Аллергия на cephalosporium acremonium у беременных


Содержание страницы:

Как аллергия при беременности влияет на плод

Это заболевание сопровождается ринитом, синуситом, дерматитом. Хотя многие медики полагают, что аллергия является не болезнью, а всего лишь реакцией организма на факторы окружающей среды. Иммунная система человека определяет их как чужеродные агенты. Согласно данным статистики, аллергические состояния свойственны половине населения планеты. Среди них и беременные женщины. Гинекологи констатируют, что аллергические реакции проявляются 15-20% всех беременных. У них и возникает естественный вопрос о том, как же отображается такое состояние на будущем малыше? Чем ему угрожает? Как нужно себя вести, имея аллергию? Ответим на эти вопросы.

Беременность и аллергия

Медики объясняют, что аллергенами у каждой женщины могут быть разные вещества. К сожалению, генетическую предрасположенность к аллергии излечить невозможно. Удается только устранять признаки, ее сопровождающие. Но и не в каждом случае симптомы будут свидетельствовать о ее возникновении. Заложенность носа, ринит, чиханье могут появляться у половины будущих мам. А говорить об аллергическом рините стоит лишь тогда, когда цветут деревья и кустарники.

Бронхиальная астма — более серьезное аллергическое заболевание. Само по себе оно не является противопоказанием для вынашивания ребенка, но все же акушеру-гинекологу о ней нужно сообщить обязательно для обеспечения надлежащего контроля.

Если говорить конкретно о влиянии аллергии на плод, то она для внутриутробного развития опасности не представляет. Ведь аллергены, воздействующие на беременную, через плаценту к малышу не проникают.

Если будущая мама — аллергик, то предрасположенность малыша к аллергическим заболеваниям возрастает. Что касается влияния на него болезненного состояния матери, то главное, чтобы для ее лечения врач подобрал безопасные лекарственные средства, не попадающие к нему через плаценту. Очень важно, чтобы женщина избегала контакта с аллергенами в первом триместре вынашивания ребенка. Ведь именно в этот период у него закладываются системы и органы. Поэтому применение антигистаминных препаратов крайне нежелательно. Надо постараться устранить все факторы, способные провоцировать обострение аллергии.

Лечение и профилактика аллергии у будущих мам

Если все же ее проявления избежать не удалось, то необходимо как можно скорее обратиться к врачу. Он назначит терапию, которая не причинит вреда будущему малышу и его матери. Большинство препаратов, традиционно используемых для устранения аллергических состояний, в период беременности противопоказано. Это Астемизол, Пипольфен, Димедрол.

Когда состояние женщины представляет угрозу большую, нежели предполагаемый вред от медикаментов, то назначаются Цетиризин, Кларитин, Фексадин. Их прописывают будущим мамам только во втором или третьем триместрах. Тавегил применяется очень редко.

В большинстве случаев женщинам-аллергикам не удается избежать приема лекарств. Тогда их необходимо подбирать вместе с аллергологом, при этом сопоставлять вред и пользу от приема медикаментов.

Если будущая мама склонна к аллергическим реакциям, то профилактика их очень важна. Необходимо в первую очередь, чтобы женщина сдала аллергологическую пробу. Такое исследование помогает установить аллерген, разработать линию поведения в случае необходимости.

Если будущая мама склонна к аллергическим реакциям, то должна придерживаться гипоаллергенной диеты. Ее суть заключается в исключении из меню морепродуктов, орехов, меда, цитрусовых, маринадов, копченостей, экзотических фруктов, газированных напитков, сладостей. Без опасения будущая мама может вводить в рацион сливочное масло, кисломолочные продукты, диетическое мясо в виде кролика, телятины, индейки, цыпленка. Фрукты и овощи рекомендуется употреблять неяркие. Диетологи советуют в меню включать гречку, овсянку, пшено, капусту, кабачки, бобовые, зелень.

Природными антигистаминными средствами в этот период могут служить витамины В12 и С, пантотеновая кислота, цинк.

Нелишним будет напомнить, что имеющие предрасположенность к аллергии женщины должны расстаться с вредными привычками, регулярно проводить влажную уборку в доме, избавиться от вещей, которые собирают пыль, а также от домашних животных.

Цефалоспорины в педиатрии

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 2000 ПАЦИЕНТ — РЕБЕНОК ПРОФЕССОР Г.А. САМСЫГИНА,
ЗАВЕДУЮЩАЯ КАФЕДРОЙ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ № 1 РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА Открытие цефалоспоринов относится к середине сороковых годов нашего столетия (1945 г.), когда профессор Университета Каглиари (Сардиния) Giuseppi Brotzu выделил из культуры гриба Cephalosporium acremonium фильтрат, обладающий антибактериальной активностью, отличной от пенициллина [I]. Но в клиническую практику цефалоспорины вошли только в конце пятидесятых годов, а в шестидесятых стали уже признанными антибактериальными препаратами. Однако некоторые фармакологические особенности препаратов того времени, а именно их плохая всасываемость из желудочно-кишечного тракта и необходимость только парентерального применения, сдерживали широкое использование антибиотиков этого ряда. Когда в 70-х годах были синтезированы первые цефалоспорины с высокой биодоступностью и стало возможным использование их внутрь, цефалоспорины становятся одними из самых широко используемых в клинической практике антибактериальных препаратов. Сейчас в мире насчитывается около 70 различных цефалоспориновых антибиотиков.

В соответствии со способом применения цефалоспорины принято делить на оральные (для приема внутрь) и парентеральные (для внутримышечного и внутривенного применения) (табл. 1)*. Некоторые, например цефуроксим, имеют две лекарственные формы: для приема внутрь — цефуроксим аксетил (зиннат)** и для парентерального введения — цефуроксим (зинацеф) — и могут быть использованы в двухступенчатой терапии, когда в острый период заболевания лечение начинается с парентерального введения препарата, а затем, на 2-3-и сутки терапии, переходят на прием антибиотика внутрь.

* В таблице 1 и во всей статье перечисляются только те препараты цефалоспоринового ряда, которые разрешены для использования в педиатрии. Исключение составляет таблица 2, где перечислены зарегистрированные в стране цефалоспорины вне зависимости от возрастных ограничений, т.е. и те препараты, которые не разрешены для применения у детей.

** В скобках приведены коммерческие названия препаратов.

В соответствии с запросами практики

В период, когда цефалоспориновые антибиотики начали широко применяться в клинической практике, наиболее этиологически значимыми и изученными были стрептококковые (стрептококки группы А) и, особенно, стафилококковые инфекции. Используемые препараты полностью соответствовали потребностям клинической практики. Цефалоспорины того времени обладали выраженной антибактериальной активностью в отношении стрептококков группы А и стафилококков без выраженной бета-лактамазной активности. В последующем они были названы цефалоспоринами I поколения, или первой генерации.

Широкое использование пенициллинов и цефалоспоринов I поколения, а также иммунокорректоров (стафилококкового анатоксина и бактериофага, антистафилококковой плазмы и иммуноглобулина) способствовало снижению этиологической значимости стрептококков группы А и стафилококков с низким уровнем синтеза бета-лактамаз в инфекционной патологии 70-х — начала 80-х годов. Но все большее значение в тот период приобретали такие грамотрицательные возбудители, как гемофильная палочка, моракселла катарралис, нейссерии, представители семейства кишечных бактерий. Цефалоспорины I поколения становятся все менее эффективными, и в клиническую практику приходят препараты II поколения. Они обладают антибактериальным действием на Н. influenzae, M. catarrhalis, Е. coli, Klebsiella spp. и более стабильны по отношению ко многим группам бета-лактамаз, включая и ряд хромосомальных бета-лактамаз грамотрицательных бактерий. Синтезированные в этот же период времени оральные цефалоспорины (табл. 1), которые получили название оральных цефалоспоринов I поколения, по своему спектру антибактериального воздействия были сходны с парентеральными цефалоспоринами II поколения, т.е. обладали высокой активностью в отношении стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и клебсиеллы. Но в отличие от парентеральных цефалоспоринов II поколения их активность по отношению к моракселле катарралис и гемофильной палочке была невелика, они разрушались большим числом бета-лактамаз. Оральные цефалоспорины II поколения уже были лишены этих недостатков: они значительно более стабильны по отношению к разрушительному действию бета-лактамаз и активны в отношении как стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и клебсиеллы, так и гемофильной палочки и моракселлы.

Таблица 1
КЛАССИФИКАЦИЯ ОРАЛЬНЫХ ЦЕФАЛОСПОРИНОВ
I поколение II поколение III поколение
Цефалексин
Цефаклор
Цефиксим
Цефрадин
Цефуроксим
Цефподоксим проксетил
Цефадроксил
аксетил
(старше, 12 лет)

Однако довольно быстро, уже к середине 80-х годов, стали регистрироваться штаммы микроорганизмов с очень высоким уровнем синтеза бета-лактамаз, все большую значимость в инфекционной патологии приобретают Klebsiella spp., Ps. aeruginosa, Acinetobacter, Citrobacter, Enterobacter и др. Это послужило толчком для разработки и внедрения цефалоспоринов, обладающих широким спектром антибактериального действия, начиная с грамположительных кокковых микроорганизмов и заканчивая неферментирующими грамотрицательными возбудителями, такими как ацинетобактер и синегнойная палочка. Это было уже III поколение цефалоспоринов. Часть из них имели высокую антисинегнойную активность (цефтазидим, цефоперазон), часть — низкую. Наконец, в 90-х годах появляется новое, IV поколение цефалоспоринов, которые обладают выраженным антибактериальным эффектом также по отношению к анаэробным возбудителям и энтерококкам. Однако в педиатрии они еще не используются.

Таким образом, появление все новых и новых поколений цефалоспориновых антибиотиков отражает в основном те изменения этиологии инфекционных процессов, которые произошли за последние пятьдесят лет. Поэтому и деление цефалоспоринов по поколениям отражает, скорее, наши представления в целом об этиологии инфекционного процесса на определенном этапе развития медицины и, соответственно, потребности клинической практики в этот период.

Характер антибактериального действия

С фармакологической точки зрения и с позиции рационального выбора препарата для лечения каждого конкретного больного оправданным является деление цефалоспоринов по характеру антибактериального действия (табл.2) [I]. Выделено 4 группы препаратов.

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ

Таблица 2
1 2 3 4
Цефатон
Цефпирин
Цефзедон
Цефоранид
Цефтизол
Цефатиамидин
Цефацитрил
Цефалоридин
Цефамандол
Цефменоксим
Цефоницид
Цефотаксим
Цефотиам
Цефтизоксим
Цефтриаксон
Цефуроксим
Цефопиразон
Цефдупиразон
Цефпимизол
Цефпирамид
Цефсулодин
Цефтазидим
Цефазафлур
Цефметазол
Цефотетан
Цефокситин
Моксалактам

1-ю группу составляют цефалоспорины с преимущественно высокой активностью против грамположительных кокков, включая золотистый и коагулазонегативные стафилококки, бета-гемолитический стрептококк группы А, пневмококк, значительную часть (до 80%) штаммов зеленящего стрептококка и др. В основном это парентеральные препараты I поколения.

Стрептококки группы В характеризуются низкой чувствительностью к цефалоспоринам этой группы, а стрептококки групп D и F- резистентны. Препараты 1-й группы также легко разрушаются бета-лактамазами грамотрицательных бактерий. Поэтому они практически не эффективны при заболеваниях, вызванных грамотрицательными возбудителями, включая гемофильную палочку, моракселлу катарралис, менингококк и т.п.

Цефалоспорины 2-й группы, наоборот, характеризуются довольно высокой активностью против грамотрицательных микроорганизмов, перечисленных выше, а также против грамотрицательных бактерий семейства кишечных: Е. coli, Klebsiella spp., Proteus vulgaris et mirabilis, Enterobacter spp. и др. К 3-й группе цефалоспоринов отнесены антибиотики, сходные по спектру антибактериальной активности с цефалоспоринами 2-й группы, но обладающие также выраженной антисинегнойной активностью, т.е. оказывающие антибактериальное воздействие на грамотрицательные неферментирующие бактерии.

4-ю группу составляют цефалоспорины, обладающие высокой активностью против грамположительных и грамотрицательных анаэробов, а также против синегнойной палочки, грамотрицательных бактерий семейства энтеробактерий и умеренной активностью против стафилококков. Препараты первых 3 групп широко применяются в педиатрии, 4-я группа цефалоспоринов используется в педиатрии пока ограниченно.

Принципы выбора антибиотиков

Использование в педиатрии антибиотиков вообще, и цефалоспоринов в частности, регламентируется рядом особенностей детского возраста, самой кардинальной чертой которого является постоянное изменение физиологических процессов, определяющих характер фармакодинамики и фармакокинетики антибактериальных препаратов. Огромное влияние на абсорбцию, распределение, метаболизм, экскрецию всех без исключения лекарственных препаратов, в том числе и антибактериальных, оказывают гестационный и хронологический возраст ребенка. Кроме того, гестационный и хронологический возраст определяют спектр возбудителей инфекционного процесса, от чего и зависит выбор препарата.

Как известно, принято выделять несколько периодов детства — неонатальный (первые 27 суток жизни), грудной (до 12 месяцев включительно), период раннего детства (до 3 лет включительно), период собственно детства (до 10 лет) и подростковый (до 18 лет).

Наиболее интенсивные изменения в становлении функций важнейших органов и систем, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма, приходятся на первые три года жизни. Причем чем моложе ребенок, тем более выражены эти изменения. Так, в течение первого года жизни они наиболее выражены в первый месяц. А если говорить о неонатальном периоде, то наибольшие изменения гомеостаза и функциональной активности органов и систем отмечаются в период ранней неонатальной адаптации, т.е. в первые 6 суток жизни.

Очевидно, что организм ребенка первых суток жизни по функциональным возможностям отличается от трех- и тем более семидневного ребенка, а функциональные характеристики новорожденного первой недели жизни будут существенно отличаться от характеристик ребенка в возрасте 1 месяца, а тем более — нескольких месяцев жизни или 15 лет. Гестационный возраст также накладывает свой отпечаток: гомеостатические функции органов и систем недоношенного ребенка первых месяцев жизни отличаются от таковых у доношенного, а степень недоношенности также существенно влияет на эти различия.

Из всего многообразия постоянно меняющихся физиологических процессов в растущем и развивающемся организме ребенка наибольшим влиянием на фармакокинетику и фармакодинамику антибактериальных препаратов обладают:

  • характер и интенсивность абсорбции препарата, что тесно связано с характеристиками желудочно-кишечного тракта (при приеме внутрь) и с характеристиками гемодинамики и метаболизма (при парентеральном введении);
  • уровень активности ферментных систем, что тесно связано с возрастом и степенью зрелости;
  • объем экстрацеллюлярной жидкости и концентрация белка в плазме крови, которые также зависят от возраста и степени гестационной зрелости;
  • функциональная зрелость органов выведения — почек и печени.

Большое влияние на величину желудочно-кишечной абсорбции антибиотиков оказывает иное, чем у взрослых, соотношение протяженности кишечника и массы тела. Оно существенно больше у детей, чем у взрослых. И чем меньше ребенок, тем это различие более выражено. Таким образом, у детей первых месяцев жизни и новорожденных возможности для абсорбции препаратов значительно выше. Этот феномен усиливается за счет таких особенностей желудочно-кишечного тракта, как большее время транзита содержимого кишечника, т.е. большая временная экспозиция для абсорбции, нерегулярная перистальтика, что также может усиливать абсорбцию препарата. Кроме того, определенную и немаловажную роль играет значительно более высокая активность фермента 12-перстной кишки бета-глюкуронида-зы, отмеченная у детей первых месяцев жизни, особенно новорожденных, бета-глюкуронидаза обусловливает деконъюгацию антибактериальных препаратов, выводимых через билиарный тракт, что в свою очередь вызывает их последующую реабсорбцию в кровь и более высокую пиковую концентрацию в крови некоторых препаратов.

Другой особенностью является то, что раннее детство — это период становления кишечного биоценоза. Первые 2-3 суток жизни характеризуются низкой микробной контаминацией желудочно-кишечного тракта. На 3-5-е сутки жизни степень микробной контаминации возрастает, причем лидируют аэробные грамотрицательные микроорганизмы, которые могут быть представлены 6-12 и более видами. На 3-7-е сутки наблюдается размножение бифидо- и лактобактерий, оказывающих сдерживающий эффект на размножение грамотрицательной и грамположительной условнопатогенной микрофлоры. Становление нормального биоценоза за счет постепенного нарастания нормальной индигенной микрофлоры в кишечнике и постепенного же вытеснения транзиторных условнопатогенных видов микроорганизмов наиболее интенсивно происходит в периоде новорожденности, но в целом занимает не менее 3-4 месяцев.

Очевидно, что назначение детям первого года жизни, особенно первого триместра, антибиотиков, оказывающих непосредственное воздействие на индигенную микрофлору кишечника (а это цефалоспорины 2-й, 3-й и 4-й групп), способно грубо нарушить интимные процессы становления нормального биоценоза. Следствием этого становится формирование стойкого дисбиоценоза с развитием ферментативной недостаточности, диареи и воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника. Клинически это нередко проявляется так называемой «постантибиотической диареей», в основе которой лежит энтероколит, вызванный аэробной или анаэробной условнопатогенной или грибковой микрофлорой. Возможны и вирусно-микробные или вирусно-грибковые ассоциации. В тяжелых случаях возможно развитие наиболее грозного осложнения антибактериальной терапии — псевдомембранозного энтероколита.

Цефалоспорины оказывают существенное влияние на кишечный биоценоз, особенно этим отличаются препараты с двойным путем выведения (почечным и печеночным). Это цефтриаксон (роцефин, лонгацеф) и цефоперазон (цефобид). Частота развития кишечных осложнений при использовании цефоперазона может достигать 6-10%, а при использовании цефтриаксона — 14-16 и даже 18%, особенно у новорожденных детей. Эти же антибиотики способствуют бурной пролиферации (размножению) грибов рода Candida. Помимо особенностей желудочно-кишечного тракта на биотрансформацию лекарственных веществ в детском возрасте большое влияние оказывают особенности метаболизма растущего организма. В этом отношении важную роль играет активность глюкуронилтрансферазы печени, участвующей в конъюгации ряда антибиотиков, и уровень тубулярной экскреции коньюгатов препаратов. Известно, что в первые 7 суток жизни уровень глюкуронилтрансферазы снижен, а тубулярная экскреция конъюгатов на протяжении нескольких первых месяцев жизни ниже, чем у взрослых. Причем у недоношенных новорожденных эти особенности гомеостаза выражены значительнее и длительнее, чем у доношенных новорожденных.

Необходимо отметить, что метаболические расстройства, легко возникающие у детей раннего возраста при тяжелых инфекциях, такие как гипоксия, ацидоз, накопление шлаков, способствуют кумуляции лекарственных препаратов. Они являются их конкурентами на уровне рецепторов альбумина плазмы и глюкуронилтрансферазы печени, а также ферментов, ответственных за тубулярный транспорт в канальцах почек. Таким образом, содержание антибиотиков в организме ребенка возрастает, что может вызвать или усилить их токсическое воздействие. С другой стороны, ряд антибиотиков, в частности цефалоспорины I поколения, сами обладают способностью ингибировать эти ферменты, с чем, например, связывают развитие желтухи и повышение уровня печеночных ферментов. Некоторые цефалоспориновые антибиотики, в частности цефтриаксон (роцефин, лонгацеф), моксалактам (моксам), в обычных терапевтических дозах способны если не вытеснять (вследствие более низкого аффинитета к молекуле альбумина) билирубин из связи с альбумином, то хотя бы связывать свободные рецепторы альбумина, тем самым задерживая связывание и выведение билирубина из тканей. Это также вызывает развитие желтухи, а в периоде новорожденности может стать причиной развития ядерной энцефалопатии.

У недоношенных и морфофункционально незрелых новорожденных, особенно у детей первой недели жизни, перечисленные выше изменения могут быть весьма выражены, вызывая явную патологию. Этому способствуют низкий уровень альбумина, низкая активность глюкуронилтрансферазы печени, повышенная активность кишечной бета-глюкуронидазы, более высокая проницаемость гематоэнцефалического барьера по отношению к билирубину и более высокий уровень лизиса эритроцитов (в результате которого и образуются повышенные количества непрямого билирубина). Подобным же действием обладают высокие концентрации (выше терапевтических) цефоперазона (цефобид).

Способность к связыванию и степень связывания антибиотика с белками плазмы, в частности с альбумином, также оказывает существенное влияние на транспорт антибиотика к тканям организма, в первую очередь к очагу или очагам воспаления. Низкий уровень альбумина в плазме крови, характерный для детей раннего возраста, особенно для новорожденных и недоношенных детей, снижает эффективность подобных препаратов. В частности, это также относится к такому препарату, как цефтриаксон. Так, наши наблюдения и данные зарубежных исследователей свидетельствуют о низкой антибактериальной активности цефтриаксона у новорожденных детей, страдающих гнойным менингитом (не превышающей по нашим наблюдениям 50%). Подобная картина может наблюдаться у детей с врожденной или приобретенной гипотрофией, а также у детей с тяжелыми диареями.

К антибиотикам, антибактериальная активность которых практически не зависит от уровня протеинов плазмы, относятся такие цефалоспорины, как цефазолин (кефзол, цефамезин), цефамандол (мандол, кефадол), цефотаксим (клафоран), цефуроксим (зиннат, зинацеф), цефтазидим (фортум, кефадим). Очевидно, что их антибиотическое действие не будет меняться в условиях физиологической или патологической гипопротеинемии.

Важным фактором, определяющим особенности биотрансформации лекарственных препаратов, и антибиотиков в том числе, является объем экстрацеллюлярной жидкости. Известно, что у детей он значительно больше, чем у взрослых. Причем, чем младше ребенок или чем он менее морфофункционально зрелый, тем больше экстрацеллюлярной жидкости содержат ткани его организма. Так, у новорожденных детей внеклеточная жидкость составляет 45% массы тела, то есть практически половину. В течение первых трех месяцев жизни объем внеклеточной жидкости снижается почти в 1,5 раза. В последующем снижение объема внеклеточной жидкости происходит более медленно.

Большинство лекарственных средств первоначально распределяется во внеклеточной жидкости. И значительно больший объем распределения, свойственный детям, оказывает существенное влияние на фармакодинамику препарата. В частности, замедляется время достижения пиковой концентрации в крови, т.е. препарат позднее оказывает терапевтическое действие.

В тесной зависимости от особенностей распределения антибиотиков в организме ребенка находится и такая проблема, как зрелость экскреторных систем и прежде всего почек. Большинство цефалоспоринов экскретируются преимущественно путем клубочковой фильтрации. У новорожденных детей величина клубочковой фильтрации составляет 1/20 — 1/30 величины взрослого человека, и обусловлено это в основном возрастной олигонефронией. К году величина клубочковой фильтрации достигает приблизительно 70-80% величины взрослого человека, и только в 2-3-летнем возрасте она соответствует величине взрослого. Становление тубулярных функций почек идет еще более медленными темпами и может достигнуть уровня, свойственного взрослому человеку, только к 5-7 годам, а по некоторым параметрам даже и позже.

Эти особенности функции почек приводят к удлинению периода полувыведения антибиотиков. Это наиболее выражено у детей первого полугодия жизни. Заболевания, сопровождающиеся гемодинамическими нарушениями, снижающими величину клубочковой фильтрации, способствуют еще более длительной экскреции препаратов, что может сопровождаться токсическим эффектом. Отсюда необходимость постоянного контроля почечных функций ребенка хотя бы по величине суточного диуреза и соответствующей корректировки доз. Однако опыт показывает, что если измерение диуреза хотя и не всегда, но проводится, тем не менее это не учитывается при проведении антибактериальной терапии.

Надо отметить, что предшествующая, в частности внутриутробная, патология может существенно сказываться на функциональном состоянии почек. Наши наблюдения и данные литературы показали, что у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, наблюдается отчетливая функциональная недостаточность почек, обусловленная незрелостью, более значимой степенью олигонефронии, более поздним становлением тубулярных функций. При врожденной инфекции в части случаев отмечается врожденный интерстициальный нефрит, т.е. ситуация, делающая реализацию нефротоксического эффекта таких антибиотиков, как цефалоспорины, весьма и весьма актуальной.

У цефалоспоринов, безусловно, широкое поле использования в педиатрии, причем они могут применяться и амбулаторно (оральные), и в стационаре — при тяжелых инфекционных заболеваниях, приводящих к госпитализации больных детей, и в случаях развития нозокомиальных инфекций. Но все вышесказанное определяет необходимость весьма обдуманного подхода к выбору этих препаратов в педиатрии. Преобладание среди больных первых трех лет жизни, особенно первого года жизни, детей с отягощенным преморбидным фоном предъявляет к выбору антибиотика, помимо учета его антимикробной активности, ряд особых требований.

Во-первых, это высокая степень безопасности. Во-вторых, системность действия, так как нередко тяжелая инфекция у ребенка, особенно первых месяцев жизни, приводит к развитию менингита и/или сепсиса. В-третьих, максимально щадящее воздействие на нормальный биоценоз слизистых, прежде всего желудочно-кишечного тракта. И, наконец, безусловное знание антимикробного спектра и фармакодинамики препарата.

Показанием к использованию парентеральных цефалоспоринов 1-й группы и оральных цефалоспоринов I поколения являются стрепто- и стафилококковые внебольничные инфекции верхних отделов респираторного тракта и стрепто- и стафилодсрмии у детей, а также внебольничные инфекции, обусловленные кишечной палочкой и клебсиеллой (острая неосложненная инфекция мочевой системы).

В педиатрии в основном используются цефалотин (кефлин) и цефазолин (кефзол, цефамезин), которые продемонстрировали высокую безопасность. Цефазолин, вводимый в максимальных концентрациях, проникает в достаточных количествах через гематоэнцефалический барьер при наличии воспаления в мозговых оболочках и может быть использован в лечении стафилококковых (вне-больничных) и стрептококковых (пиогенный и зеленяший) менингитах у детей первых месяцев жизни. При пневмококковых менингитах эффективность препарата невысокая, а при менингитах, вызванных S. agalactiae (стрептококки группы В), он вообще не эффективен.

Парентеральные цефалоспорины 2-й группы, оральные цефалоспорины II поколения широко используются для лечения типичных острых инфекционных заболеваний нижних отделов респираторного тракта (бронхитов и пневмоний), неосложненной и осложненной инфекции мочевых путей, острых кишечных заболеваний и острой бактериальной инфекции ЦНС. Оральные цефалоспорины могут применяться в амбулаторных и стационарных условиях, а парентеральные чаще в условиях стационара.

Наиболее оптимально требованиям педиатрии отвечают два парентеральных препарата 2-й группы — цефотаксим и цефтриаксон. Их антимикробный спектр во многом сходен и охватывает почти всех возбудителей тяжелых внебольничных инфекционных заболеваний.

Применяются парентеральные цефалоспорины 3-й и 4-й групп в стационаре, так как они показаны главным образом при тяжелой гнойно-воспалительной патологии, в первую очередь, при нозокомиальной инфекции. Среди довольно большого количества цефалоспоринов этих групп критериям выбора соответствуют в основном только два — цефтазидим и цефоперазон.

Четыре препарата 2-й и 3-й групп (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим и цефоперазон) обладают системным действием и проходят гематоэнцефалический барьер. Причем в условиях воспаления мозговых оболочек их способность проникать в ликвор и ткань мозга приблизительно одинакова, хотя вне воспаления она несколько различается.

Более выражены различия в отношении фармакокинетики и фармакодинамики этих препаратов. Прежде всего, длительный период элиминации цефтриаксона позволяет вводить его однократно в сутки. Цефоперазон и цефтазидим вводят не менее 2 раз в сутки, а цефотаксим целесообразно вводить трекратно.

Препараты цефтриаксон и цефоперазон выводятся из организма двумя путями: с мочой и с желчью. Это делает их высокоэффективными при инфекции желчных путей, желудочно-кишечного тракта, органов брюшной полости и значительно более безопасными при почечной патологии, особенно в условиях снижения фильтрационной способности почек. С другой стороны, эта же особенность выведения препаратов приводит к значительно более выраженному отрицательному воздействию на нормальный биоценоз кишечника. Поэтому применение цефтриаксона и цефоперазона сопровождается более частой и клинически более выраженной побочной реакцией со стороны кишечника в виде диареи.

Цефотаксим и цефтазидим также отрицательно влияют на биоценоз и поэтому их применение может сопровождаться развитием диареи. Однако частота этого побочного эффекта не превышает 6-8% наблюдений. Эти препараты практически лишены гепатотоксического эффекта и поэтому более безопасны при применении у новорожденных детей, недоношенных первых трех месяцев жизни, больных с нарушением функции печени. Благодаря почечному пути выведения из организма, они обладают более высокой эффективностью при инфекции мочевых путей, если отсутствуют признаки почечной недостаточности.

Приведенные данные, таким образом, еще раз свидетельствуют о необходимости обдуманного, грамотного и дифференцированного использования цефалоспоринов в педиатрии.

1. Ю.Б. Белоусов, В В. Омельяновский — // Клиническая фармакология болезней органов дыхания.// М. 1996, стр.32-53.

Цефалоспорины :: Описание группы лекарственных средств

Цефалоспорины относятся к β-лактамным антибиотикам. В настоящее время применяются 5 поколений антибиотиков-цефалоспоринов: I поколение — цефазолин, цефалексин; II поколение — цефуроксим, цефамандол; III поколение — цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефиксим; IV поколение — цефипим, цефпиром; V поколение — цефтобипрол. Общими качествами, характерными для всех цефалоспоринов являются: широкий спектр антибактериального действия, бактерицидный эффект, высокая резистентность к β-лактамазам (причем, цефалоспорины I и II поколений резистентны к ферментам Staphylococcus, а препараты III и IV поколений имеют высокую устойчивость к β-лактамазам грамотрицательных микроорганизмов.

В 1945 г. итальянский ученый G. Brotzu выделил грибок Cephalosporium acremonium, который имел выраженную антибактериальную активность как по отношению к грамположительным, так и по отношению к грамотрицательным микроорганизмам. В дальнейшем из этого грибка удалось выделить действующее вещество — цефалоспорин С, который и стал исходным элементом для получения 7-аминоцефалоспорановой кислоты, считающейся структурной основой семейства цефалоспоринов. Первым представителем этого класса является препарат — цефалоридин. В медицине цефалоспорины начали широко применяться конце 70-х годов 20-ого века. В настоящее время насчитывается более 50 антибиотиков-цефалоспоринов.

Бактерицидный эффект антибиотики-цефалоспорины осуществляют посредством торможения синтеза пептидогликана — основы клеточной мембраны. Синтез пептидогликана осуществляется с помощью специальных ферментов — транспептидаз, карбоксипептидаз, эндопептидаз, которые служат «мишенями» для β-лактамных антибиотиков-цефалоспоринов. Эти ферменты называются — пенициллинсвязывающие белки (penicillin-binding proteins, ПСБ). Эффект антибиотика зависит от того, какой именно энзим он может инактивировать и какую роль играет этот энзим в синтезе пептидогликана. Антимикробный эффект цефалоспорины, как и пенициллины, осуществляют только на растущие и размножающиеся микроорганизмы, не оказывая никакого воздействия на «покоящиеся» микробные клетки.

В основу самой распространенной классификации антибиотиков-цефаспоринов заложен антимикробный спектр.

Поколение антибиотика Чувствительность микроорганизмов
грамотрицательных грамположительных
I поколение ++++ +
II поколение +++ ++
III поколение + +++
IV поколение ++ ++++

В представленной таблице хорошо видно, как от поколения к поколению, уменьшается чувствительность грамотрицательных микроорганизмов и увеличивается резистентность грамположительных. В каждом поколении имеется антибиотик-прототип, положительные качества которого берутся за основу при получении новых препаратов соответствующего поколения. Для первого поколения это — цефазолин, для второго — цефуроксим, для третьего — цефотаксим, для четвертого — цефепим.
I поколение цефолоспориновых антибиотиков имеет узкий спектр микробиологической активности, направленный, в основном, на грамположительные кокки (Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae). Но, при этом, на Вacteroidesfragilis, Haemophilus influenzae, метициллинрезистентные стафилококки, пенициллинрезистентные пневмококки и энтерококки, препараты I поколения не оказывают никакого воздействия. Применяются при лечении стафилококковых и стрептококковых инфекциях верхних дыхательных путей, таких как, фарингит, пневмония, а также при инфекциях кожи и мягких тканей и инфекциях мочевыводящих путей. Из-за низкой антимикробной активности и неспособности проходить через гематоэнцефалический барьер, эти препараты не используются при нозокомиальных (госпитальных) инфекциях и при лечении менингита. Цефазолин часто используется в качестве профилактического средства при проведении сердечно-сосудистых операций, оперативных вмешательств на голове и шее, желудке и желчевыводящих путях.

II поколение цефалоспориновых антибиотиков, уже, кроме грамположительных (Staphylococcus aureus и Streptococci), действует также и на грамотрицательную флору, в частности на Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella ssp., Proteus mirabilis и на представителей анаэробных бактерий — Clostridii. Некоторые препараты этой группы действуют на штаммы семейства Enterobacteriaceae. Среди цефалоспоринов этого поколения можно выделить 2 группы: истинные цефалоспорины и цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол). Цефамицины высокоэффективны против некоторых микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae, Bacteroides spp. и особенно Bacteroides fragilis, но проявляют слабую активность против стафилококков и стрептококков. Истинные цефалоспорины используются при пневмонии, инфекциях мягких тканей, осложненных синуситах, менингите. Цефамандол и цефуроксим не назначается для лечения нозокомиальной пневмонии или других госпитальных инфекций, вызванных Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, вследствие того, что вышеперечисленные микроорганизмы очень быстро вырабатывают резистентность к цефалоспоринам 2-го поколения. Цефамицины являются очень эффективными для лечения интраабдоминальных инфекций, гинекологических заболеваний, аэробно-анаэробных инфекций мягких тканей и гнойных осложнений сахарного диабета. В связи с тем, что цефамициновые антибиотики недостаточно активны против Staphylococcus aureus и неустойчивы к бета-лактамазам семейства Enterobacteriaceae, они не применяются при лечении нозокомиальных инфекций.

III поколение цефалоспоринов является самой многочисленной и широко распространенной группой. Представители этого поколения оказывают сильно выраженное действие на грамотрицательные микроорганизмы, но, некоторые из них имеют ограниченную активность в отношении грамположительных кокков, особенно метициллинчувствительных штаммов Staphylococcus aureus, поэтому данные препараты можно применять только в случаях тяжелой внебольничной инфекции, вызванной Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae и др. Цефтриаксон и цефотаксим высокоактивны при лечении нозокомиальных инфекций, таких как, пневмонии, раневые инфекции, осложненные инфекции мочевыводящих путей. Из-за того, что к цефалоспоринам III поколения резистентны — синегнойная палочка, метициллинрезистентные стафилококки (MRSA) и энтерококки, при лечении тяжелых инфекций рекомендуется их совместное назначение с аминогликозидными антибиотиками. При лечении менингита, обусловленного Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, достаточно эффективны такие цефалоспорины, как цефтриаксон и цефотаксим.

IV поколение цефалоспориновых антибиотиков насчитывает более 10 препаратов, которые были созданы с целью противостоять всё более увеличивающейся резистентности микробных организмов, которая приводит к снижению эффективности химиотерапии. Эти антибиотики проявляют широкий спектр микробиологической активности за счет воздействия как на грамположительные кокки, так и на и грамотрицательные бактерии, например на большинство штаммов семейства Enterobacteriaceae и на Pseudomonas aeruginosa (синегнойную палочку). Применяются при тяжелых и средней тяжести инфекциях мочевыводящих путей, кожи, костей и суставов, органов малого таза и брюшной полости.

V поколение представляет достаточно новый препарат — цефтобипрола медокарил, который отличается еще более широким спектром микробиологической активности, направленным, в отличие от представителей предыдущих поколений, еще и на лечение метициллинустойчивого золотистого стафилококка (MRSA).
Побочные эффекты цефалоспоринов являются аналогичными для других бета-лактамным антибиотиков: сыпи различной локализации, бронхоспазм, возможное развитие перекрестной аллергии с пенициллинами, анафилактический шок, дисбактериоз, иногда — миалгии, приступы кашля, поражения почек.
В настоящее время антибиотики-цефалоспорины, благодаря широкому спектру антимикробного действия и резистентности к бета-лактазамам, являются наиболее востребованным и эффективным классом антибактериальных средств во всем мире.

Аллергия во время беременности.

Аллергия — одно из самых серьезных заболеваний человечества. Нужно лечить аллергию при беременности?

За последние 30 лет заболеваемость аллергией увеличивается в 2-3 раза каждые 10 лет. Виною тому резкое ухудшение экологии, острый и хронический стресс, интенсивное развитие всех видов промышленности без достаточного соблюдения природоохранительных мер, бесконтрольное применение медикаментов, широкое использование косметики и синтетических изделий, прочное внедрение в быт средств дезинфекции и дезинсекции, изменение характера питания, появление новых аллергенов, что и приводит к повышению заболеваемости аллергией.

Аллергия — это выражение иммунной реакции организма, при которой повреждаются его собственные ткани (аллергоз). Самый распространенный возраст беременных, страдающих аллергией, — 18-24 года. По прогнозу течения и риску классифицируются аллергозы на легкие (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, локализованная крапивница) и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

В развитии аллергии выделяют три стадии:

I — аллерген попадает в организм первый раз. В этом качестве могут выступать пыльца растений, шерсть животных, пищевые продукты, косметические средства и прочие. Клетки иммунной системы опознают чужеродные субстанции и запускают механизм образования антител. Антитела прикрепляются к стенкам так называемых тучных клеток, которые в огромных количествах располагаются под слизистыми и эпителиальными тканями (сенсибилизация).

II — аллерген, повторно попадающий в организм, связывает антитела на поверхности тучной клетки. Этим запускается механизм открытия тучных клеток: из них выделяются биологически активные вещества, медиаторы воспаления или провоспалительные гормоны (гистамин, серотонин и др.), которые и вызывают основные симптомы аллергии.

III — биологически активные вещества вызывают расширение сосудов, усиливают проницаемость тканей. Возникает отек, воспаление. В тяжелых случаях, когда аллерген попадает в кровь, возможно сильное расширение сосудов и резкое падение артериального давления (анафилактический шок).

Наиболее распространенные проявления аллергии у беременных женщин — это аллергический ринит, крапивница и отек Квинке.

Влияние аллергии на плод

При возникновении у матери аллергической реакции собственного аллергоза у плода не возникает, так как реагирующие на аллерген-раздражитель специфические иммунокомплексы (антигены — вещества, вызвавшие аллергию, и антитела, выработанные в ответ на антигены) не проникают через плаценту. Но ребенок, находящийся в утробе, испытывает на себе влияние болезни в связи с изменением состояния матери, действие лекарственных средств на кровоснабжение плода (лекарственные препараты, применяемые при аллергии, могут вызывать снижение маточно-плацентарного кровотока, обеспечивающего жизнь плода).

Лечение аллергии

Основная цель немедленного лечения аллергии — эффективное и безопасное устранение симптомов у беременной без риска отрицательного воздействия на плод. Реакция человека на применение лекарственных препаратов зависит от его физиологического состояния, характера патологии и вида терапии.

Беременность в этом смысле нужно рассматривать как особое физиологическое состояние. Необходимо учитывать, что до 45% беременных имеют заболевания внутренних органов, а от 60 до 80% регулярно принимают те или иные лекарства. В среднем за период беременности женщина принимает до четырех различных лекарственных препаратов, не считая витаминов, минералов и биологически активных добавок.

Большинство используемых при лечении аллергии, при беременности противопоказаны. Так, димедрол может стать причиной возбудимости или сокращений матки на сроке, близком к родам, при приеме в дозах больше 50 мг; после приема терфенадина наблюдается снижение веса новорожденных; астемизол обладает токсическим действием на плод; супрастин (хлоропирамин), кларитин (лоратадин), цетиризин (аллепртек) и фексадин (фексофенадин) при беременности допустимы, только если эффект лечения превышает потенциальный риск для плода; тавегил (клемастин) при беременности следует применять только по жизненным показаниям; пипольфен (пиперациллин) при беременности и кормлении грудью не рекомендуется.

При впервые возникшей аллергической реакции необходимо в любом случае, даже если это состояние длилось недолго, обратиться за консультацией к аллергологу. Основное в лечении аллергических состояний и заболеваний — не устранение симптомов аллергии с помощью лекарственных препаратов, а полное исключение контакта с аллергеном!

С целью выявления аллергена проводят специальные обследования. Используются определение содержания в крови IgE-антител, специфичных для определенных аллергенов, и кожные скарификационные тесты. Для кожных тестов готовят растворы из потенциальных аллергенов (экстракт трав, деревьев, пыльцы, эпидермиса животных, яда насекомых, пищи, лекарств). Полученные растворы вводят в минимальных количествах внутрикожно. Если у пациента аллергия на одну или несколько из перечисленных субстанций, то вокруг инъекции соответствующего аллергена развивается местный отек.

Действия при проявлении аллергии.

1. Если аллерген изветен, немедленно устраните его воздействие.
2. Обратитесь в врачу аллергологу.

Еще один очень важный аспект проблемы — профилактика аллергических заболеваний у еще не родившегося ребенка. К профилактическим мерам относится ограничение или, в тяжелых случаях, исключение высокоаллергичных продуктов из рациона беременной. Желудочно-кишечный тракт — главные входные ворота для аллергенов, проникающих к плоду. Формирование повышенной чувствительности (то есть образование в организме ребенка антител, готовых при вторичном введении аллергена — уже во внеутробной жизни малыша — спровоцировать аллергическую реакцию) происходит при известной степени зрелости иммунной системы плода, которая достигается приблизительно к 22-й неделе внутриутробного развития. Таким образом, именно с этого времени ограничение аллергенов в пище оправданно.

К профилактике аллергических реакций следует отнести и ограничение возможного контакта с другими аллергенами: препаратами бытовой химии, новыми косметическими средствами и т.д.

Данные ограничения, безусловно, не абсолютны. Здоровым будущим мамам, не страдающим аллергией, достаточно не употреблять эти продукты ежедневно и одновременно, при этом возможно периодическое включение их в рацион. Полностью отказаться от «рискованных» продуктов следует тем будущим мамам, у которых хотя бы однажды были те или иные проявления аллергии на данный продукт. Если женщина страдает аллергическими заболеваниями (аллергическая бронхиальная астма, аллергический дерматит, аллергический ринит и т.д.), ей придется исключить из рациона целые группы продуктов.

Следует подчеркнуть, что для беременной и кормящей женщины абсолютно недопустимым является курение — как активное, так и пассивное. Известны факты, подтверждающие, что курение матери во время беременности влияет на развитие легких плода, приводит к внутриутробной задержке его роста. Курение матери — одна из причин стресса плода. После одной выкуренной сигареты на 20-30 минут наступает спазм сосудов матки и нарушается поступление кислорода и питательных веществ к плоду. У детей курящих матерей повышается вероятность (помимо других тяжелых заболеваний) развития атопического (аллергического) дерматита и бронхиальной астмы.

Во время беременности рекомендуется не заводить домашних животных, почаще проветривать квартиру, ежедневно делать влажную уборку, не реже раза в неделю пылесосить ковры и мягкую мебель, выбивать и просушивать подушки. И еще одно важное замечание. Грудное молоко — наиболее подходящий продукт для питания детей первых месяцев жизни. Оно имеет необходимую температуру, не требует времени для приготовления, не содержит бактерий и аллергенов, легко усваивается, в его состав входят ферменты для собственного переваривания. Раннее до 4 месяцев — прекращение грудного вскармливания увеличивает частоту аллергических реакций в несколько раз.

Напомним, что беременной женщине, независимо от того, страдает ли она аллергией, надо вести здоровый образ жизни, избегать стрессов, поменьше болеть, не назначать себе лекарства самостоятельно и быть настроенной на рождение здорового ребенка.

Аллергия у беременных

Одним из наиболее распространенных среди женщин в положении заболеваний считается аллергия. Аллергия у беременных по статистике встречается в двадцати пяти случаях из ста. При этом главной причиной наличия такого заболевания служит неблагоприятная обстановка с точки зрения экологии. Половина всех страдающих от аллергии людей на планете проживают в населенных пунктах с низким уровнем жизни. Вообще аллергия – это определенная реакция всего организма человека на влияние каких-либо внутренних или внешних раздражителей. Аллергенами могут быть любые организмы, вирусы или вещества. К примеру, белок чужеродных сывороток, перья, шерсть, какая-то косметика, лекарственное средство и многое другое. Все это окружает каждого из нас практически ежесекундно. Люди, которые когда-нибудь сталкивались с подобной проблемой, очень много знают о симптомах аллергии. Самыми распространенными из них являются сыпь, слезоточивость, кашель, диарея и тому подобное.

Специалисты утверждают, что наличие сильной аллергии на что-либо является запретом к зачатию малыша. Причина этого заключается в том, что во время беременности все реакции организма усиливаются. Именно поэтому аллергия на каком-либо сроке просто напросто проявиться еще сильнее. Изменения иммунной системы будущей матери влияют на реакцию организма на подобные раздражители. Кроме того, довольно часто аллергия передается ребенку по наследству от матери. В любом случае она вряд ли повлияет непосредственно на течение самих родов. Стоит отметить, что аллергия у мамы не считается противопоказанием к вскармливанию малыша грудью.

Аллергия у беременных проявляется по-разному. Она может быть похожа на крапивницу или на ринит. В последнем случае ее называют аллергическим ринитом, так как она характеризуется затруднением дыхания, чиханием и отеком слизистой оболочки носа, жжением в глотке и выделениями из носа. Чаще всего при сильном приступе женщина может страдать от отека гортани, что в свою очередь сопровождается сильным удушьем, осиплостью голоса и постоянным кашлем. Если говорить о реакции плода на подобные моменты, то аллергическая реакция редко возникает у матери и у малыша одновременно. Специалисты объясняют это тем, что организм будущей мамы вырабатывает так называемые антигены в ответ на аллергическую реакцию. Эти антигены проникают через оболочку к плоду, то есть, через плаценту. Однако ребеночек испытывает на себе иные факторы. К примеру, воздействие лекарственных препаратов, которое для него может стать губительным. Именно эти лекарства принимают женщины во время беременности, если страдают аллергией. К тому же общее состояние самой будущей мамы, его изменения отражаются на малыше. Нельзя забывать еще об одном моменте. Дело в том, что лекарства оказывают сильное воздействие на кровоснабжение плода.

Если у женщины началась аллергия при беременности, лечение должен назначать только специалист. Не нужно сразу же бежать в аптеку и покупать горы лекарственных средств. Многие из них имеют большое количество противопоказаний. Одним из этих противопоказаний является беременность. Кроме того, довольно часто будущие мамы пытаются найти ответ в сети Интернет. При этом они вводят в поисковую строку «аллергия у беременных, лечение» и надеются на то, что смогут найти ответы на все свои вопросы. Но иногда, поступая подобным образом, можно только навредить.

Если аллергия у беременных наступает, лучше всего для начала предпринять такие действия, как переход на особую гипоаллергенную диету. Обязательно нужно постараться избегать контакта с теми предметами, продуктами и вещами, которые являются причиной возникновения данной аллергической реакции. После этого необходимо срочно обратиться к врачу.

Аллергия у беременных — это излечимое явление. Безусловно, принимать различные медикаментозные средства во время вынашивания малыша лучше не стоит. Однако случаются ситуации, когда их применение просто необходимо, и от этого зависит здоровье матери и ребенка. Принимать решение о приеме лекарств может только специалист и лечащий врач беременной женщины.

Аллергия во время беременности.

Аллергия — одно из самых серьезных заболеваний человечества. Нужно лечить аллергию при беременности?

За последние 30 лет заболеваемость аллергией увеличивается в 2-3 раза каждые 10 лет. Виною тому резкое ухудшение экологии, острый и хронический стресс, интенсивное развитие всех видов промышленности без достаточного соблюдения природоохранительных мер, бесконтрольное применение медикаментов, широкое использование косметики и синтетических изделий, прочное внедрение в быт средств дезинфекции и дезинсекции, изменение характера питания, появление новых аллергенов, что и приводит к повышению заболеваемости аллергией.

Аллергия — это выражение иммунной реакции организма, при которой повреждаются его собственные ткани (аллергоз). Самый распространенный возраст беременных, страдающих аллергией, — 18-24 года. По прогнозу течения и риску классифицируются аллергозы на легкие (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, локализованная крапивница) и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

В развитии аллергии выделяют три стадии:

I — аллерген попадает в организм первый раз. В этом качестве могут выступать пыльца растений, шерсть животных, пищевые продукты, косметические средства и прочие. Клетки иммунной системы опознают чужеродные субстанции и запускают механизм образования антител. Антитела прикрепляются к стенкам так называемых тучных клеток, которые в огромных количествах располагаются под слизистыми и эпителиальными тканями (сенсибилизация).

II — аллерген, повторно попадающий в организм, связывает антитела на поверхности тучной клетки. Этим запускается механизм открытия тучных клеток: из них выделяются биологически активные вещества, медиаторы воспаления или провоспалительные гормоны (гистамин, серотонин и др.), которые и вызывают основные симптомы аллергии.

III — биологически активные вещества вызывают расширение сосудов, усиливают проницаемость тканей. Возникает отек, воспаление. В тяжелых случаях, когда аллерген попадает в кровь, возможно сильное расширение сосудов и резкое падение артериального давления (анафилактический шок).

Наиболее распространенные проявления аллергии у беременных женщин — это аллергический ринит, крапивница и отек Квинке.

Влияние аллергии на плод

При возникновении у матери аллергической реакции собственного аллергоза у плода не возникает, так как реагирующие на аллерген-раздражитель специфические иммунокомплексы (антигены — вещества, вызвавшие аллергию, и антитела, выработанные в ответ на антигены) не проникают через плаценту. Но ребенок, находящийся в утробе, испытывает на себе влияние болезни в связи с изменением состояния матери, действие лекарственных средств на кровоснабжение плода (лекарственные препараты, применяемые при аллергии, могут вызывать снижение маточно-плацентарного кровотока, обеспечивающего жизнь плода).

Лечение аллергии

Основная цель немедленного лечения аллергии — эффективное и безопасное устранение симптомов у беременной без риска отрицательного воздействия на плод. Реакция человека на применение лекарственных препаратов зависит от его физиологического состояния, характера патологии и вида терапии.

Беременность в этом смысле нужно рассматривать как особое физиологическое состояние. Необходимо учитывать, что до 45% беременных имеют заболевания внутренних органов, а от 60 до 80% регулярно принимают те или иные лекарства. В среднем за период беременности женщина принимает до четырех различных лекарственных препаратов, не считая витаминов, минералов и биологически активных добавок.

Большинство используемых при лечении аллергии, при беременности противопоказаны. Так, димедрол может стать причиной возбудимости или сокращений матки на сроке, близком к родам, при приеме в дозах больше 50 мг; после приема терфенадина наблюдается снижение веса новорожденных; астемизол обладает токсическим действием на плод; супрастин (хлоропирамин), кларитин (лоратадин), цетиризин (аллепртек) и фексадин (фексофенадин) при беременности допустимы, только если эффект лечения превышает потенциальный риск для плода; тавегил (клемастин) при беременности следует применять только по жизненным показаниям; пипольфен (пиперациллин) при беременности и кормлении грудью не рекомендуется.

При впервые возникшей аллергической реакции необходимо в любом случае, даже если это состояние длилось недолго, обратиться за консультацией к аллергологу. Основное в лечении аллергических состояний и заболеваний — не устранение симптомов аллергии с помощью лекарственных препаратов, а полное исключение контакта с аллергеном!

С целью выявления аллергена проводят специальные обследования. Используются определение содержания в крови IgE-антител, специфичных для определенных аллергенов, и кожные скарификационные тесты. Для кожных тестов готовят растворы из потенциальных аллергенов (экстракт трав, деревьев, пыльцы, эпидермиса животных, яда насекомых, пищи, лекарств). Полученные растворы вводят в минимальных количествах внутрикожно. Если у пациента аллергия на одну или несколько из перечисленных субстанций, то вокруг инъекции соответствующего аллергена развивается местный отек.

Действия при проявлении аллергии.

1. Если аллерген изветен, немедленно устраните его воздействие.
2. Обратитесь в врачу аллергологу.

Еще один очень важный аспект проблемы — профилактика аллергических заболеваний у еще не родившегося ребенка. К профилактическим мерам относится ограничение или, в тяжелых случаях, исключение высокоаллергичных продуктов из рациона беременной. Желудочно-кишечный тракт — главные входные ворота для аллергенов, проникающих к плоду. Формирование повышенной чувствительности (то есть образование в организме ребенка антител, готовых при вторичном введении аллергена — уже во внеутробной жизни малыша — спровоцировать аллергическую реакцию) происходит при известной степени зрелости иммунной системы плода, которая достигается приблизительно к 22-й неделе внутриутробного развития. Таким образом, именно с этого времени ограничение аллергенов в пище оправданно.

К профилактике аллергических реакций следует отнести и ограничение возможного контакта с другими аллергенами: препаратами бытовой химии, новыми косметическими средствами и т.д.

Данные ограничения, безусловно, не абсолютны. Здоровым будущим мамам, не страдающим аллергией, достаточно не употреблять эти продукты ежедневно и одновременно, при этом возможно периодическое включение их в рацион. Полностью отказаться от «рискованных» продуктов следует тем будущим мамам, у которых хотя бы однажды были те или иные проявления аллергии на данный продукт. Если женщина страдает аллергическими заболеваниями (аллергическая бронхиальная астма, аллергический дерматит, аллергический ринит и т.д.), ей придется исключить из рациона целые группы продуктов.

Следует подчеркнуть, что для беременной и кормящей женщины абсолютно недопустимым является курение — как активное, так и пассивное. Известны факты, подтверждающие, что курение матери во время беременности влияет на развитие легких плода, приводит к внутриутробной задержке его роста. Курение матери — одна из причин стресса плода. После одной выкуренной сигареты на 20-30 минут наступает спазм сосудов матки и нарушается поступление кислорода и питательных веществ к плоду. У детей курящих матерей повышается вероятность (помимо других тяжелых заболеваний) развития атопического (аллергического) дерматита и бронхиальной астмы.

Во время беременности рекомендуется не заводить домашних животных, почаще проветривать квартиру, ежедневно делать влажную уборку, не реже раза в неделю пылесосить ковры и мягкую мебель, выбивать и просушивать подушки. И еще одно важное замечание. Грудное молоко — наиболее подходящий продукт для питания детей первых месяцев жизни. Оно имеет необходимую температуру, не требует времени для приготовления, не содержит бактерий и аллергенов, легко усваивается, в его состав входят ферменты для собственного переваривания. Раннее до 4 месяцев — прекращение грудного вскармливания увеличивает частоту аллергических реакций в несколько раз.

Напомним, что беременной женщине, независимо от того, страдает ли она аллергией, надо вести здоровый образ жизни, избегать стрессов, поменьше болеть, не назначать себе лекарства самостоятельно и быть настроенной на рождение здорового ребенка.

Аллергия у беременных

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Статистика утверждает, что аллергия у беременных диагностируется довольно часто – практически каждая четвертая женщина, ожидающая малыша, страдает той или иной формой аллергии. Признаки аллергической реакции у беременных мало чем отличаются от симптомов аллергии у других людей, однако у будущих мам заболевание протекает сложнее.

Аллергия чаще всего не является прямым противопоказанием к зачатию и процессу вынашивания плода, несмотря на риск передачи аллергической реакции по наследству. Тем не менее, существует ряд сложностей и угроз, которые необходимо учитывать как будущей матери, так и ее лечащему врачу.

Почему развивается аллергия у беременных?

Следует отметить, что в группу риска в основном входят те женщины, у которых до момента зачатия уже была предрасположенность к аллергии, остальные беременные чаще всего страдают ложной аллергией, то есть или непереносимостью какого-либо продукта, или так называемой аллергией на сам факт беременности.

Любой аллерген, который является провокатором агрессивного ответа иммунной системы, может вызвать аллергию у будущей мамы. Это пыльца растений и бытовая пыль, шерсть или перхоть домашних животных, словом, весь стандартный перечень аллергенов. Также организм беременной женщины чрезвычайно восприимчив к различным пищевым провокаторам. Учитывая вкусовые «капризы» и возможное бесконтрольное употребление желаемого продукта, можно с уверенностью говорить о том, что пищевая аллергия провоцируется не столько самим продуктом, сколько его количеством. Также существует версия о влиянии гормональных изменений на чувствительность организма к аллергенам. Таким образом, сам факт беременности становится как бы провоцирующим фактором для возникновения аллергической реакции. Эта теория пока не подтверждена статистически международным аллергологическим сообществом, но также и не отрицается аллергологами.

Как проявляется аллергия у беременных?

Клинические проявления аллергии беременных женщин практически идентичны симптоматике классической аллергической реакции. Однако, замечено, что чаще всего будущие мамы страдают от ринита, который еще называют вазомоторным ринитом беременных. Связан этот симптом с гормональными изменениями в организме женщины, которые наиболее ярко проявляются во втором триместре. Вторым в списке аллергических признаков стоит дерматит или крапивница. Сильный зуд безусловно осложняет состояние будущей матери, но не является таким угрожающим симптомом, как бронхиальная астма, которая также может развиться во время беременности. Астма чаще всего не дебютирует в период вынашивания ребенка, она может рецидивировать, начавшись еще задолго до зачатия. По наблюдениям гинекологов бронхиальная астма во время беременности если и проявляется, то намного легче и реже, чем ранее. Связано это с тем, что в организме женщины значительно повышается уровень кортизола, который способен «тормозить» аллергические реакции. Как и у всех аллергиков наиболее опасными аллергическими проявлениями считаются генерализованная крапивница, отек Квинке и анафилактический шок. Разумеется, эти грозные проявления аллергии не смогут развиться, если беременная женщина будет внимательно относиться к малейшим изменениям и реакциям на различные раздражители. Чаще всего, и отек Квинке и анафилактический шок можно предупредить на ранних этапах развития.

Чем опасна аллергия у беременных?

Если беременная женщина все же подверглась атаке аллергии, на внутриутробное развития плода это, как правило, не влияет, поскольку малыш надежно защищен материнской плацентой. Повлиять на состояние плода могут лишь два основных фактора, которые необходимо учитывать:

  1. Постоянная одышка, затрудненное дыхание и, особенно, приступы бронхиальной астмы у матери могут сказать на состоянии плода (гипоксия).
  2. Медикаментозная противоаллергическая терапия, назначенная по жизненным показаниям, может повлиять на маточно-плацентарный кровоток и вызвать некоторые внутриутробные пороки.

Аллергия у беременных сама по себе не является серьезной патологией, угрожающей малышу, так как материнские иммунокомплексы, отвечающие на вторжение антигена, не способны проникать через плаценту. Тем не менее, даже малая доля риска требует профилактических мер, к которым относятся следующие рекомендации.

Как лечится аллергия у беременных?

Если будущая мама будет достаточно осторожна, то применение лекарственных средств можно свести к минимуму, ведь многие антигистаминные препараты строго противопоказаны при беременности. Категорически запрещено принимать димедрол и все лекарства, в состав которых он входит. Димедрол способен повысить тонус матки и спровоцировать выкидыш. Есть препараты, которые могут повлиять на внутриутробное развитие плода, поэтому назначение антигистаминов – это прерогатива врача и любое медикаментозное средство показано лишь в случае, когда результат лечения будет ценнее риска, то есть строго пожизненным показаниям. При кожных проявлениях аллергии – зуде, покраснении, высыпаниях допустимы местные антигистаминные препараты (мази, гели, спреи), но их также должен выписывать доктор. Советы подруг, рекомендации родственников, словом любое самолечение при беременности недопустимо.

Аллергия у беременных, при условии, что аллерген выявлен, лечится с помощью элиминации провоцирующего вещества. Если это бытовая пыль, то, порой достаточно убрать все ковры, мягкие игрушки, провести генеральную уборку, проветривать помещения и обеспечить надлежащую влажность, чтобы симптомы аллергии просто исчезли. Животные, пыльца растений, другие аллергены – контакт с ними желательно либо исключить на весь период беременности, либо минимизировать. Также показана гипоаллергенная диета, которая в принципе должна стать основополагающей даже при отсутствии признаков аллергии. Если же аллергия у беременных развивается и требует медикаментозного лечения, обычно назначаются антигистаминные препараты последнего поколения, которые обладают минимальными побочными воздействиями как на организм матери, так и на плод.

Как предотвратить аллергию при беременности?

Гипоаллергенная диета и разумные порции желаемых, предпочитаемых продуктов. Давно известно, что пищеварительный тракт будущей матери – основной источник аллергии, особенно на 20-22 недели беременности, когда иммунная система плода уже достаточно хорошо сформирована. Любой продукт, к которому «тянет» беременную, должен употребляться малыми порциями, чтобы не спровоцировать пищевую аллергию у женщины и возможный агрессивный ответ иммунитета малыша в будущем. Кроме того, из меню следует исключить все аллергопровоцирующие блюда.

По возможности ликвидировать все провоцирующие факторы в помещении – ковровые покрытия, шерстяные одеяла и пледы, словом все то, где могут скапливаться пылевые аллергены. Это же относится и к домашним животным и к цветущим комнатным растениям. Если их невозможно удалить, следует максимально ограничить контакт с ними, по крайней мере, на период беременности.

Регулярное проветривание, влажная уборка и соблюдение элементарной гигиены, но без применения агрессивных химических веществ. Помогут значительно снизить риск возникновения аллергии, вызванной бытовой пылью.

Необходимо посоветоваться с лечащим врачом и начать принимать витамины, способствующие уменьшению аллергических реакций. К таким средствам относятся витамины А, В, С.

Аскорбиновую кислоту, как правило, принимают по 1-3 грамма в день – это помогает укрепить иммунитет и предотвратить возникновение вазомоторного ринита. Дозировку нужно согласовать с доктором.

Витамины группы В, особенно В12, являются своеобразными природными, естественными антигистаминами. Цианокоболамин значительно снижает проявления кожных аллергических реакций, помогает предотвратить приступы бронхиальной астмы. Доза приема соответствует 500мг в сутки, курс – от 3-х до 4-х недель. Приме витаминов группы В также необходимо согласовать с гинекологом.

Прием аспартата цинка поможет снизить риск аллергии на запахи, точнее на бытовую химию или косметику. Цинк необходимо принимать только в комплексных соединениях, чтобы не спровоцировать дисбаланс других важных микроэлементов – меди, железа.

Все продукты, содержащие рыбий жир, либо линолевая кислота способны предотвратить аллергический насморк и зуд.

Олеиновая кислота поможет нейтрализовать излишний выброс гистамина, а содержится она в очищенном, качественном оливковом масле.

Хорошо снижает проявления вазомоторного ринита прием пантотеновой кислоты. Прием 100 миллиграммов перед сном уже на второй день дает положительный результат.

Аллергия у беременных может и не проявиться, если будущие мамы откажутся от вредных привычек, будут соблюдать такие простые и всем знакомые принципы здорового образа жизни и настроятся на положительные перемены в своей жизни.

Цефалоспорины в педиатрии

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 2000 ПАЦИЕНТ — РЕБЕНОК ПРОФЕССОР Г.А. САМСЫГИНА,
ЗАВЕДУЮЩАЯ КАФЕДРОЙ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ № 1 РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА Открытие цефалоспоринов относится к середине сороковых годов нашего столетия (1945 г.), когда профессор Университета Каглиари (Сардиния) Giuseppi Brotzu выделил из культуры гриба Cephalosporium acremonium фильтрат, обладающий антибактериальной активностью, отличной от пенициллина [I]. Но в клиническую практику цефалоспорины вошли только в конце пятидесятых годов, а в шестидесятых стали уже признанными антибактериальными препаратами. Однако некоторые фармакологические особенности препаратов того времени, а именно их плохая всасываемость из желудочно-кишечного тракта и необходимость только парентерального применения, сдерживали широкое использование антибиотиков этого ряда. Когда в 70-х годах были синтезированы первые цефалоспорины с высокой биодоступностью и стало возможным использование их внутрь, цефалоспорины становятся одними из самых широко используемых в клинической практике антибактериальных препаратов. Сейчас в мире насчитывается около 70 различных цефалоспориновых антибиотиков.

В соответствии со способом применения цефалоспорины принято делить на оральные (для приема внутрь) и парентеральные (для внутримышечного и внутривенного применения) (табл. 1)*. Некоторые, например цефуроксим, имеют две лекарственные формы: для приема внутрь — цефуроксим аксетил (зиннат)** и для парентерального введения — цефуроксим (зинацеф) — и могут быть использованы в двухступенчатой терапии, когда в острый период заболевания лечение начинается с парентерального введения препарата, а затем, на 2-3-и сутки терапии, переходят на прием антибиотика внутрь.

* В таблице 1 и во всей статье перечисляются только те препараты цефалоспоринового ряда, которые разрешены для использования в педиатрии. Исключение составляет таблица 2, где перечислены зарегистрированные в стране цефалоспорины вне зависимости от возрастных ограничений, т.е. и те препараты, которые не разрешены для применения у детей.

** В скобках приведены коммерческие названия препаратов.

В соответствии с запросами практики

В период, когда цефалоспориновые антибиотики начали широко применяться в клинической практике, наиболее этиологически значимыми и изученными были стрептококковые (стрептококки группы А) и, особенно, стафилококковые инфекции. Используемые препараты полностью соответствовали потребностям клинической практики. Цефалоспорины того времени обладали выраженной антибактериальной активностью в отношении стрептококков группы А и стафилококков без выраженной бета-лактамазной активности. В последующем они были названы цефалоспоринами I поколения, или первой генерации.

Широкое использование пенициллинов и цефалоспоринов I поколения, а также иммунокорректоров (стафилококкового анатоксина и бактериофага, антистафилококковой плазмы и иммуноглобулина) способствовало снижению этиологической значимости стрептококков группы А и стафилококков с низким уровнем синтеза бета-лактамаз в инфекционной патологии 70-х — начала 80-х годов. Но все большее значение в тот период приобретали такие грамотрицательные возбудители, как гемофильная палочка, моракселла катарралис, нейссерии, представители семейства кишечных бактерий. Цефалоспорины I поколения становятся все менее эффективными, и в клиническую практику приходят препараты II поколения. Они обладают антибактериальным действием на Н. influenzae, M. catarrhalis, Е. coli, Klebsiella spp. и более стабильны по отношению ко многим группам бета-лактамаз, включая и ряд хромосомальных бета-лактамаз грамотрицательных бактерий. Синтезированные в этот же период времени оральные цефалоспорины (табл. 1), которые получили название оральных цефалоспоринов I поколения, по своему спектру антибактериального воздействия были сходны с парентеральными цефалоспоринами II поколения, т.е. обладали высокой активностью в отношении стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и клебсиеллы. Но в отличие от парентеральных цефалоспоринов II поколения их активность по отношению к моракселле катарралис и гемофильной палочке была невелика, они разрушались большим числом бета-лактамаз. Оральные цефалоспорины II поколения уже были лишены этих недостатков: они значительно более стабильны по отношению к разрушительному действию бета-лактамаз и активны в отношении как стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и клебсиеллы, так и гемофильной палочки и моракселлы.

Таблица 1
КЛАССИФИКАЦИЯ ОРАЛЬНЫХ ЦЕФАЛОСПОРИНОВ
I поколение II поколение III поколение
Цефалексин
Цефаклор
Цефиксим
Цефрадин
Цефуроксим
Цефподоксим проксетил
Цефадроксил
аксетил
(старше, 12 лет)

Однако довольно быстро, уже к середине 80-х годов, стали регистрироваться штаммы микроорганизмов с очень высоким уровнем синтеза бета-лактамаз, все большую значимость в инфекционной патологии приобретают Klebsiella spp., Ps. aeruginosa, Acinetobacter, Citrobacter, Enterobacter и др. Это послужило толчком для разработки и внедрения цефалоспоринов, обладающих широким спектром антибактериального действия, начиная с грамположительных кокковых микроорганизмов и заканчивая неферментирующими грамотрицательными возбудителями, такими как ацинетобактер и синегнойная палочка. Это было уже III поколение цефалоспоринов. Часть из них имели высокую антисинегнойную активность (цефтазидим, цефоперазон), часть — низкую. Наконец, в 90-х годах появляется новое, IV поколение цефалоспоринов, которые обладают выраженным антибактериальным эффектом также по отношению к анаэробным возбудителям и энтерококкам. Однако в педиатрии они еще не используются.

Таким образом, появление все новых и новых поколений цефалоспориновых антибиотиков отражает в основном те изменения этиологии инфекционных процессов, которые произошли за последние пятьдесят лет. Поэтому и деление цефалоспоринов по поколениям отражает, скорее, наши представления в целом об этиологии инфекционного процесса на определенном этапе развития медицины и, соответственно, потребности клинической практики в этот период.

Характер антибактериального действия

С фармакологической точки зрения и с позиции рационального выбора препарата для лечения каждого конкретного больного оправданным является деление цефалоспоринов по характеру антибактериального действия (табл.2) [I]. Выделено 4 группы препаратов.

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ

Таблица 2
1 2 3 4
Цефатон
Цефпирин
Цефзедон
Цефоранид
Цефтизол
Цефатиамидин
Цефацитрил
Цефалоридин
Цефамандол
Цефменоксим
Цефоницид
Цефотаксим
Цефотиам
Цефтизоксим
Цефтриаксон
Цефуроксим
Цефопиразон
Цефдупиразон
Цефпимизол
Цефпирамид
Цефсулодин
Цефтазидим
Цефазафлур
Цефметазол
Цефотетан
Цефокситин
Моксалактам

1-ю группу составляют цефалоспорины с преимущественно высокой активностью против грамположительных кокков, включая золотистый и коагулазонегативные стафилококки, бета-гемолитический стрептококк группы А, пневмококк, значительную часть (до 80%) штаммов зеленящего стрептококка и др. В основном это парентеральные препараты I поколения.

Стрептококки группы В характеризуются низкой чувствительностью к цефалоспоринам этой группы, а стрептококки групп D и F- резистентны. Препараты 1-й группы также легко разрушаются бета-лактамазами грамотрицательных бактерий. Поэтому они практически не эффективны при заболеваниях, вызванных грамотрицательными возбудителями, включая гемофильную палочку, моракселлу катарралис, менингококк и т.п.

Цефалоспорины 2-й группы, наоборот, характеризуются довольно высокой активностью против грамотрицательных микроорганизмов, перечисленных выше, а также против грамотрицательных бактерий семейства кишечных: Е. coli, Klebsiella spp., Proteus vulgaris et mirabilis, Enterobacter spp. и др. К 3-й группе цефалоспоринов отнесены антибиотики, сходные по спектру антибактериальной активности с цефалоспоринами 2-й группы, но обладающие также выраженной антисинегнойной активностью, т.е. оказывающие антибактериальное воздействие на грамотрицательные неферментирующие бактерии.

4-ю группу составляют цефалоспорины, обладающие высокой активностью против грамположительных и грамотрицательных анаэробов, а также против синегнойной палочки, грамотрицательных бактерий семейства энтеробактерий и умеренной активностью против стафилококков. Препараты первых 3 групп широко применяются в педиатрии, 4-я группа цефалоспоринов используется в педиатрии пока ограниченно.

Принципы выбора антибиотиков

Использование в педиатрии антибиотиков вообще, и цефалоспоринов в частности, регламентируется рядом особенностей детского возраста, самой кардинальной чертой которого является постоянное изменение физиологических процессов, определяющих характер фармакодинамики и фармакокинетики антибактериальных препаратов. Огромное влияние на абсорбцию, распределение, метаболизм, экскрецию всех без исключения лекарственных препаратов, в том числе и антибактериальных, оказывают гестационный и хронологический возраст ребенка. Кроме того, гестационный и хронологический возраст определяют спектр возбудителей инфекционного процесса, от чего и зависит выбор препарата.

Как известно, принято выделять несколько периодов детства — неонатальный (первые 27 суток жизни), грудной (до 12 месяцев включительно), период раннего детства (до 3 лет включительно), период собственно детства (до 10 лет) и подростковый (до 18 лет).

Наиболее интенсивные изменения в становлении функций важнейших органов и систем, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма, приходятся на первые три года жизни. Причем чем моложе ребенок, тем более выражены эти изменения. Так, в течение первого года жизни они наиболее выражены в первый месяц. А если говорить о неонатальном периоде, то наибольшие изменения гомеостаза и функциональной активности органов и систем отмечаются в период ранней неонатальной адаптации, т.е. в первые 6 суток жизни.

Очевидно, что организм ребенка первых суток жизни по функциональным возможностям отличается от трех- и тем более семидневного ребенка, а функциональные характеристики новорожденного первой недели жизни будут существенно отличаться от характеристик ребенка в возрасте 1 месяца, а тем более — нескольких месяцев жизни или 15 лет. Гестационный возраст также накладывает свой отпечаток: гомеостатические функции органов и систем недоношенного ребенка первых месяцев жизни отличаются от таковых у доношенного, а степень недоношенности также существенно влияет на эти различия.

Из всего многообразия постоянно меняющихся физиологических процессов в растущем и развивающемся организме ребенка наибольшим влиянием на фармакокинетику и фармакодинамику антибактериальных препаратов обладают:

  • характер и интенсивность абсорбции препарата, что тесно связано с характеристиками желудочно-кишечного тракта (при приеме внутрь) и с характеристиками гемодинамики и метаболизма (при парентеральном введении);
  • уровень активности ферментных систем, что тесно связано с возрастом и степенью зрелости;
  • объем экстрацеллюлярной жидкости и концентрация белка в плазме крови, которые также зависят от возраста и степени гестационной зрелости;
  • функциональная зрелость органов выведения — почек и печени.

Большое влияние на величину желудочно-кишечной абсорбции антибиотиков оказывает иное, чем у взрослых, соотношение протяженности кишечника и массы тела. Оно существенно больше у детей, чем у взрослых. И чем меньше ребенок, тем это различие более выражено. Таким образом, у детей первых месяцев жизни и новорожденных возможности для абсорбции препаратов значительно выше. Этот феномен усиливается за счет таких особенностей желудочно-кишечного тракта, как большее время транзита содержимого кишечника, т.е. большая временная экспозиция для абсорбции, нерегулярная перистальтика, что также может усиливать абсорбцию препарата. Кроме того, определенную и немаловажную роль играет значительно более высокая активность фермента 12-перстной кишки бета-глюкуронида-зы, отмеченная у детей первых месяцев жизни, особенно новорожденных, бета-глюкуронидаза обусловливает деконъюгацию антибактериальных препаратов, выводимых через билиарный тракт, что в свою очередь вызывает их последующую реабсорбцию в кровь и более высокую пиковую концентрацию в крови некоторых препаратов.

Другой особенностью является то, что раннее детство — это период становления кишечного биоценоза. Первые 2-3 суток жизни характеризуются низкой микробной контаминацией желудочно-кишечного тракта. На 3-5-е сутки жизни степень микробной контаминации возрастает, причем лидируют аэробные грамотрицательные микроорганизмы, которые могут быть представлены 6-12 и более видами. На 3-7-е сутки наблюдается размножение бифидо- и лактобактерий, оказывающих сдерживающий эффект на размножение грамотрицательной и грамположительной условнопатогенной микрофлоры. Становление нормального биоценоза за счет постепенного нарастания нормальной индигенной микрофлоры в кишечнике и постепенного же вытеснения транзиторных условнопатогенных видов микроорганизмов наиболее интенсивно происходит в периоде новорожденности, но в целом занимает не менее 3-4 месяцев.

Очевидно, что назначение детям первого года жизни, особенно первого триместра, антибиотиков, оказывающих непосредственное воздействие на индигенную микрофлору кишечника (а это цефалоспорины 2-й, 3-й и 4-й групп), способно грубо нарушить интимные процессы становления нормального биоценоза. Следствием этого становится формирование стойкого дисбиоценоза с развитием ферментативной недостаточности, диареи и воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника. Клинически это нередко проявляется так называемой «постантибиотической диареей», в основе которой лежит энтероколит, вызванный аэробной или анаэробной условнопатогенной или грибковой микрофлорой. Возможны и вирусно-микробные или вирусно-грибковые ассоциации. В тяжелых случаях возможно развитие наиболее грозного осложнения антибактериальной терапии — псевдомембранозного энтероколита.

Цефалоспорины оказывают существенное влияние на кишечный биоценоз, особенно этим отличаются препараты с двойным путем выведения (почечным и печеночным). Это цефтриаксон (роцефин, лонгацеф) и цефоперазон (цефобид). Частота развития кишечных осложнений при использовании цефоперазона может достигать 6-10%, а при использовании цефтриаксона — 14-16 и даже 18%, особенно у новорожденных детей. Эти же антибиотики способствуют бурной пролиферации (размножению) грибов рода Candida. Помимо особенностей желудочно-кишечного тракта на биотрансформацию лекарственных веществ в детском возрасте большое влияние оказывают особенности метаболизма растущего организма. В этом отношении важную роль играет активность глюкуронилтрансферазы печени, участвующей в конъюгации ряда антибиотиков, и уровень тубулярной экскреции коньюгатов препаратов. Известно, что в первые 7 суток жизни уровень глюкуронилтрансферазы снижен, а тубулярная экскреция конъюгатов на протяжении нескольких первых месяцев жизни ниже, чем у взрослых. Причем у недоношенных новорожденных эти особенности гомеостаза выражены значительнее и длительнее, чем у доношенных новорожденных.

Необходимо отметить, что метаболические расстройства, легко возникающие у детей раннего возраста при тяжелых инфекциях, такие как гипоксия, ацидоз, накопление шлаков, способствуют кумуляции лекарственных препаратов. Они являются их конкурентами на уровне рецепторов альбумина плазмы и глюкуронилтрансферазы печени, а также ферментов, ответственных за тубулярный транспорт в канальцах почек. Таким образом, содержание антибиотиков в организме ребенка возрастает, что может вызвать или усилить их токсическое воздействие. С другой стороны, ряд антибиотиков, в частности цефалоспорины I поколения, сами обладают способностью ингибировать эти ферменты, с чем, например, связывают развитие желтухи и повышение уровня печеночных ферментов. Некоторые цефалоспориновые антибиотики, в частности цефтриаксон (роцефин, лонгацеф), моксалактам (моксам), в обычных терапевтических дозах способны если не вытеснять (вследствие более низкого аффинитета к молекуле альбумина) билирубин из связи с альбумином, то хотя бы связывать свободные рецепторы альбумина, тем самым задерживая связывание и выведение билирубина из тканей. Это также вызывает развитие желтухи, а в периоде новорожденности может стать причиной развития ядерной энцефалопатии.

У недоношенных и морфофункционально незрелых новорожденных, особенно у детей первой недели жизни, перечисленные выше изменения могут быть весьма выражены, вызывая явную патологию. Этому способствуют низкий уровень альбумина, низкая активность глюкуронилтрансферазы печени, повышенная активность кишечной бета-глюкуронидазы, более высокая проницаемость гематоэнцефалического барьера по отношению к билирубину и более высокий уровень лизиса эритроцитов (в результате которого и образуются повышенные количества непрямого билирубина). Подобным же действием обладают высокие концентрации (выше терапевтических) цефоперазона (цефобид).

Способность к связыванию и степень связывания антибиотика с белками плазмы, в частности с альбумином, также оказывает существенное влияние на транспорт антибиотика к тканям организма, в первую очередь к очагу или очагам воспаления. Низкий уровень альбумина в плазме крови, характерный для детей раннего возраста, особенно для новорожденных и недоношенных детей, снижает эффективность подобных препаратов. В частности, это также относится к такому препарату, как цефтриаксон. Так, наши наблюдения и данные зарубежных исследователей свидетельствуют о низкой антибактериальной активности цефтриаксона у новорожденных детей, страдающих гнойным менингитом (не превышающей по нашим наблюдениям 50%). Подобная картина может наблюдаться у детей с врожденной или приобретенной гипотрофией, а также у детей с тяжелыми диареями.

К антибиотикам, антибактериальная активность которых практически не зависит от уровня протеинов плазмы, относятся такие цефалоспорины, как цефазолин (кефзол, цефамезин), цефамандол (мандол, кефадол), цефотаксим (клафоран), цефуроксим (зиннат, зинацеф), цефтазидим (фортум, кефадим). Очевидно, что их антибиотическое действие не будет меняться в условиях физиологической или патологической гипопротеинемии.

Важным фактором, определяющим особенности биотрансформации лекарственных препаратов, и антибиотиков в том числе, является объем экстрацеллюлярной жидкости. Известно, что у детей он значительно больше, чем у взрослых. Причем, чем младше ребенок или чем он менее морфофункционально зрелый, тем больше экстрацеллюлярной жидкости содержат ткани его организма. Так, у новорожденных детей внеклеточная жидкость составляет 45% массы тела, то есть практически половину. В течение первых трех месяцев жизни объем внеклеточной жидкости снижается почти в 1,5 раза. В последующем снижение объема внеклеточной жидкости происходит более медленно.

Большинство лекарственных средств первоначально распределяется во внеклеточной жидкости. И значительно больший объем распределения, свойственный детям, оказывает существенное влияние на фармакодинамику препарата. В частности, замедляется время достижения пиковой концентрации в крови, т.е. препарат позднее оказывает терапевтическое действие.

В тесной зависимости от особенностей распределения антибиотиков в организме ребенка находится и такая проблема, как зрелость экскреторных систем и прежде всего почек. Большинство цефалоспоринов экскретируются преимущественно путем клубочковой фильтрации. У новорожденных детей величина клубочковой фильтрации составляет 1/20 — 1/30 величины взрослого человека, и обусловлено это в основном возрастной олигонефронией. К году величина клубочковой фильтрации достигает приблизительно 70-80% величины взрослого человека, и только в 2-3-летнем возрасте она соответствует величине взрослого. Становление тубулярных функций почек идет еще более медленными темпами и может достигнуть уровня, свойственного взрослому человеку, только к 5-7 годам, а по некоторым параметрам даже и позже.

Эти особенности функции почек приводят к удлинению периода полувыведения антибиотиков. Это наиболее выражено у детей первого полугодия жизни. Заболевания, сопровождающиеся гемодинамическими нарушениями, снижающими величину клубочковой фильтрации, способствуют еще более длительной экскреции препаратов, что может сопровождаться токсическим эффектом. Отсюда необходимость постоянного контроля почечных функций ребенка хотя бы по величине суточного диуреза и соответствующей корректировки доз. Однако опыт показывает, что если измерение диуреза хотя и не всегда, но проводится, тем не менее это не учитывается при проведении антибактериальной терапии.

Надо отметить, что предшествующая, в частности внутриутробная, патология может существенно сказываться на функциональном состоянии почек. Наши наблюдения и данные литературы показали, что у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, наблюдается отчетливая функциональная недостаточность почек, обусловленная незрелостью, более значимой степенью олигонефронии, более поздним становлением тубулярных функций. При врожденной инфекции в части случаев отмечается врожденный интерстициальный нефрит, т.е. ситуация, делающая реализацию нефротоксического эффекта таких антибиотиков, как цефалоспорины, весьма и весьма актуальной.

У цефалоспоринов, безусловно, широкое поле использования в педиатрии, причем они могут применяться и амбулаторно (оральные), и в стационаре — при тяжелых инфекционных заболеваниях, приводящих к госпитализации больных детей, и в случаях развития нозокомиальных инфекций. Но все вышесказанное определяет необходимость весьма обдуманного подхода к выбору этих препаратов в педиатрии. Преобладание среди больных первых трех лет жизни, особенно первого года жизни, детей с отягощенным преморбидным фоном предъявляет к выбору антибиотика, помимо учета его антимикробной активности, ряд особых требований.

Во-первых, это высокая степень безопасности. Во-вторых, системность действия, так как нередко тяжелая инфекция у ребенка, особенно первых месяцев жизни, приводит к развитию менингита и/или сепсиса. В-третьих, максимально щадящее воздействие на нормальный биоценоз слизистых, прежде всего желудочно-кишечного тракта. И, наконец, безусловное знание антимикробного спектра и фармакодинамики препарата.

Показанием к использованию парентеральных цефалоспоринов 1-й группы и оральных цефалоспоринов I поколения являются стрепто- и стафилококковые внебольничные инфекции верхних отделов респираторного тракта и стрепто- и стафилодсрмии у детей, а также внебольничные инфекции, обусловленные кишечной палочкой и клебсиеллой (острая неосложненная инфекция мочевой системы).

В педиатрии в основном используются цефалотин (кефлин) и цефазолин (кефзол, цефамезин), которые продемонстрировали высокую безопасность. Цефазолин, вводимый в максимальных концентрациях, проникает в достаточных количествах через гематоэнцефалический барьер при наличии воспаления в мозговых оболочках и может быть использован в лечении стафилококковых (вне-больничных) и стрептококковых (пиогенный и зеленяший) менингитах у детей первых месяцев жизни. При пневмококковых менингитах эффективность препарата невысокая, а при менингитах, вызванных S. agalactiae (стрептококки группы В), он вообще не эффективен.

Парентеральные цефалоспорины 2-й группы, оральные цефалоспорины II поколения широко используются для лечения типичных острых инфекционных заболеваний нижних отделов респираторного тракта (бронхитов и пневмоний), неосложненной и осложненной инфекции мочевых путей, острых кишечных заболеваний и острой бактериальной инфекции ЦНС. Оральные цефалоспорины могут применяться в амбулаторных и стационарных условиях, а парентеральные чаще в условиях стационара.

Наиболее оптимально требованиям педиатрии отвечают два парентеральных препарата 2-й группы — цефотаксим и цефтриаксон. Их антимикробный спектр во многом сходен и охватывает почти всех возбудителей тяжелых внебольничных инфекционных заболеваний.

Применяются парентеральные цефалоспорины 3-й и 4-й групп в стационаре, так как они показаны главным образом при тяжелой гнойно-воспалительной патологии, в первую очередь, при нозокомиальной инфекции. Среди довольно большого количества цефалоспоринов этих групп критериям выбора соответствуют в основном только два — цефтазидим и цефоперазон.

Четыре препарата 2-й и 3-й групп (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим и цефоперазон) обладают системным действием и проходят гематоэнцефалический барьер. Причем в условиях воспаления мозговых оболочек их способность проникать в ликвор и ткань мозга приблизительно одинакова, хотя вне воспаления она несколько различается.

Более выражены различия в отношении фармакокинетики и фармакодинамики этих препаратов. Прежде всего, длительный период элиминации цефтриаксона позволяет вводить его однократно в сутки. Цефоперазон и цефтазидим вводят не менее 2 раз в сутки, а цефотаксим целесообразно вводить трекратно.

Препараты цефтриаксон и цефоперазон выводятся из организма двумя путями: с мочой и с желчью. Это делает их высокоэффективными при инфекции желчных путей, желудочно-кишечного тракта, органов брюшной полости и значительно более безопасными при почечной патологии, особенно в условиях снижения фильтрационной способности почек. С другой стороны, эта же особенность выведения препаратов приводит к значительно более выраженному отрицательному воздействию на нормальный биоценоз кишечника. Поэтому применение цефтриаксона и цефоперазона сопровождается более частой и клинически более выраженной побочной реакцией со стороны кишечника в виде диареи.

Цефотаксим и цефтазидим также отрицательно влияют на биоценоз и поэтому их применение может сопровождаться развитием диареи. Однако частота этого побочного эффекта не превышает 6-8% наблюдений. Эти препараты практически лишены гепатотоксического эффекта и поэтому более безопасны при применении у новорожденных детей, недоношенных первых трех месяцев жизни, больных с нарушением функции печени. Благодаря почечному пути выведения из организма, они обладают более высокой эффективностью при инфекции мочевых путей, если отсутствуют признаки почечной недостаточности.

Приведенные данные, таким образом, еще раз свидетельствуют о необходимости обдуманного, грамотного и дифференцированного использования цефалоспоринов в педиатрии.

1. Ю.Б. Белоусов, В В. Омельяновский — // Клиническая фармакология болезней органов дыхания.// М. 1996, стр.32-53.

Обзор антибиотиков группы цефалоспорины с названиями препаратов

Одним из наиболее распространённых классов антибактериальных препаратов, являются цефалоспорины. По своему механизму действия они относятся к ингибиторам синтеза клеточной стенки и имеют мощный бактерицидный эффект. Вместе с пенициллинами, карбапенемами и монобактамами образуют группу бета-лактамных антибиотиков.
Содержание:

Классификация и названия антибиотиков цефалоспоринового ряда

Список препаратов для удобства представлен пятью группами поколений.

Первое поколение

Парентеральные или внутримышечные (далее в/м):

  • Цефазолин ® (Кефзол ® , Цефазолина натриевая соль ® , Цефамезин ® , Лизолин ® , Оризолин ® , Нацеф ® , Тотацеф ® ).

Пероральные, т.е. формы для перорального употребления, таблетированные либо в виде суспензий (далее пер.):

  • Цефалексин ® (Цефалексин ® , Цефалексин-АКОС ® ).
  • Цефадроксил ® (Биодроксил ® , Дуроцеф ® ).

Второе

  • Цефуроксим ® (Зинацеф ® , Аксетин ® , Кетоцеф ® , Цефурус ® , Цефуроксим натрия ® ).
  • Цефокситин(Цефокситин натрия ® , Анаэроцеф ® , Мефоксин ® ).
  • Цефотетан ® (Цефотетан ® ).
  • Цефаклор ® (Цеклор ® , Верцеф ® , Цефаклор Стада ® ).
  • Цефуроксим-аксетил ® (Зиннат ® ).

Третье

  • Цефотаксим ® .
  • Цефтриаксон ® (Рофецин ® , Цефтриаксон-АКОС ® , Лендацин ® ).
  • Цефоперазон ® (Медоцеф ® , Цефобит ® ).
  • Цефтазидим (Фортум ® , Вицеф ® , Кефадим ® , Цефтазидим ® ).
  • Цефоперазон/сульбактам ® (Сульперазон ® , Сульперацеф ® , Сульзонцеф, Бакперазон ® , Сульцеф ® ).

Четвертое

  • Цефепим ® (Максипим ® , Максицеф ® ).
  • Цефпиром ® (Цефвнорм ® , Изодепом ® , Кейтен ® ).

Пятое. Анти MRSA

  • Цефтобипрол ® (Зефтера ® ).
  • Цефтаролин ® (Зинфоро ® ).

Степени чувствительности флоры

В таблице ниже представлена эффективность цефалоспоринов по отношению к известным бактериям от – (устойчивость микроорганизмов к действию лекарства) до ++++ (максимальная эфф.).

Бактерии Поколения
1 2 3 4 5
Гр+ ++++ +++ + ++ ++
Гр- + ++ +++ ++++ ++++
MRSA ++++
Анаэробы +/-
Действуют только Цефокситин ® и Цефотетан ® *
+ + +
Примечания Не назначаются на MRSA, энтеро-, менинго- и гонококки, листерии, бета-лактамазопродуцирующие штаммы и синегнойную палочку. Не эффективны против синегнойки, сераций, большинства анаэробов, морганеллы. Не влияет на B.fragilis (анаэробы). Эффективны даже в отношении пенициллин-резистентных штаммов.

* Антибиотики группы цефалоспоринов, названия (с анаэробной активностью): Мефоксин ® , Анаэроцеф ® , Цефотетан ® + все представители третьего, четвёртого и пятого поколений.

История открытия и механизм получения

В 1945 годы итальянский профессор Джузеппе Бротцу во время изучения способности сточных вод к самоочищению, выделил штамм гриба, способного продуцировать вещества, подавляющие рост и размножение грамположительной и грамотрицательной флоры. Во время дальнейших исследований, препарат из культуры Cephalosporium acremonium был опробован на больных с тяжёлыми формами брюшного тифа, что привело к быстрой положительной динамике заболевания и скорейшему выздоровлению пациентов.

Первый антибиотик цефалоспоринового ряда — цефалотин ® , был создан в 1964 году американской фармацевтической кампанией Эли Лилли.

Источником для получения послужил цефалоспорин С ® — природный продуцент плесневых грибов и источник 7-аминоцефалоспорановой кислоты. В медицинской практике используют полусинтетические антибиотики, полученные при помощи ацилирования по аминогруппе 7-АЦК.

В 1971 году был синтезирован цефазолин, ставший основным антибактериальным препаратом целого десятилетия.

Первым препаратом и родоначальником второго поколения стал, полученный в 1977 году, цефуроксим ® . Самый часто применяемый в медицинской практике антибиотик – цефтриаксон ® , был создан в 1982 году, активно применяется и «не сдаёт позиции» по сегодняшний день.

Прорывом в лечении синегнойной инфекции можно назвать получение в 1983 г. цефтазидима ® .

Несмотря на наличие сходства в структуре с пенициллинами, определяющего подобный механизм антибактериального действия и наличие перекрёстных аллергий, цефалоспорины обладают расширенным спектром влияния на патогенную флору, высокую устойчивость к действию бета-лактамаз (ферментам бактериального происхождения, разрушающим структуру противомикробного средства с бета-лактамным циклом).

Синтез этих ферментов обуславливает естественную резистентность микроорганизмов к пенициллинам и цефалоспоринам.

Общие особенности и фармакокинетика цефалоспоринов

Все медикаменты этого класса отличаются:

  • бактерицидным влиянием на болезнетворные микроорганизмы;
  • лёгкой переносимостью и, относительно низким количеством побочных реакций в сравнении с другими противомикробными средствами;
  • наличием перекрёстных аллергических реакций с другими бета-лактамами;
  • высоким синергизмом с аминогликозидами;
  • минимальным нарушением микрофлоры кишечника.

К преимуществу цефалоспоринов можно также отнести хорошую биодоступность. Антибиотики цефалоспоринового ряда в таблетках имеют высокую степень усвояемости в пищеварительном тракте. Всасываемость средств увеличивается при употреблении во время или сразу после приёма пищи (исключение составляет цефаклор ® ). Парентеральные цефалоспорины эффективны и при в/в, и при в/м способах введения. Обладают высоким индексом распространения в тканях и внутренних органах. Максимальные концентрации медикаментов создаются в структурах легких, почек и печени.

Высокие уровни лекарственного средства в желчи обеспечивают цефтриаксон ® и цефоперазон ® . Наличие двойного пути выведения (печень и почки) позволяет эффективно использовать их у пациентов с наличием острой или хронической почечной недостаточностью.

Цефотаксим ® , цефепим ® , цефтазидим ® и цефтриаксон ® способны проникать через гематоэнцефалический барьер, создавая клинически значимые уровни в спинномозговой жидкости и назначаются при воспалениях оболочек головного мозга.

Устойчивость возбудителя к антибактериальной терапии

Лекарства с бактерицидным механизмом действия максимально активны против организмов, находящихся в фазах роста и размножения. Поскольку стенка микробного организма образована высокополимерным пептидогликаном, они действуют на уровне синтеза его мономеров и нарушают синтез поперечных полипептидных мостиков. Однако, в силу биологической специфичности возбудителя, между разными видами и классами возможны появления различных, новых структур и способов функционирования.

Микоплазма и простейшие не содержат оболочки, а некоторые виды грибов содержат хитиновую стенку. В следствие подобной специфики строения, перечисленные группы возбудителей не чувствительны к действию бета-лактамов.

Естественная устойчивость истинных вирусов к противомикробным средствам обуславливается отсутствием молекулярной мишени (стенка, мембрана) для их действия.

Резистентность к химиотерапевтическим средствам

Помимо природной, обусловленной видовыми морфофизиологическими особенностями вида, устойчивость может быть приобретенной.

Наиболее весомой причиной формирования толерантности, является нерациональная антибиотикотерапия.

Хаотическое, необоснованное самоназначение медикаментов, частая отмена с переходом на другое средство, применение одного лекарства с короткими промежутками времени, нарушение и занижение прописанных в инструкции дозировок, а также преждевременная отмена антибиотика — приводят к появлению мутаций и возникновению устойчивых штаммов, не реагирующих на классические схемы лечения.

Клинические исследования доказали, что длительные временные промежутки между назначением антибиотика полностью восстанавливают чувствительность бактерий к его воздействию.

Природа приобретённой толерантности

Мутационно-селекционная

  • Быстрая устойчивость, по стрептомициновому типу. Развивается на макролиды, рифампицин ® , налидиксовую кислоту.
  • Медленная, по пенициллиновому типу. Специфична для цефалоспоринов, пенициллинов, тетрациклинов, сульфаниламидов, аминогликозидов.

Трансмиссивный механизм

Бактерии продуцируют ферменты, инактивирующие химиотерапевтические лекарственные средства. Синтез микроорганизмами бета-лактамаз разрушает структуру препарата, обуславливая устойчивость к пенициллинам (чаще) и цефалоспоринам (реже).

Резистентность и микроорганизмы

Чаще всего резистентность характерна для:

  • стафило— и энтерококков;
  • кишечной палочки;
  • клебсиеллы;
  • микобактерий туберкулёза;
  • шигеллы;
  • псевдомонад.

Особенности применения

Первое поколение

На данный момент используется в хирургической практике для профилактики операционных и послеоперационных осложнений. Применяется при воспалительных процессов кожи и мягких тканей.

Не эффективны при поражении мочевыводящих и верхних дыхательных путей. Используются в терапии стрептококкового тонзиллофарингита. Обладают хорошей биодоступностью, однако не создают высоких, клинически значимых концентраций в крови и внутренних органах.

Второе

Эффективно у пациентов с негоспитальными пневмониями, хорошо сочетаемо с макролидами. Являются хорошей альтернативой ингибиторозащищённым пенициллинам.

Цефуроксим ®

  1. Рекомендован для лечения среднего отита и острых синуситов.
  2. Не используется при поражении нервной системы и мозговых оболочек.
  3. Используется для предоперационной антибиотикопрофилактики и медикаментозного прикрытия хирургического вмешательства.
  4. Назначается на нетяжёлые воспалительные заболевания кожных покровов и мягких тканей.
  5. Входит в состав комплексного лечения инфекций мочевыводящих путей.

Часто используется ступенчатая терапия, с назначением парентерально Цефуроксима ® натрия, с последующим переходом на пероральный приём Цефуроксима ® аксетила.

Цефаклор ®

Не назначается на острые средние отиты, из-за с низких концентраций в жидкости сред. уха. Эффективен для лечения инфекционно-воспалительных процессов костей и суставов.

Цефалоспориновые антибиотики 3 поколения

Используются при менингитах бактериальной природы, гонорее, инфекционных заболеваниях нижних дыхательных путей, кишечных инфекциях и воспалении желчевыводящих путей.

Хорошо преодолевают гематоэнцефалический барьер, могут использоваться при воспалительных, бактериальных поражениях нервной системы.

Цефтриаксон ® и Цефоперазон ®

Являются препаратами выбора для лечения больных, имеющих почечную недостаточность. Выводятся через почки и печень. Изменение и корректировка дозы, необходимы только при комбинированной почечной и печеночной недостаточности.

Цефоперазон ® практически не преодолевает гематоэнцефалический барьер, поэтому не используется при менингите.

Цефоперазона/сульбактам ®

Является единственным ингибииторозащищённым цефалоспорином.

Состоит из сочетания цефоперазона ® с ингибитором бета-лактамаз сульбактамом.

Эффективен при анаэробных процессах, может быть назначен в качестве однокомпонентной терапии воспалительных заболеваний малого таза и брюшной полости. Также, активно используется при госпитальных инфекциях тяжёлой степени, не зависимо от локализации.

Антибиотики цефалоспорины хорошо сочетаются с метронидазолом ® для лечения интраабдоминальных и тазовых инфекций. Являются препаратами выбора для тяжёлых, осложнённых инф. мочевыводящих путей. Применяются при сепсисе, инфекционных поражениях костной ткани, кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Назначаются при нейтропенической лихорадке.

Препараты пятого поколения

Охватывают весь спектр активности 4-го и действуют на пенициллинорезистентную флору и MRSA.

  • до 18 лет;
  • пациентам с судорожными припадками в анамнезе, эпилепсией и почечной недостаточностью.

Цефтобипрол ® (Зефтера ® ) является наиболее эффективным средством для терапии инфекций диабетической стопы.

Дозировки и кратность применения основных представителей группы

Парентеральное применение

Используется в/в и в/м введение.

Название Расчет для взрослых Дозировки антибиотиков цефалоспоринового ряда для детей
(в столбце указаны из расчёта мг/кг за сутки)
Цефазолин ® Назначается из расчёта 2.0-6.0 г/сутки за три введения.
В профилактических целях, назначают 1-2 г за час до начала оперативного вмешательства.
50-100, разделяя на 2-3 раза.
Цефуроксим ® 2.25-4.5 г в сутки, в 3 применения. 50-100 за 2 р.
Цефотаксим ® 3.0-8.0 г за 3 раза.
При менингите до 16 г в шесть введ.
Для гонореи назначают 0,5 г внутримышечно, однократно.
От 40 до 100 в два введения.
Менингит — 100 за 2 р.
Не более 4.0 г за сутки.
Цефтриаксон ® По 1 г, каждые 12 часов.
Менингит — по 2 г, каждые двенадцать часов.
Гонорея — 0.25 г однократно.
Для терапии острого среднего отита используют дозу 50, в три инъекции. не превышая 1 г за раз.
Цефтазидим ® 3.0-6.0 г в 2 введения 30-100 за два раза.
При менингите 0,2 г за два введения.
Цефоперазон ® От 4 до 12 г за 2-4 введ. 50-100 за три раза.
Цефепим ® 2.0-4.0 г за 2 раза. В возрасте, старше двух месяцев применяют по 50, разделяя на три введения.
Цефоперазон/сульбактам ® 4.0-8.0 г за 2 введ. 40-80 за три применения.
Цефтобипрол ® По 500 мг, каждые восемь часов в виде 120-минутных в/в инфузий.

Какие антибиотики относятся к цефалоспоринам для орального применения?

Название Расчет для взрослых Дозировки антибиотиков цефалоспоринового ряда для детей (в столбце указаны из расчёта мг/кг за сутки)
Цефалексин ® По 0.5-1.0 г четыре раза в день. Из расчёта 45 за три употребления.
При тонзиллофарингитах курс лечения — 10 дн.
назначают по 0.5 г два раза в сутки. 12.5-25 два раза в день.
Цефуроксим ® 0.25-0.5 г во время приёма пищи, дважды в сутки. 30, за 2 употребления во время еды.
Для терапии среднего отита, дозу увеличивают 40 за два приёма.
При тонзиллофарингитах курс лечения — 10 дн.
По 0.25 каждые двенадцать часов. До 20 за 2 раза.
Цефаклор ® По 0.25-0.5 г три раза в день. 20-40 в три приёма.
Цефиксим ® 0.4 г за 2 употребления. В возрасте, старше шести месяцев назначают по 8 мг/кг, разделяя на два раза.
Цефтибутен ® Разовая доза 0.4 г. 9, за 1-2 употребления.

Нежелательные эффекты и лекарственные сочетания

  1. Назначение антацидов существенно снижает эффективность проводимой антибактериальной терапии.
  2. Цефалоспорины не рекомендовано сочетать с антикоагулянтами и антиагрегантами, тромболитиками — это повышает риск кишечного кровотечения.
  3. Не комбинируются с петлевыми диуретиками, в виду риска нефротоксического эффекта.
  4. Цефоперазон ® имеет высокий риск дисульфирамоподобного эффекта при употреблении алкоголя. Сохраняется до нескольких дней после полной отмены препарата. Может стать причиной гипопротромбинемии.

Как правило, хорошо переносятся больными, однако, следует учитывать высокую частоту перекрёстных аллергических реакций с пенициллинами.

Наиболее часто встречаются диспепсические расстройства, редко — псевдомембранозный колит.

Возможны: дисбактериоз кишечника, кандидоз полости рта и влагалища, транзиторное повышение трансаминаз печени, гематологические реакции (гипопротромбинемия, эозинофилия, лейко- и нейтропения).

При введении Зефтеры возможно развитие флебитов, извращение вкуса, возникновение аллергических реакций: отёка Квинке, анафилактического шока, бронхоспастических реакций, развитие сывороточной болезни, появление мультиформной эритемы.

Реже возможно появление гемолитической анемии.

Цефтриаксон ® не назначается новорождённым, из-за высокого риска развития ядерной желтухи (в следствие вытеснения билирубина из связи с альбуминами плазмы крови), не назначается пациентам с инфекциями желчевыводящих путей.

Различные возрастные группы

Цефалоспорины 1-4 поколения используют для лечения женщин, в период беременности, без ограничений и риска тератогенного эффекта.

Пятое – назначается в случаях, если положительный эффект для матери выше возможного риска для будущего ребёнка. Мало проникают в грудное молоко, однако назначение в период лактации может стать причиной дисбактериозов слизистой полости рта и кишечника у ребёнка. Также, не рекомендовано использовать пятое поколение, Цефиксим ® , Цефтибутен ® .
У новорождённых детей рекомендованы более высокие дозировки в связи с замедленной почечной экскрецией. Важно помнить, что Цефипим ® разрешен только с двухмесячного возраста, а Цефиксим ® с шестимесячного.
У пациентов пожилого возраста необходимо проводить коррекцию дозировок, основываясь на результатах исследования функции почек и биохимического анализа крови. Это связано с возрастным замедлением экскреции цефалоспоринов.

При патологии функции печени, необходимо снижать используемые дозировки и контролировать печёночные пробы (АЛАТ, АСАТ, тимоловую пробу, уровень общего, прямого и непрямого билирубина).

На нашем сайте Вы можете познакомиться с большинством групп антибиотиков, полными списками входящих в них препаратов, классификациями, историей и прочей важной информацией. Для этого создан раздел «Классификация» в верхнем меню сайта.

Аллергия на cephalosporium acremonium у беременных

Митрофанов В.С., Козлова Я.И.

НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Санкт-Петербург, Россия

© Митрофанов В.С., Козлова Я.И., 2004

В сырых зданиях часто отмечают запах плесени или нередко обнаруживают явные проявления роста плесневых грибов, что вызывает серьезную обеспокоенность относительно их потенциального воздействия на здоровье. В результате было проведено много исследований зданий и помещений, поврежденных сыростью и плесневыми грибами. Позднее появилось довольно большое число статей в средствах массовой информации, а также случаи судебных разбирательств в связи с возникновением серьезных заболеваний как возможного результата воздействия плесеней, находящихся в помещениях, особенно в отношении гриба Stachybotrys chartarum . Однако в то время как многие авторы сообщают о четкой взаимосвязи между загрязнениями помещений грибами и заболеваниями, тщательный анализ литературы показывает, что реальная картина представляется более запутанной, чем кажется с первого взгляда.

Ключевые слова: домашние плесени, микогенная аллергия, микотоксины, синдром больного здания, Stachybotrys chartarum

Введение

С давних времен постулатом являлось то, что наличие влажности и плесени в доме и на работе оказывает вредное воздействие на здоровье. Платт и соавт.[1] установили, что лица, проживающие в сырых, заплесневелых зданиях, предъявляют значительное больше жалоб на здоровье. Брюнкриф и соавт.[2] обнаружили проблемы со здоровьем у более чем 6000 детей в шести штатах США и сообщили, что сырость в доме являлась значимым фактором риска для респираторных и других заболеваний в этой возрастной группе. Список симптомов обычно включал жалобы со стороны верхних дыхательных путей, а также головную боль, раздражение глаз, носовые кровотечения, заложенность носа, кашель, простудные симптомы и иногда жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта. Однако причинные отношения между влажностью в помещении и заболеваниями до сих пор остаются не вполне ясными. Установление причин такой взаимосвязи осложняется чрезвычайным разнообразием химических веществ, присутствующих в воздухе помещений. Эти загрязнители воздуха включают самые различные летучие органические вещества типа толуола, бензола, алкенов, ароматических углеводородов, эфиров, спиртов, альдегидов и кетонов, а также радон, продукты горения, двуокись серы, двуокись азота, углекислый газ, озон и почти вездесущий формальдегид. Отмечено, что некоторые виды работ (фотокопирование, воздействие компьютерных мониторов) также служили причиной возникновения болезненных симптомов. Другие исследователи предположили, что на здоровье также могут оказывать влияние недостаточное освещение, наличие органического мусора, особенности ландшафта, системы электроснабжения, уровень вентиляции, температура, шум и запыленность. То же следует отнести к табачному дыму. В связанных с пребыванием в здании (помещении) жалобах также определенную роль могут играть и психосоциальные факторы. Кроме того, окружающая среда внутри помещений содержит самые разнообразные микроорганизмы, а также продукты их метаболизма, включая эндотоксины и микотоксины. Часто бактериальная нагрузка может быть намного большей, чем грибковая.

Известно, что большинство грибов могут выживать в очень широком температурном диапазоне, однако для оптимального роста им необходима высокая абсолютная и относительная влажность. Самая низкая относительная влажность, поддерживающая рост плесневых грибов, составляет приблизительно 75%, хотя для оптимального роста грибов рода Stachybotrys необходима намного более высокая — приблизительно 93% при температуре 25 ° C . Впрочем, повышение температуры и наличие пригодного для питания субстрата могут вести к выживанию грибов и при более низкой влажности. Наличие загрязнений, восприимчивой окраски или бумажных обоев не так необходимо для роста плесневых грибов, как влажность. Следует помнить, что, наряду с влиянием на рост грибов, влажность сама по себе может быть критическим фактором для формирования так называемого «синдрома больного здания», так как она влияет на развитие пылевых клещей и уровень озона. Список наиболее часто выделяемых в помещениях плесневых грибов представлен в таблице 1.

Список наиболее часто выделяемых внутри помещений плесневых грибов

(Фанг и соавт., 2003 [3]).

Источники

Alternaria

Растения, яблоки, капуста, сыры, цитрусовые, фрукты, злаки, свинина, картофель, томаты

Aspergillus

Почва, гниющие растения и овощи, ткани, кожа, текстиль, сыры, консервированное мясо

Basidiomyces

Сухая гниль, древесная гниль

Cladosporium

Мертвые растения, старые оконные рамы, почка, текстиль, кожа, сыры, злаки

Fusarium

Почва, бекон, бобы, кукуруза, морковь, сыры, капуста, лук, картофель, томаты

Penicillium

Почва, компост, гниющие овощи, винные погреба, кожа, ткани, бумага, фрукты

Stachybotrys

Почва, гниющие растения, целлюлоза, сено, солома

Trichoderma

Почва, гниющая древесина. Злаки, фрукты, томаты, сладкий картофель, бумага, текстиль.

Trichophyton

Почва, кожные чешуйки, ногти

Частота выделения грибов в сырых зданиях. Проведенными в Северной Америке перекрестными опросными исследованиями выявлено, что от 27 до 36% домов имеют проблемы с плесенью [4,5]. Горни и соавторы (2002) [6] привели результаты тестов, которые включали исследование качества воздуха внутри помещений в самых разных странах, и представили еще более высокие цифры — от 42 до 56%. В Европе наличие сырости и грибов в домах было обнаружено: в Великобритании — от 17 до 46% домов, в Нидерландах — от 15 до 18% и в Финляндии — в 15% наблюдений. Тревожит тот факт, что признаки наличия плесени или первичные, связанные с сыростью, дефекты обнаружили в 80% выбранных вслепую домах, обследованных гражданскими инженерами, имеющими специальную подготовку по определению признаков протечек или конденсации влаги.

В сырых зданиях были выделены различные виды плесневых грибов. В одном исследовании наиболее часто обнаруживали Penicillium (96%), Cladosporium (89%), Ulocladium (62%), Geomyces pannorum (57%) и Sistronema brinkmannii (51%) [7]. В целом же в 94% жилых помещений авторы нашли 66 разновидностей мицелиальных грибов и дрожжи. В отличие от вышеупомянутых грибов, Stachybotrys spp . находили значительно реже — в 12,8% помещений и в 4,5% всех проб. В подавляющем большинстве исследований грибы Stachybotrys также имели низкую распространенность [8]. Однако на основании некоторых более поздних работ было сделано предположение, что эти грибы могут встречаться более часто, чем первоначально предполагали.

Источники спор грибов, находящихся в помещении, могут находиться как снаружи, так и внутри здания. В северном климате, в течение холодной и снежной погоды, споры из внешней среды практически не попадают в дома. В течение теплого периода в домах как в США, так и в Европе преобладали плесневые грибы Cladosporium , Alternaria , Epicoccum , Fusarium и, в меньшей степени, Penicillium и Aspergillus . Культуральное исследование воздуха в домах Мичигана обнаружили Cladosporium , Alternaria , Epicoccum , Fusarium , Penicillium и Aspergillus на протяжении сезона без заморозков [9]. В течение зимы преобладали Cladosporium , Penicillium , Aspergillus , Geotrichum , пигментированные грибы и другие виды плесневых грибов [10]. Подобные результаты были получены из 12 домов в Висконсине, где в зимний период были обнаружены Cladosporium , Alternaria , Penicillium и Aspergillus fumigatus [11]. Следует указать, что только Penicillium и Aspergillus давали существенный подъем уровней спор зимой. Эти грибы также часто обнаруживали в подвалах, подпольях, в зернохранилищах, на фруктах и овощах. Грибы рода Aspergillus предпочитают расти на субстратах с влажностью в пределах от 12 до 16%. Penicillium spp . часто наблюдают на фундаментах зданий в виде пятен зеленой плесени. Rhizopus spp . можно обнаружить в виде черной плесени на хлебе, а также на овощах, особенно — на луке.

Грибы рода Stachybotrys предпочитают расти на целлюлозе. Но, несмотря на то, что целлюлоза (особенно поврежденная водой) действительно может способствовать росту грибов Stachybotrys , то же самое можно отнести и к грибам Cladosporium , Penicillium , и Aspergillus . Грибы рода Stachybotrys иногда выделяли и из других субстратов, включая изоляцию на трубах, гипс, стекловолоконные обои и алюминиевую фольгу. Специфические пищевые потребности могут также объяснить недостаточное выделение грибов при культуральном исследовании и, как следствие, вероятное занижение сведений о частоте обнаружения Stachybotrys spp . Эти грибы развиваются более медленно, чем другие виды, и обычно зарастают другими плесенями, особенно при отсутствии соответствующих ему культуральных субстратов. Исследования на питательных средах, созданных на основе целлюлозы, показали относительно высокую распространенность грибов рода Stachybotrys : культуры были выделены уже почти в 30% поврежденных водой домах [12]. Независимо от частоты обнаружения, Stachybotrys редко находили изолированно, а почти всегда вместе с другими грибами. Этот факт является очень существенным, так как многие другие виды грибов способны к продуцированию микотоксинов.

Домашние растения, как было доказано специальным исследованием, слабо влияют на количество спор в помещениях, включая Alternaria , Penicillium , Cladosporium и Epicoccum . Хотя число спор в домах с большим количество растений несколько возрастает в связи с поливкой и опрыскиванием, лабораторными исследованиями все же не показано чрезмерного количества спор непосредственно на домашних растениях [13].

Такатори и соавторы (2000) [14] установили, что в деревянных домах было значительно больше грибов, чем в бетонных. Классифицируя типы грибов, присутствующих в домашней пыли в домах, где проживали больные бронхиальной астмой, авторы установили, что вне зависимости от конструкции жилища, наиболее высоким был уровень осмотических грибов (группа А) и грибов, которые выживают в относительно сухих условиях (группа В), в то время как грибы, которые нуждаются в очень высокой влажности (группа D ), присутствовали в малых количествах:

Группа A : Осмотические или ксерофильные грибы, преимущественно Aspergillus restrictus , Eurotium и Wallemia .

Группа В: Грибы, выживающие длительное время в относительно сухих условиях, преимущественно Aspergillus (исключая A . restrictus ) и Penicillium .

Группа С: Грибы, выживающие в относительно влажных условиях и чувствительные к недостатку влаги. В эту группу входят многие грибы: Acremonium , Alternaria , Arthrinium , Aureobas >, Cladosporium , Fusarium , Phoma и др.

Группа В: Грибы, выживающие только в очень влажных условиях и очень чувствительные к «сухости»: Abs >, Mucor , Rhizopus , Trichoderma и дрожжи.

Другими японскими авторами было установлено, что использование кондиционеров уменьшает количество спор грибов в помещении на две трети [15].

Оценка экспозиции и технические проблемы в определении содержания грибов в помещениях. Хотя доступные исследования и обеспечивают объективную информацию о микроорганизмах окружающей среды внутри помещений, имеются существенные проблемы, связанные, прежде всего, с методикой забора материала. Самый традиционный метод (выставленные чашки с агаром – метод седиментации по Коху) не обеспечивает адекватные расчеты количества оседаемых микробов из воздуха. Для этого необходимо использование специальных устройств типа пробоотборника Андерсена или аппарата Кротова. Для определения количества спор в воздухе также применяют ловушки Булкарда, где воздух проходит через устройство со скоростью 10 литров в минуту, и частицы оседают на ленте барабана с записью в течение 7 дней. Эти ловушки определяют число спор в кубическом метре воздуха за определенный период времени и могут быть использованы как внутри помещений, так и снаружи. После того, как споры собраны, проводят их микроскопирование. Однако многие споры, включая споры грибов рода Aspergillus , аскоспоры и базидиоспоры практически невозможно различить по их морфологии.

Даже используя устройства количественного учета, между практически идентично полученными пробами возможны огромные различия (до 1000 раз). Таким образом, исследование единичных проб воздуха представляется недостаточно достоверным. Кроме того, исследование необходимо проводить без применения, так как «агрессивных» методов забора материала в помещении (например, с использованием пылесоса), когда моно получить более высокие количественные показатели, чем это имеет место фактически. Хантер и соавт. (1988) [7] обнаружили, что механическое воздействие непосредственно на места роста и чистка ковров пылесосом (методы, часто использованные в обзорах) вызывают значительное временное увеличения числа спор в воздухе. После механического воздействия на колонии роста плесневых грибов (например, просто протирая их рукой) наблюдали значительное увеличение числа спор плесневых грибов (в 33 раза). На реальное количество спор в воздухе также влияют и другие факторы: наличие ковров, домашних животных, увлажнителей воздуха и кондиционеров. Наконец, важную роль при попытке количественного определения некоторых видов грибов может играть размер самих частиц (клеток): например, быстрое оседание больших спор грибов рода Ulocladium вероятно объясняет недостаточную представленность их в пробах воздуха.

Еще одна проблема с определением количества грибов внутри помещений касается отбора самих проб. Как было отмечено выше Stachybotrys spp . редко обитают изолированно от других плесеней. Они часто присутствуют в местах, где имеются и другие виды грибов, а также бактерии, клещи и просто органические субстраты. Однако большинство исследователей использовали методы, которые были избирательно направлены на определение Stachybotrys и их микотоксинов при игнорировании других микроорганизмов [16].

Впрочем, существует мнение, что вообще нет необходимости проводить микологическое исследование помещения, если имеется видимый рост грибов, поскольку в любом случае показано их удаление (чистка, устранение загрязненного материала) и контроль за влажностью воздуха.

Воздействие на здоровье людей, проживающих в сырых помещениях, оказывают не только споры/клетки грибов, но и клеточные фрагменты, которым до сих пор уделяли мало внимания. Доказано, что мелкие частички (менее 2,5 мкм) четко обусловливают побочные эффекты на здоровье людей. Установлено, что значительное количество иммунологически активных частиц имеют размеры существенно меньшие, чем споры, выделяющиеся с поверхностей, загрязненных грибами. Очень маленькие частички (0,3 мкм) количественно превышали число спор более чем в 320 раз. Проблема распознавания таких частиц состоит в том, что мелкие и очень мелкие клеточные фрагменты невозможно обнаружить традиционными методами исследовании образцов биоаэрозолей. Однако предварительными находками фрагментов мицелия (большие фрагменты, обнаруживаемые при световой микроскопии) подтверждена такая возможность. Показано, что концентрация фрагментов грибов в воздухе помещений достигает уровня от 29 до 146 частичек в м 3 , т.е. до 6,3% всех элементов [17,18]. Мэделин и Мэделин [19] сообщили, что частички мицелия часто отрываются от загрязненных поверхностей и некоторые из этих фрагментов остаются жизнеспособными и могут прорастать.

Грибы в помещениях и заболевания человека.

Грибы в целом, и плесени, в частности, могут вызывать заболевания человека тремя путями:

Прямая инфекция. Плесневые грибы вызывают эти виды заболеваний очень редко и преимущественно у больных с серьезными иммунодефицитными состояниями.

Грибы могут вызывать аллергические реакции, которые обычно обусловлены вдыханием или попаданием на слизистые оболочки частиц плесневых грибов. Аллергию могут вызывать как живые, так и мертвые грибы.

Грибы могут продуцировать токсины, которые вызывают болезненные реакции у людей и животных. Основным путем поступления их в организм является желудочно-кишечный тракт — с загрязненной токсигенными грибами пищей. Некоторые микотоксины являются очень сильными ядами.

В этом обзоре мы разбираем только вторую и третью формы воздействия грибов на организм, поскольку инфекции, вызываемые грибами, обычно рассматриваются как отдельные нозологические формы.

Большинство исследований, в которых описано влияние на здоровье человека влажности и плесени внутри помещений, базируется на субъективных и ретроспективных (анкетных) опросах. Лишь немногие исследования включали результаты физикального обследования или диагностических тестов. В таком подходе заключены очевидные потенциальные проблемы. Чтобы исследовать достоверность описываемых самими больными симптомов, некоторые исследователи сравнили сообщения родителей о кашле у детей с ночной регистрацией кашля посредством записи на магнитофон [20]. В результате показано чрезвычайно низкое соответствие между этими двумя измерениями. Кроме того, родители-курильщики обычно занижали сведения о кашле у их детей. Та же самая группа исследователей проверила объективность ответов на вопросы, в которых указывалось на присутствие плесеней внутри помещений в сравнении с объективным измерением наличия плесеней (например, измерение уровня эргостерола в воздухе) [21]; обнаружено, что если имелись сообщения о характерном плесневом запахе или протечках, то плесеней обнаруживали больше, и что когда указывали на наличие «пятен плесени», было найдено пенициллов и аспергиллов вдвое больше. Однако информация о присутствии плесени или протечек была недостаточно объективной: так, например, пациенты-аллергики, даже несмотря на низкие уровни жизнеспособных грибов в пыли, чаще сообщали о наличии видимых проявлений грибкового роста, в то время как курильщики отмечали видимые плесневые поражения реже. В целом, погрешность была довольно высокой, и явно имел место выраженный субъективный фактор, что заставило авторов сделать заключение, что все-таки следует обязательно проводить объективные измерения, а не анкетные опросы.

И в другом исследовании взаимосвязи между видимым ростом плесени в помещениях и симптомами авторы попробовали подтвердить результаты объективными тестами [22]. Используя ту же самую группу, как и в их предыдущей работе (n = 403 дома), они сравнили сообщения о респираторных симптомах с объективными измерениями, включая наличие в воздухе эргостерола, пыли, определяя число жизнеспособных спор грибов и проведя ночную регистрацию кашля. Несмотря на относительное увеличение на 25-50% частоты симптомов в случаях, когда имелись сообщения о присутствии плесени в доме, ни симптомы, ни записи кашля не были связаны с объективным наличием грибов. Знаменательно, что авторы этой работы, являясь фактическими сторонниками связи заболевания с наличием плесени в доме, делают заключение о том, что субъективные жалобы являются неадекватными «измерителями» патологии, притом, возможно, даже очень серьезной. Ретроспективные субъективные анкетные опросы, в лучшем случае, позволяют лишь сделать предположение о наличии неблагоприятного воздействия. Подобные отрицательные результаты были получены при исследовании субъективных неврологических жалоб при определении «синдрома больного здания»[23].

Такие результаты могут объяснить довольно неубедительные данные в более ранних исследованиях. Например, некоторые авторы заявляли о связи между детской астмой и влажными заплесневелыми помещениями [24]. В то время как в ретроспективных анкетных опросах сообщалось о большем количестве хрипов, кашле и симптомах простуды у детей, проживающих в поврежденных сыростью зданиях, частота выявленного бронхоспазма в этой и контрольной группах никак не различалась. Таким образом, несмотря на сделанные в работе выводы о том, что существовала причинная связь между плесенью в доме и хрипами, никаких объективных свидетельств этого получено не было. В других исследованиях, в которых утверждалось, что влажность и плесень связаны с респираторными инфекциями, кашлем и хрипами, также нет различий в частоте астмы между группами [25].

Диагностика микогенной аллергии. Диагностика любых аллергических заболеваний основана на клинических симптомах, кожных пробах и тестах in vitro с использованием радиоаллергосорбент-теста (РАСТ) или иммуноферментного анализа (ИФА), реже — на провокационных тестах. Кожные пробы – самый простой метод определения IgE к специфическим аллергенам. Обычно используют два метода для диагностики к аллергенам грибов – это прик-тест (укольный) и внутрикожные пробы. Прик-тест лучше коррелирует с анамнезом, методами определения специфических IgE in vitro и провокационными ингаляционными тестами. К тому же внутрикожные пробы дают большее количество ложноположительных результатов, чем прик-тест.

Разнообразие потенциальных аллергенных грибов существенно больше, чем перечень их в имеющихся диагностических аллергопанелях и реагентях для кожных тестов. В связи с этим особое значение придают исследованию проб воздуха, что позволяет, если известны найденные в воздухе виды грибов, сузить спектр используемых тестов. На основании аэробиологических исследований, проведенных в различных частях мира, анализа результатов кожных тестов и исследования аллергенов грибов, было установлено, что в список тестов для кожных проб нужно включать как минимум Alternaria alternata , Aspergillus fumigatus , Cladosporium herbarum , Epicoccum nigrum , Fusarium roseum и Penicillium chrysogenum . В то же время оптимальной скриннинговой панели грибковых аллергенов в настоящее время в продаже нет. Также важно отметить, что представленный список не включает базидиомицеты.

Установление диагноза микогенной аллергии является довольно трудной задачей. Развитию четких представлений об аллергии к грибам мешает слишком большое разнообразие потенциально аллергенных грибов, нестабильность и вариабельность их аллергенов, отсутствие соглашения по современной номенклатуре грибов и не всегда адекватный выбор материала-источника для приготовления аллергена. В связи с этими и рядом других факторов, изучение грибковых аллергенов происходит медленнее по сравнению с другими аэроаллергенами. Это относится к абсолютному большинству аллергенов, хотя как исключение можно назвать Alternaria alternata , Aspergillus fumigatus и Cladosporium herbarum .

Аллергические реакции на грибы.

Аллергические реакции от воздействия плесневых грибов на легочную ткань хорошо описаны в очень широком диапазоне: от воспаления верхних дыхательных путей (риниты) с сопутствующим конъюнктивитом до тяжелой бронхиальной астмы, аллергического бронхолегочного аспергиллеза и экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА).

Данные кожного тестирования позволяют предполагать, что минимально от 3 до 10% взрослых и детей во всем мире имеют аллергию к грибам. Одного четкого установленного уровня аллергизации нет, и в разных работах приводится различная частота, которая может составлять от 3 до 91% — в зависимости от обследованной популяции и аллергенов, использованных для тестирования, и видов грибов. Например, в некоторых популяциях реакция на коммерческий аллерген Cladosporium herbatum варьирует от 12 до 65%. Удивительно, что в другой группе экстракт из мицелия Epicoccum nigrum выявил гиперчувствительность у 70% обследованных лиц, а коммерческий аллерген — только у 6% этой же самой группы. Совершенно ясно, что истинная частота микогенной аллергии не будет установлена до появления стандартных аллергенов [26].

Хотя коммерческие аллергены для кожных тестов не стандартизированы и дают довольно вариабельные результаты, исследованиями, проводимыми во всем мире, доказывают, что гиперчувствительность к грибам выявляют довольно часто, особенно — среди лиц с бронхиальной астмой. Аллергические реакции на грибковые аллергены, затрагивающие нижние дыхательные пути, встречаются более часто, чем пыльцевая аллергия. Это доказано провокационными тестами, когда при ингалировании спор или их экстрактов, возникал бронхоспазм. Нереспираторные проявления микогенной аллергии, такие как, пищевая аллергия или контактная крапивница встречаются очень редко. С респираторными симптомами микогенной аллергии связаны более чем 80 видов грибов. Эпидемиологические и клинические исследования были сфокусированы на основных видах, таких как Alternaria spp ., Aspergillus spp ., Cladosporium spp . и Penicillium spp . На основании эпидемиологическое исследования в США установлено, что 3,6% жителей были сенсибилизированы к грибам Alternaria alternata [27]. У лиц с астмой и ринитами частота положительных кожных тестов к этому грибу была еще выше. До 80% астматиков в США имели положительные кожные пробы к одному или более видам грибов. Из 1286 детей-астматиков, проживающих в городах США, у 38,3% были выявлены положительные кожные пробы к Alternaria spp ., по сравнению с 35,8% — к тараканам и 34,6% — к домашней пыли [28]. Гиперчувствительность к Alternaria также связывают с тяжелой, жизненно-угрожающей бронхиальной астмой [29]; это связывают с тем, что такая гиперчувствительность имеет возрастную зависимость, а также с уровнем высвобождения аллергенов из спор и активностью протеаз этого гриба [30]. Тем не менее, следует помнить, что обычно у атопиков не бывает аллергии только к грибковым аллергенам. Так в одном исследовании из 6000 пациентов лишь у 1% была аллергия лишь к Alternaria alternata [31]. Зависимость от возраста при сенсибилизации к аллергенам грибов отметил также другие авторы [32], в исследовании которых, включавшем 1070 больных бронхиальной астмой, наиболее высокая частота не резко выраженной сенсибилизации к аллергену Penicillium notatum была 18,1% у лиц в возрасте старше 61 года. Наиболее высокий уровень сенсибилизации к C . albicans (27,3%) был отмечен в возрастной группе от 51 до 60 лет. Примечательно, что высокий уровень сенсибилизации к клещу Dermatophago > (96,8%) был в возрастной группе от 11 до 20 лет.

Некоторые исследования говорят также о клинической значимости (как аллергенов) грибов Cand >, Malassezia , Trichophyton , описана аллергия к спорам Bas > [33].

Существует вероятная связь клинических проявлений с размерами аллергоактивных частиц, поскольку аллергические реакции возникают непосредственно в местах депозиции аллергена. Большинство ингалируемых частиц >10 мкм (такой размер имеет большинство зерен пыльцы и самые большие споры грибов) оседает в носоглотке и ассоциируется с симптомами в носу или глазах, что наиболее четко проявляется при поллинозе. Напротив, частицы

Несмотря на заявления о том, что загрязнение зданий плесневыми грибами сопряжено с усилением симптомов бронхиальной астмы, имеется очень мало объективных данных, подтверждающих это положение. Например, в одном из немногих исследований, в котором использовали спирометрию с провокационным метахолиновым тестом, не установлено снижения дыхательной функции [34]. Другие авторы сообщали о снижении диффузионной способности легких у лиц с респираторными симптомами, работающих в так называемых «проблемных» зданиях, но никаких изменений в других функциональных дыхательных тестах выявлено не было. В результате так и осталось неясным, были ли эти симптомы связаны с пребыванием в здании или же были вызваны другими причинами [35].

В небольшом исследовании в Финляндии сообщено о новых случаях бронхиальной астмы у жителей в поврежденных влагой зданиях, которые провоцировались ингаляционными тестами с грибами Sporobolomyces salmonicolor , но в то же время заболевание не являлось IgE -опосредованным [36]. В свою очередь Йааккола и соавторы (2002) [37] выявили увеличение риска развития бронхиальной астмы в связи с наличием видимых признаков наличия плесневого роста и запаха плесени на рабочем месте, тогда как только лишь наличие протечек или пятен сырости с астмой никак не коррелировало. Исследование, проведенное в 1997-2000 гг. в Финляндии включило 521 случай впервые выявленной астмы и 932 контроля в возрастном интервале от 21 до 63 лет. Было установлено, что особенно чувствительны к воздействию плесневых грибов на рабочем месте женщины, молодежь и курильщики.

Несколько исследовательских групп сообщили о связи между сенсибилизацией Alternaria spp .(выявлена определением специфических IgE ) и бронхиальной астмой, но связь была не такая четкая, как между астмой и обычными бытовыми аллергенами. Рейюла и соавторы (2003) [38] обследовали 6376 больных с проявлениями аллергии, используя прик-тест с аллергеном C . herbatum , и у 1504 — c A . alternata . Наличие положительных реакций было выявлено у 2,8% и 2,7% обследованных соответственно. У 40 человек определили положительную пробу на тот и другой аллерген. Это были больные с аллергическими заболеваниями, которые также имели реакции и на другие аллергены, включая бытовые, пыльцевые и аллергены из других грибов. Был сделан вывод о малой клинической значимости и редкой встречаемости IgE -опосредованной сенсибилизации к указанным наиболее распространенным аллергенам в Финляндии.

Уровень сенсибилизации к грибам у больных бронхиальной астмой, проживающих в Новгородской области, составил 47,7%. Больные были сенсибилизированы преимущественно к аллергенам Alternaria spp ., Cand >, Penicillium spp . и Cladosporium spp .[39]. Авторы установили, что частота высева плесневых грибов из воздушной среды помещений не коррелировала с уровнем и частотой микогенной сенсибилизации. Такая же низкая корреляция обнаружена как голландскими исследователями [40], так и американцами при обследовании астматиков, проживающих в Канаде [41].

В то время как связь содержащегося в воздухе 1-3-ß-D-глюкана со случаями воспаления дыхательных путей и бронхиальной астмой довольно широко обсуждается, для такого утверждения имеется очень мало доказательств.

Случаи экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) после воздействия плесеней в помещениях были обычно связаны с грибами рода Penicillium, главным образом — при установке дефектных систем вентиляции [42]. Хотя причиной ЭАА летнего типа в Японии до сих пор принято считать T richosporon cutaneum , исследования, подтверждающие это положение, страдают недостатком объективных данных. Следует отметить, что в 11 домах, где происходили эти случаи, было выделено 3 536 штаммов самых разнообразных грибов [43]. В группе китайских школьных учителей, имевших контакт с заплесневелым сахарным тростником, аллергический альвеолит развился у 42%. У больных было выявлено повышение общего уровня IgE , а на сахарном тростнике были обнаружены Penicillium spp . и Mucor spp . [44].

Хелблинг и соавт. (2003) [44] привели данные по клинической эффективности специфической иммунотерапии (СИТ) в четырех контролируемых исследованиях против аллергии к двум видам грибов: Alternaria alternata и Cladosporium herbarum . Высказано предположение, что использование рекомбинантых аллергенов может дать новые перспективы для диагностики и СИТ при микогенной аллергии.

Микотоксины и их влияние на здоровье человека. Токсигенные грибы были подробно представлены ранее в статье Елинова [45].

Клинические токсикологические синдромы, связанные с попаданием с пищей больших количеств микотоксинов, хорошо описаны у животных в широком диапазоне: от внезапной смерти до замедления роста и снижения репродуктивной функции. Эффекты, оказываемые на людей, значительно менее хорошо определены (таблица 2).

Заболевания человека и животных, связанные с микотоксинами (по Кюхну и Гханноуму (2003) [16] с изменениями).

Все, что вам нужно знать про антибиотики. Часть 2. Бета-лактамы

Дорогие друзья, здравствуйте!

Сегодня мы продолжим разговор об антибиотиках, начатый в прошлый раз.

Мы с вами уже обсудили, какие средства относятся к антибиотикам, как они действуют, какие они бывают, почему возникает резистентность микробов к ним, и какой должна быть рациональная антибиотикотерапия.

Сегодня мы поговорим о двух популярных группах антибиотиков, рассмотрим их общие характеристики, показания к применению, противопоказания и наиболее частые побочные эффекты.

Сначала разберем, что такое…

Бета-лактамы

Бета-лактамы — это группы антибиотиков, в химической формуле которых имеется бета-лактамное кольцо.

Оно выглядит вот так:

Бета-лактамным кольцом антибиотик соединяется с ферментом микроба, необходимым для синтеза клеточной стенки.

После образования этого союза ее синтез становится невозможным. В результате границы бактериального дома разрушаются, в клетку начинает проникать жидкость из окружающей среды, и бактерия гибнет, даже не успевая вызвать нотариуса.

Но в прошлый раз мы с вами уже говорили, что бактерии – довольно креативные ребята, которые очень любят жизнь. Их совсем не греет перспектива лопнуть как мыльный пузырь от отека себя, любимого, когда клеточная стенка будет разрушена антибиотиком.

Чтобы не допустить этого, они придумывают различные штучки-дрючки. Одна из них – выработка ферментов (бета-лактамаз, или пенициллиназ), которые соединяются с бета-лактамным кольцом антибиотика и делают его неактивным. В результате антибиотик не может совершить свой террористический акт.

Но в микробном мире происходит все как у людей: есть бактерии более креативные и менее креативные, т.е. у одних способность к выработке бета-лактамаз выше, у других ниже. Поэтому на одни бактерии антибиотик действует, а на другие нет.

Теперь, когда я вам объяснила эти чрезвычайно важные вещи, можно переходить непосредственно к разбору групп антибиотиков.

Чаще всего из бета-лактамов врачи назначают пенициллины и цефалоспорины.

Пенициллины

Пенициллины делятся на природные и полусинтетические.

К природным относятся бензилпенициллин, бициллин, феноксиметилпенициллин.

Действуют они на очень ограниченный круг бактерий: стрептококков, вызывающих ангину, скарлатину, рожистое воспаление кожи; возбудителей гонореи, менингита, сифилиса, дифтерии.

Бензилпенициллин разрушается соляной кислотой желудка, поэтому принимать его через рот бессмысленно. Он вводится только парентерально, причем для поддержания нужной концентрации в крови его вводят каждые 4 часа.

Понимая все минусы бензилпенициллина, ученые мужи продолжали работать над совершенствованием этой группы, и на фарм. рынок вышел Бициллин . Он тоже применяется только парентерально, но зато создает депо антибиотика в мышечной ткани, поэтому обладает длительным действием. Он вводится 1-2 раза в неделю, а Бициллин-5 и того реже: 1 раз в 4 недели.

Ну, а потом появился феноксиметилпенициллин — пенициллин для перорального применения.

Он хоть тоже не особо кислотоустойчивый, но побольше, чем бензилпенициллин.

Но на стафилококк, который является причиной многих инфекций, он по-прежнему не действует.

А все потому, что стафилококк вырабатывает те самые ферменты бета-лактамазы, которые делают антибиотик неактивным. Поэтому все природные пенициллины на него практически не влияют.

Нужно было создавать что-то, уничтожающее и этого «зверя».

Поэтому был разработан полусинтетический пенициллин – Оксациллин , который устойчив к бета-лактамазам большинства стафилококков.

Но опять возникла проблема: его активность в отношении других бактерий оказалась чисто символической. А учитывая, что идентификацию возбудителя, вызвавшего то или иное заболевание, у нас проводят редко (по крайней мере, в амбулаторных условиях), применение оксациллина вообще не оправдано.

Шли годы. Работы над пенициллинами продолжались. Каждый следующий препарат в чем-то превосходил предыдущие, но проблемы оставались.

И вот, наконец, в аптеках появился Ампициллин , до сих пор нежно любимый многими пациентами, а возможно, и врачами. Это уже был пенициллин широкого спектра действия: он действовал на стрептококки и некоторые стафилококки, кишечную палочку, возбудителей сальмонеллеза и дизентерии, менингита и гонореи.

В комбинации с оксациллином (препарат Ампиокс ) его эффективность повысилась.

А вслед за ним на рынок вышел Амоксициллин . По сравнению с ампициллином он в 2 раза лучше всасывается в кишечнике, а его биодоступность не зависит от приема пищи. Плюс к этому он лучше проникает в бронхо-легочную систему.

Только проблема формирования резистентности бактерий к этим средствам по-прежнему сохранялась.

И тогда появились «защищенные» пенициллины, сводящие стратегию микробов на нет. Входящие в их состав дополнительные вещества связываются с бета-лактамазами бактерий, обезвреживая их.

Наиболее популярными в группе «защищенных» пенициллинов являются препараты амоксициллина с клавулановой кислотой ( Аугментин, Амоксиклав, Панклав, Флемоклав и др.).

Они работают так.

Клавулановая кислота предлагает бета-лактамазам «руку и сердце», т.е. соединяется с ними. Те становятся «мягкими и пушистыми» и напрочь забывают о своей великой миссии сделать антибиотик неактивным.

Пока клавулановая кислота «охмуряет» бета-лактамазы, амоксициллин тем временем без шума и пыли связывает фермент микроба, участвующий в синтезе клеточной стенки. Клеточная стенка разрушается. Через нее в клетку устремляется жидкость из окружающей среды, и . вуаля. бактерия помирает во цвете лет от асцита отека самой себя.

Показания к применению пенициллинов

Друзья, чтобы не валить все в кучу, я здесь называю те показания, при которых данная группа применяется чаще всего.

Итак, вот показания к применению пенициллинов:

  • Инфекции дыхательных путей и Лор-органов: ангина, синусит, отит, бронхит, пневмония.
  • Инфекции мочевыводящих путей: цистит, пиелонефрит.
  • Состояние после удаления зуба.
  • Язвенная болезнь желудка, так как амоксициллин включен в схемы эрадикации Helicobacter Pylori.

Наиболее частые побочные эффекты пенициллинов:

  • Аллергические реакции.
  • Кандидоз, дисбиоз кишечника.
  • Нарушение функции печени (амоксициллин + клавулановая кислота).
  • Тошнота, рвота, диарея (чаще всего при приеме амоксициллина с клавулановой кислотой).

При продаже препарата амоксициллина с клавулановой кислотой рекомендуйте принимать его во время еды.

Основные противопоказания к применению пенициллинов

Назову только одно абсолютное противопоказание:

Повышенная чувствительность к пенициллинам и другим бета-лактамным антибиотикам.

Беременные, кормящие, дети (только по назначению врача!)

  • Детям – в возрастных дозировках.
  • Беременным – можно.
  • Кормящим – осторожно: у ребенка могут появиться сыпь, кандидоз.

Цефалоспорины

Они тоже относятся к бета-лактамным антибиотикам и тоже оказывают бактерицидное действие. По сравнению с пенициллинами они более устойчивы к бета-лактамазам, поэтому многие врачи в своих назначениях отдают предпочтение именно этой группе.

Помимо этого, они действуют на те бактерии, которые не чувствительны или слабо чувствительны к пенициллинам. В частности, они справляются со стафилококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой и др.

Цефалоспорины были выделены из грибка Cephalosporium acremonium в середине 20-го века и тоже, как и пенициллины, случайно.

Сейчас известно уже 5 поколений цефалоспоринов. Зачем их столько наоткрывали, спросите вы?

Да все затем же: чтобы получить идеальный цефалоспорин, который бы отвечал всем потребностям врачей и пациентов.

Но нет предела совершенству, и мне думается, что эта работа никогда не закончится.

Посмотрите примеры цефалоспоринов разных поколений:

Друг от друга поколения отличаются спектром действия и уровнем антимикробной активности.

Например, первые поколения хорошо действуют на грамположительные бактерии и слабоваты для грамотрицательных.

А последние представители цефалоспоринов активны в отношении широкого спектра и грамположительных бактерий, и грамотрицательных.

Кстати вы помните, что такое грамположительные и грамотрицательные бактерии?

Тогда добавлю в наш разговор капельку микробиологии.

Что такое грамположительные и грамотрицательные бактерии?

Давным-давно, в 19 веке в Дании жил да был биолог по фамилии Грам. И вот однажды, в один прекрасный для всей медицинской науки день, он провел некий эксперимент, особым образом окрасив группу бактерий.

До него многие ученые пытались как-то систематизировать эту недружественную человеку компанию микроорганизмов, но из этого ничего путного не выходило.

А тут… Свершилось! В результате одна часть бактерий окрасилась в ярко-фиолетовый цвет (их назвали по автору грамположительными), а другие остались бесцветными (грамотрицательные), и для окрашивания последних понадобился дополнительный краситель. На картинках грам-положительные бактерии изображают фиолетовыми или синими, а грам-отрицательные – розовыми:

Оказалось, что грамположительные микробы имеют более толстую клеточную стенку, которая хорошо впитывает краситель.

У грамотрицательных бактерий клеточная стенка более тонкая, но зато в ней содержатся липополисахариды, которые придают ей особую прочность и защищают от проникновения в нее антибиотиков, слюны, желудочного сока, лизоцима. Поэтому грамотрицательные бактерии более устойчивы к действию антибиотиков.

Посмотрите на представителей тех и других:

Но вернемся к разговору о препаратах цефалоспоринового ряда.

Отличаются они и биодоступностью. Например, у цефиксима (Супракс) она составляет 40-50%, а у цефалексина достигает 95%.

Различно и их поведение в организме. К примеру, препараты 1 поколения плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, поэтому их не используют при менингитах, а препараты 3 поколения в этом деле преуспели больше своих собратьев по фарм. группе.

Так что выбор цефалоспорина напрямую зависит от возбудителя, клинической ситуации и тяжести заболевания.

Показания к применению цефалоспоринов

Цефалоспорины 1 поколения применяются чаще всего в следующих случаях:

  • Инфекции, вызванные стафилококками или стрептококками (при неэффективности пенициллинов).
  • Неосложненные инфекции кожи и мягких тканей легкой и средней степени тяжести.

Цефалоспорины 2 поколения :

  • Инфекции дыхательных путей и Лор-органов – при неэффективности пенициллинов или повышенной чувствительности к ним.
  • Инфекции кожи и мягких тканей.
  • Гинекологические инфекции.
  • Неосложненные инфекции мочевыводящих путей.

Цефалоспорины 3 поколения :

  • Осложненные инфекции кожи и мягких тканей.
  • Тяжелые инфекции мочевыводящих путей.
  • Инфекции, вызванные синегнойной палочкой.
  • Внутрибольничные инфекции.
  • Менингит, сепсис.

Цефалоспорины 4 поколения :

  • Внутрибольничные инфекции.
  • Тяжелые инфекции дыхательных путей.
  • Тяжелые инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов.
  • Сепсис.

Цефалоспорины 5 поколения :

  • Осложненные инфекции кожи и ее придатков, включая инфицированную диабетическую стопу.

Общие противопоказания к назначению цефалоспоринов

  • Аллергия на цефалоспорины в анамнезе.
  • При назначении цефалоспоринов 1 поколения – аллергия на пенициллины, поскольку при этом в ряде случаев отмечается перекрестная аллергия: т.е. человек с аллергической реакцией на пенициллины может дать ее и на цефалоспорины 1 поколения.

Наиболее частые побочные эффекты

  • Аллергические реакции. Но частота их меньше, чем при использовании пенициллинов.
  • Тошнота, рвота, диарея (для пероральных препаратов).
  • Нефротоксичность.
  • Повышенная кровоточивость.
  • Кандидоз полости рта и влагалища.

Антациды уменьшают всасывание пероральных цефалоспоринов в желудочно-кишечном тракте, поэтому между приемом антацида и цефалоспорина должно пройти не менее 2 часов.

Беременные, кормящие, дети (строго по назначению врача!)

  • Беременным можно.
  • Кормящим осторожно.
  • В педиатрической практике эта группа тоже широко используется.

На сегодня мы, пожалуй, наш разговор закончим.

Непростое это дело – разбирать антибиотики.

В следующий раз мы эту тему продолжим.

Если хотите что-то добавить, прокомментировать, спросить – пишите в окошечке комментариев внизу.

А я с вами прощаюсь.

До следующей встречи на блоге «Аптека для человека!».

С любовью к вам, Марина Кузнецова

P.S. Буду признательна, если Вы кликните по кнопкам соц. сетей, которые видите ниже, дабы поделиться ссылкой на статью со своими коллегами.

А если Вы еще не подписаны на новые статьи блога, то Вы можете сделать это прямо сейчас. Это займет не более 3 минут.

Форма подписки имеется в конце каждой статьи и в верхней части страницы. Введите свои имя и e-mail в форму и следуйте инструкциям.

Если что-то не понятно, то посмотрите здесь , как это сделать.

После подписки к Вам на почту придет письмо со ссылкой на скачивание полезных для работы шпаргалок. Если вдруг Вы его не получили, проверьте папку «спам» или напишите мне, разберемся.

Дорогие мои читатели!

Если статья вам понравилась, если вы хотите что-то спросить, дополнить, поделиться опытом, вы можете это сделать в специальной форме ниже.

Только, пожалуйста, не молчите! Ваши комментарии — это моя самая главная мотивация на новые творения для ВАС.

Буду вам крайне признательна, если вы поделитесь ссылкой на эту статью со своими друзьями и коллегами в социальных сетях.

Просто нажмите на кнопки соц. сетей, в которых вы состоите.

Кликанье по кнопкам соц. сетей повышает средний чек, выручку, зарплату, снижает сахар, давление, холестерин, избавляет от остеохондроза, плоскостопия, геморроя!

Обзор антибиотиков группы цефалоспорины с названиями препаратов

Одним из наиболее распространённых классов антибактериальных препаратов, являются цефалоспорины. По своему механизму действия они относятся к ингибиторам синтеза клеточной стенки и имеют мощный бактерицидный эффект. Вместе с пенициллинами, карбапенемами и монобактамами образуют группу бета-лактамных антибиотиков.
Содержание:

Классификация и названия антибиотиков цефалоспоринового ряда

Список препаратов для удобства представлен пятью группами поколений.

Первое поколение

Парентеральные или внутримышечные (далее в/м):

  • Цефазолин ® (Кефзол ® , Цефазолина натриевая соль ® , Цефамезин ® , Лизолин ® , Оризолин ® , Нацеф ® , Тотацеф ® ).

Пероральные, т.е. формы для перорального употребления, таблетированные либо в виде суспензий (далее пер.):

  • Цефалексин ® (Цефалексин ® , Цефалексин-АКОС ® ).
  • Цефадроксил ® (Биодроксил ® , Дуроцеф ® ).

Второе

  • Цефуроксим ® (Зинацеф ® , Аксетин ® , Кетоцеф ® , Цефурус ® , Цефуроксим натрия ® ).
  • Цефокситин(Цефокситин натрия ® , Анаэроцеф ® , Мефоксин ® ).
  • Цефотетан ® (Цефотетан ® ).
  • Цефаклор ® (Цеклор ® , Верцеф ® , Цефаклор Стада ® ).
  • Цефуроксим-аксетил ® (Зиннат ® ).

Третье

  • Цефотаксим ® .
  • Цефтриаксон ® (Рофецин ® , Цефтриаксон-АКОС ® , Лендацин ® ).
  • Цефоперазон ® (Медоцеф ® , Цефобит ® ).
  • Цефтазидим (Фортум ® , Вицеф ® , Кефадим ® , Цефтазидим ® ).
  • Цефоперазон/сульбактам ® (Сульперазон ® , Сульперацеф ® , Сульзонцеф, Бакперазон ® , Сульцеф ® ).

Четвертое

  • Цефепим ® (Максипим ® , Максицеф ® ).
  • Цефпиром ® (Цефвнорм ® , Изодепом ® , Кейтен ® ).

Пятое. Анти MRSA

  • Цефтобипрол ® (Зефтера ® ).
  • Цефтаролин ® (Зинфоро ® ).

Степени чувствительности флоры

В таблице ниже представлена эффективность цефалоспоринов по отношению к известным бактериям от – (устойчивость микроорганизмов к действию лекарства) до ++++ (максимальная эфф.).

Бактерии Поколения
1 2 3 4 5
Гр+ ++++ +++ + ++ ++
Гр- + ++ +++ ++++ ++++
MRSA ++++
Анаэробы +/-
Действуют только Цефокситин ® и Цефотетан ® *
+ + +
Примечания Не назначаются на MRSA, энтеро-, менинго- и гонококки, листерии, бета-лактамазопродуцирующие штаммы и синегнойную палочку. Не эффективны против синегнойки, сераций, большинства анаэробов, морганеллы. Не влияет на B.fragilis (анаэробы). Эффективны даже в отношении пенициллин-резистентных штаммов.

* Антибиотики группы цефалоспоринов, названия (с анаэробной активностью): Мефоксин ® , Анаэроцеф ® , Цефотетан ® + все представители третьего, четвёртого и пятого поколений.

История открытия и механизм получения

В 1945 годы итальянский профессор Джузеппе Бротцу во время изучения способности сточных вод к самоочищению, выделил штамм гриба, способного продуцировать вещества, подавляющие рост и размножение грамположительной и грамотрицательной флоры. Во время дальнейших исследований, препарат из культуры Cephalosporium acremonium был опробован на больных с тяжёлыми формами брюшного тифа, что привело к быстрой положительной динамике заболевания и скорейшему выздоровлению пациентов.

Первый антибиотик цефалоспоринового ряда — цефалотин ® , был создан в 1964 году американской фармацевтической кампанией Эли Лилли.

Источником для получения послужил цефалоспорин С ® — природный продуцент плесневых грибов и источник 7-аминоцефалоспорановой кислоты. В медицинской практике используют полусинтетические антибиотики, полученные при помощи ацилирования по аминогруппе 7-АЦК.

В 1971 году был синтезирован цефазолин, ставший основным антибактериальным препаратом целого десятилетия.

Первым препаратом и родоначальником второго поколения стал, полученный в 1977 году, цефуроксим ® . Самый часто применяемый в медицинской практике антибиотик – цефтриаксон ® , был создан в 1982 году, активно применяется и «не сдаёт позиции» по сегодняшний день.

Прорывом в лечении синегнойной инфекции можно назвать получение в 1983 г. цефтазидима ® .

Несмотря на наличие сходства в структуре с пенициллинами, определяющего подобный механизм антибактериального действия и наличие перекрёстных аллергий, цефалоспорины обладают расширенным спектром влияния на патогенную флору, высокую устойчивость к действию бета-лактамаз (ферментам бактериального происхождения, разрушающим структуру противомикробного средства с бета-лактамным циклом).

Синтез этих ферментов обуславливает естественную резистентность микроорганизмов к пенициллинам и цефалоспоринам.

Общие особенности и фармакокинетика цефалоспоринов

Все медикаменты этого класса отличаются:

  • бактерицидным влиянием на болезнетворные микроорганизмы;
  • лёгкой переносимостью и, относительно низким количеством побочных реакций в сравнении с другими противомикробными средствами;
  • наличием перекрёстных аллергических реакций с другими бета-лактамами;
  • высоким синергизмом с аминогликозидами;
  • минимальным нарушением микрофлоры кишечника.

К преимуществу цефалоспоринов можно также отнести хорошую биодоступность. Антибиотики цефалоспоринового ряда в таблетках имеют высокую степень усвояемости в пищеварительном тракте. Всасываемость средств увеличивается при употреблении во время или сразу после приёма пищи (исключение составляет цефаклор ® ). Парентеральные цефалоспорины эффективны и при в/в, и при в/м способах введения. Обладают высоким индексом распространения в тканях и внутренних органах. Максимальные концентрации медикаментов создаются в структурах легких, почек и печени.

Высокие уровни лекарственного средства в желчи обеспечивают цефтриаксон ® и цефоперазон ® . Наличие двойного пути выведения (печень и почки) позволяет эффективно использовать их у пациентов с наличием острой или хронической почечной недостаточностью.

Цефотаксим ® , цефепим ® , цефтазидим ® и цефтриаксон ® способны проникать через гематоэнцефалический барьер, создавая клинически значимые уровни в спинномозговой жидкости и назначаются при воспалениях оболочек головного мозга.

Устойчивость возбудителя к антибактериальной терапии

Лекарства с бактерицидным механизмом действия максимально активны против организмов, находящихся в фазах роста и размножения. Поскольку стенка микробного организма образована высокополимерным пептидогликаном, они действуют на уровне синтеза его мономеров и нарушают синтез поперечных полипептидных мостиков. Однако, в силу биологической специфичности возбудителя, между разными видами и классами возможны появления различных, новых структур и способов функционирования.

Микоплазма и простейшие не содержат оболочки, а некоторые виды грибов содержат хитиновую стенку. В следствие подобной специфики строения, перечисленные группы возбудителей не чувствительны к действию бета-лактамов.

Естественная устойчивость истинных вирусов к противомикробным средствам обуславливается отсутствием молекулярной мишени (стенка, мембрана) для их действия.

Резистентность к химиотерапевтическим средствам

Помимо природной, обусловленной видовыми морфофизиологическими особенностями вида, устойчивость может быть приобретенной.

Наиболее весомой причиной формирования толерантности, является нерациональная антибиотикотерапия.

Хаотическое, необоснованное самоназначение медикаментов, частая отмена с переходом на другое средство, применение одного лекарства с короткими промежутками времени, нарушение и занижение прописанных в инструкции дозировок, а также преждевременная отмена антибиотика — приводят к появлению мутаций и возникновению устойчивых штаммов, не реагирующих на классические схемы лечения.

Клинические исследования доказали, что длительные временные промежутки между назначением антибиотика полностью восстанавливают чувствительность бактерий к его воздействию.

Природа приобретённой толерантности

Мутационно-селекционная

  • Быстрая устойчивость, по стрептомициновому типу. Развивается на макролиды, рифампицин ® , налидиксовую кислоту.
  • Медленная, по пенициллиновому типу. Специфична для цефалоспоринов, пенициллинов, тетрациклинов, сульфаниламидов, аминогликозидов.

Трансмиссивный механизм

Бактерии продуцируют ферменты, инактивирующие химиотерапевтические лекарственные средства. Синтез микроорганизмами бета-лактамаз разрушает структуру препарата, обуславливая устойчивость к пенициллинам (чаще) и цефалоспоринам (реже).

Резистентность и микроорганизмы

Чаще всего резистентность характерна для:

  • стафило— и энтерококков;
  • кишечной палочки;
  • клебсиеллы;
  • микобактерий туберкулёза;
  • шигеллы;
  • псевдомонад.

Особенности применения

Первое поколение

На данный момент используется в хирургической практике для профилактики операционных и послеоперационных осложнений. Применяется при воспалительных процессов кожи и мягких тканей.

Не эффективны при поражении мочевыводящих и верхних дыхательных путей. Используются в терапии стрептококкового тонзиллофарингита. Обладают хорошей биодоступностью, однако не создают высоких, клинически значимых концентраций в крови и внутренних органах.

Второе

Эффективно у пациентов с негоспитальными пневмониями, хорошо сочетаемо с макролидами. Являются хорошей альтернативой ингибиторозащищённым пенициллинам.

Цефуроксим ®

  1. Рекомендован для лечения среднего отита и острых синуситов.
  2. Не используется при поражении нервной системы и мозговых оболочек.
  3. Используется для предоперационной антибиотикопрофилактики и медикаментозного прикрытия хирургического вмешательства.
  4. Назначается на нетяжёлые воспалительные заболевания кожных покровов и мягких тканей.
  5. Входит в состав комплексного лечения инфекций мочевыводящих путей.

Часто используется ступенчатая терапия, с назначением парентерально Цефуроксима ® натрия, с последующим переходом на пероральный приём Цефуроксима ® аксетила.

Цефаклор ®

Не назначается на острые средние отиты, из-за с низких концентраций в жидкости сред. уха. Эффективен для лечения инфекционно-воспалительных процессов костей и суставов.

Цефалоспориновые антибиотики 3 поколения

Используются при менингитах бактериальной природы, гонорее, инфекционных заболеваниях нижних дыхательных путей, кишечных инфекциях и воспалении желчевыводящих путей.

Хорошо преодолевают гематоэнцефалический барьер, могут использоваться при воспалительных, бактериальных поражениях нервной системы.

Цефтриаксон ® и Цефоперазон ®

Являются препаратами выбора для лечения больных, имеющих почечную недостаточность. Выводятся через почки и печень. Изменение и корректировка дозы, необходимы только при комбинированной почечной и печеночной недостаточности.

Цефоперазон ® практически не преодолевает гематоэнцефалический барьер, поэтому не используется при менингите.

Цефоперазона/сульбактам ®

Является единственным ингибииторозащищённым цефалоспорином.

Состоит из сочетания цефоперазона ® с ингибитором бета-лактамаз сульбактамом.

Эффективен при анаэробных процессах, может быть назначен в качестве однокомпонентной терапии воспалительных заболеваний малого таза и брюшной полости. Также, активно используется при госпитальных инфекциях тяжёлой степени, не зависимо от локализации.

Антибиотики цефалоспорины хорошо сочетаются с метронидазолом ® для лечения интраабдоминальных и тазовых инфекций. Являются препаратами выбора для тяжёлых, осложнённых инф. мочевыводящих путей. Применяются при сепсисе, инфекционных поражениях костной ткани, кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Назначаются при нейтропенической лихорадке.

Препараты пятого поколения

Охватывают весь спектр активности 4-го и действуют на пенициллинорезистентную флору и MRSA.

  • до 18 лет;
  • пациентам с судорожными припадками в анамнезе, эпилепсией и почечной недостаточностью.

Цефтобипрол ® (Зефтера ® ) является наиболее эффективным средством для терапии инфекций диабетической стопы.

Дозировки и кратность применения основных представителей группы

Парентеральное применение

Используется в/в и в/м введение.

Название Расчет для взрослых Дозировки антибиотиков цефалоспоринового ряда для детей
(в столбце указаны из расчёта мг/кг за сутки)
Цефазолин ® Назначается из расчёта 2.0-6.0 г/сутки за три введения.
В профилактических целях, назначают 1-2 г за час до начала оперативного вмешательства.
50-100, разделяя на 2-3 раза.
Цефуроксим ® 2.25-4.5 г в сутки, в 3 применения. 50-100 за 2 р.
Цефотаксим ® 3.0-8.0 г за 3 раза.
При менингите до 16 г в шесть введ.
Для гонореи назначают 0,5 г внутримышечно, однократно.
От 40 до 100 в два введения.
Менингит — 100 за 2 р.
Не более 4.0 г за сутки.
Цефтриаксон ® По 1 г, каждые 12 часов.
Менингит — по 2 г, каждые двенадцать часов.
Гонорея — 0.25 г однократно.
Для терапии острого среднего отита используют дозу 50, в три инъекции. не превышая 1 г за раз.
Цефтазидим ® 3.0-6.0 г в 2 введения 30-100 за два раза.
При менингите 0,2 г за два введения.
Цефоперазон ® От 4 до 12 г за 2-4 введ. 50-100 за три раза.
Цефепим ® 2.0-4.0 г за 2 раза. В возрасте, старше двух месяцев применяют по 50, разделяя на три введения.
Цефоперазон/сульбактам ® 4.0-8.0 г за 2 введ. 40-80 за три применения.
Цефтобипрол ® По 500 мг, каждые восемь часов в виде 120-минутных в/в инфузий.

Какие антибиотики относятся к цефалоспоринам для орального применения?

Название Расчет для взрослых Дозировки антибиотиков цефалоспоринового ряда для детей (в столбце указаны из расчёта мг/кг за сутки)
Цефалексин ® По 0.5-1.0 г четыре раза в день. Из расчёта 45 за три употребления.
При тонзиллофарингитах курс лечения — 10 дн.
назначают по 0.5 г два раза в сутки. 12.5-25 два раза в день.
Цефуроксим ® 0.25-0.5 г во время приёма пищи, дважды в сутки. 30, за 2 употребления во время еды.
Для терапии среднего отита, дозу увеличивают 40 за два приёма.
При тонзиллофарингитах курс лечения — 10 дн.
По 0.25 каждые двенадцать часов. До 20 за 2 раза.
Цефаклор ® По 0.25-0.5 г три раза в день. 20-40 в три приёма.
Цефиксим ® 0.4 г за 2 употребления. В возрасте, старше шести месяцев назначают по 8 мг/кг, разделяя на два раза.
Цефтибутен ® Разовая доза 0.4 г. 9, за 1-2 употребления.

Нежелательные эффекты и лекарственные сочетания

  1. Назначение антацидов существенно снижает эффективность проводимой антибактериальной терапии.
  2. Цефалоспорины не рекомендовано сочетать с антикоагулянтами и антиагрегантами, тромболитиками — это повышает риск кишечного кровотечения.
  3. Не комбинируются с петлевыми диуретиками, в виду риска нефротоксического эффекта.
  4. Цефоперазон ® имеет высокий риск дисульфирамоподобного эффекта при употреблении алкоголя. Сохраняется до нескольких дней после полной отмены препарата. Может стать причиной гипопротромбинемии.

Как правило, хорошо переносятся больными, однако, следует учитывать высокую частоту перекрёстных аллергических реакций с пенициллинами.

Наиболее часто встречаются диспепсические расстройства, редко — псевдомембранозный колит.

Возможны: дисбактериоз кишечника, кандидоз полости рта и влагалища, транзиторное повышение трансаминаз печени, гематологические реакции (гипопротромбинемия, эозинофилия, лейко- и нейтропения).

При введении Зефтеры возможно развитие флебитов, извращение вкуса, возникновение аллергических реакций: отёка Квинке, анафилактического шока, бронхоспастических реакций, развитие сывороточной болезни, появление мультиформной эритемы.

Реже возможно появление гемолитической анемии.

Цефтриаксон ® не назначается новорождённым, из-за высокого риска развития ядерной желтухи (в следствие вытеснения билирубина из связи с альбуминами плазмы крови), не назначается пациентам с инфекциями желчевыводящих путей.

Различные возрастные группы

Цефалоспорины 1-4 поколения используют для лечения женщин, в период беременности, без ограничений и риска тератогенного эффекта.

Пятое – назначается в случаях, если положительный эффект для матери выше возможного риска для будущего ребёнка. Мало проникают в грудное молоко, однако назначение в период лактации может стать причиной дисбактериозов слизистой полости рта и кишечника у ребёнка. Также, не рекомендовано использовать пятое поколение, Цефиксим ® , Цефтибутен ® .
У новорождённых детей рекомендованы более высокие дозировки в связи с замедленной почечной экскрецией. Важно помнить, что Цефипим ® разрешен только с двухмесячного возраста, а Цефиксим ® с шестимесячного.
У пациентов пожилого возраста необходимо проводить коррекцию дозировок, основываясь на результатах исследования функции почек и биохимического анализа крови. Это связано с возрастным замедлением экскреции цефалоспоринов.

При патологии функции печени, необходимо снижать используемые дозировки и контролировать печёночные пробы (АЛАТ, АСАТ, тимоловую пробу, уровень общего, прямого и непрямого билирубина).

На нашем сайте Вы можете познакомиться с большинством групп антибиотиков, полными списками входящих в них препаратов, классификациями, историей и прочей важной информацией. Для этого создан раздел «Классификация» в верхнем меню сайта.

Аллергия на пыльцу при беременности

Аллергией на пыльцу или поллинозом называют болезнь, в процессе которой наблюдаются различные типы аллергической реакции. Среди возможных проявлений ринит, дерматит, конъюнктивит, бронхиальная астма. Отличительной чертой поллиноза от других видов аллергии является сезонное проявление заболевания, другими словами, признаки поллиноза возникают с момента цветения аллергена и пропадают с отцветением растения.

Причины

Аллергическая реакция на пыльцу растительности возникает при проникновении её частиц на слизистые оболочки носовой полости, глаз, глотки либо на кожные покровы. При этом иммунная система аллергика воспринимает проникшее в организм вещество в качестве вредного и опасного, и начинает активно бороться с ним, выделяя гистамин, таким образом, появляются аллергические симптомы.

Поллиноз может быть вызван и одним каким-либо растением, и несколькими.

Если при поллинозе на некоторые виды растений есть и пищевая аллергия, подобная ситуация перетекает в перекрёстную аллергию.

Так, к примеру, при аллергической реакции на цветение деревьев, провоцирующими продуктами могут стать морковь, яблоки, фундук, персики, абрикосы.

У тех, кто страдает аллергией на пыльцу злаковых трав, этими продуктами будут щавель, злаки.

При аллергии на пыльцу сорняков, провокаторами выступает — мед, семечки, растительное масло, халва, дыни, маргарин, арбузы, картофель.

Будущие мамы часто испытывают аллергию на пыльцу из-за перестройки организма, которая произошла с ними. Иммунная система в процессе вынашивания может специфическим образом реагировать на вещества, которые раньше воспринимала спокойно.

Симптомы

Аллергия на пыльцу у беременных обычно выражается проявлением одного или нескольким симптомов из тех, что перечислены ниже:

  • у будущей мамы наблюдается заложенный нос, наличие жидких выделений из него, жжение, чихание (возникновение аллергического насморка – воспалительный процесс слизистой субстанции носовой полости),
  • беременная ощущает, как зудят и слезятся её глаза, слизистые оболочки органов зрения краснеют, раздражаются, в глазах появляется чувство песка,
  • возникает кашель, першит горло, вследствие аллергической реакции развивается фарингит, другими словами воспаляется слизистая оболочка глотки,
  • будущая мама испытывает трудности с дыханием, приступы могут приводить к состоянию удушья, иногда на фоне аллергии проявляется бронхиальная астма,
  • на кожных покровах беременной появляются волдыри, напоминающие те, что оставляет прикосновение крапивы,
  • будущая мама ощущает себя усталой и раздражительной, независимо от триместра беременности.

Симптомы могут возникнуть стремительно, после попадания аллергена на слизистые или кожные покровы аллергика, но иногда они проявляются и через несколько часов после контакта с провоцирующим веществом.

Чаще всего следствием поллиноза является проявление респираторных симптомов, высыпания на коже возникают реже.

Диагностика аллергии на пыльцу при беременности

Прежде всего, диагностика заболевания предполагает анализ жалоб пациентки и изучение анамнеза её состояния. Аллерголог внимательно выслушивает и сопоставляет признаки, которые мучают будущую маму.

После этого выполняется осмотр больной, слизистых оболочек глаз, носовой полости, глотки, а также кожных покровов.

Далее выполняется анализ крови на выявления антител IgE. Кожные пробы беременным стараются не проводить.

Обязательна сдача анализа крови, таким образом, определяется наличие и количество эозинофилов.

Цито исследуется секрет, отделяемый из носовой полости.

Определяется уровень аллерген-специфических IgE в сыворотке крови (вместо кожных тестов)

Беременным пациенткам требуется консультация акушера-гинеколога и терапевта.

Осложнения

Испытывая аллергическую реакцию, каждая будущая мама беспокоится о состоянии своего малыша, активно развивающегося в утробе. Сама по себе аллергия не несёт вреда плоду, но в тяжелых случаях могут развиться опасные признаки, угрожающие жизни самой будущей мамы и срыву беременности:

  • отёк Квинке;
  • анафилактичекий шок (тяжелая, опасная для жизни реакция организма на определённый аллергена — вещество, воспринимаемое иммунной системой в качестве чужеродного и вызывающего аллергию);

Кроме этого вследствие поллиноза может развиться:

  • кератоконъюнктивит (воспалительный процесс роговицы и слизистой оболочки глаза) в ходе присоединения инфекции,
  • бактериальный конъюнктивит (воспалительный процесс слизистой оболочки глаза).

Лечение

Что можете сделать вы

Если будущая мама, гуляя по улицам, в особенности зелёным зонам, рощам, паркам и лесопаркам, чувствует, как слезятся её глаза, хочется чихать, кашлять, появляются и другие аллергические признаки, самое время посетить аллерголога.

Самолечением лучше не заниматься, так как в процессе вынашивания ребёнка не все антигистаминные средства разрешены к применению.

Что делает врач

Перед тем, как аллерголог назначит эффективное состоянию больной лечение, понадобиться консультация акушера гинеколога.

Рекомендации врача будут включать:

  • исключение либо сведение к минимуму контакта с аллергеном,
  • регулярную влажную уборку в помещениях,
  • соблюдение норм санитарной и личной гигиены,
  • приём антигистаминных препаратов и топических глюкокортикостероидов (из тех, что не противопоказаны беременным)

Профилактика

Профилактические мероприятия позволят предупредить аллергическую реакцию на пыльцу при беременности, В целом они заключаются во внимательном отношении к собственному здоровью и образу жизни.

Будущая мама должна своевременно встать на учёт в ЖК, регулярно посещать гинеколога, сдавать необходимые анализы и проходить скрининги.

При этом немаловажным является сбалансированное питание, полноценный отдых, исключение контакта с аллергеном и другими возможными провокаторами, которые могут вызвать перекрёстную аллергию на пыльцу.

Косметика для беременных: безопасные средства и запрещенные компоненты

Во время беременности с женщиной происходит множество удивительных изменений. Бешеная пляска гормонов и тотальная перестройка организма не могут внешне остаться незаметными даже на самых ранних сроках. Кожа может стать лучше или хуже, но то, что она изменится — несомненно. Кроме того, у будущей мамы возникает множество вопросов, все ли косметические средства и процедуры безопасны для малыша.

Итак, беременность требует от женщины построения совершенно новой системы ухода за собой. Мы сделали специальную серию постов о том, как остаться красивой и ухоженной и не навредить малышу.

В этом посте мы разберем, какие компоненты косметики нельзя использовать во время беременности и почему, и поговорим о том, как будущей маме выбрать безопасную косметику.

Какой косметикой нельзя пользоваться во время беременности

Конечно, страшилки о том, что вредные компоненты косметики проникают глубоко в кожу, попадают в кровь и отравляют наш организм чаще всего не обоснованны. Большинство компонентов работает в верхнем роговом слое кожи, где нет капилляров и соответственно связи с системой кровообращения. То есть они никак не могут повлиять на малыша. Но! Если на коже есть микроповреждения (царапины, акне и т. п.), проникновение становится возможным.

Так как далеко не все компоненты косметики безопасны для малыша, стоит перестраховаться и отказаться от использования косметики с ними. Кроме того, во время беременности часто наблюдается повышенная чувствительность кожи и склонность к аллергии. Поэтому будущим мамам нужно избегать присутствия в косметике некоторых компонентов.

Запрещенные компоненты

Внимательно читайте этикетки. Как бы это ни казалось абсурдным, нежелательные компоненты встречаются и в средствах, которые продаются в аптеках в разделах для беременных и даже в средствах, на которых производитель прямо указывает, что они разработаны специально для будущих мам.

  • Салициловая кислота(salicylic acid). Обладает тератогенным свойством (это страшное слово означает, что вещество может привести к неправильному развитию плода и врожденным уродствам). Остальные кислоты под запрет не попадают. Но здесь важно понимать, что все кислоты разные, они обладают разной молекулой по величине и глубина проникновения у них также сильно разнится. Например, гликолевая и пировиноградная — обладатели самой маленькой молекулы — очень активны и проникают глубоко. А миндальная и молочная кислоты со своими большими молекулами мягко работают в верхнем слое. Так что если вы все-таки решите делать пилинг во время беременности, лучше остановить свой выбор именно на молочной и миндальной. И, разумеется, использовать только средства с минимальной концентрацией 5-15%. Ни о каких срединных пилингах не может быть и речи.
  • Витамин А — ретинол (retinol) и его производные (ретиноиды) — ретинил пальмитат (retinyl palmitate), ретиналдегид (retinaldehyde/retinyl), третиноин (tretinoin), адапален (adapalene), тазаротен (tazarotene), изотретиноин (isotretinoin), ретинил ацетат (retinyl acetate). Эти вещества обладают тератогенным свойством. Запрет касается не только аптечных препаратов типа ретиноевой мази, Дифферина, Клензита, но и косметики с витамином А. Особенно опасно применение в первый триметр.
  • Камфора(camphora). Встречается в средствах анти-акне. Может спровоцировать маточный тонус.
  • Агрессивные отбеливающие компоненты: койевая кислота(kojic acid), арбутин(arbutin) и особенно гидрохинон(hydroquinone) — он токсичен и запрещен во многих странах.
  • Фитоэстрогены. Они же фито- или растительные гормоны. Их содержат следующие растения: красный клевер, люцерна, лен, солодка, красный виноград, хмель, дикий ямс, зародыши пшеницы и ячменя, корень женьшеня, шалфей, соя, чеснок, календула, арника.
  • Формальдегид и формальдегидные консерванты(formaldehyde, quaternium-15, dimethyl-dimethyl (DMDM) hydantoin, imidazolidinyl urea, diazolidinyl urea, sodium hydroxymethylglycinate, 2-bromo-2-nitropropane-1,3-diol (bronopol). Токсичные и запрещенные в ряде стран компоненты.
  • Минеральное масло(paraffinum liquidum, mineral oil). Само по себе оно не опасно. Но, во-первых, это продукт нефтехимии, что уже неприятно, а во-вторых, минеральное масло образует на коже недышащую пленку. Это может нарушить важные для организма процессы вывода токсинов и дыхания через кожу.
  • Эфирные масла. Обладают очень маленькой молекулой и быстро впитываются в кровь. Не смотря на свою натуральность эфиры могут очень сильно воздействовать на наш организм. Кроме того многие из них достаточно аллергичны. Поэтому во время беременности со всеми эфирами нужно быть очень осторожной. А некоторые из них категорически противопоказаны беременным. Эфирные масла, содержащие кетоны (например, шалфей, укроп, розмарин, вербена, иссоп), потенциально нейротоксичны, и могут стать причиной выкидыша. Помимо этого, некоторые эфиры подобно фитогормонам способны оказывать влияние на гормональную систему (например, герань, мускатный шалфей, витекс священный). Особенно рекомендуется избегать этих эфиров в первом триместре беременности. Подробнее об эфирных маслах во время беременности .
  • Химические солнцезащитные фильтры(avobenzone, homosalate, octisalate, octocrylene, oxybenzone, octinoxate, benzofenon и другие). Химические фильтры так или иначе вызывают химическую реакцию в коже, влияние которой на малыша если в принципе и изучено, то очень мало. Выбирайте средства с физическим экраном (оксидом цинка и диоксидом титана).

На особом счету

  • Энзимы. Самые популярные — папаин(papain), бромелайн(bromelain). Считается, что косметические средства с энзимами очень мягкие, работают на поверхности кожи и поэтому очень даже рекомендованы во время беременности. Но некоторые специалисты замечают, что энзимы, при глубоком проникновении, могут повлиять на обменные процессы в клетках. Поэтому перед использованием косметики с энзимами во время беременности стоит взвесить все за и против и только после этого принять свое решение.
  • Водоросли(Algae). Тоже спорный компонент. Опасения специалистов вызывает их высокая биологическая активность и способность влиять на количество йода в организме. Поэтому применять водоросли и косметику на их основе будущим мамам стоит также с осторожностью.

Обращайте особое внимание на отдушки при подборе средства ухода. Средства со слишком резким запахом могут совсем не переноситься вашим «беременным» обонянием.

Какой косметикой можно пользоваться беременным

Во время беременности стоит выбрать гипоаллергенные варианты из аптечных, bio или organic-марок. У них как правило качественные ингредиенты и нейтральные составы. Масс-маркет часто грешит дешевыми и сомнительными консервантами, а профессиональные средства насыщены активными компонентами, что будущим мамам совершенно ни к чему. Обязательно внимательно читайте состав средства перед покупкой.

Средства для ухода за телом часто можно встретить в специальных сериях для будущих мам. Но и здесь нельзя слепо доверяться производителю. Только состав даст вам ответ, действительно ли эта косметика безопасна для беременных.

Чтобы выбрать безопасную косметику для беременных внимательно читайте этикетки и избегайте компонентов из списка запрещенных. Если вдруг вы обнаружите эти компоненты в уже используемых вами средствах, не стоит сильно переживать. Риск их проникновения действительно не велик. Просто прекратите использовать это средство и подберите новое. Выбирайте максимально мягкие косметические средства с натуральными составами. Будьте красивыми, но никогда не рискуйте здоровьем — своим и малыша.

Больше мудрости для будущих мам:

В следующих постах мы разберем особенности ухода за лицом, телом, волосами и ногтями во время беременности.

Оставляйте свои вопросы в комментариях. А может у вас есть дополнения к списку запрещенных компонентов?

Лечение и профилактика аллергии при беременности.

Итак, вчера мы с вами затронули тему аллергии у беременных и разобрали проявления аллергии, которые могут развиваться у женщин во время вынашивания малыша. Аллергические проявления могут быть разнообразными, и влияние их на плод может быть различным по тяжести и выраженности.

Как влияет аллергия у матери на развитие плода.
Мы с вами вчера уже говорили о механизмах возникновения аллергии у женщины во время беременности, и о том, что в развитии любой аллергической реакции выделяется три стадии, которые последовательно будут сменять друг друга при контакте с потенциальным аллергеном. При развитии у будущей матери аллергических реакций любого типа собственно самой аллергии у будущего ребенка не возникает, так как плацента выполняет роль фильтра как для самих аллергенов, поступающих в организм матери, так и для специфических антител, формирующихся к аллергенам и для иммунных комплексов, которые циркулируют в крови, образуясь в результате связывания антигена-аллергена с антителами. Эти комплексы и оказывают повреждающее действие на организм матери.

Однако, это совсем не значит. Что ребенок совсем не страдает от проявлений аллергии у матери, и для него ее аллергия проходит совсем без последствий. Он ощущает на себе ее заболевание в результате действия как минимум трех особых факторов:
— нарушение общего состояния беременной (зуд кожи приводит к беспокойству, нервозности, а более серьезные реакции и к нарушению жизнедеятельности),
— изменение кровоснабжения плода в результате влияния состояния женщины и приема лекарств. Многие из противоаллергических препаратов могут нарушать нормальное маточно-плацентарное кровообращение, за счет которого поддерживается нормальное развитие плода и обеспечение его кислородом и питательными веществами.
— многие из противоаллергических препаратов могут сами по себе оказывать негативное влияние на плод, проникая через плаценту.

Как лечить аллергию у беременных.
Всегда встает вопрос – если препараты от аллергии так вредны, нужно ли лечить аллергию у беременных, если она не тяжелых степеней? Ответ однозначный – аллергию необходимо устранять при любых ее проявлениях, ведь риск перехода местных реакций в общие есть всегда. Но лечение должно быть безопасным как для самой матери, так и для плода, который активно развивается. Кроме того, стоит помнить, что реакция организма на лекарства зависит от состояния организма, вида патологии и способа лечения. Беременность в плане лечения представляет собой особый случай, специфическое физиологическое состояние – лечить все болячки, в том числе и аллергию должен врач.

Кроме того, многие женщины подходят к беременности, имея какие-либо болезни и патологии, требующие приема медикаментов и регулярного лечения. Многие из препаратов во время беременности сами по себе могут давать аллергические реакции, многие – провоцировать их развитие, особенно, если женщина решается применять их самостоятельно, даже если это банальные витамины или минералы. А уж если вылезла аллергия – многие не напрягают себя походом к врачу, отправляясь в ближайшую аптеку за супрастином или какими-либо другими препаратами. Но так делать нельзя!

О лекарствах против аллергии.
Нужно помнить, что большая часть из современных антигистаминных средств применяемых с целью устранения аллергии, при беременности будет противопоказано. Препараты обладают негативными влияниями на плод.
— всем известный димедрол вызывает возбудимость и сокращение стенок матки в конце беременности, провоцируя преждевременные роды, особенно при приеме его в курсовых дозах.
— препараты на основе терфенадина приводят к снижению массы плода при рождении,
— супрастин, кларитин и цетрин можно применять с крайней осторожностью, если аллергия настолько опасна, что риск от нее превышает риски для плода,
— тавегил можно применять только в крайне редких случаях, по жизненно необходимым показаниям и очень недолго,
— пипольфен (он часто бывает взамен супрастина в литической смеси) вообще нельзя беременным и кормящим.

Поэтому, правильными действиями при подозрении на аллергию будет обращение к врачу-аллергологу, даже если реакция была однократной и недолгой. Кроме того, стоит помнить – препараты аллергию не излечивают, они подавляют симптомы, полное излечение от аллергии можно достичь путем устранения контакта с аллергеном – это самый главный пункт в лечении. Пока контакт с аллергеном есть – будет и сама аллергия. Если вы не знаете, на что развилась аллергия, необходимо будет проведение специального обследования с определением специфичных антител в крови (исследование очень дорогое) или проведение кожных скарификационных проб (нанесение царапок). Первый вариант обследования лучше – он показывает аллергию более точно, при втором на результаты исследования могут влиять многие внешние и внутренние факторы.

Необходимая информация по лечению аллергии при беременности.
В лечении аллергии во время беременности необходимо сделать ряд последовательных действий, чтобы свести к минимуму риск для себя и малыша. Конечно, в идеале необходимо делать все это под контролем врача, но кое-какую информацию об аллергии должна знать каждая женщина.

1.если вы точно знаете, на что развилась аллергия, по возможности устраните контакт с аллергеном, тогда не нужно будет принимать никаких препаратов.

2.если аллерген неизвестен или аллергия впервые, обратитесь к врачу.

3.если нет возможности пойти к врачу, а аллергия сильная и есть необходимость приема препаратов. Необходимо следовать определенным правилам приема препаратов от аллергии при беременности. Прежде всего, препараты от аллергии существуют нескольких поколений – от первого до третьего поколения, зависимости от поколения есть особые условия приема препаратов.

Для препаратов первого поколения во время беременности есть оговорки, из них беременным можно только супрастин при острых аллергических реакциях под контролем, прием пипольфена запрещен, прием тавегила только по жизненным показаниям, когда больше ничего не помогает. Допустим прием аллертека после 12 недель беременности.

Для второго поколения с особыми оговорками в сложных случаях допустим прием кларитина, но это допустимо только в тяжелых случаях, когда сама аллергия опасна для матери и ребенка. С такими же оговорками допустим прием препарата третьего поколения фексадина. Опять же, перед приемом препарата необходимо поговорить с врачом и оценить необходимость приема таблеток или уколов.

Самое главное – профилактика.
Во время беременности очень важно проводить своевременную профилактику аллергии, особенно если вы аллергик со стажем и знаете все свои потенциальные аллергены. Если аллергия пищевого характера, во время беременности многие врачи рекомендуют побыть на гипоаллергенной диете, по возможности всю беременность или хотя бы в период после 22 недель беременности , когда иммунная система плода уже достаточно формируется для реакций на какие-либо раздражители. Если это будет тяжело, постарайтесь ограничить сильно аллергенные продукты, так как кишечник – это основные ворота для аллергенов.

Основу профилактики аллергии во время беременности составляют и ограничение контактов с бытовой химией, новой косметикой и медицинскими препаратами, если они не прописаны врачом. Если вы не страдали ранее аллергией, во время беременности стоит пробовать новые продукты или средства аккуратно, не злоупотребляя ими. Если же ранее у вас была пищевая аллергия, раздражение от косметики или чего-либо еще, на время беременности постарайтесь не менять привычного рациона и уклада жизни, пользуйтесь косметикой с пометкой гипоаллергенно и проводите предварительные кожные тесты. Если у вас сезонная аллергия на цветение трав или кустов, попробуйте на это время взять отпуск и сменить климат, зачастую период аллергии длится пару недель и его можно «пересидеть» в другой климатической зоне.

Категорически исключите курение свое и близких, табачный дым – провокатор аллергических реакций. Кроме того, пассивное и активное курение повышает риск рождения малыша-аллергика или страдающего от респираторных заболеваний. Кроме того, если вы склонны к аллергии, во время беременности откажитесь от приобретения в дом животных и птичек, возьмите за правило проводить регулярную влажную уборку, чтобы уменьшить концентрацию аллергенов в воздухе. Постоянно проветривайте помещение, часто выбивайте ковры, летом просушите и прожарьте на солнышке подушки и одеяла, откажитесь от стирки сильно пахнущими порошками и ополаскивателями, смените их на детские марки и естественные кондиционеры.

Необходим правильный уход за кожей, так как пересушенная и обезвоженная кожа во время беременности более клона к формированию различного рода аллергических реакций и дерматитов. Старайтесь не пребывать долго на открытом солнце, во время беременности может себя проявить фотодерматит или аллергия на солнце. Если принимать все меры профилактики, риск развития аллергии при беременности можно свести к минимуму.

Аллергия у беременных

С учетом масштабов распространения различных видов аллергических реакций на тех или иных возбудителей, аллергию часто называют «болезнью цивилизации». По статистике каждый четвертый человек на планете страдает от этого заболевания. Около 45% женщин во время беременности испытывают те или иные аллергические реакции. При постановке на учет со всеми будущими мамочками в женской консультации проводят беседу для того чтобы определить уровень риска и вероятность возникновения аллергии в течение последующих важных 9 месяцев.

Причины аллергии

Аллергией называют нестандартную реакцию иммунной системы организма на проявление определенных внешних факторов. Иммунная система во время беременности работает иначе. Поэтому реакция организма на, казалось бы, привычные предметы (фрукты, пыльцу, животных) бывает неожиданной. Аллергия может возникнуть у беременных независимо от возраста, однако после 35 вероятность проявления ее симптомов повышается.

На ранних сроках беременности (12-14 недель) аллергия может возникнуть как реакция организма на плод. Обычно она не требует медицинского вмешательства и проходит самостоятельно.

В период беременности аллергические явления могут быть вызваны привычными атрибутами повседневной жизни:

  • пыль и шерсть животных;
  • продукты;
  • сигаретный дым;
  • косметические средства;
  • химические препараты.

Поэтому будущей мамочке следует помнить о повышенной чувствительности организма и внимательно следить за тем, что она употребляет в пищу и что ее окружает.

У аллергиков со стажем недуг может протекать в более тяжелой форме. В этом случае еще на этапе планирования беременности следует проконсультироваться со специалистом и пройти специальный курс лечения для снижения вероятности обострения.

Однако беременность может и диаметрально противоположно повлиять на протекание аллергии. Во время вынашивания ребенка организм женщины выделяет противоаллергенный гормон – кортизол, который снижает проявления недуга.

Как влияет на здоровье ребенка?

Аллергия матери сама по себе не приносит вреда здоровью будущего малыша, поскольку плацента надежно защищает плод от проникновения аллергенов. Склонность к заболеванию может передаться на генетическом уровне, но не со стопроцентной вероятностью.

Опасность аллергии во время беременности заключается в общем ухудшении состояния здоровья матери. При таких состояниях как бронхиальная астма или анафилактический шок у будущей мамы наблюдается недостаток кислорода в крови, что, в свою очередь, может спровоцировать гипоксию у плода. Насморк, кашель, слезотечение, усталость мамы также оказывают негативное влияние на плод.

Наибольший риск для здоровья будущего ребенка представляют препараты, которые применяют для лечения аллергии. Особенно если они не рекомендованы врачом, а выбраны по собственному усмотрению. Такое лечение может привести к плачевным последствиям – появлению пороков развития нервной и сердечно-сосудистой системы. Лекарственные препараты могут нарушить плацентарный кровоток. В результате происходит нарушение связи с основным источником жизнеобеспечения малыша. Возникает недостаток питательных веществ и кислорода. Поэтому принимать решение о том, чем лечить аллергию должен врач.

Особенности лечения во время беременности

Полностью вылечить аллергию практически невозможно, основная задача состоит в том, чтобы справиться с ее симптомами. При этом самый действенный и абсолютно безопасный способ – устранение раздражителя. Поэтому, главное правило при беременности в борьбе с аллергией – избегать контакта с аллергенами.

Если же симптомы, все-таки, появились, возникает следующий вопрос – чем лечить? К выбору препаратов необходимо относиться с особой осторожностью. Только грамотный специалист может правильно подобрать средство, которое избавит будущую маму от симптомов, не нанеся при этом вреда плоду.

Большинство популярных антигистаминных препаратов при беременности противопоказано, к таковым относятся Димедрол, Терфенадин, Астемизол, Супрастин (Хлоропирамин), Кларитин (Лоратадин), Цетиризин (Аллепртек), Фексадин (Фексофенадин), Тавегил (Клемастин) или Пипольфен (Пиперациллин).

Чаще всего аллергия при беременности сопровождается сыпью, как правило, на животе. При этом кожа зудит, а через место расчеса легко может попасть инфекция. В этих случаях рекомендуется применение наружных средств, но только по рекомендации врача. Ведь активные компоненты некоторых кремов и мазей тоже способны попасть в кровоток и оказать негативное влияние на плод.

Профилактика

Профилактические меры не могут обеспечить стопроцентную гарантию защиты от того или иного заболевания. Тем более, когда речь идет о периоде беременности. Следить за здоровьем, чтобы уменьшить риск проявления аллергии просто необходимо. Для этого нужно:

  • отказаться от вредных привычек (особенно курения);
  • внимательно относиться к чистоте помещения (влажная уборка, регулярная смена постельного белья, чистка ковров и штор);
  • ограничить или вовсе отказаться от контакта с животными;
  • внимательно относиться к питанию, не употреблять продукты, провоцирующие аллергию (особенно цитрусовые).

Беременность – особый период в жизни женщины, в который она должна внимательно следить за своим здоровьем. Соблюдение матерью правил предосторожности и грамотный подбор лекарственных препаратов в случае появления симптомов, поможет снизить риск негативных последствий аллергии для здоровья малыша.

Трихопол от золотистого стафилококка. Аптечные лекарства от стафилококка. Препараты при лечении устойчивых вирусов

Может превратиться в настоящую болезнь, которая приносит множество хлопот. Имея разнообразие штампов и видов, бактерия способна повреждать не только кожный покров и слизистые оболочки, но и органы.

Стафилококк: описание и виды

Стафилококк или «виноградное зерно» (с др. греч.) – полукруглая бактерия, относится к группе малоподвижных микроорганизмов. Впервые понятие «стафилококк» было введено французским микробиологом Л.Пастером в 19 веке. Стафилококк – это гнойное на коже, нервной ткани, пищеварительной системе. Для человека стафилококк является такой бактерией, которая всегда присутствует в организме, но проявляется не всегда. Чаще всего стафилококку подвергаются кормящие мамы или беременные, люди с нарушением иммунной системой.

Наиболее распространенный вид стафилококка считается «золотистый» вид. Заражению этим видом повержены абсолютно все люди, в независимости от состояния здоровья и возраста. Бактерия способна повредить любые органы, способствуя возникновению различных заболеваний. Этот вид стойко переносит высокие температуры, нипочем ему спиртовой раствор или перекись водорода. Также этот подвид бактерии вызывает кожные поражения или ячмень.

Способен перерасти в пневмонию, пищевое отравление, способен образовывать гнойники в печени, почках или сердце.

Эпидермальный стафилококк – эта бактерия в основном обитает в слизистых оболочках и на коже человека. При , организм способен самостоятельно обезвредить воспаляющуюся бактерию.

Сапрофитный стафилококк – этот вид бактерии больше всего угрожает женщинам, провоцируя воспалительные процессы в почках и мочевом пузыре (цистит). Чаще всего бактерия находится в слоях гениталий или в слизистой мочеиспускательного канала.

Кроме этих видов, стафилококк подразделяется на множество штампов. В зависимости от конкретного подвида, бактерия способна поражать разные органы, обладает уникальными симптомами и методами лечения.

Симптомы бактерии

Симптомами заболевания являются:

  • кожная сыпь
  • острая и недомогание
  • повышение температуры, неприязнь к солнечному свету
  • боль в животе, тошнота, рвота
  • общая и мышечная слабость в организме
  • и понижающее артериальное давление
  1. Обычным контактным путем, а именно путем перехода бактерий со слизистых и кожи на предметы обихода: полотенца, игрушки, постельное белье.
  2. Воздушно-капельным путем стафилококк передается через вдыхания воздуха, в котором витают микроорганизмы. При заболеваниях органов дыхания вместе с выдыхаемым воздухом выходят и бактерии. Также они распространяются через кашель или чихание.
  3. Воздушно-пылевым путем – при помощи долговременного хранения бактерии в пыли.
  4. Антифициальный путь – в основном это происходит при использовании медицинских инструментов и их недостаточной стерилизации. Также бактерия может проникнуть внутрь организма . Бактерия достаточно стойко переносит химические вещества, поэтому даже после дезинфекции она может остаться на инструментах.

Лабораторная диагностика стафилококка

Диагностировать стафилококк довольно просто при современном медицинском оборудовании. Материалом для проведения лабораторной диагностики послужит , слизь, моча или гной. В начале исследования бактерии применяется микроскопический метод. Этот метод дает предварительные результаты исследования, можно узнать размеры бактерий, как они себя ведут в организме и т. д.

Также определяется, насколько организм чувствителен к , выявляются лучшие и безопасные для организма пути лечения и методы профилактики.

Лечение стафилококка

В настоящее время стафилококк успешно лечится антибиотиками. Но стоит помнить, что бактерия быстро приспосабливается к лекарству и оно становится неэффективным. Особенно опасно заболевание, если оно приобрелось в больницах или медицинских учреждениях.

Самыми эффективными препаратами при лечении стафилококка считаются аминогликозиды; в основе которых есть пенициллин; нитрофураны. Для более быстрого лечения рекомендуется пользоваться несколькими препаратами одновременно.

Хламидии: пути передачи, симптомы и признаки хламидиоза, современные методы лечения

Также используют иммуномодулирующие препараты. Эти препараты помогают восстановить естественные силы организма, чтобы он мог самостоятельно справиться с бактериями. Используются витамины и минералы, пищевые добавки, применяется и переливание крови, главное оградить организм от антибиотиков, которые пагубно влияют на организм человека.

Если же при лечении стафилококка не помогают никакие вышеперечисленные методы, то врачи рекомендуют хирургическое вмешательство. Но это происходит крайне редко, лишь в тех случаях, когда бактерия угрожает жизни человека. В большинстве случается стафилококк лечится антибиотиками, препаратами с витаминами или народными средствами.

Народная медицина при борьбе со стафилококком

Во всю используют при лечении стафилококка и . Готовятся настои, отвары, мази и компрессы. Особенно они эффективны с медикаментозным лечением.

При внешних заболеваниях часто используют настой из окопника. Для этого 4-5 ложек сухого растения заливают крутым кипятком и оставляют до полного остывания. Затем протирают раствором воспаленные участки кожи 1-2 раза в день. Также применяют отвар из лопуха. Он ценится из-за своего свойства вытягивать гнойные образования.

Эффективными средствами против стафилококка является настой из зверобоя и , раствор лучше применять при полоскании горла. На 1 литр кипятка заваривается 100 гр. травы, настаивается 10-15 минут, остужается и отвар готов.

Для внутреннего применения прекрасно подойдет настой из корня эхинацеи. Литр воды доводится до кипения, после чего туда добавляются 2-3 чайные ложки эхинацеи, можно смешать с лопухом. Все кипятится на протяжении 10-15 минут. Употреблять отвар нужно теплый, по 1 стакану 3-4 раза в день. После исчезновения всех симптомов стафилококка отвар нужно еще пропить около 5 дней.

Можно ли избавиться от стафилококка навсегда?

Многие врачи сходятся во мнении, что избавиться от стафилококка в организме человека практически невозможно. В редких случаях, когда бактерия развилась на кожном покрове, а иммунитет человека был активен в этот момент, тогда организм в состоянии справиться с бактерией самостоятельно. Но если стафилококк был приобретен в общественных местах (детском саду, школе, бассейнах), то уничтожить следы стафилококка практически невозможно.

Стафилококки – это группа грамположительных бактерий, имеющая шарообразную или сферическую форму.

Стафилококки относятся к факультативным анаэробам. Данные микроорганизмы широко распространены повсеместно. Условно-патогенные формы стафилококков входят в состав нормальной микрофлоры кожи человека, а также колонизируют слизистые носоглотки, ротоглотки и т.д.

Золотистые стафилококки относятся к патогенным коккам. Однако, около 30-35% населения земного шара являются постоянными здоровыми носителями данной бактерии.

При снижении иммунитета патогенные стафилококки вызывают широкий диапазон болезней: от легких пиодермий до пиелонефритов, менингитов, пневмоний и т.д.

Воспалительный процесс может поражать сердечно-сосудистую, дыхательную, пищеварительную, нервную системы и т.д.

Для медицины особый интерес представляют 3 разновидности стафилококка:

  1. Эпидермальный . Он является компонентом нормальной микрофлоры кожи. Болезнетворные бактерии опасны для людей со сниженным иммунитетом, новорожденных и онкологических больных.
  2. Золотистый. Патогенные стафилококки. Данный штамм стафилококка чаще всего локализуется на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Наиболее опасными являются метициллин-резистентные золотистые стафилококки, устойчивые к большинству антибиотиков.
  3. Сапрофитный. Условно-патогенный стафилококк. Может вызывать цистит и уретриты.

Антибиотики для лечения стафилококковой инфекции должны назначаться исключительно врачом, на основе результатов посевов на чувствительность возбудителя к противомикробным препаратам.

Это связано с тем, что в последние годы патогенные виды стафилококков мутируют и отличаются повышенной устойчивостью к антибиотикам. Например, золотистый стафилококк способен расщеплять β-лактамные антибиотики при помощи особого фермента – пенициллиназы. При избавлении от данного типа возбудителя хорошо себя зарекомендовали ингибиторозащищенные пенициллины и некоторые цефалоспорины 2 и 3 поколений.

Основной недостаток антибиотических лекарств – это их неизбирательность. После длительного курса лечения нарушается качественный и количественный состав кишечной микрофлоры, что приводит к развитию дисбактериоза. Антибиотики уничтожают полезные микроорганизмы, которые способствуют усвоению белков, витаминов и микроэлементов, перевариванию пищи, обеспечивают липидный обмен и нейтрализуют гнилостные бактерии и токсины.

Чаще всего, лечащий врач прописывает антибиотики для лечения таких тяжёлых заболеваний, как:

  • — это воспалительный процесс бактериального генеза, возникающий в почках.
  • Стафилококковая пневмония – тяжелое воспаление лёгочной ткани, при котором высока вероятность развития сепсиса.
  • Эндокардит — воспаление перикарда – внутренней оболочки сердца. Эндокардит имеет инфекционную этиологию. Заболевание характеризуется ярко выраженной симптоматикой: лихорадка, затруднённое дыхание, общая слабость и боль в области грудной клетки.
  • Миокардит – воспалительный процесс в сердечной мышце, чаще всего связанный с действием бактериального агента;
  • – гнойно-некротический процесс, поражающий костную ткань;
  • Сепсис – системный воспалительный ответ организма на инфекционное заражение;.
  • – воспалительный процесс, преимущественно бактериальной природы, с локализацией в наружном, среднем или внутреннем ухе;
  • – инфекционно-воспалительное поражение элементов глоточного кольца.

Антимикробные препараты, эрадицирующие стафилококки

Ингибиторозащищенные и антистафилококковые пенициллины, цефалоспорины, макролиды и фторхинолоны – это основные препараты, используемые в лечении стафилококковой инфекции.

Сложность заключается в том, что существуют метициллин-резистентный золотистый стифилококк, вызывающий тяжёлые и плохо поддающиеся лечению заболевания, например, сепсис и стафилококковую пневмонию. Микробиологи называют его золотистым стафилококком со множественной лекарственной устойчивостью.

Медицинское сообщество бьёт тревогу, ведь ежегодно число резистентных штаммов увеличивается в среднем на 10%. Эти данные были получены во время научных исследований, проводимых в Соединённых Штатах Америки. При попадании в организм метициллин-резистентного стафилококка, вероятность возникновения летального исхода резко возрастает. Однако даже современные препараты последнего поколения не гарантируют полной эрадикации патогенных бактерий.

Кларитромицин ®

Азитромицин ®

Это антибактериальный препарат широкого спектра действия, относящийся к азалидам. Азитромицин ® активно применяется в терапии отоларингологических заболеваний. Он подавляет синтез белка, блокирует рост и размножение болезнетворных микроорганизмов.

Применяется для лечения пиодермий, бронхитов, отитов, синуситов и т.д.

Допускается приём во время беременности, но только под присмотром врача. Лечение стафилококка Азитромицином ® в период грудного вскармливания недопустимо.

Ванкомицин ®

Трициклический антибиотик из группы гликопептидов. Относится к резервным препаратам для проведения антимикробной терапии против золотистого стафилококка и других бактерий со множественной лекарственной устойчивостью.

Ванкомицин ® агрессивен по отношению ко многим резистентным штаммам, а бактерицидное действие обусловлено ингибированием биосинтеза клеточной стенки патогенного микроорганизма. Он противопоказан в первом триместре беременности. На поздних сроках принимается только при отсутствии альтернативных методов лечения.

Амоксициллин ®

Это полусинтетическое лекарство широкого спектра действия, относящееся к пенициллинам. Кислоту, входящую в его состав получают из культур плесневого грибка. Данные органические соединения отличается высокой активностью по отношению стафилококку (за исключением пенициллиназопродуцирующих штаммов).

Зачастую Амоксициллин ® назначают в качестве профилактики. Его приём позволяет избежать послеоперационных осложнений. Показатель биодоступности у лекарственного вещества выше, чем у большинства аналогов. Антибиотик проникает через плацентарный барьер, выделяясь в малых количествах с материнским молоком.

Не рекомендуется применять пациентам с инфекционным мононуклеозом; в период рецидива хронического носительства Эпштейн-Барр и цитомегаловирусной инфекций; при наличии почечной и печёночной недостаточности; у больных, с непереносимостью бета-лактамов. Препарат несовместим с алкоголем.

Линкомицин ®

– это антибиотик для лечения стафилококка третьего поколения фторхинолонов. Он показан при стафилококковой пневмонии, туберкулёзе, синуситах и пиелонефритах.

Как и все препараты фторхинолонов, достаточно токсичен.

Не применяется для лечения пациентов:

  • младше 18 лет;
  • беременных и кормящих грудью женщин;
  • с гемолитической анемией, эпилепсией, заболеваниями суставов и связочного аппарата.

С осторожностью назначается больным преклонного возраста, в связи с возрастным снижением функции почек.

Рокситромицин ®

Альтернативные методы лечения

  1. Бактериальные лизаты способствуют активной выработке антител против стафилококка. Они безопасны, не вызывают привыкания и не имеют побочных действий.
  2. Стафилококковый анатоксин формирует антистафилококковый иммунитет, заставляя организм бороться не только против бактерии, но и против её токсина. Анатоксин вводится инъекционно в течение 10 дней.
  3. Вакцинация против стафилококка допустима с шестимесячного возраста. Стафилококковый анатоксин — это обезвреженный и очищенный токсин стафилококка. При введении способствует образованию специфических антител к экзотоксинам, продуцируемых стафилококком. Применим для детей старше одного года. Вакцинация применяется планово у работников сельского хозяйства и промышленного сектора, хирургических больных, доноров. Кратность введения и интервалы между ними зависят от цели вакцинации.
  4. Галавит ® – это иммуномодулирующий препарат с противовоспалительным действием, хорошо зарекомендовавший себя в эрадикации резистентных штаммов стафилококка. Он оказывает комплексное воздействие, повышая защитные функции организма и уничтожая патогенные микроорганизмы. Его выпускают в виде порошка, с целью приготовления раствора для внутримышечных инъекций (применяется у пациентов старше 18-ти лет), в таблетированной форме и в форме свечей для ректального введения. Галавит ® разрешен к применению с 6 лет. Не назначается беременным и кормящим грудью.
  5. Хлорофиллипт ® – это антисептическое лекарственное средство, снимающее воспаление и содержащее смесь хлорофиллов из листьев эвкалипта. Слабо концентрированный раствор употребляют внутрь при инфекционных поражениях кишечника. Для обработки кожных покровов готовят растворы с более высокой концентрацией препарата. Хлорофиллипт ® назначают взрослым и детям старше 12 лет.

Вы знали, что стафилококк — единственная причина угрей или акне?

Антибиотики от стафилококка уже давно позволяют выигрывать битву человека с микроорганизмами, несмотря даже на их устойчивость к противомикробным препаратам. Стафилококками называют округлые малоподвижные микроорганизмы, которые широко распространены в окружающей среде; населяют они и микрофлору человека.

Эти бактерии в основном находятся на коже и слизистых оболочках. Несмотря на то что стафилококки постоянно сопровождают человека, эти микробы могут представлять для него серьезную опасность. Такая угроза становится особенно актуальной при ослаблении иммунной защиты у взрослых и детей.

Выделяют всего несколько основных видов стафилококка, они считаются наиболее опасными для человека. Параллельно существуют подвиды — штаммы, которые отличаются один от другого различными свойствами. Это объясняет свойство стафилококков принимать всякие формы. Основные виды включают:

  1. Сапрофитный. Обитает на слизистой мочеиспускательного канала. Именно он становится причиной женского цистита.
  2. Эпидермальный. Заселяет кожу и слизистые. Провоцирует сепсис и эндокардит.
  3. Золотистый. Затрагивает разные органы. Становится причиной самых разных болезней: ангины, ячменя, пиодермии и даже пищевых отравлений. Золотистый стафилококк попадает в организм контактным путем или воздушно-капельным.

Медикам давно известны факторы, способствующие развитию стафилококковой инфекции в организме человека. К таким факторам относят ослабленный иммунитет, наличие хронических болезней, неблагоприятное влияние загрязненной окружающей среды.

Ключевую роль здесь играет иммунная система. В здоровый сильный организм просто невозможно проникновение стафилококков и их размножение. Наоборот, при ослабленном иммунитете размножение этих бактерий становится очень вероятным. При этом повреждение иммунной системы человека часто свидетельствует о нарушенном обмене веществ из-за гормональных сбоев и нехватки витаминов и минералов.

Эти факторы негативно сказываются на всем организме, создавая хорошую почву для разных болезней. Чтобы уберечься от заболевания, следует придерживаться схемы, по которой происходит нормализация иммунитета и обмена веществ. Механизмы, защищающие организм:

  • система иммунитета;
  • сбалансированный обмен веществ;
  • нормальный гормональный фон;
  • отсутствие повреждений на защитных барьерах организма, таких как слизистые ткани и кожа;
  • отсутствие хронических болезней;
  • благоприятная окружающая среда;
  • нормальная работа всех органов.

Стафилококк может вызвать заболевания кожи, костей, других органов:

  • ожогоподобный кожный синдром;
  • заболевания суставов и костей;
  • ангина;
  • эндокардит;
  • пневмония, плеврит;
  • энтерит и энтерколит;
  • менингит;
  • стафилококковый энтеротоксин;
  • заболевания мочевых путей.

Таким образом, бактерии и стафилококка, и стрептококка развиваются вследствие ряда неблагоприятных факторов, среди которых:

  • неправильное питание;
  • малоподвижный образ жизни;
  • постоянные стрессы;
  • неблагоприятная экология.

Стафилококк может вызвать конъюнктивит, ячмень и другие воспалительные заболевания глаз.

Методы диагностики стафилококковых инфекций

Диагностировать болезнь у взрослых вследствие действия стафилококка можно только после изучения результатов анализов крови, мочи, мокроты, грудного молока, спинномозговой жидкости, а также содержимого ран и фурункулов пациента.

Исследования бактериального посева помогают определить количество микроорганизмов, свойства и чувствительность бактерий к антибиотикам, а также выявить причину заболевания. Разобравшись с диагнозом, можно приступать непосредственно к лечению.

Лечение стафилококка может проводить терапевт или педиатр, а также большинство врачей разных специализаций. Это может быть отоларинголог, хирург, офтальмолог. Есть смысл получить консультацию и у инфекциониста. Именно врач должен назначить лекарства, будь это диета, режим или мазь с антибиотиком.


Стафилококковая инфекция лечится при помощи различных методов:

  1. Лечение противомикробными средствами и антибиотиками. Антибиотик при стафилококке нельзя принимать сразу. Его назначение должно быть оправданным. Если такие препараты использовать необдуманно, можно не только не добиться желаемого результата, но и усугубить состояние и навредить организму. Но бывают ситуации, когда при диагнозе «стафилококк» прием антибиотиков неизбежен. Такие препараты назначают в тех случаях, когда заболевание имеет тяжелый характер, стафилококк попадает в кровь, и начинается генерализированный процесс. В борьбе с заболеванием используют полусинтетические пенициллины узкого спектра, такие как оксациллин, цефалоспорины 2-3 поколения. Но есть виды стафилококка, которые разрушают их. В настоящее время есть 2 антибиотика, которые способны бороться с заболеванием: ванкомицин и линезолид. Иногда применяют комбинацию фузидин + бисептол.
  2. Хирургические вмешательства. Таким способом лечат, если стафилококк приобретает гнойную форму, например, вскрывают фурункул или абсцесс. Подобные операции ни в коем случае нельзя проводить в домашних условиях, это может делать только специалист. В противном случае это может привести к распространению инфекции и ухудшению состояния больного.
  3. Иммуностимуляция. Существуют различные способы иммуностимуляции, среди них: аутогемотрансфузия; инъекции препаратов, стимулирующих систему иммунитета организма; применение растительных иммуностимуляторов.
  4. Нормализация обмена веществ. Любой недуг влияет на обмен веществ. Поэтому лечить заболевания надо не только лекарственными средствами, но и особым режимом питания. Общих рекомендаций выработать нельзя — все зависит от вида заболевания и физических особенностей пациента. Только лечащий врач, ориентируясь на результаты анализов, советует, что полезно больному есть, какими препаратами нормализовать обмен веществ.
  5. Прием витаминов и пищевых добавок. Суть этого метода лечения заключается в том, чтобы улучшить состояние иммунной системы через восполнение нехватки витаминов и минералов, в которых организм нуждается. Необходимость и целесообразность такого способа обязательно должна оговариваться с врачом.

Особенности лечения противомикробными препаратами

С тех пор как был изобретен антибиотик, медицина получила широкие возможности для борьбы против самых разных инфекционных заболеваний. Тем не менее, лечение стафилококковых инфекций не всегда проходит легко. Микробы этой группы обладают свойствами, которые помогают быстро адаптироваться к новым антибиотикам. В микромире организмы обмениваются информацией и учат друг друга, как защищаться от антибиотиков и противостоять им. Это помогает микробам вырабатывать устойчивость к тому препарату, к которому раньше они были чувствительные.

Таким образом, при назначении противомикробных препаратов, призванных подавить инфекцию, учитывают, что одним и тем же антибиотиком лечить всех пациентов неэффективно. В одном случае лекарство убивает бактерии, в другом — усугубляет процесс, увеличивая дисбаланс микрофлоры.

Что должен учитывать врач, назначая антибиотик от стафилококка:

  • есть ли у пациента аллергия на какие-либо лекарственные препараты;
  • какова природа стафилококка, вызвавшего данное заболевание;
  • есть ли у пациента еще какие-то болезни;
  • какие антибиотики принимал в последнее время больной;
  • принимает ли больной еще какие-нибудь медикаменты.

Важно во время лечения от стафилококка придерживаться постельного режима. Ограничение физической активности больного поможет энергию направить на борьбу с болезнью. В противном случае все силы организм отдаст мышцам, а не иммунной системе. А при ослабленном иммунитете есть возможность развития антибиотикоустойчивости бактерий в организме.

При назначении противомикробных препаратов нужно принимать их по схеме, которую составил врач. При золотистом и других видах стафилококка пьют антибиотики не меньше трех дней, а после того как неприятные симптомы пропали, больной должен принимать это лекарство еще три дня. Даже если в бактериальном посеве поврежденного органа бактерий обнаружено не было. Если же лечение прервали, возбудитель пробьет систему иммунитета больного. Теперь выздоровление наступит нескоро, а пациент станет еще и разносчиком инфекции.

Самые простые профилактические меры

Важно понимать и то, что самолечение при заболеваниях, вызванных стафилококком, очень опасно. Неконтролируемый врачом прием антибиотиков может дать негативный эффект. Чувствительность бактерий к препарату минимизируется, а это только ухудшит состояние организма и усугубит проблему. Потерянное время при этом даст возможность болезни развиться до совсем запущенных форм.

Предупредить развитие стафилококковой инфекции можно, если придерживаться ряда правил. Для этого следует регулярно делать процедуры, укрепляющие иммунитет: наладить систему здорового питания, давать организму разумные физические нагрузки, ежедневно бывать на свежем воздухе, беречься от стрессов. А больных лечить нужно эффективно, своевременно и под наблюдением специалиста.

вызывают нагноения и пищевые отравления. Их неприятная особенность заключается в том, что антибиотики от золотистого стафилококка почти не помогают. Сейчас от инфекции избавляются с помощью крайне ограниченного количества препаратов, к которым микроб еще не успел приспособиться.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) является сильнейшим патогеном. Это стойкий, высокоактивный, резистентный к многим антимикробным препаратам микроорганизм. Данная бактерия – частый источник больничных инфекций и заразных заболеваний, развивающихся у людей с пониженной иммунной защитой.

Что такое золотистый стафилококк?

Стафилококки – безжгутиковые, не формирующие спор, окрашивающиеся по Грамму в сиреневый цвет шаровидные бактерии. Под сильным увеличением видно, что микроорганизмы располагаются попарно, в виде цепочек или связаны друг с другом в подобие виноградных гроздьев.

Стафилококки могут жить в широком диапазоне температур, но предпочитают 31-37°С и некислую Ph. Микробы не боятся высушивания, не погибают под действием антимикробных и солевых растворов. Стафилококки относятся к аэробным микроорганизмам – для выживания им не нужен кислород.

Живут, главным образом, на человеке. Носителями инфекции являются до 40% людей. Микроб поселяется в зеве, реже в вагине, под мышками, в промежности и . Золотистых стафилококков можно обнаружить в вагине 15-ти процентов женщин. Во время регул бактерии быстро размножаются, что может вызвать синдром токсического шока.

В случае золотистого стафилококка бактерионосительство может быть постоянным или временным – это зависит от устойчивости данной бактериальной культуры и активности конкурирующей с ней микробной флоры.

Особенно много переносчиков стафилококков среди медработников, лиц, принимающих наркотики, людей с протезами, в том числе зубными, так как данные категории населения часто подвергаются микротравмам, нарушающим целостность кожных покровов.

Особенности антимикробной терапии

Устойчивость бактерий к неблагоприятным внешним условиям и лекарственным веществам обеспечивается особо прочной клеточной стенкой, содержащей природный полимер – пептидогликан. Одна из важнейших проблем современной медицины заключается в том, что большинство антибактериальных средств не могут преодолеть этот барьер.

Золотистый стафилококк стремительно приобретает невосприимчивость ко все большему числу антибиотических лекарств. Например, устойчивость к солям Бензилпенициллина образовалась всего за четыре года.

После этого для лечения стали применять другие антибиотические препараты: тетрациклины (досициклины) и макролиды (Эритромицин , Кларитромицин . Очень скоро вновь появились устойчивые штаммы и препараты вновь потеряли эффективность.

Микроорганизм быстро учится разрушать антибиотики, вырабатывая особые ферменты. Так устойчивость к Метициллину – первому полусинтетическому пенициллину – выработалась буквально за год применения препарата в больницах.

Сейчас в большинстве больниц до 40% культур золотистого стафилококка не реагируют на Метициллин. Во внеклинических условиях метицеллиноустойчивые штаммы встречаются гораздо реже, за исключением некоторых социальных групп населения, в том числе принимающих наркотики.

Антимикробные препараты, эрадицирующие стафилококки

Доктор медицинских наук, профессор Гандельман Г. Ш.:

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 12 октября . (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку Toximin БЕСПЛАТНО!

Антибиотики против золотистого стафилококка назначают при тяжелых формах болезни. Их может назначить любой врач: терапевт, хирург, отоларинголог.

Эрадикация (уничтожение) – стандартный лечебный режим, направленный на полную очистку человеческого организма от конкретного микроба, в данном случае от золотистого стафилококка.

Таблица: препараты для лечения инфекций, вызванных золотистым стафилокококком:

Наименование Форма выпуска, способ приема
Цефалексин Цефалоспорин первого поколения, выпускается в виде капсул, таблеток, порошка. Используется у взрослых и детей
Ципрофлоксацин Применяется в хирургии, в лечении коньюктивита, заболеваний ЛОР-органов, при кожных инфекциях. Выпускается в форме мази, таблеток и раствора для внутривенных инъекций. Разрешен для взрослых и детей
Амоксиклав Действующие вещества – амоксициллин и клавуланат. Активен против всех микроорганизмов. Используют в терапии инфекций мочеполовой, дыхательной систем, ЛОР заболеваний, заражений брюшной полости. Выпускается в виде таблеток, суспензий и порошка для инъекций. Применяют орально и внутривенно
Клиндамицин Используют в терапии легочных, половых, кожных инфекций, поражений мягких тканей, суставов и костей. Назначают только после посева на чувствительность. Выпускается в виде геля, порошка для инъекций, капсул, вагинальных суппозиториев. Противопоказан детям до 6 лет
Ко-тримоксазол Комбинированное антибактериальное средство, состоящее из Сульфаметоксазола и Триметоприна. Эффективно против заболеваний, передающихся половым путем. Используется в нейрохирургии и травматологии, лечении органов пищеварительного тракта. Выпускается в виде таблеток. Применяют в исключительных случаях, когда другие препараты оказались неэффективны, так как Ко-тримоксазол имеет множество противопоказаний и побочных эффектов
Ванкомицин Перед назначением препарата проводят посев на чувствительность. Выпускается в виде порошка для инъекций. Вводится только внутривенно. При введении внутримышечно начинается некроз. Используют в лечении сепсиса, пневмонии, остеомиелита, воспалений желудочно-кишечного тракта и поражений центральной нервной системы
Левофлоксацин Эффективен против всех групп микроорганизмов. Используют для лечения пневмонии, в ЛОР практике, при поражениях глаз и мочевыводящих путей. Выпускается в виде раствора для внутривенных инъекций, таблеток и глазных капель

Антибиотики при лечении резистентных штаммов

Препаратом выбора при заболеваниях, вызванных Staphylococcus aureus, является Бензилпенициллин. Лекарство резерва для внутривенного введения – Ванмиксан .

Большинство культур Staphylococcus aureus устойчивы к Бензилпенициллину, однако некоторые пенициллины и цефалоспорины до сих пор можно с успехом применять в терапии стафилококковых заражений.

Против золотистого стафилококка эффективны комбинированные лекарства, в состав которой входят пенициллины и ингибиторы бета-лактамаз. Их используют при смешанных заражениях.

Цефалоспарины назначают больным, имеющим аллергию на пенициллины. Они тоже способны вызвать аллергию, поэтому их назначают с осторожностью, особенно если реакция на пенициллин была бурной.

Более безопасно в этом плане цефалоспорины первого поколения – Цефазолин и другие. Они дешевы и достаточно активны. Цефалоспорины убивают большой спектр микроорганизмов. Для терапии не тяжелых инфекции рекомендуется прием Диклоксациллина и Оспексина внутрь.

Для лечения инфекций, вызванных Staphylococcus aureus, можно использовать любые препараты, если у штамма нет к ним устойчивости.

Для уничтожения резистентных штаммов используют и .

Таваник – антибиотик-фтрохинолон третьего поколения. Его назначают при стафилококковом воспалении легких и туберкулезе.

Как все фторхинолоны препарат токсичен, его нельзя использовать в терапии:

  • пациентов моложе 18 лет;
  • женщин «в положении» и лактирующих;
  • людей с инфекционными заболеваниями суставов и связок;
  • людей преклонного возраста, так как с возрастом снижается деятельность почек.

Рокситромицин – разновидность эритромицина. Препарат назначают для профилактики менингококковой инфекции людям, контактирующим с заболевшим. Рокситромицин эффективно работает в лечении инфекционных поражений кожи, мочевыводящих путей, ротоглотки.

Терапия данными лекарствами назначается только после точного определения культуры бактерий. Продолжительность антибиотикотерапии от 5 дней.

Правила приема антибиотиков при стафилококковых инфекциях

Некоторые стафилококковые поражения требуют создания в кровяной плазме и тканях крепких концентраций противобиотических лекарств. Таковы все заболевания ЦНС, спровоцированные Staphylococcus aureus.

Учитывая склонность Staphylococcus aureus поселяться на травмированных и нежизнеспособных участках тела, к которым доступ лекарств с током крови затруднен, приходится повышать концентрацию лекарств в крови.

В этих случаях при лечении прибегают к внутривенному введению, так как антибиотические лекарства для перорального применения тяжело действуют на организм и недостаточно биодоступны.

Если в крови будут обнаружены бактерии, дозу препаратов еще больше увеличивают, например, до 12 г Нафциллина в сутки. Внутривенное введение препарата в течение всего курса антибиотикотерапии позволяет создать требуемую концентрацию лекарства в тканях.

Стафилококковые поражения дермы, мягких тканей и ротоглотки не сопровождаются инфицированием крови, поэтому для лечения не нужно высоких концентраций лекарств. В этих случаях достаточно назначать препарат в виде таблеток.

Продолжительность терапии зависит от местоположения очага инфекции и других факторов. Тяжелее всего лекарства проникают в кости, поэтому пациентам с острым остеомиелитом приходится принимать антибиотики на протяжении 4-6 недель. Сначала лекарства вводят внутривенно, а через 6-8 недель начинают принимать перорально, что позволяет полностью удалить некротизированную костную ткань.

В любом случае продолжительность лечения будет не менее 2 недель. Сокращение срока терапии приводит к опасным осложнениям.

Какими показаниями может руководствоваться врач при уменьшении продолжительность курса антибиотикотерапии?

Двухнедельное лечение антибиотиками допустимо в следующих случаях:

  • нет сопутствующих заболеваний, в том числе ВИЧ-инфекции;
  • нет протезов – больной не подвергался протезированию суставов и клапанов сердца, в теле нет инородных предметов;
  • не нарушены функции сердечных клапанов;
  • можно легко удалить первичный очаг патогенной флоры;
  • между появлением бактерий в крови и началом лечения прошло всего несколько часов;
  • инфекция вызвана штаммом, чувствительным к назначенному препарату;
  • температура тела нормализовалась в течении 72 часов после назначения антибиотических препаратов;
  • за две недели лечения не возникло метастатических очагов патогенной флоры.

Альтернативные методы лечения

А вот и моя история

Все это начало скапливаться и я поняла, что двигаюсь в каком-то не том направлении. Стала вести здоровый образ жизни, правильно питаться, но на мое самочувствие это не повлияло. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я то чувствую что, мой организм не здоров.

Через пару недель я наткнулась на одну статью в интернете. буквально изменила мою жизнь. Сделала все, как там написано и уже через несколько дней, я почувствовала, значительные улучшения в своем организме. Стала высыпаться намного быстрее, появилась та энергия, которая была в молодости. Голова больше не болит, появилась ясность в сознании, мозг стал работать намного лучше. Пищеварение наладилось, несмотря на то, что питаюсь я сейчас как попало. Сдала анализы и убедилась в том, что больше во мне никто не живет!

При гнойных формах заболевания показано хирургическое вмешательство – вскрытие фурункула или абсцесса. Нельзя заниматься вскрытием гнойников в домашних условиях, для этого нужны стерильные условия операционной.

Стафилококковую инфекцию средней тяжести можно вылечить иммуностимуляцией. Пациенту делают инъекции препаратов, повышающих иммунитет. Сильный иммунитет способен справиться с самыми патогенными штаммами.

Активностью против стафилококков, в том числе антибиотикорезистентных, обладает . Средство выпускается в двух вариантах — на основе спирта и масла, содержит хлорофилл и эфир эвкалипта. Хлорофиллипт используют для избавления от заболеваний горла, сочетая с другими препаратами.

Иногда для избавления от инфекции достаточно наладить питание. Разработать диету должен специалист, основываясь на данных лабораторных исследований и состоянии здоровья пациента.

Самый щадящий метод борьбы с золотистым стафилококком – прием витаминов и микроэлементных добавок. Смысл такой терапии заключается в доставке в организм веществ, необходимых для эффективной работы иммунной системы.

Видео о стафилококке и болезнях, которые он вызывает:

В переводе с латыни означает – виноградное зерно. Симпатичное название происходит от увеличения под микроскопом колоний бактерии, похожих на виноградные гроздья. Стафилококки живут в почве, воздухе, могут обитать на кожных покровах людей и животных, не причиняя вреда до определенного момента.

  1. Сапрофитный стафилококк. Он вызывает заболевания мочевого пузыря и почек. Бактерия любит селиться на коже мочеполовых органов, на слизистой мочеиспускательного канала.
  2. – кожная бактерия, обитающая на коже и слизистых. Попадая с кожи в кровь человека при ослабленном иммунитете, бактерия способна вызвать эндокардит.
  3. – самый распространенный и коварный микроорганизм. Он не боится высоких температур и ультрафиолета, выживает в 96-процентном спирте и перекиси водорода. На него действует не каждый антибиотик. Золотистый стафилококк вызывает огромное количество воспалительных заболеваний, в числе которых – сепсис, остеомиелит, сложные воспалительные поражения кожи, воспаления дыхательных органов и бронхов, пневмония и другие, патологии.
  4. Гемолитический стафилококк является одним из подвидов стафилококка золотистого. Попадая в кровь, или в ткани внутренних органов, бактерия усиленно размножается, образуя колонии стафилококков, способные вырабатывать ферменты и токсины, провоцирующие функциональные нарушения в клетках макроорганизма.

Существуют десятки штаммов золотистого стафилококка. В их числе так называемые метициллинрезистентные золотистые стафилококки, (MRSA), устойчивые к дезинфицирующим средствам, и к большинству антибиотиков, в том числе к пенициллинам, цефалоспоринам, некоторым азалидам.

Заражение

Стафилококковой инфекцией заразиться легко. Но избавиться от стафилококка бывает трудно. Заражение происходит следующими путями:

  1. Воздушно-капельный. Этот вид заражения особенно активен и актуален в сезон ОРЗ и ОРВИ, когда микроорганизмы легко распространяются в воздухе в процессе кашля и чихания больных людей.
  2. Контактно-бытовой. Инфицирование осуществляется при общем пользовании личными предметами соприкасающимися с телом человека, посудой, постельным бельем. Риск заражения возрастает при повреждениях кожи и слизистых;
  3. Фекально-оральный. Вероятность заражения возрастает, если человек не придерживается правил гигиены.
  4. Медицинский. Этот способ заражения стафилококком тоже довольно распространенный. В условиях стационара или клиники особенно часто происходит заражение MRSA.

Лечение

Симптоматика стафилококковых заболеваний весьма многообразна, имеет некоторые сходные черты с другими видами инфекционных патологий. в организме можно только путем , содержимого воспаленных слизистых и эпидермиса.

Нельзя легкомысленно относиться к стафилококку и надеяться, что «само пройдет». Может не пройти, а привести к серьезным осложнениям:

  • абсцессу легких;
  • ииотораксу;
  • менингиут;
  • пиелонефриту;
  • инфекционной афонии;
  • лихорадке;
  • воспалению внутренней оболочки сердца;
  • судорогам;
  • сепсису.

Инфицирование особенно опасно при ослабленном иммунитете, поэтому терапия стафилококковых инфекций направлена:

  1. На подавление самой инфекции и уничтожение стафилококка. Предлагаются , активные против конкретного возбудителя;
  2. На укрепление иммунной системы. С этой целью врач назначает иммуномодуляторы, витамины и комплексы микроэлементов.

Степени тяжести стафилококковых инфекций и выбор лечебных мероприятий

Для выбора наиболее оптимальных схем лечения стафилококка инфекционная медицина разделила все стафилококковые инфекционные патологии на степени:

  1. Явных симптомов патологии не наблюдается, жалоб от пациента не поступает, но инфицирование обнаруживается в результате диагностических мероприятий. Если иммунная система здорова, медикаментозная терапия стафилококка не нужна.
  2. Клиническая симптоматика минимальна или отсутствует. При наличии жалоб со стороны пациента, назначается лабораторная диагностика. При обнаружении в крови стафилококка, может быть назначена антибактериальная терапия;
  3. У пациента появляются жалобы на недомогание. Анализ показывает инфицирование стафилококком. В большинстве случаев назначается антибактериальное лечение, за исключением моментов, когда врач отказывается от применения антибиотиков. Но обязательно назначаются иммуномодуляторы.
  4. В лечении присутствуют антибиотики. Перед назначением лечения обязательно проверяется реакция конкретного штамма бактерии на назначаемый препарат. Обязательно назначаются витаминные комплексы и иммуномодуляторы.

Лечебные мероприятия назначаются в зависимости от тяжести патологии.

Выбирая бактерицидные средства, направленные на лечение стафилококковой инфекции важно знать, что стафилококки – грамположительные анаэробы. Ниже представлены антибиотики, действующие на группу грамположительных анаэробных микроорганизмов, или противомикробные средства универсального воздействия.

Пенициллины

Пенициллины являются прародителями всех антибиотиков.

Впервые пенициллин был выделен из гриба пенициллиума в 1928 году. Новое лекарственное средство оказалось активным против грамположительных и грамотрицательных бактерий, анаэробных кокков.

Оно справлялось с пневмониями, бронхитами, многочисленными инфекциями кожи и внутренних органов. Благодаря пенициллину уменьшилось число смертей от постоперационных инфекций по вине стафилококка. Природный пенициллин разрушается в соляной кислоте желудочного сока, поэтому его эффективность наблюдается только при парентеральном введении. Традиционной медицине требовались новые, более эффективные препараты, и фармацевты продолжили работу над пенициллином.

Пенициллины делятся на:

  1. Природные, выращиваемые в искусственно созданных условиях из гриба пенициллиума. Наиболее распространен препарат на основе соли бензилпенициллина.
  2. Полусинтетические, получаемые в результате присоединения отдельных углеводородных остатков к молекуле аминопенициллановой кислоты.

Синтезированные пенициллины устойчивы к желудочному соку, и принимаются перорально. Они также устойчивы к ферменту пенициллиназе (бета-лактамаз). Обладают обширным терапевтическим охватом, в сравнении с антибиотиками, полученными природным путем.

Полусинтетические пенициллины классифицируются по отношению к синегнойной палочке.

Выпускается также составной препарат Ампиокс , объединивший ампициллин и оксациллин.

Пенициллины не имеют существенных вторичных эффектов, негативно сказывающихся на состоянии пациента, поскольку в организме млекопитающих нет пептидогликана и пенициллиносвязующих белков. Однако у некоторых пациентов появляется аллергическое неприятие данного антибиотика, возникающее в виде кожной сыпи, отека гортани и повышенной температуры.

Цефалоспорины

Цефалоспорины считаются ближайшими родственниками пенициллинов. Из грибов Cephalosporium acremonium было выделено – вещество, оказавшееся стойким в отношении к некоторым бактериям, включая стафилококки. Это вещество получило название Цефазолин С.

В основе этой группы бактерицидных средств заложена 7-аминоцефалоспорановая кислота – вещество, устойчивое в отношении к плазмидным β-лактамазам, но оказавшееся не резистентным в отношении к хромосомным лактамазам.

В результате синтезирования были получены полусинтетические антибиотики цефалоспоринового ряда, удовлетворяющие требованиям резистентности. К лекарствам последнего поколения принадлежат Цефтобипрол , Цефтаролин , Цефтолозан . Эти препараты эффективны против метилинрезистентных стафилококков.

Макролиды

Макролиды получили свое название за циклическое строение молекулы активного вещества.

В эту группу, лекарственных препаратов, представленных антибиотиками, относятся:

  • Азалиды, имеющие 15-членную замкнутую структуру, получаемую путём введения атома азота в 14-звенное лактонное кольцо между 9 и 10 атомами углерода.
  • Кетолиды — 14-звенные макролиды, у которых в циклической молекуле к 3-му атому углерода присоединено кетоновое звено.

Макролиды считаются самыми безопасными антибиотиками, редко провоцирующими негативное воздействие на организм. Эта категория лекарственных препаратов не вызывает серьезных изменений в крови и отравления в почках, не оказывает неблагоприятного влияния на нервную систему, на костно-позвоночный аппарат, и другие нежелательные реакции на организм, и в целом переносится лучше большинства антибиотиков.

В группу азалидов входят 2 основных препарата:

  • Линкомицин – природный антибиотик, экстрагированный из гриба Streptomyces lincolnensis;
  • Клиндамицин — полусинтетический препарат, вырабатываемый на основе Линкомицина. Препарат получают путем замещения в реакции 7-й гидроксильной группы линкомицина на 7(S) хлор от тионилхлорида.

Клиндамицин обладает более высокой эффективностью против неспорообразующих анаэробов и грамположительных кокков.

Тетрациклины

Тетрациклины – довольно многочисленная и разнообразная группа антибиотиков. Впервые был выделен, как хлортетрациклин из жидкой среды лучистого гриба Streptomyces aureofaciens в 1948 году. Через год из другого актиномицета (лучистого граба) — Streptomyces rimosus – был выделен окситетрациклин.

Тетрациклин сначала был получен полусинтетическим методом удаления галоидной группы из хлортетрациклина. Удалось получить тетрациклин и естественным путем из жидкой среды актиномицета Streptomyces aureofaciens. Метод оказался трудным и затратным, поэтому тетрациклин продолжают получать синтезированием из хлортетрациклина.

Позднее были получены и другие тетрациклины:

  • Доксициклин и Метациклин получены из Окситетрациклина;
  • Гликоциклин и Морфоциклин – производятся из Тетрациклина;
  • разработаны комбинированные препараты Тетрациклина с Олеандомицином – Олететрин , Олеморфоциклин .

Тетрациклины отличаются физико-химическими характеристиками, противобактериальным действием, особенностями усваивания препарата макроорганизмом — всасыванием, распределением, обменными процессами и переносимостью.

Это основные лекарственные группы антибиотиков, в которых названы активные вещества препаратов. На основе активных веществ выпускаются антибиотики под различными торговыми марками и названиями.

Лекарства, используемые против резистентных штаммов стафилококка

Амоксиклав был получен путем комбинирования Амоксициллина с клавулановой кислотой. Его торговое название – Аугментин .

Клавулановая кислота служит замедлителем β-лактамаз. Некоторые антибиотики образуют ферменты, разрушающие циклическую структуру этих лекарств, и оказываются невосприимчивыми к ним. Это и явилось причиной резистентности большинства бактерий к пенициллинам и другим антибиотикам.

Клавулановая кислота в составе Амоксиклава тормозит действие ферментов β-лактамаз. Молекула активного вещества не разрушается, а продолжает свое активное функционирование – угнетает образование стенки в клетках бактерии. Амоксицилллин признан одним из самых действенных препаратов против стафилококка MRSA.

– противомикробное средство из группы трициклических гликопептидов, выделенное из актиномицета Amycolatopsis orientalis. Препарат деформирует клеточную мембрану, в результате чего снижается ее проницаемость и замедляется синтез РНК, тем самым вызывая гибель микроорганизмов.

Ванкомицин активен против грамположительных бактерий, в том числе, он губительно действует на метилрезистентные стафилококки. Препарат вводится внутривенно, поскольку при пероральном применении биодоступность крайне мала. Ванкомицин не метаболизируется, и выводится неизменным.

Несмотря на высокую эффективность антибиотика против стафилококков, препарат нельзя принимать без назначения врача, так как он обладает целым рядом побочных эффектов. Ванкомицин противопоказан при почечной недостаточности, беременности, повышенной чувствительности к компонентам.

Цефотаксим — полусинтетический антибиотик из цефалоспоринов 3-го поколения. Препарат угнетает активность транспептидазы, блокирует в клетках микроорганизмов пептидогликан и препятствует образованию мукопептида, тем самым, вызывая гибель бактерий.

Видео о внутрибольничных инфекциях, вызываемых резистентными штаммами бактерий:

Лекарство вводится парентерально. Цефотаксим активен против стафилококков, стойких к пенициллинам, азалидам и сульфаниламидам. Препарат подавляет рост и размножение стафилококков, вырабатывающих пеницилинназу.

Можно ли вылечить стафилококк без антибиотиков?

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 12 октября . (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку Toximin БЕСПЛАТНО!

Стафилококк стафилококку рознь, один штамм вызывает ринит, от которого можно избавиться простым промыванием носа настойкой Хлорофиллипта, а другой штамм стафилококка может привести к абсцессу или менингиту, требующим серьезного и .

Инфекции первой-третьей стадии можно попытаться вылечить . Тем более что растительный мир насчитывает немало растений, какие убивают патогенную микрофлору. Это календула, чистотел, полынь, алоэ, черная смородина, лук, хрен и чеснок. В терапевтических целях можно применять отвары и настои отдельных трав и комплексных сборов.

Плоды шиповника, черная смородина (ягоды и отвары сушеных листьев), настои ромашки, эхинацея, женьшень (спиртовый настой) укрепляют иммунную систему, косвенно противодействуя патогенному действию стафилококков.

Профилактика стафилококковых инфекций

Самым надежным оружием в борьбе со стафилококком и с другими бактериями является чистота. Начиная от рук и тела и кончая чистотой в доме.

Правильная обработка продуктов питания, особенно не подвергающихся варке тушению, выпеканию, и другим способам термообработки, имеет не последнее значение в профилактике инфекций. Фрукты и овощи необходимо тщательно мыть щеткой, перед подачей желательно ошпаривать их кипятком.

Профилактике стафилококка поможет укрепление иммунной системы, занятия спортом, частое пребывание на свежем воздухе. Посильные физические упражнения укрепляют нервную и иммунную систему.

Подробная и квалифицированная информация о возбудителе стафилококковых инфекций и надежных способах с ними справиться:

Не следует стесняться применять марлевые повязки в период эпидемий ОРЗ и ОРВИ, особенно когда приходится бывать в общественно-публичных местах, в городском транспорте. Возвращаясь с улицы, рекомендуется мыть руки.

Аллергия во время беременности: причины появления и методы лечения

Некоторые заболевания невозможно вылечить, но их можно контролировать, если устранить причину обострений. Аллергия относится к хроническим патологиям, которые чаще всего впервые возникают в молодом возрасте. Во время беременности она может повести себя по-разному, и предсказать это невозможно. Но необходимо однозначно ограничить себя от известных провокаторов и знать, чем можно побороть симптомы.

Аллергия считается типовым иммунологическим процессом, во время которого у сенсибилизированного к аллергену организма запускается реакция гиперчувствительности. Сенсибилизация — это первая встреча с чужеродным веществом, которая активирует иммунную реакцию. При повторной встрече с провокатором ответ наступает незамедлительно. И выраженность его может быть различной — от насморка до тяжелого шокового состояния.

Типы реакций

Существуют пять типов аллергических реакций, от которых зависят подходы к лечению. Их все можно разделить на две большие группы.

  1. Гиперчувствительность немедленного типа . Она развивается через 20 минут после повторного контакта с провокатором. Реакция связана с гуморальными механизмами — ответ возникает за счет выработки определенных веществ.
  2. Гиперчувствительность замедленного типа . Развивается за счет клеточных иммунных механизмов через шесть-восемь часов после контакта.

Эти состояния врачи начали изучать в начале XX века. В то время было выделено четыре их типа, а значительно позже обнаружен и пятый тип.

  1. Анафилактические реакции . Связаны с синтезом и активным выделением иммуноглобулина Е. Реакция немедленного типа. Под влиянием иммуноглобулина разрушаются особые клетки — базофилы, что ведет к высвобождению большого количества гистамина и других веществ. Это провоцирует увеличение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры. Симптомы знакомы многим: чихание, слезотечение, бронхоспазм.
  2. Цитотоксический тип . Также реализуется за счет антител — иммуноглобулинов класса G, M. В качестве антигенов выступают нормальные клеточные структуры, возникающие при повреждении клеток. К таким реакциям относятся аутоиммунная гемолитическая анемия, нефротический нефрит, аутоиммунный тиреоидит.
  3. Иммунокомплексный тип . В реакции принимают участие иммуноглобулины G, M, но они связываются не с антигенами клеток, а свободно плавающими в крови. После взаимодействия образуются иммунные комплексы, которые вызывают повреждения сосудов и тканей. К такому типу относятся сывороточная болезнь, гломерулонефрит, лекарственная аллергия, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром.
  4. Реакции замедленного типа . Развитие происходит за счет активации Т-лимфоцитов и выработки специфических антител. Они обладают прямым цитотоксическим действием на клетки и действуют на них за счет активации апоптоза и выделения провоспалительных веществ. Такая реакция характерна для контактного дерматита, отторжения трансплантата, туберкулеза и некоторых аутоиммунных заболеваний.
  5. Стимулирующий тип . При этом типе нет повреждения клеток, а происходит их активация. Антигены взаимодействуют с рецепторами, расположенными на внутренней части клеточных мембран, и действуют подобно гормонам. Диффузный токсический зоб развивается по такой схеме.

Провокаторы аллергии у будущих мам

В период гестации наиболее вероятно развитие реакции первого типа — анафилактической. Она проявляется после воздействия следующих аллергенов:

  • пылевые клещи из домашней пыли;
  • пыльца растений;
  • грибки;
  • лекарства (пенициллины, сульфаниламиды);
  • яд насекомых;
  • частицы эпителия животных;
  • латекс;
  • стиральный порошок.

Пищевые продукты также выступают потенциальными провокаторами. В большинстве случаев это:

Механизм развития

Аллергия не возникает за один раз. После первого контакта с чужеродным веществом клетки иммунной системы запускают синтез антител к нему. Последние прикрепляются на поверхности специальных клеток и ждут повторной встречи.

Если провокатор попадает снова, то это приводит к активации уже имеющихся защитных белковых соединений. При этом выделяется большое количество гистамина и других активных веществ, которые запускают ответную реакцию.

Сосуды увеличивают проницаемость, появляется спазм гладких мышц. В легких по такому типу развивается бронхиальная астма. Если реакция приобретает генерализованный характер, то возможно развитие анафилактического шока.

Виды патологии

Воспалительный ответ может иметь различную выраженность. Воздействие пыли, пыльцы растений или шерсти животных чаще приводит к легким проявлениям, а пищевые аллергены, лекарства — могут вызвать тяжелые последствия. У беременных распространены следующие формы патологии.

  • Аллергический ринит . Часто возникает весной-летом в период активного цветения растений. Проявляется слезотечением, заложенностью носа и слизисто-водянистыми выделениями из него, чиханием, першением в глотке.
  • Аллергический конъюнктивит . Покраснение конъюнктивы, отек век, зуд и слезотечение. Сосуды на белках глаз проступают в виде красной сеточки.
  • Локализованная крапивница . На коже проступают волдыри с отграниченными краями. Они красного цвета, возвышаются над остальной кожей. Преследует постоянный зуд.
  • Генерализованная крапивница . На большей части кожи появляются приподнятые резко отграниченные волдыри. Состояние опасно тем, что поражаются внутренние органы.
  • Отек Квинке . Отекают кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые. Это чаще всего веки, щеки, уши, глотка, мошонка, локти, колени. Отек гортани приводит к появлению осиплости голоса, кашлю и удушью. В пищеварительном тракте — провоцирует боли в животе.
  • Анафилактический шок . Тяжелое состояние. Может завершиться летально, если своевременно не принять меры. Падает давление, отекает гортань, теряется сознание. Реакция часто развивается молниеносно, поэтому лечение начинают незамедлительно.

Опасность для плода

Для ребенка аллергическая реакция первого типа у матери непосредственной опасности не несет. Образующиеся антитела, иммунные комплексы не проникают через плаценту и не могут повлиять на его развитие. Гораздо опаснее следующее негативное влияние.

  • Состояние матери . Болезнь, которая сопровождается зудом, чиханием, постоянным насморком выматывает будущую маму, снижает ее настроение, делает раздражительной. Гормоны стресса, которые выделяются при этом, способны привести в тонус матку.
  • Лекарственные средства . Если приходится прибегать к помощи лекарств, то они могут ухудшить состояние кровотока в системе «мать-плацента-плод», что приведет к гипоксии. Многие препараты противопоказаны при гестации из-за тератогенного или токсичного влияния на ребенка.

У ребенка, рожденного от двух родителей-аллергиков, высоки шансы получить это заболевание по наследству. Но это не означает, что оно обязательно проявится в том же виде, что и у мамы с папой. Наследуется тип реакции и характер выработки антител на поступление чужеродных веществ. Это создает предрасположенность к развитию патологии.

Реакции гиперчувствительности других типов имеют еще более серьезные последствия. Системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром часто становятся причиной выкидыша на раннем сроке, привычного невынашивания. Второй тип ответа (цитотоксический) развивается при иммунологической несовместимости по группе крови или резус-фактору. При неправильном переливании это завершается сосудистым гемолизом.

Цели и методы терапии

Полностью вылечить аллергию невозможно, цель всех лечебных мероприятий — уменьшить неприятные симптомы и снизить риск их повторения. Для этого сначала необходимо изменить свой образ жизни.

Диета и не только

Важно исключить контакты с аллергеном. Дополнительно рекомендуется избегать веществ, которые также могут иметь статус аллергенов. Это важно, чтобы не создавать напряжения для иммунитета. Диета должна быть гипоаллергенной, даже если у женщины возникла реакция на цветение растений. Из рациона исключают:

  • красные и экзотические фрукты;
  • сладости, мед и шоколад;
  • кофе;
  • копчености;
  • продукты, богатые красителями, консервантами;
  • морепродукты;
  • орехи;
  • маринады.

Чтобы уменьшить поступление аллергенов, необходима ежедневная влажная уборка. В домашней пыли содержатся как пылевые клещи, так и продукты их жизнедеятельности. Рекомендуется вообще избавиться от пылесборников в виде ковров и дорожек, портьер и покрывал. Ежедневно проводят проветривание комнат. Если воздух пересушен, его нужно увлажнять. Общение с животными на время также придется прекратить, даже если причина не в них.

Лекарственные препараты

Не всегда можно обойтись без лекарств. Большинство препаратов противопоказаны в первом триместре, но могут применяться позже. Начинают лечение с приема энтеросорбентов. Они способны впитывать иммунные комплексы, которые есть в кишечнике. Используют:

Энтеросорбенты безопасны для будущей мамы и ребенка. Они действуют только в просвете кишечника и не всасываются.

Следующими в списке идут антигистаминные средства. При лечении беременных следует отдать предпочтение последнему поколению лекарств. Они имеют значительно меньше побочных эффектов. Применяют следующие препараты.

  • «Лоратадин» . Выпускается в виде таблеток. Противоаллергическое действие развивается через час-три после приема. Максимальный эффект наблюдается через восемь часов и сохраняется в течение суток. Не обладает кардиотоксическим эффектом, действие на нервную систему также не оказывает.
  • «Фексофенадин» . Используется для лечения аллергических ринитов, поллиноза, крапивницы. У беременных применяют с осторожностью, так как полных данных о влиянии на плод нет. Аналогами препарата являются «Телфаст», «Аллегра», «Динокс».

Тактика при реакциях других типов

Особого внимания заслуживает аллергия на медикаменты. Если она проявлялась ранее, то повторится и при последующих введениях лекарства. В тяжелых случаях реакция может оказаться стремительной. Чтобы предотвратить плачевые последствия, при поступлении в роддом у роженицы выясняют, к каким препаратам есть чувствительность.

Лечение остальных типов реакций гиперчувствительности индивидуально. При несовместимости матери и плода по резус-фактору терапию проводят иммуноглобулином антирезус-D. Если у женщины раньше не было беременностей и анализ на антитела отрицательный, то сыворотку вводят для профилактики конфликта в 28 недель. Во всех остальных случаях лечение проводят в течение 72 часов после родов.

Патологии, связанные с образованием иммунных комплексов, часто ставят под угрозу само существование беременности. Поэтому лечение проводят еще на этапе планирования. Его основу составляют кортикостероиды. Схема и дополнительные препараты подбираются индивидуально. Но результат предсказать тяжело. Не всегда иммунная система поддается внешнему управлению.

Аллергия на всё

18.1. Возбудители поверхностных микозов

Поверхностные микозы (кератомикозы) вызывают кератомицеты — малоконтагиозные грибы, поражающие роговой слой эпидермиса и поверхность волоса. К ним относятся: Piedraia hortae, Trichosporon beigelii, Hortaea werneckii.

Malassezia furfur (ранее Pityrosporum orbicularae) и M. globosa — широко распространенные дрожжеподобные липофильные грибы, обитающие в норме на коже человека. Вызывают отрубевидный (пестрый, разноцветньгй) лишай, характеризующийся появлением на коже туловища, шее, руках розовато-желтых невоспалительных и гипопигментированных пятен. При соскабливании на пятнах появляются чешуйки, похожие на отруби. В чешуйках, обработанных 20% щелочью, выявляются короткие изогнутые гифы и дрожжеподобные почкующиеся клетки грибов. Их выращивают на средах, содержащих липидные компоненты и твин-80. Колонии лучше растут под слоем стерильного оливкового масла. Рост отмечается через неделю в виде сливкообразных беловато-кремовых колоний, состоящих из овальных, бутылкообразных почкующихся клеток размером 2×6 мкм. Лечение амфотерицином B, итраконазолом, кетоконазолом, флуконазолом.

Hortaea werneckii (ранее Exophiala werneckii) вызывает черный лишай. На ладонях и подошвах появляются коричневые или черные пятна. Гриб встречается в тропиках. Растет в роговом слое эпидермиса в виде почкующихся клеток и фрагментов коричневых, ветвистых, септированных гиф. Образует меланин, растет на сахарных средах в виде коричневых, черных колоний. Колонии

состоят из дрожжеподобных клеток. В старых культурах преобладают мицелиальные формы и конидии. Выявление гриба прово- дится путем микроскопии мазка из клинического материала, обработанного гидроокисью калия. Лечение антимикотиками местного применения.

Piedraia hortae вызывает микоз волосистой части головы — черную пьедру (пьедриаз), встречающуюся в тропических регионах Южной Америки, Африки и Индонезии. На инфицированном волосе появляются плотные черные узелки диаметром 1 мм , состоящие из темно-бурых септированных, ветвящихся нитей толщиной 4-8 мкм и асков. Колонизация волоса, вплоть до внедрения гриба в кутикулу, происходит в результате полового размножения гриба (телеоморфа). Культуры, растущие на среде Сабуро, размножаются бесполым путем (анаморфа). Колонии мелкие темно-коричневые с бархатистыми краями. Они состоят из мицелия и хламидоспор. Назначают антимикотики местного применения.

Trichosporon beigelii вызывает белую пьедру (трихоспороз) — инфекцию стержней волос головы, усов, бороды. Заболевание чаще встречается в странах с тропическим климатом. Возбудитель — дрожжеподобный гриб, образующий зеленовато-желтый чехол из твердых узелков вокруг волоса и поражающий кутикулу волоса. Септированные гифы гриба толщиной 4 мкм фрагментируются с образованием овальных артроконидий. На питательной среде образуются кремовые и серые морщинистые колонии, состоящие из септированного мицелия, артроконидий, хламидоспор и бластоконидий. Лечение флуцитозином, препаратами азолового ряда; эффективны также удаление волос бритвой и соблюдение личной гигиены.

18.2. Возбудители эпидермофитии

Возбудителями эпидермофитий (эпидермомикозов, дерматофитий, дерматомикозов) являются дерматофиты, или дерматомицеты. Они вызывают трихофитию, микроспорию, фавус, эпидермофитию и другие поражения кожи, ногтей и волос. Дерматофиты подразделяют на три рода: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton, представители которых отличаются по способам споруляции

Рис. 18.1. Макроконидии и микроконидии грибов

Морфология и физиология. Дерматофиты имеют септированный мицелий с артроконидиями, хламидоспорами, макро- и микроконидиями (см. рис.18.1). У грибов рода Epidermophyton имеется множество гладких дубинкообразных макроконидий, а у представителей рода Microsporum — толстостенные, многоклеточные, веретенообразные с шипами микроконидии. Для грибов рода Trichophyton характерны крупные гладкие септированные макроконидии.

Грибы размножаются бесполым (анаморфы) или половым (телеоморфы) путем. Растут на среде Сабуро и др. Колонии (в зависи- мости от вида) разноцветные, мучнистые, зернистые, пушистые.

Резистентность. Грибы устойчивы к высушиванию и замораживанию. Трихофитоны сохраняются в волосах до 4-7 лет. Дерматофиты погибают при 100 ?С через 10-20 мин. Чувствительны к действию УФ-лучей, растворов щелочи, формальдегида, йода.

Эпидемиология. Возбудители передаются при контакте с больным человеком или животным или при контакте с различными объектами окружающей среды (табл. 18.1, 18.2). Инфицирование возможно через предметы обихода (расчески, полотенца), а также в банях, душевых и бассейнах.

Таблица 18.1. Антропофильные дерматофиты

Таблица 18.2. Зоофильные дерматофиты

Антропофильные дерматофиты передаются от человека человеку. Зоофильные дерматофиты передаются человеку от животных. Например, Trichophyton verrucosum передается от крупного рогатого скота (телячий лишай). Геофильные дерматофиты (Microsporum cookei, Microsporum fulvum, Microsporum cookei, Microsporum gypseum — возбудители микроспории) обитают в почве и передаются при контакте с ней.

Патогенез и клиническая картина. Возбудители обитают на ороговевших субстратах (кератинофильные грибы). Развитию заболевания способствуют мелкие повреждения кожи, мацерация, ослабленный иммунитет, повышенная потливость, эндокринные нарушения и длительное применение антибиотиков. Дерматофиты

не проникают далее базальной мембраны эпидермиса. В различной степени поражаются кожа, волосы и ногти. Различают дерматомикоз туловища, конечностей (tinea corporis), лица (tinea facialis), стопы (tinea pedis), кисти (tinea manus), промежности (tinea cruris), области бороды (tinea barbae), волосистой части головы (tinea capitis), ногтей (tinea uniquium, онихомикоз).

Пораженные грибами волосы обламываются; развиваются очаговое облысение, плешивость. Кожа шелушится, появляются ве- зикулы, пустулы, трещины. Развивается зуд очагов поражения. Воспаление отсутствует или может быть в выраженной форме. При грибковых инфекциях ногтей (онихомикозах) изменяются цвет, прозрачность, толщина, поверхность, прочность и целостность ногтевой пластинки. Возбудителем онихомикоза может быть любой дерматофит, но чаще его вызывают Trichophyton rubrum и Trichophyton interdigitale. Развитию микозов способствует снижение иммунитета. У людей, инфицированных грибами, появляются IgM-, IgG-, IgE-антитела, развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. Микроскопируют соскобы с пораженной кожи, чешуйки, ногтевые пластинки, волосы, обработанные в течение 10-15 мин 10-15% раствором КОН. Препараты окрашивают метиленовым синим, гематоксилином и эозином, ШИК-реакцией. Можно применять РИФ с помощью флюоресцирующих антител. При микроскопии выявляют нити мицелия, артроконидии, макро- и микроконидии, бластоспоры. Артроконидии рода Trichophyton могут располагаться параллельными цепочками снаружи волоса (эктотрикс) и внутри волоса (эндотрикс). Артроконидии рода Microsporum располагаются мозаично снару- жи волоса. При фавусе внутри волоса обнаруживаются элементы гриба и пузырьки газа.

Делают посев на питательные среды — сусло-агар, Сабуро и др. Рост грибов изучается через 1-3 нед культивирования при 25 ?С. Определяют антитела в сыворотке крови с помощью РСК, РНГА, РП, РИФ, ИФА. Ставят кожно-аллергические пробы с аллергенами из грибов. Биологическую пробу ставят на лабораторных животных (морские свинки, мыши и др.), заражая их в кожу, волосы и когти.

Лечение. При дерматофитии волосистой части головы применяют флуконазол, итраконазол, гризеофульвин, тербинафин; при дерматофитии ногтей проводят системную (гризеофульвин, лами-

зил, низорал, дифлюкан) и местную противогрибковую терапию; при дерматофитии стоп применяют противогрибковые кремы и мази (ламизил, низорал, микоспор и др.) в сочетании при показаниях с системной терапией и антигистаминными средствами.

Профилактика. В эпидемических очагах проводят дезинфекцию. Необходимо соблюдать правила гигиены (гигиену кожи, использование только личной обуви и др.), выявлять и лечить больных, обследовать контактные лица.

18.2.1. Возбудители микроспории (род Microsporum)

Микроспория (синоним: стригущий лишай) — высококонтагиозное заболевание, в основном детей, вызываемое грибами рода Microsporum. Различают микроспорию волосистой части головы и микроспорию гладкой кожи. Поражается преимущественно волосистая часть головы (кожа, волосы), редко ногти. Вокруг волос образуются муфты или чехлы из мозаично расположенных спор (по типу «экто- и эндотрикс»). Источником заболевания могут служить люди, животные и почва.

Возбудитель зооантропонозной микроспории M. canis вызывает заболевание у кошек, собак и человека. Часто грибы бессимптомно находятся в шкуре животных. Инкубационный период составляет 5-7 дней. Чистая культура гриба состоит из септированного мицелия, округлых хламидоспор и толстостенных многоклеточных веретенообразных макроконидий с шипами (см. рис. 18.1).

Возбудители антропонозной микроспории М. audouinii, М. ferrugineum поражают практически только человека. Инкубаци- онный период составляет 4-6 нед. Чистая культура М. audouinii состоит из широкого (4-5 мкм) септированного мицелия, хламидоспор (диаметр около 30 мкм) и артроспор. Редко встречаются макро- и микроконидии. Чистая культура М. ferrugineum представлена ветвистым септированным мицелием, артроспорами и хламидоспорами.

Геофилы (M. cookei, M. fulvum, M. nanum) обитают в почве и передаются при контакте с ней. Например, Microsporum gypseum передается при обработке почвы голыми руками, вызывая микроспорию садоводов. M. gypseum вызывает гнойно-воспалительный процесс волосистой части головы (керион), заканчивающийся через 8 нед умеренным рубцеванием.

18.2.2. Возбудители трихофитии (род Trichophyton)

Трихофития (синоним: стригущий лишай) вызывается грибами рода Trichophyton. Различают антропонозную и зооантропонозную трихофитию.

Антропонозная (поверхностная) трихофития вызывается Т. tonsurans и T. violaceum. Инкубационный период составляет 1 нед. Болеют только люди, чаще дети. Инфицирование происходит при тесном контакте с больным или через предметы обихода. Часто стали поражаться спортсмены-борцы в результате передачи Т. tonsurans контактным путем (лишай туловища гладиаторов). Развиваются воспаление и шелушение центра овальных очагов кожи. Волосы поражаются по типу «эндотрикс» и надламываются у поверхности кожи. Чистая культура Т. tonsurans представлена тонким (2-3 мкм) бесцветным, редко септированным мицелием, грушевидными микроконидиями, артроспорами, хламидоспорами и иногда макроконидиями. Чистая культура Т. violaceum состоит из тонкого (3-4 мкм) извитого малосептированного мице- лия, разнообразных хламидоспор. В старых культурах появляются артроспоры.

Зооантропонозная (инфильтративно-нагноительная) трихофития вызывается T. mentagrophytes var. mentagrophytes, который передается человеку от мышей и домашних животных. Поражается волосистая часть головы, борода, ногти, стопы. В коже развиваются абсцессы, гранулемы. Снаружи на волосе имеются артроконидии («эктотрикс»); волосы выпадают. Чистая культура гриба состоит из тонкого (2 мкм) септированного мицелия с штопорообразными гифами, а также из округлых микроконидий (2-4 мкм), удлиненных макроконидий (8×40 мкм) и хламидоспор.

T. verrucosum передается человеку от крупного рогатого скота, телят, лошадей, ослов, коз; вызывает поражение кожи, волос тела, головы и бороды. На открытых участках кожи появляются крупные очаги поражения с фестончатыми очертаниями. В волосе располагается по типу «эктотрикс». Чистая культура гриба состоит из септированного мицелия. Образуются каплевидные или удлинен- ные микроконидии, сферические макроконидии (40×5 мкм) в виде нити бус и многочисленные хламидоспоры.

18.2.3. Возбудитель фавуса (Trichophyton schoenleinii)

Фавус (синоним: парша) — редкое хроническое заболевание, главным образом детей, вызываемое Trichophyton schoenleinii. Ан- тропоноз. Поражаются кожа, волосы и ногти. Образуются желтые зловонные корки (скутулы) со скоплениями спор и мицелия гриба, клеток эпидермиса и жира. В чешуйках наблюдается ветвящийся септированный мицелий с артроспорами. Внутри пораженного волоса обнаруживают пузырьки газа и элементы гриба: септирован- ный мицелий, скопления спор (фавус-тип).

Чистая культура T. schoenleinii представлена септированным мицелием с утолщениями и ветвлениями («канделябры», «рога оле- ня»), а также артроспоровым мицелием, хламидоспорами и макроконидиями (8×50 мкм).

18.2.4. Возбудитель эпидермофитии паховой

Эпидермофития паховая — микоз, вызываемый антропофильным грибом Epidermophyton floccosum (хлопьевидный эпидермофитон). Поражаются кожа паховых, подмышечных складок и голеней, реже — кожа межпальцевых складок и ногтевые пластинки стоп. В чешуйках кожи выявляются септированный ветвящийся мицелий, прямоугольные артроспоры, расположенные цепочками. В чистой культуре E. floccosum состоит из септированного желтоватого мицелия, крупных хламидоспор (20-30 мкм) и тупоконечных макроконидий, расположенных группами на концах гиф по 3-5 штук в виде пучков бананов. Паховый дерматомикоз могут также вызывать Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes и грибы рода Candida.

18.2.5. Возбудитель руброфитии(Trichophyton rubrum)

Руброфития (рубромикоз) — распространенный хронически протекающий микоз кожи туловища и конечностей, ногтей и пушковых волос, вызванный красным трихофитоном (Trichophyton rubrum). Антропоноз. Инфицирование происходит при контакте с больным человеком, носителем или через обувь и предметы от больных. В четко отграниченных очагах поражения кожи появляются мелкие розовые очаги, пузырьки, корочки. В чешуйках выявляются нити ветвящегося септированного мицелия, реже — артроспоры.

В чистой культуре T. rubrum видны септированные тонкие ветвистые нити мицелия, скопления грушевидных, овальных микроконидий а также удлиненные макроконидии (6×50 мкм). При старении культуры гриба появляются хламидоспоры.

18.2.6. Возбудитель эпидермофитии стоп (Trichophyton interdigitale)

Эпидермофития стоп вызывается грибом Trichophyton interdigitale (T. mentagrophytes var. interdigitale). Антропоноз. Поражаются ногтевые пластинки (онихомикозы) и кожа стоп (образование пу- зырьков, трещин, чешуек и эрозий). Волосы не поражаются. В соскобе ногтевых пластинок и в чешуйках кожи находятся мицелий и артроспоры. Чистая культура T. interdigitale состоит из тонкого ветвистого септированного мицелия с грушевидными микроконидиями (2-3 мкм), макроконидий (5×25 мкм) с перегородками из хламидоспор.

Поражения стоп могут также вызывать Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

18.3 Возбудители подкожных. или субкутанных микозов

Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов (табл. 18.3) находятся в почве, древесине или на отмирающих, гниющих растениях. Внедряясь в местах микротравмы кожи (повреждения занозой, шипом, внедрение других посторонних тел), они вовлекают в процесс глубокие слои дермы, подкожные ткани, мышцы и фасции. К подкожным микозам относятся споротрихиоз, хромобластомикоз, феогифомикоз и эумикотическая мицетома.

Таблица 18.3. Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов

Окончание табл. 18.3

18.3.1. Возбудитель споротрихоза

Sporothrix schenckii вызывает споротрихоз (болезнь Шенка) — хроническую болезнь с локальным поражением кожи, подкожной клетчатки и лимфатических узлов; возможно поражение внутренних органов. Возбудитель впервые описал Шенк в 1898 г .

Морфология и физиология. Sporothrix schenckii является диморфным грибом. В организме больного он растет в дрожжевой (тканевой) форме, образуя сигарообразные, овальные клетки диаметром 2-10 мкм. Выявляются также астероидные тела (10-20 мкм). Асте- роидные тела образованы дрожжеподобными клетками и окружены лучеобразными радиально расположенными нитями-лучами. На питательной среде (глюкозный агар Сабуро, 18-30 ?С) гриб образует складчатые белые или темные колонии, состоящие из тонкого септированного мицелия (мицелиальная форма) со скоплениями овальных конидий в виде цветков маргаритки. Встречаются также «сидячие» (на гифах) конидии более темного цвета. Конидии (споры) связаны с гифами-волосками, отсюда и название — Sporothrix.

Эпидемиология. В мицелиальной форме S. schenckii обитает в почве и на гниющем растительном материале; его находят в древесине, воде и воздухе. Распространен в тропиках и субтропиках. Чаще болеют лица, связанные с сельскохозяственными работами. Возбудитель попадает в участки микроповреждений кожи контактным путем (болезнь работающих с розами). Возможны проник-

новение гриба через неповрежденную кожу или попадание его в легкие по аэрогенному механизму.

Патогенез и клиническая картина. На месте проникновения S. schenckii через поврежденную кожу образуются язва неправильной формы, узелки и абсцессы. Гриб распространяется лимфогенным путем. По ходу проксимальных лимфатических путей формируются узелки с последущим их изъязвлением. Наиболее распространенная форма болезни — лимфангический (лимфокожный) споротрихиоз. Пораженные участки уплотнены и безболезненны. Узелковые поражения кожи могут появляться и при микобактериозах, вызываемых условно-патогенными микобактериями (M. marinum и др.).

Иногда происходит диссеминация возбудителя с развитием висцерального споротрихиоза: поражаются легкие, костная система, органы брюшной полости и мозг. Возможно развитие и первичного легочного споротрихиоза. При заболевании появляются антитела, развивается ГЗТ. Грибы уничтожаются нейтрофилами и макрофагами.

Микробиологическая диагностика. Исследуют выделения язв, микроабсцессов, кожи, пунктатов лимфатических узлов и тканей. Препараты окрашивают гематоксилином и эозином, по Романовскому-Гимзе, Граму-Вейгерту, акридиновым оранжевым. При микроскопическом исследовании мазка или биоптата из очага поражения выявляют дрожжеподобные клетки и астероидные тела гриба. Чистую культуру гриба в виде мицелиальной фазы выделяют путем культивирования на питательных средах при 22-25 ?С в течение 7-10 дней (при 37 ?С развивается дрожжевая форма гриба). При интертестикулярном введении морским свинкам взвеси выращенного мицелия происходит его превращение в дрожжевую форму. В сыворотке крови больных иногда выявляют антитела в РА, РП, ИФА и др. Аллергическая проба ставится с аллергеном споротрихином.

Лечение. Локальные поражения лечат йодидом калия, системные — амфотерицином В, итраконазолом. Профилактика не разработана.

18.3.2. Возбудители хромбластомикоза

Хромобластомикоз (хромомикоз) — хроническая гранулематозное воспаление с поражением кожи, подкожной клетчатки ног. Возбудителями хромобластомикоза являются многие грибы, вклю-

чая Fonsecaea compacta, Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Phialophora compacta, Cladophialophora carrionii, Exophiala jeanselmei, Rhinocladiella aquaspersa, Rhinosporidium seeberi. Многие из них — диморфные грибы. Они относятся (наряду с возбудителями феогифомикозов и мицетомы) к демациевым грибам, характеризующимся коричнево-черным оттенком колоний и клеточных стенок элемен- тов гриба. Темный оттенок обусловлен наличием в них меланинов.

Морфология и физиология. Возбудители находятся в тканях и экссудатах в виде скоплений округлых делящихся клеток (диаметр 10 мкм). Грибы, выращенные на среде Сабуро, образуют пушистые колонии темно-коричневых тонов, состоящие из септированного мицелия и разного типа конидий.

Эпидемиология. Возбудители обитают в почве и на растениях, в гнилой древесине. Передаются контактным путем. Больной незаразен для окружающих. Заболевание чаще встречается в тропиках и субтропиках.

Патогенез и клиническая картина. Инфицирование происходит при попадании возбудителя в микротравмы кожи, причем чаще на ступнях и голенях. В течение нескольких месяцев или лет на коже образуются бородавчатые узелки, появляются абсцессы и рубцовые изменения. Вокруг первичного поражения образуются выпуклые сателлитные изменения в виде цветной капусты. У больных преобладает клеточный иммунитет, развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. В патологическом материале, обработанном 15% раствором КОН, выявляются коричневые округлые клетки возбудителя размером 10-12 мкм, так называемые склероции с перегородками. Исключение составляет Exophiala jeanselmei, отличающийся образованием септированных гиф, а также Rhinosporidium seeberi 1 , образующий спорангии и спорангиоспоры.

1 Rhinosporidium seeberi — возбудитель риноспоридиоза — хронической гранулема- тозной болезни в Индии и Шри-Ланки, сопровождающейся образованием больших полипов и повреждений носа или конъюнктивы.

При культивировании на агаре Сабуро при 20-25 ?С возбудители хромобластомикоза образуют медленнорастущие колонии (рост 5-30 дней), состоящие из черного септированного мицелия и разного типа конидий.

Лечение. Применяют итраконазол и 5-флуцитозин. Проводят также хирургическое удаление пораженных участков.

Профилактика не разработана.

18.3.3. Возбудители феогифомикоза

Феогифомикоз — микоз (феомикотическая киста), вызванный множеством демациевых (коричнево-пигментированных) грибов, образуюших в тканях гифы (мицелий). Демациевые грибы являются коричнево-пигментированными грибами, в отличие от недемациевых грибов-гиалогифомицетов (гиалиновые — непигментированные гифомицеты), образующих мицелий, вызывающих гиалогифомикоз. Демациевыми гифомицетами, вызывающими феогифомикоз, являются представители родов Exophiala, Phialophora, Wangiella, Bipolaris, Exserohilum, Cladophialophora, Phaeoannellomyces, Alternaria, Aureobasidium, Cladosporium, Curvularia, Phoma. Феогифо- микоз развивается после попадания из почвы демациевых грибов в микроповреждения кожи конечностей. Образуется безболезненная осумкованная масса, которая некротизируется, и развивается подкожный абсцесс. В тканях, гное обнаруживают коричневые дрожжеподобные клетки, псевдогифы и гифы. Эти грибы могут вызывать оппортунистические инфекции, в том числе синусит (например, виды Bipolaris, Exserohilum, Curvularia, Alternaria у больных хроническим аллергическим ринитом или иммуносупрессией), и абсцесс мозга при иммунодефицитах после ингаляции конидий. Чаще поражения мозга вызывает нейротропный гриб Cladophialophora bantiana. При работе с этими грибами необходимо соблюдать особую осторожность.

Микробиологическая диагностика. В соскобах кожи, биоптатах тканей или мокроте, обработанных 10% раствором КОН, выявляются коричневые септированные гифы. Делают посевы на питательные среды типа Сабуро — декстрозный агар, где вырастают оливко-черные колонии.

Лечение. Производят хирургическое удаление пораженных участков; назначают амфотерицин В, интраконазол, вориконазол.

18.3.4. Возбудители мицетомы

Мицетома (мадуромикоз, «мадурская стопа») — хронический гнойно-воспалительный процесс подкожной клетчатки и смежных тканей. Возбудителями мицетомы являются демациевые грибы (эумикотическая мицетома) или актиномицеты (актиномицетома) родов Actinomyces, Nocardia, Streptomyces, Actinomadura. Среди грибов встречаются Pseudallescheria boydii, Acremonium (Cephalosporium)

falciforme, Madurella grisea, Phialophora cryanescens, Exophiala jeanselmei, Scedosporium apiospermum, Leptosphaeria senegalensis.

Эпидемиология. Возбудители мицетомы обитают в почве и на растениях. Передаются контактным путем. Возможна также аэрогенная передача с поражением дыхательных путей. Мицетома чаще встречается в тропиках и субтропиках.

Патогенез и клиническая картина. Инфицирование происходит через поврежденную кожу. Постепенно образуются папулы, глубинные узлы и абсцессы. Деструктивный процесс затрагивает фасции, мышцы и кости. Развивается фибринозная ткань. Чаще поражаются нижние конечности. Стопа отекает и деформируется.

Микробиологическая диагностика. В гное, биоптате, обработанных раствором КОН, выявляют характерные разноцветные зерна (диаметр 0,5-2 мкм), септированные гифы и хламидоспоры грибов. Гифы Pseudallescheria boydii трудно отличить от Aspergillus. При наличии актиномицет видны друзы и ветвящиеся тонкие бактериальные нити. Половая стадия P. boydii сопровождается образова- нием клейстотеций (100-200 мкм), которые разрываются и высвобождают бледно-коричневые эллиптические аскоспоры.

Лечение. Применяют итраконазол. Возможна резекция пораженных тканей.

18.4. Возбудители системных, или глубоких, микозов

Кокцидиоидоз — эндемичный системный микоз с преимущественным поражением дыхательных путей.

Морфология. Coccidioides immitis — диморфный гриб. При комнатной температуре (20-22 ?С) и в естественных условиях растет в мицелиальной форме. Мицелий септирован, шириной 2-4 мкм, без микроконидий. По мере роста цитоплазма гриба концентри- руется, мицелиальная трубка в области септ запустевает, затем клеточная стенка мицелия разрывается и мицелий распадается на артроспоры шириной 1,5-2,3 мкм и длиной 1,5-15 мкм. Фрагментация наблюдается на 10-12-е сутки культивирования.

Культуральные свойства. Нетребователен к питательным средам. На среде Сабуро при комнатной температуре образует разнообразные колонии белого, серого или коричневого цвета.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантигены HS, F (хитиназа), HL, которые можно определять с помощью иммунодиффузии в геле.

Факторы патогенности. Вирулентность обусловлена образованием артроспор. Снижение артроспорообразования у музейных штаммов сопровождается падением их вирулентности.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон. Эндемичные зоны находятся в Западном полушарии между 40? северной и южной широты, а также 65 и 120? западной долготы на территории США (западные и юго-западные штаты), а также Центральной (Мексика, Гватемала, Гондурас) и Южной (Венесуэла, Парагвай, Аргентина) Америки. Гриб преимущественно выявляется в зоне пустынь и полупустынь, иногда встречается в тропических зонах и прибрежных лесах (Северная Калифорния). Почва является естественной средой обитания гриба.

Устойчивость в окружающей среде. Артроспоры высокоустойчивы к высушиванию.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В, кетоконазолу, миконазолу, флуконазолу, интраконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжелых металлов.

Эпидемиология. Кокцидиоидоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции является почва эндемичных зон, в которой в течение влажного сезона года идет интенсивный рост гриба, а с наступлением сухого сезона мицелий распадается на артроспоры, являющиеся единственным инфицирующим элементом. Больной человек незаразен для окружающих.

Механизм передачи аэрогенный и контактный, путь передачи воздушно-пылевой. Любое соприкосновение с зараженной почвой в эндемичных зонах может привести к заражению.

Восприимчивость высокая. Для заражения достаточно аспирации 10 артроспор. Наибольшему риску заражения подвержены лица с различными иммунодефицитами.

Патогенез. После заражения артроспоры в организме хозяина трансформируются в тканевую форму — сферулу. Сферулы представляют собой округлые образования размером 20-90 мкм, реже 200 мкм с мощной двухконтурной клеточной стенкой шириной до

5 мкм. При разрыве клеточной стенки сферул содержащиеся в них эндоспоры распространяются по организму, что обеспечивает диссеминацию возбудителя и формирование вторичных очагов.

Вторичный кокцидиоидоз развивается у лиц с нарушенным клеточным иммунитетом. Т-клеточный иммунодефицит служит причиной развития тяжелой пневмонии с последующим распространением гриба по организму из первичного очага воспаления.

Иммунитет клеточный, основную роль играют Т-эффекторы, в том числе и Т-эффекторы ГЗТ, которые накапливаются на 2-3-й нед заболевания. Фагоцитоз незавершенный, фагоциты не способны защитить организм на стадии проникновения возбудителя. Антитела и комплемент не обеспечивают защиту организма против возбудителя. Наличие у больных антител при отрицательной ГЗТ на антигены гриба является плохим прогностическим признаком.

Клиническая картина неспецифическая и определяется характером пораженных грибами органов. Для вторичного генерализованного кокцидиоидоза характерны хроническое течение — ремиссии сменяются обострениями в течение десятилетий; наличие фистулезных ходов, открывающихся на поверхности тела, нередко удаленных от очага гнойного воспаления; наличие сферул в патологическом материале.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат гной, мокрота, кровь, ликвор, биопсийный материал.

Микроскопическое исследование нативных и окрашенных по Мак-Манусу или Граму-Вельшу препаратов позволяет обнаружить тканевую фазу гриба — сферулу (шаровидные с двухконтурной оболочкой образования, наполненные мелкими округлыми эндоспорами). Несмотря на характерную морфологию сферулы, возможны артефакты: макрофаги, содержащие фагоцитированные минеральные частицы (пылевые клетки), а также скопления детрита гранулоцитов могут имитировать сферические структуры, трудноотличаемые от тканевой фазы возбудителя. Диагностика, основанная лишь на поиске сферул, ведет к ложноположительным результатам. Простой способ, позволяющий исключить артефакты, заключается в проращивании сферул: патологический материал смешивают в равных объемах с дистиллированной водой, готовят препарат методом «раздавленной капли», покровное стекло герметизируют парафином и инкубируют при 37 ?С. Истинная сферула через 4-6 ч прорастает нитями мицелия, исходящими из эндоспор.

Микологическое исследование проводят с соблюдением особого режима. На плотных питательных средах кокцидиококки образуют при 37 ?С колонии кожистой консистенции, врастающие в субстрат, при 25 ?С развивается мицелиальная форма гриба. Мицелий септирован, хламидоспоры крупные, расположены на концах и по бокам мицелия. Типичные артроспоры формируются на 10-12-й день инкубации.

Биологическое исследование проводят на хомяках и морских свинках (самцах). Заражение экспериментальных животных ин- тратестикулярно и интраперитонеально приводит к развитию тканевых форм гриба — сферул.

Для серологической диагностики используют РА, РП, РСК, РНГА, РИФ. РП становится положительной у 53% больных на 1-й нед и у 91% на 2-3-й нед заболевания. Четкие диагностические титры РСК отсутствуют, поэтому в целях диагностики определяют 4-кратную сероконверсию. Увеличение титра РСК свидетельствует о генерализации процесса.

Внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином имеет диагностическое значение лишь у лиц, у которых она в начале заболевания была отрицательной; в иных случаях эта проба может служить показателем инфицированности и используется для определения границ эндемичной зоны.

Лечение. При первичной инфекции применяют флуконазол, ин- траконазол, амфотерицин В, при вторичной генерализованной — кетоконазол, миконазол.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения заболевания следует избегать эндемичных зон лицам, у которых отсутствует клеточный иммунитет к антигенам возбудителя, а также больным с дефицитом Т-лимфоцитов. Для предупреждения внутрилабораторных заражений все манипуляции с подозрительными культурами производят после их заливки сте- рильным физиологическим раствором, что исключает распыление артроспор.

Адиаспиромикоз (синоним: гапломикоз) — хронический микоз с преимущественным поражением легких.

Морфология. Возбудители адиаспиромикоза — Emmonsia crescens и E. parva — диморфные грибы. Мицелиальная форма этих грибов

идентична. Мицелий редко септированный, микроконидии размером 2-4 мкм, иногда 5-6 мкм формируются на конидиеносцах одиночно или короткими цепочками. Возможно прикрепление алейрий или их скоплений к мицелию без конидиеносцев. В организме развивается тканевая неделящаяся форма гриба адиаспора. Адиаспоры E. crescens многоядерны, диаметром 700 мкм, a у E. parva одноядерны, диаметром 40 мкм.

Культуральные свойства. Нетребовательны к питательному субстрату, хорошо растут на простых питательных средах. Растут в широком интервале температуры — от 4 до 30 ?С и широком диапозоне рН среды.

Экологическая ниша — почва. E. parva преобладает в засушливых зонах.

Устойчивость в окружающей среде высокая. Способность расти при низких температурах обеспечивает устранение конкурентного действия нормальной микрофлоры почвы.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Адиаспиромикоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции служит почва. Больной человек неопасен для окружающих, гибель инфицированных животных может приводить к формированию дополнительных очагов размножения грибов в почве. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушнопылевой. Восприимчивость населения всеобщая.

Патогенез. В естественных условиях инфицирование осуществляется алейриями, которые из-за малых размеров способны проникать в дыхательную систему вплоть до альвеол. Вдыхаемые алейрии оседают в мелких бронхах и альвеолах, вызывая минимальную тканевую реакцию на инородное тело. Алейрии трансформируются в адиаспоры, которые, увеличиваясь в размерах, вызывают разрастание соединительной ткани. Тяжесть заболевания зависит от массивности обсеменения легких: выраженность фиброза обусловливает степень сердечно-легочной недостаточности. Кроме легких, возбудитель может проникать в поврежденные ткани при загрязнении ран почвой.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина. При формировании единичных адиаспор (солитарный тип) инфекция протекает бессимптомно; массивное

попадание алейрий приводит к диссеминированным поражениям. Заболевание в таких случаях может протекать по типу бронхопневмонии неясной этиологии, туберкулеза, аллергического альвеоли- та, гемосидероза, ретикулеза, саркоидоза с явлениями легочной недостаточности и субфебрилитета. Патогномоничная симптоматика отсутствует.

Лабораторная диагностика. Проводят гистологическое и культуральное исследование биоптатов ткани.

Лечение. Применяют амфотерицин В.

Профилактика не разработана.

Гистоплазмоз — природно-очаговый глубокий микоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей. Различают американский (Н. capsulatum) и африканский (Н. duboisii) гистоплазмоз, который регистрируется только на африканском континенте. Для последнего характерны поражения кожи, подкожной клетчатки и костей у сельских жителей, а также у лиц, контактирующих с почвой и пылью. Кроме человека, в природных условиях этим микозом болеют обезьяны бабуины.

Возбудители гистоплазмоза Histoplasma capsulatum и Н. duboisii.

Морфология. Диморфные грибы. Мицелиальная фаза представлена септированным мицелием толщиной 1-5 мкм, микроконидиями сферической или грушевидной формы диаметром 1-6 мкм, бугристыми макроконидиями диаметром 10-25 мкм. При 35-37 ?С растут в виде дрожжевых клеток, размеры которых составляют у Н. capsulatum 1,5-2×3-3,5 мкм, а у Н. duboisii — 15-20 мкм.

Культуральные свойства. Колонии дрожжеподобные блестящие, мягкой консистенции. Оптимальная температура роста 25-30 ?С, рН 5,5-6,5, но возможен рост в широких интервалах рН — 5,0-10,0.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. Н. capsulatum имеет общие антигены с Blastomyces dermatitidis. Имеет антиген дрожжевой и мицелиальной (гистоплазмин) фаз. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантигены h, m, которые можно определять с помощью иммунодиффузии в геле.

Факторы патогенности — микроконидии, гидролазы, полисахариды клеточной стенки.

Экологическая ниша. Естественной средой обитания является почва. Гриб хорошо вегетирует в почве, загрязненной пометом

птиц и летучих мышей, где он растет в виде мицелия. Экология H. duboisii изучена недостаточно, сообщения о выделении этого вида из почвы носят единичный характер.

Устойчивость в окружающей среде. Микроконидии обладают высокой устойчивостью во внешней среде, сохраняя жизнеспособность в сухой почве около 4 лет, в воде при 4 ?С — около 600 дней.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В и кетоконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Гистоплазмоз — сапроноз. Источником возбудителя инфекции для человека и животных служит почва эндемичных зон. Эндемичные зоны выявлены в Северной, Центральной, Южной Америке, странах Карибского бассейна, Южной Африке, Индии, Юго-Восточной Азии, Новой Зеландии и Австралии. Больные люди и животные незаразны для окружающих. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Восприимчивость населения всеобщая. При эпидемических вспышках обнаруживается контакт заболевших с землей.

Эпидемиология африканского гистоплазмоза изучена недостаточно.

Патогенез. Заражение происходит микроконидиями, которые трансформируются в организме в дрожжевые клетки.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина зависит от иммунного статуса организма: острые формы наблюдаются у детей в силу особенностей их иммунной системы, хронические диссеминированные формы, как правило, развиваются на фоне недостаточности клеточного звена иммунитета. Проявления гистоплазмоза могут варьировать от острой легочной инфекции, завершающейся самопроизвольным выздоровлением, до хронического кавернозного гистоплазмоза и генерализации инфекции.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служит гной из язвенных поражений кожи и слизистых оболочек, мокрота, кровь, моча, ликвор, пунктаты костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов, подкожной клетчатки.

Для лабораторной диагностики используют микроскопический, микологический, биологический, серологический, аллергологиче- ский и гистологический методы. Работа с возбудителем проводится в лабораториях особо опасных инфекций.

Микроскопическое исследование гноя и эксудата позволяет выявлять гистоплазмы в гиперплазированных клетках системы моно- нуклеарных фагоцитов в виде овальных дрожжеподобных клеток размером 10-15 мкм, располагающихся внеклеточно или внутри моноцитов и макрофагов. Мазки окрашивают по Романовскому- Гимзе.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на среду Сабуро, сывороточный или кровяной агар, а также заражают куриные эмбрионы. Для стимуляции роста в среды добавляют тиамин, для подавления роста бактерий — пенициллин и стрептомицин. Часть посевов культивируют при 22-30 ?С, а другую при 37 ?С в течение 3 нед. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим признакам и результатам биопробы на мышах. Выявление двухфазного гриба с характерной морфологией мицелиальной фазы (тонкий септированный мицелий, микроконидии и бугристые макроконидии) и дрожжевых колоний, состоящих из мелких клеток, позволяет идентифицировать Н. capsulatum. Выделение лишь мицелиальной формы гриба требует доказатель- ства его диморфизма. Трансформация достигается либо выращиванием мицелиальных элементов при 30-35 ?С, либо внутрибрюшинным заражением мышей, которые на 2-6-й нед погибают, и во внутренних органах выявляются мелкие дрожжи.

Чистую культуру выделяют внутрибрюшинным заражением белых мышей или золотистых хомячков. Через месяц животных забивают, измельченную печень и селезенку засевают в среду Сабуро с глюкозой и выращивают возбудитель в течение 4 нед при 25, 30 и 37 ?С.

Выделение культуры при первичном гистоплазмозе затруднено из-за минимальных изменений в легких, поэтому в таких случаях следует ориентироваться на результаты серологических реакций, из которых наиболее эффективны РП и РСК с гистоплазмином. РП, иммунодиффузия и латекс-агглютинация положительны на 2-5-й нед после заражения. Позднее выявляется положительная РСК, титры которой повышаются при генерализации инфекции.

Положительная внутрикожная проба с гистоплазмином (1:100) появляется на ранней стадии заболевания и сохраняется в течение

многих лет. Диагностическое значение имеет лишь переход ранее отрицательной реакции в положительную. Гистоплазминовая вну- трикожная проба может стимулировать антителогенез, поэтому ее ставят после серологических исследований.

Для гистологического исследования препараты-срезы окрашивают реактивом Шиффа, но наиболее четкие результаты дает метод Гомори-Грокотта: дрожжевые клетки окрашиваются в черный или коричневый цвет. Возбудитель можно обнаружить в цитоплазме лимфоцитов, гистиоцитов в виде небольших округлых одиночных или почкующихся клеток.

Лечение. Препарат выбора — кетоконазол. При неясных и бы- стропрогрессирующих формах применяют амфотерицин В.

Профилактика. Специфические средства защиты не разработаны. Посещение эндемичных зон крайне опасно для лиц с иммунодефицитом, а также для больных лимфомой или болезнью Ходжкина.

Бластомикоз (синонимы: северо-американский бластомикоз, болезнь Джилкрайста) — хронический микоз, первично повреждающий легкие, склонный к гематогенной диссеминации у некоторых больных, приводящей к поражению кожи и подкожной клетчатки, костей и внутренних органов.

Морфология. Blastomyces dermatitidis — двухфазный гриб. Мицелиальная фаза образуется при 22-30 ?С, мицелий ветвящийся, септированный, поперечный, размер около 3 мкм. Микроконидии округлые, овальные или грушевидные размером 2×10 мкм, прикре- пляющиеся к боковым конидиеносцам. В большом количестве выявляются бугристые хламидоспоры, напоминающие макроконидии Н. capsulatum и Н. duboisii. При 37 ?С и в пораженном организме гриб представлен дрожжевой фазой. Дрожжевые клетки крупные (10-20 мкм), многоядерные, несут единичные почки, прикрепля- ющиеся к материнской клетке широким основанием.

Культуральные свойства. Неприхотлив к питательному субстрату. При 25 ?С растет с образованием гиалиновых (непигментированных) гиф с перегородками и округлыми или грушевидными конидиями, а при 37 ?С образует крупные толстостенные дрожжевые клетки с почками, которые соединены с материнской клеткой широким основанием.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. Обладает общими антигенами с Н. capsulatum. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантиген A, который можно определять с помощью иммунодиффузии в геле и ИФА. Для дрожжевой фазы описаны антигены А и В.

Факторы патогенности — микроконидии.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон, охватывающих США (южные и южно-центральные штаты), Канаду (область Великих озер), Южную Америку и Африку.

Устойчивость в окружающей среде. В почве малоустойчив.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В и кетоконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является почва эндемичных зон. Заболевания охотничьих собак подтверждают представление о наличии одних и тех же источников возбудителя для человека и животных. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Массивное попадание дрожжевых клеток ведет к внедрению возбудителя через слизистые обо- лочки. Восприимчивость населения всеобщая, больные незаразны для окружающих. Низкая заболеваемость объясняется малыми размерами участков вегетации гриба, что сводит к минимуму риск инфицирования.

Патогенез. Микроконидии попадают в легкие, где развиваются первичные очаги воспаления. Микроконидии трансформируются в дрожжевые клетки крупных размеров. На ранних стадиях заболевания очаги воспаления инфильтрированы гранулоцитами, которые затем замещаются эпителиоидными и гигантскими клетками. При формировании гранулемы выявляются участки нагноения и некроза, соседствующие с неповрежденными тканями. Выраженные процессы альтерации предопределяют массивность выделения гриба с патологическим материалом. Имеют место случаи первичного бластомикоза кожи, развившегося после травмы. Развитию микоза способствуют сахарный диабет, туберкулез, гемобластозы, иммуносупрессивные состояния; у таких лиц бластомикоз проявляет склонность к диссеминации. Диссеминированная (системная)

форма заболевания может развиться спустя несколько лет после первичного легочного поражения. В патологический процесс могут вовлекаться любые органы, но чаще поражаются кожа, кости, органы мужской мочеполовой системы, надпочечники.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких недель до 4 мес. Заболевание может начинаться по типу респираторной инфекции с минимальной симптоматикой или же остро и сопровождаться внезапным повышением температуры, кашлем с выделением гнойной мокроты, миалгиями и артралгиями. Пневмония нередко заканчивается в течение 6-8 нед без лечения. В последующем у ряда таких больных развивается диссеминированный микоз. Распространенная пневмония нередко приводит к гибели больного, несмотря на своевременное лечение.

При кожной форме заболевания первичные очаги представлены узелками, из которых формируются язвы. Участки изъязвления с гнойным отделяемым чередуются с зонами рубцевания. Язвенные поражения могут охватывать слизистую оболочку ротовой полости, распространяясь на глотку и гортань.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов.

Чаще всего применяют микроскопическое исследование патологического материала. В нативном препарате, осветленном ще- лочью, обнаруживают круглые или овальные крупные дрожжевые клетки с двухконтурной клеточной стенкой, которые образуют единичную почку с широким основанием.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал сеют на среду Сабуро, сахарный агар, пивное сусло. Посевы инкубируют при 37 ?С для получения дрожжевых клеток и при 25-30 ?С для получения мицелиальной фазы. Трансформация дрожжевых клеток в мицелий достигается снижением температуры выращивания до 25-30 ?С. Характерные морфологические элементы мицелиальной фазы наблюдают на 2-3 нед инкубации. В мазках из культуры гриба обнаруживают капсулу, широкий септированный мицелий с толстыми стенками. Конидии круглые, овальные или грушевидные. В старых культурах образуются хламидоспоры.

Биопробу ставят на белых мышах с последующим посевом пораженной ткани на питательные среды.

Для серологической диагностики применяют РСК, ИФА, РИА. Комплементсвязывающие антитела в достаточных титрах выявляются на поздних стадиях заболевания.

Внутрикожные аллергические пробы ставят с аллергеном бластомицином.

Лечение. Препарат выбора — кетоконазол. При неясных и бы- стропрогрессирующих формах применяют амфотерицин В. Профилактика не разработана.

Паракокцидиоидоз (синонимы: южно-американский бластомикоз, синдром Лутца-Сплендоре-Алмейда) — хронический микоз, характеризующийся поражением легких, кожи, слизистых оболочек ротовой полости и носа, прогрессирующим течением с развитием диссеминированной формы заболевания. Возбудитель — Paracoccidioides brasiliensis.

Морфология. Диморфный гриб, формирующий при 37 ?С дрожжевую фазу, а при 20-30 ?С — мицелиальную. Дрожжевые клетки крупных размеров (10-60 мкм) с множественными почками диаметром 2-10 мкм. Мицелий гриба тонкий септированный, образует хламидоспоры. Микроконидии размером 2-3 мкм.

Культуральные свойства. Гриб неприхотлив к питательному субстрату, активно размножается в стерильной почве, частичках овощей, воде. На естественных субстратах (дрожжевом экстракте, почвенной вытяжке) наблюдается интенсивная споруляция. При 25 ?С растет с образованием гиалиновых (непигментированных) гиф, а при 37 ?С образует крупные сферические дрожжевые клетки с множеством почкующихся клеток, что придает данной структуре характерный вид «морского штурвала».

Биохимическая активность. При выращивании дрожжевых клеток в питательной среде накапливается фунгицидный метаболит, близкий по химической структуре фенолу и бензойной кислоте, вызывающий денатурацию белка.

Антигенная структура. При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицелиальная форма продуцирует экзоантигены 1, 2, 3, которые можно определить с помощью иммунодиффузии в геле.

Экологическая ниша — почва эндемичных зон в Южной Америке, особенно в Бразилии, а также в Мексике и Коста-Рике.

Устойчивость в окружающей среде. Дрожжевая фаза малоустойчива во внешней среде. Мицелий устойчив к изменениям рН, температурным колебаниям, высушиванию. Очень чувствителен к антагонистическому действию нормальной микрофлоры окружающей среды.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к кетоконазолу, интраконазолу, амфотерицину В, триметоприму/сульфаметок- сазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — почва эндемичных зон. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Восприимчивость населения неизвестна, среди заболевших преобладают сельские жители. Больные безопасны для окружающих.

Патогенез. Заражение происходит микроконидиями. Очаги поражения расположены на коже, слизистой оболочке ротовой полости, носа, в легких. Кожные поражения носят язвенный характер, в пределах которых чередуются участки нагноения и рубцевания. При диссеминации поражаются кости, надпочечники, печень, мозг, кожа и слизистые оболочки. У всех больных в воспалительный процесс вовлекается селезенка.

Иммунитет клеточный. Напряженность и длительность его не изучены.

Клиническая картина. Болеют только люди. На слизистой оболочке ротовой полости или носа образуются безболезненные язвы. Обычно очаги множественные, реже встречаются единичные пустулезные поражения или подкожные абсцессы. Язвенные поражения кожи и слизистых оболочек сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов. Легочные поражения сопровождаются кашлем, болями в грудной клетке, образованием инфильтратов.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат гной, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов.

При микроскопическом исследовании изучают нативные или окрашенные по Граму, Романовскому-Гимзе и другими методами мазки из исследуемого материала. Клетки гриба крупные, имеют круглую или эллипсоидную форму и толстые стенки. Материнская

клетка окружена мелкими дочерними почками, имеет вид короны. Аналогичные клетки выявляются и в тканевых срезах. Морфоло- гия дрожжевой фазы очень характерна, поэтому при выявлении таких клеток гриба диагноз не вызывает сомнений.

Для выделения чистой культуры материал засевают на питательные среды с углеводами, кровяной и сывороточный агар, которые инкубируют при 25-30 и 37 ?С для получения соответственно ми- целиальных и дрожжевых колоний. Возбудитель растет медленно, образуя через 3 нед колонии, напоминающие дрожжевые.

Биопробу ставят на мышах или морских свинках, заражая их внутрибрюшинно исследуемым материалом и выделяя чистую культуру из их внутренних органов.

При серологическом исследовании определяют антитела в сыворотке больных в РП, ИФА или РСК, особенно на поздних сроках болезни. Диагностическое значение имеют РП и РСК в титре 1:16 и более с паракоккцидиоидином.

Аллергическая проба ставится с аллергеном из тканевой формы гриба.

Лечение. Препарат выбора — кетоконазол; применяют также амфотерицин В, а для длительного подавления — триметоприм/ сульфаметоксазол.

Профилактика не разработана.

Криптококкоз (синонимы: торулез, европейский бластомикоз, болезнь Буссе-Бушке) — подострый или хронический диссеми- нированный микоз, наблюдаемый у лиц с выраженным иммунодефицитом.

Возбудитель — условно-патогенный дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans (совершенная форма — Filobasidiella neoformans). Среди грибов рода Cryptococcus только два вида патогенны для человека и вызывают криптококкоз — С. neoformans (основной возбудитель) и С. laurentii (спорадические заболевания).

Морфология. Гриб имеет форму круглых, реже овальных дрожжевых клеток размером 6-13 мкм, иногда до 20 мкм, которые окружены капсулой, размер которой может достигать 5-7 мкм, а иногда превышает поперечник вегетативной клетки. Капсула состоит из кислого полисахарида, ее размеры находятся в прямой

зависимости от вирулентности штамма. Инвазивные формы представлены дрожжевыми клетками, окруженными большой капсу- лой, придающей им значительные размеры (до 25 мкм).

Культуральные свойства. Неприхотлив, хорошо растет на обычных средах (Сабуро, сусло-агар, МПА), оптимальной является слабокислая или слабощелочная реакция среды. С. neoformans одинаково хорошо растет как при 25 ?С, так и при 37 ?С, в то время как сапрофитные криптококки не способны размножаться при 37? С. Образует типичные блестящие сочные колонии, опосредованные наличием полисахаридной капсулы. На агаре Сабуро может формировать блестящие кремово-коричневые колонии.

Биохимическая активность низкая.

Антигенная структура. По капсулярным полисахаридным антигенам выделяют 4 серовара: A, B, C и D. Среди возбудителей преобладают серовары А и D, серовары В и С вызывают спорадические поражения в тропиках и субтропиках.

Факторы патогенности — капсула, защищающая возбудитель от действия фагоцитов и гуморальных защитных факторов, неспецифически активирующая субпопуляцию Т-супрессоров и индуцирующая расщепление компонентов комплемента и сывороточных опсонинов. Возбудитель не образует токсинов. Как возможный фактор патогенности рассматривается фермент фенолоксидаза, секретируемый грибом.

Экологическая ниша — почва. Криптококки широко распространены в природе, наиболее часто их выделяют от людей, животных, из помета голубей, из почвы, с различных фруктов, ягод, овощей, листьев.

Устойчивость в окружающей среде — достаточно высокая; чувствительны к температурному воздействию.

Чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к амфотерицину В и флуконазолу.

Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Гриб выделен из почвы, гнезд и помета голубей, фруктовых соков, молока, масла. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Из почвы, где гриб при недостатке влаги имеет малые размеры (2-3 мкм), с пылью он попадает в легкие. Первичные очаги пора-

жения локализованы в легких, хотя нельзя исключить возможность внедрения гриба в кожу и слизистые оболочки. Восприимчивость населения низкая и зависит от состояния клеточного иммуните- та. Заболевания носят спорадический характер, среди заболевших большинство составляют мужчины. Описаны групповые заболевания, связанные с вдыханием инфицированной пыли при работе в старых строениях, загрязненных пометом голубей. Больной незаразен для окружающих. Основные состояния, предрасполагающие к развитию заболевания, — СПИД, лейкозы, болезнь Ходжкина, нарушения обменных процессов, состояния после трансплантации органов и длительного приема иммунодепрессантов.

Патогенез. Криптококки формируют первичный очаг воспаления в легких с вовлечением регионарных лимфатических узлов. В большинстве случаев процесс заканчивается спонтанным выздоровлением. Возможна диссеминация гриба из первичного очага в легких. Воспалительный ответ варьирует в зависимости от иммунного статуса пациента. Группу риска по диссеминированию образуют лица с нарушением функций Т-лимфоцитов. В элиминации возбудителя основную роль играют цитотоксические реакции.

Иммунитет клеточный, антитела и комплемент не обеспечивают резистентность организма против возбудителя. Наличие у больных антител при отрицательной ГЗТ к антигенам гриба является плохим прогностическим признаком. Как правило, у больного имеется клеточный иммунодефицит.

Клиническая картина. Основными клиническими проявлениями заболевания являются менингеальные поражения (до 80% криптококковых менингитов у больных СПИДом).

Первичный криптококкоз часто протекает бессимптомно либо его проявления незначительны и не требуют медицинской помо- щи. Случаи выявления первичных форм чрезвычайно редки. Значительно реже наблюдают первичные поражения кожи. Основной клинически диагностируемой формой заболевания является криптококковый менингит. Для поражений характерны медленное развитие и отсутствие специфических признаков в начальной стадии. Типичны перемежающиеся головные боли, интенсивность которых возрастает, головокружение, нарушения зрения, повышенная возбудимость. В динамике заболевания через недели или месяцы после начала наблюдаются нарушения сознания. Клиническая картина включает типичные признаки менингита — высокую тем-

пературу тела и ригидность затылочных мышц. Возможны эпилептоидные припадки, отек диска зрительного нерва и симптоматика поражения черепных нервов. Более чем у 50% больных наблюдаются остаточные неврологические расстройства.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат мокрота, гной, соскобы язв, цереброспинальная жидкость, моча, кости, биоптаты тканей.

В нативных препаратах возбудитель, окруженный слизистой желтоватой капсулой, имеет вид округлых или яйцевидных клеток размером 2×5-10×20 мкм. Грибы легко обнаружить во влажных мазках ликвора, окрашенных тушью. Капсулу выявляют в тушевых или окрашенных по Бури-Гинсу препаратах. Гистологические препараты для выявления С. neoformans окрашивают муцикармином.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на сахарный агар, среду Сабуро, пивное сусло с добавлением антибиотиков. Посевы инкубируют при 37 ?С, колонии формируются через 2-3 нед. На плотных средах образуются колонии от беловато-желтоватого до темно-коричневого цвета, сметанообразной консистенции, на морковно-картофельном агаре колонии гриба имеют темно-коричневую или бурую окраску. Идентификация С. neoformans проводится с учетом образования уреазы на среде Христеансена и неспособности усваивать лактозу и неорганиче- ский азот, вирулентности, роста при 37 ?С.

Биопробу ставят на мышах, которых внутрибрюшинно или интракраниально заражают кровью, осадком мочи или эксудатом от больного. Через 2-4 нед животных забивают, вскрывают и засевают на среды с антибиотиками гомогенат печени, селезенки и головного мозга. Выделенные культуры гриба идентифицируют по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам.

В сыворотке больных агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела обнаруживаются в невысоких титрах и непостоянно. Титры антител в РСК редко составляют 1:16 и как исключение 1:40. Появление антител и увеличение их титра служат благоприятным прогностическим признаком. Абсолютное диагностическое значение имеет выявление в реакции латексагглютинации циркулирующего антигена, при этом титры реакции порой составляют 1:1280 и более.

Лечение. Применяют амфотерицин В и флуконазол.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

18.5. Возбудители оппортунистических микозов

Возбудителями оппортунистических микозов являются условнопатогенные грибы родов Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida и др. Они вызывают заболевания у лиц с трансплантатами, на фоне сниженного иммунитета, нерациональной длительной антибиотикотерапии, гормонотерапии, использования инвазивных методов исследования. Находятся в почве, воде, воздухе, на гниющих растениях; некоторые входят в состав факультативной микрофлоры человека (например, грибы рода Candida).

18.5.1. Возбудители кандидоза (род Candida)

Грибы рода Candida вызывают поверхностный, инвазивный и другие формы кандидоза (кандидомикоза). Насчитывается около 200 видов грибов рода Candida. Таксономические взаимоотношения внутри рода недостаточно изучены. Часть представителей рода являются дейтеромицетами; половое размножение которых не установлено. Выявлены также телеоморфные роды, включающие представителей с половым способом размножения: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces и Pichia.

Клинически значимыми видами являются Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulonii, С. kefyr (ранее С. pseudotropicalis), С. krusei, С. lipolytica, С. lusitaniae, С. norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides и C. glabrata. Ведущее значение в развитии кандидоза имеет C. albicans, затем следуют C. glabrata, С. tropicali и С. parapsilosis.

Морфология и физиология. Грибы рода Candida состоят из овальных почкующихся дрожжевых клеток (4-8 мкм), псевдогиф и септированных гиф. Для C. albicans характерно образование ростовой трубки из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме этого C. albicans образует хламидоспоры — толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. На простых питательных средах при 25-27 ?С они образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.

Эпидемиология. Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Они обитают на растениях,

плодах, являясь частью нормальной микрофлоры, они могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у паци- ентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.

Патогенез и клиническая картина. Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Чаще кан- дидоз вызывается C. albicans, которая продуцирует протеазы и интегриноподобные молекулы для адгезии к экстрацеллюлярным матриксным белкам и другие факторы вирулентности. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кандидасептицемия) канди- доз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид. Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированнного кандидоза является грибковый эндофтальмит (эксудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза).

При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая псевдомембранозная форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. При кандидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек. Поражение кожи чаще развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы. Возможны кандидная аллергия ЖКТ, аллергическое поражение органов зрения с развитием зуда век, блефароконъюнктивита.

Иммунитет. Преобладает клеточный иммунитет. В защите организма от кандид участвуют фагоциты-мононуклеары, нейтрофилы и эозинофилы, захватывающие элементы грибов. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.

Микробиологическая диагностика. В мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяж-

ками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры. Посевы от больного проводят на агар Сабуро, сусло-агар и др. Ко- лонии C. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам. Виды кандид отличаются при росте на глюкозокартофельном агаре по типу филаментации: расположению гломерул — скоплений мелких округлых дрожжеподобных клеток вокруг псевдомицелия. Для бластоспор C. albicans характерно об- разование ростковых трубок при культивировании на жидких средах с сывороткой или плазмой (2-3 ч при 37 ?С). Кроме этого у C. albicans выявляют хламидоспоры: участок посева на рисовом агаре покрывают стерильным покровным стеклом и после инкубации (при 25 ?С в течение 2-5 дней) микроскопируют. Сахаромицеты, в отличие от Candida spp., являются настоящими дрожжами и образуют аскоспоры, расположенные внутри клеток, окрашиваемые модифицированным методом по Цилю-Нильсену; сахаромицеты обычно не образуют псевдомицелия. Наличие кандидемии устанавливают при положительной гемокультуре с выделением из крови Candida spp. Кандидозная уроинфекция устанавливается при обнаружении более 10 5 колоний Candida spp. в 1 мл мочи. Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА) и постановку кожно-аллергической пробы с кандидааллергеном.

Лечение. Применяют нистатин, леворин (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не действует на С. krusei, многие штаммы C. glabrata).

Профилактика. Необходимо соблюдать правила асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.). Больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты для предупреждения развития системного кандидоза.

18.5.2. Возбудители зигомикоза

Зигомикозы (фикомикозы) вызываются зигомицетами, относящимися к низшим грибам с несептированными гифами (грибы родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Rhizomucor, Basidiobolus, Conidiobolus, Cunninghamella, Saksenaea и др.).

Морфология и физиология. Зигомицеты состоят из гиф без перегородок. Размножение бесполое с образованием спорангиоспор и половое с образованием зигоспор. От спороносящих гиф — спорангиеносцев отходят округлые спорангии, содержащие спорангиоспоры. Зигоспоры формируются при половом процессе в результате слияния двух клеток, не дифференцированных на гаметы. Воздушный мицелий некоторых зигомицетов (Rhizopus) имеет дугообразно изогнутые гифы — «усы», или столоны. Мицелий прикрепляется к субстрату специальными ответвлениями — ризоидами.

Элементы грибов различны: Mucor mucedo образует крупные (до 200 мкм) желто-бурые спорангии с овальными спорами; Rhizopus nigricans образует темно-бурый мицелий с чернеющими спорангиями (диаметр до 150 мкм), содержащими шероховатые споры; Absidia corymbifera формирует спорангии диаметром 40-60 мкм, содержащие бесцветные эллипсоидные, гладкие, реже шероховатые споры. Зигомицеты — аэробы. Они растут на простых питательных средах, среде Сабуро; оптимум роста при 22-37 ?С.

Эпидемиология. Зигомицеты широко распространены в почве, воздухе, пище, на гниющих растениях, плодах. Споры грибов проникают в организм аэрогенным механизмом при вдыхании или при контакте с травмированными тканями ЖКТ (алиментарным путем) и кожи (контактным путем).

Патогенез и клиническая картина. Грибы вызывают микозы у лиц с ослабленным иммунитетом. Они вырабатывают липазы и протеазы, способствующие распространению в тканях грибов и их токсинов. У иммунодефицитных лиц грибы проникают в кровеносные сосуды, вызывая тромбоз. Известна молниеносная форма инфекции — риноцеребральный зигомикоз. Происходят ишемический некроз тканей и образование полиморфно-ядерного инфильтрата. Различают инвазивный легочный зигомикоз, а также желудочно-кишечную и кожную формы болезни. Поражаются так- же мозг, глаза и другие органы и ткани. У больных развивается клеточный иммунитет, сопровождаемый ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. При микроскопии мазков из патологического материала выявляют широкие неравномерной толщины несептированные гифы (септы встречаются редко). На питательных средах образуются серые, черно-серые, коричневые колонии. Антитела выявляют в ИФА, РП.

Лечение. Применяют амфотерицин В, новые триазоламы (поза- коназол). Проводится хирургическая обработка очагов мукороза.

Профилактика. Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности медицинского оборудования и чистоты воздуха. Проводят санитарно-гигиенические мероприятия.

18.5.3. Возбудители аспергиллеза (род Aspergillus)

Аспергиллез вызывается плесневыми грибами рода Aspergillus.

Морфология и физиология. Аспергиллы представлены септированным ветвящимся мицелием. Размножаются в основном бесполым путем, образуя конидии черного, зеленого, желтого или белого цвета. Конидии отходят от одного или двух рядов клеток — стеригм (метул, фиалид), находящихся на вздутии споронесущей гифы (конидиеносца). Являясь строгими аэробами, они растут на средах Сабуро, Чапека и сусле-агаре при 24-37 ?С. Через 2-4 дня на плотных средах вырастают белые пушистые колонии с последующей дополнительной окраской.

Эпидемиология. Аспергиллы находятся в почве, воде, воздухе и на гниющих растениях. Из 200 изученных видов аспергилл около 20 видов (A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. terreus, А. nidulans и др.) вызывают заболевания у человека с ослабленным иммунитетом. Аспергиллы передаются при ингаляции конидий, реже — контактным путем. Они могут попадать в легкие при работе с заплесневелыми бумагами, пылью (болезнь старьевщиков, мусорщиков). Инфицированию способствуют инвазивные методы лечения и обследования больных (пункция, бронхоскопия, катетеризация).

Патогенез и клиническая картина. У больных развиваются: инвазивный аспергиллез легких (обычно вызываемый A. fumigatus) с быстрым ростом аспергилл и тромбозом сосудов, аллергический бронхолегочный аспергиллез в виде астмы с эозинофилией и аллергического альвеолита, аспергиллома (аспергиллезная мицетома) — гранулема, обычно легких, в виде шарика из мицелия, окруженного плотной волокнистой стенкой. При иммунодефиците отмечается диссеминированный аспергиллез с поражением кожи, ЦНС, эндокарда, носовой полости, придаточных пазух носа.

Факторами патогенности грибов являются кислая фосфатаза, коллагеназа, протеаза, эластаза. Токсины аспергилл, например аф- латоксины, обусловливают афлатоксикозы — отравления пищевой этиологии, связанные с накоплением в продуктах питания афла-

токсинов A. flavus и А. parasiticus. Афлатоксины вызывают цирроз печени, оказывают канцерогенное действие. В защите против грибов участвуют гранулоциты и макрофаги, переваривающие конидии. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследований служат кожа, ногти, роговица, отделяемое пазух носа, наружного слухового прохода, мокрота, гной, кал, биоптаты тканей. В мазках (окрашенных по Граму, гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, в ШИК-реакции) выявляют септированный мицелий, цепочки конидий. Отдельные комочки мокроты переносят в каплю спирта с глицерином или в каплю 10% КОН и после надавливания покровным стеклом микроскопируют. Возможно культивирование возбудителя на питательных средах. Можно ставить кожно-аллергическую пробу, серологические реакции (РСК, РП,

Лечение проводят 5-флюцитозином, амфотерицином В (A. terreus устойчив), каспофунгином, итраконазолом и хирургическим удалением пораженных участков.

Профилактика. Проводятся санитарно-гигиенические мероприятия. Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности медицинского оборудования и чистоты воздуха.

18.5.4. Возбудители пенициллиоза (род Penicillium)

Пенициллиоз вызывается пенициллами — септированными плесневыми грибами рода Penicillium.

Морфология и физиология. Пенициллы образуют мицелий из септированных ветвящихся гиф. На конце плодоносящей гифы (конидиеносца) образуются первичные и вторичные разветвления — метулы I и II порядка (многомутовчатые кисточки). От вершин метул отходят пучки бутылкообразных фиалид, несущих цепочки округлых конидий зеленого, желто-коричневого, розового или фиолетового цвета. Элементы грибов различны: у P. crustaceum кисточки двух-, трех- и многомутовчатые, у P. chrysogenum (ранее P. notatum) кисточки несимметричные, двух- и трехмутовчатые, у P. expansum (синоним: P. glaucum) кисточки одно- и многомутовчатые: P. mycetomagenum кисточки одно-, двух- и трехмутовчатые, а конидии более мелкие, чем у предыдущих, — диаметром до 2,2 мкм.

Эпидемиология. Пенициллы широко распространены в почве, воздухе, в складах для овощей и фруктов, на гниющих растениях. Заражение происходит аэрогенным механизмом при вдыхании пыли, содержащей элементы гриба.

Патогенез и клиническая картина. Пенициллы вызывают пенициллиоз у пациентов с ослабленным иммунитетом. Патогенез и клинические проявления сходны с аспергиллезом. Основной иммунитет клеточный. Развивается ГЗТ. В Юго-Восточной Азии P. marneffei (возможный резервуар — бамбуковые крысы) вызывают заболевание, похожее на гистоплазмоз. Гриб обладает диморфизмом: при 25 ?С формируется мицелий с красным пигментом, а при 37 ?С и в инфицированной ткани — дрожжи.

Микробиологическая диагностика. В препаратах (кожа, ногти, роговица, отделяемое пазух носа, наружного слухового прохода, мокрота, гной, кал, биоптаты тканей), окрашенных гематоксилином и эозином, по Романовскому-Гимзе, по Райту, выявляют длинные ветвящиеся септированные гифы и крупные округлые конидии. P. marneffei имеет вид овальных клеток.

Лечение. Назначают амфотерицин В, итраконазол.

18.5.5. Возбудители фузариозов (род Fusarium)

Фузариоз вызывается септированными плесневыми грибами рода Fusarium.

Морфология и физиология. Грибы рода Fusarium образуют хорошо развитый мицелий белого, розового или красного цвета. Имеются микроконидии, макроконидии, редко хламидоспоры. Макроконидии многоклеточные веретеновидно-серповидные. Микроконидии овальные грушевидные. Растут на среде Чапека в виде пушистых колоний.

Патогенез и клиническая картина. Грибы широко распространены, особенно на растениях. У лиц с иммунодефицитом грибы могут поражать кожу, ногти, роговицу и другие ткани (F. moniliforme, F. dimerum, F. solani, F. oxysporum, F. anthopilum, F. chlamydosporum). Развиваются лихорадка, появляются высыпания. Очаги поражения локализуются в основном на конечностях.

При пониженных температурах на злаках развивается психрофильный гриб F. sporotrichiella, продуцирующий микотоксин. Употребление в пищу таких злаков, перезимовавших под снегом,

вызывает микотоксикоз (алиментарно-токсическую алейкию). Микотоксикозы вызываются также при употреблении изделий из зерна, пораженного F. graminearum: происходит отравление «пьяным хлебом» — поражение ЦНС с нарушением координации движений.

Микробиологическая диагностика. Исследуют ногти, кожу, подкожную клетчатку, роговицу, кровь, кончик постоянного катетера, рвотные массы, кал, биоптаты тканей. Выделяют грибы и определяют их токсины. Применяют РИФ. На питательных средах растут пушистые или ватообразные колонии белого цвета, которые по мере старения приобретают сиренево-синий, розово-красный, желтый или зеленый цвет. Грибы образуют мицелий, микро- и макроконидии. Старые культуры могут образовывать хламидоспоры. Иногда ставят ПЦР.

Лечение. Применяют амфотерицин B, новые триазолы (вориконазол или позаконазол).

18.5.6. Возбудитель пневмоцистоза (Pneumocystis jiroveci)

Пневмоцистоз (синоним: пневмоцистная пневмония) — болезнь, вызванная условно-патогенными грибами-пневмоцистами; характеризуется развитием пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом (недоношенность, врожденный или приобретенный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция). Pneumocystis (carinii) jiroveci относят к условно-патогенным дрожжеподобным грибам. Однако по морфологическим и другим свойствам, чувствительности к анти- микробным препаратам они — типичные простейшие.

Морфология и физиология. Жизненный цикл пневмоцист включает образование трофозоитов, предцист, цист и внутрицистных телец. Трофозоит имеет овальную или амебоидную форму, размером 1,5-5 мкм. Он покрыт пелликулой и капсулой. Трофозоиты с помощью выростов пелликулы прикрепляются к пневмоцитам I порядка (в отличие от эндогенных стадий Cryptosporidium, которые в легких обитают в пневмоцитах II порядка). Округляясь, трофозоиты образуют утолщенную клеточную стенку, превращаясь в предцисту и цисту. Предцисты и цисты находятся в пенистом экссудате альвеол. Циста размером 4-8 мкм имеет толстую трехслойную стенку, которая интенсивно красится на полисахариды. Внутри цисты образуется розетка из 8 дочерних тел (спорозоитов). Эти внутрицистные тела имеют диаметр 1-2 мкм, мелкое ядро и

окружены двухслойной оболочкой. После выхода из цисты они превращаются во внеклеточные трофозоиты.

Эпидемиология и клиническая картина. Источником инфекции являются люди. Путь передачи воздушно-пылевой. Инкубационный период от 1 до 5 нед. Пневмоцистоз — оппортунистическая инфекция с поражением легких, ведущая СПИД-маркерная ин- фекция. Пневмоцистная пневмония протекает с одышкой, лихорадкой и сухим кашлем. Смерть наступает при дыхательной недостаточности. Но обычно это бессимптомная инфекция; свыше 70% здоровых людей имеют антитела к пневмоцистам. Большинство здоровых детей инфицируются грибом в 3-4-летнем возрасте.

Микробиологическая диагностика. Микроскопический метод включает микроскопию мазка из лаважной жидкости, биоптата, легочной ткани, мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе: цитоплазма паразита голубого цвета, а ядро красно-фиолетового. К специальным методам окраски, выявляющим клеточную стенку пневмоцист, относят окраску толуидиновым синим и серебрением по Гомори-Грокотту.

Для диагностики применяют также РИФ, ИФА и ПЦР. Обнаружение IgM или нарастание уровня антител IgG в парных сыворотках свидетельствует об острой пневмоцистной инфекции.

Лечение. Применяют ко-тримоксазол, пентамидин, каспофунгин и комбинацию примахина с клиндамицином.

Профилактика сводится к предупреждению воздушно-пылевого инфицирования пневмоцистами и повышению иммунного статуса организма, особенно у ВИЧ-инфицированных.

18.6. Возбудители микотоксикозов

Микотоксикозы — пищевые отравления (интоксикации) людей и животных, вызываемые микотоксинами грибов, накопившихся при их росте на пищевых продуктах и пищевом сырье. Микотоксины продуцируются многими фитопатогенными и сапрофитными грибами, широко распространенными в почве и на растениях. Продуцируемые ими микотоксины накапливаются в сельскохо- зяйственных культурах и продуктах питания при неблагоприятных условиях их сбора, хранения и обработки.

Микотоксины могут накапливаться в продуктах животного происхождения (мясомолочные продукты, яйца), которые загрязня-

ются в результате скармливания сельскохозяйственным животным и домашним птицам кормов, содержащих микотоксины. Микотоксины могут присутствовать в кормах без видимого роста плесеневых грибов. Отравление животных возможно при пастьбе по стерне осенью или на полях с травой ранней весной после заморозков. Микотоксины устойчивы к действию факторов окружающей среды, в том числе к замораживанию, высокой температуре, высушиванию, воздействию УФ- и ионизирующего излучения. Наиболее актуальным микотоксикозом является афлатоксикоз.

Афлатоксикозы — заболевания, возникающие при употреблении продуктов питания, которые содержат токсины-метаболиты, так называемые афлатоксины, продуцируемые аспергиллами (A. flavus, A. Parasiticus, A. oryzae). Название «афлатоксины» образовано от Aspergillus flavus toxins. Они были открыты в 1960 г . как причина вспышки болезней неизвестного происхождения в Великобритании и других странах. Действующее начало — афлатоксины B1, B2, В2а, G1, G2, G2а, M1, M2, которые широко распространены в продуктах питания растительного происхождения, главным образом в зерновых. Они обнаружены также в арахисе, моркови, фасоли, какао, мясе, молоке, сыре, пиве; возможно накопление афлатоксинов в продуктах животного происхождения.

Афлатоксины не разрушаются при термической обработке. Они очень токсичны. Например, острое отравление животных, вызван- ное афлатоксином группы В, сопровождается быстрым течением заболевания и высокой летальностью. Острое отравление характеризуется вялостью движений, судорогами, парезами, геморрагиями, отеками, нарушением функции ЖКТ и поражением печени, в которой развиваются некрозы, цирроз, первичный рак.

Аспергиллы продуцируют также другие микотоксины — охратоксины А, В, С (А. ochractus), патулин (A. terreus, A. niveus, A. candidum), глиотоксин (A. giganteus, A. fumigatus), стеригматоцистин (A. versicolor, A. nidulans), треморген (A. clavatus, A. flavus, A. candidum), цитохалазины (A. clavatus), цитринин (A. terreus, A. niveus, A. candidum).

Одними из распространенных алиментарных микотоксикозов людей и животных являются фузариотоксикозы: споротрихиелло- токсикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивалетоксикоз. Возбудителями являются грибы рода Fusarium, продуцирующие токсины группы трихоцетенов, и др. К ним относятся дезоксиниваленол, зеараленон.

Споротрихиеллотоксикоз (алиментарно-токсическая алейкия) — тяжелое заболевание, связанное с действием микотоксинов гриба Fusarium sporotrichioides, который развивается на зерновых культурах, перезимовавших под снегом, или при позднем сборе урожая зерновых. Отравление фузариозным зерном раньше называли септической ангиной из-за сходства заболевания с некротической ангиной. Название «алиментарно-токсическая алейкия» также обусловлено патогенезом заболевания. Через 1-2 нед после употребления хлеба, выпеченного из пораженного зерна, в крови резко уменьшается количество гранулоцитов, а затем возникают выраженные поражения миелоидной и лимфоидной ткани, некроз костного мозга, что ведет к нарушению кроветворения. К токсину гриба чувствительны многие домашние животные. Определить присутствие в продукте питания токсина F. sporotrichioides можно путем введения экстрактов продукта птицам, кошкам, морским свинкам и мышам.

Считают, что поражение так называемой уровской болезнью (болезнь Кашина-Бека) связано с употреблением зерна, заражен- ного разновидностью гриба рода Fusarium (F. tricinetum, F. pocre, F. sporotrichiella). У больных возникает дистрофия костей скелета. Болезнь встречается в Восточном Забайкалье и вдоль селений по берегу реки Уров (отсюда и название болезни). Сходные нарушения были описаны и в других странах. Оказалось, что при переходе населения на употребление хлеба из зерна, привезенного из других районов страны, заболеваемость резко снижалась.

Фузариограминеаротоксикоз (синдром «пьяного хлеба») развивается после употребления выпеченных изделий из зерна, пораженного Fusarium graminearum, который продуцирует токсичные вещества, относящиеся к азотсодержащим глюкозидам, холинам и алкалоидам. Они воздействуют на ЦНС: возникают слабость, резкие головные боли, скованность походки, головокружение, рвота, диарея, боль в животе. Возможны анемия и психические расстройства. Зеараленон, продуцируемый F. graminearum в кормах (кукуруза, ячмень) для животных, вызывает у свиней и крупного рогатого скота вульвовагиниты, аборты и бесплодие.

Фузарионивалетоксикоз возникает при употреблении изделий из пшеницы, ячменя и риса, зараженных «красной плесенью» — грибами рода Fusarium (F. graminearum, F. nivale, F. avenaceum). Эти грибы продуцируют ниваленон, фузаренон Х — микотоксины

группы трихотеценов типа Б. Отравление вызывает рвоту, диарею, головные боли, конвульсии.

Сердечная форма синдрома бери-бери — заболевание, известное с 1700 г . в Японии, возникающее при употреблении в пищу желтоокрашенного («желтушного») риса, сорго, зараженных Penicillium citreoviridae, P. islandicum. Микотоксин цитреовиридин поражает центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, вызывает нисходящие параличи. Возможен смертельный исход. P. islandicum продуцирует исландитоксин, поражающий печень.

Микотоксины, в частности патулин грибов рода Penicillium (P. patulum, P. expansum, P. urticae) и Aspergillus (A. elevatus, A. terreus), накопившись в ячменном солоде, проросшей пшенице и гнилых яблоках (сидр), вызывают нейротоксикоз, отек легких, рвоту, дерматит.

Стахиботриотоксикоз — тяжелое заболевание лошадей, реже рогатого скота и домашней птицы. Возникает вследствие скармливания животным кормов, содержащих токсин гриба Stachybotrys alternans. У людей контакт с зараженным кормом может приводить к развитию дерматитов или пневмокониозов.

Эрготизм (от франц. ergol — рожки) — давно известное заболевание, возникающее при употреблении злаковых (чаще рожь), пораженных рожками спорыньи — Clavuiceps ригригеа и Clavuiceps paspalum. Рожки спорыньи — это склероции грибов, похожие на семена злаков. Однако они крупнее и темнее зерен растений; имеют удлиненную и искривленную в виде рожка форму. Микотоксины спорыньи являются алкалоидами лизергиновой кислоты, клавиновыми алкалоидами (нейротоксическое действие).

Грибы поражают людей и животных. Токсины грибов переходят в молоко животных. Острая форма сопровождается высокой летальностью. У больных возникают симптомы острого гастроэнтерита и поражения ЦНС (парестезии, судороги). Хроническая форма характеризуется «ползанием мурашек» (особенно на конечностях), рвотой, желудочно-кишечными расстройствами. Различают три формы эрготизма: конвульсивную (токсические судороги мышц, чаще сгибателей, срок около 1 мес), гангренозную (через 10-20 дней на фоне отравления появляются некротические изменения периферических частей конечностей с сильными болями) и смешанную форму.

Микробиологическая диагностика. В исследуемом материале определяют грибы или их микотоксины. Применяют хроматографию, спектрофотометрию и биологические пробы на куриных эмбрионах, культурах клеток, крысятах, утятах и голубях.

Лечение симптоматическое. Проводят промывание желудка, очищение кишечника и другие мероприятия, направленные на детоксикацию организма.

Профилактика включает предупреждение заражения продуктов и кормов грибами и последующего их размножения, токсинообразования. Конечной целью профилактики является полное освобождение продуктов питания и кормов от микотоксинов. Разработаны нормативы содержания микотоксинов в продуктах питания.

Аллергия на Цефтриаксон: признаки, чем заменить, аналоги

Как определить предрасположенность к аллергической реакции на Цефтриаксон

Для этого проводится специальная проба на антибиотики. Существует три ее вида: накожная, скарификационная и внутрикожная. Врач обязательно должен делать пробу на антибиотики, перед тем как назначать пациенту Цефтриаксон.
Накожная проба на чувствительность к антибиотику проводится таким образом:

  1. Перед тем как ее делать, медсестра тщательно моет руки.
  2. Далее антибиотик разводят физраствором из расчета 1 мл растворителя на 100 000 ЕД антибиотика.
  3. В шприц набирают 0,1 мл полученного раствора.
  4. Далее в шприц добирают еще 0,9 мл растворителя.
  5. Место на руке пациента, на котором будут делать пробу, протирают спиртом.
  6. Одну каплю раствора антибиотика наносят на кожу и засекают полчаса.
  7. Если через тридцать минут на руке появляется зуд, припухлость, покраснение, это значит, что у человека при введении препарата внутривенно разовьется аллергия.
  8. Если же никаких изменений на месте пробы не произошло, проводят следующий вид пробы.

Второй тип пробы – скарификационная – проводится следующим образом:

  1. Перед тем как делать пробу, медсестра проводит гигиеническую обработку рук.
  2. 100 000 ЕД антибиотика разбавляют 1 мл физраствора.
  3. В шприц набирают 0,1 мл раствора антибиотика.
  4. Далее добирают еще 0,9 мл физраствора.
  5. Кожу руки пациента протирают спиртом для дезинфекции.
  6. Наносят на нее каплю полученного раствора из шприца.
  7. Иглой делают две царапины не до крови длиной 1 см.
  8. Засекают полчаса.
  9. Если через указанный промежуток времени на руке появилось покраснение и зуд, у пациента .
  10. Если же изменений не было, то еще через 30 минут проводится внутрикожная проба.

Делается она следующим образом:

  1. Медицинский работник моет руки.
  2. Антибиотик разводят в физрастворе в пропорции 100 000 ЕД препарата на 1 мл растворителя.
  3. В шприц набирают 0,1 мл смеси.
  4. Добирают еще 0,9 мл физраствора.
  5. Руку пациента протирают спиртом.
  6. Под кожу вводят 0,1 мл раствора антибиотика и засекают время.
  7. Пробу читают через 20 минут, час, два часа и далее следят за ней каждые два часа на протяжении суток.
  8. Если на месте введения раствора под кожу не произошло никаких изменений, проба считается отрицательной.
  9. Если возникла припухлость, покраснение и зуд, значит, антибиотик ни в коем случае нельзя назначать пациенту, так как у него разовьется аллергия.

Бывают и такие случаи, когда аллергическая реакция на Цефтриаксон возникает даже в случае отрицательной пробы. Однако это бывает довольно редко.

Симптомы — как проявляется аллергия на пенициллин

Выглядеть непереносимость пенициллина может по-разному.

Выделяют следующие типы реакций:

  • крапивница — сыпь на теле, очень сильно напоминающая ожоги крапивы, может покрыть все тело или же высыпать отдельными пятнами.
  • отек Квинке — сосудистая реакция, в результате которой возникает припухлость губ, лица, шеи, языка. Крайне редко отек распространяется на другие части тела. Отечность может быть выражена настолько сильно, что у человека не открываются глаза.
  • синдром Лайелла, при котором на коже возникают множественные язвы.
  • сывороточная болезнь — проявляется поражением внутренних органов, признаком ее являются боли в мышцах или суставах.
  • анафилактический шок — резкое падение артериального давления, сопровождающееся потерей сознаний.

Аллергия на антибиотики диагностика

Если реакция на антибиотики очень сильная, и есть риск для здоровья, следует действовать по алгоритму против анафилактического шока.

Диагностика. В зарубежной практике для диагностики лекарствен­ной аллергии на препараты пенициллинового ряда широко используют кожное тестирование, продемонстрировавшее высокую информатив­ность Рекомендуется проведение кожных тестов с метаболитами большой детерминанты пенициллинов (бензил-пенициллоил-полилизин (РРЬ) — в зарубежной практике есть коммерческий аллерген Рге-Реп) и смесью малых детерминант (бензилпенициллин, бензилпеницилоат, бензилпениллоат (МВМ)). В нашей стране разрешенных к применению, специально разработанных аллергенов для диагностики аллергии на препараты пенициллинового ряда не зарегистрировано.

Кожные тесты с цефалоспоринами и другими р-лактамами не стан­дартизованы.

Вопрос информативности определения специфических IgE антител остается открытым

Аллергия на антибиотики симптомы которой как правило схожи с обычной крапивницей, но могут в некоторых случаях быть сверхопасными и доходить до анафилактического шока.

При невозможности замены антибиотиков препаратами из других групп для подбора препаратов мы рекомендуем и проведение тестов in vitrо, и провокационных тестов in vivo (ТТЕЭЛ по А.Д. Адо (начинать с концентрации препарата 1 мкг/мл), подъязычный тест (1/4—1/8 дозы), дозируемый тест). Противопоказано проведение тестов in vivoпосле пе­ренесенной тяжелой реакции (анафилактический шок, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона и пр.).

Симптомы

Аллергическая реакция на данный препарат может проявиться такой симптоматикой:

  • кожная сыпь;
  • ощущение зуда или жжения как в месте инъекции, так и в любом другом;
  • эозинофилия (распознается при лабораторных анализах крови — повышенное число эозинофилов в крови);
  • гипопротромбонемия (нарушение нормальной свертываемости крови);
  • отек Квинке;
  • удушье;
  • лихорадка;
  • интерстициальный нефрит (воспалительное заболевание мочевыделительной системы, характеризующееся частым мочеиспусканием, общей слабостью, сонливостью, тошнотой, пониженным аппетитом, болями в области поясницы и др.).

О непереносимости препарата будут свидетельствовать и такие признаки, как:

  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружение;
  • сильная слабость;
  • повышенное или пониженное давление;
  • пожелтение кожных покровов, белков глаз;
  • диарея;
  • сильный отек в месте укола и др.

В любом случае, если вы во время или сразу после инъекции заметите какие-то необычные или неприятные ощущения, обязательно сообщите об этом медсестре или врачу. Возможно, так у вас проявляется аллергия.

Симптомы проявления аллергии

Аллергическая реакция на этот вид антибиотика может проявляться следующими признаками:

  • отек Квинке;
  • сыпь на коже;
  • жжение, зуд и покраснение в месте введения препарата, а также в других местах на теле;
  • лихорадочное состояние;
  • удушье;
  • нарушение свертываемости крови;
  • эозинофилия (увеличенный уровень эозинофилов в токе крови) – определяется при проведении исследования крови;
  • нефрит (воспаление органов мочевыделительной системы) – выражается в тошноте, частом и небольшом мочеиспускании, слабости организма, сонливости, ухудшении аппетита, болью в спине и другими признаками.

Кроме этого, о непереносимости Цефтриаксона будут говорить следующие симптомы:

  • тошнота, переходящая в рвоту;
  • слабость в мышцах и костях;
  • головокружение;
  • скачки давления;
  • пожелтевшие белки глаз и кожа в определенных местах;
  • отеки в месте введения инъекции;
  • диарея.

Даже если возникнет хотя-бы один вышеперечисленный симптом или иные неспецифические реакции организма, необходимо рассказать об этом лечащему врачу, поскольку это может быть началом развития аллергической реакции.

В случае обнаружения аллергии нужно проконсультироваться с врачом по поводу дальнейшего лечения, так как его отсутствие вызывает неприятные осложнения, избавиться от которых будет намного труднее.

Чаще всего лечение заключается в прекращении приема препарата, а также соблюдении правильного питания, использовании методов народной медицины, а также употреблении некоторых видов лекарственных составов.

Эти способы восстановления здоровья быстро избавят человека от признаков аллергии, а также восстановят функциональность организма.

Довольно часто, для того, чтобы вылечить заболевание той или иной иной инфекционной пригороды, требуются антибиотики. Среди таких препаратов, дающих хороший эффект, является «Цефтриаксон». Это антибиотик последнего поколения. Он имеет довольно широкий радиус действия: применяется при заболеваниях мочеполовых органов, заболеваниях, передающихся половым путём, органов дыхания, брюшной полости, заболеваниях инфекционного характера суставов и костей, сальмонеллёзе, также его применяют в качестве профилактики в послеоперационные периоды. Тем не менее, нужно обязательно проследить, не выявится ли у пациента аллергия на цефтриаксон?

Причиной аллергии чаще всего бывает индивидуальная непереносимость на данное лекарство. Она выявляется как во время приёма средства, так и сразу же после него. Чаще всего, она имеет генетический характер, то есть передаётся от родителей к детям. Но, стоит отметить, что в большей степени, он переносится довольно-таки хорошо. Если вам кажется, что у вас начинаются проявляться аллергические реакции, то следует сдать анализы. За направлением для сдачи обращаются к участковому терапевту. Прежде всего, он должен дать направление на общий анализ крови. Может быть назначен специальный анализ — кожная аллергопроба, но проводится он только в присутствии узкого специалиста. Кожная тест-проверка является очень сильным стрессом для иммунной системы человека, но иногда он бывает просто необходим, особенно в случаях, когда выявить аллерген не получается, а дискомфорт преследует вас уже не первый день.

Каковы же признаки аллергической реакции на данный препарат? Их довольно много, к основным можно отнести следующие:

  1. сыпь на коже,
  2. нарушение свёртываемости крови,
  3. ощущения зуда или жжения как в местах соприкосновения с лекторством, так и в любых других,
  4. сильный озноб,
  5. асфиксия,
  6. отёк Квинке,
  7. воспалительные заболевания мочевыделительной системы.

Альтернатива Цефтриаксона

В большинстве случаев если антибиотик прописан, то без него уже никак не обойтись. При аллергии на Цефтриаксон препарат можно заменить аналогами. В случае остро выраженной клинической картины врачи советуют избегать употребления средств из группы цефалоспоринов и выбрать антибиотик другого типа, но с похожим эффектом. Например, средство из группы макролидов или аминогликозидов.

Чем заменить Цефтриаксон при аллергии ? Подойдут антибиотики:

  • Азаран. Относится к группе цефалоспоринов. Форма выпуска – порошок для уколов. Используется для терапии патологий мочеполовой и дыхательной систем, заражения крови. Аллергию вызывает редко. Если непереносимость Цефтриаксона выражена слабо, разрешен к применению под присмотром доктора.
  • Эритромицин. Входит в группу макролидов. Лечит инфекции и воспалительные процессы в организме. Справляется с возбудителями гриппа, дифтерии и ангины. Противопоказания к назначению: патологии печени, желтуха, непереносимость компонентов. Не рекомендован беременным и кормящим женщинам.
  • Амикацин. Принадлежит к аминогликозидам. Форма выпуска – раствор для инъекции. С помощью препарата лечат менингит, заражение крови, болезни дыхательной и мочеполовой систем. Противопоказан пациентам с непереносимостью составляющих, патологиями почек, беременным и кормящим женщинам. Не рекомендован детям и пожилым людям.
  • Ципрофлоксацин. Относится к фторхинолонам. Эффективен против патологий органов дыхания, ЖКТ. Используется для лечения болезней опорно-двигательной и мочеполовой систем. Запрещен к применению детьми, беременными и кормящими женщинами.

Если запоздалая аллергия на Цефтриаксон, чем заменить

Когда возникает аллергия на Цефтриаксон, чем заменить его помогает определить врач. Если пациент нуждается в лечении антибиотиками, то он может продолжать терапию, заменив раздражитель безопасным аналогом.

Интересно, что импортный препарат редко вызывает подобную реакцию в отличие от отечественного. Современная фармацевтика предлагает большой выбор лекарств этой группы. Например, Роцефин, Аксоне, Бетаспорин.

Если болезнь легкой формы, то часто можно наблюдать, что врачи поменяли уколы на таблетки в рекомендациях по поводу лечения. Это снижает риск развития данной патологии. В этом случае терапия будет более длительной, но безопасной для пациента.

Когда уже проявились признаки аллергии, то следует немедленно сообщить врачу и менять лекарство. Кроме этого следует принимать антигистаминные препараты, сорбенты. При осложнениях назначают гормональные лекарства. После кожного тестирования, врач определяет безопасную замену Цефтриаксону. Иногда невозможно избежать приема антибиотиков. Поэтому периодически следует делать тесты на чувствительность к таким препаратам.

На какие виды антибиотиков чаще возникает реакция

Отличительная особенность аллергии на антибиотики – это развитие симптомов патологической реакции после второго приема лекарства, когда процесс выработки антител к нему уже запущен. Чаще всего неадекватный иммунный ответ бывает вызван такими веществами, как пенициллин, амоксициллин, тетрациклин, аминогликозид, цефалоспорин, фторхинолон, макролид и др. Торговые названия лекарственных препаратов, содержащих указанные вещества, могут быть другими, поэтому перед их покупкой необходимо внимательно изучать инструкцию по применению и состав.

Амоксициллин

Данный антибиотик относится к препаратам широкого спектра действия, считается достаточно безопасным для того, чтобы использовать его для лечения детей с рождения. Амоксициллин входит в состав группы полусинтетических пенициллинов, применяется в терапии инфекционно-воспалительных заболеваний, таких как ангина, пиелонефрит, бронхит, воспаление легких, инфекционные поражения пищеварительных органов. Среди побочных эффектов на первом месте стоит аллергия, проявляющаяся в виде крапивницы, отека Квинке и других симптомов.

Макролиды

Антибиотики группы макролидов имеют сложную структуру и естественное происхождение. Хорошо справляются со стрептококками, спирохетами, пневмококками и многими другими патогенными микроорганизмами. Препараты этой группы применяются как для лечения различных патологий, так и в качестве профилактического средства. Обычно назначаются при коклюше, хроническом бронхите, ангине, синусите и т.д. В аптеках продается множество различных средств с данным действующим веществом, например, Сумамед, Азитромицин, Эритромицин. Маленьким детям обычно назначают Сумамед в виде суспензии.

Аминогликозиды

Лекарственные средства группы аминогликозидов оказывают широкий спектр действия, используются для лечения туберкулеза, менингита, бруцеллеза, плеврита, бронхита и т.д. При тяжелых состояниях, вызванных бактериальными инфекциями, применяются в сочетании с цефалоспоринами, пенициллинами для усиления лечебного эффекта. К аминогликозидам относятся такие препараты, как Гентамицин, Стрептомицин, Сизомицин, Тобрамицин и др. Основные минусы данных медикаментов – это токсичность и вероятность развития аллергических реакций, поэтому терапия с их помощью возможна исключительно под наблюдением врача.

Цефалоспорины

Цефалоспориновый ряд антибиотиков отличается широким спектром действия, эффективностью, отсутствием токсического воздействия на организм, такие препараты хорошо переносятся пациентами. К ним относится Цефтриаксон, Цефазолин, Максицеф, Цефтаролин, Супракс и др. С их помощью проходит процесс лечения синуситов, менингитов, бронхитов, сепсисов, отитов. Среди побочных эффектов цефалоспоринов указаны аллергические реакции, анафилактический шок, ангионевротический отек, сывороточная болезнь. Некоторые препараты из данной группы могут быть использованы для лечения детей с двухмесячного возраста (Цефипим).

Лечение аллергии на препарат

Сразу упомянем, что лечение аллергической реакции может назначаться только квалифицированным специалистом, причём терапия должна полностью проводиться под его контролем. Подобное проявление серьёзно отличается от обыкновенных болезней, его необходимо устранять постепенно и максимально тщательно. Если вы вовремя не прекратите контакт с аллергеном (в этом случае — продолжите использовать Цефтриаксон), то успехов добиться не получится, а проблема станет гораздо серьёзнее. После этого уже будет назначена и терапия, в большинстве ситуаций применяется одно из следующих средств или их аналог:

При тяжёлом течении заболевания помочь могут и гормональные препараты, относящиеся к группе глюкокортикоидов, но они могут назначаться только по решению специалиста.

Профилактика аллергических реакций

Победить аллергическую реакцию недостаточно, важно соблюдать ещё некоторые профилактические меры, которые помогут предотвратить её появление в дальнейшем. Также необходимо применять профилактические меры и в тех ситуациях, когда вы не сталкивались с подобным

Лучше один раз сделать пробу, чем потом долго лечить аллергию. Если проба дала положительный результат, то принимать Цефтриаксон в дальнейшем крайне не рекомендуется, потому что на велик риск развития серьёзных осложнений. Скорее всего, под запрет попадут и многие другие антибиотики, согласуйте это с лечащим врачом.

Ни в коем случае не начинайте самолечение аллергии без консультации у опытного специалиста, потому что это может крайне печально закончиться. Известны ситуации, когда аллергическая реакция из-за этого переходила в более тяжелую форму. Упомянем про то, что многие допускают ошибку, полагая о безопасности применения Цефтриаксона при его использовании в прошлом. На самом деле, как уже было сказано ранее, организм может в этом случае среагировать совершенно иначе.

Лечение

Слабо выраженная клиническая картина в большинстве случаев лечения не требует. После прекращения воздействия на организм раздражителя признаки аллергии на Цефтриаксон проходят сами. Лечение аптечными средствами прописывается при осложнениях симптоматики. Возможна терапия в условиях амбулатории.

Что делать при аллергии на Цефтриаксон ? Врачи выделяют четыре взаимодополняющих способа лечения:

  • Элиминация. Другими словами, пациент избегает употребления медикамента. Группу риска составляют лекарства с похожим составом – от них тоже нужно отказаться. Поначалу сложно определить, на какой конкретно компонент возникла аллергия у пациента. Проблема заключается в том, что недобросовестные производители добавляют антибиотик в пищу. В случае гиперчувствительности к медикаменту лучше не употреблять покупные молокопродукты, мясо кролика и птицы.
  • Антигистаминные лекарства. Таблетки от аллергии не влияют на причину, но притупляют ее симптомы. Врачи часто назначают Кларитин, Супрастин и Лоратадин. Осложнения вроде анафилактического шока устраняются с помощью инъекции адреналина.
  • Сорбенты. Влияют на раздражитель, связывая его и быстро удаляя из организма. Пациент избавляется от аллергенов и продуктов их жизнедеятельности – токсинов. Эффективен даже уголь, который можно найти в большинстве домашних аптечек. Для устранения аллергии посильнее подойдет современное лекарство – Полисорб.
  • Гормональные препараты. Мази на основе глюкокортикостероидов спасают от сыпи и покраснения кожи. Популярностью пользуются Аквадерм и Локоид. Примечательно, что некоторые средства данной категории абсолютно безопасны для детей.

Как лечить аллергию на пенициллин

Главное правило при лечении аллергии — оно должно быть начато немедленно: первым делом нужно пресечь поступление аллергена в организм.

Если делался укол с антибиотиком — перестают вводить лекарство; возникла реакция на съеденную таблетку — следует промыть желудок; сыпь в ответ на оседание антибиотиков пенициллинового ряда на коже — немедленно смыть.

При падении артериального давления и утрате сознания необходимо уложить человека и повернуть его голову набок.

Для уменьшения проявлений аллергии после устранения острых симптомов назначают активированный уголь или другие сорбенты (энтеросгель), в уколах могут назначить тиосульфат натрия и глюконат кальция.

Все последующие лечение должно проходить под контролем медработника по назначенной врачом схеме.

Для борьбы с аллергией назначают инъекции гормональных препаратов — преднизолона или дексаметазона, также используют антигистаминные средства (супрастин, тавегил и аналоги).

При анафилактическом шоке средством первой помощи является адреналин, который вводят внутривенно или внутримышечно.

Раньше считалось, что человек с аллергией на антибиотики пенициллинового ряда вынужден всю жизнь жить с ней, но современная медицина позволяет, если не вылечить ее полностью, так значительно снизить риск возникновения жизнеугрожающих состояний, таких как шок или отек Квинке.

К тому же при некоторых заболевания попросту нельзя обойтись без пенициллинов (например, бактериальный менингит, нейросифилис или бактериальный эндокардит), поэтому были разработаны способы так называемой десенсибилизации к бета-лактамам.

Суть этой процедуры заключается во введение в организм больного небольших доз аллергена с постепенным увеличением его количества, что на некоторое время снижает чувствительность иммунной системы к нему.

Интересен тот факт, что сенсибилизация к пенициллинам не сохраняется у человека на всю жизнь — каждый год степень ее выраженности снижается, и где-то через 10 лет у каждого третьего кожные пробы на пенициллин дают отрицательный результат (с условием, что в это время человек не контактировал с аллергеном).

Причины аллергии

Открытие в 1928 году вещества, способного избирательно убивать микроорганизмы и не наносить вред организму человеку, спасло и продолжает спасать жизнь и здоровье миллионам людей.

Эра антибиотиков началась с пенициллина, но это лекарство не только помогает бороться с инфекциями, но и может привести к неприятным последствиям в виде аллергии.

Главная причина этого явления заключается в чрезмерной или извращенной реакции иммунной системы на повторное попадание частиц пенициллина в организм.

В многочисленных исследованиях выявлены несколько основных причин и факторов риска, способствующих формированию аллергии:

  1. Отягощенная наследственность. У ребенка, рожденного родителями-аллергиками (не обязательно с аллергией на пенициллин), вероятность формирования аллергии на пенициллин выше более чем в 10 раз. Врачами отмечено, что в близнецовых парах при наличии у одного близнеца непереносимости пенициллина, у второго с вероятностью в 78% также будет отмечена аллергия на антибиотики пенициллинового ряда.
  2. Инфекционные заболевания. Некоторые вирусные заболевания резко повышают вероятность формирования иммунного сбоя с последующим формированием аллергии. К подобным заболеваниям относятся: мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция
  3. Возрастные изменения в организме — отмечено, что у детей реакция на пенициллиновые антибиотики встречается в 5-7 раз реже, нежели у людей старше 30 лет.
  4. Прием некоторых сердечных лекарств. У пациентов с аллергией на бета-блокаторы пенициллин может спровоцировать аллергию по типу перекрестной реакции.

Вне зависимости от причины развития аллергии, для нее характерен общий механизм формирования: в результате первого контакта с аллергеном у человека вырабатываются на него специфические антитела. В дальнейшем при повторном контакте эти антитела соединяются с молекулами пенициллина. Формирующийся иммунный комплекс в нормальных условиях утилизируется, но в организме больного человека на фоне имеющегося сбоя в иммунитете этого не происходит и развивается патологическая реакция.

Этот комплекс может действовать на тучные клетки, вызывая выброс гистамина (развивается отек Квинке или крапивница), а может оседать во внутренних органах, что приводит к проявлению сывороточной болезни.

Похожие и рекомендуемые вопросы

Псевдоаллергия тяжелой формы У меня псевдоаллергия тяжелой формы. Всё началось в 2009г….

Сыпь на груди во время простуды Добрый день. Второй раз во время простуды появляется…

Красное горло и дерет На протяжении четырех месяцев меня беспокоит горло. Сначало…

Диета не помогает Ребенку 9 месяцев, находимся на грудном вскармливании, высыпания…

Сыпь во время простуды Добрый день. Второй раз во время простуды появляется сыпь на…

Помогите с расшифровкой анализа Ig E Пожалуйста помогите расшифровать анализ крови…

Аллергия или что? Уважаемые специалисты. Ситуация следующая. Весной этого года была…

Аллергия на клещей домашней пыли У моего ребенка аллергия на клещей домашней пыли…

На что у меня аллергия? Недавно я проболела аллергическим ренитом. Я немного замерзла…

Бронхотрахеит У моего ребенка была сильная аллергия(сыпь на лице) и приступы, похожие…

Чешутся, краснеют, отекают глаза и губы Очень прошу вас о помощи в совете и прошу…

Очаговые аетрум-гастрит при гастроскопии Диагноз очаговые аетрум-гастрит (все остальные…

Крапивница и отёк слизистой носа У подростка, девочка 13 лет. Появилась крапивница…

Отек лба, лица, носа, губ, Без зуда. Боль, онемение У меня появился отек, сначала…

Ингаляторы при орви У меня поливалентная аллергия и бронхиальная астма. Использую…

Анализ крови на специфические иммуноглобулин Е Мой ребёнок с одного месяца на смешеном…

Трудно дышать, тонзиллит У меня уже три месяца проблемы с горлом. Болит дерет. И трудно…

Сухой кашель 3 месяца Моей дочке 6 лет. Третий месяц не можем избавиться от кашля….

Corynebacterium pseudodiphtheriticum (Corynebacterium hofmannii) Заболела больше недели…

Аллергия или нет? У меня неделю назад начались симптомы простуды (насморк, чихание)…

Может ли быть аллергия на Цефтриаксон

Аллергия на Цефтриаксон проявляется вследствие непереносимости организмом составляющих медикамента. У детей патология возникает чаще, может передаваться наследственно, симптомы в этом возрасте более выражены.

Цефтриаксон – антибиотик группы цефалоспоринов. Обычно склонным к непереносимости, врач прописывает препараты с аналогичным эффектом, но другими компонентами в составе.

Существует несколько противопоказаний, при которых организм может среагировать на антибиотик неправильно и возникнут аллергические реакции.

Нельзя употреблять медикамент, если пациент:

  • Беременная женщина;
  • Кормящая мама.
  • Обладает повышенной чувствительностью к компонентам;
  • Грудничок, страдающий от гипербилирубинемии;
  • Периодически сталкивается с колитами;
  • Имеет желудочную язву.

Прежде чем употреблять медикамент, пациенту лучше ознакомиться с инструкцией и убедиться, может ли быть аллергия на Цефтриаксон у него с помощью теста.

Симптомы аллергии чаще проявляются у страдающих от непереносимости пенициллина и еще каких-либо лекарств. Кроме того, в группе риска находятся дети и пожилые люди. Аллергия на антибиотики по симптомам напоминает побочное действие препарата. Потому при первых же проявлениях негативных реакций на медикамент следует обратиться к доктору.

Причины

Иммунная система при попадании в организм антибиотиков в некоторых случаях выдает аллергическую реакцию. Таким образом она воспринимает действие метаболитов антибиотика как нечто вредное и опасное.

Иногда аллергию на антибиотические средства можно спутать с обычной гиперчувствительностью к компонентам препарата, так как симптомы очень похожи.

Причины аллергической реакции могут быть наследственными, а кроме того, аллергия на этот антибиотик может быть вызвана имеющимися заболеваниями.

Поэтому назначать лекарства может только врач после подробного сбора анамнеза. Самолечение даже самыми разрекламированными друзьями и родственниками препаратами противопоказано и очень опасно.

Чем заменить

Итак, чем же можно заменить препарат Цефтриаксон при аллергии на него? Ведь его назначение обусловлено необходимостью в антибактериальной терапии, возможно по жизненным показаниям. Многие специалисты рекомендуют использовать импортные аналоги данного медикамента, отличающиеся лучшим качеством благодаря очищенному составу, а также более высокой ценой в сравнении с отечественным препаратом. Но при острых реакциях и симптомах, угрожающих жизни, все же лучше отказаться от лекарств из цефалоспориновой группы и продолжить лечение другими средствами, оказывающими сходное воздействие на организм. Это могут быть препараты из ряда аминогликозидов или макролидов.

При гиперчувствительности к Цефтриаксону не следует заменять его на пенициллиновые антибиотики, так как довольно распространены случаи перекрестной аллергии.

Азаран

Этот медикамент является аналогом рассматриваемого препарата, и тоже относится к цефалоспоринам. Выпускается в Югославии в виде порошка для инъекций, показан к применению при инфекционных заболеваниях мочеполовой сферы, органов дыхания, а также при заражении крови, перитоните и т.д. Азаран отличается более высоким качеством и редко вызывает аллергические реакции. Может быть назначен при легкой степени гиперчувствительности к Цефтриаксону, но исключительно под контролем врача и после проведения процедуры кожных проб.

Эритромицин

Данный антибиотик относится к макролидам, показан к применению при инфекционно-воспалительных процессах, таких как пневмония, ангина, бруцеллез, дифтерия, а также при болезнях, передающихся половым путем. Не назначается при патологиях печени, после перенесенной желтухи, а также при повышенной чувствительности к действующим веществам

С осторожностью используется у беременных, а при лактации требуется прервать грудное вскармливание до окончания антибактериальной терапии.

Амикацин

Препарат широкого спектра действия относится к ряду аминогликозидов, используется в виде инъекционного раствора. Эффективен при следующих заболеваниях:

  • Бронхит.
  • Менингит.
  • Заражение крови.
  • Остеомиелит.
  • Пиелонефрит, цистит.
  • Перитонит.
  • Пневмония и т.д.

Противопоказания – это высокая чувствительность к медикаментам данного лекарственного ряда, почечная недостаточность, лактация и беременность. С осторожностью Амикацин применяют при дегидратации, миастении, у пожилых и новорожденных пациентов. Возможно как внутривенное, так и внутримышечное введение.

Ципрофлоксацин

Данный антибиотик из ряда фторхинолонов отличается широким спектром действия и эффективностью в лечении инфекционных поражений дыхательных путей, лор органов, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, а также сепсиса и перитонита. Препарат нельзя использовать для лечения лиц, не достигших 18 летнего возраста, а также при беременности и грудном вскармливании. С осторожностью данный антибиотик назначается при атеросклерозе, эпилепсии, при тяжелых патологиях почек и печени.

Лечение

При возникновении признаков аллергии от антибиотиков у ребенка в первую очередь нужно прекратить лечить его этим средством и обратиться за врачебной помощью, особенно если у него началась одышка, все тело покрылось красными пятнами или мелкой сыпью, поднялась высокая температура. В тяжелых случаях требуется госпитализация, но обычно назначается домашнее лечение аллергии при помощи антигистаминных препаратов, сорбентов. Чтобы лекарство-аллерген как можно быстрее вывелось из организма, нужно пить много чистой воды. Основные принципы терапии аллергической реакции на антибиотики у детей:

  1. Замена антибиотического средства на другое с аналогичным действием и другим составом.
  2. Назначение антигистаминных препаратов, например, Лоратадин, Зиртек, Диазолин, Цетрин, Телфаст, Цетиризин.
  3. Применение сорбентов: Полисорб, Белый уголь, Энтеросгель и др.
  4. Использование гормональных лекарственных средств при тяжелых формах аллергии.

Сыпь на теле у ребенка после антибиотиков можно лечить при помощи специальных мазей и кремов, например, Фенистил, Пантенол, Цинокап, Протопик. Если они не дают требуемого эффекта, то целесообразно начать применение гормональных мазей, таких как Преднизолон, Адвантан, Флуцинар, Бондерм и др. Но это возможно только по рекомендации педиатра в соответствующих дозировках, поскольку эти препараты имеют много побочных действий, и их злоупотребление может только ухудшить состояние пациента. Еще один способ устранения сыпи от приема антибиотиков у ребенка – это компрессы, ванночки, примочки на основе отваров лекарственных трав:

Лечение

Проявление легких признаков реакции не требует лечения. После того, как будут устранены аллергены, симптомы исчезнут сами по себе. Медикаментозное лечение понадобится при сложных и тяжелых проявлениях. В некоторых случаях пациенту назначают лекарственную терапию в амбулаторных условиях.

Элиминация

При непереносимости к ceftriaxone, следует полностью исключить его применение. Кроме этого, человек должен остерегаться препаратов с подобным составов. У каждого человека реакция возникает к определенным аллергенам.

Стоит отметить, что данный антибиотик могут добавлять в продукты питания. Например, молоко, мясо птицы, кролика. Этим методом пользуются недобросовестные производители. Поэтому иногда тяжело выявить истинный раздражитель.

Антигистаминные препараты

Такие препараты назначают для купирования тяжелых симптомов. Среди них следует отметить следующие:

Это тот случай, когда человеку может понадобиться укол с адреналином. Делают его при развитии признаков анафилаксии.

Сорбенты

Сорбенты необходимы для выведения аллергена из организма. Они производят очищающее действие на организм, выводят токсины. Можно принимать обычный активированный уголь или современный энтеросорбент Полисорб.

Гормональные средства

Глюкокортикостероидные мази хорошо помогают при осложнениях на коже. Например, экзема, крапивница, язвы, шелушение. Чаще всего назначают Локоид, Адвант, Аквадерм. Если ребенок страдает от дерматозов и сыпи, гормональные препараты эффективно устраняют такие симптомы.

Особенности применения

В целом практически все представители группы цефалоспоринов переносятся хорошо, существует несколько основных побочных эффектов и особенностей их применения, к которым относятся:

  • Аллергические реакции – самая частая негативная реакция (10% от всех случаев применения цефалоспоринов), которая характеризуется различными проявлениями (сыпь, зуд кожи, крапивница, анафилактический шок). Так как эти антибиотики содержат ß-лактамное кольцо, то могут развиваться перекрестные аллергические реакции с пенициллинами. Если у человека имела место аллергия на пенициллины и их аналоги, то в 90% случаев она будет развиваться и на цефалоспорины.
  • Кандидоз полости рта – может развиваться при длительном применении цефалоспоринов без учета принципов рациональной антибиотикотерапии, при этом активизируется условно-патогенная грибковая микрофлора, представленная дрожжеподобными грибками рода Candida.
  • Нельзя применять лекарственные средства данной группы у людей с выраженной почечной или печеночной недостаточностью, так как они метаболизируются и выводятся в этих органах.
  • Разрешается применение у беременных женщин и маленьких детей, но только по строгим медицинским показаниям.
  • Во время применения антибиотиков этой группы пожилым людям следует корригировать дозировку, так как процесс их выведения снижен.
  • Цефалоспорины проникают в грудное молоко, что следует учитывать при их применении у кормящих женщин.
  • Во время совместного применения цефалоспоринов с лекарственными средствами группы антикоагулянты (снижают свертываемость крови) существует высокий риск развития кровотечений различной локализации.
  • Комбинированное применение с аминогликозидами существенно увеличивает нагрузку на почки.
  • Не рекомендуется одновременный прием цефалоспоринов и алкоголя.

Данные особенности обязательно учитываются перед началом применения антибиотиков данной группы.

Благодаря низкой токсичности и высокой эффективности антибиотиков данной группы они нашли широкое применение в различных областях медицины, включая акушерство, педиатрию, гинекологию, хирургию и инфекционные болезни.

Все цефалоспорины представлены в пероральной (таблетки, сироп) и парентеральной (раствор для внутримышечного или внутривенного введения) лекарственной форме.

Причины аллергии

Аллергия на антибактериальные средства – явление распространенное. Защитные системы организма распознают метаболиты медикамента как патогенные элементы и в результате возникают признаки патологии.

Повышенная чувствительность к составляющим препарата и аллергия – понятия немного разные, но обладающие схожей клинической картиной.

К основным причинам негативной реакции организма на Цефтриаксон относят:

  • Аллергию на другие лекарственные средства;
  • Наследственную склонность;
  • Наличие хронических болезней;
  • Врожденные недуги;
  • Повышенная чувствительность к пенициллинам.

Однако определить причину аллергии на Цефтриаксон у детей и взрослых установить можно только с помощью качественной диагностики.

Лечение аллергии на антибиотики

Тактика ведения больных с лекарственной аллергией. При аллергии на препараты пенициллинового ряда или другие р-лактамы рекомендуется воздержаться от применения препаратов, содержащих р-лактамное кольцо. Но если при аллергии на препараты пенициллинового ряда абсолютно показано назначение препаратов из группы р-лактамных антибиотиков, то из препаратов цефалоспоринового ряда пред­почтительнее назначение цефа-лоспоринов 3—4-го поколения, из других новых р-лактамных антибиотиков — монобактамов (азтреонам), карбацефемов (лора-карбеф). Также следует учитывать и перекрестную реактивность на боковые цепи. Так, например, при аллергии на цефтазидим (цефалоспорин 3-го поколения) рекомендуется воздержаться от назначения азтреонама из-за пе­рекрестной реактивности. Перед назначением препарата обязательно проведение дозиру­емого теста.

Аллергия на антибиотики у ребенка — это отдельный разговор, следует обратиться к методикам лечения аллергии у детей.

Если при аллергии на пени­циллин назначение именно этой группы препаратов абсолютно показано (бактериальный эндо­кардит, вызванный энтерококка­ми, абсцесс мозга, бактериальный менингит, сифилис у беременных, нейросифилис и другие), то про­водится десенситизация. Сущес­твуют классические протоколы пероральной и внутривенной десенситизации пенициллином (табл. 7, 8, 9). Начинают десенси-тизацию в пределах от 1/10000 до 1/100 необходимой терапевтичес­кой дозы, увеличивая дозу в два раза каждые 15—20 мин в течение нескольких часов до достижения терапевтической дозы. Десен­ситизация пероральным способом более безопасна. Если у пациента в процессе десенситизации отме­чаются тяжелые реакции, то ее следует остановить.

Таблица 5. Группы β-лактамных антибиотиков с индентичными R1-цепями.

Таблица 6. Группы β-лактамных антибиотиков с индентичными R2-цепями.

Таблица 7. Протокол комбинированной пероралыю-подкожно-внутримышечной десенситизации

Интервал между дозами 15 мин.

Таблица 8. Протокол пероральной десенситизации пенициллином

Кумулятивная доза (мг)

Интервал между дозами составляет 15 мин.

Наблюдают за пациентом в течение 30 мин. Затем вводят препарат в полной

терапевтической дозе тем способом, который предполагается для дальнейшего

Таблица 9. Протокол внутривенной десенситизации пенициллином

Скорость введения (мл/ч)

Кумулятивная доза (мг)

Интервал между дозами составляет 15 мин.

Наблюдают за пациентом в течение 30 мин. Затем вводят препарат в полной

терапевтической дозе тем способом, который предполагается для дальнейшего

Причины

Аллергия на Цефтриаксон возникает у человека со слабой иммунной системой, не способной отразить интенсивное негативное воздействие, поступающее с внешней среды

Прием Цефтриаксона нежелателен, если больного беспокоят болезни:

  • Мононуклеоз, поражающий носоглотку, небные миндалины и язычок, лимфоузлы и прочее;
  • ВИЧ;
  • Подагра;
  • Лимфолейкоз провоцирует развитие злокачественной опухоли лимфатической ткани, при протекании в тяжелой форме может перейти в рак.

Аллергия на Цефтриаксон возникает у человека со слабой иммунной системой, не способной отразить интенсивное негативное воздействие, поступающее с внешней среды, к тому же причиной развития данного недуга может стать передозировка лекарством и наличие уже имеющихся заболеваний.

Аллергическую реакцию на антибиотики чаще всего не отличают от повышенной чувствительности на компонент Цефтриаксона, поэтому нужно внимательно изучать симптомы, чтобы правильно определить с какой проблемой пришлось столкнуться. Максимально точно установить диагноз способен врач, после обследования пациента, получит все необходимые сведения о нем и его проблеме.

Как разводить

При лечении детей порошок данного средства разводят самой обычной водой. Нельзя использовать лидокаин — есть риск нарушения работы сердца, а как следствие — судорог. Нельзя пользоваться и новокаином, поскольку это сочетание может вызвать у ребёнка анафилактический шок. Курс лечения Курс лечения ребёнка может составлять от 10 до 14 дней, если эффект не достигнут, нужно менять средство. Хоть средство и сильное, тем не менее, оно разрешено даже детям до года, и педиатры довольно часто назначают его при различных инфекциях бактериального характера. Но нужно ни на шаг не отступать от инструкций, где дозировки средства рассчитаны с учётом возраста ребёнка. Как видим, такой сильный антибиотик, у которого очень много побочных эффектов, должен назначать только грамотный педиатр. При проявлениях реакций, ухудшающих самочувствие маленького пациента, нужно поставить в известность детского врача и перестать принимать данный препарат. Конечно, и взрослым тоже совершенно однозначно следует прибегать к данному антибиотику только по назначению врача

И очень важно не ошибиться с дозировкой лекарства. При пренебрежении инструкциями может наступить сильное ухудшения состояния, так что не подвергайте опасности себя и своих детей! Не занимайтесь самолечением! Это опасно для вашего здоровья!

Полезное видео по теме статьи:

Цефтриаксон – это антибиотик третьего поколения, принадлежащий к противомикробным препаратам широкого спектра действия. Его назначают при:

  • Цитомегаловирусе.
  • Сальмонеллёзе.
  • Пневмониях.
  • Заболевания мочеполовой системы (например, пиелонефрит)
  • Гонорее.

Эти заболевания являются показаниями к применению антибиотика цефалоспориновой группы. Однако не всегда организм ведёт себя так, как хотелось бы врачам.

Классификация и названия антибиотиков цефалоспоринового ряда

Список препаратов для удобства представлен пятью группами поколений.

Первое поколение

Парентеральные или внутримышечные (далее в/м):

  • Цефазолин (Кефзол, Цефазолина натриевая соль, Цефамезин, Лизолин, Оризолин, Нацеф, Тотацеф).

Пероральные, т.е. формы для перорального употребления, таблетированные либо в виде суспензий (далее пер.):

  • Цефалексин (Цефалексин, Цефалексин-АКОС)
  • Цефадроксил (Биодроксил, Дуроцеф)

Второе

  • Цефуроксим (Зинацеф, Аксетин, Кетоцеф, Цефурус, Цефуроксим натрия).
  • Цефокситин (Цефокситин натрия, Анаэроцеф, Мефоксин).
  • Цефотетан (Цефотетан).
  • Цефаклор (Цеклор, Верцеф, Цефаклор Стада).
  • Цефуроксим-аксетил (Зиннат).

Третье

  • Цефотаксим.
  • Цефтриаксон (Рофецин, Цефтриаксон-АКОС, ).
  • Цефоперазон (Медоцеф, Цефобит).
  • Цефтазидим (Фортум, Вицеф, Кефадим, Цефтазидим).
  • Цефоперазон/сульбактам (Сульперазон, Сульперацеф, Сульзонцеф, Бакперазон, Сульцеф).
  • Цефдиторен (Спектрацеф).
  • Цефиксим (Супракс, Сорцеф).
  • Цефтибутен (Цедекс).
  • Цефподоксим (Цефподоксим Проксетил).

Четвертое

  • Цефепим (Максипим, Максицеф).
  • Цефпиром (Цефвнорм, Изодепои, Кейтен).

Пятое. Анти MRSA

  • Цефтобипрол (Зефтера).
  • Цефтаролин (Зинфоро).

Степени чувствительности флоры

В таблице ниже представлена эффективность цефалосп. по отношению к известным бактериям от – (устойчивость микроорганизмов к действию лекарства) до ++++ (максимальная эфф.).

Бактерии Поколения
1 2 3 4 5
Гр+ ++++ +++ + ++ ++
Гр- + ++ +++ ++++ ++++
MRSA ++++
Анаэробы +/- Действуют только Цефокситин и Цефотетан * + + +
Примечания Не назначаются на MRSA, энтеро-, менинго- и гонококки, листерии, бета-лактамазопродуцирующие штаммы и синегнойную палочку. Не эффективны против синегнойки, сераций, большинства анаэробов, морганеллы. Не влияет на B.fragilis (анаэробы). Эффективны даже в отношении пенициллин-резистентных штаммов.

* Антибиотики группы цефалоспоринов, названия (с анаэробной активностью): Мефоксин, Анаэроцеф, Цефотетан + все представители третьего, четвёртого и пятого поколений.

Читайте далее: Польза и вред антибиотиков для организма

Что такое пенициллин

Препараты группы пенициллинов – одни из старейших среди антибиотиков. Их открытие в свое время произвело революцию в лечении инфекционных заболеваний. В природе пенициллины выделяются различными видами плесневых грибков. Пенициллины делятся на природные, такие, как собственно пенициллин, и полусинтетические, такие, как амоксициллин. Их можно принимать как в таблетках, благодаря тому, что препараты данной группы хорошо всасываются в кровь, так и вводить при помощи инъекций.

Пенициллины широко применяются для лечения бактериальных инфекций, вызванных грамотрицательными и грамположительными бактериями. Правда, в настоящее время многие микроорганизмы выработали устойчивость к пенициллинам, поэтому врачи все чаще прибегают к другим антибиотикам. Однако пенициллины благодаря своей доступности и самой низкой среди всех антибиотиков токсичности по-прежнему широко используются. К тому же некоторые виды микроорганизмов до сих пор наиболее чувствительны именно к пенициллинам.

Различные возрастные группы

Цефалоспорины 1-4 поколения используют для лечения женщин, в период беременности, без ограничений и риска тератогенного эффекта.

Пятое – назначается в случаях, если положительный эффект для матери выше возможного риска для будущего ребёнка. Мало проникают в грудное молоко, однако назначение в период лактации может стать причиной дисбактериозов слизистой полости рта и кишечника у ребёнка. Также, не рекомендовано использовать пятое поколение, Цефиксим, Цефтибутен.
У новорождённых детей рекомендованы более высокие дозировки в связи с замедленной почечной экскрецией

Важно помнить, что Цефипим разрешен только с двухмесячного возраста, а Цефиксим с шестимесячного.
У пациентов пожилого возраста необходимо проводить коррекцию дозировок, основываясь на результатах исследования функции почек и биохимического анализа крови. Это связано с возрастным замедлением экскреции цефалоспоринов

При патологии функции печени, необходимо снижать используемые дозировки и контролировать печёночные пробы (АЛАТ, АСАТ, тимоловую пробу, уровень общего, прямого и непрямого билирубина).

Статья подготовлена врачом-инфекционистом
Черненко А. Л.

Читайте далее: Все о современной классификации антибиотиков

На нашем сайте Вы можете познакомиться с большинством групп антибиотиков, полными списками входящих в них препаратов, классификациями, историей и прочей важной информацией. Для этого создан раздел «Классификация» в верхнем меню сайта.

Доверьте свое здоровье профессионалам! Запишитесь на прием к лучшему врачу в Вашем городе прямо сейчас!

Хороший врач — это специалист широкого профиля, который основываясь на ваших симптомах, поставит верный диагноз и назначит результативное лечение.
На нашем портале вы можете выбрать врача из лучших клиник Москвы, Санкт-Петербурга, Казани и других городов России и получить скидку до 65% на приём.

Найти врача рядом с Вами

* Нажатие на кнопку приведет Вас на специальную страницу сайта с формой поиска и записи к специалисту интересующего Вас профиля.

Как проявляется аллергия на Цефтриаксон

Чтобы лечение Цефтриаксоном не привело к осложнениям и тяжелым последствиям для здоровья, необходимо контролировать появление любых признаков после получения укола.

Чаще всего, симптомы аллергии на Цефтриаксон проявляются в виде:

  • кожной сыпи по всему телу;
  • кашля, чихания, слезоточивости;
  • зуда или жжения в различных участках тела, включая место инъекции;
  • изменения показателей анализа крови — увеличение количества лейкоцитов и тромбоцитов, нарушение показателей свертываемости;
  • воспаленных участков кожи красного цвета;
  • дерматита с появлением сильно зудящих волдырей;
  • лихорадочного состояния с временным повышением температуры;
  • отеков, особенно в месте укола;
  • анафилаксии;
  • отека Квинке;
  • учащения позывов к мочеиспусканию;
  • дисфункций ЖКТ — рвоты, диареи, потери аппетита;
  • пожелтения склер и кожи.

Кроме того, выраженным симптомом аллергии считается общее ухудшение самочувствия — слабость, головокружения, боли в пояснице, изменение артериального давления, тошнота.

Признаки непереносимости препарата

Для проверки реакции организма на антибиотики делается проба, подразделяющаяся на несколько видов: скарификационная, накожная, внутрикожная

Для проверки реакции организма на антибиотики делается проба, подразделяющаяся на несколько видов:

  • скарификационная — разметка в виде пунктирования ставится у детей в области спины, а у взрослых – на тыльной стороне предплечья:
  • накожная:
  • внутрикожная.

Вне зависимости от выбранного метода медработник обязательно моет руки, а далее выполняет действия в соответствии с требованиями.

При скарификационной пробе антибиотик разбавляется физраствором, при этом соблюдаются установленные пропорции. Из шприца выдавливают каплю вещества, попадающего на участок кожи руки пациента, предварительно обработанный спиртом. Там же две царапины размером 1 см делают с помощью иглы, а по истечению 30 минут определяется вероятность появления аллергии. Когда не наблюдается никакой реакции, то назначается внутрикожная проба, у нее последовательность действий и пропорции раствора схожи со скарификационной. Способ проверки включает в себя несколько этапов, к примеру, сначала фиксируют всевозможные проявления через 20 минут, через час, два, и так каждые два часа в течение дня.

Для накожной пробы раствор готовится в таких же объемах, что и в предыдущих вариантах, после попадания капли на кожу больного засекается 30 минут. Если проявились зуд, краснота, жжение и прочее, то антибиотик противопоказан.

Чем можно заменить Цефтриаксон при аллергии

Чтобы заменить Цефтриаксон при аллергии, необходимо обратиться к врачу — самостоятельное лечение может спровоцировать развитие осложнений здоровья. Как правило, медики рекомендуют препараты, оказывающие на организм воздействие, аналогичное Цефтриаксону:

  • Азаран — средство из цефалоспоринового ряда. Лекарство выпускается в форме порошка для инъекционного раствора и крайне редко вызывает аллергию. Назначение данного препарата уместно при невысокой степени чувствительности к Цефтриаксону;
  • Цефотаксим — цефалоспориновый антибиотик третьего поколения. Характеризуется аналогичными Цефтриаксону фармакологическими свойствами. Применяется только в виде инъекций.

Если признаки аллергии появились после применения аналогов Цефтриаксона, это может означать, что лечение антибиотиками цефалоспориновой и пенициллиновой группы пациенту противопоказано.

В подобных случаях назначают аминогликозиды и макролиды:

  • Эритромицин — антибиотик из группы макролидов. Показан при патологиях инфекционно-воспалительного характера, включая венерические заболеваниях. Не рекомендуется к применению при болезнях печени;
  • Амикацин — лекарство из группы аминогликозидов. Применяется в виде инъекций. Эффективен при инфекционных поражениях дыхательных путей, почечно-выводящей органов, брюшной полости и головного мозга.

В большинстве случаев, устранить проявления аллергии можно путем замены Цефтриаксона на импортный аналог. Если инфекционное поражение отличается легкостью течения, инъекционное воздействие можно заменить на таблетированные формы антибиотиков.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Как разводить

При лечении детей порошок данного средства разводят самой обычной водой. Нельзя использовать лидокаин — есть риск нарушения работы сердца, а как следствие — судорог. Нельзя пользоваться и новокаином, поскольку это сочетание может вызвать у ребёнка анафилактический шок.
Курс лечения
Курс лечения ребёнка может составлять от 10 до 14 дней, если эффект не достигнут, нужно менять средство. Хоть средство и сильное, тем не менее, оно разрешено даже детям до года, и педиатры довольно часто назначают его при различных инфекциях бактериального характера. Но нужно ни на шаг не отступать от инструкций, где дозировки средства рассчитаны с учётом возраста ребёнка.
Как видим, такой сильный антибиотик, у которого очень много побочных эффектов, должен назначать только грамотный педиатр. При проявлениях реакций, ухудшающих самочувствие маленького пациента, нужно поставить в известность детского врача и перестать принимать данный препарат.
Конечно, и взрослым тоже совершенно однозначно следует прибегать к данному антибиотику только по назначению врача

И очень важно не ошибиться с дозировкой лекарства. При пренебрежении инструкциями может наступить сильное ухудшения состояния, так что не подвергайте опасности себя и своих детей! Не занимайтесь самолечением! Это опасно для вашего здоровья!

Полезное видео по теме статьи:

Механизм антибактериальной активности

Цефалоспорины, как и пенициллины, в структуре молекулы содержат ß-лактамное кольцо. Они обладают бактерицидным действием, то есть приводят к гибели бактериальной клетки. Такой механизм активности реализуется за счет подавления (ингибирование) процесса формирования клеточной стенки бактерий. В отличие от пенициллинов и их аналогов, ядро молекулы имеет небольшие отличия в химической структуре, что делает его устойчивым к воздействию бактериальных ферментов бета-лактамаз.

Большинство цефалоспоринов обладают более широким спектром активности в отличие от пенициллинов, к ним устойчивость бактерий развивается реже.

Симптомы аллергии на пенициллин

В большинстве случаев аллергия на пенициллин протекает в легкой или средней по тяжести форме. Тяжелые реакции, такие, как анафилактический шок, наблюдаются чрезвычайно редко, примерно в 0,01% случаев. Также интенсивность реакции во многом зависит от количества вещества, попавшего в организм.

Самые распространенные реакции на пенициллин – кожные. Чаще всего у пациентов наблюдается сыпь, сопровождаемая зудом, могут появиться крапивница, отеки, в том числе, и отек Квинке. Иногда возникает желтушность кожи из-за распада эритроцитов. Возможны расстройства работы ЖКТ.

Одной из особенностей аллергии на пенициллин является то, что она обычно проявляется не при первом введении препарата, а при повторном. В промежутке между первым контактом с аллергеном и последующим иммунная система вырабатывает особые белки-иммуноглобулины и специальные клетки иммунной системы – лаброциты, содержащие медиаторы воспаления. После повторного попадания аллергена, в данном случае, пенициллина, в организм, происходит выброс в кровь гистаминов, что и является непосредственной причиной неприятных симптомов.

Тем не менее, в некоторых случаях аллергическая реакция организма на пенициллины может проявляться и при первом приеме или уколе препарата. Причина кроется в том, что организм пациента может сталкиваться с данным аллергеном в течение длительного периода времени и сенсибилизироваться даже в том случае, если пенициллин никогда не применялся для лечения данного больного. В этом нет ничего удивительного, ведь пенициллин сегодня широко используется в качестве антисептика при обработке продуктов питания и для лечения сельскохозяйственных животных. Таким образом, пенициллин может поступать в организм и с пищей, особенно мясом и молоком. Кроме того, если беременная или кормящая женщина использует для лечения медикаменты с пенициллином, то он может попасть и в организм ее ребенка.

Симптомы аллергии на пенициллин могут проявляться как спустя короткое время (вплоть до нескольких минут) после приема или парентерального введения препарата, так и обнаруживаться через 2-3 дня.

Лечение аллергической реакции на Цефтриаксон

Первое, что должен сделать врач при появлении у пациента симптомов аллергии на этот антибиотик, – отменить введение препарата.
Далее назначается лечение в виде приема антигистаминных медикаментов. Это может быть:

Также назначаются сорбенты для быстрого выведения аллергена из организма. Это следующие препараты:

  • Сорпектин;
  • Энтеросгель;
  • Бионорм;
  • Полисорб;
  • активированный уголь и другие.

В тяжелых случаях могут назначаться гормональные препараты глюкокортикоидной группы. К таким можно отнести преднизолон и другие подобные медикаменты.

Альтернативные препараты

Чем заменить Цефтриаксон при аллергии — это самый частотный вопрос, ведь проблема, из-за которой вам назначили антибиотик, никуда не делась, просто вас начали беспокоить и симптомы аллергической реакции. Среди цефалоспоринов нередко назначают:

В большинстве ситуаций аллергическая реакция наблюдается на все средства данной группы, поэтому применение любого из них будет представлять опасность для здоровья. В подобных ситуациях рекомендуется отдавать предпочтение антибиотикам пенициллиновой группы, например, Амоксиклаву. Что же касается случаев, когда индивидуальная непереносимость связана именно с компонентами Цефтриаксона, то все лекарства, которые были перечислены выше, могут эффективно применяться.

В любом случае лечение должно назначаться исключительно квалифицированным специалистом, поэтому вам даже не обязательно знать, чем заменить Цефтриаксон в уколах, просто задайте подобный вопрос лечащему врачу. Соблюдайте все его рекомендации, не пренебрегая ими, тогда лечение пройдет успешно.

Как Вы относитесь к обязательной вакцинации?

Положительно, это предотвращает множество болезней.

Негативно, это все промыслы правительства, чтобы легче нами управлять.

Нейтрально, мне кажется это никак не влияет на мое здоровье.

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

    Положительно, это предотвращает множество болезней. 65%, 735 голосов

735 голосов 65%
735 голосов — 65% из всех голосов

Негативно, это все промыслы правительства, чтобы легче нами управлять. 20%, 232 голоса

232 голоса 20%
232 голоса — 20% из всех голосов

Нейтрально, мне кажется это никак не влияет на мое здоровье. 15%, 170 голосов

170 голосов 15%
170 голосов — 15% из всех голосов

Всего голосов: 1137
Голосовало: 1148 Январь 17, 2020
× Вы или с вашего IP уже голосовали.

  • Положительно, это предотвращает множество болезней.
  • Негативно, это все промыслы правительства, чтобы легче нами управлять.
  • Нейтрально, мне кажется это никак не влияет на мое здоровье.

× Вы или с вашего IP уже голосовали.

Профилактика аллергии

Таким образом, проблему можно заранее выявить, выполнив несколько условий. Первое, это не полениться провести пробу в течении суток. Обязательно в каждом этапе нужно оставить 20 минут для проявления реакции

Со стороны пациента важно обязательно сообщать о подозрительных недомоганиях при проведениях пробы.

Второе, необходимо упомянуть об аллергиях на лекарства, если они есть, а ещё не забыть сказать о реакциях на антибиотики своих родителей – генетика играет ключевую роль в данном вопросе. Настороженно к антимикробным препаратам относятся люди с заболеваниями иммунной системы, подагрой, ВИЧ. При правильно собранном анамнезе будет легче выявить причины, а лучше совсем предотвратить неотложное состояние.

Третье, это никогда не проводить самолечение. Если ситуация знакома, болезнь уже такая была, рецепт сохранился – всё равно без врача не стоит самому себе что-либо назначать. Аллергия может развиться далеко не с первого раза.

Клиника зависимо от возраста

Взрослый человек получит такие симптомы как:

  • Изменения на коже – сыпь, жжение, зуд, в месте инъекции. Иногда чесаться может в совершенно других местах.
  • Нарушения состава крови – эозинофилия, гипотромбонемия (свёртываемость нарушена). Такие признаки можно увидеть только в анализе крови.
  • Интерстициальный нефрит – проблемы с мочеполовой системой. Проявляется тошнотой, головокружением, частым мочеиспусканием, болями в пояснице.
  • Отёк Квинке – отекают слизистые носа, гортани, в следствие чего появляется удушье.
  • Лихорадка.

У ребёнка будут аналогичные симптомы, однако реакция может быть более бурной, даже мгновенной:

  • Анафилактический шок. На этот случай медсестре необходимо под рукой иметь противошоковый набор: адреналин, преднизолон, Допамин, Эпинефрин, Эуфиллин.
  • Отёк Квинке, который даёт затруднённость дыхания, свист при вдохе, першение в горле. Из-за сложности вдоха учащается сердцебиение.
  • Кожные проявления – крапивница по всему телу или месте укола.
  • Онемение конечностей.

Тут перепуганные пациенты начинают паниковать при каждом недомогании. А ведь Цефтриаксон – лекарство с такими же побочными явлениями, как и остальные. Среди побочных эффектов чаще всего бывают: тошнота, недомогание, диарея, рвота, стоматит, флебит. Последнего можно избежать, если менять вену (при внутривенных инъекциях) и уменьшить время самого введения препарата.

Симптомы

Аллергические реакции могут быть внезапными, ускоренными или замедленными, в зависимости от скорости возникновения симптомов. Реакция считается внезапной, если признаки появились в течение часа после приема лекарственного средства; ускоренной, когда аллергия проявляется спустя 2 суток; замедленной — при развитии симптомов через 3-4 дня. Чем позже проявляется данная патология у детей, тем сложнее ее диагностировать. Обычно поздно возникающие признаки связывают с реакцией организма на какие-то другие раздражители.

Симптомы аллергии на антибиотики у детей:

  • Резкое появление сыпи бледного или ярко-красного оттенка на всем теле или на отдельных участках.
  • Кожный зуд и отечность.
  • Покраснение век, слезотечение.
  • Кашель, чихание.
  • Анафилактический шок может возникнуть сразу после того, как в организм ребенка попало лекарственное вещество. При этом падает артериальное давление, затрудняется дыхание, развивается сердечная недостаточность. При подобных проявлениях болезни необходимо сразу же вызывать бригаду скорой помощи.
  • Примерно через две недели после лечения антибиотиками может повыситься температура тела вместе с увеличением лимфатических узлов и появлением болей в суставах. Данное состояние называют сывороточноподобным синдромом.
  • Повышение температуры в сопровождении учащенного сердцебиения также может наблюдаться спустя 7 дней после приема медикаментов, причем отметка на шкале термометра способна достигать 40 градусов. Такие симптомы называют лекарственной лихорадкой.
  • В очень редких случаях на коже ребенка образуются крупные пузырьки с серозной жидкостью внутри. Главная опасность тут – это большой риск проникновения патогенных микроорганизмов в образовывающиеся после разрыва пузырьков ранки.
  • Отек Квинке, для которого характерна отечность дыхательных путей, лица, шеи, зуд и красные пятна на коже. Подобные признаки требуют неотложной медицинской помощи.

Тяжелые реакции после приема антибиотических препаратов у детей развиваются не так часто. В большинстве случаев все ограничивается кожными высыпаниями и зудом, реже – повышением температуры тела. Однако это вовсе не означает, что возможно продолжение лечения ребенка тем же средством. Аллергия – это очень непредсказуемая болезнь, и неизвестно, какова будет реакция организма на это же вещество в следующий раз, поэтому прием антибиотика следует отменить и обратиться к врачу для обследования.

Особенности применения

Первое поколение

На данный момент используется в хирургической практике для профилактики операционных и послеоперационных осложнений. Применяется при воспалительных процессов кожи и мягких тканей.

Не эффективны при поражении мочевыводящих и верхних дыхательных путей. Используются в терапии стрептококкового тонзиллофарингита. Обладают хорошей биодоступностью, однако не создают высоких, клинически значимых концентраций в крови и внутренних органах.

Второе

Эффективно у пациентов с негоспитальными пневмониями, хорошо сочетаемо с макролидами. Являются хорошей альтернативой ингибиторозащищённым пенициллинам.

Цефуроксим

  1. Рекомендован для лечения среднего отита и острых синуситов.
  2. Не используется при поражении нервной системы и мозговых оболочек.
  3. Используется для предоперационной антибиотикопрофилактики и медикаментозного прикрытия хирургического вмешательства.
  4. Назначается на нетяжёлые воспалительные заболевания кожных покровов и мягких тканей.
  5. Входит в состав комплексного лечения инфекций мочевыводящих путей.

Часто используется ступенчатая терапия, с назначением парентерально Цефуроксима натрия, с последующим переходом на пероральный приём Цефуроксима аксетила.

Основная статья: Инструкция к Цефуроксиму, аналоги, отзывы, рецепт на латинском, совместимость с алкоголем и многое другое

Цефаклор

Не назначается на острые средние отиты, из-за с низких концентраций в жидкости сред. уха. Эффективен для лечения инфекционно-воспалительных процессов костей и суставов.

Основная статья: Инструкция к Цефаклору

Цефалоспориновые антибиотики 3 поколения

Используются при менингитах бактериальной природы, гонорее, инфекционных заболеваниях нижних дыхательных путей, кишечных инфекциях и воспалении желчевыводящих путей.

Хорошо преодолевают гематоэнцефалический барьер, могут использоваться при воспалительных, бактериальных поражениях нервной системы.

Цефтриаксон и Цефоперазон

Являются препаратами выбора для лечения больных, имеющих почечную недостаточность. Выводятся через почки и печень. Изменение и корректировка дозы, необходимы только при комбинированной почечной и печеночной недостаточности.

Цефоперазон практически не преодолевает гематоэнцефалический барьер, поэтому не используется при менингите.

Читайте далее: Выбор аналогов цефтриаксона в различных формах выпуска

Цефоперазона/сульбактам

Является единственным ингибииторозащищённым цефалоспорином.

Состоит из сочетания цефоперазона с ингибитором бета-лактамаз сульбактамом.

Эффективен при анаэробных процессах, может быть назначен в качестве однокомпонентной терапии воспалительных заболеваний малого таза и брюшной полости. Также, активно используется при госпитальных инфекциях тяжёлой степени, не зависимо от локализации.

Антибиотики цефалоспорины хорошо сочетаются с метронидазолом для лечения интраабдоминальных и тазовых инфекций. Являются препаратами выбора для тяжёлых, осложнённых инф. мочевыводящих путей. Применяются при сепсисе, инфекционных поражениях костной ткани, кожи и подкожно-жировой клетчатки.

Назначаются при нейтропенической лихорадке.

Препараты пятого поколения

Охватывают весь спектр активности 4-го и действуют на пенициллинорезистентную флору и MRSA.

  • до 18 лет;
  • пациентам с судорожными припадками в анамнезе, эпилепсией и почечной недостаточностью.

Цефтобипрол (Зефтера) является наиболее эффективным средством для терапии инфекций диабетической стопы.

Механизм возникновения

Аллергическая реакция на Цефтриаксон может возникать сразу после контакта с препаратом, что случается редко, или развиваться при повторном контакте с аллергеном

Иногда тяжелые аллергические реакции возникают на 2-3 день приема препарата, и очень важно своевременно обратиться к врачу для дифференциальной диагностики.

Дифференцировать аллергию на Цефтриаксон нужно с гиперчувствительностью к этому препарату. Гиперчувствительность нельзя считать патологическим состоянием, и она не требует специфического лечения. Все симптомы проходят с отменой препарата. При аллергической реакции, напротив, бывает необходима специфическая терапия.

Аллергия на препараты цефалоспоринового ряда развивается в качестве иммунного ответа организма, так как препарат может быть расценен иммунной системой как угроза или опасность. В ответ на угрозу иммунитет человека начинает вырабатывать защитные силы – иммуноглобулины, которые и вызывают определенный иммунный ответ с характерным симптомокомплексом.

Лечение

Принципы лечения аллергии на пенициллин в целом схожи с методами лечения других типов аллергии. Прежде всего, при наличии признаков аллергической реакции больного на пенициллин следует отменить препарат и заменить его на другое антибактериальное средство. Для снятия неприятных симптомов применяются различные средства:

  • антигистаминные препараты,
  • нестероидные противовоспалительные кремы и мази,
  • гормональные средства,
  • эпинефрин и адреномиметики,

Выбор оптимальных средств следует доверить врачу. Антигистаминные средства (Супрастин, Тавегин, Цетиризин, Лоратадин, и др.) обычно используют для лечения проявлений аллергии легкой и средней степеней тяжести. Препараты первого поколения обычно очень быстро проявляют свой лечебный эффект. Однако их недостатком являются побочные действия, такие, как сонливость и головокружения. Подобных свойств лишены антигистаминные препараты второго поколения.

Гормональные препараты на основе преднизолона и подобных ему веществ применяются лишь в том случае, если аллергия принимает затяжной характер и протекает в тяжелой форме. Синтетический адреналин (эпинефрин) применяется для избавления от тяжелых осложнений аллергических реакций, таких, как анафилактический шок и бронхиальная астма. Кремы и мази используются для лечения крапивницы или других патологических явлений на коже.

Как выявить непереносимость Цефтриаксона пробы

Перед тем как назначать антибиотики, врач должен проводить пробу на чувствительность организма к ним. В противном случае лекарственная терапия будет не эффективной. Есть три вида этого тестирования: кожное, скарификационное, внутрикожное.

Чаще всего используют первый вид, поскольку он позволяет быстро оценить результат. Проводят пробу таким образом:

  1. Физраствор разводят с Цефтриаксоном (минимальная дозировка).
  2. Дезинфицируют кожу пациента.
  3. Каплю получаемого раствора наносят на поверхность кожи.
  4. Через 30 минут оценивают результат.
  5. Покраснение, зуд, опухлость, сыпь – подтверждают наличие аллергии.

В этом случае препарат не подходит пациенту.

Врач должен подобрать безопасный аналог с другим составом, но одинаковым действием.

Чем заменить пенициллин

«Какие антибиотики можно принимать, чтобы продолжить дальнейшее лечение?» – вопрос, интересующий всех людей, столкнувшихся с данным недугом.

Стоит знать, что не все антибиотики при аллергии на пенициллин можно использовать как замену — на некоторые лекарства и у детей, и у взрослых возможно развитие перекрестной реакции.

Так, амоксициллин и амоксиклав при аллергии на пенициллин категорически противопоказаны, так как они являются полусинтетическими аналогами последнего. Также следует отказаться от использования других аналогов: ампициллина, метициллина, оксациллина и других.

С большой осторожностью и только после проведения аллергологических проб можно использовать антибиотики из следующих групп:

  • цефалоспорины (цефазолин, цефтриаксон, цефтазидим и др.) — перекрестные реакции возможны в 1-3% случаев;
  • карбапенемы (перекрестная реакция на имипенем в 50%).

Не было замечено перекрестных реакций на антибиотики следующих групп, поэтому их назначают людям с непереносимостью пенициллинов (не следует забывать, что к этим лекарствам также может быть индивидуальная непереносимость):

  • монобактамы (азтреонам);
  • макролилы (азитромицин, рокситромицин);
  • линкозамиды (линкомицин и клиндамицин);
  • фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин)

Указанные препараты обладают достаточной широтой терапевтического действия, чтобы справиться с большинством инфекционных заболеваний и исключить пенициллин из схемы лечения.

Аллергия на орехи: может ли быть, как избавиться, симптомы у детей и взрослых

Аллергия на березу: симптомы, лечение, АСИТ терапия, перекрестные продукты

Аллергия на йод и препараты йода: как проявляется, как определить, как проверить реакцию на коже

Опубликовано 30.11.202004.03.2020 Автор alinameks Рубрики Аллергия

Навигация по записям

Предыдущая запись: Первая помощь при отеке Квинке: алгоритм действий до приезда скорой
Следующая запись: Лечение крапивницы в домашних условиях у взрослых и детей: препараты, народные средства

Устойчивость возбудителя к антибактериальной терапии

Лекарства с бактерицидным механизмом действия максимально активны против организмов, находящихся в фазах роста и размножения. Поскольку стенка микробного организма образована высокополимерным пептидогликаном, они действуют на уровне синтеза его мономеров и нарушают синтез поперечных полипептидных мостиков. Однако, в силу биологической специфичности возбудителя, между разными видами и классами возможны появления различных, новых структур и способов функционирования.

Микоплазма и простейшие не содержат оболочки, а некоторые виды грибов содержат хитиновую стенку. В следствие подобной специфики строения, перечисленные группы возбудителей не чувствительны к действию бета-лактамов.

Естественная устойчивость истинных вирусов к противомикробным средствам обуславливается отсутствием молекулярной мишени (стенка, мембрана) для их действия.

Резистентность к химиотерапевтическим средствам

Помимо природной, обусловленной видовыми морфофизиологическими особенностями вида, устойчивость может быть приобретенной.

Наиболее весомой причиной формирования толерантности, является нерациональная антибиотикотерапия.

Хаотическое, необоснованное самоназначение медикаментов, частая отмена с переходом на другое средство, применение одного лекарства с короткими промежутками времени, нарушение и занижени прописанных в инструкции дозировок, а также преждевременная отмена антибиотика — приводят к появлению мутаций и возникновению устойчивых штаммов, не реагирующих на классические схемы лечения.

Клинические исследования доказали, что длительные временные промежутки между назначением антибиотика полностью восстанавливают чувствительность бактерий к его воздействию.

Читайте далее: Все о резистентности и методах определения чувствительности бактерий к антибиотикам

Природа приобретённой толерантности

Мутационно-селекционная

  • Быстрая устойчивость, по стрептомициновому типу. Развивается на макролиды, рифампицин, налидиксовую кислоту.
  • Медленная, по пенициллиновому типу. Специфична для цефалоспоринов, пенициллинов, тетрациклинов, сульфаниламидов, аминогликозидов.

Трансмиссивный механизм

Бактерии продуцируют ферменты, инактивирующие химиотерапевтические лекарственные средства. Синтез микроорганизмами бета-лактамаз разрушает структуру препарата, обуславливая устойчивость к пенициллинам (чаще) и цефалоспоринам (реже).

Резистентность и микроорганизмы

Чаще всего резистентность характерна для:

  • стафило— и энтерококков;
  • кишечной палочки;
  • клебсиеллы;
  • микобактерий туберкулёза;
  • шигеллы;
  • псевдомонад.
  • стрепто— и пневмококков;
  • менингококковой инфекции;
  • сальмонеллы.

Факторы риска

В зону риска попадают люди с аллергией на пенициллин и медикаменты. Часто может возникать у беременных женщин и маленьких детей

С осторожностью назначают препарат в пожилом возрасте. Стоит учитывать, что реакция может напоминать побочный эффект

Если возникли подозрительные проявления надо отменить прием лекарства и сообщить врачу.

Причины аллергической реакции

Аллергии на антибиотики встречаются очень часто. В этом случае иммунитет воспринимает метаболиты лекарства, как вредоносные клетки. Это будет сопровождаться возникновением симптомов патологии.

В большинстве случаев аллергию легко спутать с гиперчувствительностью к определенным компонентам. Признаки также напоминают непереносимость лекарства. Определить патологию поможет врач с помощью диагностических методов.

К основным причинам реакции относятся:

  • наличие лекарственной аллергии;
  • наследственная предрасположенность;
  • хронические заболевания;
  • врожденные патологии;
  • непереносимость пенициллина.

Истинная причина может быть известна только после диагностики. Перед тем, как назначать такой лекарственный препарат пациенту, врач должен провести тест на наличие аллергической реакции.

17 ответов

Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса.Также не забывайте благодарить врачей.

Ирина75 2020-02-26 15:44

Забыла добавить до укола супрастина была сильная боль в груди отдающая в спину между лопаток. Когда укол начал действовать боль прошла. Неужели от аллергии может болеть в груди. Спасибо.

Ирина75 2020-02-26 21:22

Я извиняюсь. Подскажите пожалуйста если отек и сыпь ушли. Нужно ли какое лечение? Спасибо.

Юрчишена Элеонора Владимировна аллерголог 2020-02-28 17:39

Необходимо отменить все препараты. Сделайте общий иммуноглобулин Е для определения аллергизации. До получения результатов анализов зиртек, фосфалюгель

Ирина75 2020-02-28 17:45

Спасибо. Я второй день пью супрастинекс. И принимала энтеросгель. Но у меня начался запор. Пью уголь 6 таблеток в день. Подскажите пожалуйста это может опять повторится если исключить препарат на который пошла аллергия. И сколько дней нужно лечится и соблюдать диету? А то я ничего не ем от страха. У меня как бы першит в горле и от этого появляется кашель. После приступа началось. Спасибо.

➥ Юрчишена Элеонора Владимировна аллерголог 2020-03-02 09:31

Энтеросгель отмените, т. к. запор. Супрастинекс принимайте 14 дней. Консультация отоларинголога по поводу першения в горле

Ирина75 2020-03-03 08:59

Спасибо Элеонора Владимировна. Запор был 4 дня. После приступа аллергии ни разу не было стула. Вчера делала много раз клизму. Но почти ничего не вышло. После принятия супрастинекса на 4 день началось сильное беспокойство. Заснуть тяжело. Утром встала беспокойство усилилось. Не просто беспокойство а паника можно сказать. Я так понимаю левоцитиризин накопился и так действует. Чем можно заменить препарат. Сейчас выходные к врачу не попадешь. Спасибо.

➥ Юрчишена Элеонора Владимировна аллерголог 2020-03-04 12:59

Замените на ксизал

Ирина75 2020-03-04 22:41

Спасибо за ответ. Подскажите пожалуйста если я дальше буду принимать супрастинекс ничего страшного не будет? Принимать еще 8 дней. Спасибо.

➥ Юрчишена Элеонора Владимировна аллерголог 2020-03-05 20:40

Антигистаминные препараты нельзя принимать более 14 дней

Ирина75 2020-03-06 07:46

Я только 7 дней принимала. Я имею ввиду если у меня побочки которые сильно отражаются на психике ничего не случится если принимать остальные 7 дней? И подскажите пожалуйста почему отек квинке лечится так долго? Спасибо.

➥ Юрчишена Элеонора Владимировна аллерголог 2020-03-07 08:48

Принимайте еще 7 дней. Необходимо фото отека и обследование для определения длительности лечения. Сделайте общий иммуноглобулин Е и эозинофильный катионный протеин для определения причины заболевания и пришлите фото результата анализа для интерпретации

Ирина75 2020-03-07 09:43

Спасибо большое за ответ. На анализы пока нет денег. Нос припухший и верхняя губа немного. Щеки горят. В носу сухость. Мажу щеки кремом момат 1 раз в день. Подскажите пожалуйста еще может быть рецидив? И почему не проходит отечность. Спасибо.

➥ Юрчишена Элеонора Владимировна аллерголог 2020-03-09 09:06

Принимайте задитен месяц, фликс в нос

Ирина75 2020-03-09 09:09

Спасибо за ответ. А супрастинекс отменять?

➥ Юрчишена Элеонора Владимировна аллерголог 2020-03-09 16:08

Если Вы его пьете 14 дней, то отменяйте

Ирина75 2020-03-09 16:21

Спасибо. Сегодня только 11 день.

➥ Юрчишена Элеонора Владимировна аллерголог 2020-03-11 15:47

История открытия и механизм получения

Основная статья: Открытие антибиотиков или история великого спасения человечества!

В 1945 годы итальянский профессор Джузеппе Бротцу во время изучения способности сточных вод к самоочищению, выделил штамм гриба, способного продуцировать вещества, подавляющие рост и размножение грамположительной и грамотрицательной флоры. Во время дальнейших исследований, препарат из культуры Cephalosporium acremonium был опробован на больных с тяжёлыми формами брюшного тифа, что привело к быстрой положительной динамике заболевания и скорейшему выздоровлению пациентов.

Первый антибиотик цефалоспоринового ряда — цефалотин, был создан в 1964 году американской фармацевтической кампанией Эли Лилли.

Источником для получения послужил цефалоспорин С — природный продуцент плесневых грибов и источник 7-аминоцефалоспорановой кислоты. В медицинской практике используют полусинтетические антибиотики, полученные при помощи ацилирования по аминогруппе 7-АЦК.

В 1971 году был синтезирован цефазолин, ставший основным антибактериальным препаратом целого десятилетия.

Первым препаратом и родоначальником второго поколения стал, полученный в 1977 году, цефуроксим. Самый часто применяемый в медицинской практике антибиотик – цефтриаксон, был создан в 1982 году, активно применяется и «не сдаёт позиции» по сегодняшний день.

Прорывом в лечении синегнойной инфекции можно назвать получение в 1983 г. Цефтазидима.

Несмотря на наличие сходства в структуре с пенициллинами, определяющего подобный механизм антибактериального действия и наличие перекрёстных аллергий, цефалоспорины обладают расширенным спектром влияния на патогенную флору, высокую устойчивость к действию бета-лактамаз (ферментам бактериального происхождения, разрушающим структуру противомикробного средства с бета-лактамным циклом).

Синтез этих ферментов обуславливает естественную резистентность микроорганизмов к пенициллинам и цефалоспоринам.

Читайте далее: Как это сделано? Все стадии производства антибиотиков – технологии, сырье, фильтрация и очистка

Кому противопоказан пенициллин

Аллергическая реакция на пенициллин возникает довольно часто, ею страдает в той или иной форме примерно 2-8% пациентов, принимавших пенициллин. Аллергия на пенициллин наиболее характерна для людей в возрасте 20-50 лет. Пенициллины считаются наиболее аллергенными среди всех антибиотиков.

Если человек имеет в анамнезе случаи тяжелых аллергических реакций, то врачи предпочитают заменить лекарственный препарат менее аллергенными антибиотиками, такими, как тетрациклины, макролиды и аминогликозиды. Это правило, естественно, относится и к тем пациентам, которые уже имели случаи аллергических реакций на пенициллины. Цефалоспорины, как правило, не назначают пациентам с выраженной аллергической реакцией на пенициллины, так как они имеют структуру, во многом схожую со структурой пенициллинов, и по этой причине на них может развиваться перекрестная аллергия.

Лишь в том случае, если пенициллины являются оптимальным выбором, врач может назначить лечение ими, несмотря на риск возникновения аллергической реакции. Для оценки риска проводятся кожные пробы на аллергенность. Во время данных тестов пациенту в кожу вводится небольшое количество препарата (точнее говоря, его метаболитов), в дозировке, значительно меньшей терапевтической. Если проявлений аллергических реакций на коже не наблюдается, дозировка постепенно увеличивается. Подобным образом определяется факт аллергенности пенициллина для пациента.

Можно ли использовать пенициллин для лечения детей? Хотя дети страдают от аллергии в целом чаще, чем взрослые, тем не менее, непереносимость пенициллина для детей не особенно характерна. Поэтому нет оснований отказываться от лечения пенициллином инфекционных заболеваний у детей. Иногда при приеме пенициллина детьми у них могут наблюдаться так называемые псевдоаллергические реакции, проявляющиеся в основном в высыпаниях на теле. Однако при данных реакциях не затрагивается иммунная система ребенка, следовательно, они не могут считаться аллергическими. Причинами подобных явлений обычно являются нарушения метаболизма препарата в организме. Как правило, они быстро проходят, и не представляют угрозу для жизни ребенка.

Симптомы

Для истинной аллергии характерно появление симптомов только после повторного использования лекарства, так как в результате первой инъекции организм начинает усиленно вырабатывать антитела для борьбы с чужеродным веществом. Реакция может проявиться сразу после укола, либо спустя несколько часов. Стремительное развитие характерно для тяжелых и опасных состояний, таких как анафилактический шок, при котором возникает ангионевротический отек, резко снижается давление, ослабляется пульс, больной теряет сознание. Отсутствие экстренной медицинской помощи может привести к смерти. Другие признаки аллергии на Цефтриаксон:

  • Сыпь по всему телу.
  • Зуд и жжение кожи.
  • Лихорадочное состояние.
  • Отеки.

Нередко отмечается возникновение симптомов интерстициального нефрита, таких как частые позывы к мочеиспусканию, боль в поясничной области, слабость и тошнота, отсутствие аппетита, головокружения. Лабораторные анализы выдают повышенную концентрацию эозинофилов, а также нарушения процессов свертываемости крови. Многие путают аллергию с обычной непереносимостью Цефтриаксона, которая проявляется в виде кишечных расстройств, чрезмерно повышенного или пониженного давления, желтоватого оттенка кожных покровов и глазных белков.

Заключение

Больные с АР на антибиотики в анамнезе требуют тщательного обследования для подтверждения иммунного характера НЛР и выявления типа АР. Вопрос о целесообразности дальнейшего назначения антибиотика, вызвавшего АР, зависит от клинической ситуации и возможности применения препарата другого класса. В ряде случаев при невозможности адекватной замены антибиотика препаратами другой группы допускается применение других антибиотиков этого же класса (при нетяжелых АР в анамнезе, низком риске перекрестной аллергии), а при тяжелых АР в прошлом – проведение специфических методов лечения (десенсибилизация, ступенчатая пробная терапия).

Добавить комментарий