Аллергия на fusarium moniliforme у беременных

Содержание страницы:

www.allergoforum.ru — профессиональный врач аллерголог!

Этот сайт предназначен для аллергиков и астматиков, для всех, кого беспокоит здоровье свое и своих детей, для тех, кому есть чем поделиться, и кто нуждается в добром совете.

  • Список форумовКонсультации специалистовКарташова Наталья Константиновна
  • Изменить размер шрифта
  • Версия для печати
  • FAQ
  • Регистрация
  • Вход

аллергия на плесневые грибы

аллергия на плесневые грибы

Ируленция » Вс апр 01, 2012 12:33 pm

Ируленция » Вс апр 01, 2012 12:41 pm

admin » Пт апр 06, 2012 4:46 pm

Карташова Наталья » Вс апр 22, 2012 7:37 pm

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0

Аллергия на fusarium moniliforme у беременных

Грибные биотехнологии сегодня открывают эпоху новых лекарственных препаратов и биологически активных веществ в медицине. Наряду с этим растет опыт медицинского использования лекарственных грибов в фунготерапии.

Юрий Валентинович Сергеев, профессор, доктор медицинских наук, академик Российской академии естественных наук, заслуженный врач Российской Федерации, президент Национальной академии наук

Сейчас, после почти четверти века работы с лекарственными грибами, я могу сказать без преувеличения, что мне удалось накопить действительно уникальный опыт.

«Грибы не просто лечат – они излечивают» – название рубрики газеты «Грибная аптека» – не просто фраза, это идеология фунготерапии.

Грибы лечат реально , а не просто улучшают, как принято говорить, качество жизни. Грибы в организме работают не как захватчики и агрессоры (как антибиотики и синтетические витамины), а мягко и естественно. При их использовании практически не бывает побочных эффектов, и вместе с тем это одно из самых действенных натуральных лекарств!

Сегодня уже ни у кого нет сомнений в эффективности грибных лекарств – врачи со всего мира едут к нам в Центр фунготерапии для консультаций, обучения, ознакомления с авторскими наработками и методиками.

Меня очень радует тот факт, что онкологи после всех проведенных процедур – операции, химиотерапии – просто и бескорыстно отправляют к нам в Центр пациентов только потому, что видели действие грибов на своих пациентах.

Думаю, что очень скоро грибная методика лечения онкологии получит всеобщее признание и ее будут применять в онкодиспансерах как один из результативных методов иммунотерапии.

В настоящее время мы проводим много клинических испытаний своих препаратов, например в Московском институте канцерогенеза, и уже первые клинические данные полностью подтверждают нашу микотическую теорию возникновения рака.

И если несколько лет назад я могла только рассказывать, как лечат грибы, то сейчас возьму на себя смелость объяснить, почему они лечат. Я и мои коллеги едины во мнении: первооснова многих заболеваний, и онкологии в первую очередь, – действие патогенных микромицетов, то есть низших грибов. Таким образом, мы имеем дело с высокоорганизованными организмами-захватчиками, очень коварными и опытными (эволюция микромицетов – основа нашего мира), они считают себя властелинами мира, а нас – белковые тела – очередной пищей. Значит, исходить при лечении онкологии нужно из этого принципа. Но и белковый организм в процессе эволюции поднакопил опыт, развив специфический иммунитет, который ставит массу ловушек для захватчиков и не позволяет им безнаказанно пировать в организме. И как бы ни пытались микромицеты подавить этот иммунитет, какие бы уловки ни применяли – теперь у нас есть мощное оружие. Вещества, выработанные базидиальными грибами, умело обезоруживающие коварных врагов, являются настоящим противоядием против микромицетов. Если говорить упрощенно, то патогенные микромицеты, переходя в наступление на «бойцов» специфического противоракового иммунитета (коими являются макрофаги и Т-киллеры), чувствуя поражение, стремятся подавить их действие и выпускают специальные токсины – «отравляющий газ», который приводит макрофаги в оцепенение и позволяет микромицетам беспрепятственно завоевывать территорию. Но грибные вещества (полисахариды), вовремя введенные в организм, как губки впитывают токсины, освобождая макрофаги от «спячки», грибные меланины дают энергию для борьбы, а грибные пептиды, как сестры милосердия, лечат пострадавшие клетки. И перевес опять оказывается на стороне обороняющегося организма.

Если все делать грамотно и разумно, то онкология не так страшна, как кажется, и мы вполне можем, во-первых, своевременно оказывать действенную профилактику, а во-вторых, зная слабые места врага, – умело выставлять иммунную защиту.

Повторю, это не просто теория, а уже доказанная теорема, подкрепленная практикой. Да, мы пока очень мало знаем обо всех уловках коварной и вездесущей плесени (патогенных микромицетах), у нас еще нет точных сведений о том, какой именно из 150 изученных патогенов вызывает тот или иной вид рака. Но мы уже близки к разгадке. И можем так варьировать грибные вещества, чтобы получать максимальный эффект при лечении многих видов рака.

Ирина Александровна Филиппова,

кандидат биологических наук,

член Международной ассоциации фунготерапии

Часть I Заповедное царство микологии

Микота – это гриб, а микология (от др.-греч. µύκης – «гриб») – наука о грибах низших форм (микромицетах) и высших (базидиальных).

Микология – наука очень молодая, ей даже нет 200 лет. И ответвления – молодые побеги новых исследований – еще только формируются. Медицинская микология изучает патогенные микромицеты и болезни, которые они возбуждают. Это в основном дерматомикозы, то есть болезни, при которых можно сделать соскоб пораженной ткани и найти в нем колонии микромицетов. Медицинская микология тяготеет к официальной синтетической медицине и крайне осторожно рассматривает не вписывающиеся в ее рамки теории, точки зрения, наблюдения.

Фунготерапия – натуральная терапия базидиальными грибами – известна во всем мире, активно развивается, накапливает знания и опыт. Но уже появились опасения, что натуральной она будет недолго. Официальная фармацевтика активно ищет формулы пептидов и полисахаридов для их синтеза и последующего производства грибных лекарств противоракового действия. Такое однажды произошло (ведь именно из гриба зеленого кистевика был получен первый синтезированный антибиотик – пенициллин, который принес массу пользы, но немало и вреда). Поэтому сейчас идет полемика – нужны ли грибные синтезаты или все-таки следует использовать натуральные грибные вещества. Западные технологи интенсивно работают над созданием БАД – полусинтезатов (например, транс-факторов). И они уже поставляются на экспорт в больших количествах. Российские же предприятия, в частности ООО «Биолюкс», по-прежнему выпускают только натуральные грибные препараты.

В настоящее время фунготерапия базируется на двух положениях.

1. Патогенные микромицеты являются возбудителями многих болезней и человека, и растений, и насекомых, и животных. Онкология однозначно вызывается патогенными микромицетами.

2. Базидиальные грибы в процессе эволюции накопили вещества, которые являются противоядием для патогенных грибов. Использование этого противоядия имеет решающее значение в лечении онкологических и других заболеваний.

Коварное сообщество микроагрессоров

Аллергия при беременности

Аллергия – весьма неприятное состояние организма, сопровождающееся специфическими симптомами. Дерматит, ринит и синусит, бронхиальная астма, аллергия на цветение растений, пищевая, лекарственная или аллергия на шерсть и пыль – все это может быть симптомами аллергии. При этом аллергия, как утверждает медицина, – это не заболевание, а реакция организма на те или иные факторы окружающей среды, которые иммунная система определяет как врагов. Статистика показывает, что сегодня аллергические состояния в той или иной форме и степени тяжести характерны практически половине населения планеты. И, к сожалению, среди аллергиков нередко встречаются и беременные женщины – количество их равно 5-20 процентам. Естественно, что при таком положении дел, женщины задаются вопросом: не вредит ли аллергия во время беременности малышу; как с ней бороться, а в идеале – и вовсе не встретиться; и как себя вести, имея аллергию, во время вынашивания малыша.

Медики констатируют: вызвать аллергию может что угодно, но самое печальное то, что предрасположенность к аллергии вылечить невозможно – лечат только симптомы, ее сопровождающие. И не всегда симптомы, характерные для того или иного вида аллергии, будут свидетельствовать о ее появлении. Так, например, заложенность носа, чиханье и насморк, называющиеся общим термином «острый ринит», появляются у 50% беременных. При этом говорить об аллергическом рините есть смысл, если обострение наблюдается во время цветения цветов или деревьев, как реакция на пыль, появление домашних животных в квартире. А вот уже бронхиальная астма считается более серьезным аллергическим заболеванием. Хоть оно само по себе противопоказанием для беременности не является, тем не менее, врачу нужно обязательно сообщить, если бронхиальная астма имеется в анамнезе – так специалист сможет обеспечить необходимый контроль на протяжении всей беременности.

Как аллергия влияет на беременность?

По поводу влияния аллергии во время беременности на плод: само по себе это состояние для малыша опасности не представляет, поскольку вещества, вызываемые аллергические проявления (так называемые антигены) не способны проникать к плод через плаценту, как-либо образом воздействуя на него. Хотя, конечно, при наличии аллергии у беременной предрасположенность ребенка к аллергическим заболеваниям, безусловно, возрастает.

Другое дело, что больший вред для плода представляют изменения состояний мамы и лекарственные препараты, применяемые при таких состояниях (некоторые из них влияют на кровоснабжение плода, причем не в лучшую сторону). В связи с этим желательно по возможности устранить все факторы, которые могут спровоцировать обострение аллергии и воздержаться от приема лекарств – особенно в первом триместре беременности, когда происходит главное формирование будущих органов ребенка.

Тест на аллергию на плесневый гриб Fusarium moniliforme

Краткое описание

Экспресс-тест предназначен для качественного определения содержания концентрации аллергенспецифических IgE-антител на споры Fusarium moniliforme методом ИХА в сыворотке, плазме или цельной крови человека.

    Наличие: В наличии
  • Описание
  • Характеристики
  • Отзывов (0)

Аллергенные свойства лекарственных средств зависят от их химического строения. Чем сложнее по строению молекула и выше молекулярная масса, тем вероятнее ожидать иммунный ответ.

Экспресс-тест предназначен для качественного определения содержания концентрации аллергенспецифических IgE-антител на споры Fusarium moniliforme методом ИХА в сыворотке, плазме или цельной крови человека. Во время выполнения теста образец пациента переносят на область для нанесения образца в тестовом модуле и сразу же после этого вносят требуемый раствор ALFA аллергена. Результаты экспресс-теста оцениваются в реальном масштабе времени, через 20 минут после начала проведения анализа.

53-E-m9. m9 Fusarium moniliforme — микозы растений

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A09.05.118.246 «Исследование уровня антител IgE к аллергену m9 Fusarium moniliforme — микозы растений в крови»

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 2 р.д. *

Описание

Плесневые грибы распространены повсеместно. Они обитают не только во внешней среде, почве, но и в жилище человека, являясь значимыми аллергенами. Плесень и ее споры вместе с другими микроорганизмами (бактериями, вирусами) обнаруживаются в воздухе любого помещения! Одним из потенциально значимых аллергенов являются плесневые грибы видов Fusarium proliferatum и Fusarium moniliforme. Фрагменты грибов могут присутствовать на кожуре бананов, арбузов, помидоров. Нередко грибки поражают крупы и бобовые: рис, сахарный тростник, фасоль, кукурузу, сою. Опасность кроется в том, что при попадании их в организм развиваются различные инфекционные заболевания. При соприкосновении с кожей нередко дерматиты. Для выявления аллергии проводят тест на обнаружение аллерген-специфических IgE к Fusarium (Gibberella) moniliforme.

Анализ выполняется с помощью методики ImmunoCAP (Иммунофлюоресценция на трёхмерной пористой твёрдой фазе, Phadia 250, Phadia)

Показания к назначению

Диагностика аллергических заболеваний:

  • бронхиальная астма,
  • аллергический ринит,
  • аллергический конъюнктивит,
  • крапивница,
  • атопический дерматит,
  • экзема, поллиноз,
  • пищевая аллергия

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после необильного приема пищи. Допустимо пить чистую не минеральную и не газированную воду. Чай, кофе, сок запрещаются.

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

При повышении референсных значений:
Повышение уровня выше второго класса говорит о наличии сенсибилизации к данному аллергену

Где сдать анализ?

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Кохма >>

С этой услугой чаще всего заказывают

Код Наименование Цена Заказ
22-20-117 Иммуноглобулин Е (IgE) от 1 р.д. 390.00 р.
53-E-e1 e1 Кошка, перхоть /Cat dander от 2 р.д. 680.00 р.
53-E-h1 h1 Аллерген домашней пыли 1 /House dust (Greer Labs.,Inc) от 2 р.д. 680.00 р.
53-E-m1 m1 Penicillium notatum (P.chrysogenum) — плесневый грибок от 2 р.д. 680.00 р.
53-E-m6 m6 Alternaria alternata — плесневый грибок от 2 р.д. 680.00 р.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

Чем лечить аллергию при беременности что бы не повредить плод?

Часто к аллергологу обращаются женщины, у которых начинается аллергия при беременности, чем лечить — решает только врач, потому что иммунные реакции у беременных женщин купируются с учетом триместра, чтобы не нанести опасные последствия будущей маме и плоду.

Одна из особенностей женского организма во время беременности — снижение иммунной защиты. Нарушения в работе иммунитета способствуют риску возникновения аллергии, которая развивается у 30% будущих мам, поэтому патологию необходимо лечить во избежание риска формирования аномалий.

Причины появления аллергии во время беременности

Большая часть будущих мам уже имеет представление об аллергии, являясь аллергиками изначально, поэтому при беременности важно просто оберегать себя и опасаться аллергических реакций, чтобы не лечить их впоследствии.Но для некоторых женщин беременность служит своеобразным катализатором, ускоряющим и затрудняющим процесс аллергии.

Способность иммунитета беременной женщины сопротивляться внутренним и внешним чужеродным агентам работает в двойном объеме, поэтому девушке в «интересном» положении, склонной к аллергии, следует с опаской относиться к следующим видам антигенов:

  • пылевые клещи;
  • пыльцевые зерна растений с высокой концентрацией аллергенов;
  • продукты жизнедеятельности домашних животных;
  • лекарственные препараты;
  • высокоаллергенные продукты, еда с повышенным содержанием ГМО;
  • косметический состав;
  • воздействие низких температур;
  • ультрафиолетовые лучи.

Специалисты различают ряд факторов, негативно сказывающихся на аллергиках:

  • стрессовые состояния, депрессивные расстройства;
  • снижение иммунитета;
  • частое употребление лекарств без врачебных показаний;
  • взаимодействие с бытовыми химикатами;
  • пренебрежение советами относительно здорового питания;
  • плохая экологическая ситуация.

Аллергия у беременных лечение к содержанию ↑

Виды аллергических реакций во время беременности

Аллергию во время беременности классифицируют на:

  1. Аллергический насморк — многие слышали о понятии «токсикоз беременных». Насморк — частый «спутник» женщины при беременности. Аллергия проявляется такими симптомами как: выделение прозрачной слизи из носа, ощущение заложенности носа, приступы чихания, сильный зуд слизистых. Насморк замечается во время сезонной аллергии, при вдыхании пыли, контактах с домашними животными. Чтобы избавиться от неприятных ощущений, патологию нужно лечить;
  2. Аллергический конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаза, характеризуется светобоязнью, слезоточивостью, покраснением глазного яблока. Конъюнктивит обычно сопровождается ринитом, поэтому к вышеперечисленным симптомам добавляется симптоматика насморка, поэтому лечить приходится не только глазные симптомы, но и назальные;
  3. Крапивная сыпь — вид дерматоза, напоминающий ожог крапивы, появляется на определенном участке кожи вследствие контактной аллергии, то есть там, где произошло соприкосновение с раздражающим фактором. Кожные покровы нестерпимо чешутся, краснеют и опухают;
  4. Ангионевротический отек — гигантская крапивница, аллергия стремительного типа, при которой отекают слизистые и кожные покровы. Осложнение отека Квинке — анафилаксия, проявляемая асфиксией и нарушением гемодинамики, поэтому при первых аллергических признаках следует вызвать скорую помощь и лечить патологию. Иногда во время ангиоотека чувствуется боль в суставах или ограничивается подвижность. Случается, что во время беременности страдает пищеварительный тракт, то есть женщина ощущает болезненность в брюшине и трудности с опорожнением. В этом случает желательно лечить не только аллергию, но и обратиться к гастроэнтерологу.

Последствия аллергии для плода

Во время беременности женщина невольно прислушивается к состоянию здоровья и беспокоится за не родившегося малыша. Если при отсутствии беременности нет трудностей в выборе противоаллергических средств, то теперь интересует вопрос, не навредит ли медикамент будущему ребенку, чем и как лечить аллергию, чтобы избежать осложнений.

Важно! Перед приемом антигистаминного препарата во время беременности пациентка в обязательном порядке должна проконсультироваться с лечащим доктором. Аллергия сама по себе не несет вреда малышу: плацентарный барьер ограждает плод от вредителей. Но у родившегося ребенка возможны негативные последствия, ведь известно, если хотя бы один родитель подвержен аллергии, малыш унаследует патологию и придется долго и усердно лечить младенца.

Не всегда аллергия передается малышу от родителей. В таблице приведены примеры влияния аллергии на плод по триместрам.

Срок беременности Вредоносное воздействие на плод
I триместр Полноценный плацентарный барьер еще не сформировался. Эмбрион, у которого на этом этапе закладывается система органов, не защищен плацентой. Поэтому при приеме лекарственных средств против аллергии во время эмбриогенеза высока вероятность рождения ребенка с пороками развития.
II триместр Плацентарный барьер структурирован, поэтому плоду не опасны патогенетические факторы и употребление мамой многих медикаментов. Не рекомендуется принимать запрещенные при беременности лекарства.
III триместр Плацента препятствует проникновению антигенов к плоду и до родов малыш в безопасности, но ухудшение состояния мамы при аллергии негативным образом влияет на ребенка.

Запомните! Самолечение аллергии при беременности чревато патологическими процессами при закладке систем органов. Большая часть лекарственных средств не допускается к применению во время беременности, способствуя появлению пороков развития ЦНС, системы кровообращения и прочих патологических состояний. Принимая запрещенные медикаменты, возможно ухудшение маточно-плацентарного кровотока, что чревато кислородным голоданием плода. Значит, лечить аллергию, не проконсультировавшись со специалистом, нельзя.

Помимо не рожденного малыша аллергия вызывает негативные иммунные ответы у женщины. Так, банальный насморк может осложниться бронхиальной астмой или отеком Квинке, что способствует нарушению дыхания и недостатку кислорода у ребенка, из-за чего вероятно кислородное голодание.

Плод взаимосвязан с состоянием мамы, поэтому насморк, кашель, зуд негативно сказываются не только на беременной, но и на будущем ребенке. Следовательно, аллергию следует обязательно лечить, нежели ждать ее самостоятельного исчезновения.

Аллергия у беременных: влияние на плод к содержанию ↑

Проявление симптомов аллергии при беременности

Статистика гласит, что аллергия появляется у большинства женщин во время беременности: виной тому ослабленный иммунитет, работающий «за двоих». В этому случае беременной важно знать, как и чем лечить проявление аллергии.

Известно, что развитию аллергии способствует множество факторов, поэтому главное — вовремя предупредить заболевание, нежели старательно лечить патологию и беспокоиться за здоровье малыша вследствие приема медикаментов.

Проявление симптомов аллергии во время беременности

При появлении аллергической симптоматики во время беременности необходимо:

  • посетить аллерголога-иммунолога — при возникновении симптомов необходимо установить причину аллергии. Для этого пациентке назначаются виды диагностик: скарификационные пробы и кровь на чувствительность к чужеродным белкам;
  • своевременно приступить к лечению патологии — многие лекарства не предназначены для приема во время беременности, поэтому аллергию должен лечить только специалист, потому что он знает, какие лекарства не нанесут плоду вреда;
  • прекратить взаимодействие с антигенами;
  • воздержаться от потребления еды с высокой концентрацией аллергенов;
  • отдавать предпочтение органической косметике;
  • препятствовать контакту с аллергенами.

Крапивница во время беременности к содержанию ↑

Чем лечить аллергию

Чтобы не пришлось лечить аллергию, беременной необходимо соблюдать меры предосторожности: аккуратно пользоваться бытовыми химическими средствами, исключить взаимодействие с аллергенными веществами, не допускать стрессовых ситуаций.

Обратите внимание! Часто депрессивные и стрессовые ситуации провоцируют аллергию, вследствие чего появляются дерматозы различного типа.

Если с помощью профилактики не получилось избежать аллергии, нужно посетить врача, который, проведя комплексную диагностику и выяснив первопричину, начнет лечить заболевание в зависимости от индивидуальных особенностей.

Чаще всего аллергия развивается в I триместре, когда лечить патологию чревато негативными последствиями для плода. Тогда желательно воздержаться от контактов с аллергенами, а если не получается, например, в сезон цветения растений, рекомендовано выходить на улицу как можно реже, а если этого не избежать, надеть защитную маску, солнечные очки, по возвращении домой тщательно вымыть руки и промыть слизистые на лице.

Как лечить аллергический риноконъюнктивит

Чтобы справиться с симптомами заложенного носа, чиханием, слезоточивостью, отечностью, будущим мамам лучше всего использовать препараты на основе морской воды. Аквамарис, Долфин, Аквалор промывают носовую полость, помогают дыханию, не вредя плоду.

Кроме вышеперечисленных лекарств во время беременности аллергию лечат капли и спреи:

  • Пиносол — капли с экстрактом эвкалипта и мяты;
  • Превалин — спрей уничтожает антигены;
  • Салин — капли с хлоридом натрия.

Воспаление глазной конъюнктивы помогает лечить Иннокса, способствуя терапии натуральными ингредиентами.

Как лечить аллергический дерматоз с зудом и шелушением

Сыпь на коже во время беременности лечат мази и крема. Наиболее безвредными и действенными противоаллергическими средствами от различных дерматозов аллергической этиологии являются цинковая паста и аналог Циндол, созданные на основе оксида цинка.

Большим спросом при беременности пользуются мази и крема с ромашкой, календулой, чистотелом и другими целебными травами, которые отпускаются в аптеке без рецепта.

При аллергии, проявляемой в виде атопического дерматита, рекомендуют Физиогель. Средство увлажняет и регенерирует кожу.

Мазь от аллергии при беременности к содержанию ↑

Как лечить пищевую и лекарственную аллергию

Первым делом необходимо вывести аллергены из организма, в этом помогут Энтеросгель и Лактофильтрум. Обычно данный типа аллергии проявляется крапивницей и другими кожными высыпаниями, поэтому помимо очищения организма — дерматозы лечат кремами, гелями и мазями.

Энтеросгель для выведения аллергена при беременности к содержанию ↑

Как лечить аллергию в зависимости от триместра беременности

Если вышеперечисленные методы профилактики не помогают, аллерголог назначает лечение антигистаминными препаратами с учетом анамнеза пациентки.

Возможное употребление медикаментов против аллергии особо опасно только на ранней стадии беременности, в II-III триместрах потенциальный риск не должен превышать вероятную пользу.

Внимание! Все противоаллергические медикаменты, применяемые во время беременности, не гарантируют абсолютную безопасность развития плода.

В таблице рассмотрим препараты против аллергии с учетом триместра.

Срок беременности Чем лечить
I триместр Все препараты против аллергии запрещены во избежание риска развития осложнений, поэтому лечиться разрешается только безопасными средствами. Снятию симптомов аллергии способствуют:

  • назальные капли — Аквамарис, Салин, Пиносол — при признаках аллергического ринита;
  • мази — на основе оксида цинка, Ойлатум — при признаках дерматоза;
  • гомеопатическое лечение — Ринитол ЭДАС 131, Эуфорбиум Композитум — поддерживают иммунитет;
  • сорбенты — Полисорб, Фосфалюгель, активированный уголь — при пищевом или медикаментозном типах аллергии.
II триместр Плацента барьер защищает малыша от отрицательного воздействия лекарственных средств. На данной стадии разрешен прием антигистаминных и кортикостероидных средств. Признаки аллергии эффективно подавляют противоаллергические 1 поколения:

  • Мебгидролин, Клемастин;
  • кортикокостероиды — Дексаметазон, Преднизолон;
  • витамины С и В12, угнетающие аллергию в виде дерматозов и бронхиальной астмы.
III триместр Аллергические признаки в данном триместре лечатся благодаря антигистаминным препаратам нового поколения. Телфаст, Супрастинекс, Цетрин, Эриус и прочие лекарства купируют симптоматику аллергии.

к содержанию ↑

Как лечить аллергию во время беременности средствами нетрадиционной медицины

Средства народных целителей против аллергии считаются безвредными для плода во время беременности. Мази, настои, болтушки, крема, основа которых — лекарственные фитосборы (череда, ромашка, лопух и прочие), легко приготавливаются в домашних условиях.

Можно мазать средствами кожу, смягчая и регенерируя пораженные участки.

www.allergoforum.ru — профессиональный врач аллерголог!

Этот сайт предназначен для аллергиков и астматиков, для всех, кого беспокоит здоровье свое и своих детей, для тех, кому есть чем поделиться, и кто нуждается в добром совете.

  • Список форумовКонсультации специалистовКарташова Наталья Константиновна
  • Изменить размер шрифта
  • Версия для печати
  • FAQ
  • Регистрация
  • Вход

аллергия на плесневые грибы

аллергия на плесневые грибы

Ируленция » Вс апр 01, 2012 12:33 pm

Ируленция » Вс апр 01, 2012 12:41 pm

admin » Пт апр 06, 2012 4:46 pm

Карташова Наталья » Вс апр 22, 2012 7:37 pm

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0

Аллергия на fusarium moniliforme у беременных

Здравствуйте! хочу проконсультироваться. живем в Йошкар-Оле, Республика Марий Эл
сыну 3 года. Никаких жалоб и аллергических реакций не было, за исключением пары случаев крапивницы после лек. препарата.
Месяца два назад время от времени (не часто, может быть, раз в 5 дней) начинал сильно чесать нос, закладывало нос, через несколько минут все проходило. Последние две недели начал часто чихать даже во сне (сразу раз 10, и просто в течение дня чихает) и снова чешет нос, выделяется слизь. А два дня назад перед сном та же ситуация, жалуется на боль в носе, сильно чешет.
Это может быть связано с сильным задымлением в городе?
Сходили в ЛОРу, два врача, два диагноза, разные назначения.
1. аденоиды 2 ст. -изофра, протаргол, эриус.
2.острый катаральный ринофарингит — кларитин (после промывания аквалором), назонекс, имудон
препараты недешевые, один антибиотик, другой, как поняла гормональный. есть ли в них необходимость? и в каких именно? в компетентности специалистов, я, к сожалению, не уверена.

а вот сегодня ночью ребенок начал подкашливать, еще в течение дня несколько раз. я уж не знаю, то ли заболевает, то ли и кашель аллергического характера нам уезжать на море через 4 дня, а тут такое.

Есть показания для консультации у аллерголога и проведения аллергологического обследования.

Результаты можете выложить в тему, решим о дальнейшей тактике.

Может, но если проблемы будут оставаться, когда смога уже не будет — это повод для консультации у специалиста.

Прежде чем лечить, нужно понять, что мы лечим. Для этого нужно обследоваться.
В лабораторию, натощак, кровь из вены — на специфические IgE к бытовым, пыльцевым, грибковым и эпидермальным (кошка, собака) аллергенам.

Если это сделать не получится, решить аллергия у вашего сына или нет можно с помощью эмпирической (пробной) терапии.

Из всех перечисленных препаратов вашему сыну показаны только кларитин (или эриус — это одно и то же) и Назонекс. Последний разрешен для применения у детей с 2х лет, в кровь практически не поступает, поэтому не вызывает системных побочных эффектов, характерных для «гормональных» таблеток.
Перед применением Назонекса (лучше по 1д*2р/день утро/вечер) необходимо очищать нос с помощью солевого раствора (например, препарата Аква-марис).

Об эффекте/отсутствии эффекта напишите в теме в течение 2-3 дней.

1. Дома животные есть?
2. На улице проблемы уменьшаются и возникают только при пребывании в квартире?
3. Квартира сухая, участков сырости, повышенной влажности, плесени нет?
4. У родственников аллергия есть?

_________________
С уважением, Колхир Павел Владимирович, врач аллерголог-иммунолог, дерматолог, д.м.н.
Контактная информация

Здравствуйте!
ситуация сложилась таким образом.
писала я сюда ровно год назад. на август пришелся пик этих описываемых мною приступов аллергии. в сентябре мы поехали на море. там время от времени приступы чихания, зуда в носу у ребенка повторялись. по приезду домой все прошло. и конечно, необходимость в обращении к врачам у нас пропала.
в июле этого года все начало повторяться.
с начала июля каждое утро и иногда ночью во сне ребенок чихает. как проснется прям раз по 10
в течение дня все нормально. позже присоединилось: покраснение глаз, зуд в глазах (только перед сном, прям как ляжем в кровать) все это было только дома, буквально несколько раз, недолго. мы перестали спать в той комнате, где начинался этот зуд, он прекратился. но чихание иногда (чаще всего после ночного сна) продолжалось. при чем я заметила, что в августе, как спАла жара, этого не замечается. то есть вот уже три дня ребенок так не чихает.
но у нас новая беда. три дня у ребенка держалась высокая температура, без каких-либо других симптомов. я уже не знаю, что делать, связано ли это между собой. на наших врачей надежды мало. но завтра собираюсь все-таки к аллергологу.
препараты никакие не использовали.
на ваши вопросы отвечаю:
1. дома есть кошка. жила у нас как раз в тому году с апреля по сентябрь. потом мы отдали ее бабушке. в этом году мы ее забрали к себе с февраля месяца. я грешила на нее. пока не сдали анализ.
2. на улице наблюдается только покраснение глаз. ребенок их не чешет, не чихает.
3. в квартире как раз влажность повышена. дом деревянный. НО переехали мы сюда в декабре того года. то есть первые приступы, с которыми я впервые к вам обратилась, начались на прошлом месте жительства, где с влажностью было все в порядке.
4. у близких родственников аллергии нет. ни у бабушек, ни у дедушек. есть аллергик — родная сестра бабушки ребенка (сестра моей свекрови)
мало того. повторюсь. у моего ребенка это впервые. началось в 3 года. Никаких жалоб и аллергических реакций не было, за исключением пары случаев крапивницы в 2 года после лек. препарата. никаких высыпаний на пищу. ничего.
прошу прощения за длинное сообщение. очень хочется все подробно изложить, максимально внести ясность. очень надеюсь на какое-то прояснение ситуации.
насчет анализов.
в прошлом году сдавали:
анализы крови из вены на:
лямблии — отр.
аскариды — отр.
токсокары — сомнительно (без титра)
общий Ig e- 56,3
ПРОШЛОГОДНИЙ мазок:
Мазок из носа:
эозинофилы 18-20-24 визр. (могу ошибаться) в слизи -скоплен.
лейкоциты 22-26-30 визр., в слизи больш.
флора кокки ед.
слизь++
кровь общий ПРОШЛОГО ГОДА:
RBC 4.04 10e12/l PLT * 164 10e9/l
HCT *29.3 % PCT 0.11 % э9 жирным то, что
MCV *72.5 fl MPV * 6.2 fl п1 было подписано
RDW *10.4 % PDW 9.5 fl c29 ручкой
WBC 7.3 10e9/l
HGB *115 g/l LYMF 3.3 44.9% л54

MCH 28.5 pg M >м7
MCHC* 393 g/l GRAN 3.4 46.4%

грибковые:
Alternaria tenuis отр.
Aspergilus niger отр.
Aspergilus flavus легкая
Cladosporium herbar отр.
Penicilillum tardum легкая
Penicilillum expansum отр.
Rhizopus nigricans отр.
Cand >что это значит??
Candida kruzei отр.
Fusarium oxyspora легкая
Mucor pusillus отр.

сегодня получили результат на бытовые:
домашняя пыль — низкий,
библиотечная пыль — низкий,
перо подушки -отр.
шерсть собаки,кошки, кролика, морской свинки — отр.
таракан -отр.
табак -отр.
D.pteronissinus — отр.
D.farinae -отр.
может, снова сдать мазок из носа и кровь общий?
про Candida albicans аллерголог говорила, что нельзя кефир и сыры?? ребенок это все с года ест, разве может аллергия проявится через 2 года??

По всей видимости у ребенка аллергия на пыльцу растений (поллиноз). Об этом свидетельствует четкая сезонность заболевания, характерные симптомы и увеличение кол-ва эозинофилов в общем анализе крови. Температура (кстати, какая?) тоже может быть симптомом аллергии.

Цитата: › грибковые:
Alternaria tenuis отр.
Aspergilus niger отр.
Aspergilus flavus легкая
Cladosporium herbar отр.
Penicilillum tardum легкая
Penicilillum expansum отр.
Rhizopus nigricans отр.
Candida albicans высокая аллергическая реакция что это значит??
Candida kruzei отр.
Fusarium oxyspora легкая
Mucor pusillus отр.

сегодня получили результат на бытовые:
домашняя пыль — низкий,
библиотечная пыль — низкий,
перо подушки -отр.
шерсть собаки,кошки, кролика, морской свинки — отр.
таракан -отр.
табак -отр.
D.pteronissinus — отр.
D.farinae -отр.
может, снова сдать мазок из носа и кровь общий?

Это никуда не годится. Зарегистрируйтесь на сайте и выложите в личную фотогалерею отсканированные результаты анализов или перепечатайте дословно всю информацию, что есть на бланках, включая все цифры и обозначения.

Вам осталось еще раз внимательно перечитать мои рекомендации в предыдущем сообщении и сделать как в них написано. Результаты анализов можете выложить в теме, прокомментирую.

Так как очень высока вероятность аллергии на пыльцу в первую очередь нужно выполнить забор крови на определение уровня специфических IgE к аллергенам пыльцы луговых и сорных трав.

_________________
С уважением, Колхир Павел Владимирович, врач аллерголог-иммунолог, дерматолог, д.м.н.
Контактная информация

Здравствуйте!
в галерее выложила сканы имеющихся результатов анализов. замечу, что все они прошлогодние, кроме анализа на бытовые аллергены.
анализа крови общего и мазка из носа при себе нет (они прошлогодние, приклеены в карточке), нужно их снова сдать?
планируется сдать анализ крови на пыльцевые и кожные пробы на пыльцевые и бытовые.
и пересдать анализ на токсокароз.

были у врача, повышенная температура у ребенка (3 августа) была из-за ОРВИ, потом и я заболела.

нам уезжать на море через неделю, а в панике. что делать. что предпринять перед отъездом. что брать с собой. попробовать назонекс?

Ничего. В вашем случае анализ неинформативен и делать его больше не надо.

Возможно, если симптомы аллергического «насморка» сохраняются. Но рекомендовать применение того или иного препарата через интернет я не могу, это прерогатива очного врача.

_________________
С уважением, Колхир Павел Владимирович, врач аллерголог-иммунолог, дерматолог, д.м.н.
Контактная информация

огромное спасибо за оперативный ответ!

если честно, я не поняла. почему не информативен?( извините, за назойливость)

на бланке перечеркнула сама аллерголог, когда объясняла мне этот момент. уточню в самой лаборатории.

Потому что в настоящее время в мировой медицине данный метод не рекомендуется использовать для диагностики аллергии.
На выявление аллергии (сенсибилизации) к грибковым аллергенам достаточно сделать кожные прик-тесты или определить специф. IgE антитела в крови.

Тест на аллергию на плесневый гриб Fusarium moniliforme

Краткое описание

Экспресс-тест предназначен для качественного определения содержания концентрации аллергенспецифических IgE-антител на споры Fusarium moniliforme методом ИХА в сыворотке, плазме или цельной крови человека.

    Наличие: В наличии
  • Описание
  • Характеристики
  • Отзывов (0)

Аллергенные свойства лекарственных средств зависят от их химического строения. Чем сложнее по строению молекула и выше молекулярная масса, тем вероятнее ожидать иммунный ответ.

Экспресс-тест предназначен для качественного определения содержания концентрации аллергенспецифических IgE-антител на споры Fusarium moniliforme методом ИХА в сыворотке, плазме или цельной крови человека. Во время выполнения теста образец пациента переносят на область для нанесения образца в тестовом модуле и сразу же после этого вносят требуемый раствор ALFA аллергена. Результаты экспресс-теста оцениваются в реальном масштабе времени, через 20 минут после начала проведения анализа.

Текст книги «Грибы против рака»

Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.

Оплатили, но не знаете что делать дальше?

Автор книги: Ирина Филиппова

Жанр: Здоровье, Дом и Семья

Текущая страница: 4 (всего у книги 11 страниц) [доступный отрывок для чтения: 8 страниц]

Дрожжи – подарок людям от грибного царства

Именно дрожжам мы обязаны самыми радостными минутами жизни. Бокал шампанского за счастье молодых на свадьбе, рюмка водки «со слезой» замерзшему страннику, воздушный пирог или сдобный калач праздничным днем, мягкий горячий хлеб с хрустящей корочкой за семейным ужином – все это только благодаря дрожжам, то есть дрожжевым грибкам.

Эти грибы назвали дрожжами из-за их свойства заставлять «дрожать» жидкость, в которой им довелось найти кров и еду. Дрожжам для развития не нужен кислород, они спокойно обходятся без него. При их дыхании образуется углекислый газ, который в виде пузырьков выходит на поверхность воды. При брожении сахар подвергается распаду. Продуктом этой реакции становится спирт. В связи с этой интересной способностью грибы заслужили большую популярность, превратившись в незаменимых производителей горячительных напитков и хлебобулочных изделий.

Ежегодно в мире изготавливается одних только пекарских дрожжей не менее 700 000 тонн, а сухих кормовых дрожжей – около 200 000 тонн.

Вина с помощью дрожжей получают из виноградных и плодово-ягодных соков, пиво – из зерен злаков.

Сырьем для производства спирта могут служить как пищевые продукты (картофель, зерновые), так и отходы деревообрабатывающей и целлюлозной промышленности (сульфитные щелока).

Дрожжи, накапливаясь в бродильных производствах в виде отходов, также находят свое применение. Их используют в качестве ценной кормовой добавки в пищевом рационе сельскохозяйственных животных. Дрожжевая биомасса также хорошо усваивается организмом человека. В этом случае дрожжи употребляют внутрь в жидком виде или в таблетках.

500 г сухих дрожжей заменяют по количеству белка 1 кг свежего мяса, 41 л коровьего молока или 33 штуки куриных яиц. В качестве прекрасного витаминного препарата достаточно ежедневно принимать 2 г сухих или 10 г прессованных дрожжей. Перед употреблением дрожжевые клетки следует убить – залить их массу кипятком. Иначе живые дрожжи могут доставить массу неприятностей. Как известно, в прошлом веке на садовых участках и в деревенских домах не было обычных удобств – санузел заменял деревянный «скворечник» – ямный туалет. В летнее время это было довольно зловонное место. Злые шутники, стремясь насолить хозяину, выбирали знойный денек, утром бросали туда килограммовый пакет обыкновенных дрожжей и уже через несколько часов могли наблюдать «сельское шоу». «Благоухающая» масса с урчанием и сопением не только добиралась до уровня отверстия, но и активно выплескивалась и заливала все вокруг. Удрученный хозяин мог только констатировать сей факт и начинать строить аналогичное сооружение в другом конце сада. А аромат этого дрожжевого торжества еще долгое время витал над участком.

В принципе о каждом грибе-микромицете можно написать подобные «саги», рассказать об их положительных свойствах и использовании в научно-практической деятельности, а также поведать, насколько они могут быть страшными и коварными врагами. Сейчас мы примерно знаем, какой гриб вызывает то или иное заболевание. С микозами проще – всегда можно взять кожные пробы. У рака кожные пробы определенные – там есть все патогенные грибы, и непонятно – вторичное ли это осеменение или первопричина. Пока нет точного ответа на вопрос: какой гриб какой вид рака вызывает? Но уже известно, что грибок фузариум повинен в возникновении рака ЖКТ, аспергиллы – рака легких и бронхов. А список подозреваемых патогенных микромицетов огромен. Вот только несколько наиболее изученных микромицетов.

Altemaria alternata (Syn: Alternaria tenuis). A. аlternata – повсеместно распространенная разновидность, встречающаяся на многих растениях и других субстратах, включая почву, пищевые вещества и ткани. Известные среды обитания – почва, злаковый силос, гнилая древесина, компост, гнезда птиц и различные лесные растения. Черные точки на помидорах могут быть вызваны A. аlternata. Микромицеты данного вида часто находят в оконных рамах. Это плесневые грибы открытых пространств, появляются они при теплой погоде. А. аlternata рассматривается как один из наиболее важных аллергизирующих плесневых грибов. Случаи аллергии возрастают к концу лета.

Aspergillus fumigatus. Разновидности A. fumigatus были хорошо описаны и иллюстрированы в 1850-х годах. Данный гриб обитает в почве, листьях и растительном мусоре, гниющих овощах и корнях, птичьем помете, табаке, сладком картофеле, испорченных продуктах, органических отходах. По сравнению с другими аэроаллергенами концентрация спор в воздухе низка, хотя часто могут быть их локализации.

Ингаляция конидий и мицелия A. fumigatus может привести к некоторым заболеваниям, серьезность которых зависит от иммунного ответа хозяина. Развиваются аллергическая бронхиальная астма, аллергический бронхопульмональный аспергиллез с вовлечением специфических IgE-антител. Специфические IgE-антитела против A. fumigatus были найдены в 81,8 % случаев с подтвержденной клинической гиперчувствительностью.

Другие заболевания типа аллергического альвеолита (гиперчувствительная пневмония) – «легкого фермера», инвазивного аспергиллеза и аспергиллемы также связаны с этим плесневым грибом.

Botrytis cinerea. B. сinerea имеет всемирное распространение, но главным образом встречается во влажных, умеренных и субтропических регионах. B. cinerea регулярно обнаруживается в почве, хотя соотношение этих грибов в общей популяции не высоко. Они могут паразитировать на самых разных растениях, вызывая повреждение или гниение листьев, цветов и плодов.

B. сinerea называют серым плесневым грибом, поскольку он покрывает распадающиеся ткани конидиофорами (серая плесень капусты, салата, помидоров). Это особенно заметно на ягодах, например землянике и винограде.

Candida albicans. Дрожжевой грибок C. albicans редко встречается в летучем виде. Он обычно можно найти в почве, органических остатках и у людей, где он существует как сапрофит в носоглотке и фекалиях. В ряде случаев это приводит к серьезным инфекционным заболеваниям, таким как молочница новорожденных, кожные инфекционные болезни у пациентов с сахарным диабетом и сепсисом, иммунокомпрометированных пациентов. Среди видов Candida, вызыва ющих заболевания человека, отмечают C. albicans, C. stellatoidea, C. tropicalis, C. krusei, C. kefyr, C. parapsilosis (C. parakrusei), (C. pseudotropicalis), C. guilliermondii.

Candida относятся к условно патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое имеет выраженную тенденцию увеличения: если в 1920-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10 %, то в 1960– 1970-е годы возросло до 46–52 %.

На слизистой влагалища небеременных женщин носительство достигает 11–12,7 %, но резко увеличивается в последней трети беременности, составляя, по разным данным, 29,3, 46 или 86 %. В фекалиях частота выделения Candida достигает 80 %, на неповрежденной коже – до 9,5 %. Общий уровень носительства формируется к 16–18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений.

Роль C. albicans как причины аллергии подробно обсуждается. Его универсальное распространение, инфекционные свойства и готовность вызывать иммунологический ответ делают оценку потенциальной гиперчувствительности довольно трудной.

Candida-специфические IgE-антитела определялись при астме и рините.

Cladosporium herbamm (Syn: Hormodendrum). Регистрируется во всех частях света. Это доказывает, за некоторыми исключениями, что Cladosporium – наиболее часто встречающийся плесневой гриб в воздухе. Сухие споры легко переносятся по воздуху и транспортируются даже через океаны. Концентрация спор в помещениях в большой степени коррелирует с наружной концентрацией. В зависимости от климатических условий конидии могут начинать появляться в атмосфере весной и достигать пика к позднему лету или ранней осени.

Cladosporium – один из частых колонизаторов отмирающих и мертвых растений. Он также существует в различных типах почв и на пищевых продуктах. Этот вид плесневых грибов обнаруживается в немытых холодильниках, на сырых оконных рамах, в зданиях с плохой вентиляцией, с соломенными крышами, расположенных в низких, влажных областях. Данный вид был выделен в топливных баках, кремах для лица, красках и тканях.

Cladosporium – один из широко изучаемых плесневых грибов, который наиболее часто вызывает положительные кожные тесты у аллергиков.

Curvularia lunata. Сообщения об обнаружении C. lunata многочисленны, главным образом во многих тропических странах, но также и в Канаде, на Британских островах, во Франции и Нидерландах. Curvularia – факультативно-патогенный гриб, он может вызывать повреждение листьев и ростков. Этот вид также отмечается на плодах клещевины, хлопке, рисе, ячмене, пшенице и зерне. Curvularia – плесневой грибок, который в литературе ассоциируется с аллергией и часто сообщается в индексах спор плесневых грибов. Чапмен и Вильямс сообщили, что 7,3 % пациентов с атопией были гиперчувствительны к Curvularia. Было выяснено, что аллергическое бронхолегочное заболевание вызывается Curvularia. Отмечалась также обширная перекрестная реактивность между Stemphylium, Curvularia и Alternata.

Epicoccum purpurascens (Syn: Epicoccum nigrum). Epicoccum имеет всемирное распространение. Это вторичная причина разложения растений, почвы, бумаги и тканей. Он часто встречается в мертвой ткани, где может наблюдаться избыточное спорообразование. Маленькие черные пустулы E. purpurascens обнаруживаются на отмерших частях многочисленных растений. Он был также выделен из хлебных злаков, плодов, загрязненной пресной воды, компоста, насекомых, человеческой кожи и слюны. Содержание конидий в атмосфере оказывается максимальным при спокойной, сухой погоде.

Лерер и др. сообщили, что это – один из наиболее важных источников спор, выделенных на открытом воздухе. Чапмен и Вильямс отметили, что среди плесневых грибов Epicoccum показал наиболее частые положительные реакции при кожных пробах у пациентов с аллергией в Миссури, США.

Fusarium moniliforme (Syn: Fusarium proliferatum). E. moniliforme – универсальная доминанта, найденная в ходе аэробиологических исследований во всем мире. Она часто встречается на многочисленных травах и других растениях, а также обнаруживается в почве. Является причиной заболеваний растений и главным паразитом риса, сахарного тростника и кукурузы. Регулярно обнаруживается на корнях банана, плодах и овощах, например арбузах и помидорах. Спорообразование происходит при теплой влажной погоде. В течение зимы или в сухие периоды гриб выживает в почве и в разлагающихся растениях.

Коллинс-Вильямс и коллеги сообщили о носовых провокационных тестах к плесневым грибам у 150 детей с длительно текущим ринитом, 13,3 % реагировали на Fusarium. Франкленд обнаружил, что кожные прик-тесты у некоторых пациентов, клинически имеющих аллергию на Alternaria, дали немедленный положительный ответ на экстракт Fusarium. Fusarium имеет некоторые из тех же самых аллергенных детерминант, что и Penicillium и Aspergillus.

Helminthosporium halodes. H. halodes обнаружен во всем мире в аэробиологических обзорах. Helminthosporium почти всегда выявляется сезонно и выделяет споры в сухие жаркие дни. Разновидности Helminthosporium хорошо известны как паразиты хлебных злаков и трав. Этот гриб часто обнаруживается на зерне, травах, сахарном тростнике, в почве и на тканях.

Из 110 пациентов педиатрических клиник в Вашингтоне, округ Колумбия, США, с симптомами ринита и/или астмы 38 % имели положительные кожные пробы к Helminthosporium (Ховард). Коллинс-Вильямс и коллеги сообщили о проведенных назальных провокационных тестах к плесневым грибам у 150 детей с постоянным ринитом, в ходе которых определены положительные реакции к Helminthosporium у 32 %. Кроме того, было заявлено об аллергическом бронхолегочном микозе, связанном с Helminthosporium.

Mucor racemosus. M. racemosus – гриб почвы, обнаруженный и выделенный уже в 1886 году. Он имеет всемирное распространение, выявляется на всем протяжении Европы и в Америке от штата Аляска до Бразилии. Прежде всего эти грибы обитают в почве, но также их находят в лошадином навозе, частях растений, зерне, овощах и орехах. В тропиках M. racemosus встречается высоко над уровнем моря. Также часто его обнаруживают на ягодах, во фруктовом соке и мармеладе. Mucor – доминирующий плесневой гриб, живущий в пыли на полу зданий и рассматриваемый как внутренний плесневой гриб.

В различных клинических исследованиях Mucor определен как важный аллерген плесневых грибов у пациентов с гиперчувствительностью, установленной в SPT и провокационных тестах.

Penicillium notatum (Syn: Penicillium chrysogenum). Penicillium notatum очень широко распространен в почве, встречается в умеренных зонах в лесах, полях и пахотных почвах сравнительно часто. Он может быть выделен из разлагающихся листьев и овощей. Его также находят в заготовленном зерне, сене. Конидии легко определяются в воздухе и учитываются во всех аэромикологических исследованиях. Также он рассматривается как важный плесневой гриб закрытых помещений. Penicillium – сине-зеленый плесневой гриб, обнаруживаемый на черством хлебе, плодах и орехах и используемый для производства зеленого и синего сыра с плесенью. Penicillium не имеет никаких особых сезонных вариаций, но достигает пиковых концентраций зимой и весной.

Penicillium долго считался одним из плесневых грибов, наиболее часто вызывающих положительные реакции при проведении кожных проб у аллергиков, хотя его аллергенный состав был малоизучен, а характеристики неизвестны. Специфические IgE-антитела были найдены у 90 % пациентов с атопической гиперчувствительностью к P. notatum.

Немергут и др. сообщили об отсутствии перекрестной реактивности между некоторыми главными разновидностями Penicillium и предположили существование общих антигенных детерминант между P. solani и P. notatum.

Phoma betae. Phoma – очень часто встречающийся гриб почвы, атакующий слабые или поврежденные растения. Его выделяют из различных почв, мертвых тканей растений и картофеля. Phoma обнаруживается в закрытых помещениях как загрязнитель влажных поверхностей, связан с повреждением окрашенных стен и производит цветные пятна, как правило, розовые или фиолетовые, несколько сантиметров в диаметре. Буссере обнаружил, что у 10 % пациентов с сезонной или летней астмой оказалась аллергия на грибковые споры, особенно Alternaria и Phoma. При изучении IgE-антител в образцах, полученных у пациентов в Америке, гиперчувствительность к Phoma была второй из наиболее часто встречающихся.

Pityrosporum orbiculare. Pityrosporum – это липофильная форма дрожжей Malassezia furfur (перхоть), обычно рассматриваемая как непатогенный сапрофит. Может быть найдена на коже более чем у 80 % здоровых взрослых, но редко у маленьких детей. Инфекции, вызываемые Pityrosporum, возникают в волосяных фолликулах. Имеются предположения о связи между P. orbicular и атопической экземой.

Rhizopus nigricans (Syn: Rhizopus stolonifer). Rhizopus близко связан с Mucor и населяет те же экологические ниши. R. nigricans – один из обычных представителей Mucomles, имеет всемирное распространение, наиболее часто встречается в теплых областях, сухих средах обитания. Споры распространяются в жаркую сухую погоду. Выделяется в лесной и культивируемой почвах. Находят этот гриб и в детских песочницах. Типичные микросреды обитания включают разлагающийся мусор, сосновые иглы и листья деревьев. Другие известные субстраты – сладкий картофель, замороженная земляника, вареные фрукты, а также гнезда, перья и помет диких птиц. Rhizopus часто включается в список плесневых грибов, которые имеют клиническое отношение к кожным тестам у сенсибилизированных к плесневым грибам пациентов (Ховард). Риск для профессионального заражения наиболее вероятен при погрузке, хранении и продаже земляники, персиков, вишни, зерна и арахисов. Приблизительно половина из 21 пациента в США, у которых подозревалась аллергия на плесневые грибы, имела положительные тесты, проведенные in vitro, для IgE-антител к Rhizopus.

Stemphylium botryosum (Syn: Pleospora herbarum). S. botryosum – повсеместно распространенная разновидность, обычно встречающаяся в умеренных и субтропических регионах. Гриб выделен из почвы лесов, лугов, пшеничных полей, под свекольными и цитрусовыми культурами, плантаций кофе. Также был найден в загрязненной пресной воде, опавших листьях, коре и листьях цитрусовых. Как типичный спорообразующий гриб, он обнаруживается на помидорах, пшенице и ячмене.

Конидии обильно высвобождаются после понижения относительной влажности в присутствии света.

Stemphyliumis вместе с Alternaria рассматриваются как одни из наиболее важных плесневых грибковых аллергенов в Соединенных Штатах. В двух группах пациентов Stemphyliumis был определен как наиболее частое сенсибилизирующее вещество.

Trichoderma viride (Syn: Trichoderma lignorum). T. viride может рассматриваться как один из наиболее широко распространенных грибов почвы. Он обнаружен в ходе всех исследований сред обитания на Крайнем Севере, в альпийских областях, так же как и во время многочисленных исследований тропических областей. Имеется много сообщений о наличии этого гриба в широком диапазоне лесов, полей и культивируемых земель.

Он может расти и на других грибах, но обычно обнаруживается на древесине, гобеленах, в сырых помещениях и кухнях, где растет на неглицерованном кафеле.

Trichoderma может вызывать проблемы при искусственном культивировании грибов, а также тюльпанов, луковицы которых часто инфицируются.

Trichophyton rubrum. Эти плесневые грибы вызывают кожные инфекционные болезни, такие как дерматофитоз, а также хронические инфекции.

Ulocladium cbartatum. U. сhartarum обнаруживается в домашней и матрацной пыли, в сухом климате в кондиционированном воздухе. Они связаны с Alternaria и имеют перекрестную реактивность. Вместе с Alternaria и Stempkylium рассматривается как один из наиболее частых аллергенов плесневых грибов в Соединенных Штатах (Хоффман).

Уничтожать патогенные грибы?

И все-таки главный вопрос – это, конечно: почему же лечат именно базидиальные грибы? Ведь если микромицеты являются возбудителями, то логичнее взяться за лечение фунгицидными антибиотиками, которые сейчас используют в борьбе с микозами, то есть болезнями кожи, вызванными болезнетворными грибами, не так ли?

И такие опыты, кстати, были.

В бельгийской печати был отмечен клинический случай, когда онкологическую больную после лучевого облучения пролечивали противогрибковым препаратом для подавления кандидозных грибков. За время использования этого средства опухоль уменьшилась вдвое.

У меня были подобные ситуации, когда казалось, что лекарство, которое активно подавляет опухоль, найдено: у женщины с раком поджелудочной железы после принятия курса дефлюкана отмечалось уменьшение опухоли. Такую же картину я наблюдала при раке молочной железы и раке легких. Но после 4–5 таблеток дефлюкана наступала резистентность опухоли, то есть она уже не реагировала уменьшением на препарат. В ближайший месяц после этого даже при продолжении приема лекарства опухоль начинала усиленно расти.

Вывод: противогрибковые препараты разрушают онкологические клетки, но очень незначительно, грибница же активно мутирует, перестраивается на новый препарат и на агрессию отвечает такой же агрессией. И это неудивительно, это образ жизни любой грибницы, то есть здесь включается сильнейший механизм выживаемости популяции.

Колонии низших грибов закрепляются в организме и стоят насмерть. Кстати, любое химиолечение тоже заканчивается плачевно, так как резистентность опухоли наступает очень быстро на каждый препарат. Грибница молниеносно перестраивается и на агрессию отвечает усиленным ростом.

Вот почему бытует мнение, что хирургическое вмешательство только усугубляет рост и развитие опухоли. Оно абсолютно верно.

Но почему же все-таки работают именно базидиальные грибы – те самые, которые мы регулярно собираем в лукошко и едим в жареном и вареном виде?

То, чего мы о грибах не знали

Грибы способны продуцировать антибиотики. Впервые это было замечено на микромицетах. Именно из грибков рода Penicillium был получен первый антибиотик пенициллин. Виды этого грибка образуют еще гризеофульвин, цитринин, вортманин, нотатин, патулин и др. Виды грибка аспергилиуса являются продуцентами, в частности, аспергиллина, фумагилина, велютинина. Как продуценты антибиотиков известны грибы родов Fusarium, Trichoderma, Oospora, Torulopsis и многие другие микромицеты.

Но самое главное, что и базидиальные грибы продуцируют антибиотики. Кроме того, в них нашли великолепные противоопухолевые вещества и даже фитонциды. То есть те грибы, которые мы привыкли видеть как приятное дополнение к своему рациону, в природе используются… в качестве лекарств.

Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.

Аллергия и все о ней

Плесневые грибы распространены повсеместно. Они обитают не только во внешней среде, почве, но и в жилище человека, являясь значимыми аллергенами. Плесень и ее споры вместе с другими микроорганизмами (бактериями, вирусами) обнаруживаются в воздухе любого помещения! Одним из потенциально значимых аллергенов являются плесневые грибы видов Fusarium proliferatum и Fusarium moniliforme. Фрагменты грибов могут присутствовать на кожуре бананов, арбузов, помидоров. Нередко грибки поражают крупы и бобовые: рис, сахарный тростник, фасоль, кукурузу, сою. Опасность кроется в том, что при попадании их в организм развиваются различные инфекционные заболевания. При соприкосновении с кожей нередко дерматиты. Для выявления аллергии проводят тест на обнаружение аллерген-специфических IgE к Fusarium (Gibberella) moniliforme.

Анализ выполняется с помощью методики ImmunoCAP (Иммунофлюоресценция на трёхмерной пористой твёрдой фазе, Phadia 250, Phadia)

53-E-m9. m9 Fusarium moniliforme — микозы растений

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A09.05.118.246 «Исследование уровня антител IgE к аллергену m9 Fusarium moniliforme — микозы растений в крови»

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 2 р.д. *

Описание

Плесневые грибы распространены повсеместно. Они обитают не только во внешней среде, почве, но и в жилище человека, являясь значимыми аллергенами. Плесень и ее споры вместе с другими микроорганизмами (бактериями, вирусами) обнаруживаются в воздухе любого помещения! Одним из потенциально значимых аллергенов являются плесневые грибы видов Fusarium proliferatum и Fusarium moniliforme. Фрагменты грибов могут присутствовать на кожуре бананов, арбузов, помидоров. Нередко грибки поражают крупы и бобовые: рис, сахарный тростник, фасоль, кукурузу, сою. Опасность кроется в том, что при попадании их в организм развиваются различные инфекционные заболевания. При соприкосновении с кожей нередко дерматиты. Для выявления аллергии проводят тест на обнаружение аллерген-специфических IgE к Fusarium (Gibberella) moniliforme.

Анализ выполняется с помощью методики ImmunoCAP (Иммунофлюоресценция на трёхмерной пористой твёрдой фазе, Phadia 250, Phadia)

Показания к назначению

Диагностика аллергических заболеваний:

  • бронхиальная астма,
  • аллергический ринит,
  • аллергический конъюнктивит,
  • крапивница,
  • атопический дерматит,
  • экзема, поллиноз,
  • пищевая аллергия

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после необильного приема пищи. Допустимо пить чистую не минеральную и не газированную воду. Чай, кофе, сок запрещаются.

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

При повышении референсных значений:
Повышение уровня выше второго класса говорит о наличии сенсибилизации к данному аллергену

Где сдать анализ?

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Калининград >>

С этой услугой чаще всего заказывают

Код Наименование Цена Заказ
22-20-117 Иммуноглобулин Е (IgE) от 1 р.д. 350.00 р.
53-E-e1 e1 Кошка, перхоть /Cat dander от 2 р.д. 600.00 р.
53-E-h1 h1 Аллерген домашней пыли 1 /House dust (Greer Labs.,Inc) от 2 р.д. 600.00 р.
53-E-m1 m1 Penicillium notatum (P.chrysogenum) — плесневый грибок от 2 р.д. 600.00 р.
53-E-m6 m6 Alternaria alternata — плесневый грибок от 2 р.д. 600.00 р.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

Аллергия у беременных

Медицинский эксперт статьи

Статистика утверждает, что аллергия у беременных диагностируется довольно часто – практически каждая четвертая женщина, ожидающая малыша, страдает той или иной формой аллергии. Признаки аллергической реакции у беременных мало чем отличаются от симптомов аллергии у других людей, однако у будущих мам заболевание протекает сложнее.

Аллергия чаще всего не является прямым противопоказанием к зачатию и процессу вынашивания плода, несмотря на риск передачи аллергической реакции по наследству. Тем не менее, существует ряд сложностей и угроз, которые необходимо учитывать как будущей матери, так и ее лечащему врачу.

Почему развивается аллергия у беременных?

Следует отметить, что в группу риска в основном входят те женщины, у которых до момента зачатия уже была предрасположенность к аллергии, остальные беременные чаще всего страдают ложной аллергией, то есть или непереносимостью какого-либо продукта, или так называемой аллергией на сам факт беременности.

Любой аллерген, который является провокатором агрессивного ответа иммунной системы, может вызвать аллергию у будущей мамы. Это пыльца растений и бытовая пыль, шерсть или перхоть домашних животных, словом, весь стандартный перечень аллергенов. Также организм беременной женщины чрезвычайно восприимчив к различным пищевым провокаторам. Учитывая вкусовые «капризы» и возможное бесконтрольное употребление желаемого продукта, можно с уверенностью говорить о том, что пищевая аллергия провоцируется не столько самим продуктом, сколько его количеством. Также существует версия о влиянии гормональных изменений на чувствительность организма к аллергенам. Таким образом, сам факт беременности становится как бы провоцирующим фактором для возникновения аллергической реакции. Эта теория пока не подтверждена статистически международным аллергологическим сообществом, но также и не отрицается аллергологами.

Как проявляется аллергия у беременных?

Клинические проявления аллергии беременных женщин практически идентичны симптоматике классической аллергической реакции. Однако, замечено, что чаще всего будущие мамы страдают от ринита, который еще называют вазомоторным ринитом беременных. Связан этот симптом с гормональными изменениями в организме женщины, которые наиболее ярко проявляются во втором триместре. Вторым в списке аллергических признаков стоит дерматит или крапивница. Сильный зуд безусловно осложняет состояние будущей матери, но не является таким угрожающим симптомом, как бронхиальная астма, которая также может развиться во время беременности. Астма чаще всего не дебютирует в период вынашивания ребенка, она может рецидивировать, начавшись еще задолго до зачатия. По наблюдениям гинекологов бронхиальная астма во время беременности если и проявляется, то намного легче и реже, чем ранее. Связано это с тем, что в организме женщины значительно повышается уровень кортизола, который способен «тормозить» аллергические реакции. Как и у всех аллергиков наиболее опасными аллергическими проявлениями считаются генерализованная крапивница, отек Квинке и анафилактический шок. Разумеется, эти грозные проявления аллергии не смогут развиться, если беременная женщина будет внимательно относиться к малейшим изменениям и реакциям на различные раздражители. Чаще всего, и отек Квинке и анафилактический шок можно предупредить на ранних этапах развития.

Чем опасна аллергия у беременных?

Если беременная женщина все же подверглась атаке аллергии, на внутриутробное развития плода это, как правило, не влияет, поскольку малыш надежно защищен материнской плацентой. Повлиять на состояние плода могут лишь два основных фактора, которые необходимо учитывать:

  1. Постоянная одышка, затрудненное дыхание и, особенно, приступы бронхиальной астмы у матери могут сказать на состоянии плода (гипоксия).
  2. Медикаментозная противоаллергическая терапия, назначенная по жизненным показаниям, может повлиять на маточно-плацентарный кровоток и вызвать некоторые внутриутробные пороки.

Аллергия у беременных сама по себе не является серьезной патологией, угрожающей малышу, так как материнские иммунокомплексы, отвечающие на вторжение антигена, не способны проникать через плаценту. Тем не менее, даже малая доля риска требует профилактических мер, к которым относятся следующие рекомендации.

Как лечится аллергия у беременных?

Если будущая мама будет достаточно осторожна, то применение лекарственных средств можно свести к минимуму, ведь многие антигистаминные препараты строго противопоказаны при беременности. Категорически запрещено принимать димедрол и все лекарства, в состав которых он входит. Димедрол способен повысить тонус матки и спровоцировать выкидыш. Есть препараты, которые могут повлиять на внутриутробное развитие плода, поэтому назначение антигистаминов – это прерогатива врача и любое медикаментозное средство показано лишь в случае, когда результат лечения будет ценнее риска, то есть строго пожизненным показаниям. При кожных проявлениях аллергии – зуде, покраснении, высыпаниях допустимы местные антигистаминные препараты (мази, гели, спреи), но их также должен выписывать доктор. Советы подруг, рекомендации родственников, словом любое самолечение при беременности недопустимо.

Аллергия у беременных, при условии, что аллерген выявлен, лечится с помощью элиминации провоцирующего вещества. Если это бытовая пыль, то, порой достаточно убрать все ковры, мягкие игрушки, провести генеральную уборку, проветривать помещения и обеспечить надлежащую влажность, чтобы симптомы аллергии просто исчезли. Животные, пыльца растений, другие аллергены – контакт с ними желательно либо исключить на весь период беременности, либо минимизировать. Также показана гипоаллергенная диета, которая в принципе должна стать основополагающей даже при отсутствии признаков аллергии. Если же аллергия у беременных развивается и требует медикаментозного лечения, обычно назначаются антигистаминные препараты последнего поколения, которые обладают минимальными побочными воздействиями как на организм матери, так и на плод.

Как предотвратить аллергию при беременности?

Гипоаллергенная диета и разумные порции желаемых, предпочитаемых продуктов. Давно известно, что пищеварительный тракт будущей матери – основной источник аллергии, особенно на 20-22 недели беременности, когда иммунная система плода уже достаточно хорошо сформирована. Любой продукт, к которому «тянет» беременную, должен употребляться малыми порциями, чтобы не спровоцировать пищевую аллергию у женщины и возможный агрессивный ответ иммунитета малыша в будущем. Кроме того, из меню следует исключить все аллергопровоцирующие блюда.

По возможности ликвидировать все провоцирующие факторы в помещении – ковровые покрытия, шерстяные одеяла и пледы, словом все то, где могут скапливаться пылевые аллергены. Это же относится и к домашним животным и к цветущим комнатным растениям. Если их невозможно удалить, следует максимально ограничить контакт с ними, по крайней мере, на период беременности.

Регулярное проветривание, влажная уборка и соблюдение элементарной гигиены, но без применения агрессивных химических веществ. Помогут значительно снизить риск возникновения аллергии, вызванной бытовой пылью.

Необходимо посоветоваться с лечащим врачом и начать принимать витамины, способствующие уменьшению аллергических реакций. К таким средствам относятся витамины А, В, С.

Аскорбиновую кислоту, как правило, принимают по 1-3 грамма в день – это помогает укрепить иммунитет и предотвратить возникновение вазомоторного ринита. Дозировку нужно согласовать с доктором.

Витамины группы В, особенно В12, являются своеобразными природными, естественными антигистаминами. Цианокоболамин значительно снижает проявления кожных аллергических реакций, помогает предотвратить приступы бронхиальной астмы. Доза приема соответствует 500мг в сутки, курс – от 3-х до 4-х недель. Приме витаминов группы В также необходимо согласовать с гинекологом.

Прием аспартата цинка поможет снизить риск аллергии на запахи, точнее на бытовую химию или косметику. Цинк необходимо принимать только в комплексных соединениях, чтобы не спровоцировать дисбаланс других важных микроэлементов – меди, железа.

Все продукты, содержащие рыбий жир, либо линолевая кислота способны предотвратить аллергический насморк и зуд.

Олеиновая кислота поможет нейтрализовать излишний выброс гистамина, а содержится она в очищенном, качественном оливковом масле.

Хорошо снижает проявления вазомоторного ринита прием пантотеновой кислоты. Прием 100 миллиграммов перед сном уже на второй день дает положительный результат.

Аллергия у беременных может и не проявиться, если будущие мамы откажутся от вредных привычек, будут соблюдать такие простые и всем знакомые принципы здорового образа жизни и настроятся на положительные перемены в своей жизни.

Аллергия на всё

18.1. Возбудители поверхностных микозов

Поверхностные микозы (кератомикозы) вызывают кератомицеты — малоконтагиозные грибы, поражающие роговой слой эпидермиса и поверхность волоса. К ним относятся: Piedraia hortae, Trichosporon beigelii, Hortaea werneckii.

Malassezia furfur (ранее Pityrosporum orbicularae) и M. globosa — широко распространенные дрожжеподобные липофильные грибы, обитающие в норме на коже человека. Вызывают отрубевидный (пестрый, разноцветньгй) лишай, характеризующийся появлением на коже туловища, шее, руках розовато-желтых невоспалительных и гипопигментированных пятен. При соскабливании на пятнах появляются чешуйки, похожие на отруби. В чешуйках, обработанных 20% щелочью, выявляются короткие изогнутые гифы и дрожжеподобные почкующиеся клетки грибов. Их выращивают на средах, содержащих липидные компоненты и твин-80. Колонии лучше растут под слоем стерильного оливкового масла. Рост отмечается через неделю в виде сливкообразных беловато-кремовых колоний, состоящих из овальных, бутылкообразных почкующихся клеток размером 2×6 мкм. Лечение амфотерицином B, итраконазолом, кетоконазолом, флуконазолом.

Hortaea werneckii (ранее Exophiala werneckii) вызывает черный лишай. На ладонях и подошвах появляются коричневые или черные пятна. Гриб встречается в тропиках. Растет в роговом слое эпидермиса в виде почкующихся клеток и фрагментов коричневых, ветвистых, септированных гиф. Образует меланин, растет на сахарных средах в виде коричневых, черных колоний. Колонии

состоят из дрожжеподобных клеток. В старых культурах преобладают мицелиальные формы и конидии. Выявление гриба прово- дится путем микроскопии мазка из клинического материала, обработанного гидроокисью калия. Лечение антимикотиками местного применения.

Piedraia hortae вызывает микоз волосистой части головы — черную пьедру (пьедриаз), встречающуюся в тропических регионах Южной Америки, Африки и Индонезии. На инфицированном волосе появляются плотные черные узелки диаметром 1 мм , состоящие из темно-бурых септированных, ветвящихся нитей толщиной 4-8 мкм и асков. Колонизация волоса, вплоть до внедрения гриба в кутикулу, происходит в результате полового размножения гриба (телеоморфа). Культуры, растущие на среде Сабуро, размножаются бесполым путем (анаморфа). Колонии мелкие темно-коричневые с бархатистыми краями. Они состоят из мицелия и хламидоспор. Назначают антимикотики местного применения.

Trichosporon beigelii вызывает белую пьедру (трихоспороз) — инфекцию стержней волос головы, усов, бороды. Заболевание чаще встречается в странах с тропическим климатом. Возбудитель — дрожжеподобный гриб, образующий зеленовато-желтый чехол из твердых узелков вокруг волоса и поражающий кутикулу волоса. Септированные гифы гриба толщиной 4 мкм фрагментируются с образованием овальных артроконидий. На питательной среде образуются кремовые и серые морщинистые колонии, состоящие из септированного мицелия, артроконидий, хламидоспор и бластоконидий. Лечение флуцитозином, препаратами азолового ряда; эффективны также удаление волос бритвой и соблюдение личной гигиены.

18.2. Возбудители эпидермофитии

Возбудителями эпидермофитий (эпидермомикозов, дерматофитий, дерматомикозов) являются дерматофиты, или дерматомицеты. Они вызывают трихофитию, микроспорию, фавус, эпидермофитию и другие поражения кожи, ногтей и волос. Дерматофиты подразделяют на три рода: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton, представители которых отличаются по способам споруляции

Рис. 18.1. Макроконидии и микроконидии грибов

Морфология и физиология. Дерматофиты имеют септированный мицелий с артроконидиями, хламидоспорами, макро- и микроконидиями (см. рис.18.1). У грибов рода Epidermophyton имеется множество гладких дубинкообразных макроконидий, а у представителей рода Microsporum — толстостенные, многоклеточные, веретенообразные с шипами микроконидии. Для грибов рода Trichophyton характерны крупные гладкие септированные макроконидии.

Грибы размножаются бесполым (анаморфы) или половым (телеоморфы) путем. Растут на среде Сабуро и др. Колонии (в зависи- мости от вида) разноцветные, мучнистые, зернистые, пушистые.

Резистентность. Грибы устойчивы к высушиванию и замораживанию. Трихофитоны сохраняются в волосах до 4-7 лет. Дерматофиты погибают при 100 ?С через 10-20 мин. Чувствительны к действию УФ-лучей, растворов щелочи, формальдегида, йода.

Эпидемиология. Возбудители передаются при контакте с больным человеком или животным или при контакте с различными объектами окружающей среды (табл. 18.1, 18.2). Инфицирование возможно через предметы обихода (расчески, полотенца), а также в банях, душевых и бассейнах.

Таблица 18.1. Антропофильные дерматофиты

Таблица 18.2. Зоофильные дерматофиты

Антропофильные дерматофиты передаются от человека человеку. Зоофильные дерматофиты передаются человеку от животных. Например, Trichophyton verrucosum передается от крупного рогатого скота (телячий лишай). Геофильные дерматофиты (Microsporum cookei, Microsporum fulvum, Microsporum cookei, Microsporum gypseum — возбудители микроспории) обитают в почве и передаются при контакте с ней.

Патогенез и клиническая картина. Возбудители обитают на ороговевших субстратах (кератинофильные грибы). Развитию заболевания способствуют мелкие повреждения кожи, мацерация, ослабленный иммунитет, повышенная потливость, эндокринные нарушения и длительное применение антибиотиков. Дерматофиты

не проникают далее базальной мембраны эпидермиса. В различной степени поражаются кожа, волосы и ногти. Различают дерматомикоз туловища, конечностей (tinea corporis), лица (tinea facialis), стопы (tinea pedis), кисти (tinea manus), промежности (tinea cruris), области бороды (tinea barbae), волосистой части головы (tinea capitis), ногтей (tinea uniquium, онихомикоз).

Пораженные грибами волосы обламываются; развиваются очаговое облысение, плешивость. Кожа шелушится, появляются ве- зикулы, пустулы, трещины. Развивается зуд очагов поражения. Воспаление отсутствует или может быть в выраженной форме. При грибковых инфекциях ногтей (онихомикозах) изменяются цвет, прозрачность, толщина, поверхность, прочность и целостность ногтевой пластинки. Возбудителем онихомикоза может быть любой дерматофит, но чаще его вызывают Trichophyton rubrum и Trichophyton interdigitale. Развитию микозов способствует снижение иммунитета. У людей, инфицированных грибами, появляются IgM-, IgG-, IgE-антитела, развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. Микроскопируют соскобы с пораженной кожи, чешуйки, ногтевые пластинки, волосы, обработанные в течение 10-15 мин 10-15% раствором КОН. Препараты окрашивают метиленовым синим, гематоксилином и эозином, ШИК-реакцией. Можно применять РИФ с помощью флюоресцирующих антител. При микроскопии выявляют нити мицелия, артроконидии, макро- и микроконидии, бластоспоры. Артроконидии рода Trichophyton могут располагаться параллельными цепочками снаружи волоса (эктотрикс) и внутри волоса (эндотрикс). Артроконидии рода Microsporum располагаются мозаично снару- жи волоса. При фавусе внутри волоса обнаруживаются элементы гриба и пузырьки газа.

Делают посев на питательные среды — сусло-агар, Сабуро и др. Рост грибов изучается через 1-3 нед культивирования при 25 ?С. Определяют антитела в сыворотке крови с помощью РСК, РНГА, РП, РИФ, ИФА. Ставят кожно-аллергические пробы с аллергенами из грибов. Биологическую пробу ставят на лабораторных животных (морские свинки, мыши и др.), заражая их в кожу, волосы и когти.

Лечение. При дерматофитии волосистой части головы применяют флуконазол, итраконазол, гризеофульвин, тербинафин; при дерматофитии ногтей проводят системную (гризеофульвин, лами-

зил, низорал, дифлюкан) и местную противогрибковую терапию; при дерматофитии стоп применяют противогрибковые кремы и мази (ламизил, низорал, микоспор и др.) в сочетании при показаниях с системной терапией и антигистаминными средствами.

Профилактика. В эпидемических очагах проводят дезинфекцию. Необходимо соблюдать правила гигиены (гигиену кожи, использование только личной обуви и др.), выявлять и лечить больных, обследовать контактные лица.

18.2.1. Возбудители микроспории (род Microsporum)

Микроспория (синоним: стригущий лишай) — высококонтагиозное заболевание, в основном детей, вызываемое грибами рода Microsporum. Различают микроспорию волосистой части головы и микроспорию гладкой кожи. Поражается преимущественно волосистая часть головы (кожа, волосы), редко ногти. Вокруг волос образуются муфты или чехлы из мозаично расположенных спор (по типу «экто- и эндотрикс»). Источником заболевания могут служить люди, животные и почва.

Возбудитель зооантропонозной микроспории M. canis вызывает заболевание у кошек, собак и человека. Часто грибы бессимптомно находятся в шкуре животных. Инкубационный период составляет 5-7 дней. Чистая культура гриба состоит из септированного мицелия, округлых хламидоспор и толстостенных многоклеточных веретенообразных макроконидий с шипами (см. рис. 18.1).

Возбудители антропонозной микроспории М. audouinii, М. ferrugineum поражают практически только человека. Инкубаци- онный период составляет 4-6 нед. Чистая культура М. audouinii состоит из широкого (4-5 мкм) септированного мицелия, хламидоспор (диаметр около 30 мкм) и артроспор. Редко встречаются макро- и микроконидии. Чистая культура М. ferrugineum представлена ветвистым септированным мицелием, артроспорами и хламидоспорами.

Геофилы (M. cookei, M. fulvum, M. nanum) обитают в почве и передаются при контакте с ней. Например, Microsporum gypseum передается при обработке почвы голыми руками, вызывая микроспорию садоводов. M. gypseum вызывает гнойно-воспалительный процесс волосистой части головы (керион), заканчивающийся через 8 нед умеренным рубцеванием.

18.2.2. Возбудители трихофитии (род Trichophyton)

Трихофития (синоним: стригущий лишай) вызывается грибами рода Trichophyton. Различают антропонозную и зооантропонозную трихофитию.

Антропонозная (поверхностная) трихофития вызывается Т. tonsurans и T. violaceum. Инкубационный период составляет 1 нед. Болеют только люди, чаще дети. Инфицирование происходит при тесном контакте с больным или через предметы обихода. Часто стали поражаться спортсмены-борцы в результате передачи Т. tonsurans контактным путем (лишай туловища гладиаторов). Развиваются воспаление и шелушение центра овальных очагов кожи. Волосы поражаются по типу «эндотрикс» и надламываются у поверхности кожи. Чистая культура Т. tonsurans представлена тонким (2-3 мкм) бесцветным, редко септированным мицелием, грушевидными микроконидиями, артроспорами, хламидоспорами и иногда макроконидиями. Чистая культура Т. violaceum состоит из тонкого (3-4 мкм) извитого малосептированного мице- лия, разнообразных хламидоспор. В старых культурах появляются артроспоры.

Зооантропонозная (инфильтративно-нагноительная) трихофития вызывается T. mentagrophytes var. mentagrophytes, который передается человеку от мышей и домашних животных. Поражается волосистая часть головы, борода, ногти, стопы. В коже развиваются абсцессы, гранулемы. Снаружи на волосе имеются артроконидии («эктотрикс»); волосы выпадают. Чистая культура гриба состоит из тонкого (2 мкм) септированного мицелия с штопорообразными гифами, а также из округлых микроконидий (2-4 мкм), удлиненных макроконидий (8×40 мкм) и хламидоспор.

T. verrucosum передается человеку от крупного рогатого скота, телят, лошадей, ослов, коз; вызывает поражение кожи, волос тела, головы и бороды. На открытых участках кожи появляются крупные очаги поражения с фестончатыми очертаниями. В волосе располагается по типу «эктотрикс». Чистая культура гриба состоит из септированного мицелия. Образуются каплевидные или удлинен- ные микроконидии, сферические макроконидии (40×5 мкм) в виде нити бус и многочисленные хламидоспоры.

18.2.3. Возбудитель фавуса (Trichophyton schoenleinii)

Фавус (синоним: парша) — редкое хроническое заболевание, главным образом детей, вызываемое Trichophyton schoenleinii. Ан- тропоноз. Поражаются кожа, волосы и ногти. Образуются желтые зловонные корки (скутулы) со скоплениями спор и мицелия гриба, клеток эпидермиса и жира. В чешуйках наблюдается ветвящийся септированный мицелий с артроспорами. Внутри пораженного волоса обнаруживают пузырьки газа и элементы гриба: септирован- ный мицелий, скопления спор (фавус-тип).

Чистая культура T. schoenleinii представлена септированным мицелием с утолщениями и ветвлениями («канделябры», «рога оле- ня»), а также артроспоровым мицелием, хламидоспорами и макроконидиями (8×50 мкм).

18.2.4. Возбудитель эпидермофитии паховой

Эпидермофития паховая — микоз, вызываемый антропофильным грибом Epidermophyton floccosum (хлопьевидный эпидермофитон). Поражаются кожа паховых, подмышечных складок и голеней, реже — кожа межпальцевых складок и ногтевые пластинки стоп. В чешуйках кожи выявляются септированный ветвящийся мицелий, прямоугольные артроспоры, расположенные цепочками. В чистой культуре E. floccosum состоит из септированного желтоватого мицелия, крупных хламидоспор (20-30 мкм) и тупоконечных макроконидий, расположенных группами на концах гиф по 3-5 штук в виде пучков бананов. Паховый дерматомикоз могут также вызывать Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes и грибы рода Candida.

18.2.5. Возбудитель руброфитии(Trichophyton rubrum)

Руброфития (рубромикоз) — распространенный хронически протекающий микоз кожи туловища и конечностей, ногтей и пушковых волос, вызванный красным трихофитоном (Trichophyton rubrum). Антропоноз. Инфицирование происходит при контакте с больным человеком, носителем или через обувь и предметы от больных. В четко отграниченных очагах поражения кожи появляются мелкие розовые очаги, пузырьки, корочки. В чешуйках выявляются нити ветвящегося септированного мицелия, реже — артроспоры.

В чистой культуре T. rubrum видны септированные тонкие ветвистые нити мицелия, скопления грушевидных, овальных микроконидий а также удлиненные макроконидии (6×50 мкм). При старении культуры гриба появляются хламидоспоры.

18.2.6. Возбудитель эпидермофитии стоп (Trichophyton interdigitale)

Эпидермофития стоп вызывается грибом Trichophyton interdigitale (T. mentagrophytes var. interdigitale). Антропоноз. Поражаются ногтевые пластинки (онихомикозы) и кожа стоп (образование пу- зырьков, трещин, чешуек и эрозий). Волосы не поражаются. В соскобе ногтевых пластинок и в чешуйках кожи находятся мицелий и артроспоры. Чистая культура T. interdigitale состоит из тонкого ветвистого септированного мицелия с грушевидными микроконидиями (2-3 мкм), макроконидий (5×25 мкм) с перегородками из хламидоспор.

Поражения стоп могут также вызывать Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

18.3 Возбудители подкожных. или субкутанных микозов

Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов (табл. 18.3) находятся в почве, древесине или на отмирающих, гниющих растениях. Внедряясь в местах микротравмы кожи (повреждения занозой, шипом, внедрение других посторонних тел), они вовлекают в процесс глубокие слои дермы, подкожные ткани, мышцы и фасции. К подкожным микозам относятся споротрихиоз, хромобластомикоз, феогифомикоз и эумикотическая мицетома.

Таблица 18.3. Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов

Окончание табл. 18.3

18.3.1. Возбудитель споротрихоза

Sporothrix schenckii вызывает споротрихоз (болезнь Шенка) — хроническую болезнь с локальным поражением кожи, подкожной клетчатки и лимфатических узлов; возможно поражение внутренних органов. Возбудитель впервые описал Шенк в 1898 г .

Морфология и физиология. Sporothrix schenckii является диморфным грибом. В организме больного он растет в дрожжевой (тканевой) форме, образуя сигарообразные, овальные клетки диаметром 2-10 мкм. Выявляются также астероидные тела (10-20 мкм). Асте- роидные тела образованы дрожжеподобными клетками и окружены лучеобразными радиально расположенными нитями-лучами. На питательной среде (глюкозный агар Сабуро, 18-30 ?С) гриб образует складчатые белые или темные колонии, состоящие из тонкого септированного мицелия (мицелиальная форма) со скоплениями овальных конидий в виде цветков маргаритки. Встречаются также «сидячие» (на гифах) конидии более темного цвета. Конидии (споры) связаны с гифами-волосками, отсюда и название — Sporothrix.

Эпидемиология. В мицелиальной форме S. schenckii обитает в почве и на гниющем растительном материале; его находят в древесине, воде и воздухе. Распространен в тропиках и субтропиках. Чаще болеют лица, связанные с сельскохозяственными работами. Возбудитель попадает в участки микроповреждений кожи контактным путем (болезнь работающих с розами). Возможны проник-

новение гриба через неповрежденную кожу или попадание его в легкие по аэрогенному механизму.

Патогенез и клиническая картина. На месте проникновения S. schenckii через поврежденную кожу образуются язва неправильной формы, узелки и абсцессы. Гриб распространяется лимфогенным путем. По ходу проксимальных лимфатических путей формируются узелки с последущим их изъязвлением. Наиболее распространенная форма болезни — лимфангический (лимфокожный) споротрихиоз. Пораженные участки уплотнены и безболезненны. Узелковые поражения кожи могут появляться и при микобактериозах, вызываемых условно-патогенными микобактериями (M. marinum и др.).

Иногда происходит диссеминация возбудителя с развитием висцерального споротрихиоза: поражаются легкие, костная система, органы брюшной полости и мозг. Возможно развитие и первичного легочного споротрихиоза. При заболевании появляются антитела, развивается ГЗТ. Грибы уничтожаются нейтрофилами и макрофагами.

Микробиологическая диагностика. Исследуют выделения язв, микроабсцессов, кожи, пунктатов лимфатических узлов и тканей. Препараты окрашивают гематоксилином и эозином, по Романовскому-Гимзе, Граму-Вейгерту, акридиновым оранжевым. При микроскопическом исследовании мазка или биоптата из очага поражения выявляют дрожжеподобные клетки и астероидные тела гриба. Чистую культуру гриба в виде мицелиальной фазы выделяют путем культивирования на питательных средах при 22-25 ?С в течение 7-10 дней (при 37 ?С развивается дрожжевая форма гриба). При интертестикулярном введении морским свинкам взвеси выращенного мицелия происходит его превращение в дрожжевую форму. В сыворотке крови больных иногда выявляют антитела в РА, РП, ИФА и др. Аллергическая проба ставится с аллергеном споротрихином.

Лечение. Локальные поражения лечат йодидом калия, системные — амфотерицином В, итраконазолом. Профилактика не разработана.

18.3.2. Возбудители хромбластомикоза

Хромобластомикоз (хромомикоз) — хроническая гранулематозное воспаление с поражением кожи, подкожной клетчатки ног. Возбудителями хромобластомикоза являются многие грибы, вклю-

чая Fonsecaea compacta, Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Phialophora compacta, Cladophialophora carrionii, Exophiala jeanselmei, Rhinocladiella aquaspersa, Rhinosporidium seeberi. Многие из них — диморфные грибы. Они относятся (наряду с возбудителями феогифомикозов и мицетомы) к демациевым грибам, характеризующимся коричнево-черным оттенком колоний и клеточных стенок элемен- тов гриба. Темный оттенок обусловлен наличием в них меланинов.

Морфология и физиология. Возбудители находятся в тканях и экссудатах в виде скоплений округлых делящихся клеток (диаметр 10 мкм). Грибы, выращенные на среде Сабуро, образуют пушистые колонии темно-коричневых тонов, состоящие из септированного мицелия и разного типа конидий.

Эпидемиология. Возбудители обитают в почве и на растениях, в гнилой древесине. Передаются контактным путем. Больной незаразен для окружающих. Заболевание чаще встречается в тропиках и субтропиках.

Патогенез и клиническая картина. Инфицирование происходит при попадании возбудителя в микротравмы кожи, причем чаще на ступнях и голенях. В течение нескольких месяцев или лет на коже образуются бородавчатые узелки, появляются абсцессы и рубцовые изменения. Вокруг первичного поражения образуются выпуклые сателлитные изменения в виде цветной капусты. У больных преобладает клеточный иммунитет, развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. В патологическом материале, обработанном 15% раствором КОН, выявляются коричневые округлые клетки возбудителя размером 10-12 мкм, так называемые склероции с перегородками. Исключение составляет Exophiala jeanselmei, отличающийся образованием септированных гиф, а также Rhinosporidium seeberi 1 , образующий спорангии и спорангиоспоры.

1 Rhinosporidium seeberi — возбудитель риноспоридиоза — хронической гранулема- тозной болезни в Индии и Шри-Ланки, сопровождающейся образованием больших полипов и повреждений носа или конъюнктивы.

При культивировании на агаре Сабуро при 20-25 ?С возбудители хромобластомикоза образуют медленнорастущие колонии (рост 5-30 дней), состоящие из черного септированного мицелия и разного типа конидий.

Лечение. Применяют итраконазол и 5-флуцитозин. Проводят также хирургическое удаление пораженных участков.

Профилактика не разработана.

18.3.3. Возбудители феогифомикоза

Феогифомикоз — микоз (феомикотическая киста), вызванный множеством демациевых (коричнево-пигментированных) грибов, образуюших в тканях гифы (мицелий). Демациевые грибы являются коричнево-пигментированными грибами, в отличие от недемациевых грибов-гиалогифомицетов (гиалиновые — непигментированные гифомицеты), образующих мицелий, вызывающих гиалогифомикоз. Демациевыми гифомицетами, вызывающими феогифомикоз, являются представители родов Exophiala, Phialophora, Wangiella, Bipolaris, Exserohilum, Cladophialophora, Phaeoannellomyces, Alternaria, Aureobasidium, Cladosporium, Curvularia, Phoma. Феогифо- микоз развивается после попадания из почвы демациевых грибов в микроповреждения кожи конечностей. Образуется безболезненная осумкованная масса, которая некротизируется, и развивается подкожный абсцесс. В тканях, гное обнаруживают коричневые дрожжеподобные клетки, псевдогифы и гифы. Эти грибы могут вызывать оппортунистические инфекции, в том числе синусит (например, виды Bipolaris, Exserohilum, Curvularia, Alternaria у больных хроническим аллергическим ринитом или иммуносупрессией), и абсцесс мозга при иммунодефицитах после ингаляции конидий. Чаще поражения мозга вызывает нейротропный гриб Cladophialophora bantiana. При работе с этими грибами необходимо соблюдать особую осторожность.

Микробиологическая диагностика. В соскобах кожи, биоптатах тканей или мокроте, обработанных 10% раствором КОН, выявляются коричневые септированные гифы. Делают посевы на питательные среды типа Сабуро — декстрозный агар, где вырастают оливко-черные колонии.

Лечение. Производят хирургическое удаление пораженных участков; назначают амфотерицин В, интраконазол, вориконазол.

18.3.4. Возбудители мицетомы

Мицетома (мадуромикоз, «мадурская стопа») — хронический гнойно-воспалительный процесс подкожной клетчатки и смежных тканей. Возбудителями мицетомы являются демациевые грибы (эумикотическая мицетома) или актиномицеты (актиномицетома) родов Actinomyces, Nocardia, Streptomyces, Actinomadura. Среди грибов встречаются Pseudallescheria boydii, Acremonium (Cephalosporium)

falciforme, Madurella grisea, Phialophora cryanescens, Exophiala jeanselmei, Scedosporium apiospermum, Leptosphaeria senegalensis.

Эпидемиология. Возбудители мицетомы обитают в почве и на растениях. Передаются контактным путем. Возможна также аэрогенная передача с поражением дыхательных путей. Мицетома чаще встречается в тропиках и субтропиках.

Патогенез и клиническая картина. Инфицирование происходит через поврежденную кожу. Постепенно образуются папулы, глубинные узлы и абсцессы. Деструктивный процесс затрагивает фасции, мышцы и кости. Развивается фибринозная ткань. Чаще поражаются нижние конечности. Стопа отекает и деформируется.

Микробиологическая диагностика. В гное, биоптате, обработанных раствором КОН, выявляют характерные разноцветные зерна (диаметр 0,5-2 мкм), септированные гифы и хламидоспоры грибов. Гифы Pseudallescheria boydii трудно отличить от Aspergillus. При наличии актиномицет видны друзы и ветвящиеся тонкие бактериальные нити. Половая стадия P. boydii сопровождается образова- нием клейстотеций (100-200 мкм), которые разрываются и высвобождают бледно-коричневые эллиптические аскоспоры.

Лечение. Применяют итраконазол. Возможна резекция пораженных тканей.

18.4. Возбудители системных, или глубоких, микозов

Кокцидиоидоз — эндемичный системный микоз с преимущественным поражением дыхательных путей.

Морфология. Coccidioides immitis — диморфный гриб. При комнатной температуре (20-22 ?С) и в естественных условиях растет в мицелиальной форме. Мицелий септирован, шириной 2-4 мкм, без микроконидий. По мере роста цитоплазма гриба концентри- руется, мицелиальная трубка в области септ запустевает, затем клеточная стенка мицелия разрывается и мицелий распадается на артроспоры шириной 1,5-2,3 мкм и длиной 1,5-15 мкм. Фрагментация наблюдается на 10-12-е сутки культивирования.

Культуральные свойства. Нетребователен к питательным средам. На среде Сабуро при комнатной температуре образует разнообразные колонии белого, серого или коричневого цвета.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантигены HS, F (хитиназа), HL, которые можно определять с помощью иммунодиффузии в геле.

Факторы патогенности. Вирулентность обусловлена образованием артроспор. Снижение артроспорообразования у музейных штаммов сопровождается падением их вирулентности.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон. Эндемичные зоны находятся в Западном полушарии между 40? северной и южной широты, а также 65 и 120? западной долготы на территории США (западные и юго-западные штаты), а также Центральной (Мексика, Гватемала, Гондурас) и Южной (Венесуэла, Парагвай, Аргентина) Америки. Гриб преимущественно выявляется в зоне пустынь и полупустынь, иногда встречается в тропических зонах и прибрежных лесах (Северная Калифорния). Почва является естественной средой обитания гриба.

Устойчивость в окружающей среде. Артроспоры высокоустойчивы к высушиванию.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В, кетоконазолу, миконазолу, флуконазолу, интраконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжелых металлов.

Эпидемиология. Кокцидиоидоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции является почва эндемичных зон, в которой в течение влажного сезона года идет интенсивный рост гриба, а с наступлением сухого сезона мицелий распадается на артроспоры, являющиеся единственным инфицирующим элементом. Больной человек незаразен для окружающих.

Механизм передачи аэрогенный и контактный, путь передачи воздушно-пылевой. Любое соприкосновение с зараженной почвой в эндемичных зонах может привести к заражению.

Восприимчивость высокая. Для заражения достаточно аспирации 10 артроспор. Наибольшему риску заражения подвержены лица с различными иммунодефицитами.

Патогенез. После заражения артроспоры в организме хозяина трансформируются в тканевую форму — сферулу. Сферулы представляют собой округлые образования размером 20-90 мкм, реже 200 мкм с мощной двухконтурной клеточной стенкой шириной до

5 мкм. При разрыве клеточной стенки сферул содержащиеся в них эндоспоры распространяются по организму, что обеспечивает диссеминацию возбудителя и формирование вторичных очагов.

Вторичный кокцидиоидоз развивается у лиц с нарушенным клеточным иммунитетом. Т-клеточный иммунодефицит служит причиной развития тяжелой пневмонии с последующим распространением гриба по организму из первичного очага воспаления.

Иммунитет клеточный, основную роль играют Т-эффекторы, в том числе и Т-эффекторы ГЗТ, которые накапливаются на 2-3-й нед заболевания. Фагоцитоз незавершенный, фагоциты не способны защитить организм на стадии проникновения возбудителя. Антитела и комплемент не обеспечивают защиту организма против возбудителя. Наличие у больных антител при отрицательной ГЗТ на антигены гриба является плохим прогностическим признаком.

Клиническая картина неспецифическая и определяется характером пораженных грибами органов. Для вторичного генерализованного кокцидиоидоза характерны хроническое течение — ремиссии сменяются обострениями в течение десятилетий; наличие фистулезных ходов, открывающихся на поверхности тела, нередко удаленных от очага гнойного воспаления; наличие сферул в патологическом материале.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат гной, мокрота, кровь, ликвор, биопсийный материал.

Микроскопическое исследование нативных и окрашенных по Мак-Манусу или Граму-Вельшу препаратов позволяет обнаружить тканевую фазу гриба — сферулу (шаровидные с двухконтурной оболочкой образования, наполненные мелкими округлыми эндоспорами). Несмотря на характерную морфологию сферулы, возможны артефакты: макрофаги, содержащие фагоцитированные минеральные частицы (пылевые клетки), а также скопления детрита гранулоцитов могут имитировать сферические структуры, трудноотличаемые от тканевой фазы возбудителя. Диагностика, основанная лишь на поиске сферул, ведет к ложноположительным результатам. Простой способ, позволяющий исключить артефакты, заключается в проращивании сферул: патологический материал смешивают в равных объемах с дистиллированной водой, готовят препарат методом «раздавленной капли», покровное стекло герметизируют парафином и инкубируют при 37 ?С. Истинная сферула через 4-6 ч прорастает нитями мицелия, исходящими из эндоспор.

Микологическое исследование проводят с соблюдением особого режима. На плотных питательных средах кокцидиококки образуют при 37 ?С колонии кожистой консистенции, врастающие в субстрат, при 25 ?С развивается мицелиальная форма гриба. Мицелий септирован, хламидоспоры крупные, расположены на концах и по бокам мицелия. Типичные артроспоры формируются на 10-12-й день инкубации.

Биологическое исследование проводят на хомяках и морских свинках (самцах). Заражение экспериментальных животных ин- тратестикулярно и интраперитонеально приводит к развитию тканевых форм гриба — сферул.

Для серологической диагностики используют РА, РП, РСК, РНГА, РИФ. РП становится положительной у 53% больных на 1-й нед и у 91% на 2-3-й нед заболевания. Четкие диагностические титры РСК отсутствуют, поэтому в целях диагностики определяют 4-кратную сероконверсию. Увеличение титра РСК свидетельствует о генерализации процесса.

Внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином имеет диагностическое значение лишь у лиц, у которых она в начале заболевания была отрицательной; в иных случаях эта проба может служить показателем инфицированности и используется для определения границ эндемичной зоны.

Лечение. При первичной инфекции применяют флуконазол, ин- траконазол, амфотерицин В, при вторичной генерализованной — кетоконазол, миконазол.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения заболевания следует избегать эндемичных зон лицам, у которых отсутствует клеточный иммунитет к антигенам возбудителя, а также больным с дефицитом Т-лимфоцитов. Для предупреждения внутрилабораторных заражений все манипуляции с подозрительными культурами производят после их заливки сте- рильным физиологическим раствором, что исключает распыление артроспор.

Адиаспиромикоз (синоним: гапломикоз) — хронический микоз с преимущественным поражением легких.

Морфология. Возбудители адиаспиромикоза — Emmonsia crescens и E. parva — диморфные грибы. Мицелиальная форма этих грибов

идентична. Мицелий редко септированный, микроконидии размером 2-4 мкм, иногда 5-6 мкм формируются на конидиеносцах одиночно или короткими цепочками. Возможно прикрепление алейрий или их скоплений к мицелию без конидиеносцев. В организме развивается тканевая неделящаяся форма гриба адиаспора. Адиаспоры E. crescens многоядерны, диаметром 700 мкм, a у E. parva одноядерны, диаметром 40 мкм.

Культуральные свойства. Нетребовательны к питательному субстрату, хорошо растут на простых питательных средах. Растут в широком интервале температуры — от 4 до 30 ?С и широком диапозоне рН среды.

Экологическая ниша — почва. E. parva преобладает в засушливых зонах.

Устойчивость в окружающей среде высокая. Способность расти при низких температурах обеспечивает устранение конкурентного действия нормальной микрофлоры почвы.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Адиаспиромикоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции служит почва. Больной человек неопасен для окружающих, гибель инфицированных животных может приводить к формированию дополнительных очагов размножения грибов в почве. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушнопылевой. Восприимчивость населения всеобщая.

Патогенез. В естественных условиях инфицирование осуществляется алейриями, которые из-за малых размеров способны проникать в дыхательную систему вплоть до альвеол. Вдыхаемые алейрии оседают в мелких бронхах и альвеолах, вызывая минимальную тканевую реакцию на инородное тело. Алейрии трансформируются в адиаспоры, которые, увеличиваясь в размерах, вызывают разрастание соединительной ткани. Тяжесть заболевания зависит от массивности обсеменения легких: выраженность фиброза обусловливает степень сердечно-легочной недостаточности. Кроме легких, возбудитель может проникать в поврежденные ткани при загрязнении ран почвой.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина. При формировании единичных адиаспор (солитарный тип) инфекция протекает бессимптомно; массивное

попадание алейрий приводит к диссеминированным поражениям. Заболевание в таких случаях может протекать по типу бронхопневмонии неясной этиологии, туберкулеза, аллергического альвеоли- та, гемосидероза, ретикулеза, саркоидоза с явлениями легочной недостаточности и субфебрилитета. Патогномоничная симптоматика отсутствует.

Лабораторная диагностика. Проводят гистологическое и культуральное исследование биоптатов ткани.

Лечение. Применяют амфотерицин В.

Профилактика не разработана.

Гистоплазмоз — природно-очаговый глубокий микоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей. Различают американский (Н. capsulatum) и африканский (Н. duboisii) гистоплазмоз, который регистрируется только на африканском континенте. Для последнего характерны поражения кожи, подкожной клетчатки и костей у сельских жителей, а также у лиц, контактирующих с почвой и пылью. Кроме человека, в природных условиях этим микозом болеют обезьяны бабуины.

Возбудители гистоплазмоза Histoplasma capsulatum и Н. duboisii.

Морфология. Диморфные грибы. Мицелиальная фаза представлена септированным мицелием толщиной 1-5 мкм, микроконидиями сферической или грушевидной формы диаметром 1-6 мкм, бугристыми макроконидиями диаметром 10-25 мкм. При 35-37 ?С растут в виде дрожжевых клеток, размеры которых составляют у Н. capsulatum 1,5-2×3-3,5 мкм, а у Н. duboisii — 15-20 мкм.

Культуральные свойства. Колонии дрожжеподобные блестящие, мягкой консистенции. Оптимальная температура роста 25-30 ?С, рН 5,5-6,5, но возможен рост в широких интервалах рН — 5,0-10,0.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. Н. capsulatum имеет общие антигены с Blastomyces dermatitidis. Имеет антиген дрожжевой и мицелиальной (гистоплазмин) фаз. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантигены h, m, которые можно определять с помощью иммунодиффузии в геле.

Факторы патогенности — микроконидии, гидролазы, полисахариды клеточной стенки.

Экологическая ниша. Естественной средой обитания является почва. Гриб хорошо вегетирует в почве, загрязненной пометом

птиц и летучих мышей, где он растет в виде мицелия. Экология H. duboisii изучена недостаточно, сообщения о выделении этого вида из почвы носят единичный характер.

Устойчивость в окружающей среде. Микроконидии обладают высокой устойчивостью во внешней среде, сохраняя жизнеспособность в сухой почве около 4 лет, в воде при 4 ?С — около 600 дней.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В и кетоконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Гистоплазмоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции для человека и животных служит почва эндемичных зон. Эндемичные зоны выявлены в Северной, Центральной, Южной Америке, странах Карибского бассейна, Южной Африке, Индии, Юго-Восточной Азии, Новой Зеландии и Австралии. Больные люди и животные незаразны для окружающих. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Восприимчивость населения всеобщая. При эпидемических вспышках обнаруживается контакт заболевших с землей.

Эпидемиология африканского гистоплазмоза изучена недостаточно.

Патогенез. Заражение происходит микроконидиями, которые трансформируются в организме в дрожжевые клетки.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина зависит от иммунного статуса организма: острые формы наблюдаются у детей в силу особенностей их иммунной системы, хронические диссеминированные формы, как правило, развиваются на фоне недостаточности клеточного звена иммунитета. Проявления гистоплазмоза могут варьировать от острой легочной инфекции, завершающейся самопроизвольным выздоровлением, до хронического кавернозного гистоплазмоза и генерализации инфекции.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служит гной из язвенных поражений кожи и слизистых оболочек, мокрота, кровь, моча, ликвор, пунктаты костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов, подкожной клетчатки.

Для лабораторной диагностики используют микроскопический, микологический, биологический, серологический, аллергологиче- ский и гистологический методы. Работа с возбудителем проводится в лабораториях особо опасных инфекций.

Микроскопическое исследование гноя и эксудата позволяет выявлять гистоплазмы в гиперплазированных клетках системы моно- нуклеарных фагоцитов в виде овальных дрожжеподобных клеток размером 10-15 мкм, располагающихся внеклеточно или внутри моноцитов и макрофагов. Мазки окрашивают по Романовскому- Гимзе.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на среду Сабуро, сывороточный или кровяной агар, а также заражают куриные эмбрионы. Для стимуляции роста в среды добавляют тиамин, для подавления роста бактерий — пенициллин и стрептомицин. Часть посевов культивируют при 22-30 ?С, а другую при 37 ?С в течение 3 нед. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим признакам и результатам биопробы на мышах. Выявление двухфазного гриба с характерной морфологией мицелиальной фазы (тонкий септированный мицелий, микроконидии и бугристые макроконидии) и дрожжевых колоний, состоящих из мелких клеток, позволяет идентифицировать Н. capsulatum. Выделение лишь мицелиальной формы гриба требует доказатель- ства его диморфизма. Трансформация достигается либо выращиванием мицелиальных элементов при 30-35 ?С, либо внутрибрюшинным заражением мышей, которые на 2-6-й нед погибают, и во внутренних органах выявляются мелкие дрожжи.

Чистую культуру выделяют внутрибрюшинным заражением белых мышей или золотистых хомячков. Через месяц животных забивают, измельченную печень и селезенку засевают в среду Сабуро с глюкозой и выращивают возбудитель в течение 4 нед при 25, 30 и 37 ?С.

Выделение культуры при первичном гистоплазмозе затруднено из-за минимальных изменений в легких, поэтому в таких случаях следует ориентироваться на результаты серологических реакций, из которых наиболее эффективны РП и РСК с гистоплазмином. РП, иммунодиффузия и латекс-агглютинация положительны на 2-5-й нед после заражения. Позднее выявляется положительная РСК, титры которой повышаются при генерализации инфекции.

Положительная внутрикожная проба с гистоплазмином (1:100) появляется на ранней стадии заболевания и сохраняется в течение

многих лет. Диагностическое значение имеет лишь переход ранее отрицательной реакции в положительную. Гистоплазминовая вну- трикожная проба может стимулировать антителогенез, поэтому ее ставят после серологических исследований.

Для гистологического исследования препараты-срезы окрашивают реактивом Шиффа, но наиболее четкие результаты дает метод Гомори-Грокотта: дрожжевые клетки окрашиваются в черный или коричневый цвет. Возбудитель можно обнаружить в цитоплазме лимфоцитов, гистиоцитов в виде небольших округлых одиночных или почкующихся клеток.

Лечение. Препарат выбора — кетоконазол. При неясных и бы- стропрогрессирующих формах применяют амфотерицин В.

Профилактика. Специфические средства защиты не разработаны. Посещение эндемичных зон крайне опасно для лиц с иммунодефицитом, а также для больных лимфомой или болезнью Ходжкина.

Бластомикоз (синонимы: северо-американский бластомикоз, болезнь Джилкрайста) — хронический микоз, первично повреждающий легкие, склонный к гематогенной диссеминации у некоторых больных, приводящей к поражению кожи и подкожной клетчатки, костей и внутренних органов.

Морфология. Blastomyces dermatitidis — двухфазный гриб. Мицелиальная фаза образуется при 22-30 ?С, мицелий ветвящийся, септированный, поперечный, размер около 3 мкм. Микроконидии округлые, овальные или грушевидные размером 2×10 мкм, прикре- пляющиеся к боковым конидиеносцам. В большом количестве выявляются бугристые хламидоспоры, напоминающие макроконидии Н. capsulatum и Н. duboisii. При 37 ?С и в пораженном организме гриб представлен дрожжевой фазой. Дрожжевые клетки крупные (10-20 мкм), многоядерные, несут единичные почки, прикрепля- ющиеся к материнской клетке широким основанием.

Культуральные свойства. Неприхотлив к питательному субстрату. При 25 ?С растет с образованием гиалиновых (непигментированных) гиф с перегородками и округлыми или грушевидными конидиями, а при 37 ?С образует крупные толстостенные дрожжевые клетки с почками, которые соединены с материнской клеткой широким основанием.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. Обладает общими антигенами с Н. capsulatum. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантиген A, который можно определять с помощью иммунодиффузии в геле и ИФА. Для дрожжевой фазы описаны антигены А и В.

Факторы патогенности — микроконидии.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон, охватывающих США (южные и южно-центральные штаты), Канаду (область Великих озер), Южную Америку и Африку.

Устойчивость в окружающей среде. В почве малоустойчив.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В и кетоконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является почва эндемичных зон. Заболевания охотничьих собак подтверждают представление о наличии одних и тех же источников возбудителя для человека и животных. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Массивное попадание дрожжевых клеток ведет к внедрению возбудителя через слизистые обо- лочки. Восприимчивость населения всеобщая, больные незаразны для окружающих. Низкая заболеваемость объясняется малыми размерами участков вегетации гриба, что сводит к минимуму риск инфицирования.

Патогенез. Микроконидии попадают в легкие, где развиваются первичные очаги воспаления. Микроконидии трансформируются в дрожжевые клетки крупных размеров. На ранних стадиях заболевания очаги воспаления инфильтрированы гранулоцитами, которые затем замещаются эпителиоидными и гигантскими клетками. При формировании гранулемы выявляются участки нагноения и некроза, соседствующие с неповрежденными тканями. Выраженные процессы альтерации предопределяют массивность выделения гриба с патологическим материалом. Имеют место случаи первичного бластомикоза кожи, развившегося после травмы. Развитию микоза способствуют сахарный диабет, туберкулез, гемобластозы, иммуносупрессивные состояния; у таких лиц бластомикоз проявляет склонность к диссеминации. Диссеминированная (системная)

форма заболевания может развиться спустя несколько лет после первичного легочного поражения. В патологический процесс могут вовлекаться любые органы, но чаще поражаются кожа, кости, органы мужской мочеполовой системы, надпочечники.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких недель до 4 мес. Заболевание может начинаться по типу респираторной инфекции с минимальной симптоматикой или же остро и сопровождаться внезапным повышением температуры, кашлем с выделением гнойной мокроты, миалгиями и артралгиями. Пневмония нередко заканчивается в течение 6-8 нед без лечения. В последующем у ряда таких больных развивается диссеминированный микоз. Распространенная пневмония нередко приводит к гибели больного, несмотря на своевременное лечение.

При кожной форме заболевания первичные очаги представлены узелками, из которых формируются язвы. Участки изъязвления с гнойным отделяемым чередуются с зонами рубцевания. Язвенные поражения могут охватывать слизистую оболочку ротовой полости, распространяясь на глотку и гортань.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов.

Чаще всего применяют микроскопическое исследование патологического материала. В нативном препарате, осветленном ще- лочью, обнаруживают круглые или овальные крупные дрожжевые клетки с двухконтурной клеточной стенкой, которые образуют единичную почку с широким основанием.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал сеют на среду Сабуро, сахарный агар, пивное сусло. Посевы инкубируют при 37 ?С для получения дрожжевых клеток и при 25-30 ?С для получения мицелиальной фазы. Трансформация дрожжевых клеток в мицелий достигается снижением температуры выращивания до 25-30 ?С. Характерные морфологические элементы мицелиальной фазы наблюдают на 2-3 нед инкубации. В мазках из культуры гриба обнаруживают капсулу, широкий септированный мицелий с толстыми стенками. Конидии круглые, овальные или грушевидные. В старых культурах образуются хламидоспоры.

Биопробу ставят на белых мышах с последующим посевом пораженной ткани на питательные среды.

Для серологической диагностики применяют РСК, ИФА, РИА. Комплементсвязывающие антитела в достаточных титрах выявляются на поздних стадиях заболевания.

Внутрикожные аллергические пробы ставят с аллергеном бластомицином.

Лечение. Препарат выбора — кетоконазол. При неясных и бы- стропрогрессирующих формах применяют амфотерицин В. Профилактика не разработана.

Паракокцидиоидоз (синонимы: южно-американский бластомикоз, синдром Лутца-Сплендоре-Алмейда) — хронический микоз, характеризующийся поражением легких, кожи, слизистых оболочек ротовой полости и носа, прогрессирующим течением с развитием диссеминированной формы заболевания. Возбудитель — Paracoccidioides brasiliensis.

Морфология. Диморфный гриб, формирующий при 37 ?С дрожжевую фазу, а при 20-30 ?С — мицелиальную. Дрожжевые клетки крупных размеров (10-60 мкм) с множественными почками диаметром 2-10 мкм. Мицелий гриба тонкий септированный, образует хламидоспоры. Микроконидии размером 2-3 мкм.

Культуральные свойства. Гриб неприхотлив к питательному субстрату, активно размножается в стерильной почве, частичках овощей, воде. На естественных субстратах (дрожжевом экстракте, почвенной вытяжке) наблюдается интенсивная споруляция. При 25 ?С растет с образованием гиалиновых (непигментированных) гиф, а при 37 ?С образует крупные сферические дрожжевые клетки с множеством почкующихся клеток, что придает данной структуре характерный вид «морского штурвала».

Биохимическая активность. При выращивании дрожжевых клеток в питательной среде накапливается фунгицидный метаболит, близкий по химической структуре фенолу и бензойной кислоте, вызывающий денатурацию белка.

Антигенная структура. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантигены 1, 2, 3, которые можно определить с помощью иммунодиффузии в геле.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон в Южной Америке, особенно в Бразилии, а также в Мексике и Коста-Рике.

Устойчивость в окружающей среде. Дрожжевая фаза малоустойчива во внешней среде. Мицелий устойчив к изменениям рН, температурным колебаниям, высушиванию. Очень чувствителен к антагонистическому действию нормальной микрофлоры окружающей среды.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к кетоконазолу, интраконазолу, амфотерицину В, триметоприму/сульфаметок- сазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — почва эндемичных зон. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Восприимчивость населения неизвестна, среди заболевших преобладают сельские жители. Больные безопасны для окружающих.

Патогенез. Заражение происходит микроконидиями. Очаги поражения расположены на коже, слизистой оболочке ротовой полости, носа, в легких. Кожные поражения носят язвенный характер, в пределах которых чередуются участки нагноения и рубцевания. При диссеминации поражаются кости, надпочечники, печень, мозг, кожа и слизистые оболочки. У всех больных в воспалительный процесс вовлекается селезенка.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина. Болеют только люди. На слизистой оболочке ротовой полости или носа образуются безболезненные язвы. Обычно очаги множественные, реже встречаются единичные пустулезные поражения или подкожные абсцессы. Язвенные поражения кожи и слизистых оболочек сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов. Легочные поражения сопровождаются кашлем, болями в грудной клетке, образованием инфильтратов.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат гной, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов.

При микроскопическом исследовании изучают нативные или окрашенные по Граму, Романовскому-Гимзе и другими методами мазки из исследуемого материала. Клетки гриба крупные, имеют круглую или эллипсоидную форму и толстые стенки. Материнская

клетка окружена мелкими дочерними почками, имеет вид короны. Аналогичные клетки выявляются и в тканевых срезах. Морфоло- гия дрожжевой фазы очень характерна, поэтому при выявлении таких клеток гриба диагноз не вызывает сомнений.

Для выделения чистой культуры материал засевают на питательные среды с углеводами, кровяной и сывороточный агар, которые инкубируют при 25-30 и 37 ?С для получения соответственно ми- целиальных и дрожжевых колоний. Возбудитель растет медленно, образуя через 3 нед колонии, напоминающие дрожжевые.

Биопробу ставят на мышах или морских свинках, заражая их внутрибрюшинно исследуемым материалом и выделяя чистую культуру из их внутренних органов.

При серологическом исследовании определяют антитела в сыворотке больных в РП, ИФА или РСК, особенно на поздних сроках болезни. Диагностическое значение имеют РП и РСК в титре 1:16 и более с паракоккцидиоидином.

Аллергическая проба ставится с аллергеном из тканевой формы гриба.

Лечение. Препарат выбора — кетоконазол; применяют также амфотерицин В, а для длительного подавления — триметоприм/ сульфаметоксазол.

Профилактика не разработана.

Криптококкоз (синонимы: торулез, европейский бластомикоз, болезнь Буссе-Бушке) — подострый или хронический диссеми- нированный микоз, наблюдаемый у лиц с выраженным иммунодефицитом.

Возбудитель — условно-патогенный дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans (совершенная форма — Filobasidiella neoformans). Среди грибов рода Cryptococcus только два вида патогенны для человека и вызывают криптококкоз — С. neoformans (основной возбудитель) и С. laurentii (спорадические заболевания).

Морфология. Гриб имеет форму круглых, реже овальных дрожжевых клеток размером 6-13 мкм, иногда до 20 мкм, которые окружены капсулой, размер которой может достигать 5-7 мкм, а иногда превышает поперечник вегетативной клетки. Капсула состоит из кислого полисахарида, ее размеры находятся в прямой

зависимости от вирулентности штамма. Инвазивные формы представлены дрожжевыми клетками, окруженными большой капсу- лой, придающей им значительные размеры (до 25 мкм).

Культуральные свойства. Неприхотлив, хорошо растет на обычных средах (Сабуро, сусло-агар, МПА), оптимальной является слабокислая или слабощелочная реакция среды. С. neoformans одинаково хорошо растет как при 25 ?С, так и при 37 ?С, в то время как сапрофитные криптококки не способны размножаться при 37? С. Образует типичные блестящие сочные колонии, опосредованные наличием полисахаридной капсулы. На агаре Сабуро может формировать блестящие кремово-коричневые колонии.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. По капсулярным полисахаридным антигенам выделяют 4 серовара: A, B, C и D. Среди возбудителей преобладают серовары А и D, серовары В и С вызывают спорадические поражения в тропиках и субтропиках.

Факторы патогенности — капсула, защищающая возбудитель от действия фагоцитов и гуморальных защитных факторов, неспецифически активирующая субпопуляцию Т-супрессоров и индуцирующая расщепление компонентов комплемента и сывороточных опсонинов. Возбудитель не образует токсинов. Как возможный фактор патогенности рассматривается фермент фенолоксидаза, секретируемый грибом.

Экологическая ниша — почва. Криптококки широко распространены в природе, наиболее часто их выделяют от людей, животных, из помета голубей, из почвы, с различных фруктов, ягод, овощей, листьев.

Устойчивость в окружающей среде — достаточно высокая; чувствительны к температурному воздействию.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В и флуконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Гриб выделен из почвы, гнезд и помета голубей, фруктовых соков, молока, масла. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Из почвы, где гриб при недостатке влаги имеет малые размеры (2-3 мкм), с пылью он попадает в легкие. Первичные очаги пора-

жения локализованы в легких, хотя нельзя исключить возможность внедрения гриба в кожу и слизистые оболочки. Восприимчивость населения низкая и зависит от состояния клеточного иммуните- та. Заболевания носят спорадический характер, среди заболевших большинство составляют мужчины. Описаны групповые заболевания, связанные с вдыханием инфицированной пыли при работе в старых строениях, загрязненных пометом голубей. Больной незаразен для окружающих. Основные состояния, предрасполагающие к развитию заболевания, — СПИД, лейкозы, болезнь Ходжкина, нарушения обменных процессов, состояния после трансплантации органов и длительного приема иммунодепрессантов.

Патогенез. Криптококки формируют первичный очаг воспаления в легких с вовлечением регионарных лимфатических узлов. В большинстве случаев процесс заканчивается спонтанным выздоровлением. Возможна диссеминация гриба из первичного очага в легких. Воспалительный ответ варьирует в зависимости от иммунного статуса пациента. Группу риска по диссеминированию образуют лица с нарушением функций Т-лимфоцитов. В элиминации возбудителя основную роль играют цитотоксические реакции.

Иммунитет клеточный, антитела и комплемент не обеспечивают резистентность организма против возбудителя. Наличие у больных антител при отрицательной ГЗТ к антигенам гриба является плохим прогностическим признаком. Как правило, у больного имеется клеточный иммунодефицит.

Клиническая картина. Основными клиническими проявлениями заболевания являются менингеальные поражения (до 80% криптококковых менингитов у больных СПИДом).

Первичный криптококкоз часто протекает бессимптомно либо его проявления незначительны и не требуют медицинской помо- щи. Случаи выявления первичных форм чрезвычайно редки. Значительно реже наблюдают первичные поражения кожи. Основной клинически диагностируемой формой заболевания является криптококковый менингит. Для поражений характерны медленное развитие и отсутствие специфических признаков в начальной стадии. Типичны перемежающиеся головные боли, интенсивность которых возрастает, головокружение, нарушения зрения, повышенная возбудимость. В динамике заболевания через недели или месяцы после начала наблюдаются нарушения сознания. Клиническая картина включает типичные признаки менингита — высокую тем-

пературу тела и ригидность затылочных мышц. Возможны эпилептоидные припадки, отек диска зрительного нерва и симптоматика поражения черепных нервов. Более чем у 50% больных наблюдаются остаточные неврологические расстройства.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат мокрота, гной, соскобы язв, цереброспинальная жидкость, моча, кости, биоптаты тканей.

В нативных препаратах возбудитель, окруженный слизистой желтоватой капсулой, имеет вид округлых или яйцевидных клеток размером 2×5-10×20 мкм. Грибы легко обнаружить во влажных мазках ликвора, окрашенных тушью. Капсулу выявляют в тушевых или окрашенных по Бури-Гинсу препаратах. Гистологические препараты для выявления С. neoformans окрашивают муцикармином.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на сахарный агар, среду Сабуро, пивное сусло с добавлением антибиотиков. Посевы инкубируют при 37 ?С, колонии формируются через 2-3 нед. На плотных средах образуются колонии от беловато-желтоватого до темно-коричневого цвета, сметанообразной консистенции, на морковно-картофельном агаре колонии гриба имеют темно-коричневую или бурую окраску. Идентификация С. neoformans проводится с учетом образования уреазы на среде Христеансена и неспособности усваивать лактозу и неорганиче- ский азот, вирулентности, роста при 37 ?С.

Биопробу ставят на мышах, которых внутрибрюшинно или интракраниально заражают кровью, осадком мочи или эксудатом от больного. Через 2-4 нед животных забивают, вскрывают и засевают на среды с антибиотиками гомогенат печени, селезенки и головного мозга. Выделенные культуры гриба идентифицируют по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам.

В сыворотке больных агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в невысоких титрах и непостоянно. Титры антител в РСК редко составляют 1:16 и как исключение 1:40. Появление антител и увеличение их титра служат благоприятным прогностическим признаком. Абсолютное диагностическое значение имеет выявление в реакции латексагглютинации циркулирующего антигена, при этом титры реакции порой составляют 1:1280 и более.

Лечение. Применяют амфотерицин В и флуконазол.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

18.5. Возбудители оппортунистических микозов

Возбудителями оппортунистических микозов являются условнопатогенные грибы родов Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida и др. Они вызывают заболевания у лиц с трансплантатами, на фоне сниженного иммунитета, нерациональной длительной антибиотикотерапии, гормонотерапии, использования инвазивных методов исследования. Находятся в почве, воде, воздухе, на гниющих растениях; некоторые входят в состав факультативной микрофлоры человека (например, грибы рода Candida).

18.5.1. Возбудители кандидоза (род Candida)

Грибы рода Candida вызывают поверхностный, инвазивный и другие формы кандидоза (кандидомикоза). Насчитывается около 200 видов грибов рода Candida. Таксономические взаимоотношения внутри рода недостаточно изучены. Часть представителей рода являются дейтеромицетами; половое размножение которых не установлено. Выявлены также телеоморфные роды, включающие представителей с половым способом размножения: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces и Pichia.

Клинически значимыми видами являются Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulonii, С. kefyr (ранее С. pseudotropicalis), С. krusei, С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides и C. glabrata. Ведущее значение в развитии кандидоза имеет C. albicans, затем следуют C. glabrata, С. tropicali и С. parapsilosis.

Морфология и физиология. Грибы рода Candida состоят из овальных почкующихся дрожжевых клеток (4-8 мкм), псевдогиф и септированных гиф. Для C. albicans характерно образование ростовой трубки из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме этого C. albicans образует хламидоспоры — толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. На простых питательных средах при 25-27 ?С они образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.

Эпидемиология. Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Они обитают на растениях,

плодах, являясь частью нормальной микрофлоры, они могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у паци- ентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.

Патогенез и клиническая картина. Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Чаще кан- дидоз вызывается C. albicans, которая продуцирует протеазы и интегриноподобные молекулы для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам и другие факторы вирулентности. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кандидасептицемия) канди- доз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид. Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированнного кандидоза является грибковый эндофтальмит (эксудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза).

При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая псевдомембранозная форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. При кандидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек. Поражение кожи чаще развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы. Возможны кандидная аллергия ЖКТ, аллергическое поражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита.

Иммунитет. Преобладает клеточный иммунитет. В защите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары, нейтрофилы и эозинофилы, захватывающие элементы грибов. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.

Микробиологическая диагностика. В мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяж-

ками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры. Посевы от больного проводят на агар Сабуро, сусло-агар и др. Ко- лонии C. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам. Виды кандид отличаются при росте на глюкозокартофельном агаре по типу филаментации: расположению гломерул — скоплений мелких округлых дрожжеподобных клеток вокруг псевдомицелия. Для бластоспор C. albicans характерно об- разование ростковых трубок при культивировании на жидких средах с сывороткой или плазмой (2-3 ч при 37 ?С). Кроме этого у C. albicans выявляют хламидоспоры: участок посева на рисовом агаре покрывают стерильным покровным стеклом и после инкубации (при 25 ?С в течение 2-5 дней) микроскопируют. Сахаромицеты, в отличие от Candida spp., являются настоящими дрожжами и образуют аскоспоры, расположенные внутри клеток, окрашиваемые модифицированным методом по Цилю-Нильсену; сахаромицеты обычно не образуют псевдомицелия. Наличие кандидемии устанавливают при положительной гемокультуре с выделением из крови Candida spp. Кандидозная уроинфекция устанавливается при обнаружении более 10 5 колоний Candida spp. в 1 мл мочи. Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандидааллергеном.

Лечение. Применяют нистатин, леворин (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не действует на С. krusei, многие штаммы C. glabrata).

Профилактика. Необходимо соблюдать правила асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты для предупреждения развития системного кандидоза.

18.5.2. Возбудители зигомикоза

Зигомикозы (фикомикозы) вызываются зигомицетами, относящимися к низшим грибам с несептированными гифами (грибы родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Rhizomucor, Basidiobolus, Conidiobolus, Cunninghamella, Saksenaea и др.).

Морфология и физиология. Зигомицеты состоят из гиф без перегородок. Размножение бесполое с образованием спорангиоспор и половое с образованием зигоспор. От спороносящих гиф — спорангиеносцев отходят округлые спорангии, содержащие спорангиоспоры. Зигоспоры формируются при половом процессе в результате слияния двух клеток, не дифференцированных на гаметы. Воздушный мицелий некоторых зигомицетов (Rhizopus) имеет дугообразно изогнутые гифы — «усы», или столоны. Мицелий прикрепляется к субстрату специальными ответвлениями — ризоидами.

Элементы грибов различны: Mucor mucedo образует крупные (до 200 мкм) желто-бурые спорангии с овальными спорами; Rhizopus nigricans образует темно-бурый мицелий с чернеющими спорангиями (диаметр до 150 мкм), содержащими шероховатые споры; Absidia corymbifera формирует спорангии диаметром 40-60 мкм, содержащие бесцветные эллипсоидные, гладкие, реже шероховатые споры. Зигомицеты — аэробы. Они растут на простых питательных средах, среде Сабуро; оптимум роста при 22-37 ?С.

Эпидемиология. Зигомицеты широко распространены в почве, воздухе, пище, на гниющих растениях, плодах. Споры грибов проникают в организм аэрогенным механизмом при вдыхании или при контакте с травмированными тканями ЖКТ (алиментарным путем) и кожи (контактным путем).

Патогенез и клиническая картина. Грибы вызывают микозы у лиц с ослабленным иммунитетом. Они вырабатывают липазы и протеазы, способствующие распространению в тканях грибов и их токсинов. У иммунодефицитных лиц грибы проникают в кровеносные сосуды, вызывая тромбоз. Известна молниеносная форма инфекции — риноцеребральный зигомикоз. Происходят ишемический некроз тканей и образование полиморфно-ядерного инфильтрата. Различают инвазивный легочный зигомикоз, а также желудочно-кишечную и кожную формы болезни. Поражаются так- же мозг, глаза и другие органы и ткани. У больных развивается клеточный иммунитет, сопровождаемый ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. При микроскопии мазков из патологического материала выявляют широкие неравномерной толщины несептированные гифы (септы встречаются редко). На питательных средах образуются серые, черно-серые, коричневые колонии. Антитела выявляют в ИФА, РП.

Лечение. Применяют амфотерицин В, новые триазоламы (поза- коназол). Проводится хирургическая обработка очагов мукороза.

Профилактика. Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности медицинского оборудования и чистоты воздуха. Проводят санитарно-гигиенические мероприятия.

18.5.3. Возбудители аспергиллеза (род Aspergillus)

Аспергиллез вызывается плесневыми грибами рода Aspergillus.

Морфология и физиология. Аспергиллы представлены септированным ветвящимся мицелием. Размножаются в основном бесполым путем, образуя конидии черного, зеленого, желтого или белого цвета. Конидии отходят от одного или двух рядов клеток — стеригм (метул, фиалид), находящихся на вздутии споронесущей гифы (конидиеносца). Являясь строгими аэробами, они растут на средах Сабуро, Чапека и сусле-агаре при 24-37 ?С. Через 2-4 дня на плотных средах вырастают белые пушистые колонии с последующей дополнительной окраской.

Эпидемиология. Аспергиллы находятся в почве, воде, воздухе и на гниющих растениях. Из 200 изученных видов аспергилл около 20 видов (A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. terreus, А. nidulans и др.) вызывают заболевания у человека с ослабленным иммунитетом. Аспергиллы передаются при ингаляции конидий, реже — контактным путем. Они могут попадать в легкие при работе с заплесневелыми бумагами, пылью (болезнь старьевщиков, мусорщиков). Инфицированию способствуют инвазивные методы лечения и обследования больных (пункция, бронхоскопия, катетеризация).

Патогенез и клиническая картина. У больных развиваются: инвазивный аспергиллез легких (обычно вызываемый A. fumigatus) с быстрым ростом аспергилл и тромбозом сосудов, аллергический бронхолегочный аспергиллез в виде астмы с эозинофилией и аллергического альвеолита, аспергиллома (аспергиллезная мицетома) — гранулема, обычно легких, в виде шарика из мицелия, окруженного плотной волокнистой стенкой. При иммунодефиците отмечается диссеминированный аспергиллез с поражением кожи, ЦНС, эндокарда, носовой полости, придаточных пазух носа.

Факторами патогенности грибов являются кислая фосфатаза, коллагеназа, протеаза, эластаза. Токсины аспергилл, например аф- латоксины, обусловливают афлатоксикозы — отравления пищевой этиологии, связанные с накоплением в продуктах питания афла-

токсинов A. flavus и А. parasiticus. Афлатоксины вызывают цирроз печени, оказывают канцерогенное действие. В защите против грибов участвуют гранулоциты и макрофаги, переваривающие конидии. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследований служат кожа, ногти, роговица, отделяемое пазух носа, наружного слухового прохода, мокрота, гной, кал, биоптаты тканей. В мазках (окрашенных по Граму, гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, в ШИК-реакции) выявляют септированный мицелий, цепочки конидий. Отдельные комочки мокроты переносят в каплю спирта с глицерином или в каплю 10% КОН и после надавливания покровным стеклом микроскопируют. Возможно культивирование возбудителя на питательных средах. Можно ставить кожно-аллергическую пробу, серологические реакции (РСК, РП,

Лечение проводят 5-флюцитозином, амфотерицином В (A. terreus устойчив), каспофунгином, итраконазолом и хирургическим удалением пораженных участков.

Профилактика. Проводятся санитарно-гигиенические мероприятия. Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности медицинского оборудования и чистоты воздуха.

18.5.4. Возбудители пенициллиоза (род Penicillium)

Пенициллиоз вызывается пенициллами — септированными плесневыми грибами рода Penicillium.

Морфология и физиология. Пенициллы образуют мицелий из септированных ветвящихся гиф. На конце плодоносящей гифы (конидиеносца) образуются первичные и вторичные разветвления — метулы I и II порядка (многомутовчатые кисточки). От вершин метул отходят пучки бутылкообразных фиалид, несущих цепочки округлых конидий зеленого, желто-коричневого, розового или фиолетового цвета. Элементы грибов различны: у P. crustaceum кисточки двух-, трех- и многомутовчатые, у P. chrysogenum (ранее P. notatum) кисточки несимметричные, двух- и трехмутовчатые, у P. expansum (синоним: P. glaucum) кисточки одно- и многомутовчатые: P. mycetomagenum кисточки одно-, двух- и трехмутовчатые, а конидии более мелкие, чем у предыдущих, — диаметром до 2,2 мкм.

Эпидемиология. Пенициллы широко распространены в почве, воздухе, в складах для овощей и фруктов, на гниющих растениях. Заражение происходит аэрогенным механизмом при вдыхании пыли, содержащей элементы гриба.

Патогенез и клиническая картина. Пенициллы вызывают пенициллиоз у пациентов с ослабленным иммунитетом. Патогенез и клинические проявления сходны с аспергиллезом. Основной иммунитет клеточный. Развивается ГЗТ. В Юго-Восточной Азии P. marneffei (возможный резервуар — бамбуковые крысы) вызывают заболевание, похожее на гистоплазмоз. Гриб обладает диморфизмом: при 25 ?С формируется мицелий с красным пигментом, а при 37 ?С и в инфицированной ткани — дрожжи.

Микробиологическая диагностика. В препаратах (кожа, ногти, роговица, отделяемое пазух носа, наружного слухового прохода, мокрота, гной, кал, биоптаты тканей), окрашенных гематоксилином и эозином, по Романовскому-Гимзе, по Райту, выявляют длинные ветвящиеся септированные гифы и крупные округлые конидии. P. marneffei имеет вид овальных клеток.

Лечение. Назначают амфотерицин В, итраконазол.

18.5.5. Возбудители фузариозов (род Fusarium)

Фузариоз вызывается септированными плесневыми грибами рода Fusarium.

Морфология и физиология. Грибы рода Fusarium образуют хорошо развитый мицелий белого, розового или красного цвета. Имеются микроконидии, макроконидии, редко хламидоспоры. Макроконидии многоклеточные веретеновидно-серповидные. Микроконидии овальные грушевидные. Растут на среде Чапека в виде пушистых колоний.

Патогенез и клиническая картина. Грибы широко распространены, особенно на растениях. У лиц с иммунодефицитом грибы могут поражать кожу, ногти, роговицу и другие ткани (F. moniliforme, F. dimerum, F. solani, F. oxysporum, F. anthopilum, F. chlamydosporum). Развиваются лихорадка, появляются высыпания. Очаги поражения локализуются в основном на конечностях.

При пониженных температурах на злаках развивается психрофильный гриб F. sporotrichiella, продуцирующий микотоксин. Употребление в пищу таких злаков, перезимовавших под снегом,

вызывает микотоксикоз (алиментарно-токсическую алейкию). Микотоксикозы вызываются также при употреблении изделий из зерна, пораженного F. graminearum: происходит отравление «пьяным хлебом» — поражение ЦНС с нарушением координации движений.

Микробиологическая диагностика. Исследуют ногти, кожу, подкожную клетчатку, роговицу, кровь, кончик постоянного катетера, рвотные массы, кал, биоптаты тканей. Выделяют грибы и определяют их токсины. Применяют РИФ. На питательных средах растут пушистые или ватообразные колонии белого цвета, которые по мере старения приобретают сиренево-синий, розово-красный, желтый или зеленый цвет. Грибы образуют мицелий, микро- и макроконидии. Старые культуры могут образовывать хламидоспоры. Иногда ставят ПЦР.

Лечение. Применяют амфотерицин B, новые триазолы (вориконазол или позаконазол).

18.5.6. Возбудитель пневмоцистоза (Pneumocystis jiroveci)

Пневмоцистоз (синоним: пневмоцистная пневмония) — болезнь, вызванная условно-патогенными грибами-пневмоцистами; характеризуется развитием пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом (недоношенность, врожденный или приобретенный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция). Pneumocystis (carinii) jiroveci относят к условно-патогенным дрожжеподобным грибам. Однако по морфологическим и другим свойствам, чувствительности к анти- микробным препаратам они — типичные простейшие.

Морфология и физиология. Жизненный цикл пневмоцист включает образование трофозоитов, предцист, цист и внутрицистных телец. Трофозоит имеет овальную или амебоидную форму, размером 1,5-5 мкм. Он покрыт пелликулой и капсулой. Трофозоиты с помощью выростов пелликулы прикрепляются к пневмоцитам I порядка (в отличие от эндогенных стадий Cryptosporidium, которые в легких обитают в пневмоцитах II порядка). Округляясь, трофозоиты образуют утолщенную клеточную стенку, превращаясь в предцисту и цисту. Предцисты и цисты находятся в пенистом экссудате альвеол. Циста размером 4-8 мкм имеет толстую трехслойную стенку, которая интенсивно красится на полисахариды. Внутри цисты образуется розетка из 8 дочерних тел (спорозоитов). Эти внутрицистные тела имеют диаметр 1-2 мкм, мелкое ядро и

окружены двухслойной оболочкой. После выхода из цисты они превращаются во внеклеточные трофозоиты.

Эпидемиология и клиническая картина. Источником инфекции являются люди. Путь передачи воздушно-пылевой. Инкубационный период от 1 до 5 нед. Пневмоцистоз — оппортунистическая инфекция с поражением легких, ведущая СПИД-маркерная ин- фекция. Пневмоцистная пневмония протекает с одышкой, лихорадкой и сухим кашлем. Смерть наступает при дыхательной недостаточности. Но обычно это бессимптомная инфекция; свыше 70% здоровых людей имеют антитела к пневмоцистам. Большинство здоровых детей инфицируются грибом в 3-4-летнем возрасте.

Микробиологическая диагностика. Микроскопический метод включает микроскопию мазка из лаважной жидкости, биоптата, легочной ткани, мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе: цитоплазма паразита голубого цвета, а ядро красно-фиолетового. К специальным методам окраски, выявляющим клеточную стенку пневмоцист, относят окраску толуидиновым синим и серебрением по Гомори-Грокотту.

Для диагностики применяют также РИФ, ИФА и ПЦР. Обнаружение IgM или нарастание уровня антител IgG в парных сыворотках свидетельствует об острой пневмоцистной инфекции.

Лечение. Применяют ко-тримоксазол, пентамидин, каспофунгин и комбинацию примахина с клиндамицином.

Профилактика сводится к предупреждению воздушно-пылевого инфицирования пневмоцистами и повышению иммунного статуса организма, особенно у ВИЧ-инфицированных.

18.6. Возбудители микотоксикозов

Микотоксикозы — пищевые отравления (интоксикации) людей и животных, вызываемые микотоксинами грибов, накопившихся при их росте на пищевых продуктах и пищевом сырье. Микотоксины продуцируются многими фитопатогенными и сапрофитными грибами, широко распространенными в почве и на растениях. Продуцируемые ими микотоксины накапливаются в сельскохо- зяйственных культурах и продуктах питания при неблагоприятных условиях их сбора, хранения и обработки.

Микотоксины могут накапливаться в продуктах животного происхождения (мясомолочные продукты, яйца), которые загрязня-

ются в результате скармливания сельскохозяйственным животным и домашним птицам кормов, содержащих микотоксины. Микотоксины могут присутствовать в кормах без видимого роста плесеневых грибов. Отравление животных возможно при пастьбе по стерне осенью или на полях с травой ранней весной после заморозков. Микотоксины устойчивы к действию факторов окружающей среды, в том числе к замораживанию, высокой температуре, высушиванию, воздействию УФ- и ионизирующего излучения. Наиболее актуальным микотоксикозом является афлатоксикоз.

Афлатоксикозы — заболевания, возникающие при употреблении продуктов питания, которые содержат токсины-метаболиты, так называемые афлатоксины, продуцируемые аспергиллами (A. flavus, A. Parasiticus, A. oryzae). Название «афлатоксины» образовано от Aspergillus flavus toxins. Они были открыты в 1960 г . как причина вспышки болезней неизвестного происхождения в Великобритании и других странах. Действующее начало — афлатоксины B1, B2, В2а, G1, G2, G2а, M1, M2, которые широко распространены в продуктах питания растительного происхождения, главным образом в зерновых. Они обнаружены также в арахисе, моркови, фасоли, какао, мясе, молоке, сыре, пиве; возможно накопление афлатоксинов в продуктах животного происхождения.

Афлатоксины не разрушаются при термической обработке. Они очень токсичны. Например, острое отравление животных, вызван- ное афлатоксином группы В, сопровождается быстрым течением заболевания и высокой летальностью. Острое отравление характеризуется вялостью движений, судорогами, парезами, геморрагиями, отеками, нарушением функции ЖКТ и поражением печени, в которой развиваются некрозы, цирроз, первичный рак.

Аспергиллы продуцируют также другие микотоксины — охратоксины А, В, С (А. ochractus), патулин (A. terreus, A. niveus, A. candidum), глиотоксин (A. giganteus, A. fumigatus), стеригматоцистин (A. versicolor, A. nidulans), треморген (A. clavatus, A. flavus, A. candidum), цитохалазины (A. clavatus), цитринин (A. terreus, A. niveus, A. candidum).

Одними из распространенных алиментарных микотоксикозов людей и животных являются фузариотоксикозы: споротрихиелло- токсикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивалетоксикоз. Возбудителями являются грибы рода Fusarium, продуцирующие токсины группы трихоцетенов, и др. К ним относятся дезоксиниваленол, зеараленон.

Споротрихиеллотоксикоз (алиментарно-токсическая алейкия) — тяжелое заболевание, связанное с действием микотоксинов гриба Fusarium sporotrichioides, который развивается на зерновых культурах, перезимовавших под снегом, или при позднем сборе урожая зерновых. Отравление фузариозным зерном раньше называли септической ангиной из-за сходства заболевания с некротической ангиной. Название «алиментарно-токсическая алейкия» также обусловлено патогенезом заболевания. Через 1-2 нед после употребления хлеба, выпеченного из пораженного зерна, в крови резко уменьшается количество гранулоцитов, а затем возникают выраженные поражения миелоидной и лимфоидной ткани, некроз костного мозга, что ведет к нарушению кроветворения. К токсину гриба чувствительны многие домашние животные. Определить присутствие в продукте питания токсина F. sporotrichioides можно путем введения экстрактов продукта птицам, кошкам, морским свинкам и мышам.

Считают, что поражение так называемой уровской болезнью (болезнь Кашина-Бека) связано с употреблением зерна, заражен- ного разновидностью гриба рода Fusarium (F. tricinetum, F. pocre, F. sporotrichiella). У больных возникает дистрофия костей скелета. Болезнь встречается в Восточном Забайкалье и вдоль селений по берегу реки Уров (отсюда и название болезни). Сходные нарушения были описаны и в других странах. Оказалось, что при переходе населения на употребление хлеба из зерна, привезенного из других районов страны, заболеваемость резко снижалась.

Фузариограминеаротоксикоз (синдром «пьяного хлеба») развивается после употребления выпеченных изделий из зерна, пораженного Fusarium graminearum, который продуцирует токсичные вещества, относящиеся к азотсодержащим глюкозидам, холинам и алкалоидам. Они воздействуют на ЦНС: возникают слабость, резкие головные боли, скованность походки, головокружение, рвота, диарея, боль в животе. Возможны анемия и психические расстройства. Зеараленон, продуцируемый F. graminearum в кормах (кукуруза, ячмень) для животных, вызывает у свиней и крупного рогатого скота вульвовагиниты, аборты и бесплодие.

Фузарионивалетоксикоз возникает при употреблении изделий из пшеницы, ячменя и риса, зараженных «красной плесенью» — грибами рода Fusarium (F. graminearum, F. nivale, F. avenaceum). Эти грибы продуцируют ниваленон, фузаренон Х — микотоксины

группы трихотеценов типа Б. Отравление вызывает рвоту, диарею, головные боли, конвульсии.

Сердечная форма синдрома бери-бери — заболевание, известное с 1700 г . в Японии, возникающее при употреблении в пищу желтоокрашенного («желтушного») риса, сорго, зараженных Penicillium citreoviridae, P. islandicum. Микотоксин цитреовиридин поражает центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, вызывает нисходящие параличи. Возможен смертельный исход. P. islandicum продуцирует исландитоксин, поражающий печень.

Микотоксины, в частности патулин грибов рода Penicillium (P. patulum, P. expansum, P. urticae) и Aspergillus (A. elevatus, A. terreus), накопившись в ячменном солоде, проросшей пшенице и гнилых яблоках (сидр), вызывают нейротоксикоз, отек легких, рвоту, дерматит.

Стахиботриотоксикоз — тяжелое заболевание лошадей, реже рогатого скота и домашней птицы. Возникает вследствие скармливания животным кормов, содержащих токсин гриба Stachybotrys alternans. У людей контакт с зараженным кормом может приводить к развитию дерматитов или пневмокониозов.

Эрготизм (от франц. ergol — рожки) — давно известное заболевание, возникающее при употреблении злаковых (чаще рожь), пораженных рожками спорыньи — Clavuiceps ригригеа и Clavuiceps paspalum. Рожки спорыньи — это склероции грибов, похожие на семена злаков. Однако они крупнее и темнее зерен растений; имеют удлиненную и искривленную в виде рожка форму. Микотоксины спорыньи являются алкалоидами лизергиновой кислоты, клавиновыми алкалоидами (нейротоксическое действие).

Грибы поражают людей и животных. Токсины грибов переходят в молоко животных. Острая форма сопровождается высокой летальностью. У больных возникают симптомы острого гастроэнтерита и поражения ЦНС (парестезии, судороги). Хроническая форма характеризуется «ползанием мурашек» (особенно на конечностях), рвотой, желудочно-кишечными расстройствами. Различают три формы эрготизма: конвульсивную (токсические судороги мышц, чаще сгибателей, срок около 1 мес), гангренозную (через 10-20 дней на фоне отравления появляются некротические изменения периферических частей конечностей с сильными болями) и смешанную форму.

Микробиологическая диагностика. В исследуемом материале определяют грибы или их микотоксины. Применяют хроматографию, спектрофотометрию и биологические пробы на куриных эмбрионах, культурах клеток, крысятах, утятах и голубях.

Лечение симптоматическое. Проводят промывание желудка, очищение кишечника и другие мероприятия, направленные на детоксикацию организма.

Профилактика включает предупреждение заражения продуктов и кормов грибами и последующего их размножения, токсинообразования. Конечной целью профилактики является полное освобождение продуктов питания и кормов от микотоксинов. Разработаны нормативы содержания микотоксинов в продуктах питания.

www.allergoforum.ru — профессиональный врач аллерголог!

Этот сайт предназначен для аллергиков и астматиков, для всех, кого беспокоит здоровье свое и своих детей, для тех, кому есть чем поделиться, и кто нуждается в добром совете.

  • Список форумовКонсультации специалистовКарташова Наталья Константиновна
  • Изменить размер шрифта
  • Версия для печати
  • FAQ
  • Регистрация
  • Вход

аллергия на плесневые грибы

аллергия на плесневые грибы

Ируленция » Вс апр 01, 2012 12:33 pm

Ируленция » Вс апр 01, 2012 12:41 pm

admin » Пт апр 06, 2012 4:46 pm

Карташова Наталья » Вс апр 22, 2012 7:37 pm

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0

Аллергия на fusarium moniliforme у беременных

Проведен анализ результатов микологического обследования 30 жилых квартир с современной отделкой, расположенных в различных районах г. Казани, в домах постройки 2000-2010 гг. Определена частота встречаемости различных видов аллергенных грибов. Показано наличие повышенного в 100-10 000 раз уровня обсемененности в очагах, по сравнению с контрольными пробами. Рассмотрены наиболее частые причины развития очагов грибкового поражения и способы их устранения.

Allergenic fungi in the modern home

Analysis of results of mycological investigations of 30 flats with modern design from different parts of Kazan was carried out. All flats were in houses built in 2000-2010. Frequency of occurrence of various species of allergenic fungi was estimated. It was shown 100-10000 increase of indoor fungi level in centers of biodeterioration compared with control probes. Reasons of development of fungal and methods of elimination are considered.

Проблема микогенной сенсибилизации в последние годы приобрела особую актуальность, поскольку грибы-микромицеты являются одними из наиболее распространенных в окружающей среде источников аллергенов. Известно, что аллергенными свойствами обладают свыше 300 видов микромицетов [1]. Частота микогенной аллергии, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах и может составлять от 6 до 24% среди общей популяции и 44% среди больных с атопией [1, 2]. В настоящее время многие исследования направлены на изучение роли грибковых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы [3, 4]. Установлено, что 20-25% больных бронхиальной астмой имеют сенсибилизацию к плесневым микромицетам [5].

Широкое распространение микромицетов в окружающей среде делает практически невозможным исключение контакта с ними, что еще больше усугубляет состояние пациентов с микогенной сенсибилизацией. Традиционно основным источником грибов-микромицетов считается почва, органические отходы и сырье, плодоовощная продукция. Однако в последние годы актуальность приобрела проблема микологической безопасности среды обитания человека, в том числе жилых помещений.

Долгое время наличие грибов в помещении связывали с сырыми подвалами, текущими крышами и коммуникациями, неудовлетворительным санитарным состоянием жилья. Однако за последние 5 лет появились данные о том, что и в новых квартирах с современной качественной отделкой и коммуникациями обсемененность грибами-микромицетами приобретает угрожающий характер. Следует отметить нарушения работы вентиляции и значительное повышение влажности таких помещений.

В связи с этим представляла интерес систематизация результатов микологических обследований жилых помещений, расположенных в домах постройки 2000-2010 гг. с современной внутренней отделкой, с целью изучения видового состава аллергенных грибов. В данной работе приведены результаты по квартирам, в которых не отмечались аварийные ситуации (заливы, протечки коммуникаций и крыши).

Материалы и методы. Проведен анализ результатов микологического обследования 30 квартир, расположенных в различных районах г. Казани, в домах постройки 2000-2010 гг. Все квартиры были жилыми с современным ремонтом и мебелью. Практически все обследования проводили в связи с появлением симптомов ухудшения состояния здоровья членов семей, постоянно проживающих в данных квартирах.

Среди обследованных квартир 22 (73,3%) расположены на верхних этажах домов, 6 (20%) — на средних и 2 (6,7%) — на нижних. Площадь обследованных квартир варьировала от 40 до 260 м 2 . Следует отметить, что среди домов, в которых расположены данные квартиры, имелись объекты, сданные по программе ликвидации ветхого жилья и социальной ипотеке, объекты коммерческой застройки с типовыми квартирами, а также элитные жилые комплексы со свободной планировкой квартир. В большинстве случаев очаги грибковых поражений отмечались на наружных стенах в местах межпанельных швов, на откосах вокруг пластиковых окон, на потолке квартир верхних этажей. В этих местах наблюдались разноцветные пятна плесени, разрушались краска и обои.

Пробы из очагов брали с помощью мазков и соскобов с последующим высевом на среды Сабуро и Чапека. Смывы брали стерильным ватным тампоном с площади 1 дм 2 , помещенным в пробирку с 1 мл стерильной дистиллированной воды. Пробы воздуха отбирали с помощью импакторного пробоотборника ПУ-1Б. Культивирование грибов проводили при 28 0 С в течение 7 суток [6, 7]. Определение грибов проводили по общепринятым морфологическим и микроскопическим методам. Для идентификации использовали определители грибов, руководства по микологии и аллергологии [8-11]. Определение чувствительности грибов к противогрибковым препаратам проводили методами серийных разведений и диско-диффузионными методами [6].

Результаты и обсуждение. Обследование показало, что наиболее часто — в 29 квартирах из 30 — обнаруживаются аллергенные виды рода Penicillium, в том числе Penicillium chrysogenum (40%), P. expansum (40%), P. tardum (20%), P. funiculosum (20%), P. brevicompactum (10%); при этом данные виды могли встречаться как изолированно, так и в сочетании с другими. В жилых помещениях также выявлялись виды Rhizopus nigricans (stolonifer) (46,7%), Alternaria alternata (33,3%), Aspergillus niger (50%), A.fumigatus (30%). Реже встречаются виды рода Cladosporium (16,7%), в том числе C.herbarum (10%), а также Fusarium (30%), Paecilomyces (6,67%), Neurospora sitophyla (3,3%). Уровень обсемененности данными видами представлен в таблице 1.

Наиболее опасными в плане развития микогенной сенсибилизации являются Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus Penicillium chrysogenum, Cladosporium herbarum [1], которые могут обусловливать возникновение аллергического ринита и бронхиальной астмы.

Микромицеты в жилых помещениях

Наименование микромицета Частота встречаемости (из 30) Максимальная концентрация
В очаге поражения, КОЕ/дм 2 В контрольной пробе, КОЕ/дм 2
1 Penicillium chrysogenum 12 10 4 10 2
2 Penicillium expansum 12 10 4 10 3
3 Penicillium tardum 6 10 5 10 3
4 Penicillium funiculosum 6 10 6 10 3
5 Penicillium brevicompactum 3 10 6
6 Rhizopus nigricans 14 10 5 10 2
7 Alternaria alternata 10 10 6 10
8 Aspergillus niger 15 10 6 10 2
9 Aspergillus fumigatus 9 10 6 10 2
10 Cladosporium spp./С.herbarum 5/3 10 5 /10 6 10 2 /10 3
11 Fusarium spp. /Fusarium moniliforme /Fusarium oxysporum 9/3/2 10 5 /10 6 /10 5 10 3 /10 3 /10 3
12 Paecilomyces spp. 2 10 4
13 Neurospora sitophyla 1 10 5 10 2

Анализ полученных результатов позволил предположить наиболее вероятные причины интенсификации грибковой обсемененности в жилых помещениях. Так, на первый план выходят проблемы, связанные с недостаточной вентиляцией на верхних этажах зданий, что обусловлено выводом вентиляционных шахт на технический этаж дома, где практически отсутствует конвекция, а также пониженный воздухообмен в жилых помещениях. Одной из причин снижения воздухообмена в квартире является установка герметичных пластиковых стеклопакетов, при этом наличие специальных «дышащих» клапанов далеко не всегда решает проблему. Другой причиной снижения воздухообмена является планировка некоторых квартир, в которых вентиляционные отверстия расположены в кухне и санузле, отделенных от жилых комнат. Использование кондиционеров для решения этой проблемы не всегда исправляет ситуацию, т.к. известны случаи развития грибов внутри систем кондиционирования, в результате чего вместо очищения воздуха происходит нагнетание спор грибов в помещение [12-14].

Следует отметить, что немаловажную роль играет правильность установки стеклопакетов. Так, неправильный монтаж может привести к тому, что окна перестают конденсировать влагу и конденсация водяных паров происходит в точках, где отмечается пониженная температура: откосы окон, стыки стеновых панелей, участки панелей с нарушенной теплоизоляцией. Следствием избыточной влажности становится развитие очага биоповреждения, при этом органические вещества, входящие в состав современных отделочных материалов, служат питательной средой для грибов-микромицетов.

Не менее важной причиной развития очагов грибкового поражения является нарушение герметизации стыков панелей и деформационных швов, а также недостаточная теплоизоляция стен и потолка, что подтверждалось данными строительной экспертизы. Так, в некоторых квартирах температурный градиент достигал 10-15%, что приводило к конденсации водяных паров в точках с пониженной температурой и, как следствие, развитию на постоянно увлажняющихся участках грибов-микромицетов.

Основным сенсибилизирующим фактором плесневых грибов являются легколетучие споры. Как показали наши исследования воздуха в квартирах с очагами грибковых поражений, количество спор достигало 850-2300 КОЕ/м 3 при условной норме до 500 КОЕ/м 3 [15]. Нормальное содержание плесневых спор достигалось только после 30 минутного проветривания помещения.

Полная ликвидация очагов грибковых поражений в исследуемых квартирах достигалась лишь при устранении исходных строительных причин — утеплении и герметизации швов и откосов, налаживание системы активной вентиляции. В качестве временной меры устранения грибов может быть использована обработка очагов распространения современными препаратами с пролонгированным действием (Полисепт, Биопаг-Д, Ультрадез). При этом должны быть устранены все материалы со следами грибковых поражений, а для ремонта следует применять специальные строительные смеси с противогрибковыми добавками.

Таким образом, контроль уровня обсемененности жилых помещений аллергенными грибами позволяет значительно снизить риск микогенной сенсибилизации проживающих, а в ряде случаев и опасность возникновения грибковых инфекций, что дает возможность повысить качество жизни человека.

Е.В. Халдеева, Н.И. Глушко, С.А. Лисовская, В.Р. Паршаков, О.В. Сайфиева

Казанский НИИ эпидемиологии и микробиологии

Халдеева Елена Владимировна — кандидат химических наук, Зав. лабораторией микологии

1. Simon-Nobbe B., Denk U., Poll V. et al. The spectrum of fungal allergy. Allergy and Immunology. 2008. 145: 58-86.

2. Migacheva N., Souzdaltseva T., Pakhoulskaya O. Sensitization to mold in asthmatic patients. Allergy. 2000; 55: 112.

3. Bush R.K., Prochnau J.J. Alternaria-induced asthma. J.Allergy Clin.Immun. 2004; 113: 227-234.

4. Hogaboam C.M., Carpenter K.J. Schun J.M. et al. Aspergillus and asthma any link? J. Med. Mycol. 2005; 43:197-202.

5. Mari A., Schneider P., Wally V. et al. Sensitization to fungi: epidemiology, comparative skin tests, and IgE reactivity of fungal extracts. Clin. Exp. Allergy. 2003. 33: 1429-1438.

6. Аравийский Р.А., Климко Н.Н., Васильева Н.В. Диагностика микозов. — СПб, 2004. — 185 с.

7. Мюллер Э., Леффлер В. Микология. Пер. с нем. — М.: Мир, 1995. — 343 с.

8. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. — М.: Бином, 2003. — 439 с.

9. Паттерсон Р. Аллергические болезни. — М.: Гэотар медицина, 2000. — 733 с.

10. Саттон Д., Фотергилл А., Ринальди М.. Определитель патогенных и условно-патогенных грибов. Пер. с англ. — М.: Мир, 2001. — 468 с.

11. Лугаускас А.Ю., Микульскене А.И., Шляужене Д.Ю. Каталог микромицетов-биодеструкторов полимерных материалов. — М.: Наука, 1987. — 340 с.

12. Биоповреждения больничных зданий и их влияние на здоровье человека / под ред. А.П. Щербо, В.Б. Антонова. — СПб МАПО, 2008. — 232 с.

13. Ahearn D.G., Crow S.A., Simmons R.B., et al. Fungal colonization of air filters and insulation in a multi-story office building: production of volatile organics. Current Microbiology, 1997. 35: 305-308.

14. Hamada N., Fujita T. Effect of air-conditioner on fungal contamination // Atmospheric Environment., 2002. 36: 5443-5448.

15. Васильева Н.В., Елинов Н.П. Микроорганизмы-контаминанты и патогены — индукторы процессов старения больничных зданий и помещений медицинского назначения, а также возбудители некоторых заболеваний людей. СПб.: Коста, 2009. — 224 с.

Аллерген m9 — Fusarium proliferatum (F. moniliforme), IgE (ImmunoCAP)

Аллерген m9 – Fusarium proliferatum (F. moniliforme), IgE (ImmunoCAP) – метод диагностики гиперчувствительности к аллергенам плесневого гриба Fusarium proliferatum, основанный на определении в крови уровня специфичных к нему антител класса IgE.

Для чего используется исследование?

  • Для подтверждения диагноза аллергического заболевания и установления аллергена, ответственного за его развитие.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на аллергическое заболевание, механизм развития которого может быть связан с гиперсенсибилизацией к аллергенам Fusarium proliferatum, главным образом бронхиальную астму и респираторные аллергозы.

Возможность появления аллергии на плесень

Аллергия на плесень стала настоящей проблемой для людей с восприимчивой иммунной системой. Грибы присутствуют повсюду и представляют отдельное царство живой природы. С их помощью был создан первый антибиотик широкого спектра действия (пенициллин). Однако такие организмы способны вызывать гиперчувствительность в отношении себе подобных.

Аллергия, спровоцированная грибами alternaria tenuis, поражает все большее количество пациентов, становясь второй по распространенности причиной развития болезни. Этот вид грибка относится к наиболее аллергенным. Споры грибов могут спровоцировать два вида аллергии: пищевую и контактную.

Первичные признаки заболевания выявляются со стороны дыхательной системы. Их появление возможно при переработке грибов, а также продуктов, в которых они присутствуют. При контакте плесени с кожным покровом и слизистыми оболочками возможно появление аллергических ринитов, конъюнктивитов, спазматического кашля.

Причины развития заболевания

Плесень, является разновидностью грибка. В некоторых помещениях плесневые грибы могут присутствовать в огромных количествах. Они создают перекрестные реакции, способствуя переходу острой формы заболевания в хроническую, трудно поддающуюся терапевтическому лечению.

Аллергия на плесень может быть спровоцирована следующими факторами:

  • проникновение аллергена через воздух в дыхательную систему;
  • употребление в пищу продуктов, в которых содержится грибок (кефир, ряженка, сыр с плесенью);
  • микозные заболевания человека, когда споры грибка alternaria могут появляться на ногтях, кожном эпителии, волосах и т. д;
  • значительная чувствительность иммунной системы к возбудителям заболевания, существующим у домашних животных.

Симптоматика

  • Первые симптомы аллергической реакции на плесневые грибы alternaria появляются в виде чиханья, заложенности носа, насморка, кашля.
  • Очень часто грибковая аллергия характеризуется сильнейшим зудом кожных покровов и слизистых оболочек. Эти проявления, как правило, возникают после вдыхания грибных спор, но не исключается и пищевой путь развития болезни. Пищевая реакция на присутствие грибов похожа на симптомы острого пищевого отравления. Она сопровождается головными болями, общей интоксикацией организма, резким подъемом температуры тела, рвотой, тошнотой.
  • Опасным, но достаточно редким осложнением аллергии является анафилактический шок. При этом отмечается падение артериального давления и отек органов дыхания. В результате этих действий прекращается поступление кислорода к органам и тканям и последующая остановка дыхания.
  • Аллергия на плесень может осложняться появлением крапивниц, а также отека Квинке, являющегося, по сути, гигантской крапивницей. Эти симптомы достаточно непредсказуемы, могут возникнуть внезапно и требуют оказания экстренной медицинской помощи. Предвестниками ангиотического отека являются покалывание и жжение в области локального отека.
  • Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются расстройства пищеварения, диарея, изжога.

Развитие аллергической реакции у детей

Аллергия на присутствие плесени у детей развивается так же, как у взрослых, но с большим количеством осложнений. Это зависит от индивидуальной реакции ребенка и состояния иммунной системы.

Наиболее опасен грибок в собственном доме или квартире, где присутствует повышенная влажность. Поэтому необходимо создать в помещении оптимальные условия, чтобы не допустить патологий у ребенка, так как плесень является достаточно сильным аллергеном. Очень важно исключить контактирование ребенка с раздражителями при помощи устранения зон скопления влаги и создания в квартире или доме уровня влажности.

Для этого выпускаются специальные растворы и жидкости, которыми заполняются поры между кирпичами, что препятствует распространению влажности в доме. Кроме того, аллергия на плесень может возникнуть в результате присутствия в помещении комнатных растений. Также в квартире следует изолировать предметы, на которых отмечается даже минимальное количество плесени.

Лечение аллергии на грибок должно начинаться при первых признаках заболевания. Лекарственная терапия характерна для всех аллергических заболеваний. Кроме того, рекомендуется специальная диета, исключающая продукты с высокой аллергенностью.

Лечебные мероприятия

Методика лечения и выбор препаратов может зависеть от типа аллергической реакции.

  • В случае, когда основные симптомы характеризуются появлением сыпи, назначается лечение при помощи местных препаратов антигистаминного действия. К ним относятся мази, гели, крем, суспензии.
  • Появившиеся симптомы пищеварительной аллергии предусматривает промывание желудка с последующим использованием лекарственных средств.
  • При развитии ангионевротического отека показано экстренное введение антигистаминных препаратов и кортикостероидов (внутривенно, подкожно, внутримышечно).

Только квалифицированный специалист установит точный диагноз и назначит необходимые врачебные мероприятия. Кроме того, рекомендуется гипоаллергенная диета.

Лечение такого вида аллергии предусматривает выяснение клинической картины заболевания. При точном определении принадлежности грибка, провоцирующего аллергию, назначается гормональная и специфическая иммунотерапия. Терапия направлена на снятие патологического процесса, который провоцирует аллергические проявления у пациента.

Профилактика

Для получения большего эффекта от проведенной терапии необходимо соблюдать профилактические рекомендации:

  1. Аллергия на плесень предусматривает своевременное проведение санитарно-гигиенических мероприятий в помещении.
  2. Следует обязательно использовать системы очистки, циркуляции воздушных потоков.
  3. Важно соблюдать при работе с продуктами все гигиенические требования.
  4. Нельзя сушить в замкнутом пространстве влажные вещи. Это способствует быстрому появлению плесени (грибка).
  5. Нежелательно наличие комнатных растений.
  6. Пациент должен избегать сырых и производственных помещений, овощехранилищ, где могут присутствовать грибки и их споры.
  7. Для большей эффективности, аллергологом назначается специальная диета с ограничением кисломолочных, дрожжевых, плесневые продукты.

Следует отметить, что народные методы при восприимчивости к грибам, не окажут желаемого эффекта. В этом случае народная медицина бессильна! Единственным правильным вариантом предупреждения опасных последствий (астматические симптомы, анафилаксии) является традиционная медицина. Своевременное обращение в медицинское учреждение позволит выбрать необходимую методику с минимальными последствиями для организма пациента.

Косметика для беременных: безопасные средства и запрещенные компоненты

Во время беременности с женщиной происходит множество удивительных изменений. Бешеная пляска гормонов и тотальная перестройка организма не могут внешне остаться незаметными даже на самых ранних сроках. Кожа может стать лучше или хуже, но то, что она изменится — несомненно. Кроме того, у будущей мамы возникает множество вопросов, все ли косметические средства и процедуры безопасны для малыша.

Итак, беременность требует от женщины построения совершенно новой системы ухода за собой. Мы сделали специальную серию постов о том, как остаться красивой и ухоженной и не навредить малышу.

В этом посте мы разберем, какие компоненты косметики нельзя использовать во время беременности и почему, и поговорим о том, как будущей маме выбрать безопасную косметику.

Какой косметикой нельзя пользоваться во время беременности

Конечно, страшилки о том, что вредные компоненты косметики проникают глубоко в кожу, попадают в кровь и отравляют наш организм чаще всего не обоснованны. Большинство компонентов работает в верхнем роговом слое кожи, где нет капилляров и соответственно связи с системой кровообращения. То есть они никак не могут повлиять на малыша. Но! Если на коже есть микроповреждения (царапины, акне и т. п.), проникновение становится возможным.

Так как далеко не все компоненты косметики безопасны для малыша, стоит перестраховаться и отказаться от использования косметики с ними. Кроме того, во время беременности часто наблюдается повышенная чувствительность кожи и склонность к аллергии. Поэтому будущим мамам нужно избегать присутствия в косметике некоторых компонентов.

Запрещенные компоненты

Внимательно читайте этикетки. Как бы это ни казалось абсурдным, нежелательные компоненты встречаются и в средствах, которые продаются в аптеках в разделах для беременных и даже в средствах, на которых производитель прямо указывает, что они разработаны специально для будущих мам.

  • Салициловая кислота(salicylic acid). Обладает тератогенным свойством (это страшное слово означает, что вещество может привести к неправильному развитию плода и врожденным уродствам). Остальные кислоты под запрет не попадают. Но здесь важно понимать, что все кислоты разные, они обладают разной молекулой по величине и глубина проникновения у них также сильно разнится. Например, гликолевая и пировиноградная — обладатели самой маленькой молекулы — очень активны и проникают глубоко. А миндальная и молочная кислоты со своими большими молекулами мягко работают в верхнем слое. Так что если вы все-таки решите делать пилинг во время беременности, лучше остановить свой выбор именно на молочной и миндальной. И, разумеется, использовать только средства с минимальной концентрацией 5-15%. Ни о каких срединных пилингах не может быть и речи.
  • Витамин А — ретинол (retinol) и его производные (ретиноиды) — ретинил пальмитат (retinyl palmitate), ретиналдегид (retinaldehyde/retinyl), третиноин (tretinoin), адапален (adapalene), тазаротен (tazarotene), изотретиноин (isotretinoin), ретинил ацетат (retinyl acetate). Эти вещества обладают тератогенным свойством. Запрет касается не только аптечных препаратов типа ретиноевой мази, Дифферина, Клензита, но и косметики с витамином А. Особенно опасно применение в первый триметр.
  • Камфора(camphora). Встречается в средствах анти-акне. Может спровоцировать маточный тонус.
  • Агрессивные отбеливающие компоненты: койевая кислота(kojic acid), арбутин(arbutin) и особенно гидрохинон(hydroquinone) — он токсичен и запрещен во многих странах.
  • Фитоэстрогены. Они же фито- или растительные гормоны. Их содержат следующие растения: красный клевер, люцерна, лен, солодка, красный виноград, хмель, дикий ямс, зародыши пшеницы и ячменя, корень женьшеня, шалфей, соя, чеснок, календула, арника.
  • Формальдегид и формальдегидные консерванты(formaldehyde, quaternium-15, dimethyl-dimethyl (DMDM) hydantoin, imidazolidinyl urea, diazolidinyl urea, sodium hydroxymethylglycinate, 2-bromo-2-nitropropane-1,3-diol (bronopol). Токсичные и запрещенные в ряде стран компоненты.
  • Минеральное масло(paraffinum liquidum, mineral oil). Само по себе оно не опасно. Но, во-первых, это продукт нефтехимии, что уже неприятно, а во-вторых, минеральное масло образует на коже недышащую пленку. Это может нарушить важные для организма процессы вывода токсинов и дыхания через кожу.
  • Эфирные масла. Обладают очень маленькой молекулой и быстро впитываются в кровь. Не смотря на свою натуральность эфиры могут очень сильно воздействовать на наш организм. Кроме того многие из них достаточно аллергичны. Поэтому во время беременности со всеми эфирами нужно быть очень осторожной. А некоторые из них категорически противопоказаны беременным. Эфирные масла, содержащие кетоны (например, шалфей, укроп, розмарин, вербена, иссоп), потенциально нейротоксичны, и могут стать причиной выкидыша. Помимо этого, некоторые эфиры подобно фитогормонам способны оказывать влияние на гормональную систему (например, герань, мускатный шалфей, витекс священный). Особенно рекомендуется избегать этих эфиров в первом триместре беременности. Подробнее об эфирных маслах во время беременности .
  • Химические солнцезащитные фильтры(avobenzone, homosalate, octisalate, octocrylene, oxybenzone, octinoxate, benzofenon и другие). Химические фильтры так или иначе вызывают химическую реакцию в коже, влияние которой на малыша если в принципе и изучено, то очень мало. Выбирайте средства с физическим экраном (оксидом цинка и диоксидом титана).

На особом счету

  • Энзимы. Самые популярные — папаин(papain), бромелайн(bromelain). Считается, что косметические средства с энзимами очень мягкие, работают на поверхности кожи и поэтому очень даже рекомендованы во время беременности. Но некоторые специалисты замечают, что энзимы, при глубоком проникновении, могут повлиять на обменные процессы в клетках. Поэтому перед использованием косметики с энзимами во время беременности стоит взвесить все за и против и только после этого принять свое решение.
  • Водоросли(Algae). Тоже спорный компонент. Опасения специалистов вызывает их высокая биологическая активность и способность влиять на количество йода в организме. Поэтому применять водоросли и косметику на их основе будущим мамам стоит также с осторожностью.

Обращайте особое внимание на отдушки при подборе средства ухода. Средства со слишком резким запахом могут совсем не переноситься вашим «беременным» обонянием.

Какой косметикой можно пользоваться беременным

Во время беременности стоит выбрать гипоаллергенные варианты из аптечных, bio или organic-марок. У них как правило качественные ингредиенты и нейтральные составы. Масс-маркет часто грешит дешевыми и сомнительными консервантами, а профессиональные средства насыщены активными компонентами, что будущим мамам совершенно ни к чему. Обязательно внимательно читайте состав средства перед покупкой.

Средства для ухода за телом часто можно встретить в специальных сериях для будущих мам. Но и здесь нельзя слепо доверяться производителю. Только состав даст вам ответ, действительно ли эта косметика безопасна для беременных.

Чтобы выбрать безопасную косметику для беременных внимательно читайте этикетки и избегайте компонентов из списка запрещенных. Если вдруг вы обнаружите эти компоненты в уже используемых вами средствах, не стоит сильно переживать. Риск их проникновения действительно не велик. Просто прекратите использовать это средство и подберите новое. Выбирайте максимально мягкие косметические средства с натуральными составами. Будьте красивыми, но никогда не рискуйте здоровьем — своим и малыша.

Больше мудрости для будущих мам:

В следующих постах мы разберем особенности ухода за лицом, телом, волосами и ногтями во время беременности.

Оставляйте свои вопросы в комментариях. А может у вас есть дополнения к списку запрещенных компонентов?

Аллергия на fusarium moniliforme у беременных

Здравствуйте! хочу проконсультироваться. живем в Йошкар-Оле, Республика Марий Эл
сыну 3 года. Никаких жалоб и аллергических реакций не было, за исключением пары случаев крапивницы после лек. препарата.
Месяца два назад время от времени (не часто, может быть, раз в 5 дней) начинал сильно чесать нос, закладывало нос, через несколько минут все проходило. Последние две недели начал часто чихать даже во сне (сразу раз 10, и просто в течение дня чихает) и снова чешет нос, выделяется слизь. А два дня назад перед сном та же ситуация, жалуется на боль в носе, сильно чешет.
Это может быть связано с сильным задымлением в городе?
Сходили в ЛОРу, два врача, два диагноза, разные назначения.
1. аденоиды 2 ст. -изофра, протаргол, эриус.
2.острый катаральный ринофарингит — кларитин (после промывания аквалором), назонекс, имудон
препараты недешевые, один антибиотик, другой, как поняла гормональный. есть ли в них необходимость? и в каких именно? в компетентности специалистов, я, к сожалению, не уверена.

а вот сегодня ночью ребенок начал подкашливать, еще в течение дня несколько раз. я уж не знаю, то ли заболевает, то ли и кашель аллергического характера нам уезжать на море через 4 дня, а тут такое.

Есть показания для консультации у аллерголога и проведения аллергологического обследования.

Результаты можете выложить в тему, решим о дальнейшей тактике.

Может, но если проблемы будут оставаться, когда смога уже не будет — это повод для консультации у специалиста.

Прежде чем лечить, нужно понять, что мы лечим. Для этого нужно обследоваться.
В лабораторию, натощак, кровь из вены — на специфические IgE к бытовым, пыльцевым, грибковым и эпидермальным (кошка, собака) аллергенам.

Если это сделать не получится, решить аллергия у вашего сына или нет можно с помощью эмпирической (пробной) терапии.

Из всех перечисленных препаратов вашему сыну показаны только кларитин (или эриус — это одно и то же) и Назонекс. Последний разрешен для применения у детей с 2х лет, в кровь практически не поступает, поэтому не вызывает системных побочных эффектов, характерных для «гормональных» таблеток.
Перед применением Назонекса (лучше по 1д*2р/день утро/вечер) необходимо очищать нос с помощью солевого раствора (например, препарата Аква-марис).

Об эффекте/отсутствии эффекта напишите в теме в течение 2-3 дней.

1. Дома животные есть?
2. На улице проблемы уменьшаются и возникают только при пребывании в квартире?
3. Квартира сухая, участков сырости, повышенной влажности, плесени нет?
4. У родственников аллергия есть?

_________________
С уважением, Колхир Павел Владимирович, врач аллерголог-иммунолог, дерматолог, д.м.н.
Контактная информация

Здравствуйте!
ситуация сложилась таким образом.
писала я сюда ровно год назад. на август пришелся пик этих описываемых мною приступов аллергии. в сентябре мы поехали на море. там время от времени приступы чихания, зуда в носу у ребенка повторялись. по приезду домой все прошло. и конечно, необходимость в обращении к врачам у нас пропала.
в июле этого года все начало повторяться.
с начала июля каждое утро и иногда ночью во сне ребенок чихает. как проснется прям раз по 10
в течение дня все нормально. позже присоединилось: покраснение глаз, зуд в глазах (только перед сном, прям как ляжем в кровать) все это было только дома, буквально несколько раз, недолго. мы перестали спать в той комнате, где начинался этот зуд, он прекратился. но чихание иногда (чаще всего после ночного сна) продолжалось. при чем я заметила, что в августе, как спАла жара, этого не замечается. то есть вот уже три дня ребенок так не чихает.
но у нас новая беда. три дня у ребенка держалась высокая температура, без каких-либо других симптомов. я уже не знаю, что делать, связано ли это между собой. на наших врачей надежды мало. но завтра собираюсь все-таки к аллергологу.
препараты никакие не использовали.
на ваши вопросы отвечаю:
1. дома есть кошка. жила у нас как раз в тому году с апреля по сентябрь. потом мы отдали ее бабушке. в этом году мы ее забрали к себе с февраля месяца. я грешила на нее. пока не сдали анализ.
2. на улице наблюдается только покраснение глаз. ребенок их не чешет, не чихает.
3. в квартире как раз влажность повышена. дом деревянный. НО переехали мы сюда в декабре того года. то есть первые приступы, с которыми я впервые к вам обратилась, начались на прошлом месте жительства, где с влажностью было все в порядке.
4. у близких родственников аллергии нет. ни у бабушек, ни у дедушек. есть аллергик — родная сестра бабушки ребенка (сестра моей свекрови)
мало того. повторюсь. у моего ребенка это впервые. началось в 3 года. Никаких жалоб и аллергических реакций не было, за исключением пары случаев крапивницы в 2 года после лек. препарата. никаких высыпаний на пищу. ничего.
прошу прощения за длинное сообщение. очень хочется все подробно изложить, максимально внести ясность. очень надеюсь на какое-то прояснение ситуации.
насчет анализов.
в прошлом году сдавали:
анализы крови из вены на:
лямблии — отр.
аскариды — отр.
токсокары — сомнительно (без титра)
общий Ig e- 56,3
ПРОШЛОГОДНИЙ мазок:
Мазок из носа:
эозинофилы 18-20-24 визр. (могу ошибаться) в слизи -скоплен.
лейкоциты 22-26-30 визр., в слизи больш.
флора кокки ед.
слизь++
кровь общий ПРОШЛОГО ГОДА:
RBC 4.04 10e12/l PLT * 164 10e9/l
HCT *29.3 % PCT 0.11 % э9 жирным то, что
MCV *72.5 fl MPV * 6.2 fl п1 было подписано
RDW *10.4 % PDW 9.5 fl c29 ручкой
WBC 7.3 10e9/l
HGB *115 g/l LYMF 3.3 44.9% л54

MCH 28.5 pg M >м7
MCHC* 393 g/l GRAN 3.4 46.4%

грибковые:
Alternaria tenuis отр.
Aspergilus niger отр.
Aspergilus flavus легкая
Cladosporium herbar отр.
Penicilillum tardum легкая
Penicilillum expansum отр.
Rhizopus nigricans отр.
Cand >что это значит??
Candida kruzei отр.
Fusarium oxyspora легкая
Mucor pusillus отр.

сегодня получили результат на бытовые:
домашняя пыль — низкий,
библиотечная пыль — низкий,
перо подушки -отр.
шерсть собаки,кошки, кролика, морской свинки — отр.
таракан -отр.
табак -отр.
D.pteronissinus — отр.
D.farinae -отр.
может, снова сдать мазок из носа и кровь общий?
про Candida albicans аллерголог говорила, что нельзя кефир и сыры?? ребенок это все с года ест, разве может аллергия проявится через 2 года??

По всей видимости у ребенка аллергия на пыльцу растений (поллиноз). Об этом свидетельствует четкая сезонность заболевания, характерные симптомы и увеличение кол-ва эозинофилов в общем анализе крови. Температура (кстати, какая?) тоже может быть симптомом аллергии.

Цитата: › грибковые:
Alternaria tenuis отр.
Aspergilus niger отр.
Aspergilus flavus легкая
Cladosporium herbar отр.
Penicilillum tardum легкая
Penicilillum expansum отр.
Rhizopus nigricans отр.
Candida albicans высокая аллергическая реакция что это значит??
Candida kruzei отр.
Fusarium oxyspora легкая
Mucor pusillus отр.

сегодня получили результат на бытовые:
домашняя пыль — низкий,
библиотечная пыль — низкий,
перо подушки -отр.
шерсть собаки,кошки, кролика, морской свинки — отр.
таракан -отр.
табак -отр.
D.pteronissinus — отр.
D.farinae -отр.
может, снова сдать мазок из носа и кровь общий?

Это никуда не годится. Зарегистрируйтесь на сайте и выложите в личную фотогалерею отсканированные результаты анализов или перепечатайте дословно всю информацию, что есть на бланках, включая все цифры и обозначения.

Вам осталось еще раз внимательно перечитать мои рекомендации в предыдущем сообщении и сделать как в них написано. Результаты анализов можете выложить в теме, прокомментирую.

Так как очень высока вероятность аллергии на пыльцу в первую очередь нужно выполнить забор крови на определение уровня специфических IgE к аллергенам пыльцы луговых и сорных трав.

_________________
С уважением, Колхир Павел Владимирович, врач аллерголог-иммунолог, дерматолог, д.м.н.
Контактная информация

Здравствуйте!
в галерее выложила сканы имеющихся результатов анализов. замечу, что все они прошлогодние, кроме анализа на бытовые аллергены.
анализа крови общего и мазка из носа при себе нет (они прошлогодние, приклеены в карточке), нужно их снова сдать?
планируется сдать анализ крови на пыльцевые и кожные пробы на пыльцевые и бытовые.
и пересдать анализ на токсокароз.

были у врача, повышенная температура у ребенка (3 августа) была из-за ОРВИ, потом и я заболела.

нам уезжать на море через неделю, а в панике. что делать. что предпринять перед отъездом. что брать с собой. попробовать назонекс?

Ничего. В вашем случае анализ неинформативен и делать его больше не надо.

Возможно, если симптомы аллергического «насморка» сохраняются. Но рекомендовать применение того или иного препарата через интернет я не могу, это прерогатива очного врача.

_________________
С уважением, Колхир Павел Владимирович, врач аллерголог-иммунолог, дерматолог, д.м.н.
Контактная информация

огромное спасибо за оперативный ответ!

если честно, я не поняла. почему не информативен?( извините, за назойливость)

на бланке перечеркнула сама аллерголог, когда объясняла мне этот момент. уточню в самой лаборатории.

Потому что в настоящее время в мировой медицине данный метод не рекомендуется использовать для диагностики аллергии.
На выявление аллергии (сенсибилизации) к грибковым аллергенам достаточно сделать кожные прик-тесты или определить специф. IgE антитела в крови.

Добавить комментарий