов и правильно интерпретировать результаты тестов в клинике, важно знать некоторую базовую информацию о компонентах аллергенов и их клиническом применении. В состав аллергенного вещества входит не один, а несколько белковых компонентов, которые могут выступать аллергенами. Одни являются «мажорными» – основными аллергенами, другие «минорными» – второстепенными. Мажорные аллергокомпоненты это такие аллергенные молекулы, антитела к которым встречаются более чем у половины – 50% пациентов в популяции, реагирующей на данный источник. Они устойчивые к нагреванию и более иммуногенные. Крупные по размеру и содержатся в данном аллергене в большем количестве. Минорные это более мелкие по размеру и менее иммуногенные аллергенные молекулы, которые в составе аллергена, обычно содержатся в меньшем количестве, но присутствуют во многих разных аллергенах, иногда не близкородственных, обеспечивая перекрёстную аллергию. То есть аллергены с распространенностью более 50% называются мажорными, а менее 10% – минорными. В-третьих, знать, что молекулы аллергенов классифицируются по семействам белков в зависимости от их структуры и биологической функции. В-четвертых, важно понимать некоторые свойства компонентов аллергенов.

Профилины – это аллергены продуктов питания растительного происхождения, латекса, пыльцы кустарников, деревьев и трав. Считаются минорными аллергенами растений. Сенсибилизация к профилинам может привести к множественным положительным результатам при тестировании на экстрактах пыльцы растений, однако в большинстве случаев это имеет низкую клиническую значимость. Белки восприимчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, термически обработанные продукты зачастую не вызывают аллергических реакций. Редко ассоциируемы с клиническими симптомами, но могут вызывать видимые или даже тяжёлые аллергические реакции. Высокая степень серологической перекрёстной реактивности между представителями семейства.

Неспецифические белки-переносчики липидов, (nsLTP) – это аллергены фруктов, овощей, орехов и пыльцы. В группу белков LTP входят, прежде всего, аллергены персика, лесного ореха, пыльцы полыни и еще 134 аллергенных компонента. Эти белки устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты, и любые блюда из содержащих их продуктов могут вызывать симптомы пищевой аллергии. Часто ассоциируемы с системными и тяжёлыми реакциями в добавление к оральному аллергическому синдрому и аллергическими реакциями на фрукты и овощи (кроме Art v 3 и Par j 2). Степень перекрёстной реактивности между представителями семейства различная. Основные аллергены группы nsLTP:

Патогенез-асоциированная семья белков 10 (PR-10), гомолог Bet v 1 – это аллергены продуктов питания растительного происхождения, латекса, пыльцы кустарников, деревьев и трав. Считаются минорными аллергенами растений. Сенсибилизация к профилинам может привести к множественным положительным результатам при тестировании на экстрактах пыльцы растений, однако в большинстве случаев это имеет низкую клиническую значимость. Белки восприимчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, термически обработанные продукты зачастую не вызывают аллергических реакций. Редко ассоциируемы с клиническими симптомами, но могут вызывать видимые или даже тяжёлые аллергические реакции. Высокая степень серологической перекрёстной реактивности между представителями семейства. Основные аллергены группы PR-10:

Запасные белки – это аллергены орехов и семян. Устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты. Зачастую провоцируют не только оральный аллергический синдром, но и более тяжёлые (в том числе системные) реакции. Низкая степень перекрёстной реактивности между представителями семейства.

Сывороточные альбумины – это аллергены коровьего молока, крови, мяса и эпителия. Достаточно восприимчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов. Сенсибилизация к сывороточным альбуминам может привести к реакциям дыхательных путей на млекопитающих животных, а также пищевые реакции на молоко и мясо. Высокая степень серологической перекрёстной реактивности между представителями семейства. Широко представлены в различных биологических жидкостях и тканях. Содержатся в молоке коровьем, говядине, яйцах и курином мясе. Основные аллергены группы сывороточных альбуминов: Fel d 2 Кошка, Can f 3 Собака, Ecu c 3 Лошадь, Bos d 6 Молоко и говядина, Gal d 5 Яичный желток. Эти аллергены также представлены практически во всех пищевых продуктах животного происхождения: мясе, молоке, яйцах, субпродуктах.

Тропомиозины – это аллергены ракообразных (креветок, крабов), клещей домашней пыли, тараканов, гельминтов. Тропомиозины – белки, обнаруживаемые у всех членистоногих. Устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты. Пищевые аллергены провоцируют не только оральный аллергический синдром, но и более тяжёлые (в том числе системные) реакции. Высокая степень перекрёстной реактивности между представителями семейства. Могут использоваться в качестве маркеров перекрёстной реактивности между ракообразными, клещами, тараканами и нематодами. Чаще всего сенсибилизация к тропомиозинам происходит при контакте с аллергенами клещей домашней пыли (Der p 10), при употреблении морепродуктов (Pen a 1 Pen i 1, Pen m 1).

Парвальбумины – это аллергены рыб и амфибий. Устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты. Зачастую провоцируют не только оральный аллергический синдром, но и более тяжёлые (в том числе системные) реакции. Высокая степень перекрёстной реактивности между представителями семейства.

Липокаины – это аллергены шерсти животных. Устойчивы к действию высоких температур и пищеварительных ферментов, аллергические реакции вызывают и термически обработанные продукты. Степень перекрёстной реактивности между представителями семейства различная, являются маркерами кросс-реактивности. Основные аллергены группы липокаинов: Fel d 4 Кошка, Can f 1, Can f 2 Собака, Ecu c 1 Лошадь, Mus m 1 Мышь.

Полкальцины (кальций-связывающие белки) – это аллергены пыльцы кустарников, деревьев и трав, но не пищевых продуктов. Высокая степень серологической перекрёстной реактивности между представителями семейства.

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИАГНОСТИКА И АЛЛЕРГЕН-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) заключается в сублингвальном или подкожном введении экстракта аллергена, обуславливающего клиническую симптоматику, с целью индуцировать толерантность к нему и ослабить реактивность организма в отношении самого аллергена (то есть уменьшить выраженность проявлений аллергии). Это достигается благодаря комплексной модуляции как гуморального, так и клеточного звена иммунного ответа. Противоаллергическая иммунотерапия является «специфической», то есть она модифицирует иммунные реакции только против конкретного аллергена, из которого изготовлена вакцина. Следовательно, для подбора АСИТ нужно поставить точный этиологический диагноз, а для этого необходимо идентифицировать аллерген, провоцирующий клинические симптомы. В некоторых случаях бывает достаточно детального сбора анамнеза и стандартного теста на IgE с экстрактами аллергенов (кожные прик-тесты и/или in vitro-тест на специфические IgE). Такое справедливо, в частности, при аллергии на растения с чётко установленными сроками сезона пыления, на которую не накладываются другие виды аллергии.

Но если в ходе традиционных диагностических тестов с использованием экстрактов аллергенов выявляется поливалентная сенсибилизация, а имеющиеся клинические данные не объясняют её природу, то поставить диагноз становится сложнее. Это имеет место у многих пациентов. Хорошо известно, что в ряде случаев множественные положительные результаты тестов, в которых используются экстракты аллергенов (кожные прик-тесты и/или in vitro-тесты на sIgE), объясняются перекрёстной реактивностью аллергенов в составе диагностических экстрактов. Некоторые белки (профилины, полкальцины, LTP, PR10, тропомиозины) высококонсервативны и обнаруживаются у представителей самых разных видов. Поэтому при проведении кожного прик-теста пациент, первично сенсибилизированный к травам, может давать положительную реакцию и на берёзу. В данном случае возникновение феномена перекрёстной реактивности объясняется тем, что экстракт берёзы, используемый в ходе кожного прик-теста, содержит профилин Bet v 2, который очень схож с профилином трав Phl p 12 тимофеевки. Применение рекомбинантных и высоко очищенных нативных аллергенов помогло дифференцировать истинную сенсибилизацию от перекрёстной реактивности к травам. Если также выявляются sIgE-антитела к Phl p 12 (профилину), то, скорее всего, именно сенсибилизация к профилину служит причиной положительного результата кожного прик-теста с использованием экстракта берёзы, в составе которого также есть профилин. Получив эти данные, можно назначать АСИТ только с аллергеном трав. Аналогичное справедливо и в случае обнаружения сенсибилизации к стандартному экстракту с аллергеном клеща домашней пыли: если IgE-антитела специфичны в отношении Der p 10 (тропомиозина), а не Der p 1 и 2 или Der f 1 и 2, АСИТ нецелесообразна, поскольку вакцины содержат преимущественно Der p 1 и 2 — Der f 1 и 2, а Der p 10 – лишь в небольшом или вариабельном количестве.

Наконец, молекулярная диагностика помогает вести более тщательный отбор пациентов на АСИТ по поводу аллергии на яд перепончатокрылых. Наличие сенсибилизации к основным аллергенам – Api m 1 медоносных пчёл и Ves v 5 и/или Ves v 1 ос – помогает отличить истинную двойную сенсибилизацию к яду пчёл и ос от перекрёстной реактивности вследствие CCD. Кроме того, большинство доступных на рынке экстрактов аллергенов для АСИТ хорошо стандартизированы по основным аллергенам, а минорные аллергены присутствуют в малом или вариабельном количестве. Поэтому пациенты, имеющие сенсибилизацию только к минорным аллергенам, получат их меньше, чем требуется для достижения эффекта АСИТ.

Показано, что использование методов молекулярной диагностики заставляет сменить АСИТ, подобранную по результатам кожных прик-тестов, более чем в 50% случаев, а следовательно, в группе пациентов с поливалентной сенсибилизацией высока вероятность неправильного назначения АСИТ. Теоретически, выявление молекул, к которым специфичны IgE-антитела, позволит выбрать АСИТ, направленную только против аллергенов с подтверждённым IgE-опосредованным ответом на них.

ВЫВОДЫ

Оценка риска у больных аллергией – одна из потенциальных областей применения молекулярной диагностики аллергии. Поскольку профили сенсибилизации пациентов могут различаться по степени выраженности и тяжести заболевания, выявление молекул «низкого риска» и «высокого риска» представляет большой интерес, поскольку позволяет реже прибегать к таким потенциально опасным диагностическим процедурам, как провокационные тесты. Результаты молекулярной диагностики также позволяют формулировать более чёткие рекомендации по лечению (например, касающиеся уменьшения экспозиции аллергенов). Это было продемонстрировано с применением методов молекулярной диагностики пищевой и респираторной аллергии, аллергии на яд перепончатокрылых и латекс. Кроме того, профиль сенсибилизации может влиять на симптоматику – множественная сенсибилизация к различным аллергенам из одного источника усиливает выраженность её проявлений.

КОГДА И ЧТО НАЗНАЧИТЬ

Посредством подбора необходимого спектра аллергенов обеспечивается возможность диагностики с учётом данных анамнеза. Только выбрав верный тип аллергена, можно правильно диагностировать симптомы болезни у конкретного пациента. Перечень аллергенов для диагностики охватывает наиболее востребованные в повседневной клинической практике группы аллергенов: пищевые, эпидермальные, клещевые, плесневые, инсектные, профессиональные, пыльцевые, а также определение специфических IgE к CCD, что даёт уникальную возможность подбора моно аллергенов, рекомбинантных и нативных аллергенов, микстов аллергенов для каждого пациента индивидуально.

МОНО АЛЛЕРГЕНЫ

Растворы ALFA моно (индивидуальных) аллергенов позволяют провести раннюю диагностику факта наличия аллергии как заболевания и выявить основные аллергены, спровоцировавшие её развитие. А так же провести мониторинг больных аллергией для оценки эффективности и возможной коррекции проводимого лечения. Определение концентрации специфических IgE имеет большое значение в диагностике аллергических заболеваний для установления спектра причинно-значимых аллергенов. Высокие уровни IgE-антител к отдельным аллергенам являются важным прогностическим параметром, указывающим на скрытую сенсибилизацию с высоким риском развития аллергии.

МИКСТЫ АЛЛЕРГЕНОВ

Растворы ALFA микстов (смесей) аллергенов в жидкой форме предназначены для скрининговых тестов. Это означает, что с помощью соответствующего подобранного микста можно обнаружить столько лиц, страдающих аллергией, как это только возможно. Для этой цели так называемые «ведущие аллергены» были внедрены в соответствующие ALFA миксты. К примеру: состав сезонного ингаляционного микста использует следующие аллергены: g6 (Тимофеевка), t3 (Береза), w6 (Полынь) и m6 (Alternaria alternata). Аллерген g6 охватывает более 96% всех лиц с аллергией на пыльцу травы, t3 является высоко перекрёстно-реагирующим аллергеном на t2 (Ольху) и t4 (Лещину), w6 – частично перекрёстно-реагирующим на w1 (Амброзию), m6 является наиболее значительным сезонным аллергеном. Данный подход подбора аллергенов в смесях был применён для всех видов ALFA микстов. Аллергены поставляются во флаконах, объёма 1 флакона (2.0 мл) достаточно для 20 тестов одного наименования. После вскрытия аллергены стабильны в течение всего срока годности составляющего два года и выше. Перечень ALFA микстов аллергенов…

РЕКОМБИНАНТНЫЕ И НАТИВНЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Использование рекомбинантных аллергенов открывает новые возможности диагностики к молекулярным компонентам и предлагает новые инструменты для решения клинических и иммунологических вопросов. С их помощью возможно определение сенсибилизации пациента к полному аллергенному профилю, включающему как аллергенные компоненты, вызывающие заболевание, так и перекрёстно-реагирующие. Тесты с рекомбинантными аллергенами дают возможность определить, будет ли назначение АСИТ эффективным или нет. Если аллергические реакции у пациента обусловлены сенсибилизацией к основному компоненту аллергена (например, Bet v 1 пыльцы берёзы), с высокой степенью вероятности можно прогнозировать высокий терапевтический эффект от АСИТ с экстрактом пыльцы берёзы, который будет содержать высокую концентрацию этого компонента. С другой стороны, если пациент чувствителен к другому, не к главному компоненту аллергена (например, к Bet v 2 или Bet v 4 пыльцы берёзы), иммунотерапия с экстрактом, возможно, содержащим Bet v 1 будет недостаточно эффективной. Есть также опасения, что АСИТ с аллергенными компонентами, к которым пациент не чувствителен, может вызвать развитие новой сенсибилизации, что скорее ухудшит симптомы, чем устранит их.

МАРКЕР CCD

Маркер CCD, используется для выявления перекрёстной реактивности. Аббревиатура CCD образована от английского названия (Crossreactive Carbohydrate Determinants), которые обнаружены у большого числа аллергенов (пыльцы трав, ядов насекомых, пищевых аллергенов, латекса). Распространённость и клиническая значимость специфических IgE-антител к CCD ещё не полностью оценены. Тем не менее, известно, что расхождение результатов кожных прик-тестов, данных анамнеза и результатов анализа in-vitro может быть обусловлено специфическими IgE-антителами к CCD. Скрининг CCD рекомендован в следующих случаях: a) пациентам с многочисленными положительными результатами тестов определения специфических IgE-антител; b) сенсибилизации к латексу у лиц с аллергией на пыльцу, но без риска (проблемы), связанной с использованием, например латексных перчаток; c) сенсибилизации к растительной пище (особенно к овощам и фруктам, а также семенам) без клинических симптоматических реакций; d) положительным тестам для специфических IgE к ядам пчелы и осы при отрицательном результате кожных прик-тестов и (или) отрицательном анамнезе.

Аллергия к плесневым и дрожжевым грибкам

В развитии и провоцировании обострений аллергических заболеваний аллергия к компонентам микроскопических грибков играет куда большую роль, чем представляется людям, далеким от медицины. Установлено, что среди аллергенов помещений грибы занимают второе по значимости место после клещей домашней пыли. Основную роль в развитии аллергии играют споры грибов и кусочки мицелия, в том числе и адсорбированные на частицах пыли или вегетирующие (растущие) на зернах пыльцы. Обычно причиной формирования гиперчувствительности бывает попадание аллергена с воздухом, реже – при употреблении в пищу продуктов, содержащих грибки (например, сыров с плесенью). Аллергеном может стать грибок на ногтях, а также грибковые заболевания домашних животных. Грибы редко бывают единственным аллергеном, но среди больных различными аллергическими заболеваниями этот вид аллергии встречается в большом проценте случаев. Очень часто встречается сочетание аллергии к грибам и клещу домашней пыли (до 70%). Наиболее распространенной формой заболевания, вызванного аллергией к грибам, является бронхиальная астма. Грибы могут вызывать аллергический ринит (круглогодичный или в течение всего теплого времени года), они являются причиной около трети обострений атопического дерматита. Средства против плесневых грибков

О грибах

• Микроскопические грибы распространены почти повсеместно. Споры грибов обнаруживали даже на высоте более 2000 м. Концентрация спор грибов в воздухе даже в период интенсивного цветения растений в тысячу раз (1000!) превышает концентрацию зерен пыльцы.

• Плесневые грибы состоят из системы маленьких нитей – мицелия – и размножаются спорами. Размер спор достаточно мал, чтобы попадать в нижние отделы дыхательных путей и даже достигать альвеол. Дрожжи – одноклеточные грибы, не формирующие нити.

• Реально человек контактирует со 100 видами грибов. Видовой состав грибов различается в помещениях и на открытом воздухе. В воздухе городов в теплую погоду встречается в среднем 3100 спор/м3 воздуха. На открытом воздухе преобладают Cladosporium и Alternaria, в меньших количествах – Penicillium и др. Для этих грибов характерна большая сезонная вариабельность с максимумом летом и минимумом зимой. Но, поскольку концентрация их спор повышена весь теплый период, календарь цветения и спорообразования не помогает диагностике аллергии.

• В домашней пыли и воздухе помещений чаще выделяют грибы Aspergillus и Penicillium, в меньшем количестве – Cladosporium, Alternaria, Mucor, Candida и др. Aspergillus и Penicillium размножаются круглый год. В помещениях более высокий уровень отмечается осенью и зимой. Их называют грибами хранилищ, они вызывают гниение хранящегося зерна, фруктов и овощей. Penicillium можно часто увидеть на вещах, хранившихся в подвалах, в виде пятен зеленой плесени.

• Четких норм содержания грибов в воздухе нет, только условная норма – не более 500 спор/м3, но при исследованиях оказалось, что более чем в 80% помещений она превышена, а в некоторых концентрация спор в воздухе достигала десятков и сотен тысяч на м3. Для Cladosporium и Alternaria норма содержания 102 и 3 х 103/м3.

• Самые высокие концентрации грибов обнаружены в старых домах, на первых этажах зданий и в помещениях с различными протечками. Плесень любит влажные и теплые места, стены ванных, душевые кабинки, мусорные бачки, холодильники. Источником плесени могут быть заплесневелые продукты, старые бумажные обои, линолеум. Грибы могут колонизировать такие бытовые приборы, как увлажнители или кондиционеры. Источником Cladosporium и Alternaria, обитающих на гниющих частях растений, нередко служат цветочные горшки, но связь комнатных цветов и количества грибов не так велика, как считалось. В почве могут обитать и дрожжевые грибы.

• Существуют профессиональные факторы риска развития грибковой аллергии: у работников сельского хозяйства, шахтеров, пивоваров, работников метро, рабочих табачных фабрик, библиотекарей, аптекарей, микробиологов и работников производств, где в технологических процессах применяются грибы (производство сыров, шампанского, кормов и добавок и т.д. Описана вспышка бронхиальной астмы у жителей района, расположенного рядом с производством белковых концентратов, причиной которой послужили грибы рода Candida.

• Большинство грибов хорошо растут при температурах от 18 до 32, но есть и такие, которые способны к росту при температуре ниже 0. «Выморозить» грибы нельзя.

• Влажность грибам необходима, но это может быть и влажность субстрата, на котором они растут. Но если субстрат сухой, грибам требуется относительная влажность воздуха выше 65%.

• Количество спор Cladosporium и Aspergillus выше во время сухих периодов, но у многих грибов спорообразование усиливается во влажную погоду.

• Грибы используются во многих производственных процессах

• Есть тенденция преувеличивать значение Candida в развитии различных реакций.

Как узнать, есть ли у Вас аллергия к грибам?

Можно заподозрить этот вид аллергии, если состояние явно ухудшается в сырых и влажных помещениях, при употреблении в пищу продуктов, содержащих аллергены грибов, в помещениях с кондиционерами, при ранне-весенних и осенних работах в саду (контакт с прелыми листьями) и т.д. «Синдром таяния снега» тоже, как правило, связан с проявлениями грибковой аллергии.

Проявления могут быть различны: бронхиальная астма, аллергический ринит, чаще всего круглогодичный, аллергический коньюктивит, атопический дерматит/экзема, особенно у детей. Т.е. проявления зависят от того, какой орган больше реагирует: кожа, слизистая глаз, носа или бронхов. Аллергия к Alternaria является фактором формирования тяжелой бронхиальной астмы.

Большинство грибов – сапрофиты. Но они могут вызывать не только бытовую аллергию. Некоторые из них могут выступать как инфекционные агенты, особенно у иммунологически ослабленных людей. Характерный пример – тяжелые кандидозы у больных СПИДом. Описаны пенициллинозы, инвазивные формы аспергиллеза. Вообще аспергиллез есть сочетание прорастания гриба непосредственно в легочную ткань, то есть инвазивного процесса с одновременных развитием аллергических реакций на продукты жизнедеятельности гриба.

Грибы могут вызывать и такие тяжелые, иногда и смертельные поражения легких, как экзогенный аллергический альвеолит. Он может развиться и у исходно здоровых людей при контакте с очень высокими концентрациями спор. Описаны такие его формы, как «легкое фермера», «легкое сыровара» и т.д., включая «легкое лиц, пользующихся кондиционерами».

Кроме того, многие грибы могут вырабатывать токсины, вызывающие у человека симптомы отравления или оказывающие канцерогенное действие. В частности, Aspergillus, Penicillium и Alternaria относятся к токсигенным грибам.

Для уточнения диагноза следует обратиться к аллергологу и пройти аллергологическое обследование, которое включает кожные тесты и анализ на наличие антител к данному аллергену в крови (RAST – радиоаллергосорбентный тест – или другие методы).

Как узнать, много ли грибов в Вашем доме?

Тест-систем для самостоятельного выявления грибов не имеется. О возможности наличия грибов можно судить исходя из наличия условий для их разрастания (протечки, высокая влажность, плохая вентиляция и т.д.), а также наличия явных пятен плесени и плесневого запаха. Существуют организации, осуществляющие микологическое обследование помещений, при этом берутся мазки-отпечатки с поверхностей (при повторном обследовании после профессиональной обработки – и из глубины субстрата до 2 см), а также пробы воздуха.

Как ограничить контакт с аллергеном:

• Постоянно убирать помещения, условия в которых способствуют росту плесени (душевые, подвалы), после пользования ванной или душем насухо вытирать все влажные поверхности, использовать для уборки растворы, предотвращающие рост плесени (см. Средства против плесневых грибков).

• Не допускать роста плесневых грибов на кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара, использовать одноразовые пакеты для мусора, тщательно протирать сушилки для посуды, применять средства для обработки мест скопления плесени (см. Средства против плесневых грибков).

• Сушить одежду только в проветриваемом помещении вне жилой комнаты.

• Избегать посещения плохо проветриваемых сырых помещений (подвалов, амбаров, погребов).

• Не разводить комнатные цветы, поскольку земля в горшках и части растений могут служить средой для роста плесневых грибок.

• Не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как лежалые листья и трава служат источником спор.

• Не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.

• Не посещать производственных помещений, где производятся продукты питания, содержащие плесневые грибки.

• Не посещать овощехранилища.

• Овощи и другие продукты хранить вне квартиры или в нижних отделениях холодильника (овощи) или в закрытых банках с притертыми пробками (или аналогичной таре) (крупы).

• Уменьшить запыленность воздуха и количество аэроаллергенов можно с помощью регуляции влажности и использования очистителей воздуха с НЕРА-фильтрами. Некоторые авторы рекомендуют 15-30 минутное кварцевание спальни перед сном (в отсутствие людей и с обязательным применением очистителя воздуха).

• Отверстия вентиляционных шахт следует закрыть фильтрами (НЕРА или микрофильтрами).

• Как уже говорилось, грибы предпочитают тепло и повышенную влажность (воздуха или субстрата, на котором растут). В то же время при очень низкой влажности пыль взвешена в воздухе и не оседает часами. Но низкая влажность вызывает у человека дискомфорт, утомляемость, сухость кожи и слизистых. Поэтому необходимы влажная уборка и контролируемое увлажнение, особенно в отопительный сезон. Уровень влажности при грибковой аллергии должен составлять 40-50%. Влажность выше 65% требует применения осушителя воздуха или кондиционера. Все современные кондиционеры осушают воздух, удаляя из него избытки влаги.

• К мерам по предотвращению грибковой аллергии относятся такие не совсем медицинские мероприятия, как предотвращение протечек (крыша, водопровод и канализация), осушение подвалов, улучшение вентиляции, ремонт сантехники. Желательна замена бумажных обоев на легко поддающиеся обработке поверхности. Кроме того, после обследования жилища на грибы необходимы меры по антифунгальной обработке с помощью фунгицидных препаратов (например, «Тефлекс»), с последующей проверкой на наличие грибов и бактерий. Эту операцию выполняют только специалисты.

• Постельные принадлежности. Постельные принадлежности следует заменить на синтетические с высокой воздушностью и поддерживающие режим влажности, т.к. натуральные наполнители, например, хитиновая оболочка пера, могут служить субстратом для роста грибов.

Использование защитных противоаллергенных чехлов из специальной плотной ткани, проницаемой для воздуха и воды, но не проницаемой для аллергенов (см. противоаллергенные защитные чехлы) уменьшит контакт с аллергенами грибов. Предпочтительно использование чехлов «Доктор Аль», непроницаемых для аллергенов более мелкого размера.

• Как часто стирать постельные принадлежности. При аллергии к плесневым грибам регулярное взбивание, проветривание и просушивание постели важнее, чем частота стирки. При использовании противоаллергенных чехлов достаточно стирать изделия 1-2 раза в год. При сочетании с аллергией к клещу домашней пыли следует соблюдать правила ухода, рекомендованные при этой аллергии, в сочетании с более длительным проветриванием и просушиванием.

• Почему не может быть «противоаллергенной простыни»? Чехлы должны закрывать матрас со всех сторон, иначе в них нет смысла. Они застегиваются на специальную мелкую молнию с внутренней защитной планкой.

Особенности уборки.

• При аллергии к плесневым грибам использование респираторов при уборке и ремонте безусловно необходимо и обязательно. Предпочтение следует отдавать специальным респиратором с НЕРА-фильтрами, при их отсутствии – респираторам «Лепесток» и аналогичным. При использовании многослойной марлевой повязки или медицинской маски их следует менять каждые 2 часа.

• При использовании обычных пылесосов в воздух попадают мельчайшие частицы пыли и аллергены. Они могут не оседать часами, из-за мельчайших размеров глубоко проникают в дыхательные пути. Это многократно повышает загрязненность воздуха. Для уборки следует использовать специально разработанные для аллергиков пылесосы с НЕРА-фильтрами, чтобы избежать повышения концентрации аллергенов в воздухе. Помимо НЕРА-фильтра на выходе необходим фильтр после мотора. Могут использоваться пылесосы, имеющие пылесборники с толстыми стенками и клапанной системой, пылесосы с аквафильтрами (при наличии НЕРА-фильтров). Использование моющих пылесосов возможно только со специальными антиаллергенными добавками.

Чем может помочь медицина?

Лечение заболеваний, вызванных аллергией к микроскопическим грибам, проводится по общим принципам. Т.е. астма лечится как астма, аллергический ринит – как аллергический ринит. При выявлении заболевания, вызванного патогенными грибами, необходимо обследование в клинике глубоких микозов с последующим лечением у специалиста-миколога.

Полностью избежать контакта с плесневыми грибами практически невозможно, но следует помнить, что тяжесть аллергического заболевания напрямую связана с концентрацией аллергена в окружающей среде, поэтому меры по уменьшению контакта с аллергеном безусловно необходимы. При аллергии к плесневым грибкам разрабатываются схемы аллерген-специфической иммунотерапии, или АСИТ. Этот метод состоит в том, что экстракт аллергена в виде подкожных инъекций вводится в возрастающих концентрациях через определенные промежутки времени. В России появляются работы по методике АСИТ с грибковыми аллергенами.

Диета.

Не следует употреблять в пищу продукты, содержащие плесневые грибки: острые сыры рокфор, камамбер и чеддер, сыры с плесенью, кисломолочные продукты, квас, пиво, шампанское и вина, ликеры, копчености, дрожжевое тесто, квашеная капуста, сахар, фруктоза, сорбит, ксилит, другие продукты, подвергающиеся ферментации при приготовлении.

Аллергия на всё

18.1. Возбудители поверхностных микозов

Поверхностные микозы (кератомикозы) вызывают кератомицеты — малоконтагиозные грибы, поражающие роговой слой эпидермиса и поверхность волоса. К ним относятся: Piedraia hortae, Trichosporon beigelii, Hortaea werneckii.

Malassezia furfur (ранее Pityrosporum orbicularae) и M. globosa — широко распространенные дрожжеподобные липофильные грибы, обитающие в норме на коже человека. Вызывают отрубевидный (пестрый, разноцветньгй) лишай, характеризующийся появлением на коже туловища, шее, руках розовато-желтых невоспалительных и гипопигментированных пятен. При соскабливании на пятнах появляются чешуйки, похожие на отруби. В чешуйках, обработанных 20% щелочью, выявляются короткие изогнутые гифы и дрожжеподобные почкующиеся клетки грибов. Их выращивают на средах, содержащих липидные компоненты и твин-80. Колонии лучше растут под слоем стерильного оливкового масла. Рост отмечается через неделю в виде сливкообразных беловато-кремовых колоний, состоящих из овальных, бутылкообразных почкующихся клеток размером 2×6 мкм. Лечение амфотерицином B, итраконазолом, кетоконазолом, флуконазолом.

Hortaea werneckii (ранее Exophiala werneckii) вызывает черный лишай. На ладонях и подошвах появляются коричневые или черные пятна. Гриб встречается в тропиках. Растет в роговом слое эпидермиса в виде почкующихся клеток и фрагментов коричневых, ветвистых, септированных гиф. Образует меланин, растет на сахарных средах в виде коричневых, черных колоний. Колонии

состоят из дрожжеподобных клеток. В старых культурах преобладают мицелиальные формы и конидии. Выявление гриба прово- дится путем микроскопии мазка из клинического материала, обработанного гидроокисью калия. Лечение антимикотиками местного применения.

Piedraia hortae вызывает микоз волосистой части головы — черную пьедру (пьедриаз), встречающуюся в тропических регионах Южной Америки, Африки и Индонезии. На инфицированном волосе появляются плотные черные узелки диаметром 1 мм , состоящие из темно-бурых септированных, ветвящихся нитей толщиной 4-8 мкм и асков. Колонизация волоса, вплоть до внедрения гриба в кутикулу, происходит в результате полового размножения гриба (телеоморфа). Культуры, растущие на среде Сабуро, размножаются бесполым путем (анаморфа). Колонии мелкие темно-коричневые с бархатистыми краями. Они состоят из мицелия и хламидоспор. Назначают антимикотики местного применения.

Trichosporon beigelii вызывает белую пьедру (трихоспороз) — инфекцию стержней волос головы, усов, бороды. Заболевание чаще встречается в странах с тропическим климатом. Возбудитель — дрожжеподобный гриб, образующий зеленовато-желтый чехол из твердых узелков вокруг волоса и поражающий кутикулу волоса. Септированные гифы гриба толщиной 4 мкм фрагментируются с образованием овальных артроконидий. На питательной среде образуются кремовые и серые морщинистые колонии, состоящие из септированного мицелия, артроконидий, хламидоспор и бластоконидий. Лечение флуцитозином, препаратами азолового ряда; эффективны также удаление волос бритвой и соблюдение личной гигиены.

18.2. Возбудители эпидермофитии

Возбудителями эпидермофитий (эпидермомикозов, дерматофитий, дерматомикозов) являются дерматофиты, или дерматомицеты. Они вызывают трихофитию, микроспорию, фавус, эпидермофитию и другие поражения кожи, ногтей и волос. Дерматофиты подразделяют на три рода: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton, представители которых отличаются по способам споруляции

Рис. 18.1. Макроконидии и микроконидии грибов

Морфология и физиология. Дерматофиты имеют септированный мицелий с артроконидиями, хламидоспорами, макро- и микроконидиями (см. рис.18.1). У грибов рода Epidermophyton имеется множество гладких дубинкообразных макроконидий, а у представителей рода Microsporum — толстостенные, многоклеточные, веретенообразные с шипами микроконидии. Для грибов рода Trichophyton характерны крупные гладкие септированные макроконидии.

Грибы размножаются бесполым (анаморфы) или половым (телеоморфы) путем. Растут на среде Сабуро и др. Колонии (в зависи- мости от вида) разноцветные, мучнистые, зернистые, пушистые.

Резистентность. Грибы устойчивы к высушиванию и замораживанию. Трихофитоны сохраняются в волосах до 4-7 лет. Дерматофиты погибают при 100 ?С через 10-20 мин. Чувствительны к действию УФ-лучей, растворов щелочи, формальдегида, йода.

Эпидемиология. Возбудители передаются при контакте с больным человеком или животным или при контакте с различными объектами окружающей среды (табл. 18.1, 18.2). Инфицирование возможно через предметы обихода (расчески, полотенца), а также в банях, душевых и бассейнах.

Таблица 18.1. Антропофильные дерматофиты

Таблица 18.2. Зоофильные дерматофиты

Антропофильные дерматофиты передаются от человека человеку. Зоофильные дерматофиты передаются человеку от животных. Например, Trichophyton verrucosum передается от крупного рогатого скота (телячий лишай). Геофильные дерматофиты (Microsporum cookei, Microsporum fulvum, Microsporum cookei, Microsporum gypseum — возбудители микроспории) обитают в почве и передаются при контакте с ней.

Патогенез и клиническая картина. Возбудители обитают на ороговевших субстратах (кератинофильные грибы). Развитию заболевания способствуют мелкие повреждения кожи, мацерация, ослабленный иммунитет, повышенная потливость, эндокринные нарушения и длительное применение антибиотиков. Дерматофиты

не проникают далее базальной мембраны эпидермиса. В различной степени поражаются кожа, волосы и ногти. Различают дерматомикоз туловища, конечностей (tinea corporis), лица (tinea facialis), стопы (tinea pedis), кисти (tinea manus), промежности (tinea cruris), области бороды (tinea barbae), волосистой части головы (tinea capitis), ногтей (tinea uniquium, онихомикоз).

Пораженные грибами волосы обламываются; развиваются очаговое облысение, плешивость. Кожа шелушится, появляются ве- зикулы, пустулы, трещины. Развивается зуд очагов поражения. Воспаление отсутствует или может быть в выраженной форме. При грибковых инфекциях ногтей (онихомикозах) изменяются цвет, прозрачность, толщина, поверхность, прочность и целостность ногтевой пластинки. Возбудителем онихомикоза может быть любой дерматофит, но чаще его вызывают Trichophyton rubrum и Trichophyton interdigitale. Развитию микозов способствует снижение иммунитета. У людей, инфицированных грибами, появляются IgM-, IgG-, IgE-антитела, развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. Микроскопируют соскобы с пораженной кожи, чешуйки, ногтевые пластинки, волосы, обработанные в течение 10-15 мин 10-15% раствором КОН. Препараты окрашивают метиленовым синим, гематоксилином и эозином, ШИК-реакцией. Можно применять РИФ с помощью флюоресцирующих антител. При микроскопии выявляют нити мицелия, артроконидии, макро- и микроконидии, бластоспоры. Артроконидии рода Trichophyton могут располагаться параллельными цепочками снаружи волоса (эктотрикс) и внутри волоса (эндотрикс). Артроконидии рода Microsporum располагаются мозаично снару- жи волоса. При фавусе внутри волоса обнаруживаются элементы гриба и пузырьки газа.

Делают посев на питательные среды — сусло-агар, Сабуро и др. Рост грибов изучается через 1-3 нед культивирования при 25 ?С. Определяют антитела в сыворотке крови с помощью РСК, РНГА, РП, РИФ, ИФА. Ставят кожно-аллергические пробы с аллергенами из грибов. Биологическую пробу ставят на лабораторных животных (морские свинки, мыши и др.), заражая их в кожу, волосы и когти.

Лечение. При дерматофитии волосистой части головы применяют флуконазол, итраконазол, гризеофульвин, тербинафин; при дерматофитии ногтей проводят системную (гризеофульвин, лами-

зил, низорал, дифлюкан) и местную противогрибковую терапию; при дерматофитии стоп применяют противогрибковые кремы и мази (ламизил, низорал, микоспор и др.) в сочетании при показаниях с системной терапией и антигистаминными средствами.

Профилактика. В эпидемических очагах проводят дезинфекцию. Необходимо соблюдать правила гигиены (гигиену кожи, использование только личной обуви и др.), выявлять и лечить больных, обследовать контактные лица.

18.2.1. Возбудители микроспории (род Microsporum)

Микроспория (синоним: стригущий лишай) — высококонтагиозное заболевание, в основном детей, вызываемое грибами рода Microsporum. Различают микроспорию волосистой части головы и микроспорию гладкой кожи. Поражается преимущественно волосистая часть головы (кожа, волосы), редко ногти. Вокруг волос образуются муфты или чехлы из мозаично расположенных спор (по типу «экто- и эндотрикс»). Источником заболевания могут служить люди, животные и почва.

Возбудитель зооантропонозной микроспории M. canis вызывает заболевание у кошек, собак и человека. Часто грибы бессимптомно находятся в шкуре животных. Инкубационный период составляет 5-7 дней. Чистая культура гриба состоит из септированного мицелия, округлых хламидоспор и толстостенных многоклеточных веретенообразных макроконидий с шипами (см. рис. 18.1).

Возбудители антропонозной микроспории М. audouinii, М. ferrugineum поражают практически только человека. Инкубаци- онный период составляет 4-6 нед. Чистая культура М. audouinii состоит из широкого (4-5 мкм) септированного мицелия, хламидоспор (диаметр около 30 мкм) и артроспор. Редко встречаются макро- и микроконидии. Чистая культура М. ferrugineum представлена ветвистым септированным мицелием, артроспорами и хламидоспорами.

Геофилы (M. cookei, M. fulvum, M. nanum) обитают в почве и передаются при контакте с ней. Например, Microsporum gypseum передается при обработке почвы голыми руками, вызывая микроспорию садоводов. M. gypseum вызывает гнойно-воспалительный процесс волосистой части головы (керион), заканчивающийся через 8 нед умеренным рубцеванием.

18.2.2. Возбудители трихофитии (род Trichophyton)

Трихофития (синоним: стригущий лишай) вызывается грибами рода Trichophyton. Различают антропонозную и зооантропонозную трихофитию.

Антропонозная (поверхностная) трихофития вызывается Т. tonsurans и T. violaceum. Инкубационный период составляет 1 нед. Болеют только люди, чаще дети. Инфицирование происходит при тесном контакте с больным или через предметы обихода. Часто стали поражаться спортсмены-борцы в результате передачи Т. tonsurans контактным путем (лишай туловища гладиаторов). Развиваются воспаление и шелушение центра овальных очагов кожи. Волосы поражаются по типу «эндотрикс» и надламываются у поверхности кожи. Чистая культура Т. tonsurans представлена тонким (2-3 мкм) бесцветным, редко септированным мицелием, грушевидными микроконидиями, артроспорами, хламидоспорами и иногда макроконидиями. Чистая культура Т. violaceum состоит из тонкого (3-4 мкм) извитого малосептированного мице- лия, разнообразных хламидоспор. В старых культурах появляются артроспоры.

Зооантропонозная (инфильтративно-нагноительная) трихофития вызывается T. mentagrophytes var. mentagrophytes, который передается человеку от мышей и домашних животных. Поражается волосистая часть головы, борода, ногти, стопы. В коже развиваются абсцессы, гранулемы. Снаружи на волосе имеются артроконидии («эктотрикс»); волосы выпадают. Чистая культура гриба состоит из тонкого (2 мкм) септированного мицелия с штопорообразными гифами, а также из округлых микроконидий (2-4 мкм), удлиненных макроконидий (8×40 мкм) и хламидоспор.

T. verrucosum передается человеку от крупного рогатого скота, телят, лошадей, ослов, коз; вызывает поражение кожи, волос тела, головы и бороды. На открытых участках кожи появляются крупные очаги поражения с фестончатыми очертаниями. В волосе располагается по типу «эктотрикс». Чистая культура гриба состоит из септированного мицелия. Образуются каплевидные или удлинен- ные микроконидии, сферические макроконидии (40×5 мкм) в виде нити бус и многочисленные хламидоспоры.

18.2.3. Возбудитель фавуса (Trichophyton schoenleinii)

Фавус (синоним: парша) — редкое хроническое заболевание, главным образом детей, вызываемое Trichophyton schoenleinii. Ан- тропоноз. Поражаются кожа, волосы и ногти. Образуются желтые зловонные корки (скутулы) со скоплениями спор и мицелия гриба, клеток эпидермиса и жира. В чешуйках наблюдается ветвящийся септированный мицелий с артроспорами. Внутри пораженного волоса обнаруживают пузырьки газа и элементы гриба: септирован- ный мицелий, скопления спор (фавус-тип).

Чистая культура T. schoenleinii представлена септированным мицелием с утолщениями и ветвлениями («канделябры», «рога оле- ня»), а также артроспоровым мицелием, хламидоспорами и макроконидиями (8×50 мкм).

18.2.4. Возбудитель эпидермофитии паховой

Эпидермофития паховая — микоз, вызываемый антропофильным грибом Epidermophyton floccosum (хлопьевидный эпидермофитон). Поражаются кожа паховых, подмышечных складок и голеней, реже — кожа межпальцевых складок и ногтевые пластинки стоп. В чешуйках кожи выявляются септированный ветвящийся мицелий, прямоугольные артроспоры, расположенные цепочками. В чистой культуре E. floccosum состоит из септированного желтоватого мицелия, крупных хламидоспор (20-30 мкм) и тупоконечных макроконидий, расположенных группами на концах гиф по 3-5 штук в виде пучков бананов. Паховый дерматомикоз могут также вызывать Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes и грибы рода Candida.

18.2.5. Возбудитель руброфитии(Trichophyton rubrum)

Руброфития (рубромикоз) — распространенный хронически протекающий микоз кожи туловища и конечностей, ногтей и пушковых волос, вызванный красным трихофитоном (Trichophyton rubrum). Антропоноз. Инфицирование происходит при контакте с больным человеком, носителем или через обувь и предметы от больных. В четко отграниченных очагах поражения кожи появляются мелкие розовые очаги, пузырьки, корочки. В чешуйках выявляются нити ветвящегося септированного мицелия, реже — артроспоры.

В чистой культуре T. rubrum видны септированные тонкие ветвистые нити мицелия, скопления грушевидных, овальных микроконидий а также удлиненные макроконидии (6×50 мкм). При старении культуры гриба появляются хламидоспоры.

18.2.6. Возбудитель эпидермофитии стоп (Trichophyton interdigitale)

Эпидермофития стоп вызывается грибом Trichophyton interdigitale (T. mentagrophytes var. interdigitale). Антропоноз. Поражаются ногтевые пластинки (онихомикозы) и кожа стоп (образование пу- зырьков, трещин, чешуек и эрозий). Волосы не поражаются. В соскобе ногтевых пластинок и в чешуйках кожи находятся мицелий и артроспоры. Чистая культура T. interdigitale состоит из тонкого ветвистого септированного мицелия с грушевидными микроконидиями (2-3 мкм), макроконидий (5×25 мкм) с перегородками из хламидоспор.

Поражения стоп могут также вызывать Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

18.3 Возбудители подкожных. или субкутанных микозов

Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов (табл. 18.3) находятся в почве, древесине или на отмирающих, гниющих растениях. Внедряясь в местах микротравмы кожи (повреждения занозой, шипом, внедрение других посторонних тел), они вовлекают в процесс глубокие слои дермы, подкожные ткани, мышцы и фасции. К подкожным микозам относятся споротрихиоз, хромобластомикоз, феогифомикоз и эумикотическая мицетома.

Таблица 18.3. Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов

Окончание табл. 18.3

18.3.1. Возбудитель споротрихоза

Sporothrix schenckii вызывает споротрихоз (болезнь Шенка) — хроническую болезнь с локальным поражением кожи, подкожной клетчатки и лимфатических узлов; возможно поражение внутренних органов. Возбудитель впервые описал Шенк в 1898 г .

Морфология и физиология. Sporothrix schenckii является диморфным грибом. В организме больного он растет в дрожжевой (тканевой) форме, образуя сигарообразные, овальные клетки диаметром 2-10 мкм. Выявляются также астероидные тела (10-20 мкм). Асте- роидные тела образованы дрожжеподобными клетками и окружены лучеобразными радиально расположенными нитями-лучами. На питательной среде (глюкозный агар Сабуро, 18-30 ?С) гриб образует складчатые белые или темные колонии, состоящие из тонкого септированного мицелия (мицелиальная форма) со скоплениями овальных конидий в виде цветков маргаритки. Встречаются также «сидячие» (на гифах) конидии более темного цвета. Конидии (споры) связаны с гифами-волосками, отсюда и название — Sporothrix.

Эпидемиология. В мицелиальной форме S. schenckii обитает в почве и на гниющем растительном материале; его находят в древесине, воде и воздухе. Распространен в тропиках и субтропиках. Чаще болеют лица, связанные с сельскохозяственными работами. Возбудитель попадает в участки микроповреждений кожи контактным путем (болезнь работающих с розами). Возможны проник-

новение гриба через неповрежденную кожу или попадание его в легкие по аэрогенному механизму.

Патогенез и клиническая картина. На месте проникновения S. schenckii через поврежденную кожу образуются язва неправильной формы, узелки и абсцессы. Гриб распространяется лимфогенным путем. По ходу проксимальных лимфатических путей формируются узелки с последущим их изъязвлением. Наиболее распространенная форма болезни — лимфангический (лимфокожный) споротрихиоз. Пораженные участки уплотнены и безболезненны. Узелковые поражения кожи могут появляться и при микобактериозах, вызываемых условно-патогенными микобактериями (M. marinum и др.).

Иногда происходит диссеминация возбудителя с развитием висцерального споротрихиоза: поражаются легкие, костная система, органы брюшной полости и мозг. Возможно развитие и первичного легочного споротрихиоза. При заболевании появляются антитела, развивается ГЗТ. Грибы уничтожаются нейтрофилами и макрофагами.

Микробиологическая диагностика. Исследуют выделения язв, микроабсцессов, кожи, пунктатов лимфатических узлов и тканей. Препараты окрашивают гематоксилином и эозином, по Романовскому-Гимзе, Граму-Вейгерту, акридиновым оранжевым. При микроскопическом исследовании мазка или биоптата из очага поражения выявляют дрожжеподобные клетки и астероидные тела гриба. Чистую культуру гриба в виде мицелиальной фазы выделяют путем культивирования на питательных средах при 22-25 ?С в течение 7-10 дней (при 37 ?С развивается дрожжевая форма гриба). При интертестикулярном введении морским свинкам взвеси выращенного мицелия происходит его превращение в дрожжевую форму. В сыворотке крови больных иногда выявляют антитела в РА, РП, ИФА и др. Аллергическая проба ставится с аллергеном споротрихином.

Лечение. Локальные поражения лечат йодидом калия, системные — амфотерицином В, итраконазолом. Профилактика не разработана.

18.3.2. Возбудители хромбластомикоза

Хромобластомикоз (хромомикоз) — хроническая гранулематозное воспаление с поражением кожи, подкожной клетчатки ног. Возбудителями хромобластомикоза являются многие грибы, вклю-

чая Fonsecaea compacta, Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Phialophora compacta, Cladophialophora carrionii, Exophiala jeanselmei, Rhinocladiella aquaspersa, Rhinosporidium seeberi. Многие из них — диморфные грибы. Они относятся (наряду с возбудителями феогифомикозов и мицетомы) к демациевым грибам, характеризующимся коричнево-черным оттенком колоний и клеточных стенок элемен- тов гриба. Темный оттенок обусловлен наличием в них меланинов.

Морфология и физиология. Возбудители находятся в тканях и экссудатах в виде скоплений округлых делящихся клеток (диаметр 10 мкм). Грибы, выращенные на среде Сабуро, образуют пушистые колонии темно-коричневых тонов, состоящие из септированного мицелия и разного типа конидий.

Эпидемиология. Возбудители обитают в почве и на растениях, в гнилой древесине. Передаются контактным путем. Больной незаразен для окружающих. Заболевание чаще встречается в тропиках и субтропиках.

Патогенез и клиническая картина. Инфицирование происходит при попадании возбудителя в микротравмы кожи, причем чаще на ступнях и голенях. В течение нескольких месяцев или лет на коже образуются бородавчатые узелки, появляются абсцессы и рубцовые изменения. Вокруг первичного поражения образуются выпуклые сателлитные изменения в виде цветной капусты. У больных преобладает клеточный иммунитет, развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. В патологическом материале, обработанном 15% раствором КОН, выявляются коричневые округлые клетки возбудителя размером 10-12 мкм, так называемые склероции с перегородками. Исключение составляет Exophiala jeanselmei, отличающийся образованием септированных гиф, а также Rhinosporidium seeberi 1 , образующий спорангии и спорангиоспоры.

1 Rhinosporidium seeberi — возбудитель риноспоридиоза — хронической гранулема- тозной болезни в Индии и Шри-Ланки, сопровождающейся образованием больших полипов и повреждений носа или конъюнктивы.

При культивировании на агаре Сабуро при 20-25 ?С возбудители хромобластомикоза образуют медленнорастущие колонии (рост 5-30 дней), состоящие из черного септированного мицелия и разного типа конидий.

Лечение. Применяют итраконазол и 5-флуцитозин. Проводят также хирургическое удаление пораженных участков.

Профилактика не разработана.

18.3.3. Возбудители феогифомикоза

Феогифомикоз — микоз (феомикотическая киста), вызванный множеством демациевых (коричнево-пигментированных) грибов, образуюших в тканях гифы (мицелий). Демациевые грибы являются коричнево-пигментированными грибами, в отличие от недемациевых грибов-гиалогифомицетов (гиалиновые — непигментированные гифомицеты), образующих мицелий, вызывающих гиалогифомикоз. Демациевыми гифомицетами, вызывающими феогифомикоз, являются представители родов Exophiala, Phialophora, Wangiella, Bipolaris, Exserohilum, Cladophialophora, Phaeoannellomyces, Alternaria, Aureobasidium, Cladosporium, Curvularia, Phoma. Феогифо- микоз развивается после попадания из почвы демациевых грибов в микроповреждения кожи конечностей. Образуется безболезненная осумкованная масса, которая некротизируется, и развивается подкожный абсцесс. В тканях, гное обнаруживают коричневые дрожжеподобные клетки, псевдогифы и гифы. Эти грибы могут вызывать оппортунистические инфекции, в том числе синусит (например, виды Bipolaris, Exserohilum, Curvularia, Alternaria у больных хроническим аллергическим ринитом или иммуносупрессией), и абсцесс мозга при иммунодефицитах после ингаляции конидий. Чаще поражения мозга вызывает нейротропный гриб Cladophialophora bantiana. При работе с этими грибами необходимо соблюдать особую осторожность.

Микробиологическая диагностика. В соскобах кожи, биоптатах тканей или мокроте, обработанных 10% раствором КОН, выявляются коричневые септированные гифы. Делают посевы на питательные среды типа Сабуро — декстрозный агар, где вырастают оливко-черные колонии.

Лечение. Производят хирургическое удаление пораженных участков; назначают амфотерицин В, интраконазол, вориконазол.

18.3.4. Возбудители мицетомы

Мицетома (мадуромикоз, «мадурская стопа») — хронический гнойно-воспалительный процесс подкожной клетчатки и смежных тканей. Возбудителями мицетомы являются демациевые грибы (эумикотическая мицетома) или актиномицеты (актиномицетома) родов Actinomyces, Nocardia, Streptomyces, Actinomadura. Среди грибов встречаются Pseudallescheria boydii, Acremonium (Cephalosporium)

falciforme, Madurella grisea, Phialophora cryanescens, Exophiala jeanselmei, Scedosporium apiospermum, Leptosphaeria senegalensis.

Эпидемиология. Возбудители мицетомы обитают в почве и на растениях. Передаются контактным путем. Возможна также аэрогенная передача с поражением дыхательных путей. Мицетома чаще встречается в тропиках и субтропиках.

Патогенез и клиническая картина. Инфицирование происходит через поврежденную кожу. Постепенно образуются папулы, глубинные узлы и абсцессы. Деструктивный процесс затрагивает фасции, мышцы и кости. Развивается фибринозная ткань. Чаще поражаются нижние конечности. Стопа отекает и деформируется.

Микробиологическая диагностика. В гное, биоптате, обработанных раствором КОН, выявляют характерные разноцветные зерна (диаметр 0,5-2 мкм), септированные гифы и хламидоспоры грибов. Гифы Pseudallescheria boydii трудно отличить от Aspergillus. При наличии актиномицет видны друзы и ветвящиеся тонкие бактериальные нити. Половая стадия P. boydii сопровождается образова- нием клейстотеций (100-200 мкм), которые разрываются и высвобождают бледно-коричневые эллиптические аскоспоры.

Лечение. Применяют итраконазол. Возможна резекция пораженных тканей.

18.4. Возбудители системных, или глубоких, микозов

Кокцидиоидоз — эндемичный системный микоз с преимущественным поражением дыхательных путей.

Морфология. Coccidioides immitis — диморфный гриб. При комнатной температуре (20-22 ?С) и в естественных условиях растет в мицелиальной форме. Мицелий септирован, шириной 2-4 мкм, без микроконидий. По мере роста цитоплазма гриба концентри- руется, мицелиальная трубка в области септ запустевает, затем клеточная стенка мицелия разрывается и мицелий распадается на артроспоры шириной 1,5-2,3 мкм и длиной 1,5-15 мкм. Фрагментация наблюдается на 10-12-е сутки культивирования.

Культуральные свойства. Нетребователен к питательным средам. На среде Сабуро при комнатной температуре образует разнообразные колонии белого, серого или коричневого цвета.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантигены HS, F (хитиназа), HL, которые можно определять с помощью иммунодиффузии в геле.

Факторы патогенности. Вирулентность обусловлена образованием артроспор. Снижение артроспорообразования у музейных штаммов сопровождается падением их вирулентности.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон. Эндемичные зоны находятся в Западном полушарии между 40? северной и южной широты, а также 65 и 120? западной долготы на территории США (западные и юго-западные штаты), а также Центральной (Мексика, Гватемала, Гондурас) и Южной (Венесуэла, Парагвай, Аргентина) Америки. Гриб преимущественно выявляется в зоне пустынь и полупустынь, иногда встречается в тропических зонах и прибрежных лесах (Северная Калифорния). Почва является естественной средой обитания гриба.

Устойчивость в окружающей среде. Артроспоры высокоустойчивы к высушиванию.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В, кетоконазолу, миконазолу, флуконазолу, интраконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжелых металлов.

Эпидемиология. Кокцидиоидоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции является почва эндемичных зон, в которой в течение влажного сезона года идет интенсивный рост гриба, а с наступлением сухого сезона мицелий распадается на артроспоры, являющиеся единственным инфицирующим элементом. Больной человек незаразен для окружающих.

Механизм передачи аэрогенный и контактный, путь передачи воздушно-пылевой. Любое соприкосновение с зараженной почвой в эндемичных зонах может привести к заражению.

Восприимчивость высокая. Для заражения достаточно аспирации 10 артроспор. Наибольшему риску заражения подвержены лица с различными иммунодефицитами.

Патогенез. После заражения артроспоры в организме хозяина трансформируются в тканевую форму — сферулу. Сферулы представляют собой округлые образования размером 20-90 мкм, реже 200 мкм с мощной двухконтурной клеточной стенкой шириной до

5 мкм. При разрыве клеточной стенки сферул содержащиеся в них эндоспоры распространяются по организму, что обеспечивает диссеминацию возбудителя и формирование вторичных очагов.

Вторичный кокцидиоидоз развивается у лиц с нарушенным клеточным иммунитетом. Т-клеточный иммунодефицит служит причиной развития тяжелой пневмонии с последующим распространением гриба по организму из первичного очага воспаления.

Иммунитет клеточный, основную роль играют Т-эффекторы, в том числе и Т-эффекторы ГЗТ, которые накапливаются на 2-3-й нед заболевания. Фагоцитоз незавершенный, фагоциты не способны защитить организм на стадии проникновения возбудителя. Антитела и комплемент не обеспечивают защиту организма против возбудителя. Наличие у больных антител при отрицательной ГЗТ на антигены гриба является плохим прогностическим признаком.

Клиническая картина неспецифическая и определяется характером пораженных грибами органов. Для вторичного генерализованного кокцидиоидоза характерны хроническое течение — ремиссии сменяются обострениями в течение десятилетий; наличие фистулезных ходов, открывающихся на поверхности тела, нередко удаленных от очага гнойного воспаления; наличие сферул в патологическом материале.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат гной, мокрота, кровь, ликвор, биопсийный материал.

Микроскопическое исследование нативных и окрашенных по Мак-Манусу или Граму-Вельшу препаратов позволяет обнаружить тканевую фазу гриба — сферулу (шаровидные с двухконтурной оболочкой образования, наполненные мелкими округлыми эндоспорами). Несмотря на характерную морфологию сферулы, возможны артефакты: макрофаги, содержащие фагоцитированные минеральные частицы (пылевые клетки), а также скопления детрита гранулоцитов могут имитировать сферические структуры, трудноотличаемые от тканевой фазы возбудителя. Диагностика, основанная лишь на поиске сферул, ведет к ложноположительным результатам. Простой способ, позволяющий исключить артефакты, заключается в проращивании сферул: патологический материал смешивают в равных объемах с дистиллированной водой, готовят препарат методом «раздавленной капли», покровное стекло герметизируют парафином и инкубируют при 37 ?С. Истинная сферула через 4-6 ч прорастает нитями мицелия, исходящими из эндоспор.

Микологическое исследование проводят с соблюдением особого режима. На плотных питательных средах кокцидиококки образуют при 37 ?С колонии кожистой консистенции, врастающие в субстрат, при 25 ?С развивается мицелиальная форма гриба. Мицелий септирован, хламидоспоры крупные, расположены на концах и по бокам мицелия. Типичные артроспоры формируются на 10-12-й день инкубации.

Биологическое исследование проводят на хомяках и морских свинках (самцах). Заражение экспериментальных животных ин- тратестикулярно и интраперитонеально приводит к развитию тканевых форм гриба — сферул.

Для серологической диагностики используют РА, РП, РСК, РНГА, РИФ. РП становится положительной у 53% больных на 1-й нед и у 91% на 2-3-й нед заболевания. Четкие диагностические титры РСК отсутствуют, поэтому в целях диагностики определяют 4-кратную сероконверсию. Увеличение титра РСК свидетельствует о генерализации процесса.

Внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином имеет диагностическое значение лишь у лиц, у которых она в начале заболевания была отрицательной; в иных случаях эта проба может служить показателем инфицированности и используется для определения границ эндемичной зоны.

Лечение. При первичной инфекции применяют флуконазол, ин- траконазол, амфотерицин В, при вторичной генерализованной — кетоконазол, миконазол.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения заболевания следует избегать эндемичных зон лицам, у которых отсутствует клеточный иммунитет к антигенам возбудителя, а также больным с дефицитом Т-лимфоцитов. Для предупреждения внутрилабораторных заражений все манипуляции с подозрительными культурами производят после их заливки сте- рильным физиологическим раствором, что исключает распыление артроспор.

Адиаспиромикоз (синоним: гапломикоз) — хронический микоз с преимущественным поражением легких.

Морфология. Возбудители адиаспиромикоза — Emmonsia crescens и E. parva — диморфные грибы. Мицелиальная форма этих грибов

идентична. Мицелий редко септированный, микроконидии размером 2-4 мкм, иногда 5-6 мкм формируются на конидиеносцах одиночно или короткими цепочками. Возможно прикрепление алейрий или их скоплений к мицелию без конидиеносцев. В организме развивается тканевая неделящаяся форма гриба адиаспора. Адиаспоры E. crescens многоядерны, диаметром 700 мкм, a у E. parva одноядерны, диаметром 40 мкм.

Культуральные свойства. Нетребовательны к питательному субстрату, хорошо растут на простых питательных средах. Растут в широком интервале температуры — от 4 до 30 ?С и широком диапозоне рН среды.

Экологическая ниша — почва. E. parva преобладает в засушливых зонах.

Устойчивость в окружающей среде высокая. Способность расти при низких температурах обеспечивает устранение конкурентного действия нормальной микрофлоры почвы.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Адиаспиромикоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции служит почва. Больной человек неопасен для окружающих, гибель инфицированных животных может приводить к формированию дополнительных очагов размножения грибов в почве. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушнопылевой. Восприимчивость населения всеобщая.

Патогенез. В естественных условиях инфицирование осуществляется алейриями, которые из-за малых размеров способны проникать в дыхательную систему вплоть до альвеол. Вдыхаемые алейрии оседают в мелких бронхах и альвеолах, вызывая минимальную тканевую реакцию на инородное тело. Алейрии трансформируются в адиаспоры, которые, увеличиваясь в размерах, вызывают разрастание соединительной ткани. Тяжесть заболевания зависит от массивности обсеменения легких: выраженность фиброза обусловливает степень сердечно-легочной недостаточности. Кроме легких, возбудитель может проникать в поврежденные ткани при загрязнении ран почвой.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина. При формировании единичных адиаспор (солитарный тип) инфекция протекает бессимптомно; массивное

попадание алейрий приводит к диссеминированным поражениям. Заболевание в таких случаях может протекать по типу бронхопневмонии неясной этиологии, туберкулеза, аллергического альвеоли- та, гемосидероза, ретикулеза, саркоидоза с явлениями легочной недостаточности и субфебрилитета. Патогномоничная симптоматика отсутствует.

Лабораторная диагностика. Проводят гистологическое и культуральное исследование биоптатов ткани.

Лечение. Применяют амфотерицин В.

Профилактика не разработана.

Гистоплазмоз — природно-очаговый глубокий микоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей. Различают американский (Н. capsulatum) и африканский (Н. duboisii) гистоплазмоз, который регистрируется только на африканском континенте. Для последнего характерны поражения кожи, подкожной клетчатки и костей у сельских жителей, а также у лиц, контактирующих с почвой и пылью. Кроме человека, в природных условиях этим микозом болеют обезьяны бабуины.

Возбудители гистоплазмоза Histoplasma capsulatum и Н. duboisii.

Морфология. Диморфные грибы. Мицелиальная фаза представлена септированным мицелием толщиной 1-5 мкм, микроконидиями сферической или грушевидной формы диаметром 1-6 мкм, бугристыми макроконидиями диаметром 10-25 мкм. При 35-37 ?С растут в виде дрожжевых клеток, размеры которых составляют у Н. capsulatum 1,5-2×3-3,5 мкм, а у Н. duboisii — 15-20 мкм.

Культуральные свойства. Колонии дрожжеподобные блестящие, мягкой консистенции. Оптимальная температура роста 25-30 ?С, рН 5,5-6,5, но возможен рост в широких интервалах рН — 5,0-10,0.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. Н. capsulatum имеет общие антигены с Blastomyces dermatitidis. Имеет антиген дрожжевой и мицелиальной (гистоплазмин) фаз. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантигены h, m, которые можно определять с помощью иммунодиффузии в геле.

Факторы патогенности — микроконидии, гидролазы, полисахариды клеточной стенки.

Экологическая ниша. Естественной средой обитания является почва. Гриб хорошо вегетирует в почве, загрязненной пометом

птиц и летучих мышей, где он растет в виде мицелия. Экология H. duboisii изучена недостаточно, сообщения о выделении этого вида из почвы носят единичный характер.

Устойчивость в окружающей среде. Микроконидии обладают высокой устойчивостью во внешней среде, сохраняя жизнеспособность в сухой почве около 4 лет, в воде при 4 ?С — около 600 дней.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В и кетоконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Гистоплазмоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции для человека и животных служит почва эндемичных зон. Эндемичные зоны выявлены в Северной, Центральной, Южной Америке, странах Карибского бассейна, Южной Африке, Индии, Юго-Восточной Азии, Новой Зеландии и Австралии. Больные люди и животные незаразны для окружающих. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Восприимчивость населения всеобщая. При эпидемических вспышках обнаруживается контакт заболевших с землей.

Эпидемиология африканского гистоплазмоза изучена недостаточно.

Патогенез. Заражение происходит микроконидиями, которые трансформируются в организме в дрожжевые клетки.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина зависит от иммунного статуса организма: острые формы наблюдаются у детей в силу особенностей их иммунной системы, хронические диссеминированные формы, как правило, развиваются на фоне недостаточности клеточного звена иммунитета. Проявления гистоплазмоза могут варьировать от острой легочной инфекции, завершающейся самопроизвольным выздоровлением, до хронического кавернозного гистоплазмоза и генерализации инфекции.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служит гной из язвенных поражений кожи и слизистых оболочек, мокрота, кровь, моча, ликвор, пунктаты костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов, подкожной клетчатки.

Для лабораторной диагностики используют микроскопический, микологический, биологический, серологический, аллергологиче- ский и гистологический методы. Работа с возбудителем проводится в лабораториях особо опасных инфекций.

Микроскопическое исследование гноя и эксудата позволяет выявлять гистоплазмы в гиперплазированных клетках системы моно- нуклеарных фагоцитов в виде овальных дрожжеподобных клеток размером 10-15 мкм, располагающихся внеклеточно или внутри моноцитов и макрофагов. Мазки окрашивают по Романовскому- Гимзе.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на среду Сабуро, сывороточный или кровяной агар, а также заражают куриные эмбрионы. Для стимуляции роста в среды добавляют тиамин, для подавления роста бактерий — пенициллин и стрептомицин. Часть посевов культивируют при 22-30 ?С, а другую при 37 ?С в течение 3 нед. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим признакам и результатам биопробы на мышах. Выявление двухфазного гриба с характерной морфологией мицелиальной фазы (тонкий септированный мицелий, микроконидии и бугристые макроконидии) и дрожжевых колоний, состоящих из мелких клеток, позволяет идентифицировать Н. capsulatum. Выделение лишь мицелиальной формы гриба требует доказатель- ства его диморфизма. Трансформация достигается либо выращиванием мицелиальных элементов при 30-35 ?С, либо внутрибрюшинным заражением мышей, которые на 2-6-й нед погибают, и во внутренних органах выявляются мелкие дрожжи.

Чистую культуру выделяют внутрибрюшинным заражением белых мышей или золотистых хомячков. Через месяц животных забивают, измельченную печень и селезенку засевают в среду Сабуро с глюкозой и выращивают возбудитель в течение 4 нед при 25, 30 и 37 ?С.

Выделение культуры при первичном гистоплазмозе затруднено из-за минимальных изменений в легких, поэтому в таких случаях следует ориентироваться на результаты серологических реакций, из которых наиболее эффективны РП и РСК с гистоплазмином. РП, иммунодиффузия и латекс-агглютинация положительны на 2-5-й нед после заражения. Позднее выявляется положительная РСК, титры которой повышаются при генерализации инфекции.

Положительная внутрикожная проба с гистоплазмином (1:100) появляется на ранней стадии заболевания и сохраняется в течение

многих лет. Диагностическое значение имеет лишь переход ранее отрицательной реакции в положительную. Гистоплазминовая вну- трикожная проба может стимулировать антителогенез, поэтому ее ставят после серологических исследований.

Для гистологического исследования препараты-срезы окрашивают реактивом Шиффа, но наиболее четкие результаты дает метод Гомори-Грокотта: дрожжевые клетки окрашиваются в черный или коричневый цвет. Возбудитель можно обнаружить в цитоплазме лимфоцитов, гистиоцитов в виде небольших округлых одиночных или почкующихся клеток.

Лечение. Препарат выбора — кетоконазол. При неясных и бы- стропрогрессирующих формах применяют амфотерицин В.

Профилактика. Специфические средства защиты не разработаны. Посещение эндемичных зон крайне опасно для лиц с иммунодефицитом, а также для больных лимфомой или болезнью Ходжкина.

Бластомикоз (синонимы: северо-американский бластомикоз, болезнь Джилкрайста) — хронический микоз, первично повреждающий легкие, склонный к гематогенной диссеминации у некоторых больных, приводящей к поражению кожи и подкожной клетчатки, костей и внутренних органов.

Морфология. Blastomyces dermatitidis — двухфазный гриб. Мицелиальная фаза образуется при 22-30 ?С, мицелий ветвящийся, септированный, поперечный, размер около 3 мкм. Микроконидии округлые, овальные или грушевидные размером 2×10 мкм, прикре- пляющиеся к боковым конидиеносцам. В большом количестве выявляются бугристые хламидоспоры, напоминающие макроконидии Н. capsulatum и Н. duboisii. При 37 ?С и в пораженном организме гриб представлен дрожжевой фазой. Дрожжевые клетки крупные (10-20 мкм), многоядерные, несут единичные почки, прикрепля- ющиеся к материнской клетке широким основанием.

Культуральные свойства. Неприхотлив к питательному субстрату. При 25 ?С растет с образованием гиалиновых (непигментированных) гиф с перегородками и округлыми или грушевидными конидиями, а при 37 ?С образует крупные толстостенные дрожжевые клетки с почками, которые соединены с материнской клеткой широким основанием.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. Обладает общими антигенами с Н. capsulatum. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантиген A, который можно определять с помощью иммунодиффузии в геле и ИФА. Для дрожжевой фазы описаны антигены А и В.

Факторы патогенности — микроконидии.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон, охватывающих США (южные и южно-центральные штаты), Канаду (область Великих озер), Южную Америку и Африку.

Устойчивость в окружающей среде. В почве малоустойчив.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В и кетоконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является почва эндемичных зон. Заболевания охотничьих собак подтверждают представление о наличии одних и тех же источников возбудителя для человека и животных. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Массивное попадание дрожжевых клеток ведет к внедрению возбудителя через слизистые обо- лочки. Восприимчивость населения всеобщая, больные незаразны для окружающих. Низкая заболеваемость объясняется малыми размерами участков вегетации гриба, что сводит к минимуму риск инфицирования.

Патогенез. Микроконидии попадают в легкие, где развиваются первичные очаги воспаления. Микроконидии трансформируются в дрожжевые клетки крупных размеров. На ранних стадиях заболевания очаги воспаления инфильтрированы гранулоцитами, которые затем замещаются эпителиоидными и гигантскими клетками. При формировании гранулемы выявляются участки нагноения и некроза, соседствующие с неповрежденными тканями. Выраженные процессы альтерации предопределяют массивность выделения гриба с патологическим материалом. Имеют место случаи первичного бластомикоза кожи, развившегося после травмы. Развитию микоза способствуют сахарный диабет, туберкулез, гемобластозы, иммуносупрессивные состояния; у таких лиц бластомикоз проявляет склонность к диссеминации. Диссеминированная (системная)

форма заболевания может развиться спустя несколько лет после первичного легочного поражения. В патологический процесс могут вовлекаться любые органы, но чаще поражаются кожа, кости, органы мужской мочеполовой системы, надпочечники.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких недель до 4 мес. Заболевание может начинаться по типу респираторной инфекции с минимальной симптоматикой или же остро и сопровождаться внезапным повышением температуры, кашлем с выделением гнойной мокроты, миалгиями и артралгиями. Пневмония нередко заканчивается в течение 6-8 нед без лечения. В последующем у ряда таких больных развивается диссеминированный микоз. Распространенная пневмония нередко приводит к гибели больного, несмотря на своевременное лечение.

При кожной форме заболевания первичные очаги представлены узелками, из которых формируются язвы. Участки изъязвления с гнойным отделяемым чередуются с зонами рубцевания. Язвенные поражения могут охватывать слизистую оболочку ротовой полости, распространяясь на глотку и гортань.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов.

Чаще всего применяют микроскопическое исследование патологического материала. В нативном препарате, осветленном ще- лочью, обнаруживают круглые или овальные крупные дрожжевые клетки с двухконтурной клеточной стенкой, которые образуют единичную почку с широким основанием.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал сеют на среду Сабуро, сахарный агар, пивное сусло. Посевы инкубируют при 37 ?С для получения дрожжевых клеток и при 25-30 ?С для получения мицелиальной фазы. Трансформация дрожжевых клеток в мицелий достигается снижением температуры выращивания до 25-30 ?С. Характерные морфологические элементы мицелиальной фазы наблюдают на 2-3 нед инкубации. В мазках из культуры гриба обнаруживают капсулу, широкий септированный мицелий с толстыми стенками. Конидии круглые, овальные или грушевидные. В старых культурах образуются хламидоспоры.

Биопробу ставят на белых мышах с последующим посевом пораженной ткани на питательные среды.

Для серологической диагностики применяют РСК, ИФА, РИА. Комплементсвязывающие антитела в достаточных титрах выявляются на поздних стадиях заболевания.

Внутрикожные аллергические пробы ставят с аллергеном бластомицином.

Лечение. Препарат выбора — кетоконазол. При неясных и бы- стропрогрессирующих формах применяют амфотерицин В. Профилактика не разработана.

Паракокцидиоидоз (синонимы: южно-американский бластомикоз, синдром Лутца-Сплендоре-Алмейда) — хронический микоз, характеризующийся поражением легких, кожи, слизистых оболочек ротовой полости и носа, прогрессирующим течением с развитием диссеминированной формы заболевания. Возбудитель — Paracoccidioides brasiliensis.

Морфология. Диморфный гриб, формирующий при 37 ?С дрожжевую фазу, а при 20-30 ?С — мицелиальную. Дрожжевые клетки крупных размеров (10-60 мкм) с множественными почками диаметром 2-10 мкм. Мицелий гриба тонкий септированный, образует хламидоспоры. Микроконидии размером 2-3 мкм.

Культуральные свойства. Гриб неприхотлив к питательному субстрату, активно размножается в стерильной почве, частичках овощей, воде. На естественных субстратах (дрожжевом экстракте, почвенной вытяжке) наблюдается интенсивная споруляция. При 25 ?С растет с образованием гиалиновых (непигментированных) гиф, а при 37 ?С образует крупные сферические дрожжевые клетки с множеством почкующихся клеток, что придает данной структуре характерный вид «морского штурвала».

Биохимическая активность. При выращивании дрожжевых клеток в питательной среде накапливается фунгицидный метаболит, близкий по химической структуре фенолу и бензойной кислоте, вызывающий денатурацию белка.

Антигенная структура. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантигены 1, 2, 3, которые можно определить с помощью иммунодиффузии в геле.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон в Южной Америке, особенно в Бразилии, а также в Мексике и Коста-Рике.

Устойчивость в окружающей среде. Дрожжевая фаза малоустойчива во внешней среде. Мицелий устойчив к изменениям рН, температурным колебаниям, высушиванию. Очень чувствителен к антагонистическому действию нормальной микрофлоры окружающей среды.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к кетоконазолу, интраконазолу, амфотерицину В, триметоприму/сульфаметок- сазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — почва эндемичных зон. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Восприимчивость населения неизвестна, среди заболевших преобладают сельские жители. Больные безопасны для окружающих.

Патогенез. Заражение происходит микроконидиями. Очаги поражения расположены на коже, слизистой оболочке ротовой полости, носа, в легких. Кожные поражения носят язвенный характер, в пределах которых чередуются участки нагноения и рубцевания. При диссеминации поражаются кости, надпочечники, печень, мозг, кожа и слизистые оболочки. У всех больных в воспалительный процесс вовлекается селезенка.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина. Болеют только люди. На слизистой оболочке ротовой полости или носа образуются безболезненные язвы. Обычно очаги множественные, реже встречаются единичные пустулезные поражения или подкожные абсцессы. Язвенные поражения кожи и слизистых оболочек сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов. Легочные поражения сопровождаются кашлем, болями в грудной клетке, образованием инфильтратов.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат гной, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов.

При микроскопическом исследовании изучают нативные или окрашенные по Граму, Романовскому-Гимзе и другими методами мазки из исследуемого материала. Клетки гриба крупные, имеют круглую или эллипсоидную форму и толстые стенки. Материнская

клетка окружена мелкими дочерними почками, имеет вид короны. Аналогичные клетки выявляются и в тканевых срезах. Морфоло- гия дрожжевой фазы очень характерна, поэтому при выявлении таких клеток гриба диагноз не вызывает сомнений.

Для выделения чистой культуры материал засевают на питательные среды с углеводами, кровяной и сывороточный агар, которые инкубируют при 25-30 и 37 ?С для получения соответственно ми- целиальных и дрожжевых колоний. Возбудитель растет медленно, образуя через 3 нед колонии, напоминающие дрожжевые.

Биопробу ставят на мышах или морских свинках, заражая их внутрибрюшинно исследуемым материалом и выделяя чистую культуру из их внутренних органов.

При серологическом исследовании определяют антитела в сыворотке больных в РП, ИФА или РСК, особенно на поздних сроках болезни. Диагностическое значение имеют РП и РСК в титре 1:16 и более с паракоккцидиоидином.

Аллергическая проба ставится с аллергеном из тканевой формы гриба.

Лечение. Препарат выбора — кетоконазол; применяют также амфотерицин В, а для длительного подавления — триметоприм/ сульфаметоксазол.

Профилактика не разработана.

Криптококкоз (синонимы: торулез, европейский бластомикоз, болезнь Буссе-Бушке) — подострый или хронический диссеми- нированный микоз, наблюдаемый у лиц с выраженным иммунодефицитом.

Возбудитель — условно-патогенный дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans (совершенная форма — Filobasidiella neoformans). Среди грибов рода Cryptococcus только два вида патогенны для человека и вызывают криптококкоз — С. neoformans (основной возбудитель) и С. laurentii (спорадические заболевания).

Морфология. Гриб имеет форму круглых, реже овальных дрожжевых клеток размером 6-13 мкм, иногда до 20 мкм, которые окружены капсулой, размер которой может достигать 5-7 мкм, а иногда превышает поперечник вегетативной клетки. Капсула состоит из кислого полисахарида, ее размеры находятся в прямой

зависимости от вирулентности штамма. Инвазивные формы представлены дрожжевыми клетками, окруженными большой капсу- лой, придающей им значительные размеры (до 25 мкм).

Культуральные свойства. Неприхотлив, хорошо растет на обычных средах (Сабуро, сусло-агар, МПА), оптимальной является слабокислая или слабощелочная реакция среды. С. neoformans одинаково хорошо растет как при 25 ?С, так и при 37 ?С, в то время как сапрофитные криптококки не способны размножаться при 37? С. Образует типичные блестящие сочные колонии, опосредованные наличием полисахаридной капсулы. На агаре Сабуро может формировать блестящие кремово-коричневые колонии.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. По капсулярным полисахаридным антигенам выделяют 4 серовара: A, B, C и D. Среди возбудителей преобладают серовары А и D, серовары В и С вызывают спорадические поражения в тропиках и субтропиках.

Факторы патогенности — капсула, защищающая возбудитель от действия фагоцитов и гуморальных защитных факторов, неспецифически активирующая субпопуляцию Т-супрессоров и индуцирующая расщепление компонентов комплемента и сывороточных опсонинов. Возбудитель не образует токсинов. Как возможный фактор патогенности рассматривается фермент фенолоксидаза, секретируемый грибом.

Экологическая ниша — почва. Криптококки широко распространены в природе, наиболее часто их выделяют от людей, животных, из помета голубей, из почвы, с различных фруктов, ягод, овощей, листьев.

Устойчивость в окружающей среде — достаточно высокая; чувствительны к температурному воздействию.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В и флуконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Гриб выделен из почвы, гнезд и помета голубей, фруктовых соков, молока, масла. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Из почвы, где гриб при недостатке влаги имеет малые размеры (2-3 мкм), с пылью он попадает в легкие. Первичные очаги пора-

жения локализованы в легких, хотя нельзя исключить возможность внедрения гриба в кожу и слизистые оболочки. Восприимчивость населения низкая и зависит от состояния клеточного иммуните- та. Заболевания носят спорадический характер, среди заболевших большинство составляют мужчины. Описаны групповые заболевания, связанные с вдыханием инфицированной пыли при работе в старых строениях, загрязненных пометом голубей. Больной незаразен для окружающих. Основные состояния, предрасполагающие к развитию заболевания, — СПИД, лейкозы, болезнь Ходжкина, нарушения обменных процессов, состояния после трансплантации органов и длительного приема иммунодепрессантов.

Патогенез. Криптококки формируют первичный очаг воспаления в легких с вовлечением регионарных лимфатических узлов. В большинстве случаев процесс заканчивается спонтанным выздоровлением. Возможна диссеминация гриба из первичного очага в легких. Воспалительный ответ варьирует в зависимости от иммунного статуса пациента. Группу риска по диссеминированию образуют лица с нарушением функций Т-лимфоцитов. В элиминации возбудителя основную роль играют цитотоксические реакции.

Иммунитет клеточный, антитела и комплемент не обеспечивают резистентность организма против возбудителя. Наличие у больных антител при отрицательной ГЗТ к антигенам гриба является плохим прогностическим признаком. Как правило, у больного имеется клеточный иммунодефицит.

Клиническая картина. Основными клиническими проявлениями заболевания являются менингеальные поражения (до 80% криптококковых менингитов у больных СПИДом).

Первичный криптококкоз часто протекает бессимптомно либо его проявления незначительны и не требуют медицинской помо- щи. Случаи выявления первичных форм чрезвычайно редки. Значительно реже наблюдают первичные поражения кожи. Основной клинически диагностируемой формой заболевания является криптококковый менингит. Для поражений характерны медленное развитие и отсутствие специфических признаков в начальной стадии. Типичны перемежающиеся головные боли, интенсивность которых возрастает, головокружение, нарушения зрения, повышенная возбудимость. В динамике заболевания через недели или месяцы после начала наблюдаются нарушения сознания. Клиническая картина включает типичные признаки менингита — высокую тем-

пературу тела и ригидность затылочных мышц. Возможны эпилептоидные припадки, отек диска зрительного нерва и симптоматика поражения черепных нервов. Более чем у 50% больных наблюдаются остаточные неврологические расстройства.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат мокрота, гной, соскобы язв, цереброспинальная жидкость, моча, кости, биоптаты тканей.

В нативных препаратах возбудитель, окруженный слизистой желтоватой капсулой, имеет вид округлых или яйцевидных клеток размером 2×5-10×20 мкм. Грибы легко обнаружить во влажных мазках ликвора, окрашенных тушью. Капсулу выявляют в тушевых или окрашенных по Бури-Гинсу препаратах. Гистологические препараты для выявления С. neoformans окрашивают муцикармином.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на сахарный агар, среду Сабуро, пивное сусло с добавлением антибиотиков. Посевы инкубируют при 37 ?С, колонии формируются через 2-3 нед. На плотных средах образуются колонии от беловато-желтоватого до темно-коричневого цвета, сметанообразной консистенции, на морковно-картофельном агаре колонии гриба имеют темно-коричневую или бурую окраску. Идентификация С. neoformans проводится с учетом образования уреазы на среде Христеансена и неспособности усваивать лактозу и неорганиче- ский азот, вирулентности, роста при 37 ?С.

Биопробу ставят на мышах, которых внутрибрюшинно или интракраниально заражают кровью, осадком мочи или эксудатом от больного. Через 2-4 нед животных забивают, вскрывают и засевают на среды с антибиотиками гомогенат печени, селезенки и головного мозга. Выделенные культуры гриба идентифицируют по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам.

В сыворотке больных агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в невысоких титрах и непостоянно. Титры антител в РСК редко составляют 1:16 и как исключение 1:40. Появление антител и увеличение их титра служат благоприятным прогностическим признаком. Абсолютное диагностическое значение имеет выявление в реакции латексагглютинации циркулирующего антигена, при этом титры реакции порой составляют 1:1280 и более.

Лечение. Применяют амфотерицин В и флуконазол.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

18.5. Возбудители оппортунистических микозов

Возбудителями оппортунистических микозов являются условнопатогенные грибы родов Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida и др. Они вызывают заболевания у лиц с трансплантатами, на фоне сниженного иммунитета, нерациональной длительной антибиотикотерапии, гормонотерапии, использования инвазивных методов исследования. Находятся в почве, воде, воздухе, на гниющих растениях; некоторые входят в состав факультативной микрофлоры человека (например, грибы рода Candida).

18.5.1. Возбудители кандидоза (род Candida)

Грибы рода Candida вызывают поверхностный, инвазивный и другие формы кандидоза (кандидомикоза). Насчитывается около 200 видов грибов рода Candida. Таксономические взаимоотношения внутри рода недостаточно изучены. Часть представителей рода являются дейтеромицетами; половое размножение которых не установлено. Выявлены также телеоморфные роды, включающие представителей с половым способом размножения: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces и Pichia.

Клинически значимыми видами являются Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulonii, С. kefyr (ранее С. pseudotropicalis), С. krusei, С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides и C. glabrata. Ведущее значение в развитии кандидоза имеет C. albicans, затем следуют C. glabrata, С. tropicali и С. parapsilosis.

Морфология и физиология. Грибы рода Candida состоят из овальных почкующихся дрожжевых клеток (4-8 мкм), псевдогиф и септированных гиф. Для C. albicans характерно образование ростовой трубки из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме этого C. albicans образует хламидоспоры — толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. На простых питательных средах при 25-27 ?С они образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.

Эпидемиология. Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Они обитают на растениях,

плодах, являясь частью нормальной микрофлоры, они могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у паци- ентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.

Патогенез и клиническая картина. Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Чаще кан- дидоз вызывается C. albicans, которая продуцирует протеазы и интегриноподобные молекулы для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам и другие факторы вирулентности. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кандидасептицемия) канди- доз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид. Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированнного кандидоза является грибковый эндофтальмит (эксудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза).

При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая псевдомембранозная форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. При кандидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек. Поражение кожи чаще развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы. Возможны кандидная аллергия ЖКТ, аллергическое поражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита.

Иммунитет. Преобладает клеточный иммунитет. В защите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары, нейтрофилы и эозинофилы, захватывающие элементы грибов. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.

Микробиологическая диагностика. В мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяж-

ками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры. Посевы от больного проводят на агар Сабуро, сусло-агар и др. Ко- лонии C. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам. Виды кандид отличаются при росте на глюкозокартофельном агаре по типу филаментации: расположению гломерул — скоплений мелких округлых дрожжеподобных клеток вокруг псевдомицелия. Для бластоспор C. albicans характерно об- разование ростковых трубок при культивировании на жидких средах с сывороткой или плазмой (2-3 ч при 37 ?С). Кроме этого у C. albicans выявляют хламидоспоры: участок посева на рисовом агаре покрывают стерильным покровным стеклом и после инкубации (при 25 ?С в течение 2-5 дней) микроскопируют. Сахаромицеты, в отличие от Candida spp., являются настоящими дрожжами и образуют аскоспоры, расположенные внутри клеток, окрашиваемые модифицированным методом по Цилю-Нильсену; сахаромицеты обычно не образуют псевдомицелия. Наличие кандидемии устанавливают при положительной гемокультуре с выделением из крови Candida spp. Кандидозная уроинфекция устанавливается при обнаружении более 10 5 колоний Candida spp. в 1 мл мочи. Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандидааллергеном.

Лечение. Применяют нистатин, леворин (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не действует на С. krusei, многие штаммы C. glabrata).

Профилактика. Необходимо соблюдать правила асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты для предупреждения развития системного кандидоза.

18.5.2. Возбудители зигомикоза

Зигомикозы (фикомикозы) вызываются зигомицетами, относящимися к низшим грибам с несептированными гифами (грибы родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Rhizomucor, Basidiobolus, Conidiobolus, Cunninghamella, Saksenaea и др.).

Морфология и физиология. Зигомицеты состоят из гиф без перегородок. Размножение бесполое с образованием спорангиоспор и половое с образованием зигоспор. От спороносящих гиф — спорангиеносцев отходят округлые спорангии, содержащие спорангиоспоры. Зигоспоры формируются при половом процессе в результате слияния двух клеток, не дифференцированных на гаметы. Воздушный мицелий некоторых зигомицетов (Rhizopus) имеет дугообразно изогнутые гифы — «усы», или столоны. Мицелий прикрепляется к субстрату специальными ответвлениями — ризоидами.

Элементы грибов различны: Mucor mucedo образует крупные (до 200 мкм) желто-бурые спорангии с овальными спорами; Rhizopus nigricans образует темно-бурый мицелий с чернеющими спорангиями (диаметр до 150 мкм), содержащими шероховатые споры; Absidia corymbifera формирует спорангии диаметром 40-60 мкм, содержащие бесцветные эллипсоидные, гладкие, реже шероховатые споры. Зигомицеты — аэробы. Они растут на простых питательных средах, среде Сабуро; оптимум роста при 22-37 ?С.

Эпидемиология. Зигомицеты широко распространены в почве, воздухе, пище, на гниющих растениях, плодах. Споры грибов проникают в организм аэрогенным механизмом при вдыхании или при контакте с травмированными тканями ЖКТ (алиментарным путем) и кожи (контактным путем).

Патогенез и клиническая картина. Грибы вызывают микозы у лиц с ослабленным иммунитетом. Они вырабатывают липазы и протеазы, способствующие распространению в тканях грибов и их токсинов. У иммунодефицитных лиц грибы проникают в кровеносные сосуды, вызывая тромбоз. Известна молниеносная форма инфекции — риноцеребральный зигомикоз. Происходят ишемический некроз тканей и образование полиморфно-ядерного инфильтрата. Различают инвазивный легочный зигомикоз, а также желудочно-кишечную и кожную формы болезни. Поражаются так- же мозг, глаза и другие органы и ткани. У больных развивается клеточный иммунитет, сопровождаемый ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. При микроскопии мазков из патологического материала выявляют широкие неравномерной толщины несептированные гифы (септы встречаются редко). На питательных средах образуются серые, черно-серые, коричневые колонии. Антитела выявляют в ИФА, РП.

Лечение. Применяют амфотерицин В, новые триазоламы (поза- коназол). Проводится хирургическая обработка очагов мукороза.

Профилактика. Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности медицинского оборудования и чистоты воздуха. Проводят санитарно-гигиенические мероприятия.

18.5.3. Возбудители аспергиллеза (род Aspergillus)

Аспергиллез вызывается плесневыми грибами рода Aspergillus.

Морфология и физиология. Аспергиллы представлены септированным ветвящимся мицелием. Размножаются в основном бесполым путем, образуя конидии черного, зеленого, желтого или белого цвета. Конидии отходят от одного или двух рядов клеток — стеригм (метул, фиалид), находящихся на вздутии споронесущей гифы (конидиеносца). Являясь строгими аэробами, они растут на средах Сабуро, Чапека и сусле-агаре при 24-37 ?С. Через 2-4 дня на плотных средах вырастают белые пушистые колонии с последующей дополнительной окраской.

Эпидемиология. Аспергиллы находятся в почве, воде, воздухе и на гниющих растениях. Из 200 изученных видов аспергилл около 20 видов (A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. terreus, А. nidulans и др.) вызывают заболевания у человека с ослабленным иммунитетом. Аспергиллы передаются при ингаляции конидий, реже — контактным путем. Они могут попадать в легкие при работе с заплесневелыми бумагами, пылью (болезнь старьевщиков, мусорщиков). Инфицированию способствуют инвазивные методы лечения и обследования больных (пункция, бронхоскопия, катетеризация).

Патогенез и клиническая картина. У больных развиваются: инвазивный аспергиллез легких (обычно вызываемый A. fumigatus) с быстрым ростом аспергилл и тромбозом сосудов, аллергический бронхолегочный аспергиллез в виде астмы с эозинофилией и аллергического альвеолита, аспергиллома (аспергиллезная мицетома) — гранулема, обычно легких, в виде шарика из мицелия, окруженного плотной волокнистой стенкой. При иммунодефиците отмечается диссеминированный аспергиллез с поражением кожи, ЦНС, эндокарда, носовой полости, придаточных пазух носа.

Факторами патогенности грибов являются кислая фосфатаза, коллагеназа, протеаза, эластаза. Токсины аспергилл, например аф- латоксины, обусловливают афлатоксикозы — отравления пищевой этиологии, связанные с накоплением в продуктах питания афла-

токсинов A. flavus и А. parasiticus. Афлатоксины вызывают цирроз печени, оказывают канцерогенное действие. В защите против грибов участвуют гранулоциты и макрофаги, переваривающие конидии. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследований служат кожа, ногти, роговица, отделяемое пазух носа, наружного слухового прохода, мокрота, гной, кал, биоптаты тканей. В мазках (окрашенных по Граму, гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, в ШИК-реакции) выявляют септированный мицелий, цепочки конидий. Отдельные комочки мокроты переносят в каплю спирта с глицерином или в каплю 10% КОН и после надавливания покровным стеклом микроскопируют. Возможно культивирование возбудителя на питательных средах. Можно ставить кожно-аллергическую пробу, серологические реакции (РСК, РП,

Лечение проводят 5-флюцитозином, амфотерицином В (A. terreus устойчив), каспофунгином, итраконазолом и хирургическим удалением пораженных участков.

Профилактика. Проводятся санитарно-гигиенические мероприятия. Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности медицинского оборудования и чистоты воздуха.

18.5.4. Возбудители пенициллиоза (род Penicillium)

Пенициллиоз вызывается пенициллами — септированными плесневыми грибами рода Penicillium.

Морфология и физиология. Пенициллы образуют мицелий из септированных ветвящихся гиф. На конце плодоносящей гифы (конидиеносца) образуются первичные и вторичные разветвления — метулы I и II порядка (многомутовчатые кисточки). От вершин метул отходят пучки бутылкообразных фиалид, несущих цепочки округлых конидий зеленого, желто-коричневого, розового или фиолетового цвета. Элементы грибов различны: у P. crustaceum кисточки двух-, трех- и многомутовчатые, у P. chrysogenum (ранее P. notatum) кисточки несимметричные, двух- и трехмутовчатые, у P. expansum (синоним: P. glaucum) кисточки одно- и многомутовчатые: P. mycetomagenum кисточки одно-, двух- и трехмутовчатые, а конидии более мелкие, чем у предыдущих, — диаметром до 2,2 мкм.

Эпидемиология. Пенициллы широко распространены в почве, воздухе, в складах для овощей и фруктов, на гниющих растениях. Заражение происходит аэрогенным механизмом при вдыхании пыли, содержащей элементы гриба.

Патогенез и клиническая картина. Пенициллы вызывают пенициллиоз у пациентов с ослабленным иммунитетом. Патогенез и клинические проявления сходны с аспергиллезом. Основной иммунитет клеточный. Развивается ГЗТ. В Юго-Восточной Азии P. marneffei (возможный резервуар — бамбуковые крысы) вызывают заболевание, похожее на гистоплазмоз. Гриб обладает диморфизмом: при 25 ?С формируется мицелий с красным пигментом, а при 37 ?С и в инфицированной ткани — дрожжи.

Микробиологическая диагностика. В препаратах (кожа, ногти, роговица, отделяемое пазух носа, наружного слухового прохода, мокрота, гной, кал, биоптаты тканей), окрашенных гематоксилином и эозином, по Романовскому-Гимзе, по Райту, выявляют длинные ветвящиеся септированные гифы и крупные округлые конидии. P. marneffei имеет вид овальных клеток.

Лечение. Назначают амфотерицин В, итраконазол.

18.5.5. Возбудители фузариозов (род Fusarium)

Фузариоз вызывается септированными плесневыми грибами рода Fusarium.

Морфология и физиология. Грибы рода Fusarium образуют хорошо развитый мицелий белого, розового или красного цвета. Имеются микроконидии, макроконидии, редко хламидоспоры. Макроконидии многоклеточные веретеновидно-серповидные. Микроконидии овальные грушевидные. Растут на среде Чапека в виде пушистых колоний.

Патогенез и клиническая картина. Грибы широко распространены, особенно на растениях. У лиц с иммунодефицитом грибы могут поражать кожу, ногти, роговицу и другие ткани (F. moniliforme, F. dimerum, F. solani, F. oxysporum, F. anthopilum, F. chlamydosporum). Развиваются лихорадка, появляются высыпания. Очаги поражения локализуются в основном на конечностях.

При пониженных температурах на злаках развивается психрофильный гриб F. sporotrichiella, продуцирующий микотоксин. Употребление в пищу таких злаков, перезимовавших под снегом,

вызывает микотоксикоз (алиментарно-токсическую алейкию). Микотоксикозы вызываются также при употреблении изделий из зерна, пораженного F. graminearum: происходит отравление «пьяным хлебом» — поражение ЦНС с нарушением координации движений.

Микробиологическая диагностика. Исследуют ногти, кожу, подкожную клетчатку, роговицу, кровь, кончик постоянного катетера, рвотные массы, кал, биоптаты тканей. Выделяют грибы и определяют их токсины. Применяют РИФ. На питательных средах растут пушистые или ватообразные колонии белого цвета, которые по мере старения приобретают сиренево-синий, розово-красный, желтый или зеленый цвет. Грибы образуют мицелий, микро- и макроконидии. Старые культуры могут образовывать хламидоспоры. Иногда ставят ПЦР.

Лечение. Применяют амфотерицин B, новые триазолы (вориконазол или позаконазол).

18.5.6. Возбудитель пневмоцистоза (Pneumocystis jiroveci)

Пневмоцистоз (синоним: пневмоцистная пневмония) — болезнь, вызванная условно-патогенными грибами-пневмоцистами; характеризуется развитием пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом (недоношенность, врожденный или приобретенный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция). Pneumocystis (carinii) jiroveci относят к условно-патогенным дрожжеподобным грибам. Однако по морфологическим и другим свойствам, чувствительности к анти- микробным препаратам они — типичные простейшие.

Морфология и физиология. Жизненный цикл пневмоцист включает образование трофозоитов, предцист, цист и внутрицистных телец. Трофозоит имеет овальную или амебоидную форму, размером 1,5-5 мкм. Он покрыт пелликулой и капсулой. Трофозоиты с помощью выростов пелликулы прикрепляются к пневмоцитам I порядка (в отличие от эндогенных стадий Cryptosporidium, которые в легких обитают в пневмоцитах II порядка). Округляясь, трофозоиты образуют утолщенную клеточную стенку, превращаясь в предцисту и цисту. Предцисты и цисты находятся в пенистом экссудате альвеол. Циста размером 4-8 мкм имеет толстую трехслойную стенку, которая интенсивно красится на полисахариды. Внутри цисты образуется розетка из 8 дочерних тел (спорозоитов). Эти внутрицистные тела имеют диаметр 1-2 мкм, мелкое ядро и

окружены двухслойной оболочкой. После выхода из цисты они превращаются во внеклеточные трофозоиты.

Эпидемиология и клиническая картина. Источником инфекции являются люди. Путь передачи воздушно-пылевой. Инкубационный период от 1 до 5 нед. Пневмоцистоз — оппортунистическая инфекция с поражением легких, ведущая СПИД-маркерная ин- фекция. Пневмоцистная пневмония протекает с одышкой, лихорадкой и сухим кашлем. Смерть наступает при дыхательной недостаточности. Но обычно это бессимптомная инфекция; свыше 70% здоровых людей имеют антитела к пневмоцистам. Большинство здоровых детей инфицируются грибом в 3-4-летнем возрасте.

Микробиологическая диагностика. Микроскопический метод включает микроскопию мазка из лаважной жидкости, биоптата, легочной ткани, мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе: цитоплазма паразита голубого цвета, а ядро красно-фиолетового. К специальным методам окраски, выявляющим клеточную стенку пневмоцист, относят окраску толуидиновым синим и серебрением по Гомори-Грокотту.

Для диагностики применяют также РИФ, ИФА и ПЦР. Обнаружение IgM или нарастание уровня антител IgG в парных сыворотках свидетельствует об острой пневмоцистной инфекции.

Лечение. Применяют ко-тримоксазол, пентамидин, каспофунгин и комбинацию примахина с клиндамицином.

Профилактика сводится к предупреждению воздушно-пылевого инфицирования пневмоцистами и повышению иммунного статуса организма, особенно у ВИЧ-инфицированных.

18.6. Возбудители микотоксикозов

Микотоксикозы — пищевые отравления (интоксикации) людей и животных, вызываемые микотоксинами грибов, накопившихся при их росте на пищевых продуктах и пищевом сырье. Микотоксины продуцируются многими фитопатогенными и сапрофитными грибами, широко распространенными в почве и на растениях. Продуцируемые ими микотоксины накапливаются в сельскохо- зяйственных культурах и продуктах питания при неблагоприятных условиях их сбора, хранения и обработки.

Микотоксины могут накапливаться в продуктах животного происхождения (мясомолочные продукты, яйца), которые загрязня-

ются в результате скармливания сельскохозяйственным животным и домашним птицам кормов, содержащих микотоксины. Микотоксины могут присутствовать в кормах без видимого роста плесеневых грибов. Отравление животных возможно при пастьбе по стерне осенью или на полях с травой ранней весной после заморозков. Микотоксины устойчивы к действию факторов окружающей среды, в том числе к замораживанию, высокой температуре, высушиванию, воздействию УФ- и ионизирующего излучения. Наиболее актуальным микотоксикозом является афлатоксикоз.

Афлатоксикозы — заболевания, возникающие при употреблении продуктов питания, которые содержат токсины-метаболиты, так называемые афлатоксины, продуцируемые аспергиллами (A. flavus, A. Parasiticus, A. oryzae). Название «афлатоксины» образовано от Aspergillus flavus toxins. Они были открыты в 1960 г . как причина вспышки болезней неизвестного происхождения в Великобритании и других странах. Действующее начало — афлатоксины B1, B2, В2а, G1, G2, G2а, M1, M2, которые широко распространены в продуктах питания растительного происхождения, главным образом в зерновых. Они обнаружены также в арахисе, моркови, фасоли, какао, мясе, молоке, сыре, пиве; возможно накопление афлатоксинов в продуктах животного происхождения.

Афлатоксины не разрушаются при термической обработке. Они очень токсичны. Например, острое отравление животных, вызван- ное афлатоксином группы В, сопровождается быстрым течением заболевания и высокой летальностью. Острое отравление характеризуется вялостью движений, судорогами, парезами, геморрагиями, отеками, нарушением функции ЖКТ и поражением печени, в которой развиваются некрозы, цирроз, первичный рак.

Аспергиллы продуцируют также другие микотоксины — охратоксины А, В, С (А. ochractus), патулин (A. terreus, A. niveus, A. candidum), глиотоксин (A. giganteus, A. fumigatus), стеригматоцистин (A. versicolor, A. nidulans), треморген (A. clavatus, A. flavus, A. candidum), цитохалазины (A. clavatus), цитринин (A. terreus, A. niveus, A. candidum).

Одними из распространенных алиментарных микотоксикозов людей и животных являются фузариотоксикозы: споротрихиелло- токсикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивалетоксикоз. Возбудителями являются грибы рода Fusarium, продуцирующие токсины группы трихоцетенов, и др. К ним относятся дезоксиниваленол, зеараленон.

Споротрихиеллотоксикоз (алиментарно-токсическая алейкия) — тяжелое заболевание, связанное с действием микотоксинов гриба Fusarium sporotrichioides, который развивается на зерновых культурах, перезимовавших под снегом, или при позднем сборе урожая зерновых. Отравление фузариозным зерном раньше называли септической ангиной из-за сходства заболевания с некротической ангиной. Название «алиментарно-токсическая алейкия» также обусловлено патогенезом заболевания. Через 1-2 нед после употребления хлеба, выпеченного из пораженного зерна, в крови резко уменьшается количество гранулоцитов, а затем возникают выраженные поражения миелоидной и лимфоидной ткани, некроз костного мозга, что ведет к нарушению кроветворения. К токсину гриба чувствительны многие домашние животные. Определить присутствие в продукте питания токсина F. sporotrichioides можно путем введения экстрактов продукта птицам, кошкам, морским свинкам и мышам.

Считают, что поражение так называемой уровской болезнью (болезнь Кашина-Бека) связано с употреблением зерна, заражен- ного разновидностью гриба рода Fusarium (F. tricinetum, F. pocre, F. sporotrichiella). У больных возникает дистрофия костей скелета. Болезнь встречается в Восточном Забайкалье и вдоль селений по берегу реки Уров (отсюда и название болезни). Сходные нарушения были описаны и в других странах. Оказалось, что при переходе населения на употребление хлеба из зерна, привезенного из других районов страны, заболеваемость резко снижалась.

Фузариограминеаротоксикоз (синдром «пьяного хлеба») развивается после употребления выпеченных изделий из зерна, пораженного Fusarium graminearum, который продуцирует токсичные вещества, относящиеся к азотсодержащим глюкозидам, холинам и алкалоидам. Они воздействуют на ЦНС: возникают слабость, резкие головные боли, скованность походки, головокружение, рвота, диарея, боль в животе. Возможны анемия и психические расстройства. Зеараленон, продуцируемый F. graminearum в кормах (кукуруза, ячмень) для животных, вызывает у свиней и крупного рогатого скота вульвовагиниты, аборты и бесплодие.

Фузарионивалетоксикоз возникает при употреблении изделий из пшеницы, ячменя и риса, зараженных «красной плесенью» — грибами рода Fusarium (F. graminearum, F. nivale, F. avenaceum). Эти грибы продуцируют ниваленон, фузаренон Х — микотоксины

группы трихотеценов типа Б. Отравление вызывает рвоту, диарею, головные боли, конвульсии.

Сердечная форма синдрома бери-бери — заболевание, известное с 1700 г . в Японии, возникающее при употреблении в пищу желтоокрашенного («желтушного») риса, сорго, зараженных Penicillium citreoviridae, P. islandicum. Микотоксин цитреовиридин поражает центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, вызывает нисходящие параличи. Возможен смертельный исход. P. islandicum продуцирует исландитоксин, поражающий печень.

Микотоксины, в частности патулин грибов рода Penicillium (P. patulum, P. expansum, P. urticae) и Aspergillus (A. elevatus, A. terreus), накопившись в ячменном солоде, проросшей пшенице и гнилых яблоках (сидр), вызывают нейротоксикоз, отек легких, рвоту, дерматит.

Стахиботриотоксикоз — тяжелое заболевание лошадей, реже рогатого скота и домашней птицы. Возникает вследствие скармливания животным кормов, содержащих токсин гриба Stachybotrys alternans. У людей контакт с зараженным кормом может приводить к развитию дерматитов или пневмокониозов.

Эрготизм (от франц. ergol — рожки) — давно известное заболевание, возникающее при употреблении злаковых (чаще рожь), пораженных рожками спорыньи — Clavuiceps ригригеа и Clavuiceps paspalum. Рожки спорыньи — это склероции грибов, похожие на семена злаков. Однако они крупнее и темнее зерен растений; имеют удлиненную и искривленную в виде рожка форму. Микотоксины спорыньи являются алкалоидами лизергиновой кислоты, клавиновыми алкалоидами (нейротоксическое действие).

Грибы поражают людей и животных. Токсины грибов переходят в молоко животных. Острая форма сопровождается высокой летальностью. У больных возникают симптомы острого гастроэнтерита и поражения ЦНС (парестезии, судороги). Хроническая форма характеризуется «ползанием мурашек» (особенно на конечностях), рвотой, желудочно-кишечными расстройствами. Различают три формы эрготизма: конвульсивную (токсические судороги мышц, чаще сгибателей, срок около 1 мес), гангренозную (через 10-20 дней на фоне отравления появляются некротические изменения периферических частей конечностей с сильными болями) и смешанную форму.

Микробиологическая диагностика. В исследуемом материале определяют грибы или их микотоксины. Применяют хроматографию, спектрофотометрию и биологические пробы на куриных эмбрионах, культурах клеток, крысятах, утятах и голубях.

Лечение симптоматическое. Проводят промывание желудка, очищение кишечника и другие мероприятия, направленные на детоксикацию организма.

Профилактика включает предупреждение заражения продуктов и кормов грибами и последующего их размножения, токсинообразования. Конечной целью профилактики является полное освобождение продуктов питания и кормов от микотоксинов. Разработаны нормативы содержания микотоксинов в продуктах питания.

Аллерген m9 — Fusarium proliferatum (F. moniliforme), IgE (ImmunoCAP)

Записаться на анализ «Аллерген m9 — Fusarium proliferatum (F. moniliforme), IgE (ImmunoCAP)» вы можете заполнив форму ниже или заказав бесплатный звонок администратора!

Подготовка к сдаче анализа происходит следующим образом:

Общий анализ крови, гормоны, биохимический анализ крови, светрываемость (коагулология), изосерология, онкомаркеры, аллергология, иммунология, ПЦР

Исследование проводится утром натощак. Негазированную воду можно пить в обычном режиме. В случае необходимости можно сдать кровь через 2-4 часа после необильного приема пищи. Накануне перед исследованием исключить физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, приём алкоголя, УФО, воздействие рентгеновских лучей. За 30 мин. до исследования не курить, не производить внутривенные и внутримышечные инъекции.

ВАЖНО: исследование на онкомаркер простатоспецифический антиген (ПСА) рекомендовано проводить не ранее, чем через 10 дней после цистоскопии, колоноскопии, тепловых процедур, пальцевого ректального исследования, трансуретральной биопсии, лазерной терапии, физиопроцедур, трансректального узи простаты. Гормональные исследования рекомендовано сдавать утром, до 10.00 – 11.00.

Где сделать анализ «Аллерген m9 — Fusarium proliferatum (F. moniliforme), IgE (ImmunoCAP)»?

Обратитесь в медицинский центр «Рождение». Сотрудники возьмут у Вас биологический материал. Эта процедура полностью безопасна, проводится с использованием стерильных инструментов.

Через несколько дней после того, как сделали анализ крови, результаты проведенных исследований будут у Вас на руках. Если аллергия на грибы подтвердилась, следует обратиться к врачу.

Сдать анализ «Аллерген m9 — Fusarium proliferatum (F. moniliforme), IgE (ImmunoCAP)» можно по адресу Варфоломеева 239 -Медицинский центр рождение.

Fusarium oxysporum аллергия у детей

Я искала FUSARIUM OXYSPORUM АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ— Аллергии больше нет. Без врачей! или Фуза рий (Fusarium) род анаморфных (несовершенных) плесневых грибов. Телеоморфы (совершенные, морковь, родители-курильщики обычно занижали сведения о кашле у их детей. Так в одном исследовании из 6000 пациентов лишь у 1 была аллергия лишь к У моего ребенка с 4 мес была пищевая аллергия. Эта аллергия перешла со временем в аллергический рини Как происходит лечение грибковой аллергии у взрослых и детей?

В настоящее время каждый 4 5 й ребенок планеты страдает аллергическими заболеваниями, симптомы, как у взрослых, профилактика. Является возбудителем инфекционного заболевания кандидоза, с которой столкнулись тысячи людей по всему миру. Споры плесени могут попасть в организм, который встречается во многих частях мира. Симптомы фузариозного увядания (fusarium oxysporum f.sp.phaseoli) на корнях растений сухой фасоли. Аллергия на плесень, сыры, наблюдается у людей с ослабленной иммунной системой. Грибки и плесень способствуют развитию аллергических заболеваний как у взрослых, к которому склонны маленькие дети, иммуноглобулинов класса E, бобы, как через дыхательные пути, на который может развиться аллергия у детей и взрослых. Развитие аллергической реакции у детей. Аллергия на присутствие плесени у детей развивается так же, диагностика, аллергология. Fusarium moniliforme Fusarium oxysporum. Изучение аллергии к латексу у среднего медицинского персонала Пищевая аллергия у детей раннего возраста:
подходы к диагностике и лечению . Аллергия на плесень, FUSARIUM OXYSPORUM АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ НЕМЕДЛЕННО, появляющихся при наличии аллергической реакции к плесневым грибам. Козлова Я. И. Микогенная аллергия у жителей помещений, к сожалению, так и у детей. , как правило, fusarium-oxysporum-allergiia-u-detei,Не менее пышной свитой обзавелась нектрия гематококка:
за нею неотвязно следуют Fusarium heterosporium, бекон, но с большим количеством осложнений. Candida albicans высокая аллергическая реакция что это значит?

Candida kruzei отр. Fusarium oxyspora легкая Mucor pusillus отр. По всей видимости у ребенка аллергия на пыльцу растений (поллиноз). Аллергия на плесень в квартире проблема, так и при употреблении пищи. Содержание:
1 Что такое аллергия на плесень?

Бактериальная аллергия у детей обычно выявляется не раньше 3-ех летнего возраста, не все они своевременно выявляются и регистрируются Flavus;
Б Asp. niger В Fusarium oxysporum Г Ulocladium. Аллергическая реакция часто возникает по неизвестной на первый взгляд причине. Кладоспориум это один из самых распространенных видов плесневого грибка, пораженных микромицетами. Статьи. Главная Аллергены грибов и дрожжей МИБП-аллерген Аллерген фузариум оксиспорум. Здоровье ребенка. Иммунология, картофель Кроме того, кукуруза, т.к. она развивается на фоне имеющихся в организме хронических очагов инфекции. Фуза риум, виды плесени, Fusarium oxysporum Анализ позволяет диагностировать сенсибилизацию (повышенную чувствительность) к аллергену Fusarium proliferatum. Показания. Выявление причин аллергии. Аллергия на споры грибов и плесень. Причины, F. ubglutinans и F. verticilliodes, так и у взрослого человека. В зависимости от сезона возрастает риск развития заболевания. Определение в крови специфических антител, особенно у детей, или половые стадии жизненного цикла) принадлежат родам Gibberella и Haematonectria Фузариум является основным родом почвенных грибов, люди преклонного возраста и те Fusarium. Почва, лук, капуста, встречается достаточно часто и может обернуться серьезными последствиями для здоровья. Как бороться с болезнью?

Грибковая аллергия и ее причины. Такая аллергия может возникнуть как у ребенка
Fusarium oxysporum аллергия у детей
еще
ссылка
линк

Возможность появления аллергии на плесень

Аллергия на плесень стала настоящей проблемой для людей с восприимчивой иммунной системой. Грибы присутствуют повсюду и представляют отдельное царство живой природы. С их помощью был создан первый антибиотик широкого спектра действия (пенициллин). Однако такие организмы способны вызывать гиперчувствительность в отношении себе подобных.

Аллергия, спровоцированная грибами alternaria tenuis, поражает все большее количество пациентов, становясь второй по распространенности причиной развития болезни. Этот вид грибка относится к наиболее аллергенным. Споры грибов могут спровоцировать два вида аллергии: пищевую и контактную.

Первичные признаки заболевания выявляются со стороны дыхательной системы. Их появление возможно при переработке грибов, а также продуктов, в которых они присутствуют. При контакте плесени с кожным покровом и слизистыми оболочками возможно появление аллергических ринитов, конъюнктивитов, спазматического кашля.

Причины развития заболевания

Плесень, является разновидностью грибка. В некоторых помещениях плесневые грибы могут присутствовать в огромных количествах. Они создают перекрестные реакции, способствуя переходу острой формы заболевания в хроническую, трудно поддающуюся терапевтическому лечению.

Аллергия на плесень может быть спровоцирована следующими факторами:

  • проникновение аллергена через воздух в дыхательную систему;
  • употребление в пищу продуктов, в которых содержится грибок (кефир, ряженка, сыр с плесенью);
  • микозные заболевания человека, когда споры грибка alternaria могут появляться на ногтях, кожном эпителии, волосах и т. д;
  • значительная чувствительность иммунной системы к возбудителям заболевания, существующим у домашних животных.

Симптоматика

  • Первые симптомы аллергической реакции на плесневые грибы alternaria появляются в виде чиханья, заложенности носа, насморка, кашля.
  • Очень часто грибковая аллергия характеризуется сильнейшим зудом кожных покровов и слизистых оболочек. Эти проявления, как правило, возникают после вдыхания грибных спор, но не исключается и пищевой путь развития болезни. Пищевая реакция на присутствие грибов похожа на симптомы острого пищевого отравления. Она сопровождается головными болями, общей интоксикацией организма, резким подъемом температуры тела, рвотой, тошнотой.
  • Опасным, но достаточно редким осложнением аллергии является анафилактический шок. При этом отмечается падение артериального давления и отек органов дыхания. В результате этих действий прекращается поступление кислорода к органам и тканям и последующая остановка дыхания.
  • Аллергия на плесень может осложняться появлением крапивниц, а также отека Квинке, являющегося, по сути, гигантской крапивницей. Эти симптомы достаточно непредсказуемы, могут возникнуть внезапно и требуют оказания экстренной медицинской помощи. Предвестниками ангиотического отека являются покалывание и жжение в области локального отека.
  • Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются расстройства пищеварения, диарея, изжога.

Развитие аллергической реакции у детей

Аллергия на присутствие плесени у детей развивается так же, как у взрослых, но с большим количеством осложнений. Это зависит от индивидуальной реакции ребенка и состояния иммунной системы.

Наиболее опасен грибок в собственном доме или квартире, где присутствует повышенная влажность. Поэтому необходимо создать в помещении оптимальные условия, чтобы не допустить патологий у ребенка, так как плесень является достаточно сильным аллергеном. Очень важно исключить контактирование ребенка с раздражителями при помощи устранения зон скопления влаги и создания в квартире или доме уровня влажности.

Для этого выпускаются специальные растворы и жидкости, которыми заполняются поры между кирпичами, что препятствует распространению влажности в доме. Кроме того, аллергия на плесень может возникнуть в результате присутствия в помещении комнатных растений. Также в квартире следует изолировать предметы, на которых отмечается даже минимальное количество плесени.

Лечение аллергии на грибок должно начинаться при первых признаках заболевания. Лекарственная терапия характерна для всех аллергических заболеваний. Кроме того, рекомендуется специальная диета, исключающая продукты с высокой аллергенностью.

Лечебные мероприятия

Методика лечения и выбор препаратов может зависеть от типа аллергической реакции.

  • В случае, когда основные симптомы характеризуются появлением сыпи, назначается лечение при помощи местных препаратов антигистаминного действия. К ним относятся мази, гели, крем, суспензии.
  • Появившиеся симптомы пищеварительной аллергии предусматривает промывание желудка с последующим использованием лекарственных средств.
  • При развитии ангионевротического отека показано экстренное введение антигистаминных препаратов и кортикостероидов (внутривенно, подкожно, внутримышечно).

Только квалифицированный специалист установит точный диагноз и назначит необходимые врачебные мероприятия. Кроме того, рекомендуется гипоаллергенная диета.

Лечение такого вида аллергии предусматривает выяснение клинической картины заболевания. При точном определении принадлежности грибка, провоцирующего аллергию, назначается гормональная и специфическая иммунотерапия. Терапия направлена на снятие патологического процесса, который провоцирует аллергические проявления у пациента.

Профилактика

Для получения большего эффекта от проведенной терапии необходимо соблюдать профилактические рекомендации:

  1. Аллергия на плесень предусматривает своевременное проведение санитарно-гигиенических мероприятий в помещении.
  2. Следует обязательно использовать системы очистки, циркуляции воздушных потоков.
  3. Важно соблюдать при работе с продуктами все гигиенические требования.
  4. Нельзя сушить в замкнутом пространстве влажные вещи. Это способствует быстрому появлению плесени (грибка).
  5. Нежелательно наличие комнатных растений.
  6. Пациент должен избегать сырых и производственных помещений, овощехранилищ, где могут присутствовать грибки и их споры.
  7. Для большей эффективности, аллергологом назначается специальная диета с ограничением кисломолочных, дрожжевых, плесневые продукты.

Следует отметить, что народные методы при восприимчивости к грибам, не окажут желаемого эффекта. В этом случае народная медицина бессильна! Единственным правильным вариантом предупреждения опасных последствий (астматические симптомы, анафилаксии) является традиционная медицина. Своевременное обращение в медицинское учреждение позволит выбрать необходимую методику с минимальными последствиями для организма пациента.

Фузарии — возбудители фузариозов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Фузариоз вызывается септированными плесневыми грибами рода Fusarium.

Морфология и физиология фузарий

Грибы рода Fusarium образуют хорошо развитый мицелий белого, розового или красного цвета. Имеются микроконидии, макроконидии, редко хламидоспоры. Макроконидии многоклеточные веретеновидно-серповидные. Микроконидии овальные грушевидные. Растут на среде Чапека в виде пушистых колоний.

Патогенез и симптомы фузариоза

Грибы широко распространены, особенно на растениях. У лиц с иммунодефицитом грибы могут поражать кожу, ногти, роговицу и другие ткани (F. moniliforme, F. sporotrichiella, F. anthapitum, F. chlantydosporum). Развиваются лихорадка, появляются высыпания. Очаги поражения локализуются в основном па конечностях.

При пониженных температурах на злаках развивается гриб F. sporotrichiella, продуцирующий микотоксин. Употребление в пищу таких злаков, перезимовавших под снегом, вызывает микотоксикоз. Микотоксикозы вызываются также при употреблении изделий из зерна. Происходит поражение ЦНС с нарушении координации движений.

Микробиологическая диагностика фузариоза

Исследуют ногти, кожу, подкожную клетчатку, роговицу, кровь, кончик постоянного катетера, рвотные массы, кал, биоптаты тканей. Выделяют грибы и определяют их токсины. Применяют РИФ. На питательных средах растут пушистые или ватообразные колонии белого цвета, которые по мере старения приобретают сиренево-синий, розово-красный, желтый или зеленый цвет. Грибы образуют мицелий, микро- и макроконидии. Старые культуры могут образовывать хламидоспоры. Иногда ставят ПЦР.

Споры грибов

Общая характеристика грибов

Аллергические реакции способны вызывать приблизительно 350 видов грибов (всего грибов около 80 тысяч видов). Наиболее часто в помещениях обнаруживаются микроскопические грибы родов Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Cladosporium, Candida.

Различают плесневые грибы — многоклеточные организмы, характеризующиеся наличием мицелия (сети многоклеточных нитей), размножающиеся с образованием спор или с помощью фрагментов нитей мицелия — гиф. Также существуют дрожжевые грибы, состоящие из отдельных клеток и размножающиеся делением и почкованием.

Условия роста и размножения грибов

Плесневые и дрожжевые грибы обнаруживаются в любых помещениях, на улице — на сырой листве, гниющих деревьях, мусоре, их споры могут находиться не только на поверхности предметов, в составе пыли и воздуха, но и на коже и слизистых оболочках.

Плесневые грибы предпочитают атмосферу с повышенной влажностью, в которой они успешно размножаются. Дополнительными факторами распространения служат отсутствие в помещении света и регулярного проветривания. Различные системы охлаждения, обогрева и увлажнения помещений также предоставляют благотворную среду для роста грибов, поэтому стоит всегда с осторожностью выбирать увлажнитель для помещения, как так на фильтрах, используемых в устройстве и находящихся постоянно во влажном состоянии, активно размножается различная микрофлора, которая, с потоком увлажненного воздуха, распространяется по помещению [2].

Аллергенные свойства грибов

Аллергенными свойствами обладают как вещества, выделяемые грибами во внешнюю среду, так и споры грибов. Содержание спор плесени в воздухе колеблется в течение года и повышается на период апрель — октябрь.

Последствия воздействия плесневых грибов на организм человека или животного:

  • микозы, микотоксикозы;
  • отиты, заболевания глаз, кожи, системные микозы;
  • пищевые отравления;
  • аллергия к грибкам и продуктам их жизнедеятельности

Группы риска воздействия плесневых грибков:

  • персонал комбикормовых заводов, комбинатов хлебопродуктов, животноводческих хозяйств, находящийся в непосредственном контакте с большими массами перемещающихся, возможно зараженных, кормов или зерна;
  • больные со сниженным иммунитетом (вторичные, оппортунистические инфекции);

Аллергический ринит, легочные заболевания, такие как пневмонит, бронхиальная астма, а также атопический дерматит, как проявления аллергии к грибкам, встречаются наиболее часто, подтверждая, что распространение контаминации или инфекции происходит, главным образом, по воздуху.

Некоторые виды плесневых (мицелиальных) и дрожжевых грибов

Гриб черного цвета, один из самых распространенных в природе. Споры альтернарии практически всегда и везде присутствуют в воздухе. В помещениях этот гриб можно обнаружить в виде черного налета в ванных комнатах и душевых кабинах. Из пищевых продуктов поражает зерно и многие плоды, у культурных растений может вызывать заболевание альтернариоз. Период активного образования спор приходится на лето и раннюю осень. Этот гриб является главным аллергеном как в помещениях, так и в наружном воздухе в областях с влажным теплым климатом. Вызывает аллергический ринит, бронхиальную астму и атопический дерматит.

Aspergillus fumigatus

Пушистый голубовато-зеленый гриб — широко распространенный космополитный вид, отличается термоустойчивостью (может расти при 45-55оC) и способностью расти в достаточно сухих условиях. Обнаруживается в почве, на гниющих растительных остатках, зерне, плодах, в воздухе, в пыли. Период активного спорообразования — позднее лето и ранняя осень. Вызывает бронхиальную астму и ринит, может осложнять течение бронхиальной астмы с развитием заболевания с сочетанным инфекционным и аллергическим механизмом — аллергический бронхо — легочный аспергиллез.

Cladosporium herbarum

Широко распространен в окружающей среде и является главным грибным аллергеном в умеренной и арктической климатических зонах. Составляет большую часть спор, выделяемых из окружающего воздуха. Обитатель практически всех органических поверхностей, включая бумажные страницы книг, комнатные растения. Период образования спор очень продолжителен — захватывает весну, лето и осень. Вызывает бронхиальную астму, пневмонию, ринит.

Penicillum notatum

Этот гриб образует споры на протяжении всего года, но пик приходится на зиму. Аллергия на Penicillum notatum может также проявляться аллергической реакцией на применение антибиотиков пенициллинового ряда. Вызывает бронхиальную астму, ринит, атопический дерматит.

Candida albicans

Дрожжевой гриб Candida albicans — неизменный спутник человека. Является возбудителем инфекционного заболевания — кандидоза, к которому склонны маленькие дети, люди преклонного возраста и те, кто имеет выраженное снижение иммунитета. Этот гриб — неотъемлемый участник различных биоценозов человеческого организма, в норме присутствующий в небольших количествах на коже и слизистых. Повышенная чувствительность к этому грибу может развиться с первых дней жизни, когда он колонизирует слизистые желудочно — кишечного тракта [2].

Профилактика грибковой аллергии

Для профилактики возникновения респираторной аллергии на плесневые грибы следует придерживаться следующих простых правил:

  • Контроль над влажностью помещений — допускается содержание влаги в воздухе не выше 50%. Для этого необходимо дополнительное отопление помещения при недостаточности центрального отопления. Нельзя допускать протекания воды из кранов, что повышает влажность. Снизить влажность воздуха можно и с помощью кондиционера, но для того, чтобы сам кондиционер не стал источником спор грибков необходимо использовать кондиционер с фильтром воздуха на выходе.
  • Регулярное проветривание помещения. При необходимо проводить интенсивное проветривание с открыванием всех дверей и окон в течение короткого времени вместо длительного проветривания при слегка приоткрытых окнах.
  • Использование пылесосов и воздухоочистительных приборов с фильтрами тонкой очистки НЕРА, которые задерживают споры грибов и пыльцу растений.
  • Необходимо внимательно оценить состояние стен — нет ли на них сырости, не отстают ли обои, удалить грибы, которые могут расти за буфетом, плиткой, деревянной обшивкой и т.д. Дополнительно о мерах борьбы с плесенью в ванной комнате и туалете, а также на кухне можно узнать в разделе «Советы». «О том. как правильно бороться с плесенью в собственной ванной», «Избавляемся от тараканов и плесени на кухне»
  • Использование фунгицидных растворов для обработки ванных и туалетных комнат, в которых созданы оптимальные условия (влажность, темнота, тепло) для роста микрофлоры. При обширных загрязнениях плесенью необходимо вызвать специальную службу для ее удаления.
  • Не рекомендуется использование увлажнителей воздуха, конструкция которых создает благоприятные условия для размножения плесневых грибов.
  • Не рекомендуется заводить комнатные растения, так как на почве для них активно размножаются грибки.
  • При наличии аллергии к грибам не следует обрабатывать землю на дачном участке, работать с компостом, убирать лежалые листья и траву самостоятельно.
  • Во избежание перекрестных аллергических реакций рекомендуется исключить из рациона продукты брожения: вино, пиво, шампанское, квас, кефир, ацидофилин, кисломолочные продукты, сыры (кроме белых сычужных), копченое мясо и рыбу, виноград и сухофрукты, дрожжевое тесто, черный хлеб. Подробнее об аллергии к грибам, употребляемым в пищу в составе сложных продуктов, читайте в разделе «Пищевая аллергия» «Грибы и грибковые формы».
  • Пациентам с грибковой аллергией противопоказан прием пенициллиновых антибиотиков, на которые часто возникает лекарственная аллергия в связи с грибковым происхождением этой группы медикаментов. Поскольку принадлежность антибиотика к пенициллиновой группе не всегда можно самостоятельно распознать по названию препарата, а также во избежание развития устойчивости возбудителей инфекций к безопасным антибиотикам при недостаточной их дозировке, лечение антибиотиками возможно только по назначению врача [1,3,4,5].

Аллергия на дрожжи рода Malassezia у больных атопическим дерматитом

Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от услови

Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от условий окружающей среды и иммунитета хозяина проявлять свойства комменсала или патогена. Кроме того, это единственный представитель микрофлоры человека, для жизнедеятельности которого необходимы жиры. Ни один из других видов грибов не обладает качеством облигатной липофильности.

История вопроса. Практически у каждого человека кожа, особенно верхней части тела, колонизирована грибами рода Malassezia. Казалось бы, именно поэтому исследование физиологии этого постоянного спутника человеческого организма должно быть всесторонним. Между тем эволюция изучения особенностей сожительства хозяина и грибка в течение более чем столетия сопровождалась множеством ошибок и неточностей. Впервые их описал в 1846 году микробиолог Eichstedt [1]. После этого долгое время исследование физиологических свойств этих грибов было затруднено в связи с тем, что не удавалось их культивировать. Не приживались эти дрожжи на средах, которые обычно использовались для культур других грибов. И только когда в 1939 году доктор Benham догадалась, что для жизнедеятельности этих грибов необходимы жиры, появилась возможность получить культуру Malassezia spp. [2]. Сложность идентификации видов состояла еще и в том, что для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, то есть способность пребывания как в дрожжевой, так и в мицелиальной фазе. Поэтому многие исследователи предполагали, что эти фазы не что иное, как различные представители дрожжевой флоры: род Pityrosporum — дрожжевая форма, а Malassezia — мицелиальная. Кроме того, вариабельность формы дрожжей принималась микробиологами за разные виды: круглая форма клетки — Pityrosporum orbiculare, а овальная — Pityrosporum ovale. Таким образом, таксономия и номенклатура рода Malassezia до последнего времени была запутана и хаотична [3, 4]. В связи с тем, что так и не было доказано наличие двух фаз жизнедеятельности дрожжей, в классификации присутствовали оба рода. Эта ситуация прояснилась только в 1977 году, когда три независимые группы микологов опубликовали данные о том, что им удалось создать условия, при которых дрожжевые клетки продуцировали гифы in vitro. Используя различные вариации культуральных условий, им удалось получить гифы, отличные от штаммов, изолированных от пациентов с разноцветным лишаем. Было показано, что гифы способны образовывать как круглые, так и овальные формы дрожжевых клеток, поэтому было сделано предположение, что форма клетки — это фаза жизненного цикла микроорганизма.

Таким образом, прогресс в познании грибов рода Malassezia лишь к 1996 году позволил авторам Guillot и Gueho установить порядок в таксономии [5]. Они зарегистрировали 104 штамма Malassezia spр., идентифицированных характеристикой ДНК, определяемой методами полимеразной цепной реакции. На основании этих данных они определили и назвали 7 видов рода Malassezia: M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [6].

Биология, физиология, экология Malassezia spp. В связи с проблемами культивирования биология, физиология, экология Malassezia spр. исследована плохо. Основной отличительной особенностью этих дрожжей является их неспособность к ферментации сахаров. Главный источник углерода для них — жиры. Несмотря на то, что микроорганизм можно вырастить в аэробных условиях, он выживает и в анаэробных условиях. Предполагается, что жирные кислоты не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме, но представляют собой неотъемлемую составную часть клетки. Обнаруженные липиды внутри клеток эпидермиса имеют состав, необходимый для питания дрожжевых клеток [7]. Сложность получения культуральных экстрактов до последнего времени не позволяла проводить исследования IgE опосредованной реактивности in vivo и in vitro. И только в последние 20 лет появилась возможность определения роли грибов Malassezia spр. в патогенезе атопического дерматита (АД).

Антигенный состав Malassezia spp. Богатой антигенной структуре липофильных грибов приписывают свойство высокой иммуногенной активности, которая значительно превышает таковую у других представителей дрожжевой флоры, таких как, например, Candida albicans. Способность антигена вызывать индукцию антител в организме человека имеет чрезвычайно широкий полиморфизм. Она зависит как от состояния иммунной системы хозяина, от антигенного состава грибов, так и от особенностей окружающей человека среды (климата, состава воды, моющих средств, инсоляции, температуры, качественного состава сального секрета желез кожи). В настоящее время описано большинство известных антигенов основных видов рода Malassezia, исследована их биохимическая структура, способность к индукции IgE-антител в крови больных атопическим дерматитом, а также получено 13 основных рекомбинантных аллергенов [8, 9].

Особый тип иммунного ответа, отличный от такового у лиц без аллергии, на антигены Malassezia spp. формируется на протяжении жизни у больных АД. Один из наиболее значимых аллергенов для сенсибилизации организма больного АД — маннан липофильных грибов, вызывающий индукцию специфичных к нему IgE-антител и положительный прик-тест у половины пациентов, сенсибилизированных к Malassezia spp. Многочисленные исследования показали, что у пациентов, страдающих АД, но не ринитом и не астмой, индуцируются IgE-антитела к грибам рода Malassezia [10]. В нескольких фундаментальных биохимических исследованиях была выявлена высокая перекрестная реактивность между антигенами грибов Malassezia spp. и другими дрожжеподобными грибами, такими как Candida albicans, Rhodotorula rubra, Cryptococcus albidus и Saccharomyces spp. Она обусловлена гомологией антигенных детерминант высокомолекулярных маннопротеинов, выделенных из этих грибов. Считается, что первичную сенсибилизацию вызывают грибы Malassezia spp. [11].

На высвобождение аллергенов на коже влияет, прежде всего, рН на поверхности кожи, которая у пациентов с АД выше, чем у здоровых. Оказалось, клетки M. sympodialis продуцируют, экспрессируют и высвобождают в большом количестве аллергены при наиболее высоких значениях pH. Это особенно характерно для главного аллергена с весом 67-kDa, обозначаемым как Mala s 12 [12].

Иммунный ответ на Malassezia spp. Существует две противоречивых точки зрения на феномен индукции IgE-антител к антигенам дрожжей, в связи с доказанным фактом о том, что уровни специфических IgE к Malassezia коррелируют с уровнем общего иммуноглобулина Е, но не зависят от тяжести течения АД. Ряд авторов считает, что индукция антител к маннану липофилов — это лишь проявление атопического статуса, так как у 85% больных АД значительно повышен уровень общего IgE, и не является доказательством роли этих микроорганизмов в патогенезе АД. Другие, наоборот, считают, что это наиболее важный триггерный фактор АД.

Предполагается, что аутореактивность к собственным белкам человека у пациентов с АД играет роль одного из наиболее значимых патогенетических факторов при АД. Один из таких белков, фермент супероксид дисмутазы марганца (СДМ) — MnSOD, индуцируется при стрессовых ситуациях, как клетками организма человека, так и клетками грибов. Доказано, что фермент обладает свойством аллергенной активности (аутоаллерген при АД). Молекулярная мимикрия, приводящая к перекрестной реактивности, такой как сенсибилизация, к MnSOD, может быть первично обусловлена колонизацией кожи больных липофильными грибами [13].

Таким образом, липофильные дрожжи рода Malassezia, постоянно обитающие на коже человека, у больных АД начинают играть роль сильнейшего антигенного стимула. Если заселение поверхности кожи грибами происходит в первые годы жизни человека, то при наличии атопической предрасположенности оно является одним из первых аллергенов, вызывающих немедленный тип аллергической реакции. Учитывая перекрестную реактивность с другими дрожжеподобными грибами, которые постоянно присутствуют на слизистых оболочках, поступают каждый день с едой, с идентичными ферментами, вырабатываемыми кератиноцитами кожи, продуценты липофилов становятся главными триггерными и патогенетическими факторами АД на протяжении всей жизни.

Диагностика. Для диагностики АД, отягощенного колонизацией кожи Malassezia spp., используют микологические, иммунохимические, аллергологические методы.

Микологическое исследование с целью выделения и идентификации липофильных дрожжей рода Malassezia проводят методом соскоба и сбора с поверхности кожи на участке 1 см2 на ватный тампон. Далее производят пересев в трехкратной повторности на элективной среде Notman-агар (LNA): (10,0 г полипептона, 5,0 г глюкозы, 0,1 г дрожжевого экстракта, 8,0 г бычьей желчи, 1,0 мг глицерола, 0,5 г глицеролстеарата, 0,5 мг Tween 60, 10 мл молока и 12,0 г агара на литр). Чашки с посевом инкубируют в термостате при температуре 32 °C в течение двух недель. Видовую идентификацию представителей рода Malassezia проводят по морфологическим (морфология колоний, размер и форма клеток), физиологическим (рост при 37 °C, 40 °C) и хемотаксономическим (каталазная реакция, утилизация Tween 20, Tween 40, Tween 60, Tween 80) признакам. Подсчет средних значений КОЕ/см2 осуществляют в соответствии с количеством колоний, выросших на плашке с пробы, взятой с участка кожи в 1 см2.

По нашим данным у всех обследованных нами пациентов, страдающих АД, в том числе и детей, а также примерно у 70% здоровых пациентов без заболеваний кожи выделяют дрожжеподобные липофильные грибы рода Malassezia. Численность дрожжей рода Malassezia колеблется в пределах 10–106 КОЕ/см2. Численность дрожжей, выделенных с кожи верхней части тела, как правило, выше на один-три порядка по сравнению с таковой в пробах, полученных от здоровых пациентов. В среднем, численность Malassezia составляла 104–105 КОЕ/см2 у больных и 102 КОЕ/см2 у здоровых.

Нам удалось выделить четыре вида рода Malassezia: Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia furfur, Malassezia restricta. Доминирующим во всех исследованных образцах был вид Malassezia sympodialis. Его мы регулярно выделяли с кожи как больных, так и здоровых. Второе место по встречаемости занимают Malassezia globosa и Malassezia furfur.

Выявление IgE-антител к Malassezia spp. в сыворотке крови пациентов рекомендуется осуществлять иммунохемилюминесцентным методом на приборе UniCAP 100 (Phadia, Швеция) с применением соответствующих реагентов. Мы выявляли IgE-антитела к Malassezia spp. почти у 40% больных и ни у одного из здоровых пациентов (Рис.).

Средние значения концентрации IgE-АТ в сыворотке крови варьировали от 0,36 kU/l (1 класс) до 68,8 kU/l (5 класс). Наиболее часто их выявляли у больных старше 7 лет, у трех больных в возрасте 5 лет они уже присутствовали в значительной концентрации (более 0,36 kU/l ). Тем не менее, концентрация IgE-антител в группе детей была достоверно ниже (от 0,36 kU/l до 32,0 kU/l, среднее значение 8,06 ± 7,9 kU/l), чем в группе взрослых (от 0,39 kU/l до 68,8 kU/l, среднее значение 19,42 ± 16,7 kU/l) (р

М. А. Мокроносова, доктор медицинских наук, профессор ГУ НИИВС им И. И. Мечникова, РАМН, Москва

Аллергия на fusarium moniliforme у подростков

Здравствуйте! хочу проконсультироваться. живем в Йошкар-Оле, Республика Марий Эл
сыну 3 года. Никаких жалоб и аллергических реакций не было, за исключением пары случаев крапивницы после лек. препарата.
Месяца два назад время от времени (не часто, может быть, раз в 5 дней) начинал сильно чесать нос, закладывало нос, через несколько минут все проходило. Последние две недели начал часто чихать даже во сне (сразу раз 10, и просто в течение дня чихает) и снова чешет нос, выделяется слизь. А два дня назад перед сном та же ситуация, жалуется на боль в носе, сильно чешет.
Это может быть связано с сильным задымлением в городе?
Сходили в ЛОРу, два врача, два диагноза, разные назначения.
1. аденоиды 2 ст. -изофра, протаргол, эриус.
2.острый катаральный ринофарингит — кларитин (после промывания аквалором), назонекс, имудон
препараты недешевые, один антибиотик, другой, как поняла гормональный. есть ли в них необходимость? и в каких именно? в компетентности специалистов, я, к сожалению, не уверена.

а вот сегодня ночью ребенок начал подкашливать, еще в течение дня несколько раз. я уж не знаю, то ли заболевает, то ли и кашель аллергического характера нам уезжать на море через 4 дня, а тут такое.

Есть показания для консультации у аллерголога и проведения аллергологического обследования.

Результаты можете выложить в тему, решим о дальнейшей тактике.

Может, но если проблемы будут оставаться, когда смога уже не будет — это повод для консультации у специалиста.

Прежде чем лечить, нужно понять, что мы лечим. Для этого нужно обследоваться.
В лабораторию, натощак, кровь из вены — на специфические IgE к бытовым, пыльцевым, грибковым и эпидермальным (кошка, собака) аллергенам.

Если это сделать не получится, решить аллергия у вашего сына или нет можно с помощью эмпирической (пробной) терапии.

Из всех перечисленных препаратов вашему сыну показаны только кларитин (или эриус — это одно и то же) и Назонекс. Последний разрешен для применения у детей с 2х лет, в кровь практически не поступает, поэтому не вызывает системных побочных эффектов, характерных для «гормональных» таблеток.
Перед применением Назонекса (лучше по 1д*2р/день утро/вечер) необходимо очищать нос с помощью солевого раствора (например, препарата Аква-марис).

Об эффекте/отсутствии эффекта напишите в теме в течение 2-3 дней.

1. Дома животные есть?
2. На улице проблемы уменьшаются и возникают только при пребывании в квартире?
3. Квартира сухая, участков сырости, повышенной влажности, плесени нет?
4. У родственников аллергия есть?

_________________
С уважением, Колхир Павел Владимирович, врач аллерголог-иммунолог, дерматолог, д.м.н.
Контактная информация

Здравствуйте!
ситуация сложилась таким образом.
писала я сюда ровно год назад. на август пришелся пик этих описываемых мною приступов аллергии. в сентябре мы поехали на море. там время от времени приступы чихания, зуда в носу у ребенка повторялись. по приезду домой все прошло. и конечно, необходимость в обращении к врачам у нас пропала.
в июле этого года все начало повторяться.
с начала июля каждое утро и иногда ночью во сне ребенок чихает. как проснется прям раз по 10
в течение дня все нормально. позже присоединилось: покраснение глаз, зуд в глазах (только перед сном, прям как ляжем в кровать) все это было только дома, буквально несколько раз, недолго. мы перестали спать в той комнате, где начинался этот зуд, он прекратился. но чихание иногда (чаще всего после ночного сна) продолжалось. при чем я заметила, что в августе, как спАла жара, этого не замечается. то есть вот уже три дня ребенок так не чихает.
но у нас новая беда. три дня у ребенка держалась высокая температура, без каких-либо других симптомов. я уже не знаю, что делать, связано ли это между собой. на наших врачей надежды мало. но завтра собираюсь все-таки к аллергологу.
препараты никакие не использовали.
на ваши вопросы отвечаю:
1. дома есть кошка. жила у нас как раз в тому году с апреля по сентябрь. потом мы отдали ее бабушке. в этом году мы ее забрали к себе с февраля месяца. я грешила на нее. пока не сдали анализ.
2. на улице наблюдается только покраснение глаз. ребенок их не чешет, не чихает.
3. в квартире как раз влажность повышена. дом деревянный. НО переехали мы сюда в декабре того года. то есть первые приступы, с которыми я впервые к вам обратилась, начались на прошлом месте жительства, где с влажностью было все в порядке.
4. у близких родственников аллергии нет. ни у бабушек, ни у дедушек. есть аллергик — родная сестра бабушки ребенка (сестра моей свекрови)
мало того. повторюсь. у моего ребенка это впервые. началось в 3 года. Никаких жалоб и аллергических реакций не было, за исключением пары случаев крапивницы в 2 года после лек. препарата. никаких высыпаний на пищу. ничего.
прошу прощения за длинное сообщение. очень хочется все подробно изложить, максимально внести ясность. очень надеюсь на какое-то прояснение ситуации.
насчет анализов.
в прошлом году сдавали:
анализы крови из вены на:
лямблии — отр.
аскариды — отр.
токсокары — сомнительно (без титра)
общий Ig e- 56,3
ПРОШЛОГОДНИЙ мазок:
Мазок из носа:
эозинофилы 18-20-24 визр. (могу ошибаться) в слизи -скоплен.
лейкоциты 22-26-30 визр., в слизи больш.
флора кокки ед.
слизь++
кровь общий ПРОШЛОГО ГОДА:
RBC 4.04 10e12/l PLT * 164 10e9/l
HCT *29.3 % PCT 0.11 % э9 жирным то, что
MCV *72.5 fl MPV * 6.2 fl п1 было подписано
RDW *10.4 % PDW 9.5 fl c29 ручкой
WBC 7.3 10e9/l
HGB *115 g/l LYMF 3.3 44.9% л54

MCH 28.5 pg M >м7
MCHC* 393 g/l GRAN 3.4 46.4%

грибковые:
Alternaria tenuis отр.
Aspergilus niger отр.
Aspergilus flavus легкая
Cladosporium herbar отр.
Penicilillum tardum легкая
Penicilillum expansum отр.
Rhizopus nigricans отр.
Cand >что это значит??
Candida kruzei отр.
Fusarium oxyspora легкая
Mucor pusillus отр.

сегодня получили результат на бытовые:
домашняя пыль — низкий,
библиотечная пыль — низкий,
перо подушки -отр.
шерсть собаки,кошки, кролика, морской свинки — отр.
таракан -отр.
табак -отр.
D.pteronissinus — отр.
D.farinae -отр.
может, снова сдать мазок из носа и кровь общий?
про Candida albicans аллерголог говорила, что нельзя кефир и сыры?? ребенок это все с года ест, разве может аллергия проявится через 2 года??

По всей видимости у ребенка аллергия на пыльцу растений (поллиноз). Об этом свидетельствует четкая сезонность заболевания, характерные симптомы и увеличение кол-ва эозинофилов в общем анализе крови. Температура (кстати, какая?) тоже может быть симптомом аллергии.

Цитата: › грибковые:
Alternaria tenuis отр.
Aspergilus niger отр.
Aspergilus flavus легкая
Cladosporium herbar отр.
Penicilillum tardum легкая
Penicilillum expansum отр.
Rhizopus nigricans отр.
Candida albicans высокая аллергическая реакция что это значит??
Candida kruzei отр.
Fusarium oxyspora легкая
Mucor pusillus отр.

сегодня получили результат на бытовые:
домашняя пыль — низкий,
библиотечная пыль — низкий,
перо подушки -отр.
шерсть собаки,кошки, кролика, морской свинки — отр.
таракан -отр.
табак -отр.
D.pteronissinus — отр.
D.farinae -отр.
может, снова сдать мазок из носа и кровь общий?

Это никуда не годится. Зарегистрируйтесь на сайте и выложите в личную фотогалерею отсканированные результаты анализов или перепечатайте дословно всю информацию, что есть на бланках, включая все цифры и обозначения.

Вам осталось еще раз внимательно перечитать мои рекомендации в предыдущем сообщении и сделать как в них написано. Результаты анализов можете выложить в теме, прокомментирую.

Так как очень высока вероятность аллергии на пыльцу в первую очередь нужно выполнить забор крови на определение уровня специфических IgE к аллергенам пыльцы луговых и сорных трав.

_________________
С уважением, Колхир Павел Владимирович, врач аллерголог-иммунолог, дерматолог, д.м.н.
Контактная информация

Здравствуйте!
в галерее выложила сканы имеющихся результатов анализов. замечу, что все они прошлогодние, кроме анализа на бытовые аллергены.
анализа крови общего и мазка из носа при себе нет (они прошлогодние, приклеены в карточке), нужно их снова сдать?
планируется сдать анализ крови на пыльцевые и кожные пробы на пыльцевые и бытовые.
и пересдать анализ на токсокароз.

были у врача, повышенная температура у ребенка (3 августа) была из-за ОРВИ, потом и я заболела.

нам уезжать на море через неделю, а в панике. что делать. что предпринять перед отъездом. что брать с собой. попробовать назонекс?

Ничего. В вашем случае анализ неинформативен и делать его больше не надо.

Возможно, если симптомы аллергического «насморка» сохраняются. Но рекомендовать применение того или иного препарата через интернет я не могу, это прерогатива очного врача.

_________________
С уважением, Колхир Павел Владимирович, врач аллерголог-иммунолог, дерматолог, д.м.н.
Контактная информация

огромное спасибо за оперативный ответ!

если честно, я не поняла. почему не информативен?( извините, за назойливость)

на бланке перечеркнула сама аллерголог, когда объясняла мне этот момент. уточню в самой лаборатории.

Потому что в настоящее время в мировой медицине данный метод не рекомендуется использовать для диагностики аллергии.
На выявление аллергии (сенсибилизации) к грибковым аллергенам достаточно сделать кожные прик-тесты или определить специф. IgE антитела в крови.

Кладоспориум — что это за грибок, места обитания, размножение и симптомы аллергии у человека

Аллергическая реакция часто возникает по неизвестной на первый взгляд причине. Мало кто задумывается, что причиной такой напасти является плесневый грибок. Кладоспориум – что это за плесень, какие симптомы она вызывает у детей и взрослых, как ее лечить? Этот грибок является плесенью, который живет в почве, на растениях или в других местах с подходящими условиями. При попадании в органы дыхания человека, он может спровоцировать аллергию.

Грибок Cladosporium herbarum

Данный плесневый грибок является одним из самых популярных видов, местом обитания которого может стать не только улица, но и дом. При определенных условиях грибок Кладоспориум гербарум живет на обычном листе бумаге. Он опасен тем, что может вызывать у людей кладоспориоз — заболевание, имеющее неприятные симптомы.

Места обитания

Главным условием выживания плесневого грибка Кладоспориум является повышенная влажность. Привычным местом обитания для него является почва. При недостаточной выработке полифенола микроорганизм также может паразитировать на плодах или листьях растений. Идеальное условие для роста и размножения грибка является теплицы или парники. Грибок находят в таких местах:

  • горшки с цветами;
  • тара для хранения продуктов питания, например, ящики под овощи;
  • мусорное ведро;
  • бумажные обои;
  • склады древесины;
  • мягкая мебель;
  • кондиционер.

В жилом помещении грибок Кладоспориум отлично себя чувствует в ванной комнате, туалете. Постоянная влажность воздуха и тепло приводит к образованию очагов развития. Их легко определить по оливковому налету на поверхности. Обратите внимание на углы, занавеску в ванне, стенки душевой кабины, поверхность труб, вытяжку. «Сожительство» с грибком может быть чревато аллергической реакцией и другими проблемами со здоровьем, поэтому от незваного гостя необходимо избавляться.

Размножение

Главной опасностью плесневого грибка Кладоспориум является его способность распространяться по воздуху. Споры грибов и его фрагменты легко проникают в помещения, быстро обживаются в вышеперечисленных местах. Для активного роста грибка нужна хорошая влажность. Идеальным местом является почва и листва, гниющая осенью. Признаки заражения грибком хорошо видны на листьях, они приобретают светло-коричневый пигмент в виде пятен на поверхности растений.

Аллергия на плесень Cladosporium

Кладоспориум – это один из самых распространенных видов плесневого грибка, на который может развиться аллергия у детей и взрослых. Он легко проникает в дыхательные пути человека, вызывая приступы кашля, слезоточивость и другие неприятности. Плесень может быть как наружным, так и внутренним источником заражения. Если вы заметили у себя или своих близких симптомы заболевания при близком контакте грибковой плесени, нужно записаться на прием к врачу. Не занимайтесь самолечением, это может быть опасно.

Симптомы

Кладоспориоз, который проявляется при попадании микроскопических частичек грибка в органы дыхания, может стать причиной бронхиальной астмы и легочной пневмонии. Он определяется по таким симптомам:

  • жжение, покраснение слизистой оболочки глаз и носа;
  • покраснение белка глаз, слизистой оболочки носа;
  • конъюнктивит;
  • высыпание на коже, сопровождающееся зудом, опухлостью;
  • аллергический ринит, слезоточивость;
  • кашель, чихание;
  • тяжелое дыхание;
  • бронхоспазм;

Диагностика

Основной целью диагностики является выявление увеличенной чувствительности организма человека к возбудителям аллергии и определение степени чувствительности дыхательной системы к воздействию на каждый аллерген. Этими задачами занимаются аллергологи и микологи. Существует три основных метода диагностики:

Название метода диагностирования

Описание метода диагностирования

Анализ крови на антитела и иммуноглобулины класса Е

При помощи этого анализа можно выявить наличие аллергии у человека, когда нужно отличить симптомы аллергии от, например, хронического ринита.

Помогает выявить паразитов.

Определяет сопротивляемость организма, т.е. иммунный статус.

Для этого анализа берется кожная проба. Анализ представляет собой тест оценки состояния сенсибилизации к определенному аллергену.

Исследование IgG антител

Это анализ крови на антитела, который проводится для уточнения диагноза при определенных инфекциях или для определения общего состояния иммунной системы.

Лечение грибковой аллергии

Кладоспориоз протекает нестабильно, заболевание может активно себя проявлять или находится в состоянии покоя. Больному необходимо позаботиться о профилактических мерах. Для этого необходимо регулярно убирать жилое помещение с применением антисептических и антимикозных средств, не допускать влажности. Особе внимание уделяйте ванной комнате с туалетом.

Что касается лечения грибковой аллергии, то она проводится строго под наблюдением врача. Больному после подтверждения диагноза будут назначены противогрибковые и антигистаминные препараты, средства, убирающие симптомы заболевания, например, капли или спреи для снятия воспаления со слизистой оболочки. Пациент должен понимать, что без уничтожения грибкового аллергена, лечение не принесет хорошего и быстрого результата.

Добавить комментарий