Аллергия на epicoccum purpurascens у подростков

Содержание страницы:

Род Epicoccum

Возбудитель болезней , статья из раздела:

Род Epicoccum

Род Epicoccum – группа микомицетов, по последним данным относятся к отделу Аскомикота, классу Локулоаскомицеты (Loculoascomycetes), порядку Плеоспоровые (Pleosporales), семейству Плеоспоровые (Pleosporaceae). Вызываюте эпикоккоз высших растений и порчу продуктов при хранении. Представители рода широко распространены в воздухе, почве, на растительных остатках. Род, вероятно, включает только один генетически варьирующий виду, что подтверждается исследования ДНК 2000 экземпляров изолятов [3] [4] [2] .

Виды — представители рода Epicoccum

Морфология

Колонии на CYA:

Диаметр 60 мм и более. Часто полностью покрывают чашку Петри. Колонии низкие, плотные. Мицелий оранжево-коричневый, коричневый, иногда зеленоватый или красноватый с коричнево-черным скоплением конидий. Иногда колонии красно-коричневые, оранжево-коричневые или черные с розовыми, красными и зелеными зонами [4] .

Колонии на МЭА:

По внешнему виду сходны с предыдущими. В некоторых случаях с другой цветовой комбинацией или со слизистой поверхностью [4] .

Колонии на G25N:

Диаметр 3–10 мм. Цвет от желтого до темно-коричневого. Иногда с желтым растворимым пигментом [4] .

Конидии – одиночные, обычно в плотных скоплениях, сферические с широким, конусообразно усеченным основанием, многочисленными перегородками. Цвет – коричневый. Оболочка плотная, грубая. Размер спелых конидий 15–25 нм, реже до 30 нм. Размер конидий на агаровых питательных средах меньше, чем на натуральных субстратах и более постоянен по величине [4] .

Биология

Виды рода Epicoccum являются сапрофитами. Обитают в воде, воздухе, почве. Экологически пластичные виды, способные выживать практически повсеместно [4] .

При температуре ниже +5°C и выше +37°C рост колоний на всех средах прекращается. Оптимальная температура роста +20°C–+25°C. Максимум +30°C–+35°C. Минимум +5°C [4] .

Распространение

Род Epicoccum – широко распространен во всем мире [4] [3] .

Вредоносность

Род Epicoccum – широкоспециализированные возбудители заболевания эпикоккоз. Паразитирует на различных сельскохозяйственных и лесных культурах. Представитель рода входит в патокомплекс заболевания чернь колоса пшеницы. Патогены способны развиваться на орехах, мясе, плодах дыни, огурцах, яблоках, грушах и других продуктах при хранении [4] [1] .

Пурпура

Пурпура представляет собой симптом патологического состояния, именуемого тромбоцитопенией. Оно связано со сниженным количеством клеток-тромбоцитов в составе периферической крови.

Проявляется тромбоцитопения различными болезнями крови и сопровождается геморрагическим синдромом крови по петехиально-синячковому типу, т.е. по типу пурпуры.

Классификация болезни

Учитывая механизм возникновения тромбоцитопении, пурпура классифицируется следующим образом:

1. Тромбоцитопенические синдромы врожденного наследственного характера: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости, синдром Вискотта–Олдрича, синдром Хегглина,синдром Бернара–Сулье.

2. Тромбоцитопения врожденная, но не наследственная. Возникает в результате внутриутробных инфекционных поражений плода, например, краснухи или ветряной оспы. Встречается иммунная тромбоцитопения у матери с антител через плаценту. Аллоиммунная пурпура формируется у новорожденных, когда тромбоциты детей наследуют антигены, которых нет у матери.

3. Тромбоцитопения приобретенная. Заболевание может быть представлено в нескольких формах: иммунной, когда преобладают аутоиммунная идиопатическая пурпура и инфекционная клиника болезни (вич-инфекции, микоплазмы, малярии и др.); тромботической пурпурой; гиперспленизмом; ДВС-синдромом (синдромом потребления); синдромом массивных трансфузий; тромбоцитопенией беременных.

Симптомы и признаки

В редких случаях медицинская наука сталкивается с таким диагнозом, как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Эта форма проявления тромбоцитопении характеризуется острым началом и быстропрогрессирующим течением. Болезнь поражает людей молодого возраста и зачастую становится фатальной.

На сегодняшний день причины заболевания не ясны. На начальных этапах пурпуры данного вида образуются тромбоцитарные микротромбы, распространяющиеся в мелких сосудах (капиллярах и артериолах) всего организма, особенно поражая головной мозг, почки и печень, в результате чего нарушается ток крови, повреждаются клетки и ткани.

Тромбоцитопеническая пурпура проявляется комплексно и включает ряд признаков: низкий показатель тромбоцитов в крови, наличие гемолитической анемии, изменения неврологического характера, нарушение функциональной работы почек, появление лихорадочного состояния.

В случае с приобретенной формой часто встречается аллергическая пурпура или пурпура Шенлейна. В большинстве случаев поражается кровеносная система детей в возрасте 3-7 лет. Специфических признаков заболевания на сегодняшний день не выявлено, но показатели СОЭ в крови коррелируют с острой степенью протекания васкулита.

Пигментная хроническая пурпура имеет полиморфную природу признаков, но выделяют симптомы, характерные исключительно для нее: наличие эритемы, пигментации и кровоизлияния, степень которого зависит от уровня повреждения сосудов. Подобная пурпура сопровождается зудом и имеет рецидивирующий характер: с каждым разом локализуясь на все большей поверхности, сыпь приобретает более яркий цвет.

Геморрагическая форма пурпуры проявляется сыпью, схожей с сыпью при диатезе, но постепенно сливающейся в крупные пятна. Высыпания распределяются на конечностях, реже на туловище. Именно кожная сыпь является единственным признаком заболевания.

Возможные осложнения

Наиболее тяжелым осложнением пурпуры является кровоизлияние в головной мозг и мозговые оболочки, редко – в склеру или сетчатку глаза.

При пурпуре сильные кровотечения возможны при проведении полостных операций, удалении зубов и во время родов.

Причины болезни

В медицине выделяют ряд факторов, способных спровоцировать снижение количества тромбоцитов в крови с последующим появлением микротромбов: инфекционная природа заболеваний, в т.ч. ВИЧ-инфекция; прием некоторых лекарственных препаратов; период беременности; заболевания аутоиммунной природы при наличии воспалительного процесса; гемолитико-уремические синдромы у детей, спровоцированные кишечной палочкой и наличием токсинов.

Появление сосудистой пурпуры связывают с нарушением функций кровеносных сосудов в гемостазе. Чаще всего сосудистая пурпура носит врожденный характер и появляется как гемангиома. Подобные пятна появляются у каждого десятого новорожденного и со временем проходят или удаляются лазером.

При врожденной пурпуре зачастую выделяется генетический синдром Марфана или Эхлара-Данлоса. В таких случаях выявляются сложные нарушения соединительной ткани, в результате которых дефекты получают и кровеносные сосуды, особенно артерии.

Причинами аллергической пурпуры являются воспалительные процессы в капиллярах, но их этиология до сих пор остается неизвестной. Существуют предположения о влиянии факторов окружающей среды, питания и инфекционных заболеваний.

К специфическим симптомам пурпуры можно отнести появление болевых ощущений в суставах, воспалительные процессы в области пищевода, а также неврологические симптомы.

Появление сосудистой пурпуры распространено у лиц пожилого возраста. Иногда ее еще называют старческой пигментацией. Появление заболевания связано с изнашиванием сосудов, ухудшением их функционирования, особенно на участках, которые особенно подвержены воздействию ультрафиолета (конечности, лицо).

Сыпь и пятна могут становиться более интенсивными из-за увеличения кровяного давления. Чаще всего причина кроется во внезапном осложнении, вызванном образовавшимся в вене тромбом, резким поднятием тяжелого груза, сильным кашлем, во время потужного периода в родах и даже рвотой. Регенерация сосудов может произойти и без применения медикаментозного лечения.

Диагностика и лечение

Диагноз устанавливается после получения результатов анализа крови в соответствии со следующими показателями:

1. Уровень тромбоцитопении в анализе периферической крови ниже 100,0×109/л.
2. Присутствуют аутоантитела к тромбоцитам.
3. Исключены признаки таких заболеваний, как анемия и острый лейкоз, для которых характерно нарушение функций кроветворения.
4. Не ведется прием лекарственных препаратов, способных вызвать тромбоцитопению.
5. Содержание мегакариоцитов в структурах костного мозга в норме. Но есть одна особенность — пункция костного мозга возможна только в том случае, если пациент достиг возраста 60 лет или требуется спленэктомия.

Лечение пурпуры в первую очередь направлено на корректировку геморрагического синдрома, и только потом на увеличение количества тромбоцитов в крови. Связано это с тем, что пациенты в большинстве случаев устойчивы к низким показателям тромбоцитов, но побочные эффекты терапии могут быть серьезнее, чем последствия пурпуры.

Пурпура, не доставляющая неудобств пациенту и не сопровождающаяся серьезными изменениями в составе крови, не требует специфического лечения. В этом случае существует необходимость постоянно наблюдения со стороны лечащего врач.

При появлении кровотечений назначаются лекарственные препараты местного кровоостанавливающего действия (крема, мази), а также гормональные средства.

Действенным методом лечения является переливание крови и/или тромбоцитной массы.

Если кровотечения становятся систематическими, а применение лекарственных средств не дает результатов в течение полугода, то назначают спленэктомию. Удаление селезенки – кардинальный метод, к которому прибегают при угрозе кровоизлияния в головной мозг.

Перед операцией обязательно проводится врачебный осмотр, назначается обследование органов брюшной полости и грудной клетки, сдается повторный анализ крови. Врач может назначить дополнительно: рентген, ЭКГ, магнитно-резонансную томографию.

Непосредственно перед операцией пациента вакцинируют, дабы предотвратить возможные воспалительные процессы после удаления селезенки.

Спленэктомия проводится под общим наркозом. Проводится или лапароскопия, или полостная операция в зависимости от показаний и возможностей медицинского учреждения.

Полное восстановление после подобной операции происходит по истечении 1-1,5 месяцев. После операции возрастает риск инфицирования, поэтому требуется регулярное прививание от вируса гриппа и других инфекций по назначению врача.

После курса лечения или выписки из стационара необходимо придерживаться определенного распорядка дня, чтобы избежать рецидивных проявлений.

Важно наладить полноценный режим сна и бодрствования (отдыхать следует не менее 8-10 часов в сутки); проводить ежедневную утреннюю зарядку (около получаса) и водные процедуры в виде теплого душа; заниматься физическими упражнениями, избегая перегрузок; отводить 1-2 часа на дневной сон; должны войти в привычку ежедневные прогулки на свежем воздухе (не менее 1,5 часов); избегать прямых солнечных лучей.

Особое внимание стоит уделить вопросу питания: пища должна приниматься дробно по 5-6 раз в день. В первую очередь, в рацион питания включают белки (рыба, белое мясо), растительную пищу и молочные продукты.

Необходимым компонентом должны стать сезонные ягоды, овощи и фрукты, а также всевозможные негазированные и безалкогольные напитки (муссы, компоты, травяные чаи).

Прогноз выздоровления достаточно благоприятен при разработке грамотной программы лечения и соблюдения всех предписаний лечащего врача. Смертельные случаи возможны лишь в редких случаях и связаны с тем, что больные затягивают период обращения в медицинское учреждения и происходит кровоизлияние в головной мозг.

Профилактика

Появление пурпуры в детском и подростковом возрасте – наиболее частое явление, поэтому необходимо уделять особое внимание здоровью детей, перенесших тяжелые инфекционные заболевание. Наиболее грамотным решением родителей должно стать наблюдение у врача-гематолога на протяжении нескольких лет.

Профилактические меры в вопросе рецидивов сводятся к максимальному избеганию вирусных инфекций и предупреждению бактериальных заболеваний.

Необходимо как можно реже попадать под прямые солнечные лучи, а лучше полностью исключить подобные ситуации.

Кроме того, профилактические мероприятия заключаются в максимально возможном устранении очагов инфекции: кариеса, тонзиллитов и т.п.

Народные методы лечения

Эффективным средством для борьбы с пурпурой является применение кунжутного масла. Особенно значительного результата можно добиться, если применять его в комплексной гормональной терапии. Масло способствует повышению количества тромбоцитов и увеличивает свертываемость крови. Достаточно употреблять кунжутное масло 3 раза в день за 30 минут до еды в количестве 1 чайной ложки.

При кровотечениях и для укрепления иммунитета при пурпуре принимают настой из плодов шиповника. Стакан сушеных ягод заливают 1 литром кипятка и настаивают в течение 10-12 часов (хорошо заваривать настой на ночь). Пьют в течение дня вместо чая. Можно добавлять мед или небольшое количество сахара.

Для наружного применения полезна настойка японской софоры. Состав готовят следующим образом: 1 чайная ложка плодов заливается 100 мл кипятка, настаивается 1-1,5 часа, процеживается. Пораженные участки смазывают настойкой утром и вечером.

Пурпура

Пурпура – это окрашивание кожного покрова или слизистых тканей в результате выхода эритроцитов крови из сосудов, чаще всего из капилляров.

В статье подробно рассмотрены основные виды заболевания – тромбоцитопеническая и идиопатическая пурпура. Также речь пойдет об особенностях тромбоцитопенической и идиопатической пурпуры у детей.

Причины развития заболевания

Причиной развития пурпуры называют склонность к кровотечениям. Выход крови обуславливается нарушениями ее свертываемости или высокой патологической проницаемостью мелких кровяных сосудов.

Эти нарушения могут происходить в результате многих причин:

  • патологические изменения тромбоцитарного звена;
  • последствия некоторых аллергических реакций;
  • нарушения свертывания крови после воздействия токсических веществ – бактериальных токсинов, химических веществ, лекарственных средств;
  • сосудистые заболевания воспалительной природы;
  • застой крови.

Виды заболевания

Существуют следующие виды пурпуры:

  • тромбоцитопеническая;
  • ревматоидная;
  • медикаментозная (токсическая);
  • геморрагическая;
  • иммунная;
  • сложная.

Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура – это заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости из-за снижения уровня тромбоцитов в крови. Этот вид пурпуры является наиболее распространенной болезнью, относящейся к геморрагическим диатезам. Обычно заболевание впервые проявляется в детском возрасте. Среди взрослого населения пурпура чаще встречается у женщин.

В зависимости от длительности и характера течения выделяют следующие формы заболевания:

  • острая – характеризуется снижением количества тромбоцитов в крови менее 150х109/л на протяжении шести месяцев с начала болезни;
  • хроническая – развивается, если уровень тромбоцитов не восстанавливается за шесть месяцев;
  • рецидивирующая пурпура – проявляется повторным снижением уровня тромбоцитов после его восстановления.

Точная причина развития тромбоцитопенического вида пурпуры не установлена. Специалисты указывают на возможные факторы риска появления болезни: перенесенная вирусная или бактериальная инфекция, переохлаждение или перегрев на солнце, прием некоторых лекарственных средств, оперативные вмешательства и травмы.

Под воздействием указанных факторов снижается уровень тромбоцитов в крови или формируются антитела к тромбоцитам. Появившиеся антигены (вирусы, компоненты лекарственных средств) прикрепляются к тромбоцитам. В результате организм начинает вырабатывать антитела и старается уничтожить комплексы антигенов с тромбоцитами в селезенке. Из-за этого значительно уменьшается длительность существования тромбоцитов. Снижение их уровня в крови способствует повреждениям стенок кровеносных сосудов. В результате возникает кровоточивость, изменяется сократительная способность сосудов, нарушается образование кровяного сгустка. Так развивается тромбоцитопенический вид пурпуры.

Симптомами болезни являются пятнисто-синячковые высыпания на кожных покровах и кровоизлияния в слизистых оболочках. Сыпь бывает разного оттенка, от желтого до синюшного, и различного размера. Она напоминает безболезненные синяки, которые располагаются ассиметрично. Чаще всего сыпь появляется ночью без предыдущего травмирования.

Кроме кожи и слизистых кровоизлияния бывают в глазное дно, склеру, стекловидное тело, барабанную перепонку. Достаточно опасно редко встречающееся кровоизлияние в головной мозг человека. Ему предшествует возникновение головной боли, головокружение, кровотечение в некоторых органах.

Тромбоцитопенический вид заболевания бывает трех разновидностей:

  • тромботическая пурпура;
  • идиопатическая пурпура;
  • сосудистая пурпура.

При идиопатической пурпуре тромбоциты разрушаются в результате аутоиммунного процесса, вызванного действием вирусов или приемом некоторых лекарственных средств. При этом типе пурпуры преобладают высыпания в виде синяков и петехий. Они появляются преимущественно на голенях ребенка в результате даже незначительных ушибов.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей

Тромбоцитопеническая пурпура у детей занимает первое место среди геморрагических заболеваний. Наиболее часто она встречается у девочек до 14 лет.

У детей до двух лет данное заболевание имеет тяжелое течение. Оно начинается остро, без ранее перенесенной инфекционной болезни.

Часто причиной тромбоцитопенической пурпуры у детей называют перенесенную вакцинацию, особенно БЦЖ (вакцина против туберкулеза).

Симптомами идиопатической пурпуры у детей бывают кровоизлияния и кровотечения, которые чаще всего проявляются на слизистой оболочке носа и десен. У девочек пубертатного возраста болезнь нередко вызывает обильные маточные кровотечения.

Идиопатическая пурпура у детей и подростков часто становится причиной развития опасного заболевания – геморрагического синдрома. Оно опасно частыми кровотечениями из слизистых оболочек носа, кровоизлияниями в суставы и кожу, желудочно-кишечными кровотечениями.

Лечение пурпуры

Главной целью лечения пурпуры является уменьшение продуцирования антитромбоцитарных антител и невозможность их связывания с тромбоцитами.

Медикаментозная терапия заключается в применении следующих лекарственных средств:

  • глюкокортикостероиды – Преднизолон, Гидрокортизон;
  • иммуноглобулины – Октагам, Интраглобин Ф, Иммуноглобулин нормальный человека;
  • интерферон альфа – применяется при неэффективности терапии глюкокортикоидами;
  • алкалоиды розового барвинка – Винбластин, Винкристин;
  • Даназол;
  • Циклофосфан;
  • Азатиоприн.

В случае кровотечения применяют гемостатические препараты, аминокапроновую кислоту. При маточных кровотечениях женщинам назначают окситоцин.

Если существует возможность кровоизлияния в головной мозг, в лечении пурпуры применяют вливание (инфузию) тромбоцитов. Лечебный эффект данной процедуры временный.

Хирургическое лечение пурпуры подразумевает удаление селезенки (спленэктомия). Оперативное вмешательство проводится при отсутствии эффекта от консервативной терапии, наличии риска тяжелых кровотечений.

Часто применяемым методом лечения пурпуры является плазмафарез: очищение плазмы крови от антител и токсинов путем фильтрации на специальных аппаратах.

При лечении пурпуры сосудистого вида больному назначают гипоаллергенную диету.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Пурпура – виды, симптомы, лечение. Аллергический васкулит

Пурпура — это геморрагическое скопление крови в тканях, под кожей и слизистыми оболочками. Выражается в спонтанных синяках, кровоподтеках, петихиях и небольших пятнах, появляющихся на поверхности кожи.

Существуют различные виды пурпуры, однако в медицинской терминологии и статистике наиболее распространенными можно считать первичные (идиопатические) пурпуры и вторичные, то есть симптоматические. Последние вызваны сторонними факторами, например, заболеваниями, инфекциями.

Причины и диагностика пурпуры

Пурпура может быть тромбоцитопенической и нетромбоцитопенической. В первом случае уменьшается количество циркулирующих в крови тромбоцитов, во втором — тромбоцитный показатель остается неизменным.

Заболевания, которые вызывают появление пурпуры: множественная миелома, лейкоз, заболевания костного мозга или селезенки, инфекционные болезни, например, немецкая корь или краснуха. Пурпура может появиться и под воздействием на организм наркотических препаратов или агрессивных химических веществ.

Внешние проявления всех видов пурпуры достаточно похожи. Для того чтобы отличить различные виды пурпуры, необходим лабораторный анализ. Стандартные симптомы это: кровоизлияния под кожу, кровоподтеки, петехии (красные пятна с нечеткими краями). Острая форма сопровождается гематурией, кровотечением из носа, при этом временной показатель коагуляции в норме.

Для правильного лечения медикам необходимо знать тип пурпуры. Для этого изучаются внешние признаки и проводится лабораторная диагностика. При тромбоцитопенической форме пурпуры больным вводят кортикостероиды. В некоторых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки). Идиопатическая пурпура может спонтанно исчезать, особенно у детей.

Общие меры профилактики пурпуры: защита от ударов, травм, перенос плановых операций, удаления зубов.

Виды пурпуры, симптомы и лечение

Пурпура Шенлейна-Геноха (сосудистая, аллергическая, анафилактоидная)

Пурпура Шенлейна-Геноха (также встречаются упоминания об этом виде пурпуры, как о сосудистой, анафилактической или аллергической, что по сути одно и то же, и разные специалисты могут идентифицировать этот вид пурпуры по-разному).

Примерно в двух третях случаев заболевание появляется после заражения инфекцией верхних дыхательных путей, кожные симптомы проявляются в среднем через десять дней после респираторных. Несмотря на популярную теорию о передаче инфекционным путем, ни один микроорганизм или фактор окружающей среды не был назван достоверной причиной пурпуры Шенлейна-Геноха.

Отличительная черта этого вида заболевания — воспаление сосудов в верхних слоях кожи. Прочие симптомы: артрит, воспаление почек, боли в животе. В 90% случаев заболевание диагностируется у детей, проходя в течение нескольких недель. Заболевания взрослых протекают в более серьезной форме, симптомы сохраняются дольше, есть риск необратимого повреждения почек, однако его вероятность — около 5%.

Лечение проводится нестероидными противовоспалительными препаратами.

Геморрагическая пурпура

Широкое вовлечение организма в патологический процесс может привести к появлению таких симптомов, как ламинит, колики, потеря веса, нарушения работы ЦНС.

Лечение заключается в устранении первопричины заболевания, назначается дексаметазон, кортикостероиды, иммуносупрессивная терапия.

Нетромбоцитопеническая (идиопатическая) пурпура

Нетромбоцитопеническая пурпура — это аллергическая реакция неизвестного происхождения, вызывающая появление на коже красных пятен. Часто безболезненна, но неэстетична. Происходит в результате разрыва капилляров, вследствие чего небольшое количество крови выделяется под кожу в области ног, рук, спины или абсолютно любого участка тела. Эта кровь не рассасывается, а накапливается в тканях. Происходит это потому, что капилляры блокируются белковыми комплексами, образующимися при аномальной иммунной реакции. Мальчики страдают от этого заболевания чаще, чем девочки. Время пика пурпуры — с поздней осени до зимы.

Симптомы нетромбоцитопенической пурпуры

Головная боль, температура, потеря аппетита, зуд кожи, красная сыпь. Эта сыпь красного цвета, плоская или слегка приподнятая над поверхностью кожи, может быть небольших размеров, как веснушки, или чуть больше, напоминающей синяк. Вначале сыпь становятся фиолетовой, а затем в течение суток приобретает цвет ржавчины и исчезает спустя несколько недель. Места появления: ягодицы, живот, нижние конечности.

Дополнительные симптомы: боль в мышцах, отеки лодыжек и коленей, кровь в моче, малый объем мочи, повреждения почек. Из-за обструкции капилляров может наступить почечная недостаточность. Иногда у больных мужского пола может появляться отек мошонки.

Лечение нетромбоцитопенической пурпуры

Большинство случаев исчезают сами, без лечения, однако при серьезных осложнениях (например, почечной функции) больные лечатся в стационаре. Для устранения суставных болей выписывается обезболивающее, также показаны кортикостероиды. При повреждении почек необходима коррекция уровня электролитов в крови.

Аллергический васкулит

Васкулит — это воспаление кровеносных сосудов. Оно может привести к повреждению кровеносных сосудов, их утолщению, образованию рубцов и ослаблению клеточных мембран сосудов. Существует множество различных типов васкулита; некоторые из них протекают остро и длятся недолго, а другие могут иметь хроническую природу. Аллергический васкулит является острой формой заболевания.

Симптомы аллергического васкулита

Наблюдается воспаление и покраснение кожи, происходящее при вступлении в контакт с каким-либо внешним раздражителем. На коже появляются красные пятна, которые некоторые медики упрощенно называют пурпурой. Пятна эти как бы приподняты над поверхностью кожи, но могут быть и плоскими. Их цвет колеблется от красного до фиолетового.

Другие распространенные симптомы: боли в суставах, увеличение лимфатических узлов, воспаление почек.

Причинами появления аллергического васкулита могут быть:

  • инфекции;
  • химические вещества;
  • пищевые продукты-аллергены;
  • сильнодействующие медикаменты;
  • любое вещество или материал.

Наиболее часто васкулит обусловлен взаимодействием организма с лекарственными препаратами, но он также может появляться в сочетании с определенными инфекциями или вирусами. В некоторых случаях точная причина такой реакции не может быть идентифицирована.

Гиперчувствительность при васкулите обычно вызвана реакцией на лекарства. Наиболее распространенные препараты, которые могут спровоцировать заболевание, это:

  • пенициллин;
  • сульфаниламиды (класс антибиотиков);
  • некоторые лекарства от повышенного кровяного давления;
  • фенитоин.

Аллергический васкулит также может быть вызван хроническими бактериальными инфекциями и вирусами, такими как ВИЧ или гепатит В и С. Люди с аутоиммунным расстройством под названием волчанка также могут страдать от зудящих красных пятен на коже. Если причина заболевания — во взаимодействии с лекарственными средствами, симптомы проявляются в течение 7-10 дней после начала приема. Некоторые пациенты могут показать первые симптомы уже через два-три дня после начала приема лекарств.

Лечение аллергического васкулита

Основной метод лечения — это облегчение симптомов, таких как зуд и жжение. Обычно аллергический васкулит проходит сам через пару недель. Для облегчения состояния больных применяют антиаллергические средства, уменьшающие воспаление и зуд, а также кортикостероиды, аспирин, фитопрепараты.

По материалам:
© 2015 DermNet New Zealand Trust
© 2005 — 2015 Healthline Networks, Inc
© 2015 Regents of the University of Minnesota.
© 2003-2015 Farlex, Inc
© 2015 Johns Hopkins Vasculitis Center
National Institutes of Health, Department of Health and Human Services
©1996-2015 MedicineNet, Inc.

Какой страшной болезнью чаще болеют веганы, чем те, кто употребляет мясо?

Хроническая пигментная пурпура, как причина появления россыпи пятен на коже

Пигментный пурпурный дерматоз, или хроническая пигментная пурпура, представляет собой группу кожных заболеваний с очень характерными внешними проявлениями. Они сопровождаются выходом эритроцитов из сосудов и значительным отложением в коже эритроцитарного пигмента – гемосидерина. Причина этих болезней неизвестна.

Различают несколько типов патологии:

  • болезнь Шамберга – прогрессирующий пигментный дерматоз;
  • кольцевидные телеангиэктазии (болезнь Майокки);
  • золотистый лишай;
  • зудящая пурпура;
  • экземоподобная форма Дукаса-Капетанакиса;
  • пигментированный пурпурный лихеноидный дерматоз Гужеро и Блума.

Многие врачи считают зудящую и экземоподобную пурпуру вариантом болезни Шамберга.

Все перечисленные дерматозы имеют похожее лечение и прогноз, а также сходную гистологическую (микроскопическую) картину. Хроническая пигментная пурпура относится к дермальным ангиитам, то есть воспаленные сосуды расположены в среднем слое кожи.

Этиология и патогенез

Пигментная пурпура Шамберга-Майокки развивается по неизвестным причинам. Среди факторов риска отмечаются:

  • высокое артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • венозный застой, варикозная болезнь;
  • тяжелая физическая нагрузка;
  • повышенная хрупкость капилляров;
  • хронические инфекционные заболевания, например, тонзиллит;
  • отравление химическими веществами.

При изучении под микроскопом обнаруживается, что мелкие кровеносные сосуды кожи сужаются из-за отека их внутренней стенки. Вокруг капилляров происходит скопление иммунных клеток – Т-лимфоцитов (инфильтрация), среди которых много тканевых макрофагов. Из сосудов выходят эритроциты, распадаются, и макрофаги захватывают их остатки вместе с гемоглобином, разрушая его до гемосидерина.

Частота развития – 1 случай примерно из 30-35 тысяч человек. Преимущественно страдают мужчины, но кольцевидные телеангиэктазии Майокки чаще наблюдаются у женщин.

Симптомы обычно сохраняются в течение длительного времени или исчезаю постепенно. Дерматоз не вызывает поражения других органов и систем и не перерождается в злокачественную опухоль, не заразен и очень редко передается по наследству.

Клиническая картина

Жалобы пациентов связаны с изменением внешнего вида кожи.

Пурпура пигментная прогрессирующая Шамберга

Характеризуется появлением на нижних конечностях несимметричных, неправильно расположенных бляшек и пятен коричневато-рыжего оттенка. Очаги сохраняются в течение многих лет, постепенно увеличиваясь и приобретая более темную окраску. Этот тип поражения еще называют петехиальным, он возникает вследствие точечных кровоизлияний из воспаленных капилляров. После случайной травмы или удара на коже появляются новые высыпания – это так называемый феномен Кебнера.

Экземоподобная форма

Напоминает болезнь Шамберга, но чаще встречается у мужчин зрелого возраста. Очаги расположены на бедрах, туловище, руках, могут сопровождаться зудом. Заболевание рецидивирующее, может исчезать и обостряться спонтанно. При зудящей пурпуре очаги обширнее и сопровождаются сильным кожным зудом. Кожа отекает, краснеет, на ней появляются пузырьки и корочки.

Экземоподобная пурпура Дукаса-Капетанакиса

Хроническая пигментная пурпура

Отличительная черта – характерная крапчатая окраска. Очаги чаще локализуются на голенях, зудящая пурпура характеризуется более генерализованной вовлеченностью кожи.

Хронический пигментный пурпурный дерматоз

Золотистый лишай

При золотистом лишае наблюдается одиночное поражение кожи или ограниченная группа золотисто-коричневых очагов. Они могут располагаться на любой части тела, но обычно симметрично поражают ноги. Иногда отмечается кожный зуд. В отличие от других форм пигментной пурпуры, при этом варианте очаги иногда располагаются в пределах участка кожи, кровоснабжаемого одной артерий или иннервируемого одним нервным стволом (дерматома).

Болезнь Майокки

Характеризуется небольшими кольцевидными бляшками, содержащими расширенные сосуды – телеангиоэктазии, в центре бляшек имеются небольшие очаги кожной атрофии. Они расположены в основном на ногах, реже на туловище и руках. Болеют преимущественно девушки и молодые женщины. Болезнь имеет длительное рецидивирующее течение, однако со временем она может исчезнуть, и поэтому лечение при такой форме нередко не назначают.

Лихеноидная пурпура

Она напоминает болезнь Шамберга, но дополнительно имеются красно-коричневые или телесные шелушащиеся возвышения (папулы) и узелки. Патология не встречается у детей.

Пигментная пурпура при беременности не несет опасности для ребенка. После родов ее проявления могут самопроизвольно исчезнуть, поэтому специального лечения в это время не требуется.

Диагностика

Распознается дерматоз клинически на основании жалоб и данных осмотра, при необходимости проводится биопсия кожи, анализы крови.

  • общий анализ крови с определением количества тромбоцитов;
  • коагулограмма;
  • дерматоскопия;
  • биопсия, которая, в частности, помогает исключить Т-клеточную лимфому, которая на ранних стадиях очень похожа на пигментную пурпуру.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими патологиями:

  • ранняя стадия Т-клеточной лимфомы (грибовидного микоза);
  • гипергаммаглобулинемия Вальденстрема;
  • застойная пигментация, например, при варикозе;
  • тромбоцитопеническая пурпура Шенлейн-Геноха;
  • цинга;
  • болезнь Кавасаки;
  • тромбоцитопении разного происхождения;
  • аллергические реакции на лекарства (Ритуксимаб, Карбамазепин, Фуросемид, нитроглицерин, витамин В1, медроксипрогестерона ацетат, фторурацил, средства для анестезии);
  • разнообразные васкулиты;
  • саркома Капоши.

Лечение

Действительно эффективных способов лечения, помогающих большинству пациентов, при этом заболевании нет. Больному необходимо избегать перегревания и переохлаждения конечностей, травм, пребывания на солнце. В питании нужно употреблять меньше продуктов с потенциальными аллергическими свойствами, пряностей, алкоголя.

Лечение хронической пигментной пурпуры включает:

  • при зуде назначаются мази с глюкокортикоидами и антигистаминными препаратами;
  • при расположении на голенях, особенно в сочетании с признаками венохзного застоя, полезен компрессионный трикотаж;
  • необходимо избегать длительной неподвижности ног, во время отдыха рекомендуется приподнимать их на подушке;
  • некоторым пациентам хорошо помогает УФО и ПУВА-терапия с псораленом;
  • полезные сеансы электрофореза кальция, а также лимфодренажный массаж;
  • есть сообщения об эффективности терапии гризеофульвином, циклоспорином, аскорбиновой кислотой и рутозидом.

Повторные консультации дерматолога необходимы, если первоначальный диагноз неясен и возможна Т-клеточная лимфома, а также в случаях длительного применения глюкокортикоидных кремов для исключения развития их побочных эффектов.

Основные препараты

Цель фармакологической терапии – предотвращение осложнений.

Кортикостероиды

Эти препараты эффективно подавляют кожный зуд, обладают противовоспалительным действием, влияют на обмен веществ в тканях, модифицируют иммунные реакции. Используются производные разных глюкокортикоидов:

Препараты эффективно снижают проницаемость капилляров, предотвращая выход эритроцитов в Эти средства эффективно снижают проницаемость капилляров, предотвращая выход эритроцитов в ткани, их распад и образование гемосидерина.

  • При зудящем дерматозе дополнительно могут назначаться антигистаминные средства, лучше с легким седативным эффектом, такие как тавегил или супрастин.
  • Не доказана эффективность ангиопротекторных средств, однако их нередко назначают при пигментной пурпуре. Это такие средства, как пентоксифиллин, диосмин, троксевазин.

Народная медицина

Укрепить капилляры при этой патологии помогут такие средства народной медицины:

  • сок из листьев молодой крапивы – по 2 чайных ложки 4 раза в день;
  • имбирный чай с лимоном;
  • зеленый чай с добавлением ягод черники;
  • компрессы из равных долей шафрана (куркумы), творога и соевой муки.

Осложнения

Несмотря на доброкачественный характер патологии и частое отсутствие симптомов, кроме пятен на коже, хроническая пурпура может осложниться такими состояниями:

  • длительное кровотечение из пострадавших кожных капилляров при незначительных травмах, порезах, ссадинах;
  • присоединение инфекции и развитие вторичной пиодермии при инфицировании расчесов.

Профилактика

  • Причина болезни неизвестна, поэтому профилактические меры направлены на поддержание общего здоровья сердечно-сосудистой системы:
  • избегать переохлаждения, избыточного загара и травм;
  • вовремя лечить сосудистые заболевания, такие как варикозная болезнь, гипертония, диабет;
  • не допускать излишней нагрузки на ноги;
  • вести здоровый образ жизни.

При появлении признаков заболевания рекомендуется обратиться к дерматологу. Возможно, понадобятся дополнительные консультации аллерголога, иммунолога, гематолога, сосудистого хирурга, эндокринолога, кардиолога и других специалистов для выяснения факторов риска болезни и их устранения.

Аллергическая пурпура: что это, симптомы, диагностика и лечение

Аллергическая пурпура или как ещё ее называют болезнь Шенляйна-Геноха. Это воспалительное заболевание кровеносных сосудов, при котором поражаются самые мелкие из них-кровеносные капилляры.

Актуальность

Данное заболевание не так часто распространено в современном мире. Обычно заболеванию подвержены дети, среди взрослых после 20 лет почти не встречается поражений данным заболеванием. Частота его оценивается в настоящий момент как 10 на 100000 населения. Больше всего подвергаются поражению сосудов лица мужского пола, среди женского так же встречаются случаи заболевания, но гораздо реже.

Этиология

Самой частой причиной развития данного заболевания являются всевозможные аллергены, поэтому заболевание и носит название аллергическая пурпура.

Но также, это могут быть различного рода инфекции, возбудителями которой бывают бактерии и вирусы. Самыми распространёнными из них являются стрептококки и вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания. Заболевание может возникнуть вследствие реакции на различные лекарственные средства, прививки и вакцины.

Спровоцировать ее появление могут также укусы насекомых, особенно мошек.

В основе заболевания лежит аллергическая реакция, в результате которой, после воздействия спровоцировавшего аллергена, выходят иммунные комплексы с антителами. Они прикрепляются к стенкам капилляров и провоцируют оседание на них клеточных элементов крови.

Результатом их действия являются сформировавшиеся тромбы, которые нарушают беспрепятственный ток крови. Кроме образования тромбов, происходит и повышение проницаемости сосудистой стенки.

В результате этого происходят небольшие геморрагические кровотечения, которые в народе принято называть синяками. Чаще всего поражаются сосуды нижних конечностей и рук, а так же почек и брыжейки.

Симптомы аллергической пурпуры

Обычно заболевание начинается с высокого повышения температуры, остро и почти внезапно. Вначале нет никаких специфических проявлений, лишь постепенно нарастает интоксикация, вследствие высокой температуры тела. Уже позже у всех больных появляется сыпь. Это мелкие пятна, чаще всего расположенные симметрично, которые слегка выступают над поверхностью кожи и имеют совсем небольшой размер, обычно это несколько миллиметров. Они не увеличиваются в диаметре и при нажатии не меняют цвета.

Обычно данная сыпь держится на коже недолго, спустя пару суток она бледнеет и почти пропадает, но при несвоевременном начале лечения она может появиться вновь.

Могут так же поражаться и почки, но это будет заметно по реакциям со стороны мочи. А так же в редких случаях появляется и воспаление околосердечной сумки-перикардит.

Со стороны нервной системы иногда появляются головные боли и судороги. Но чаще они вызваны не кровоизлияниями, а высокой температурой тела.

Диагностика

Обычно она не вызывает затруднений. Необходим обязательный осмотр педиатра, сбор жалоб и четкое описание анамнеза. Кроме того проводится тщательный осмотр не только внешний, но и систем организма. Проводятся так же различные лабораторные исследования, среди них общий анализ крови, иммунограммы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови и анализ кала на появление скрытой крови.

Из инструментальных методов нужно выделить следующие: это биопсия кожи и эндоскопическое исследования желудочно-кишечного тракта.

Лечение аллергической пурпуры

В настоящий момент лечение данного заболевания не вызывает затруднений. В первую очередь необходима госпитализация в стационар, с четким соблюдением постельного режима. Особое внимание уделяется диете. Следует исключить из рациона все потенциальные аллергены, даже если считается, что на них не было никогда проявлений.

Не обходится и без лекарственных средств. Основным звеном в лечении аллергической пурпуры являются антиагреганты. Это препараты, которые препятствуют образованию тромбов на стенках или в просветах сосудов. В первую очередь это ацетилсалициловая кислота и ее производные, так же можно в эту группу отнести и тиклопидин.
Другой не менее важной группой являются глюкокортикоиды. Препараты которые снимают иммунное воспаление, снижают проявление аллергической реакции и симптомов со стороны кожи, препятствуют их новому образованию. К ним относится в первую очередь преднизолон. Препарат используют методом пульс-терапии, т.е. в начале назначаются большие дозы с дальнейшим их снижением.

Так же назначается и гепарин, препарат, препятствующий так же образованию тромбов, и рассасыванию уже имеющихся.
Нестероидные противовоспалительные средства так же могут использоваться, особенно в качестве жаропонижающего и болеутоляющего средства. Это особенно актуально при поражении суставов.

В некоторых случаях назначаются и средства улучшающие микроциркуляцию и кровоток в сосудах. Это обычно препарат Пентоксифиллин.

Осложнения

В большинстве случаев заболевание протекает достаточно легко, при условии своевременной диагностики и лечения. А это результат скорейшего обращения в лечебное учреждение за медицинской помощью. Но иногда появляются серьезные осложнения, которые могут вызвать угрозу для жизни. Это массивные желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в почки и головной мозг.

Методы профилактики

Если точно установлен аллергический возбудитель, то в дальнейшем следует избегать контакта с ним. Если же это бактериальная природа, то рекомендуется в период эпидемий соблюдать охранительный режим.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Идиопатическая (аутоиммунная) тромбоцитопеническая пурпура — заболевание, характеризующееся изолированным снижением количества тромбоцитов (менее 100 000/мм 3 ) при нормальном или повышенном количестве мегакариоцитов в костном мозге и наличием на поверхности тромбоцитов и в сыворотке крови антитромбоцитарных антител, вызывающих повышенную деструкцию тромбоцитов.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Частота идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у детей около 1,5-2 на 100 000 детей без различий по полу при равной частоте острых и хронических форм. В подростковом возрасте число больных девушек становится вдвое больше, чем юношей.

Причины тромбоцитопенической пурпуры у ребенка

У детей причиной возникновения тромбоцитопении могут быть как наследственные, так и возникающие после рождения факторы. В основном, количество тромбоцитов уменьшается из-за недостаточного образования их в костном мозге из мегакариоцитов – клеток-родоначальников; непосредственного разрушения в кровяном русле; или же по обеим причинам.

Причины недостаточной продукции тромбоцитов:

  1. Изменение клеток-родоначальников (мегакариоцитов) в костном мозге в комплексе с общим нарушением цикла кроветворения и последующими аномалиями развития органов и систем.
  2. Опухоли нервной системы (нейробластомы).
  3. Хромосомные болезни (синдром Дауна, Эдвардса, Патау, Вискотта-Олдрича).
  4. Приём мочегонных, противодиабетических, гормональных и препаратов нитрофуранового ряда во время беременности.
  5. Эклампсия и преэклампсия тяжелой степени.
  6. Недоношенность плода.

Следующая причина тромбоцитопении – разрушение тромбоцитов.

Это вызвано следующим:

  1. Иммунологические патологии.
  2. Изменение строения стенки сосудов (антифосфолипидный синдром).
  3. Изменение строения тромбоцитов.
  4. Недостаточность факторов свёртываемости крови (гемофилия В).
  5. ДВС-синдром.

Иммунологические причины бывают:

  • прямыми: выработка антител к своим тромбоцитам в результате несовместимости матери и ребёнка по тромбоцитарному показателю группы крови (в крови матери присутствуют такие формы тромбоцитов, которых нет у ребёнка). Эти формы вызывают отторжение «чужеродного» агента – разрушение тромбоцитов плода и развитие тромбоцитопении.
  • перекрестными: при заболеваниях матери, связанных с аутоиммунным разрушением тромбоцитов, антитела проникающие через плаценту в организм плода, вызывают в нем такое же разрушение этих клеток крови.
  • антигензависимые: антигены вирусов, взаимодействующие с поверхностными рецепторами тромбоцитов, изменяют их структуру и вызывают саморазрушение.
  • аутоиммунные: выработка антител к нормальным поверхностным рецепторам.

Симптомы тромбоцитопенической пурпуры у ребенка

  • Накожные проявления (экхимозы, петехии – точечные кровоизлияния) – встречаются всегда
  • Желудочно-кишечные кровотечения (мелена, кровавый понос), кровотечения из пуповидного остатка – встречаются в 5% случаев
  • Носовые кровотечения – около 30% случаев
  • Кровоизлияния в оболочки глазных яблок (прогностическая вероятность внутричерепных кровоизлияний)
  • Увеличение печени и селезенки по данным УЗИ. Характерно только для вторичных тромбоцитопений (лекарственные, вирусные)

Диагностика тромбоцитопенической пурпуры у ребенка

  1. Кровь
    • Содержание тромбоцитов менее 150×10*9 г/л (в норме 150-320 х 10*9г/л)
    • Время кровотечения по Дьюку

Данный показатель помогает дифференцировать тромбоцитопатии от гемофилии. После прокола подушечки пальца скарификатором кровотечение в норме останавливается через 1,5-2 минуты. При тромбоцитопатиях оно продолжается более 4 минут, при этом функция свертывания остается нормальной. При гемофилиях же все наоборот.

  • Образование (ретракция) полноценного сгустка крови менее чем на 45% (в норме 45-60%) – показатель, характеризующий достаточное для остановки кровотечения количество тромбоцитов.
  1. Миелограмма: подробное описание количества всех клеток костного мозга, в частности клеток-родоначальников тромбоцитов. В норме количество мегакариоцитов составляет 0,3-0,5 в микролитре. При тромбоцитопатиях этот показатель увеличивается до 114 в 1 мкл вещества костного мозга. Период жизни тромбоцитов в норме составляет около 10 суток. При заболеваниях, связанных с их уменьшением в крови, эти клетки живут значительно меньше.
  2. Анамнез
    • Наличие или склонность к аутоиммунным заболеваниям у матери
    • Нарушение плацентарных функций во время беременности (отслойка, тромбоз)
    • Патология плода (гипоксия, задержка внутриутробного развития, недоношенность; внутриутробная инфекция)
  3. Иммунологический анализ

Обнаружение повышенного содержания антител к собственным тромбоцитам или же к некоторым инфекционным заболеваниям (вирус герпеса 1-го типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр)

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение тромбоцитопенической пурпуры у ребенка

Обычно у 80% детей тромбоцитопеническая пурпура исчезает через полгода без каких-либо лечебных мероприятий. В данном случае от родителей требуется соблюдать несколько важных правил в уходе за ребёнком, для того чтобы не допустить усугубления состояния здоровья:

  • исключить травматические занятия спортом (борьба, спортивная гимнастика, езда на велосипеде, лыжный спорт)
  • использовать мягкую зубную щетку
  • соблюдать диету, предотвращающую запоры
  • не давать ребёнку кроворазжижающие препараты (аспирин)

На время лечения тромбоцитопении ребёнка необходимо перевести на искусственное кормление для предотвращения дальнейшей иммунизации его организма антитромбоцитарными антителами матери.

Медикаментозное либо стационарное лечение необходимо в случае критического снижения числа тромбоцитов менее 20 тысяч в микролитре. При этом критерием назначения лечебных процедур должна быть выраженная клиника тромбоцитопенического синдрома: массивные носовые, желудочно-кишечные кровотечения, угрожающие жизни ребёнка.

Медикаментозное лечение

  1. Внутривенная капельная трансфузия тромбоконцентрата (отмытые тромбоциты матери или антиген-совместимого донора) в дозе 10-30 мл/кг веса. Положительным эффектом переливания будет считаться остановка кровотечений у ребёнка, увеличение числа тромбоцитов на 50-60х10*9/л через 1 час после процедуры и сохранение этих показателей в течение суток.
  2. Внутривенная капельная инфузия нормального человеческого иммуноглобулина в дозе 800 мкг/кг в течение 5 дней. В качестве иммуноглобулина применяются такие препараты как Иммуновенин, Пентаглобин, Октагам. Они дают более быстрый, но менее стойкий эффект по сравнению с гормональными препаратами (преднизолон).
  3. Кровоостанавливающие препараты
  • внутривенная капельная инфузия аминокапроновой кислоты в дозе 50 мг/кг 1 раз в сутки
  1. Гормональная терапия
  • пероральный приём преднизолонадважды в день в дозе 2 мг/кг

Хирургическое лечение

Под хирургическим лечением подразумевается спленэктомия – удаление селезенки. Эта операция показана лишь при неэффективности гормональной терапии. Нужно также учесть тот факт, что преднизолон все же должен приводить к некоторому повышению числа тромбоцитов, иначе операция не окажет существенного влияния на основную причину заболевания. После проведённой спленэктомии количество тромбоцитов может остаться низким, но несмотря на это геморрагический синдром полностью проходит.

Новые методики в лечении тромбоцитопении у детей

  1. Фактор свёртываемости крови VIIa (Novoseven)
  2. Ethrombopag – антагонист рецепторов тромбопоэтина
  3. Rituximab – моноклональный клеточный агент

Данные вещества интенсивно изучаются в мировых лабораториях. На сегодняшний день их эффект частично изучен в отношении взрослого организма. В клинической педиатрии их воздействие на детский организм не имеет под собой доказательной практической базы.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — причины, симптомы, диагностика, лечение

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) относится к геморрагическим диатезам с изменением (уменьшением) количества тромбоцитов (тромбоцитопенией).

Обычно тромбоцитопеническая пурпура впервые развивается у детей в возрасте 2-6 лет (до 10 лет), независимо от пола. У взрослых заболевание не так распространено, и страдают от него чаще женщины.

Характерным для данного заболевания является снижение числа тромбоцитов в сыворотке крови ниже уровня 100 х10 9 /л на фоне достаточного их образования в костном мозге, и наличия на поверхности тромбоцитов и в крови антител, вызывающих их разрушение.

В зависимости от длительности и цикличности течения заболевания, выделяют несколько форм тромбоцитопенической пурпуры:
1. Острая.
2. Хроническая.
3. Рецидивирующая.

Для острой формы характерно повышение уровня тромбоцитов крови более 150х10 9 /л в течение 6 месяцев со дня развития болезни, при отсутствии рецидивов (повторных случаев заболевания) впоследствии. Если восстановление уровня тромбоцитов затягивается на срок более 6 месяцев, выставляется диагноз – хроническая тромбоцитопеническая пурпура. При повторном снижении их количества ниже нормы после их восстановления, имеет место рецидивирующая тромбоцитопеническая пурпура.

Причины тромбоцитопенической пурпуры

Cимптомы

При данном заболевании отмечается появление пятнисто-синячковой сыпи на коже и кровоизлияний в слизистых оболочках. Элементы сыпи могут быт различного размера, внешне напоминают синяки, безболезненные при надавливании, располагаются асимметрично, могут появляться без травматизации, чаще всего ночью. Цвет высыпаний различный: от синюшного до желтого.

Кровоизлияния могут быть не только на слизистых ротовой полости и миндалин, но и в барабанную перепонку, стекловидное тело, склеру и глазное дно. Редко возможно кровоизлияние в головной мозг, что значительно ухудшает состояние больного. Этому предшествует появление головокружения и головной боли, а также кровотечение в других органах.

При снижении уровня тромбоцитов менее 50х10 9 /л появляются кровотечения из носа, десневые кровотечения, которые в большей степени опасны при удалении зуба. При этом кровотечение возникает сразу же, и обычно не возобновляется после его остановки. У девочек подросткового возраста с тромбоцитопенической пурпурой определенную опасность представляют маточные кровотечения при менструации.

Стадии течения тромбоцитопенической пурпуры

Диагностика

При постановке диагноза идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура проводится дифференциальная диагностика с различными заболеваниями крови (инфекционный мононуклеоз, лейкоз, микроангиопатическая гемолитическая анемия, системная красная волчанка, тромбоцитопения на фоне приема лекарственных препаратов и другие).

В комплекс обследования входят следующие диагностические процедуры:

  • общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов;
  • определение в крови антитромбоцитарных антител и проба Кумбса;
  • пункция костного мозга;
  • определение АЧТВ, протромбинового времени, уровня фибриногена;
  • биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ);
  • реакция Вассермана, определение в крови антител к вирусу Эпштейна-Барр, парвовирусу.

Диагноз «тромбоцитопеническая пурпура» выставляется при отсутствии клинических данных, свидетельствующих о наличии онкологических заболеваний крови и системных заболеваний. Тромбоцитопения чаще всего не сопровождается снижением эритроцитов и лейкоцитов.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) развивается у детей от 2-х до 8-ми лет. Мальчики и девочки имеют равный риск развития этой патологии. Начинается ИТП у детей остро после перенесенных инфекционных заболеваний (инфекционный мононуклеоз, бактериальные инфекционные заболевания, ветряная оспа), проведения вакцинации, травм. Следует отметить сезонное начало заболеваемости: чаще весной.

У детей до 2-х лет регистрируется инфантильная форма тромбоцитопенической пурпуры. В этом случае заболевание начинается остро, без наличия предшествующей инфекции, протекает крайне тяжело: уровень тромбоцитов опускается менее 20х10 9 /л, лечение неэффективно, очень высок риск хронизации заболевания.

Клинические проявления ИТП зависят от уровня тромбоцитов. Начало заболевания характеризуется появлением пятнисто-синячковых высыпаний на коже и невыраженных кровоизлияний на слизистых оболочках. При снижении уровня тромбоцитов менее 50 х10 9 /л возможно появление различных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные, почечные). Но чаще всего обращают на себя внимание большие «синяки» в местах ушибов, могут быть гематомы при проведении внутримышечных инъекций (уколов). Характерно увеличение селезенки. В общем анализе крови регистрируется тромбоцитопения (снижение тромбоцитов), эозинофилия (увеличение количества эозинофилов), анемия (снижение количества гемоглобина).

Лечение

Если у пациента нет кровотечения из слизистых, синяки при ушибах умеренные, уровень тромбоцитов в крови не менее 35х10 9 /л, то лечение обычно не требуется. Рекомендуется избегать возможной травматизации, и отказаться от занятий контактными видами спорта (любые виды борьбы).

Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры направлено на уменьшение выработки антитромбоцитарных антител и предупреждение их связывания с тромбоцитами.

Диета при тромбоцитопенической пурпуре

Медикаментозная терапия

  • В общей дозе — преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки на протяжении 21 дня, затем дозу постепенно снижают до полной отмены. Возможен повторный курс через месяц.
  • В высоких дозах – преднизолон в дозе 4-8 мг/кг в сутки принимают неделю, или метилпреднизолон в дозе 10-30 мг/кг в сутки, с быстрой последующей отменой препарата, повторный курс проводят через 1 неделю.
  • «Пульс-терапия» гидрокортизоном — 0,5 мг/кг в сутки, принимают 4 дня через 28 дней (курс составляет 6 циклов).

Метилпреднизолон вводят внутривенно — 10-30 мг/кг в сутки, от 3 до 7 дней при тяжелом течении заболевания.

При длительном приеме и индивидуально у каждого пациента могут проявляться побочные эффекты от приема глюкокортикоидов: увеличение уровня глюкозы крови и снижение уровня калия, язва желудка, снижение иммунитета, увеличение артериального давления, задержка роста.

2.Иммуноглобулины для внутривенного введения:

  • Иммуноглобулин нормальный человека для в/в введения;
  • Интраглобин Ф;
  • Октагам;
  • Сандоглобулин;
  • Веноглобулин и др.

При острой форме иммуноглобулины назначаются в дозе 1 г/кг в сутки на 1 или 2 дня. При хронической форме в последующем назначают единичное ведение препарата для поддержания необходимого уровня тромбоцитов.

На фоне применения иммуноглобулинов возможно появление головной боли, аллергической реакции, повышение температуры тела до высоких цифр и озноб. Для уменьшения степени выраженности нежелательных эффектов назначают Парацетамол и Димедрол внутрь, и Дексаметазон внутривенно.

3. Интерферон альфа.
Показан при хронической форме пурпуры в случае неэффективности лечения глюкокортикоидами. Под кожу или в мышцу вводят 2х106 ЕД интерферона-альфа на протяжении месяца 3 раза в неделю, через день.

Нередко во время лечения интерфероном появляются симптомы, схожие с гриппом (повышение температуры тела и озноб, боль в мышцах, головная боль), признаки токсического влияния на печень, у подростков могут быть симптомы депрессии. Применение парацетамола до начала лечения помогает уменьшить выраженность симптомов, свойственных гриппу.

4. Алкалоиды розового барвинка.
Винкристин и Винбластин вводятся в течение месяца, 1 раз в неделю.
Необходимо помнить о возможности появления некрозов тканей при введении алкалоидов розового барвинка подкожно. Возможно нарушение нервной проводимости, появление очагов облысения (алопеции).

5. Даназол.
Применяют препарат через рот, в дозе 10-20 мг/кг в сутки. Необходимо разделить дозу на 3 приема, курс составляет 3 месяца.
Проявляет токсическое влияние на печень, возможно увеличение веса на фоне лечения, появление излишнего оволосения (гирсутизм).

6. Циклофосфан.
Назначается через ротг, в дозе 1-2 мг/кг в сутки. Лечебный эффект проявляется через 7-10 дней.
Как и Даназол, этот препарат токсичен для клеток печени, может привести к увеличению веса и алопеции. У некоторых пациентов вызывает геморрагический цистит.

7. Азатиоприн.
Принимают по 200-400 мг в сутки, на протяжении от 3 месяцев до полугода, после окончания лечения необходима поддерживающая терапия.
На фоне приема препарата больных беспокоит тошнота, снижение аппетита, рвота.

Инфузия (вливание) тромбоцитов

Спленэктомия

Плазмаферез

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

Аллергия на epicoccum purpurascens у подростков

Грибные биотехнологии сегодня открывают эпоху новых лекарственных препаратов и биологически активных веществ в медицине. Наряду с этим растет опыт медицинского использования лекарственных грибов в фунготерапии.

Юрий Валентинович Сергеев, профессор, доктор медицинских наук, академик Российской академии естественных наук, заслуженный врач Российской Федерации, президент Национальной академии наук

Сейчас, после почти четверти века работы с лекарственными грибами, я могу сказать без преувеличения, что мне удалось накопить действительно уникальный опыт.

«Грибы не просто лечат – они излечивают» – название рубрики газеты «Грибная аптека» – не просто фраза, это идеология фунготерапии.

Грибы лечат реально , а не просто улучшают, как принято говорить, качество жизни. Грибы в организме работают не как захватчики и агрессоры (как антибиотики и синтетические витамины), а мягко и естественно. При их использовании практически не бывает побочных эффектов, и вместе с тем это одно из самых действенных натуральных лекарств!

Сегодня уже ни у кого нет сомнений в эффективности грибных лекарств – врачи со всего мира едут к нам в Центр фунготерапии для консультаций, обучения, ознакомления с авторскими наработками и методиками.

Меня очень радует тот факт, что онкологи после всех проведенных процедур – операции, химиотерапии – просто и бескорыстно отправляют к нам в Центр пациентов только потому, что видели действие грибов на своих пациентах.

Думаю, что очень скоро грибная методика лечения онкологии получит всеобщее признание и ее будут применять в онкодиспансерах как один из результативных методов иммунотерапии.

В настоящее время мы проводим много клинических испытаний своих препаратов, например в Московском институте канцерогенеза, и уже первые клинические данные полностью подтверждают нашу микотическую теорию возникновения рака.

И если несколько лет назад я могла только рассказывать, как лечат грибы, то сейчас возьму на себя смелость объяснить, почему они лечат. Я и мои коллеги едины во мнении: первооснова многих заболеваний, и онкологии в первую очередь, – действие патогенных микромицетов, то есть низших грибов. Таким образом, мы имеем дело с высокоорганизованными организмами-захватчиками, очень коварными и опытными (эволюция микромицетов – основа нашего мира), они считают себя властелинами мира, а нас – белковые тела – очередной пищей. Значит, исходить при лечении онкологии нужно из этого принципа. Но и белковый организм в процессе эволюции поднакопил опыт, развив специфический иммунитет, который ставит массу ловушек для захватчиков и не позволяет им безнаказанно пировать в организме. И как бы ни пытались микромицеты подавить этот иммунитет, какие бы уловки ни применяли – теперь у нас есть мощное оружие. Вещества, выработанные базидиальными грибами, умело обезоруживающие коварных врагов, являются настоящим противоядием против микромицетов. Если говорить упрощенно, то патогенные микромицеты, переходя в наступление на «бойцов» специфического противоракового иммунитета (коими являются макрофаги и Т-киллеры), чувствуя поражение, стремятся подавить их действие и выпускают специальные токсины – «отравляющий газ», который приводит макрофаги в оцепенение и позволяет микромицетам беспрепятственно завоевывать территорию. Но грибные вещества (полисахариды), вовремя введенные в организм, как губки впитывают токсины, освобождая макрофаги от «спячки», грибные меланины дают энергию для борьбы, а грибные пептиды, как сестры милосердия, лечат пострадавшие клетки. И перевес опять оказывается на стороне обороняющегося организма.

Если все делать грамотно и разумно, то онкология не так страшна, как кажется, и мы вполне можем, во-первых, своевременно оказывать действенную профилактику, а во-вторых, зная слабые места врага, – умело выставлять иммунную защиту.

Повторю, это не просто теория, а уже доказанная теорема, подкрепленная практикой. Да, мы пока очень мало знаем обо всех уловках коварной и вездесущей плесени (патогенных микромицетах), у нас еще нет точных сведений о том, какой именно из 150 изученных патогенов вызывает тот или иной вид рака. Но мы уже близки к разгадке. И можем так варьировать грибные вещества, чтобы получать максимальный эффект при лечении многих видов рака.

Ирина Александровна Филиппова,

кандидат биологических наук,

член Международной ассоциации фунготерапии

Часть I Заповедное царство микологии

Микота – это гриб, а микология (от др.-греч. µύκης – «гриб») – наука о грибах низших форм (микромицетах) и высших (базидиальных).

Микология – наука очень молодая, ей даже нет 200 лет. И ответвления – молодые побеги новых исследований – еще только формируются. Медицинская микология изучает патогенные микромицеты и болезни, которые они возбуждают. Это в основном дерматомикозы, то есть болезни, при которых можно сделать соскоб пораженной ткани и найти в нем колонии микромицетов. Медицинская микология тяготеет к официальной синтетической медицине и крайне осторожно рассматривает не вписывающиеся в ее рамки теории, точки зрения, наблюдения.

Фунготерапия – натуральная терапия базидиальными грибами – известна во всем мире, активно развивается, накапливает знания и опыт. Но уже появились опасения, что натуральной она будет недолго. Официальная фармацевтика активно ищет формулы пептидов и полисахаридов для их синтеза и последующего производства грибных лекарств противоракового действия. Такое однажды произошло (ведь именно из гриба зеленого кистевика был получен первый синтезированный антибиотик – пенициллин, который принес массу пользы, но немало и вреда). Поэтому сейчас идет полемика – нужны ли грибные синтезаты или все-таки следует использовать натуральные грибные вещества. Западные технологи интенсивно работают над созданием БАД – полусинтезатов (например, транс-факторов). И они уже поставляются на экспорт в больших количествах. Российские же предприятия, в частности ООО «Биолюкс», по-прежнему выпускают только натуральные грибные препараты.

В настоящее время фунготерапия базируется на двух положениях.

1. Патогенные микромицеты являются возбудителями многих болезней и человека, и растений, и насекомых, и животных. Онкология однозначно вызывается патогенными микромицетами.

2. Базидиальные грибы в процессе эволюции накопили вещества, которые являются противоядием для патогенных грибов. Использование этого противоядия имеет решающее значение в лечении онкологических и других заболеваний.

Коварное сообщество микроагрессоров

Пурпура

Краткая характеристика заболевания

Пурпура характеризуется наличием на коже мелких капиллярных кровоизлияний. Точечные кровоизлияния называют петехиями, в виде полос – вибекс, мелкопятнистые – экхимозами, крупнопятнистые – кровоподтеками.

Сыпь чаще всего наблюдается на нижних конечностях. Их цвет вначале красный или бордовый, но со временем меняется на фиолетовый, коричневый, зеленый и желтый (на 7-10 день).

Причины возникновения пурпуры

Пурпура может сопутствовать целому ряду заболеваний, но механизм развития остается неизменным. В общем случае основная причина возникновения пурпуры – это склонность к кровотечениям вследствие некоторых патологических процессов, таких как повреждения или дефицит тромбоцитов, нарушения свертывания крови, имеющие инфекционную природу или возникающие вследствие приема некоторых лекарств, патологические изменения сосудистой стенки.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура – это заболевание, связанное со снижением количества тромбоцитов в крови. Оно может быть как самостоятельным, так и сопутствовать ряду других заболеваний. Тромбоцитопеническая идиопатическая пурпура является детским заболеванием, проявляющаяся преимущественно в возрасте до 14 лет. Чаще наблюдается у девочек.

Механизм развития заболевания заключается в следующем. Под воздействием какой-нибудь инфекции или лекарственных средств происходит изменение нормальных свойств тромбоцитов. Иммунная система организма принимает их за чужеродные клетки и вырабатывает антитела, которые их блокируют. Такие тромбоциты улавливаются клетками селезенки и в ней разрушаются. Развивается тромбоцитопения.

По характеру сыпи преобладают синяки и петехии. При тромбоцитопенической идиопатической пурпуре у детей синяки могут возникать даже от незначительных ударов, в большинстве случаев появляются на голенях. Петехии могут быть как единичными, так и множественными, появляются на ногах.

Также симптомами заболевания являются кровоизлияния и кровотечения. Чаще всего кровотечениям подвержены десны и слизистая оболочка носа. У девочек в пубертатном периоде тромбоцитопеническая пурпура может привести к обильным маточным кровотечениям.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у детей может закончиться полным выздоровлением или принять хроническую форму. Хроническая форма заболевания характеризуется повторяющимися периодами кровотечений. Основное лечение хронической формы – удаление селезенки. При острой форме заболевания назначают препараты, направленные на уничтожение антител, блокирующих тромбоциты, а также лекарства, останавливающие кровотечения. При тяжелой форме протекания болезни и обильных кровотечениях показано переливание крови.

Основной мерой профилактики обострений при хронической форме тромбоцитопенической пурпуры у детей является устранение очагов инфекции (кариес, тонзиллит и т.д.). После перенесенной болезни ребенок должен в течение пяти лет наблюдаться у гематолога.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Это заболевание характеризуется повышенным образованием тромбов, встречается в любом возрасте. Может возникнуть после введения вакцин, приема лекарственных средств, сопутствовать ряду других заболеваний (менингококковая инфекция, злокачественные опухоли).

Предвестниками заболевания является головная боль, рвота или тошнота, нарушение зрения, острые боли в животе. Появляются синяки и петехии, возможно развитие неврологических и психических расстройств. Наблюдается поражение почек, увеличение печени и селезенки. Тромботическая пурпура может длиться как несколько дней, так и несколько недель. Из-за поражения сосудов сердца, головного мозга и почек возможен смертельный исход (20-30%). Основное лечение пурпуры тромботической – плазмообмен собственной плазмы на донорскую.

Пурпура Шенлейна-Геноха (сосудистая пурпура)

Это заболевание проявляется воспалением сосудов кожи и органов тела. Причинами возникновения может быть прием лекарств, вирусные или бактериальные инфекции, реакция на введение некоторых вакцин. Чаще всего болезнь возникает в возрасте до 20 лет.

Начало болезни сопровождается повышением температуры тела, затем появляется мелкопятнистая сыпь на ногах, ягодицах, плечах и в области суставов. Также наблюдается боль и отек суставов, внезапные боли в животе, рвота, жидкий стул, возможно возникновение желудочно-кишечного кровотечения. Происходит поражение почек, сердца, иногда центральной нервной системы.

Лечение пурпуры Шенлейна-Геноха направлено на блокировку создания новых иммунных комплексов. Также назначают гипоаллергенную диету и постельный режим. Болезнь обычно длится от 2 до 4 недель, после чего наступает выздоровление.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Диетотерапия при аллергических заболеваниях у подростков

Какими принципами нужно руководствоваться при составлении лечебного рациона пациента с аллергией? Какие продукты наиболее часто вызывают аллергические реакции? Как поступить врачу при обследовании и лечении пациента с поливалентной сенсибилизацией?

Какими принципами нужно руководствоваться при составлении лечебного рациона пациента с аллергией?
Какие продукты наиболее часто вызывают аллергические реакции?
Как поступить врачу при обследовании и лечении пациента с поливалентной сенсибилизацией?

Диетотерапия является важной составляющей комплексного лечения любого заболевания. Правильно построенное, адекватное питание позволяет обеспечить организм необходимыми пищевыми веществами в соответствии с возрастными потребностями человека. При аллергических заболеваниях диетотерапия способствует более быстрому достижению и поддержанию ремиссии заболевания.

Рассматривая диетотерапию при аллергических заболеваниях у подростков с позиций современной теории адекватного питания [1], следует подчеркнуть необходимость назначения пациенту сбалансированного рациона, адекватного его потребностям по количеству и качеству (набору нутриентов), характеру кулинарной обработки пищи, ритму питания, а также состоянию ферментных систем организма. Особое значение в теории адекватного питания придается роли балластных веществ пищи, как фактора, способствующего поддержанию в состоянии здоровья всей экосистемы «макроорганизм–микрофлора». При заболевании лечебное питание должно назначаться с учетом патогенетических механизмов заболевания, состояния различных органов и систем.

В этом случае адекватное питание направлено на нормализацию обменных процессов и нарушенных функций внутренних органов и систем, что способствует выздоровлению пациента.

При составлении лечебного рациона для пациента с аллергическим заболеванием клиницист традиционно руководствуется прежде всего принципом элиминации — исключаются продукты, содержащие причинно-значимые аллергены, перекрестные аллергены; продукты с высокой сенсибилизирующей активностью; содержащие искусственные пищевые добавки; способствующие либерации гистамина; содержащие большое количество гистамина и других биогенных аминов. Следует подчеркнуть, что вторым, не менее важным принципом является адекватная замена исключенных продуктов с целью максимальной коррекции количественного состава рациона по основным нутриентам. Третьим принципом построения лечебного рациона является соблюдение «функционального питания» — использования в питании продуктов, максимально полезных для достижения и поддержания здоровья ребенка или подростка.

Элиминационные диеты эффективны у больных с различными клиническими проявлениями аллергии: при атопическом дерматите, бронхиальной астме, поллинозе, отеке Квинке, крапивнице. Однако наибольшее значение диетотерапия приобретает в тех случаях, когда имеющиеся клинические проявления обусловлены наличием пищевой аллергии [2]. Рацион этой категории больных требует, безусловно, наиболее тщательной и кропотливой коррекции, однако и эффект от правильно проводимой диетотерапии может оказаться весьма значительным.

Исключение причинно-значимых продуктов осуществляется на основании данных обследования пациента, которое включает тщательный сбор анамнеза с учетом сведений о непереносимости тех или иных пищевых продуктов, при необходимости — ведение пищевого дневника. Наиболее точным и специфичным методом обследования больного с целью выявления пищевой аллергии является открытая элиминационно-провокационная проба. В тех случаях, когда проведение ее затруднительно, а также при поливалентной сенсибилизации и невозможности исключить широкий спектр продуктов из питания на длительное время, несомненную ценность представляют такие методы исследования, как определение специфических антител различных классов (IgE и IgG) к пищевым белкам in vitro, кожные пробы, провокационные сублингвальные тесты. К наиболее часто выявляемым у подростков причинно-значимым пищевым аллергенам относятся рыба и морепродукты, яйца, курица, цитрусовые, орехи, мед. Следует отметить, что даже тщательное обследование не всегда позволяет дифференцировать проявления пищевой аллергии и реакции на пищу неиммунного характера (так называемые псевдоаллергические реакции на пищу). Это объясняется тем, что одни и те же пищевые продукты могут вызывать как связанные с выработкой специфических антител реакции, так и неспецифические реакции непереносимости, вызванные либерацией гистамина и других биогенных аминов (табл. 1), наличием в продуктах питания пищевых добавок, вносимых в процессе производства (табл. 2) [3, 4, 5]. Независимо от формы непереносимости пищевых продуктов — аллергической реакции или не иммунной реакции на пищу, при наличии выраженных клинических признаков непереносимости того или иного продукта рекомендуется полное исключение его из рациона на длительный период. На «псевдоаллергический» тип пищевой непереносимости нередко указывает «дозозависимый» характер реакции. В таких случаях возможно включение небольшого количества частично переносимого продукта в рацион подростка. При этом вопрос о количестве вводимого продукта решается индивидуально.

При назначении элиминационного рациона следует учитывать также возможность перекрестной сенсибилизации между различными группами аллергенов (табл. 3).

Следует отметить, что даже при отсутствии у подростка, страдающего тем или иным аллергическим заболеванием, признаков собственно пищевой аллергии, для уменьшения общей гистаминовой нагрузки на организм должна быть рекомендована неспецифическая гипоаллергенная диета — диета №5га [6].

Целевое назначение диеты №5га — уменьшить антигенное воздействие пищи на организм ребенка и создать условия для нормализации функционального состояния органов пищеварения. Содержание основных пищевых веществ и энергетическая ценность диеты №5га соответствуют возрастным физиологическим потребностям детей. Из питания исключаются продукты и блюда, обладающие повышенной сенсибилизирующей активностью, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы, ароматизаторы, а также блюда, обладающие свойствами неспецифических раздражителей желудочно-кишечного тракта) (табл. 4). Исключается жареная пища и использование бульонов, продукты варят или приготавливают на пару, запекают или тушат после отваривания. Температура блюд от 20 до 60°C. Прием пищи 5 раз в сутки. В таблице 5 представлены примерные среднесуточные наборы продуктов диеты №5га для подростков.

Принцип адекватного питания

Подростковый возраст, являющийся одним из критических периодов онтогенеза, характеризуется быстрыми темпами роста. В связи с этим чрезвычайно важно, чтобы рацион подростка соответствовал его физиологическим потребностям. В то же время результаты популяционных исследований состояния питания больших групп населения России говорят о снижении поступления в организм детей, и особенно подростков, различных микро- и макронутриентов [7, 8, 9]. Наиболее выраженный дефицит ряда витаминов отмечается именно у подростков, при этом глубокий дефицит чаще встречается у мальчиков.

Мы проводили анализ фактического питания 72 подростков, находившихся на лечении в аллергологическом отделении НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, опросно-анкетным методом. Как показало исследование среднесуточных рационов подростков в большинстве случаев выявляются значительные отклонения от рекомендуемых норм потребления важнейших нутриентов, а зачастую и значительная разбалансированность питания. Так, дефицит потребления белка в рационе свыше 20% по сравнению с возрастной нормой был выявлен в 53% случаев, при этом у 11% подростков он превышал 50%. Анализ потребления жиров показал дефицит более 20% от возрастной нормы у 44% подростков, дефицит, превышающий 50%, — у 8% обследованных. Значительные отклонения отмечены и при анализе потребления углеводов, а также энергетической ценности рациона. В целом лишь у 11% детей из группы рацион соответствовал возрастным потребностям по всем основным нутриентам. Причины этого различны: только у 28% больных обследованной группы причиной неадекватного питания можно считать ограничения, связанные с непереносимостью тех или иных продуктов. В таблице 5 представлены основные группы продуктов, на которые наиболее часто распространяются ограничения при соблюдении элиминационных рационов и связанные с этим возможные дефициты нутриентов. Однако в большинстве случаев нарушения питания объясняются особенностями пищевых привычек: в частности, у девочек — с ограничением питания по собственной инициативе с целью снижения веса, а также другими психологическими аспектами питания. Так, замена «нелюбимых» молочных продуктов на сладкие газированные напитки, чипсы и печенье приводит к тому, что в половине случаев содержание кальция в рационе подростков не превышает 50% от возрастной нормы.

При необходимости исключения из рациона таких ценных белковых продуктов, как молоко, рыба, курица, для коррекции белкового компонента рациона используются (с учетом переносимости) мясо, кисломолочные и соевые продукты.

Наиболее сложной стороной адаптации рациона является коррекция его микронутриентного состава: содержания витаминов, минералов, незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот и др. (табл. 6). Дети, длительно страдающие аллергическими заболеваниями и особенно получающие элиминационное питание, нередко оказываются лишены важных источников витаминов (плодоовощная и молочная продукция, яйца, крупы), кальция (молоко и его производные), йода (рыба и морепродукты) и проч. Следует подчеркнуть, что сбалансировать лечебный рацион за счет применения только натуральных продуктов питания не всегда удается: часто требуется использование специальных лечебных продуктов и разрешенных к применению [10] биологически активных добавок (БАД) — нутрицевтиков, которые позволяют корригировать имеющиеся дефициты нутриентов.

Ограниченное употребление продуктов, содержащих кальций, является серьезной предпосылкой для развития остеопороза [11]. Достижение нормального пика костной массы у подростков зависит от количества потребляемого кальция с пищей. Длительное исключение или ограничение из питания у подростков с аллергией такого важного источника кальция, как молочные продукты, может приводить к дефициту кальция в организме. Ситуация усугубляется в случае курения или употребления алкоголя, снижающих усвоение кальция в организме, а также из-за чрезмерного увлечения молодежи напитками типа кока-колы, вследствие чего увеличивается потребление фосфора и происходит нарушение костеобразования. Еще один немаловажный фактор, способствующий развитию остеопороза у детей с аллергическими заболеваниями, — применение глюкокортикоидной терапии. В связи с этим диeтологические мероприятия у подростка с аллергией должны проводиться с учетом коррекции потребления кальция как за счет продуктов питания, таких, как молочные и специализированные продукты, обогащенные кальцием, так и с использованием фармакологических препаратов (кальция лактат, кальция глицерофосфат, кальций-Д3 и др.).

Исследования, посвященные изучению обеспеченности йодом различных возрастных групп населения, показывают, что на фоне высокой потребности в йоде в подростковом возрасте (200 мг/сут) именно в этой возрастной группе отмечается наиболее значительный дефицит йода [12]. У детей, длительно страдающих аллергическими заболеваниями, тем более в случаях длительного соблюдения элиминационных диет, из которых исключаются такие важные источники йода, как рыба и морепродукты, проблема дефицита йода в рационе стоит еще более остро. С целью профилактики дефицита йода в питании должны использоваться: йодированная соль, йодо-бромные минеральные воды, обогащенные йодом продукты питания, богатые йодом морские водоросли как в натуральном виде, так и в форме йодсодержащих БАД (кламин, ламинария, фукус, йод-актив, энерголам-плюс). При невозможности сформировать рацион, обеспечивающий потребность в йоде, а также в случаях клинических проявлений дефицита йода должна проводиться коррекция с помощью длительного приема йодсодержащих препаратов. Следует иметь в виду, что независимо от методов восполнения йода он наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, железа, цинка, меди, витаминов А и Е.

Длительное исключение из рациона рыбы приводит к недостаточному поступлению в организм таких незаменимых факторов питания, как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) класса ω-3 (линоленовая, эйкозопентаеновая, докозопентаеновая и докозогексаеновая), содержащиеся, главным образом, в рыбьем жире и некоторых растительных маслах (тыквенное, льняное). ω-3 жирные кислоты играют важную роль в метаболизме фосфолипидов и способствуют стабилизации клеточных мембран, влияют на иммунные функции путем активации макрофагально-плазмоклеточной реакции в лимфоидных органах, оказывают воздействие на тканевые гормоны — простагландины, участвующие в регуляции образования Т-лимфоцитов. Перечисленные свойства лежат в основе гипоаллергенного и иммунокорригирующего эффекта ихтиенового жира у больных с аллергической патологией. Для повышения содержания в рационе ПНЖК класса ω-3 используются специальные пищевые добавки морского (полиен, эйконол) или растительного (тыквеол, льняное масло, эколен) происхождения. Жировые нутрицевтики не содержат белкового и углеводного компонентов, могут назначаться подросткам в лечебных дозах (3–6 г/сут) в подострый период заболевания, а также в период ремиссии с профилактической целью в дозах от 2 до 4,5 г/сут в течение 30–40 дней. Использование указанных препаратов у детей с атопическим дерматитом способствует уменьшению атопии, зуда, шелушения кожных покровов, а также восстановлению их эластичности, удлиняет ремиссию заболевания.

Важным патогенетическим механизмом многих заболеваний, в том числе и аллергических, является «оксидантный стресс», который сопровождается избыточной продукцией активных форм кислорода. В связи с этим большое значение имеет использование в питании продуктов с антиоксидантными свойствами, в первую очередь свежих овощей и фруктов, а также изучение возможности и эффективности применения у подростков с аллергией препаратов антиоксидантного действия. Известно, что недостаточная обеспеченность таким антиоксидантом, как селен, является фактором, способствующим развитию аллергических заболеваний. Мы изучали обеспеченность одним из важнейших антиоксидантов — селеном — детей и подростков с аллергическими заболеваниями. Исследование уровня селена в сыворотке крови у 67 пациентов в возрасте от 6 до 16 лет, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, атопический ринит, атопический дерматит), показало, что обеспеченность селеном для данной категории больных значительно варьировала и в целом была не ниже, чем в среднем у московских детей того же возраста. Коррекция статуса селена осуществлялась путем назначения БАД, содержащих органический селен. 16 больных получали БАД витасил-селен (Россия), включающую автолизат селенсодержащих пекарских дрожжей, 19 детей — БАД луновит плюс (Россия), включающую автолизат селенсодержащих пекарских дрожжей и токоферол. Преимуществом данных препаратов является то, что селен в них имеется в органической форме. Он отличается от неорганического селена более высокой биодоступностью и широким диапазоном терапевтического действия. Контрольную группу составили 20 детей, которым селенсодержащие БАД не назначались. В результате приема нутрицевтиков у детей с высокой степенью достоверности было установлено улучшение обеспеченности селеном, на фоне которого имела место выраженная тенденция к нормализации отдельных показателей перекисного окисления липидов. Нашла подтверждение и эффективность применения у больных с аллергией БАД, содержащих токоферол (виардо) и β-каротин (веторон).

Концепция функционального питания базируется не только на нутритивных свойствах пищи, но строится также с учетом особенностей содержащихся в продуктах питания биологически активных компонентов [13, 14]. Наиболее широкое практическое применение в настоящее время получили продукты, содержащие про- и пребиотики, пищевые волокна и другие компоненты, способствующие поддержанию нормального микробиоценоза желудочно-кишечного тракта, улучшению процессов пищеварения и тем самым помогающие поддерживать защитные силы организма (табл. 6). У большинства подростков с аллергическими заболеваниями отмечаются те или иные нарушения функции органов пищеварения, достаточно часто как сопутствующая патология выявляются гастрит и гастродуоденит, дискинезия желчных путей, дисбактериоз кишечника. Кишечный биоценоз выполняет огромную роль в поддержании здоровья макроорганизма. Эндогенная флора считается одной из важнейших составляющих кишечного барьера, обеспечивая антагогистическую активность по отношению к условно-патогенным и патогенным бактериям, а также стимуляцию местной иммунной защиты. Важнейшей функцией микробиоценоза является его участие в метаболических процессах, синтез ряда витаминов, аминокислот, факторов роста.

Нарушения состава кишечной микрофлоры как компонента кишечного барьера могут приводить к развитию пищевой сенсибилизации и усилению уже имеющихся проявлений пищевой аллергии посредством различных механизмов. Известно, что некоторые токсины бактерий условно-патогенной группы способствуют усилению проницаемости кишечного барьера для макромолекул. Описано также непосредственное пусковое воздействие бактерий на клетки-мишени аллергии как специфическим IgЕ-опосредованным путем, так и неспецифическим лектин-зависимым типом гистаминолиберации. Активное вегетирование в просвете кишечника условно-патогенных бактерий может быть также сопряжено с развитием бактериальной сенсибилизации.

Препараты-пробиотики в лекарственных формах широко применяются для коррекции и профилактики микроэкологических нарушений кишечника. Однако для больных с пищевой аллергией, особенно на фоне реактивных изменений в органах пищеварения, нередко приводящих к ускоренному транзиту химуса через желудочно-кишечный тракт, наиболее адекватной формой введения пробиотиков является назначение их в жизнеспособном состоянии, например включение в состав кисломолочных продуктов. Это сокращает латентный период действия пробиотика, обусловленный выходом его из анабиоза, вызванного лиофилизацией. Особенно важно, что с продуктами-пробиотиками пациент получает комплекс биологически активных веществ, улучшающих функцию системы пищеварения. В таблице 7 перечислены факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой. В частности, при непереносимости молочного белка хорошо зарекомендовали себя сквашенные продукты на основе сои.

В связи с этим при назначении лечебного рациона необходимо использовать в питании кисломолочные продукты, а также продукты с добавлением пробиотиков. Кроме того, следует рекомендовать продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими пребиотическими свойствами, или специальные обогащенные пребиотиками продукты; при необходимости, как дополнение к питанию, могут быть назначены БАД, содержащие пищевые волокна.

Как уже отмечалось ранее, в подростковом возрасте большое значение приобретают не только нутритивные свойства пищи, но и психологические аспекты питания, получившие в литературе название «проблемы пищевых предпочтений» [15]. При назначении лечебного питания подростку врач нередко сталкивается с негативным отношением к необходимости соблюдения диеты. Часто это связано с тем, что предлагаемые диетические или просто полезные продукты лежат вне зоны пищевых предпочтений подростков, сформировавшихся отчасти под воздействием рекламы и социальной среды. В тех случаях, когда диета все-таки соблюдается, также могут возникать психологические проблемы двоякого рода. С одной стороны, при длительном соблюдении элиминационного режима формируется целый комплекс психологических отклонений, вызванных запретом на прием определенных продуктов; с другой — нарушение диеты влечет за собой формирование некого комплекса вины и недовольства собой. В связи с чем рекомендации по питанию подростка должны обсуждаться не только с родителями, но и, в первую очередь, с самим пациентом, при активном его участии. Проведение диетотерапии у пациентов в этой возрастной категории становится возможным, только если удается заинтересовать самого подростка, желательна также психологическая поддержка со стороны семьи, окружения или врача-психолога.

Таким образом, при составлении рациона для подростка, страдающего аллергическим заболеванием, внимание должно уделяться не только элиминиционному режиму, но и тому, насколько предлагаемый рацион соответствует потребностям быстро растущего организма в основных нутриентах, а также в микроэлементах и витаминах. Коррекция рациона проводится за счет замены исключенных продуктов с учетом переносимости (а по возможности и пищевых предпочтений) на близкие по составу, желательно использование специальных лечебно-профилактических продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами, продуктов «функционального питания», при необходимости — БАД к пище.

Литература
  1. Уголев А. М. Теория адекватного питания и трофология. — Санкт-Петербург: Наука, 1991. — 271 с.
  2. Руководство по лечебному питанию детей / Под ред. К. С. Ладодо. — М.: Медицина, 2000. — 384 с.
  3. Pascual CY, Crespo JF, Perez PG, Esteban MM. Food allergy and intolerance in children and adolescents, an update. Eur J Clin Nutr, 2000 Mar, 54 Suppl 1. — S. 75-8.
  4. David TJ . Adverse reactions and intolerance to foods. Br Med Bull, 2000, 56:1, 34 — 50.
  5. Taylor SL. Dormedy ES The role of flavoring substances in food allergy and intolerance. Adv Food Nutr Res, 1998, 42. — P. 1 — 44.
  6. Организация лечебного питания детей в стационарах (пособие для врачей)/ Под ред. А. А. Баранова, К. С. Ладодо.- 2001. — 239 с.
  7. Беляев Е. Н., Чибураев В. И., Иванов А. А. и др. Характеристика фактического питания и здоровья детей в регионах Российской Федерации//Вопросы питания. — 2000. — №6. — С. 3 — 7.
  8. Горелова Ж. Ю. О состоянии питания школьников//Вопросы детской диетологии. — 2003. —Т. 1. — №3. — С. 60 — 63.
  9. Вжерсинская О. А., Коденцова В. М., Трофименко А. В. и др. Обеспеченность витаминами и железом детей школьного возраста// Вопросы детской диетологии. — 2003. — Т. 1. — №5. — С. 56.
  10. Федеральный реестр биологически активных добавок к пище.- М., 2001.
  11. Баранов А. А., Щеплягина Л. А. Проблемы подросткового возраста (избранные главы). — М., 2003. — 477 с.
  12. Касаткина Э. П. Йоддефицитные состояния у детей и подростков// Лечащий Врач. — 2000. — №10.
  13. Шендеров Б. А. Микробиоценозы человека и функциональное питание// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — Т. XI. — №4. — С. 78 — 90.
  14. Roberfroid MB. Prebiotics and probiotics: are they functional foods? Am J Clin Nutr, 2000 Jun, 71:6 Suppl, 1682S-7S.
  15. Уголев Д. А. Пищевые предпочтения (анализ проблемы с позиций адекватного питания и трофологии)// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — Т. XI. — №4. — С. 52 — 63.

Т. Э. Боровик, доктор медицинских наук, профессор
С. Г. Макарова, кандидат медицинских наук
И. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Юхтина,доктор медицинских наук
ГУ Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Аллергическая пурпура у детей

Здравствуйте, уважаемые читатели! Сегодня мы затронем такую тему как – аллергическая пурпура у детей.

Мы расскажем вам, почему развивается заболевание, что происходит в организме и как его самостоятельно определить.

Представленная информация поможет правильно устранять патологический процесс.

Разбираемся что такое пурпура

Пурпура – считается одним из самых распространенных заболеваний в возрасте до 14 лет, преобладает преимущественно у девочек.

Аллергическая пурпура – разновидность васкулита. При пурпуре воспаляются капилляры кожи, почек и ЖКТ.

На коже появляется фиолетовая сыпь, возникает расстройство желудка, отекают и воспаляются суставы.

Ее еще называют геморрагическим васкулитом или сосудистой пурпурой.

Проявление аллергии до 2-х лет сопровождается тяжелым течением и длительным лечением. В большинстве случаев, патология является следствием ранее перенесенной инфекционной болезни.

Спровоцировать резкое развитие заболевания способна вакцина против туберкулеза. Симптоматика патологии отягощенная. Учитывая механизм развития аллергии, она бывает:

  • тромбоцитопенической;
  • тромбоцитопенией врожденной;
  • тромбоцитопенией приобретенной.

Первый тип заболевания развивается в силу генетической предрасположенности ребенка.

Для тромбоцитопении врожденной характерно предшествующее развитие инфекционных заболеваний.

Инфекционное поражение происходит еще в утробе матери и связано с перенесенными женщиной заболеваниями.

Тромбоцитопения приобретенная зависит от состояния иммунной системы, инфекционных заболеваний и поражения организма матери в период вынашивания ребенка.

Проще говоря, заболевание способно развиться из-за снижения защитных функций организма и под влиянием патогенных факторов.

Высокая вероятность развития патологии сохраняется в период вынашивания ребенка.

Основные причины развития

В медицинской практике выделяют ряд предшествующих факторов. Пурпура самостоятельно не развивается.

Часто ее активное паразитирование в организме связано с образованием микротромбов. Для детей это редкое явление.

Однако произойти это может с каждым ребенком. Основными причинами пурпуры являются ранее перенесенные инфекционные заболевания и даже кишечная палочка!

Спровоцировать развитие патологии может нарушение функций кровеносных сосудов. Это часто встречается у деток, страдающих проблемами сердечно-сосудистой системы.

В результате этого процесса на кожных покровах можно наблюдать красные пятна. Они самостоятельно не устраняются, это действие требует использования лазера.

Если заболевание носит врожденный характер, то скорее все его провокатором выступают нарушения соединительной ткани.

В результате этого процесса наблюдаются дефекты кровеносных сосудов. Часто под негативное воздействие попадают артерии.

Привести к появлению пурпуры могут заболевания воспалительного характера. Однако во многих случаях этиология их развития остается неизвестной.

Что происходит в организме

В организме каждого человека находятся особые антитромбоцитные антитела, они прекрасно взаимодействуют только с определенными антигенными детерминантами.

Звучит запутанно и непонятно, правда? Проще говоря, в организме находятся особы компоненты, которые под влияние негативных факторов начинают функционировать против собственных клеток.

При пурпуре тромбоцитопенического типа у маленьких деток встречаются тромбоциты с гранулярным аппаратом. Обусловлено это нарушением выработки серотонина.

Количество нормальных кровяных телец, а именно тромбоцитов, постоянно отклоняется от нормы. Это приводит к отклонениям в сосудах.

Снижение тромбоцитов провоцирует разрушение особых антител, что приводит к развитию на кожных покровах специфических симптомов. Все это научно доказано!

Как определить наличие заболевания

Выявить наличие пурпуры по визуальным проявлениям довольно просто.

Основные симптомы заболевания следующие:

  • интенсивные высыпания на кожных покровах;
  • кровоизлияния на слизистых оболочках;
  • появление синяков, ощупывание которых сопровождается болью;
  • изменение размеров селезенки (можно выявить только посредством исследования);
  • малокровие (снижение уровня гемоглобина в крови);
  • присутствие лихорадки;
  • желтуха гемолитического типа;
  • выраженный болевой синдром в области живота;
  • головные боли.

Симптомы довольно понятные, но не специфические. Самостоятельно диагностировать у ребенка наличие пурпуры невозможно.

Даже если вам это удастся, то в определении типа заболевания точно возникнут проблемы. Доверьте этот вопрос опытному специалисту.

Эффективная лечебная тактика

Аллергические сыпи распространены в детском возрасте. Обусловлено это высокой восприимчивостью организма к негативным внешним факторам и слабостью защитных функций.

При развитии пурпуры, перед врачами ставится основная задача – уменьшения количества антитромбоцитарных антител.

Именно они отвечают за ухудшение общего состояния и провоцируют развитие негативных симптомов.

Эффективная терапия начинается с медикаментозного воздействия, в его основе лежат следующие группы препаратов:

  • глюкокортикостероиды;
  • иммуноглобулины;
  • интерферон альфа;
  • алкалоиды розового барвинка.

Действие этих препаратов направлено на ликвидацию первопричины развития аллергической пурпуры.

Среди глюкокортикостероидов наиболее востребованными средствами являются Преднизолон и Гидрокортизон.

Что касается иммуноглобулинов, то специалисты рекомендуют обратить внимание на Интраглобин Ф и Октагам.

В случае развития кровотечения уместно использовать Аминокапроновую кислоту. Если сохраняется высокий риск развития кровоизлияния в мозг, уместно вливать пациенту тромбоциты. Однако это действие дает лишь временный эффект.

В запущенных случаях уместно хирургическое вмешательство. Его основной целью является удаление селезенки, за счет чего удастся нормализовать уровень тромбоцитов в крови.

Хирургическое вмешательство уместно в том случае, если медикаментозная терапия не позволила добиться положительного результата.

В некоторых случаях специалисты принимают решение об использовании плазмафареза. Эта процедура позволяет очистить плазму крови от особых антител и токсинов.

Осуществляется это действие за счет фильтрации, посредством специальных аппаратов.

Для повышения эффективности применяемой лечебной тактики, ребенку назначается специальная диета.

Ее главной целью является исключение продуктов – провокаторов.

Важно запомнить

  1. Аллергическая пурпура бывает генетической, врожденно и приобретенной.
  2. Заболевание сопровождается тяжелой клинической картиной.
  3. Лечение осуществляется комплексным путем под наблюдением квалифицированного специалиста.

Подписывайтесь на обновления нашего ресурса! Делитесь информацией со своими друзьями в социальных сетях и будьте всегда в курсе всех новостей.

Alternaria alternata (Fr.) Keissl., Cladosporium herbarum (Pers.) Link., Epicoccum purpurascens Ehrenb., Botrytis cinerea Pers. — Чернь колоса пшеницы

Cистематическое положение.

A. alternatа: царство Fungi, отдел Ascomycota, класс Ascomycetes, подкласс Dothideomycetidae, порядок Pleosporales, семейство Pleosporaceae.

C. herbarum: царство Fungi, отдел Ascomycota, класс Ascomycetes, подкласс Dothideomycetidae, порядок Mycosphaerellales, семейство Mycosphaerellaceae.

E. purpurascens: царство Fungi, отдел Ascomycota, класс Ascomycetes.

B. cinerea: царство Fungi, отдел Ascomycota, класс Ascomycetes, подкласс Leotiomycetidae, порядок Helotiales, семейство Sclerotiniaceae. (http://www.indexfungorum.org)

Биологическая группа.

Морфология и биология.

Заболевание проявляется в период дозревания пшеницы, особенно на перестоявших хлебах. На колосковых чешуях, колосе и зерне образуется налет спороношения грибов.

Гриб A. alternatа на колосковых чешуях и зерне (чаще на зародышевой части) вызывает темные пятна с оливковым конидиальным налетом. Конидиеносцы бледно-коричневые, гладкие, длиной до 50 мкм и толщиной 3-6 мкм. Конидии образуются в длинных, часто ветвистых цепочках, обратно булавовидные, яйцевидные или эллиптические, часто с конической или цилиндрической шейкой, от бледно- до умеренно-золотисто-коричневых, гладкие или мелкобородавчатые, с поперечными (обычно до 8) и продольными перегородками, 20-63х9-18 мкм. C. herbarum на колосковых чешуях формирует распростертые, оливково-коричневые, бархатистые дерновинки. Кондиеносцы узловатые, бледно- до средне- оливково-коричневых, гладкие, длиной до 250 мкм, толщиной 3-6 мкм. Конидии в длинных, часто ветвящихся цепочках, эллиптические, продолговатые с закругленными концами, от бледно- до оливково-коричневых, мелкобородавчатые, одноклеточные, иногда с перегородкой, 5-23х3-8 мкм, с маленьким рубчиком на одной или обоих концах. E. purpurascens на колосковых чешуях образует точковидные спородохии . подушечковидные, темно-бурые, с полушаровидным строматическим основанием, от которого плотным слоем отходят короткие бесцветные конидиеносцы, 5-15х3-6 мкм. Конидии шаровидные, темно-коричневые, 15-50 мкм, с крупно-сетчатой и грубобородавчатой оболочкой, иногда с короткой бесцветной ножкой. B. cinerea образует на колосковых чешуях серый налет. Гифы бесцветные или серо-оливковые, толщиной 4-10 мкм. Конидиеносцы 300-1000х6-17,5 мкм с толстой оболочкой, разветвленные, конечные клетки веточек имеют мелкие зубчики, на которых расположены тесно скученные конидии. Конидии яйцевидные или эллиптически округлые, 9-17.5х6.5-10 мкм, в массе дымчатые. Склероции серовато-белые, потом черные, 2-7 мкм в диаметре с бугорчатой поверхностью. Патогены сохраняются на пораженных остатках растений, зерне в виде грибницы и конидий.

Распространение.

Заболевание распространено повсеместно в зоне выращивания пшеницы. Более высокое поражение посевов отмечается в Северо-Кавказском районе (Санин и др., 1999; Захаренко и др., 2000). Прогнозируется усиление болезни в Центрально-Черноземном, Центральном и Поволжском районах и сопредельных с ними областях (Санин, 2000).

Экология.

Влажная погода в период созревания является причиной быстрого развития и распространения заболевания.

Хозяйственное значение.

Возбудители отмечаются на растениях различных семейств. Поражение семян может быть причиной снижения их всхожести. Защитные мероприятия: уборочные работы должны осуществляться своевременно и в сжатые соки. Нельзя допускать перестоя зерновых на корню или в валках.

Epicoccum nigrum – плесневые грибы черный эпикоккум

страница 7/7
Дата 24.07.2020
Размер 49.5 Kb.
    Навигация по данной странице:
  • Ulocladium cbartatum Botrytis cinerea — плесневые грибки ботритис (серая плесень).
8. Epicoccum nigrum – плесневые грибы черный эпикоккум. Маленькие черные пустулы E. purpurascens часто обнаруживаются на отмерших частях многочисленных растений и очень часто в мертвых тканях животных. Гниющие остатки растительности (особенно в водоемах заболоченного типа) – это скопище колоний черного эпиккокума. Гниющие остатки рыбы и мясных обрезков в помойном ведре или на улице – это тоже «родной дом» черных плесневых грибов. Вызывает на первых этапах кожную аллергию (зудящие бляшки), а также является виновником плоских бородавок на теле.Изучен этот грибок еще недостаточно, но есть предположение, что он виновникопухолей головного мозга.

Опасный «тихий « грибок, выявляется в основном в хроническом периоде.

9-10 Ulocladium cbartatum Botrytis cinerea — плесневые грибки ботритис (серая плесень). . Они могут паразитировать на широком диапазоне растений, вызывая повреждение или гниение листьев, цветов и плодов. Его называют серым плесневым грибом, поскольку он покрывает распадающиеся ткани конидиофорами, например серая плесень капусты или салата, помидоров. Это особенно заметно на ягодах, например землянике и винограде. Серая плесень – очень коварный гриб, он практически не вызывает аллергий. Но этот грибок способен к мутациям и легко переносит перепады температур. Пока еще нет очевидных подтверждений, но как врачеватели Древней Персии так и современные фунготерапевты уверены – именно ботритис вызывает рак желудка и пищевода, рак поджелудочной железы и рак крови. Полипы – тоже его рук дело.

Классификация и клинические проявления пищевой аллергии

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ, Москова

П ервые указания на необычные реакции на пищу принадлежат еще Гиппократу, который описал проявления повышенной чувствительности на молоко. Анафилактические реакции на яйцо и рыбу были описаны в XVI и XVII веках (Sampson H.A., 1999). На протяжении столетий реакциям на пищевые продукты уделяли внимание врачи и их пациенты. В XX веке произошел качественный перелом как в составе пищевого рациона, потребляемого «обычным» человеком, так и в попытках объяснить возможные механизмы «необычных» реакций на продукты. Многообразие клинических проявлений, отсутствие общепринятой классификации, возможности «безграничной интерпретации неизвестных» механизмов реакций на пищевые продукты сегодня зачастую приводят к сомнительному диагнозу и неоправданным ограничениям рациона питания.

Классификации побочных реакций на пищевые продукты основаны на выделении иммунных и неиммунных форм пищевой непереносимости. Пищевой аллергией называют вызванную приемом пищевого продукта побочную реакцию, в основе которой лежат иммунные механизмы. При этом выделяют IgE– и не–IgE–медиируемые реакции.

Кожные проявления пищевой аллергии наиболее часто представлены:

  • IgE–медиируемыми реакциями, которые манифестируют крапивницей/отеком Квинке,
  • не–IgE–медиируемыми реакциями – герпетиформный дерматит,
  • сочетанием IgE– и не–IgE–медиируемых реакций – атопический дерматит.

Крапивница – заболевание, проявляющееся преходящими высыпаниями, морфологическим элементом которых является волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло–розового до ярко красного, размеры от 1–2 мм до нескольких сантиметров.

Отек Квинке – четко локализованный участок отека дермы и подкожной клетчатки. Высыпания обычно исчезают в течение 24 часов, и после них не остается следов.

Среди продуктов наиболее частая причина острой крапивницы – молоко, рыба, крабы, бобовые, орехи и яйцо. Различные фрукты и овощи могут также являться причиной IgE–опосредованной крапивницы. Необходимо подчеркнуть, что хроническая крапивница у детей редко связана с пищевой гиперчувствительностью (Sampson H.A., 1999).

Известен ряд продуктов, которые при контакте с неповрежденной кожей вызывают крапивницу. Типичным примером могут служить яйца, рыба. Достаточно часто встречается контактная гиперчувствительность к коровьему молоку, в частности, к белкам – лактоглобулину и казеину, проявляющаяся в виде рецидивирующей крапивницы. Дифференциальный диагноз кожных реакций, индуцированных локальным контактом или системной абсорбцией, особенно сложен у детей раннего возраста, которые контактируют с пищевыми продуктами различными участками тела.

Герпетиформный дерматит – заболевание, манифестирующее зудящей сыпью, обычно распространяемой на экстензорной поверхности и ягодицах. Высыпания могут быть представлены уртикариями, везикулами, папулами. В области ладоней и подошв возможно развитие геморрагических элементов. Герпетиформный дерматит связан с целиакией и гиперчувствительностью к глютену. В 75–90% случаев выявляют целиакию, в остальных глютензависимая гиперчувствительность является субклинической и проявляется при массивном воздействии глютена. Наиболее часто встречается у детей в возрасте 2–7 лет. Необходимо подчеркнуть, что при использовании диеты с элиминацией глютена положительная динамика со стороны кожных покровов возникает в более поздние сроки по сравнению с нормализацией функционирования кишечника.

Значение пищевой аллергии в формировании атопического дерматита у детей показано в ряде исследований (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., 1999). Так, пищевая аллергия играет ключевую роль у 1/3–1/2 детей с атопическим дерматитом (Sampson H.A., McCaskill C.C., 1985). Повторяющееся воздействие пищевых аллергенов ведет к хроническому воспалению, зуду, вызывающему расчесы с последующим формированием лихенифицирующего повреждения кожи (Sampson H.A., 1995).

Характерным для значительной части детей с пищевой аллергией является ее транзиторность. В частности, к 3–х летнему возрасту полностью выздоравливают от 70 до 90% детей, ранее имевших проявления пищевой аллергии в виде атопического дерматита (Host A., 1997). Вместе с тем данная тенденция выявляется не для всех продуктов. Так, к 5–летнему возрасту у детей с выявленной в 1 год пищевой аллергией в 10% случаев сохранялась гиперчувствительность к коровьему молоку, в 20% – к яйцу и в 60% – к арахису. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на наличие поливалентной сенсибилизации у большинства детей, клинически значимой обычно является сенсибилизация к 1 или 2 пищевым аллергенам (Bernhisel–Broadbent J., 1989).

В работе Guillet G., Guillet M.H. (1992) было продемонстрировано наличие прямой корреляции между тяжестью атопического дерматита и вероятностью пищевой аллергии. В проспективном исследовании доказан положительный эффект элиминации яйцесодержащих продуктов у детей раннего возраста, имеющих сенсибилизацию к релевантному аллергену (Lever R. и соавт., 1998).

Поражения желудочно–кишечного тракта занимают второе место среди патологии, вызываемой пищевыми аллергенами. Клинические проявления IgE–опосредованных заболеваний желудочно–кишечного тракта обычно встречаются в комплексе с поражением кожи и манифестируют в виде различных симптомов (рвота, тошнота, боль, диарея). К не–IgE–медиируемым реакциям на пищевые продукты относятся энтероколит, индуцированный пищевыми белками; проктит/проктоколит, индуцированный пищевыми белками у детей раннего возраста; энтеропатия, индуцированная пищевыми белками, и целиакия. В патогенезе эозинофильного эзофагита и эозинофильного гастроэнтерита предполагается роль IgE– и не–IgE–медиируемых реакций на пищевые продукты.

Оральным аллергическим синдромом могут страдать как дети, так и взрослые. Симптомы ограничены поражением орофарингеальной области и проявляются зудом, чувством дискомфорта, ангиоотеком губ, языка, неба. Симптомы, как правило, возникают в течение минут после контакта с соответствующими продуктами и обычно недлительны.

Существует мнение, что оральный аллергический синдром распространен в большей степени у взрослых. Вместе с тем, вероятно, варьирует не столько частота наличия орального аллергического синдрома, сколько спектр гиперчувствительности к пищевым аллергенам. Так, у детей заболевание преимущественно ассоциировано с аллергенами яйца, рыбы, орехов, бобовых. У взрослых наряду с перечисленными продуктами значение приобретают овощи и фрукты. Важным аспектом данной нозологии у детей старшего возраста является наличие перекрестной IgE–опосредованной гиперчувствительности к пыльце и пищевым продуктам (яблокам, лесным орехам, сельдерею, моркови с березой; вишне, абрикосам, сливе, персику с бразильским орехом) (Sicherer S., 2001; Fritsch R., 1998).

Реакции немедленной гиперчувствительности в желудочно–кишечном тракте могут проявляться в любом возрасте и развиваются в течение минут – двух часов после употребления продукта. Временные рамки являются ключевыми для диагностики IgE–опосредованной гиперчувствительности. К наиболее выраженным симптомам относятся рвота, тошнота, колики, абдоминальные боли, диарея. Изолированные IgE–опосредованные симптомы поражения желудочно–кишечного тракта редки. Характерным представляется сочетание дерматологических и желудочно–кишечных симптомов, связанных с атопической гиперчувствительностью.

Рвота – наиболее яркий симптом, но она может быть менее выражена при длительной экспозиции аллергена. В этом случае ведущими симптомами являются потеря аппетита, снижение веса, абдоминальные боли (Walker– Smith J.A.) Необходимо подчеркнуть, что значение количества перорально вводимого аллергена в развитии различных дискинетических нарушений желудочно–кишечного тракта доказано в эксперименте Frick O. (1995).

Среди проявлений IgE–опосредованной гиперчувствительности необходимо отметить синдром, заключающийся в сочетании запора и сенсибилизации к коровьему молоку (Iacono G., 1996). При тщательной оценке выявляется, что большинство больных с этим заболеванием имеют проктит. Кроме того, согласно нашим наблюдениям, причиной запора при пищевой аллергии может быть анальный зуд. В этом случае ребенок сдерживает дефекацию и запор приобретает привычный характер. Запоры уменьшаются после отмены молочных продуктов.

Симптомы энтероколита, индуцированного пищевыми белками, включают рвоту и профузную диарею с развитием тяжелого шокоподобного состояния (Dupont C., 2000). Большинство больных с энтероколитом, индуцированным пищевыми белками, – это дети первых дней – месяцев жизни. Так, Powell G. (1976) описал 9 детей с персистирующей рвотой и диареей в возрасте 4–27 дней, находящихся на вскармливании смесями на основе коровьего молока. Переход на диету на основе соевых смесей характеризовался транзиторным улучшением с возвратом симптомов приблизительно через 7 дней. Обычно заболевание исчезает к 2–м годам, но иногда может персистировать и в старшем возврате. Установлено, что у всех детей раннего возраста, страдавших энтероколитом, индуцированным пищевыми белками, кожные прик–тесты и специфические IgE (RAST) к релевантным аллергенам (коровье молоко или соя) негативны. В отличие от IgE–медиируемых реакций симптомы энтероколита, индуцированного пищевыми белками, начинаются спустя 1–10 часов после употребления соответствующего продукта. Симптомы обычно начинаются с рвоты, за которой следует диарея (Sicherer S., 2000). Рвота начинается через 2–4 часа. Симптомы исчезают в течение 72 часов после элиминации аллергена, однако могут продолжаться и более длительно в связи с развитием вторичной дисахаридазной недостаточности. Наиболее частыми продуктами, вызывающими энтероколит у детей первого года жизни, являются коровье молоко и соя (Sicherer S., 1998). У детей старшего возраста провоцирующими факторами обычно являются яйцо, пшеница, рис, кукуруза и горох.

Пищевая аллергия – наиболее частая причина ректальных кровотечений у детей раннего возраста. Проктит, индуцированный пищевыми белками, обнаруживается у детей первых месяцев жизни и проявляется появлением примеси крови в кале на фоне хорошего самочувствия. Средний возраст постановки диагноза приблизительно 60 дней, однако обычно кровотечение наблюдается в течение нескольких недель до установления правильного диагноза. Потери крови обычно небольшие. Наиболее частыми триггерами являются смеси на основе сои и коровьего молока. Синдром может развиться и у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании (Lake A.M., 1997). Элиминация из диеты сои и коровьего молока приводит к исчезновению явного кровотечения в течение 72 часов. Длительность продолжения скрытого кровотечения не известна. В случае развития заболевания на фоне гидролизованных смесей возможен эффект от использования аминокислотных смесей.

Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками, проявляется у детей раннего возраста и заключается в диарее, рвоте и недостаточном наборе веса. При биопсии кишечника обнаруживается атрофия ворсинок, клеточная инфильтрация, что приводит к нарушению абсорбции и потерям белка, а в итоге – к отекам у некоторых больных (Walker–Smith J., 1994). Анемия не выражена. Гиперчувствительность к молоку наиболее распространена, но может сочетаться с сенсибилизацией к сое, яйцу, пшенице и другим продуктам. Кровопотеря быстро исчезает после элиминации белков коровьего молока. Большинство больных становятся толерантными к молоку при достижении 1–3 летнего возраста. Имеются отдельные сообщения о данном заболевании у детей старшего возраста.

Целиакия представляет собой энтеропатию, индуцированную пищевым белком, содержащим глиадин, который содержится в пшенице, овсе, рисе, ячмене (Collin P., 1999). Диагноз документируется типичными гистологическими находками (атрофия ворсинок и клеточные инфильтраты), которые нивелируются при элиминации глиадина из диеты. Гастроинтестинальные симптомы включают потерю веса, хроническую диарею, стеаторею. Возможно развитие оральных язв (Poon E., Nixon R., 2001).

Эозинофильный гастроэнтерит может поражать больных всех возрастов (Kelly K.) и проявляется во множестве симптомов: абдоминальные боли, диарея, потеря веса, мелена и т.д. В биоптате слизистой желудка и кишечника выявляется эозинофильная инфильтрация. Возможна эозинофилия в периферической крови. Необходимо помнить, что и при ряде других поражений эозинофилы могут быть обнаружены в ЖКТ (паразитарные инфекции, воспалительные заболевания кишечника). Диагноз эозинофильного гастроэнтерита устанавливается только после исключения других заболеваний.

Эозинофильный эзофагит проявляется у детей и взрослых (Moon A., 1995). Симптомы эозинофильного эзофагита аналогичны манифестации гастроэзофагального рефлюкса, но не отвечают на антирефлюксную терапию. Рвота и абдоминальные боли – наиболее частые симптомы. Кроме того, возможны анемия (вследствие скрытого кровотечения), потеря веса, ахалазия. Необходимо подчеркнуть, что не исключено и развитие других симптомов. Так, Vitellas K. et al. сообщили о 13 больных с эозинофильным эзофагитом, у которых отмечались дисфагия (12/13), аллергические симптомы (10/13), эозинофилия в периферической крови (12/13), стриктуры проксимального отдела пищевода (10/13) и положительный ответ на кортикостероидную терапию, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса. В ряде исследований было установлено, что эозинофильный эзофагит может иметь место и в детском возрасте. Kelly K. et al. (1995) обследовали 23 ребенка с классическими симптомами гастроэзофагальной рефлюксной болезни, которые не исчезали при стандартной терапии. Количество эозинофилов в биоптате было увеличено по сравнению с детьми, имевшими обычный гастроэзофагальный рефлюкс. При открытых провокационных пробах молоко индуцировало симптомы у 7 детей, соя – 4, пшеница – 2, арахис – 2, яйцо – 1. Таким образом, пищевая аллергия, вероятно, играет определенную роль в патогенезе эозинофильного эзофагита у детей.

Легкие являются одним из шоковых органов, которые поражаются при пищевой аллергии. Вместе с тем, эти заболевания выявляются значительно реже по сравнению с болезнями кожи и желудочно–кишечного тракта. Наиболее часто встречаемой клинической манифестацией легочной патологии при пищевой аллергии являются бронхиальная астма и аллергический ринит, заболевания, ассоциированные с IgE–медиируемыми реакциями. Изолированные назальные и бронхиальные реакции на пищевые продукты встречаются достаточно редко. Более характерно их вовлечение в реакции, связанные с пищевой аллергией при наличии атопического поражения кожи и желудочно–кишечного тракта. Частота респираторных симптомов, подтвержденных провокационным тестированием, составляет от 6% до 25% и максимальна у детей с атопическим дерматитом и астмой (James J.M., Eigenmann; Sampson H. 1999; Bock S., 1992; Novembre F. et al.). Большинство астматических реакций к пищевым продуктам связано с присутствием специфических IgE (Bock S., 1992; James J.M.; Sampson H.A., 1993; Sampson H.A., Mendelson L.M., Rosen J.P., 1992) . Среди широкого спектра пищевых продуктов, способных индуцировать бронхоспазм, особое внимание необходимо уделить арахису, лесному ореху (Bock S.A., 1992).

Астматические реакции могут появляться при прямой ингаляции аэрозоля, содержащего пищевые аллергены. Эти реакции обычно происходят у больных с аллергией к рыбе, морепродуктам, яйцу при условиях их приготовления в ограниченном пространстве. Необходимо отметить, что заложенность носа у детей 1 года жизни, часто связываемая с употреблением коровьего молока, выявляется при проведении провокационного тестирования с данным продуктом менее чем у 0,2 % обследованных (Bock S.A., 1987; Host A., Halken S., 1990; Schrander J.J.P., 1993). Вместе с тем первичный путь экспозиции пищевых аллергенов, которые вызывают астму – пероральный, а не ингаляционный.

Синдром Гейнера возникает у детей первых месяцев жизни и характеризуется не–IgE–медиируемой иммунной реакцией к белкам коровьего молока. Клинически это проявляется свистящим дыханием, одышкой, кашлем, периодически возникающими инфильтратами в легких, легочным гемосидерозом, анемией, рецидивирующими пневмониями, задержкой роста (Heiner D.C., Sears J.W.). Возможны риниты, формирования легочного сердца, рецидивирующие отиты, а также различные симптомы поражения желудочно–кишечного тракта. Преципитирующие антитела класса G к коровьему молоку обнаружены у больных с данной патологией. Симптомы уменьшаются при исключении коровьего молока и рецидивируют при повторном его введении в диету.

К наиболее тяжелым и, к счастью, наиболее редким проявлениям пищевой аллергии относятся системные реакции – анафилаксия. В США пищевые продукты вызывают анафилаксию со смертельным исходом приблизительно у 100 человек в год (Yocum M.W., 1994). Необходимо подчеркнуть, пищевая аллергия – наиболее частая причина внегоспитальной анафилаксии (Sampson H.A., Mendelson L., Rosen J.P., 1992; Yocum M.W., 1999). По данным Rance F. (1999), из 544 детей с подтвержденной пищевой гиперчувствительностью анафилаксия являлась частью их клинических проявлений у 27 (4.9%). Наиболее частыми причинами анафилаксии, индуцированной пищевыми продуктами и подтвержденной двойной слепой, плацебо–контролируемой провокацией, являются яйца, коровье молоко, арахис, соя, рыба, морепродукты и различные орехи (Bock S.A., Atkins F.M., 1990, Burks A.W., James J.M., Hiegel A., 1998). Причем наиболее «опасными» продуктами, вызывающими летальную или тяжелую анафилаксию, являются арахис и орехи, растущие на деревьях: лесной орех, грецкий орех, кешью, фисташки, миндаль, а также морепродукты: моллюски, крабы, лобстеры, устрицы (Wuthrich B., 2000; Yunginger J.W., 1988). Патофизиология анафилаксии понятна не до конца, и ее связывают с массивным высвобождением медиаторов.

Клинические проявления анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами, включают отек гортани, крапивницу, ангиоотек, стридор, бронхообструкцию, одышку, рвоту, абдоминальные боли, гипотензию, загрудинные боли, сердечную аритмию и т.д. Ряд факторов предрасполагает к развитию анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами:

  • наличие в анамнезе личной и наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям (в особенности бронхиальной астмой);
  • максимальный риск в первые 2 года жизни, а затем он снижается;
  • диета, содержащая наиболее распространенные аллергены в течение первого года жизни, вероятно, способствует формированию сенсибилизации;
  • особенности национальной кухни также определяют спектр пищевых продуктов, к которым развивается гиперчувствительность.

Анафилаксия к пищевым продуктам может являться одной из причин синдрома внезапной смерти. Аллергия к белкам коровьего молока, видимо, играет определенную роль в данном синдроме у детей первых месяцев жизни (Coombs R.R.A., Holgate S.T., 1990).

Приблизительно треть больных с анафилаксией к пищевым продуктам имеют двухфазную реакцию, у 1/4 больных отмечаются пролонгированные (до 3 недель) симптомы (Sampson H.A., Mendelson L.M., Rosen J.P., 1992).

У части пациентов анафилаксия появляется только в том в случае, если физической нагрузке предшествует употребление определенного продукта, к которому у больного определяются положительные скарификационные пробы. Эти продукты (сельдерей, крабы, пшеница) могут быть использованы в пище в течение последних 24 часов.

Заключение. Клинические проявления пищевой аллергии чрезвычайно вариабельны (табл. 1). Поэтому, учитывая многообразие клинических манифестаций пищевой аллергии у детей, перед проведением специальных методов обследования рекомендуется ответить на следующие вопросы:

  • Какой продукт подозревается?
  • Вызывает ли «подозреваемый» продукт определенные симптомы при каждом его употреблении и как это зависит от его количества?
  • Какой период необходим для возникновения симптомов после еды?
  • Какова продолжительность симптомов?
  • Возможно ли развитие клинических проявлений без употребления «подозреваемого» продукта?

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей.– Москва.–1999.– 240с.

2. Bernhisel–Broadbent J., Taylor S., Sampson H.A.: Cross–allergenicity in the legume botanical family in children with food hypersensitivity. II. Laboratory correlates. J Allergy Clin Immunol 84:701–709, 1989

3. Bock S.A., Atkins F.M.: Patterns of food hypersensitivity during sixteen years of double–blind placebo–controlled oral food challenges. J Pediatr 117:561–567, 1990

4. Bock S.A.: Respiratory reactions induced by food challenges in children with pulmonary disease. Pediatr Allergy Immunol 3:188–194, 1992.

5. Bock S.A.. Prospective appraisal of complaints of adverse reactions to foods in children during the first 3 years of life. Pediatrics 1987;79:683–8.

Burks A.W., James J.M., Hiegel A.: Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions. J Pediatr 132:132–136, 1998

6. Collin P., Kaukinen K., Maki M.: Clinical features of celiac disease today. Dig Dis Sci 17:100–106, 1999

7. Coombs R.R.A., Holgate S.T.: Allergy and cot death: With special focus on allergic sensitivity to cows’ milk and anaphylaxis. Clin Exp Allergy 20:359–366, 1990

8. Guillet G., Guillet M.H. Natural history of sensitizations in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1992;128:187–92.

9. Dupont C., Heyman M.: Food protein–induced enterocolitis syndrome: Laboratory perspectives. J Pediatr Gastroenterol Nutr 30(suppl):50–57, 2000

10. Frick O., Ermel R., Reinhart G. Late–phase reactions to foodsin atopic dogs. 15 International Congress of allergology and clinical immunology. Stockholm, p.104–1994.

11. Fritsch R., Bohle B., Vollmann U.: Bet v 1, the major birch pollen allergen, and Mal d 1, the major apple allergen, cross–react at the level of allergen–specific T helper cells. J Allergy Clin Immunol 102:679–686, 1998.

12. Heiner D.C., Sears J.W.: Chronic respiratory disease associated with multiple circulating precipitins to cow’s milk. Am J Dis Child 100:500–502, 1960

13. Host A. Development of atopy in childhood. Allergy 1997: 52: 695–7.

14. Host A., Halken S. A prospective study of cow milk allergy in Danish infants during the first 3 years of life. Allergy 1990;45:587–96.

15. James J.M., Bernhisel–Broadbent J., Sampson H.A.: Respiratory reactions provoked by double–blind food challenges in children. Am J Respir Crit Care Med 149:59–64, 1994.

16. Iacono G., Carroccio A., Cavataio F.: Gastroesophageal reflux and cow’s milk allergy in infants: A prospective study. J Allergy Clin Immunol 97:822–827, 1996

17. Kelly K.: Eosinophilic gastroenteritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 30(suppl):28–35, 2000

18. Kelly K., Lazenby A., Rowe P.: Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux: Improvement with an amino acid–based formula. Gastroenterology 109:1503–1512, 1995

19. Lake A.M.: Beyond hydrolysates: Use of L–amino acid formula in resistant dietary protein–induced intestinal disease in infants. J Pediatr 131:658–660, 1997

20. Lever R., MacDonald C., Waugh P., Aitchison T. Randomized controlled trial of advice on an egg exclusion diet in young children with atopic eczema and sensitivity to eggs. Pediatr Allergy Immunol 1998;9:13–9.

21. Moon A., Kleinman R.: Allergic gastroenteropathy in children. Ann Allergy Asthma Immunol 74:5–9, 1995

22. Poon E., Nixon R. Cutaneous spectrum of coeliac disease. Aust J Dermatol 42:136–138, 2001

23. Powell G.K. Enterocolitis in low–birth–weight infants associated with milk and soy protein intolerance. J Pediatr 1976;88:840–4.

24. Sicherer S. Clinical implications of cross–reactive food allergens. J Allergy Clin Immunol 2001;108:881–90.

25. Sampson H.A.: Food allergy: I. Immunopathogenesis and clinical disorders. J Allergy Clin Immunol 103:717–728, 1999

26. Sampson H.: Food allergy: II. Diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol 103:981–989, 1999

27. Sampson H.A., McCaskill C.C. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: Evaluation of 113 patients. J Pediatr 1985;107:669.

28. Sampson H.A., Mendelson L., Rosen J.P.: Fatal and near–fatal food anaphylaxis reactions in children. N Engl J Med 327:380–384, 1992

29. Sampson H.: Diagnosing food allergy. In Spector S (ed): Provocation Testing in Clinical Practice.NewYork,MarcelDekker,1995,p.623.

30. Sampson H.A., Mendelson L.M., Rosen J.P.: Fatal and near–fatal anaphylactic reactions to food in children and adolescents. N Engl J Med 327:380–384, 1992

31. Sampson H.A.: Adverse reactions to foods. In Middleton EJ, Reed CE, Ellis EF, et al (eds): Allergy, Principles and Practice. St. Louis, Mosby, 1993, pp 1661–1686

32. Schrander J.J.P., van den Bogart J.P.H., Forget P.P., Schrander–Stumpel C.T.R.M., Kuijten R.H., Kester A.D.M. Cow’s milk protein intolerance in infants under 1 year of age: a prospective epidemiological study. Eur J Pediatr 1993;152:640–4.

33. Sicherer S.: Food protein–induced enterocolitis syndrome: Clinical perspectives. J Pediatr Gastroenterol Nutr 30(suppl):45–49, 2000

34. Sicherer S., Eigenmann P., Sampson H.: Clinical features of food protein–induced enterocolitis syndrome. J Pediatr 133:214–219, 1998

35. Novembre E., de Martino M., Vierucci A.: Foods and respiratory allergy. J Allergy Clin Immunol 81:1059–1065, 1988

36. Vitellas K., Bennett W., Bova J.: Radiographic manifestations of eosinophilic gastroenteritis. Abdom Imaging 20:406–413, 1995

37. Walker–Smith J.: Food sensitive enteropathy: Overview and update. Acta Paediatr Jpn 36:545–549, 1994

38. Walker–Smith J.A., Ford R.P., Phillips A.D.: The spectrum of gastrointestinal allergies to food. Ann Allergy 53:629–636, 1984

39. Wuthrich B.: Lethal or life–threatening allergic reactions to food. Invest Allergol Clin Immunol 10:59–65, 2000

Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура — разновидность геморрагического диатеза, характеризующаяся дефицитом красных кровяных пластинок — тромбоцитов, чаще вызванным иммунными механизмами. Признаками тромбоцитопенической пурпуры служат самопроизвольные, множественные, полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, а также носовые, десневые, маточные и другие кровотечения. При подозрении на тромбоцитопеническую пурпуру оценивают анамнестические и клинические данные, показатели общего анализа крови, коагулограммы, ИФА, микроскопии мазков крови, пункции костного мозга. В лечебных целях больным назначаются кортикостероидные, гемостатические препараты, цитостатическая терапия, проводится спленэктомия.

Общие сведения

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа, доброкачественная тромбоцитопения) – гематологическая патология, характеризующаяся количественным дефицитом тромбоцитов в крови, сопровождающаяся наклонностью к кровоточивости, развитию геморрагического синдрома. При тромбоцитопенической пурпуре уровень кровяных пластинок в периферической крови опускается значительно ниже физиологического — 150х10 9 /л при нормальном или несколько увеличенном количестве мегакариоцитов в костном мозге. По частоте встречаемости тромбоцитопеническая пурпура занимает первое место среди прочих геморрагических диатезов. Манифестирует заболевание обычно в детском возрасте (с пиком в раннем и дошкольном периоде). У подростков и взрослых патология в 2-3 раза чаще выявляется среди лиц женского пола.

В классификации тромбоцитопенической пурпуры учитываются ее этиологические, патогенетические и клинические особенности. Различают несколько вариантов — идиопатическую (болезнь Верльгофа), изо-, транс-, гетеро- и аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру, симптомокомплекс Верльгофа (симптоматическую тромбоцитопению).

По течению выделяют острую, хроническую и рецидивирующую формы. Острая форма более характерна для детского возраста, длится до 6 месяцев с нормализацией уровня тромбоцитов в крови, не имеет рецидивов. Хроническая форма протекает более 6 месяцев, чаще встречается у взрослых пациентов; рецидивирующая — имеет циклическое течение с повторениями эпизодов тромбоцитопении после нормализации уровня тромбоцитов.

Причины тромбоцитопенической пурпуры

В 45% случаев имеет место идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, развивающаяся самопроизвольно, без видимых причин. В 40% случаев тромбоцитопении предшествуют различные инфекционные заболевания (вирусные или бактериальные), перенесенные примерно за 2-3 недели до этого. В большинстве случаев это инфекции верхних отделов дыхательного тракта неспецифического генеза, в 20% — специфические (ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, коклюш). Тромбоцитопеническая пурпура может осложнять течение малярии, брюшного тифа, лейшманиоза, септического эндокардита. Иногда тромбоцитопеническая пурпура проявляется на фоне иммунизации — активной (вакцинации) или пассивной (введения γ — глобулина). Тромбоцитопеническая пурпура может быть спровоцирована приемом медикаментов (барбитуратов, эстрогенов, препаратов мышьяка, ртути), длительным воздействием рентгеновских лучей (радиоактивных изотопов), обширным хирургическим вмешательством, травмой, избыточной инсоляцией. Отмечаются семейные случаи заболевания.

Большинство вариантов тромбоцитопенической пурпуры имеет иммунную природу и связано с продукцией антитромбоцитарных антител (IgG). Образование иммунных комплексов на поверхности тромбоцитов приводит к быстрому разрушению кровяных пластинок, уменьшению продолжительности их жизни до нескольких часов вместо 7-10 суток в норме.

Изоиммунная форма тромбоцитопенической пурпуры может быть обусловлена поступлением в кровь «чужеродных» тромбоцитов при повторных переливаниях крови или тромбоцитарной массы, а также антигенной несовместимостью тромбоцитов матери и плода. Гетероиммунная форма развивается при повреждении антигенной структуры тромбоцитов различными агентами (вирусами, медикаментами). Аутоиммунный вариант тромбоцитопенической пурпуры вызван появлением антител против собственных неизмененных антигенов тромбоцитов и обычно сочетается с другими заболеваниями такого же генеза (СКВ, аутоиммунной гемолитической анемией). Развитие трансиммунной тромбоцитопении у новорожденных провоцируется проходящими через плаценту антитромбоцитарными аутоантителами матери, больной тромбоцитопенической пурпурой.

Дефицит тромбоцитов при тромбоцитопенической пурпуре может быть связан с функциональным поражением мегакариоцитов, нарушением процесса отшнуровывания кровяных красных пластинок. Например, симптомокомплекс Верльгофа обусловлен неэффективностью гемопоэза при анемии (B-12 дефицитной, апластической), остром и хроническом лейкозах, системных заболеваниях органов кроветворения (ретикулезах), костномозговых метастазах злокачественных опухолей.

При тромбоцитопенической пурпуре происходит нарушение образования тромбопластина и серотонина, снижение сократительной способности и усиление проницаемости стенки капилляров. С этим связаны удлинение времени кровотечения, нарушение процессов тромбообразования и ретракции кровяного сгустка. При геморрагических обострениях количество тромбоцитов снижается вплоть до единичных клеток в препарате, в период ремиссии восстанавливается до уровня ниже нормы.

Симптомы тромбоцитопенической пурпуры

Тромбоцитопеническая пурпура клинически проявляется при падении уровня тромбоцитов ниже 50х10 9 /л, обычно через 2-3 недели после воздействия этиологического фактора. Характерна кровоточивость по петехиально-пятнистому (синячковому) типу. У больных тромбоцитопенической пурпурой появляются безболезненные множественные кровоизлияния под кожу, в слизистые оболочки («сухой» вариант), а также кровотечения («влажный» вариант). Они развиваются спонтанно (часто в ночное время) и их выраженность не соответствует силе травматического воздействия.

Геморрагические высыпания полиморфны (от незначительных петехий и экхимозов до крупных синяков и кровоподтеков) и полихромны (от ярких багрово-синих до бледных желто-зеленых в зависимости от времени появления). Чаще всего геморрагии возникают на передней поверхности туловища и конечностей, редко – в области лица и шеи. Кровоизлияния определяются и на слизистой оболочке миндалин, мягкого и твердого неба, конъюнктиве и сетчатке, барабанной перепонке, в жировой клетчатке, паренхиматозных органах, серозных оболочках головного мозга.

Патогномоничны интенсивные кровотечения — носовые и десневые, кровотечения после удаления зубов и тонзиллэктомии. Могут появляться кровохарканье, кровавые рвота и понос, кровь в моче. У женщин обычно превалируют маточные кровотечения в виде меноррагий и метроррагий, а также овуляторных кровотечений в брюшную полость с симптомами внематочной беременности. Непосредственно перед менструацией появляются кожные геморрагические элементы, носовые и другие кровотечения. Температура тела остается в норме, возможна тахикардия. При тромбоцитопенической пурпуре имеется умеренная спленомегалия. При профузном кровотечении развивается малокровие внутренних органов, гиперплазия красного костного мозга и мегакариоцитов.

Медикаментозная форма манифестирует вскоре после приема лекарственного препарата, продолжается от 1 недели до 3 месяцев со спонтанным выздоровлением. Радиационная тромбоцитопеническая пурпура отличается тяжелым геморрагическим диатезом с переходом костного мозга в гипо- и апластическое состояние. Инфантильная форма (у детей до 2 лет) имеет острое начало, тяжелый, часто хронический характер и выраженную тромбоцитопению (9/л).

В течении тромбоцитопенической пурпуры выявляют периоды геморрагического криза, клинической и клинико-гематологической ремиссии. При геморрагическом кризе кровоточивость и лабораторные изменения ярко выражены, в период клинической ремиссии на фоне тромбоцитопении геморрагии не проявляются. При полной ремиссии отсутствуют и кровоточивость, и лабораторные сдвиги. При тромбоцитопенической пурпуре с большой кровопотерей наблюдается острая постгеморрагическая анемия, при длительной хронической форме – хроническая железодефицитная анемия.

Наиболее грозное осложнение – кровоизлияние в головной мозг развивается внезапно и быстро прогрессирует, сопровождаясь головокружением, головной болью, рвотой, судорогами, неврологическими нарушениями.

Диагностика тромбоцитопенической пурпуры

Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливается гематологом с учетом анамнеза, особенностей течения и результатов лабораторных исследований (клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, ИФА, микроскопии мазков крови, пункции костного мозга).

На тромбоцитопеническую пурпуру указывают резкое снижение числа тромбоцитов в крови (9/л), увеличение времени кровотечения (>30 мин.), протромбинового времени и АЧТВ, снижение степени или отсутствие ретракции сгустка. Число лейкоцитов обычно в пределах нормы, анемия появляется при значительной кровопотере. На высоте геморрагического криза выявляются положительные эндотелиальные пробы (щипка, жгута, уколочная). В мазке крови определяется увеличение размеров и снижение зернистости тромбоцитов. В препаратах красного костного мозга обнаруживается нормальное или повышенное количество мегакариоцитов, присутствие незрелых форм, отшнуровка тромбоцитов в малочисленных точках. Аутоиммунный характер пурпуры подтверждается наличием в крови антитромбоцитарных антител.

Тромбоцитопеническую пурпуру дифференцируют от апластических или инфильтративных процессов костного мозга, острого лейкоза, тромбоцитопатий, СКВ, гемофилии, геморрагического васкулита, гипо- и дисфибриногенемий, ювенильных маточных кровотечений.

Лечение и прогноз тромбоцитопенической пурпуры

При тромбоцитопенической пурпуре с изолированной тромбоцитопенией (тромбоциты >50х10 9 /л) без геморрагического синдрома лечение не проводится; при среднетяжелой тромбоцитопении (30-50 х10 9 /л) медикаментозная терапия показана в случае повышенного риска развития кровотечений (артериальной гипертензии, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки). При уровне тромбоцитов 9/л лечение осуществляют без дополнительных показаний в условиях стационара.

Кровотечения купируются введением кровоостанавливающих препаратов, местно применяется гемостатическая губка. Для сдерживания иммунных реакций и снижения сосудистой проницаемости назначаются кортикостероиды в понижающей дозе; гипериммунные глобулины. При больших кровопотерях возможны трансфузии плазмы и отмытых эритроцитов. Вливания тромбоцитарной массы при тромбоцитопенической пурпуре не показаны.

У больных хронической формой с рецидивами обильных кровотечений и кровоизлияниями в жизненно важные органы выполняют спленэктомию. Возможно назначение иммунодепрессантов (цитостатиков). Лечение тромбоцитопенической пурпуры при необходимости должно сочетаться с терапией основного заболевания.

В большинстве случаев прогноз тромбоцитопенической пурпуры весьма благоприятный, полное выздоровление возможно в 75% случаев (у детей – в 90%). Осложнения (например, геморрагический инсульт) наблюдаются в острой стадии, создавая риск смертельного исхода. При тромбоцитопенической пурпуре требуется постоянное наблюдение гематолога, исключаются препараты, влияющие на агрегационные свойства тромбоцитов (ацетилсалициловая к-та, кофеин, барбитураты), пищевые аллергены, проявляется осторожность при проведении вакцинации детей, ограничивается инсоляция.

Аллергия у подростков

Первая серьезная перестройка эндокринной системы происходит в возрасте 12-16 лет, когда происходит взросление и созревание. В это время подростки становятся более уязвимыми и ранимыми во всех отношениях. Из-за активного роста иногда может возникать дисбаланс, который выражается самыми разными способами. На лице и теле могут появиться вулканические угри и прыщи в пугающем изобилии, в настроении случаются резкие перепады. Нередко нарушается работа пищеварительной системы, наблюдается недостаток кальция и других микроэлементов. В частности, недостаток селена может вызывать склонность к аллергии.

Методы лечения аллергии

Лечение проводят не только аллерголог и иммунолог. Нужна еще и помощь психолога, так как подростки не всегда ведут себя разумно и конструктивно в силу эмоциональной неустойчивости.

Например, бывает крайне сложно убедить подростка придерживаться лечебной гипоаллергенной диеты. Даже будучи проинформированным о возможных или даже неизбежных последствиях неправильного питания, ребенок этого возраста может упорно отказываться от диетической пищи и продолжать употреблять запрещенные продукты.

Кроме того, бывает сложно проконтролировать прием назначенных лекарств — любой контроль и давление воспринимаются подростками крайне болезненно и вызывают сопротивление. Но для успешного лечение необходим рациональный комплексный подход, терпение и последовательность.

Лечение заключается в определении аллергена, исключении контактов с ним и восстановлении нормального функционирования иммунной системы, в том числе посредством проведения СИТ — специфической иммунотерапии.

Диета и лекарства

Вне зависимости от типа аллергии подростку необходимо диетически питаться. Это особенно важно при пищевой аллергии, так как нарушение пищеварения способно вызвать другие заболевания, от дисбактериоза и анемии до колита. При этом необходимо тщательно сбалансировать рацион даже при исключении из него некоторых продуктов.

Из лекарств могут потребоваться антигистаминные средства, блокаторы гистаминовых рецепторов, поливитамины, минеральные добавки, пробиотики и т. д.

Эхинацея: вред, побочные эффекты, взаимодействие с препаратами

Несмотря на все полезные свойства эхинацеи и ее лечебные эффекты, люди часто забывают о некоторых побочных эффектах от приема средств на основе этого растения. Помимо пользы для организма, эхинацея может также нанести и некоторый вред, и очень важно быть в курсе некоторых потенциально опасных побочных эффектов, которые вы можете распознать, если они возникли при приеме любой формы эхинацеи.

Потенциальные побочные эффекты эхинацеи

На протяжении всей истории, люди использовали эхинацею в качестве средства для лечения заражения крови, малярии, скарлатины, инфекций, дифтерии и других болезней. В настоящее время эхинацею используют для лечения кашля, высокой температуры тела, гриппа, грибковых инфекций влагалища, СДВГ и синдрома хронической усталости.

Большинство людей не испытывают побочные эффекты во время приема эхинацеи при лечении одного из этих заболеваний и состояний. Тем не менее, небольшой процент тех, кто принимает средства на основе этого растения, могут иметь симптомы побочных эффектов, которые мы опишем ниже (в соответствии с Drugs.com). Если у вас наблюдаются какие-либо из этих побочных эффектов, или что-нибудь другое, что вызывает дискомфорт или кажется необычным, прекратите принимать эхинацею и немедленно обратитесь к врачу. Вам может понадобиться полностью отказаться от приема средств на основе эхинацеи и попробовать другое лечение. При приеме эхинацеи вы можете испытывать следующие побочные эффекты:

Расстройство желудка

Тошнота и другие расстройства желудка являются одними из наиболее распространенных побочных эффектов при приеме эхинацеи. Несмотря на то, что это достаточно распространено, прежде чем продолжать принимать траву, вам необходимо показаться вашему врачу для исключения серьезных патологий.

Тошнота или головокружение

Чувство головокружения и тошнота являются еще одним распространенным симптомом, который не следует упускать из виду. Если вы испытываете головокружение и тошноту, обратитесь к врачу, прежде чем снова станете принимать эхинацею.

Ухудшение астматических симптомов

В зависимости от тяжести симптомов астмы, вам может понадобиться немедленное обращение к врачу, если вы испытали этот побочный эффект при приеме эхинацеи. Затрудненное дыхание, одышка или стеснение в груди станут явными признаками того, что вам следует срочно обратиться в больницу для немедленного лечения.

Аллергические реакции

У некоторых людей, принимающих эхинацею, может возникать сыпь или отек. Если эти симптомы вызывают у вас тревогу за ваше здоровье, немедленно обратитесь к врачу.

Повышение температуры тела (лихорадка)

Если повышение температуры тела не значительно, поговорите с вашим врачом или фармацевтом об этом побочном эффекте. Это менее серьезный побочный эффект, чем аллергические реакции и затруднения дыхания или глотания, но вы все равно должны проконсультироваться с врачом, прежде чем продолжать принимать эхинацею.

Побочные эффекты эхинацеи опасны для некоторых людей

Большинство врачей считают эхинацею безопасным средством для большинства людей (прием в течение до шести недель). Это средство также безопасно для детей в возрасте от двух до одиннадцати лет, когда принимается в течение десяти дней или меньше (однако в некоторых случаях детям эхинацею давать нельзя, о чем читайте здесь – Не давайте эхинацею детям).

Эхинацея не рекомендуется некоторым людям, которые более склонны испытывать серьезные побочные эффекты. К этим людям относятся:

  • Люди, которые имеют аллергию на амброзию, ноготки или аналогичные растения.
  • Люди с аутоиммунными заболеваниями, туберкулезом, коллагеновыми заболеваниями или нарушениями белых кровяных клеток.
  • Люди, принимающие иммунодепрессанты (препараты, подавляющие иммунную систему).
  • Кормящие женщины; женщины, планирующие забеременеть в ближайшее время; или беременные женщины (см. Эхинацея при беременности – можно ли эхинацею беременным).

Многие из указанных выше заболеваний влияют на иммунную систему. Поскольку эхинацея является стимулятором иммунной системы, она может фактически ускорять прогрессирование или ухудшать симптомы этих заболеваний.

Долгосрочные побочные эффекты

В дополнение к тому, что некоторым людям следует избегать приема эхинацеи, существуют и другие потенциальные проблемы, связанные с приемом средств на основе этого растения, особенно если они принимаются в течение длительного периода времени без перерыва. Вот некоторые риски, связанные с приемом эхинацеи в течение более чем 6 — 8 недель подряд:

  • Проблемы с печенью у тех, кто принимает стероиды.
  • Снижение функционирования иммунной системы.

Чтобы избежать этих долгосрочных побочных эффектов, важно ограничить курс приема эхинацеи максимум до 6 — 8 недель.

Взаимодействие эхинацеи с лекарственными средствами как побочный эффект

Одним из потенциальных побочных эффектов эхинацеи является ее взаимодействие с другими лекарственными средствами. По данным University of Maryland Medical Center, вы должны избегать приема средств на основе эхинацеи, если вы принимаете иммунодепрессанты.

Хотя University of Maryland предупреждает только о том, что эхинацею нельзя принимать совместно с иммунодепрессантами, которые подавляют иммунную систему, Drugs.com перечисляет 40 препаратов, которые способны взаимодействовать с эхинацеей. Среди них следующие препараты:

  • Аспирин
  • Крестор (Розувастатин)
  • Лексапро (Эсциталопрам)
  • Липитор (Аторвастатин)
  • Нексиум (Эзомепразол)
  • Сингуляр (Монтелукаст)
  • Синтроид (Левотироксин)
  • Ксанакс (Алпразолам)
  • Зиртек (Цетиризин)

Не все взаимодействия лекарственных средств с эхинацеей имеют серьезные или опасные побочные эффекты. Интересно отметить, что эхинацея может быть полезной в сочетании с Эконазолом для лечения дрожжевых инфекций. В исследованиях, где эхинацея используется совместно с этим препаратом, частота рецидивов была снижена.

Прием эхинацеи в качестве стимулятора иммунной системы

Эхинацея является стимулятором иммунной системы и может помочь вам пережить зиму без простуды или гриппа. Однако, если у вас есть какие-то внезапные аллергические реакции или необычные, тяжелые симптомы при приеме эхинацеи, обратитесь за неотложной медицинской помощью. Всегда лучше быть в безопасности, чем потом сожалеть о неверно принятом решении.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей и взрослых фото

Заболевания кожного типа поражают детей и взрослых с одинаковой периодичностью. К одному из таких недугов относится тромбоцитопеническая пурпура. Фото будут рассмотрены в статье. Заболевание обусловлено сложной природой и особым течением. Рассмотрим, как проходит данный процесс у детей, насколько часто образуется у взрослых, и какие методики лечения считаются наиболее эффективными для устранения недуга.

Тромбоцитопеническая пурпура что это такое

Тромбоцитопеническая пурпура, фото которой представлены далее, является одной из разновидностей геморрагического явления – диатеза. Для болезни характерно явление дефицита красных пластинок крови – тромбоцитов, что часто вызывается влиянием иммунных механизмов. В качестве признаков недуга выступают произвольные излияния крови в кожный покров, при этом они могут быть множественными или единичными. Также недуг сопровождается учащением маточных, носовых и прочих течений крови. Если есть подозрение на прогрессирование данного недуга, задача заключается в проведении оценки клинических данных и других диагностических сведений – ИФА, анализы, мазки и пункции.

Эта доброкачественная патологическая болезнь сопровождается тем, что в крови наблюдается дефицит тромбоцитов, и возникает наклонность к повышенной кровоточивости и развитию геморрагического признака. При наличии недуга в периферической кровяной системе наблюдается изменение в меньшую сторону уровня пластинок крови. Среди всех геморрагических типов диатеза именно пурпура встречается чаще всего, преимущественно у детей дошкольного возрастного фактора. У взрослых лиц и подростков патологический синдром встречается реже и поражает в основном женщин.

По течению заболевание можно подразделять на острую и хроническую форму. В первом случае заболевание встречается в детском возрасте и продолжается полгода, при этом нормализуются тромбоциты, а рецидивы отсутствуют. Во второй ситуации продолжительность заболевания превышает период 6 месяцев и прогрессирует у взрослых людей. Рецидивирующая форма при этом обладает циклическим течением, с повторяющимися функциями отдельных эпизодов.

Причины заболевания

В 45% ситуаций заболевание развивается на самопроизвольной основе. В 40% случаев развитию этой патологии предшествуют многочисленные вирусные и бактериальные инфекционные явления, которые были пережиты за пару недель до наступления. Обычно среди этих факторов можно выделить несколько болезней.

Нередко проявление заболевания происходит в рамках активной или пассивной иммунизации. Еще несколько факторов, провоцирующих образование недуга – прием медикаментозных средств, рентгеновское облучение, воздействие химических веществ, оперативные вмешательства, инсоляции.

Симптомы тромбоцитопенической пурпуры

Начало любого заболевания и проявления носит особо острый характер. Внезапное появление кровоизлияний усугубляет ситуацию и создает характерный для болезни внешний вид покрова. На фоне первостепенных симптомов возникают дополнительные признаки – носовые кровотечения, ухудшения общего состояния, бледность кожи, резкое повышение телесного температурного режима. Если это острый процесс, полноценное выздоровление без рецидивов обычно наступает спустя 1 месяц. На фоне проявления недуга многие дети сталкиваются с заметным увеличением лимфатических узлов. По причине легкого протекания у порядка 50% деток заболевание не может быть диагностировано.

Если речь ведется о хронической форме болезни, острое начало не предусмотрено. Первые симптомы появляются задолго до того, как начинаются острые выраженные признаки. Кровоточивость возникает в области кожных покровов и выглядит как точечные кровоизлияния. Они усугубляют общую картину при обострении недуга. На первом месте среди образований стоит кожная пурпура – сыпь у ребенка или взрослого человека. Геморрагические проявления обычно появляются резко, преимущественно в ночное время суток.

В редких ситуациях в качестве симптома можно выделить «кровавые слезы», что обусловлено обильными кровотечениями из глазной области. Обычно данное явление наблюдается вместе с кожными образованиями. Кровь идет упорно и обильно, на фоне этого явления может возникнуть анемия. Желудочно-кишечные кровяные выделения встречаются реже, но у девочек процесс может сопровождаться маточными патологиями и выделениями. Редко при пурпуре могут проявляться гематомы и продолжительные течения крови. У детей, страдающих от недуга, обычно отсутствуют жалобы, разве что можно выделить пару признаков.

  • Общее состояние вялости и апатии;
  • повышенная утомляемость;
  • нормальная телесная температура;
  • нормальные размеры селезенки и печени;
  • резкая и сильная раздражительность.

Хронические формы болезни обычно встречаются у деток после 7 лет. Течение носит волнообразный характер, когда ремиссии и обострения чередуются.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей фото

Тромбоцитопеническая пурпура, фото которой представлены в статье, имеет несколько форм и проявлений. Главные признаки ее наличия у маленьких деток – геморрагии и излияния в область слизистых оболочек и под кожу. Цвет геморрагий варьирует от красного до зеленого, а размер, который имеет сыпь на лице и теле, стартует от небольших петехий до значительных пузырей и пятен.

Для проявления свойственно отсутствие симметрии и логики последовательности образования. У детей образования не болят и не беспокоят. Когда наступает стадия ремиссии клинического типа, заболевание исчезает и пропадает полностью.

Кожный геморрагический синдром имеет несколько специфических и характерных признаков проявления.

  • Геморрагический симптом по степени выраженности не соответствует травматическому воздействию. Образования могут появиться резко и нежданно.
  • В ходе течения детской болезни наблюдается полиморфизм, при котором разнообразие и размерные показатели высыпаний различны и многогранны.
  • Кожная геморрагия не имеет излюбленных мест локализации. Например, может появляться сыпь на руках, теле, лице, сыпь на ногах и других участках тела.

Наиболее опасное проявление детского недуга заключается в появлении кровоизлияния в склеру, что может породить появление наиболее тяжелого осложнения – мозгового кровоизлияния. Исход этого течения зависит от формы и расположения патологии, а также от принятых терапевтических мер. Говоря о распространенности болезни, можно отметить, что его частота колеблется от 10 до 125 случаев на миллион населения за годовой период.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей лечение

Прежде чем назначить действенные методики лечения, проводится исследование заболевания – детальная диагностика. Возможно, в крови будет обнаружено снижение количества тромбоцитов и наибольшее время кровотечения. Не всегда наблюдается соответствие между продолжительностью данного явления и степенью тромбоцитопении. В качестве вторичных показателей факта присутствия болезни выступают измененные свойства крови, изменение гормонов в ней, а также других веществ.

Дифференциальная диагностика

Заболевание необходимо дифференцировать от ряда других проявлений, которые похожи по своим признакам и симптоматическим показателям.

  • Острый лейкоз – в данном случае проявляется метаплазия в области костного мозга.
  • СКВ – для детального определения диагноза необходимо принимать во внимание сведения из иммунологического исследования.
  • Тромбоцитопатия предполагает изменение содержания и уровня тромбоцитов в другую сторону.

Лечебные мероприятия для деток

Тромбоцитопеническая пурпура, фото которой представлены в статье, предполагает отсутствие лечения, если формы заболевания не тяжелы. При средней тяжести течения показаны терапевтические вмешательства, если есть повышенный риск кровотечений. Такие явления преимущественно характерны для язвенных заболеваний, гипертензии, 12-перстной кишки. Если уровень тромбоцитов в анализе достигает значения
Сыпь у взрослых наряду с остальными симптомами также имеет место быть. Клиническая картина имеет сходства с проявлениями заболевания у детей. Пятна и образования на коже не беспокоят человека. Единственный нюанс заключается в том, что тромбоцитопеническая пурпура (фото можно посмотреть в статье) среди взрослого населения в 2-3 раза чаще поражает представительниц прекрасного пола.

Тромбоцитопеническая пурпура у взрослых лечение

Лечебный комплекс у детей и взрослых имеет немало сходств, и все терапевтические методики определяются тем, насколько тяжело протекает болезнь, и как должно длиться. Лечение слагается из консервативной терапии, предполагающей прием лекарственных препаратов, а также применения оперативных методов. Не зависимо от проявления заболевания, важной частью оздоровления является постельный режим.

Медикаментозное лечение

Ранее описывались средства для лечения недуга у детей, в принципе, все они подходят для взрослых, но для упрощения ситуации и улучшения состояния рекомендуется включить в рацион гормональные препараты, способствующие снижению показателя сосудистой проницаемости и усилению свертываемости крови. Если имеется множественная сыпь на теле, а также другие симптомы, эффективно применение нескольких групп средств.

  1. ПРЕДНИЗОЛОН применяется по 2 мг на кг веса в сутки, в последующем времени дозировка снижается. Обычно данная терапия дает колоссальный эффект, у больных после отмены гормонов приходит рецидив.
  2. Если проведенные мероприятия у взрослых не дали результатов, используются иммунодепрессанты. Это имуран, по 2-3 мг на кг веса в сутки. Длительность терапии – до 5 месяцев. Также винкри-стин по 1-2 мг раз в неделю.

Эффект от такого лечения можно обнаружить уже спустя несколько недель, с течением времени дозировки снижаются. Больные также должны употреблять витаминный комплекс, особенно группы P, C. Такие меры позволят внести заметные улучшения в свойства тромбоцитов. Помимо этого, врачи назначают кальциевые соли, кислоты аминокапроновые, АТФ, сульфат магния. Эффективны сборы натуральных народных средств (крапива, шиповник, перец, зверобой).

Если консервативные методы терапии не отличились особой эффективностью, приходит прибегать к удалению селезенки хирургическими методами. Нередко назначаются цитостатические средства, способствующие снижению количества клеток вредного действия. Но применяют эти препараты исключительно в редких случаях (ИМУРАН, ВИНКРИСТИН, ЦИКЛОФОСФАН).

Диета при тромбоцитопенической пурпуре

Главное требование, предполагающее возможность быстрого избавления от заболевания – соблюдение специальной диеты. Питание больного должно быть в меру калорийным и полноценным. Пища подается в охлажденном виде, она должна быть жидкой и содержать небольшие порции. Сыпь, фото которой было представлено в статье, сможет быстро исчезнуть, если употреблять правильные продукты.

Еда для снижения тромбоцитов

Нет конкретного лечебного меню, но главное правило заключается в получении полноценной пищи с белками и необходимыми витаминами. Польза заключается в применении нескольких продуктовых групп.

  • Гречневая каша;
  • арахис и другие орехи;
  • фрукты и соки из них;
  • любые овощи;
  • кукуруза;
  • печень говядины;
  • овсяные хлопья;
  • пшеница и продукты из нее.

Что нужно исключить из рациона

  • острая и соленая пища;
  • продукты высокой жирности;
  • еда с примесями и ароматическими добавками;
  • острые специи и соусы;
  • ресторанная еда и продукты быстрого приготовления.

А вам известно заболевание тромбоцитопеническая пурпура? Фото помогли с определением симптомов? Оставьте свой отзыв для всех на форуме!

Добавить комментарий