Аллергия на aspergillus niger у подростков


Содержание страницы:

Аллергия на aspergillus niger у подростков

Главная »» Детская гастроэнтерология »» Кафедра детских болезней N2 с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ РГМУ »» 3. Конгрессы детских гастроэнтерологов России »» 3. Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России — 2005г.

опубликовано 12.05.2005 (Московское время 14:28)

Частота сенсибилизации к Аspergillus fumigatus и Aspergillus niger у детей с пищевой аллергией. А.А.Баранов, О.А.Субботина, М.А.Субботина, В.Х.Сосюра, С.Л.Пушкина, А.Б.Вялушкин. Московская медицинская академия им.И.М.Сеченова, Научный центр здоровья детей РАМН, поликлиника № 07 СВАО г.Москвы

Сенсибилизация к грибкам рода Аспергилл имеет особое значение у детей с пищевой аллергией в связи с повсеместным распространением данного вида грибков как во внешней среде, так и внутри помещений, с обсемененностью продуктов питания, с применением в пищевой промышленности, и, наконец, широкое использование производимых из этого рода грибков медикаментов, например, таких как фермент «Ораза» из Aspergillus orazae, и довольно часто применяемых у пациентов с атопией. Несмотря на то, что грибки имеют тропность к легочной ткани, перекрестные аллергические реакции с другими представителями рода Аспергилл могут стать препятсвием в достижении ремиссии заболевания.

Целью исследования являлось определить, частоту IgE-опосредованной сенсибилизации к Aspergillus fumigatus и Aspergillus niger у детей с пищевой аллергией в сравнении с детьми с респираторными формами атопии.

Материал и методы исследования. Кожные пробы методом prick-test проводились 25 детям с пищевой аллергией в возрасте от 1 года до 17 лет ( средний возраст 4 года 7 месяцев) и 76 детям с респираторными проявлениями атопии от 1 года до 17 лет (средний возраст 6 лет 5 месяцев).

Результаты проведенных исследований показали, что сенсибилизация к Aspergillus fumigatus и Aspergillus niger встречается у 28% детей с пищевой аллергией, а при респираторных формах клинических проявлений процент сенсибилизации достигает 44,7, что вероятно связано с нарушением транспорта слизи в дыхательных путях и с большей её обсемененности, и с более длительным и тесным контактом данных грибков со слизистой оболочкой дыхательных путей большим контактом

Аллергический бронхолегочный аспергиллез: что это, симптомы и лечение

Заболеваемость бронхолегочным аллергическим аспергиллезом имеет широкое распространение по всему миру. Подавляющая часть заболевших людей – пациенты с вторичными аспергиллезами, возникшими на фоне уже имеющейся пульмонологической патологии. Чаще всего они наслаиваются на течение бронхиальной астмы. Доля первичного аспергиллеза, развившегося у людей с неповрежденными бронхолегочными тканями, незначительна.

Механизм возникновения

В основе развития аллергических бронхопульмональных аспергиллезов лежат реакции сенсибилизации III и I типа. Они представляют собой ответ иммунной системы организма на разрастающиеся в стенках бронхов поселения грибков рода Aspergillus, чаще всего, вида fumigatus — наиболее распространенного в среде обитания человека. Источниками спор грибов являются, например:

  • В природе – верхний слой остатков сгнивших растений.
  • В жилищах – пораженные грибком стены и потолок в сырых ванных, бельевые корзины, длительное время в которых хранились влажные вещи.

Заражение аспергиллезом происходит ингаляционным путем. Проникая в бронхи при вдыхании воздуха, споры оседают на их слизистой оболочке. Разрастаясь в колонии, они проникают вглубь бронхиальной стенки и, далее, в ткань легкого.

Факторами, способствующими заражению и развитию аспергиллезов, служат:

  • Высокое содержание спор в воздухе, обусловленное спецификой труда и неустроенностью быта.
  • Сезонное повышение вирулентной активности грибов.
  • Снижение локального иммунитета слизистых верхних дыхательных путей.
  • Падение уровня реактивности всего организма пациента.

Аллергическим бронхопульмональным аспергиллезом чаще заболевают жители сельскохозяйственных районов, в основном, в дождливое время года, когда количество спор в воздухе максимально.

Клиническая картина и симптомы

В течении аллергических бронхопульмональных аспергиллезов выделяют 5 степеней активности:

  • I стадия – период острых проявлений.
  • II стадия – фаза ремиссии.
  • III стадия – период обострения.
  • IV стадия – формирование гормонозависимой БА.
  • V стадия – развитие фиброза.

Стадии с высокой степенью активности патологических процессов, I и III, проявляются усилением кашля, нарастанием одышки, прогрессированием астматического синдрома. У больного появляются слабость, недомогание, температура тела повышается, в мокроте появляются коричневатые прожилки или сгустки. Изменяется аускультативная картина – выслушиваются хрипы над легкими. В неактивных стадиях, II, IV и V, клинические знаки стертые.

У детей аллергический бронхопульмональный аспергиллез характеризуется тяжелым, склонным к непрерывному рецидивированию, течением. Зачастую заболевание резистентно к проводимой терапии, что определяет крайне неблагоприятный прогноз с значимой долей летальных исходов.

Диагностика

Целенаправленное выявление аллергических бронхопульмональных аспергиллезов должно проводиться у всех пациентов с гормонозависимыми формами БА и муковисцидозами. Диагностический процесс, наряду с результатами объективного обследования, использует классический набор критериев, а именно, определение:

  • Rg-логических знаков – центральной локализации бронхоэктазов и преходящих или устойчивых инфильтративных затемнений на легких.
  • Положительных результатов кожных тестов с антигенами A. fumigatus;
  • Эозинофилии выше 500 в мм 3 .
  • Преципитирующих антител и специфических IgG и IgE к A. Fumigatus.
  • Повышения уровня общего иммуноглобулина Е свыше 1000 нг/мл.
  • Роста культуры A. fumigatus при посеве мокроты или промывных вод бронхов.

Лечение

Основной задачей терапии аллергических форм бронхолегочных аспергиллезов является разрушение сформировавшегося порочного круга. Для этого своевременно и энергично препятствуют нарастанию в организме массы антигенного материала, то есть ограничивают разрастание колоний грибов в бронхиальных стенках.

Конкретной целью терапевтических усилий являются:

  • Стабилизация астматического синдрома.
  • Предотвращение рецидивирования эозинофильных инфильтратов.
  • Контролируемый уровень IgE.

Своевременное выявление и адекватная терапия заболевания позволяют предупредить развитие необратимых изменений в легочной ткани.

Выбор и назначение лекарственных средств больному с астматическим бронхопульмональным аспергиллезом является абсолютной прерогативой врача. Самолечение недопустимо, поскольку чревато непредсказуемыми последствиями.

Глюкокортикостероидные средства

Ведущую роль в терапии бронхопульмональных аллергических аспергиллезов играют высокие дозировки глюкокортикостероидных средств. Ограничивая зону аллергии и воспаления, подавляя выделение бронхиальной слизи, они обеспечивают:

  • Ликвидацию обструкции бронхов.
  • Энергичную эвакуацию грибов из них.

Назначение кортикостероидных препаратов значительно снижает риск развития:

  • Обострений.
  • Деструкции бронхов.
  • Фиброза легких.

Антимикотические средства

Закрепляя успешность терапевтических усилий, достигнутых при лечении острой стадии бронхопульмонального аллергического аспергиллеза, во время ремиссии назначают курсы антифунгальных, то есть противогрибковых, препаратов:

  • Амфотерицина Б.
  • Итраконазола.
  • Липосомальной, менее токсичной, формы амфотерицина.

В случаях осложнения течения заболевания бактериальной инфекцией проводится курс АБТ комплексно с противоаллергическим лечением. В тяжелых случаях оправдано назначение плазмафереза.

Профилактика

Предупредить возникновение заболевания можно, контролируя ситуации, при которых воздух, содержащий значительную концентрацию спор A. Fumigatus, вдыхается людьми.

Следует использовать индивидуальные меры защиты верхних дыхательных путей в местах хранения компоста, гниющих органических веществ, зерна. Предельно внимательно следует контролировать санитарно-гигиеническое состояние жилищ.

Аллергия на плесень: как грибок и сырость в квартире вызывают кашель и астму у детей и взрослых

Аллергия на плесень в квартире – проблема, с которой столкнулись тысячи людей по всему миру. Грибковая плесень может попадать в организм, как через дыхательные пути, так и при употреблении пищи, вызывая кашель, астму и иные симптомы. В статье рассмотрим, что делать, если возникла грибковая аллергия и как вылечить ее проявления.

Аллергия на грибок: где встречаются споры плесени?

Плесневые грибы можно обнаружить практически везде. На сегодняшний день существует около тысячи различных видов, и некоторые из них представляют значительную опасность для человека.

Аллергическая реакция возникает в том случае, когда иммунная система бурно реагирует на споры или фрагменты грибов плесени, высвобождая гистамин из тучных клеток и вызывая возникновение различных симптомов.

Наиболее частые источники плесневых грибов и их спор — цветы, почва, горшечные растения, мусор. Также, можно встретить плесень на подушке и старых матрасах из поролона.

Аллергия на плесневые грибы разных видов

Видов плесени большое множество, но только некоторые из них способны вызвать аллергию. Самыми распространенными являются грибки альтернарии (Alternaria alternata), аспергиллы (Aspergillus), кладоспории (Cladosporium) и пенициллы (Penicillium).

Penicillium notatum — пенициллиновая плесень зелено-голубого оттенка. Широко распространена в почве, гниющих овощах, опавших листьях, образовывается при хранении крупы и сена. В бытовых условиях может образоваться на черством хлебе, фруктах и орехах. Определенные разновидности используются при производстве сыра с плесенью (Рокфор и др.). Споры данного гриба образуются круглый год, однако их концентрация достигает пика зимой и весной. Одна из главных причин развития бронхиальной астмы у детей.

Cladosporium herbarum (Кладоспория травяная). Грибок кладопориум паразитирует на растениях и почве, а так же на пищевых продуктах, встречается в воздухе. Наиболее часто черная плесень встречается в холодильнике, на оконных рамах, в домах с плохой вентиляцией. Споры начинают образовываться весной и достигают пика к осени. Аллергия на черную плесень проявляется в виде ринита (аллергического насморка) и бронхиальной астмы.

Aspergillus fumigatus (Аспергилл дымящийся) — чёрная гниль, встречается в почвах, листьях, гниющих овощах и кореньях, в холодильнике. Является сильным аллергеном, но концентрация спор в воздухе относительно невелика. Вызывает бронхиальную астму, аллергический бронхолегочный аспергиллёз.

Aspergillus niger (Аспергилл черный). Аллергия на домашнюю плесень чаще всего возникает именно на данный вид, который встречается в стиральных машинах, потолках помещений, в ванных комнатах и швах кафельной плитки. Имеет высокую токсичность и представляет большую опасность для детей и взрослых. Основной симптом — это кашель, возникающий от грибка на стенах.

Alternaria alternata (грибок альтернария альтерната). Имеет серый оттенок, обнаруживается в почве, пищевых продуктах и стенах жилых помещений. Наиболее распространенные места обитания данной плесени: сгнившие деревья, компосты, гнезда птиц. Черные пятна на помидорах и других продуктах относятся к этой плесени.

Аллергия на плесневые грибы: основные факторы риска

Ряд факторов может вызывать симптомы аллергии на плесень:

  • Наличие аллергических заболеваний у близких родственников. Если один или оба родители были аллергиками, то вероятность того, что у ребенка возникнет аллергия на плесневый грибок, достигает 50%.
  • Профессиональная деятельность. Фермерство, кулинария, лесозаготовка, столярные и плотницкие работы, ремонт мебели, виноделие. Работники данных сфер имеют повышенный риск воздействия плесени на организм.
  • Высокая влажность. Если уровень влажности в помещении превышает 50% — это содействует образованию плесени, которая может существовать практически в любых местах: на стенах, на обоях, на влажных поверхностях, на ковриках и пр.
  • Жизнь в доме с плохой вентиляцией. Уплотнения окон и дверей могут задерживать влагу в помещении и препятствовать нормальной вентиляции, создавая идеальные условия для проявления грибковой аллергии. Наиболее уязвимыми являются ванные комнаты, кухни и подвалы.

Для снижения воздействия грибков на организм соблюдайте несколько правил:

  • Незамедлительно устраняйте любые утечки, для предотвращения образования плесени.
  • Держите уровень влажности в ванных комнатах и других помещениях вашего дома не превышающий 50%.
  • Не допускайте хранение плесневелых продуктов.
  • Избавьтесь от старых подушек и матрасов.
  • Снимите обои, пораженные плесенью.
  • При увлажнении комнатных растений, не допускайте переизбытка жидкости в почве.
  • Не находитесь в зданиях, где хранится сено или зерно, а так же в сырых и заплесневелых зданиях.
  • Избегайте гниющих листьев при уборке территории.

Аллергия на плесень — симптомы

Споры плесени, попадая в окружающую среду, оседают на слизистых оболочках, вызывая симптомы сенной лихорадки у детей и взрослых. Грибки также могут проникать в легкие, провоцируя у чувствительных людей бронхиальную астму.

В том случае, когда возникла аллергия на плесень в квартире, симптомы могут проявляться в виде кожных зудящих высыпаний или поражении дыхательных путей.

Аллергия на сырость очень похожа на симптомы других аллергических заболеваний. В основном, она проявляется как у ребенка, так и у взрослого человека следующими проявлениями:

  • чихание;
  • насморк или заложенность носа;
  • зуд в горле или в ушах;
  • крапивница;
  • отечность и зуд век;
  • кашель, свистящее или затрудненное дыхание;
  • желудочно — кишечный дискомфорт.

Аллергия на плесень у ребенка часто прогрессирует в бронхиальную астму, так как многие родители запускают заболевание и занимаются самолечением.

Грибковая аллергия у детей и взрослых: осложнения

Аллергический грибковый синусит: результат воспалительной реакции в пазухах носа на грибки плесени.

Аллергическая бронхиальная астма. В некоторых случаях воздействие грибков может вызвать кашель от плесени, влекущий серьезный приступ астмы.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (инфекционно-аллергический плесневый микоз): реакция в легких на грибок. Может возникать у людей с астмой или муковисцидозом (кистозным фиброзом).

Аллергия на плесень: фото

Гиперчувствительный пневмонит: редкое заболевание при котором споры плесени вызывают воспаление легких.

Аллергия на грибки не вызывает системных инфекций, за исключением людей с ослабленной иммунной системой, таких как ВИЧ-инфицированные или больные СПИДом.

Диагностика

Если у человека возникла аллергия в квартире, первое что он должен делать — вызвать специальную службу для удаления плесени, а затем, отправиться в больницу на диагностику.

Врач-аллерголог может рекомендовать один или несколько видов кожных тестов, для выявления виновных антигенов. К ним относятся:
Прик-тест. В ходе тестирования врач использует предполагаемые аллергены, которые наносит на кожу руки или спины, затем делает небольшие проколы специальным ланцетом. Если на месте прокола спустя 20 минут возникает небольшая опухоль и покраснение кожи – аллерген выявлен.

Лабораторное исследование крови. Анализ крови на иммуноглобулин Е позволяет определить реакцию иммунной системы на плесень путем измерения количества антител в крови, известных как IgE. Образец крови отправляется в медицинскую лабораторию, где проверяется на наличие чувствительности к определенным видам плесени.

Аллергия на плесень – лечение

Лечить аллергию на плесень можно медикаментозными препаратами, а так же аллерген-специфической иммунотерапией (АСИТ).

Для лечения аллергических заболеваний используют следующие препараты:

Интраназальные глюкокортикостероиды (Омнарис, Фликсоназе, Назонекс и пр.) Данные назальные спреи способствуют снятию воспаления верхних дыхательных путей, вызванного плесенью. Носовые кровотечения и сухость в носу являются наиболее распространенными побочными эффектами этих лекарств, которые, как правило, безопасны для долгосрочного использования.

Противоаллергические таблетки помогают избавиться от многих симптомов, таких как зуд, чихание, насморк, отек слизистых и пр. Их действие заключается в блокировании гистамина — химического вещества, выделяемого иммунной системой во время аллергической реакции.


Но эти препараты не всегда эффективны, если у человека на протяжении долгого времени проявлялся кашель от плесени в квартире. В запущенном случае назначаются ингаляции кортикостероидными препаратами.

Также существуют антигистаминные назальные спреи, которые проявляют эффективность, когда аллергия на грибок в квартире проявляется в виде обильных выделений из носа: Тизин алерджи, Кромогексал и пр. Побочные эффекты могут включать в себя горький вкус во рту и сухость носа.

Противоотечные назальные спреи и таблетки (Африн, Судафед и пр.) Данные препараты более трех или четырех дней принимать не рекомендуется, так как они способны ухудшить ситуацию при долгосрочном использовании. Возможные побочные эффекты включают головную боль, бессонницу, нервозность и повышение артериального давления.

Аллергия на плесень: как лечить реакцию без таблеток?

Иммунотерапия (АСИТ): небольшие дозы аллергена с постепенным увеличением, вводятся больному под кожу, благодаря чему вырабатывается устойчивость иммунитета к плесени. Данный способ позволяет вылечить аллергию и избавиться от симптомов на длительное время.

Народная медицина. Для снятия назальных симптомов можно проводить промывание носа соленым раствором: 1 чайная ложка морской соли на 500 мл воды.

Аспергиллез: лечение, симптомы, диагностика, профилактика

Аспергиллез – грибковое заболевание (микоз), вызываемое плесневыми грибками рода аспергилл, проявляющееся преимущественным поражением дыхательной системы. Аспергиллез легких – наиболее часто встречающаяся форма микоза органов дыхания.

Как происходит заражение аспергиллезом? Аспергиллы находятся повсюду: на земле, в воздухе и воде. Инфицирование происходит при попадании в дыхательные пути спор грибка вместе с вдыхаемым воздухом. Источниками аспергилл могут быть душевые кабины, вентиляция, сплит-системы, приборы для увлажнения воздуха, ингаляций, книги, подушки, земля в комнатных растениях, пищевые продукты, сено, трава.

Содержание аспергилл в помещении выше, чем на открытом воздухе. Максимальное количество спор плесневых грибков обнаруживается в воздухе с июня по октябрь. Обострение заболевания чаще происходит в дождливое время. Наиболее подвержены болезни мельники, сельскохозяйственные работники, сотрудники библиотек, архивов, а также любители голубей, занимающиеся их разведением. Эти безобидные птицы могут стать источником заражения людей. Между людьми болезнь не передается. Более уязвимы в плане заражения пациенты, страдающие сахарным диабетом, бронхиальной астмой, онкологическими заболеваниями, иммунодефицитами, ослабленные, истощенные больные.

Мировые «лидеры» по уровню аспергиллеза — Судан и Саудовская Аравия.

Аспергиллез у человека характеризуется поражением дыхательной системы. Основные органы мишени – легкие, бронхи и носовые пазухи.

Статистика

Об актуальности проблемы говорят сухие статистические данные. Диссеминированная форма заболевания встречается в 30%, смертность при этом составляет 80%. После пересадки органов и тканей инвазивный брохолегочный аспергиллез формируется в каждом 5ом случае, 50% из них заканчиваются летально. Частота встречаемости заболевания в реанимациях, хирургических, ожоговых отделениях, у ВИЧ – инфицированных, у пациентов с хронической патологией легких, получающих гормональную кортикостероидную терапию, составляет 4%.

Среди инвазивных форм на 1ом месте находится аспергиллез легких, составляющий 90%. Доля поражения носовых пазух составляет 5-10%. Вовлечение в процесс ЦНС (центральной нервной системы) встречаются в 1% случаев, это:

  • абсцессы (отграниченные гнойники) головного мозга;
  • менингит (воспаление мягкой мозговой оболочки);
  • эпидуральные абсцессы (гнойники над твердой мозговой оболочкой).

Аспергиллез кожи регистрируется только у 5% больных. Он проявляется образованием на поверхности кожи пузырей с кровянистым содержимым, либо пятнами некроза (участков омертвения тканей). Развивается в области установки венозных катетеров или в месте наложения повязки.

Среди редких (менее 1%) локализаций отмечают:

  • воспаление оболочек сердца (миокардит, перикардит, эндокардит);
  • остеомиелит (воспаление костного мозга);
  • перитонит (воспаление брюшины);
  • эзофагит (воспалительное поражение пищевода);
  • аспергиллезное поражение лимфоузлов.

Аспергиллы могут послужить причиной появления бронхиальной астмы, аллергического бронхопульмонального аспергиллеза, атопического альвеолита.

АБЛА (аллергический бронхолегочный аспергиллез) – патологическое состояние повышенной чувствительности легочной ткани и ее хроническое воспаление под влиянием постоянного воздействия грибков рода Aspergillus. По статистическим сведениям АБЛА развивается у 7-14% больных бронхиальной астмой, находящихся на базисном лечении глюкокортикоидными гормонами. Та же закономерность сохраняется при муковисцедозе.

Причины

Существует несколько разновидностей аспергилл. Заболевание вызывает чаще всего А. fumigates, реже А. niger, A. flavus, A. nidulans, A. terreus, A. clavatus. Все эти грибки могут быть устойчивы к амфотерицину В, чувствительность к вориконазолу чаще сохраняется. Кроме того, А. niger и A. clavatus провоцируют развитие аллергии.

АБЛА развивается на фоне атопических состояний (астма, аллергический ринит, атопический диатез, поллиноз).

Патологические изменения в организме под влиянием аспергиллеза

Поступление аспергилл в организм происходит при вдыхании воздуха, содержащего грибки, при их проникновении с едой, а также оседании на поверхности ран. В условиях, благоприятствующих развитию и роста грибка (при повышенной влажности, при температуре тела) эпителий бронхов заселяется аспергиллами c возможностью поступления их в бронхи и легкие. Часто это сочетается с прорастанием сосудистых стенок (опасно кровотечением), развитием воспаления, образованием гранулем. Из-за разрушения легочной ткани возможно развитие пневмоторакса (спадение легкого и заполнение грудной полости воздухом).

При микроскопии различают различные типы тканевых реакций на внедрение грибка:

  • серозно-десквамативная;
  • фибринозно-гнойная;
  • продуктивная, с организацией гранулем.

Фоновые состояния, способствующие развитию аспергиллеза:

  1. Лечение гормонами глюкокортикоидами в дозе выше 5 мг/сутки (при системных соединительнотканных заболеваниях, анкилозирующем спондилите). Это ведет к нарушению функции защитных клеток – Т-лимфоцитов и макрофагов.
  2. Химиотерапия цитостатиками при онкологических заболеваниях, пересадке органов, ведущая к уменьшению уровня нейтрофилов в крови.
  3. Подавление гранулоцитарного ростка кровяных клеток при лейкозах, хроническом гранулематозе, апластической анемии.
  4. Нарушение функции гранулоцитов при гранулематозе.
  5. Сахарный диабет.
  6. Хронические заболевания дыхательной системы:
    • ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких);
    • муковисцедоз;
    • бронхоэктатическая болезнь;
    • туберкулез;
    • саркоидоз;
    • состояние после удаления долей или сегментов легкого.
  7. Период после операций, травм.
  8. Перитонеальный диализ (очищение крови с помощью брюшины, проводится больным с недостаточностью функции почек, когда они не справляются со своей основной функцией – выведением токсинов из организма). Как осложнение может развиться перитонит – инфицирование брюшины.
  9. Использование венозных катетеров. При длительном применении происходит воспаление тканей вокруг канюли.
  10. Цирротические изменения в печени при алкоголизме.
  11. Общее истощение организма (кахексия).
  12. Тяжелое общее состояние вследствие декомпенсации хронических заболеваний.
  13. Онкологическая патология.
  14. Продолжительная антибиотикотерапия.
  15. ВИЧ – инфицирование и другие иммунодефицитные состояния.

Возможно сочетание этих факторов.

Угрожаемыми по развитию грибковой аллергии являются астматики, больные хроническим, рецидивирующим бронхитом, а также люди, чья профессиональная деятельность связана с грибками плесени (сотрудники птицеводческих, животноводческих ферм, микробиологи, фармацевты, провизоры, библиотекари, архивариусы).

Клиника

Симптомы (проявления) аспергиллеза зависят от состояния иммунитета пациента. При хорошем уровне иммунной защиты клиника аспергиллеза не выражена. Это может быть носительство, колонизация, формирование аспергиллемы (отграниченное образование с капсулой, содержащее аспергиллы). При снижении иммунитета развивается инвазивная форма. Она может иметь острое (о.), подо. или хроническое течение. Чем больше выражены иммунные нарушения, тем острее клинические проявления болезни.

Аспергиллез можно заподозрить у пациента, даже не обследовав его, по характерному запаху плесени изо рта. Это легко объяснить, ведь заболевание вызывается плесневыми грибками. Почувствовав такой запах, необходимо провести целенаправленное обследование на выявление других признаков аспергиллеза.

Аспергиллез ППН (придаточных пазух носа)

О. инвазивный аспергиллез ППН характеризуется образованием участков омертвения (некроза) тканей в области проникновения аспергилл.

Неинвазивный аспергиллез ППН проявляется в виде развития одностороннего образования (аспергиллемы). Аспергиллема может сохраняться в одной поре, не увеличиваясь, годами.

Хронический субклинический инвазивный аспергиллез ППН имеет длительное течение. Это фиброзирующее воспаление с переходом на мозг, кости черепа, глазницы. Вызывается чаще всего A.flavus.

При хроническом насморке, аллергическом рините, полипах носа, особенно в содружестве с астмой следует искать грибковый синусит. При длительном течении возможно эрозивное поражение решетчатых костей черепа.

Аспергиллез легких

Аспергиллема легких представляет собой доброкачественную колонизацию, развивающуюся при наличии фоновых состояний. Морфологически она состоит из клубка аспергиллезных гиф, окруженного капсулой. В случае проникновения грибков в легочную ткань развивается кровохарканье, связанное с повреждением сосудистой стенки вследствие ее прорастания и влияния токсинов.

Рентгенологически аспергиллема имеет вид образования округлой формы, покрытого капсулой. Интенсивность затемнения аспергиллемы идентична жидкости. ПЦР положительна в 95% случаев.

Хронический некротический легочный аспергиллез (ХНЛА) – хроническая или подо. грибковая инфекция. По симптоматике занимает промежуточное положение между аспергиллемой и инвазивным аспергиллезом легких. ХНЛА наиболее сложная для установки диагноза форма аспергиллеза.

Известно несколько форм ХНЛА:

  1. Местные инвазивные поражения бронхов с развитием бронхоэктазов, обтурации и некротического воспаления бронхов. Мокрота зеленоватого или сероватого цвета. Один из примеров – аспергиллез культи бронха, образовавшейся после удаления легкого.
  2. Хронический диссеминированный аспергиллез. Развивается при вдыхании большого количества спор. Характеризуется резко очерченными участками некротического инвазивного воспаления.
  3. Хроническая деструктивная пневмония. Другое название – псевдотуберкулез заболевание получило из-за сходства клинической и рентгенологической картины с туберкулезом.

Образуются инфильтраты в верхних долях легких, определяемые рентгенологически. На снимках наблюдается истончение плевры, может быть очаговая диссеминация (рассев, распространение очагов поражения по всей ткани легкого).

Такие больные жалуются на кашель с мокротой, повышение температуры, снижение массы тела, кровохарканье. Симптомы интоксикации и лихорадки менее выражены, чем у пациентов с о. инвазивным поражением бронхов, легких.

О. инвазивный аспергиллез развивается на фоне снижения иммунитета. Характеризуется следующими клиническими признаками:

  • повышение температуры туловища на фоне антибиотикотерапии;
  • отрицательная рентгенологическая динамика в легких при лечении антибиотиками;
  • боли в груди;
  • кашель сухой или со скудным количеством мокроты, кровохарканье;
  • при прослушивании легких с помощью фонендоскопа определяются хрипы, шум трения плевры (оболочки, выстилающей легкие и грудную клетку);
  • сочетание с синуситом ППН, осложненным разрушением костной ткани, носовыми кровотечениями;
  • рост культуры аспергилл при посеве отделяемого из полости носа, мокроты, крови;
  • обнаружения мицелий грибов при микроскопии;

Формы о. легочного аспергиллеза:

  • геморрагический инфаркт;
  • некротизирующая пневмония;
  • эндобронхиальная инфекция.

Рентгенологически видны округлые очаговые тени, расположенные вблизи от плевры, вокруг которых определяется ореол (это отек, кровоизлияние вокруг очага поражения).

Аспергиллез трахеи и бронхов

Аспергиллезные трахеобронхиты – редкое проявление о. инвазивного аспергиллеза. Сначала развивается обычное воспаление слизистой бронхов. Затем он переходит в фибринозный бронхит с обструкцией (закупоркой) просвета. Колонизация бронхов может предшествовать аспергиллезу легких.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – патологическое состояние, определяемое сочетанием следующих критериев:

  • астма, особенно гормонально-зависимая, муковисцидоз;
  • инфильтраты легочной ткани;
  • позитивные кожные пробы с антигеном A. fumigatus, определение антител к нему;
  • увеличение эозинофилов в ОАК;
  • наличие участков расширения бронхов (бронхоэктазов), с колонизацией аспергилл;
  • рост культуры A. fumigatus при посеве материала из мокроты или промывных вод бронхов, полученных при бронхоскопии;
  • понижение ЖЕЛ (жизненной емкости легких);
  • повышение IgE (антител, отвечающих за развитие неспецифических аллергических реакций).

Особенности клинической картины в детском возрасте

У детей чаще встречаются аллергические формы аспергиллеза, что связано с повышенной чувствительностью к аллергенам. Диагностируется заболевание, начиная с 3х летнего возраста, так как типичные аллергические реакции обычно проявляются именно с этого времени, когда уже сформирован иммунный ответ. Отмечается сочетание с бронхиальной астмой, аллергическими дерматитами, аденоидами. В клинике преобладают симптомы интоксикации, бронхоспазма, закупорки бронхов слизью.

Диагностика

При обнаружении аспергилл в мокроте выясняют вопросы:

  • присутствие профессиональной вредности;
  • бытовые условия (предрасполагают к развитию заболевания старые дома с отсыревшими, покрытыми грибком стенами, подвальными помещениями, расположение жилых помещений вблизи свалок);
  • наличие признаков сахарного диабета, заболеваний носоглотки;
  • наличие хронической патологии органов дыхания;
  • грибковое поражение других органов и систем;
  • терапия антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами.

Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза проводят анализы на аспергиллез:

  • микроскопия мокроты, материала, полученного с помощью биопсии на аспергиллы;
  • посев материала на специальные среды с получением культуры аспергилл;
  • обнаружение антигенов аспергилл и антител к ним в сыворотке крови;
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) диагностика;
  • кожные пробы (используют для диагностики аспергиллеза у детей).

Помимо этого косвенными признаками аспергиллеза могут служить:

  • увеличение уровня эозинофилов в ОАК;
  • повышение иммуноглобулина Е в крови.

Инструментальные методы

Для диагностики аспергиллеза используют методы инструментального обследования:

  • рентгенография;
  • спирометрия (определение ЖЕЛ);
  • МРТ (магниторезонансная томография), КТ (компьютерная томография);
  • биопсия;
  • бронхоскопия с анализом промывных вод.

Консультация специалистов

Проводят осмотр отоларинголога с целью выявления грибкового поражения лор-органов, инфекциониста.

Терапия

Лечение аспергиллеза должно быть комплексным и включать в себя основные компоненты:

  1. Противогрибковая терапия. Используются препараты: вориконазол, амфотерицин В, интраконазол, каспофунгин, флуцитозин, флуконазол.
  2. Нормализация иммунитета.
  3. Симптоматическое (устранение отдельных признаков заболевания) лечение:
    • нормализация температуры тела;
    • снятие интоксикации;
    • устранение кровохарканья.
  4. Патогенетическая (воздействие на звенья патологического процесса) терапия.
  5. Хирургические методы. При неэффективности консервативной терапии, продолжающемя кровохарканье проводят удаление доли легкого (лобэктомия).

Общая продолжительность лечения составляет от 1 недели до года.

Профилактика

Профилактические меры включают:

  1. Первичную профилактику (предупреждение попадания аспергилл в дыхательные пути) – обработка, очищение кондиционеров, вентиляционных систем, увлажнителей воздуха, частые уборки с использованием дезинфицирующих средств. Не рекомендуется разводить дома комнатные цветы из-за большого содержания в почве аспергилл, а также держать домашних животных.
  2. Предупреждение рецидивов – отказ от сельскохозяйственных работ, регулярная влажная уборка помещения, исключение из пищи несвежих, плесневых продуктов.

Аллергия на плесень в квартире

Аллергия на плесень входит в TOP-5 аллергических патологий у человека. Согласно медицинской статистке, от неё страдают 20% от общего числа аллергиков, большинство из которых подвержено аллергиям на споры плесени, живущей в наших домах и квартирах. Самые беззащитные перед домашней плесенью – это дети, болеющие хроническими респираторными заболеваниями или бронхиальной астмой.

Коротко о плесени – плесневелых грибах

Яркими представителями отдельного, многочисленного мира живых организмов – Царства грибов, являются плесневелые грибы. Для плесени, как и для всех других грибов, характерным является необычное сочетание признаков, присущих как растениям, так и животным. Выглядит плесень, как обширные колонии мелких плодовых тел, которые образуют ветвящиеся мицелии разного цвета.

Плесневелые грибы можно встретить везде, но их излюбленными местами являются питательные среды, расположенные в тёплых условиях с повышенной влажностью. В наших домах грибки великолепно себя чувствуют практически на любой поверхности: древесине, бетоне, штукатурке, краске, линолеуме, коврах, на резиновых и пластиковых изделиях, в книгах и даже в цветочных горшках. Идеальные условия для домашней плесени – отсутствие движения воздуха, температура> 20°С и влажность> 90%.

Человек научился извлекать выгоду из соседства с плесенью: производить деликатесные продукты, сахаристые вещества, вина, а также такие, ставшие уже незаменимыми, лекарства – антибиотики, микотоксин-содержащие препараты и некоторые витамины. Тем не менее, плесень приносит и много «неприятностей» – портит продукты, разрушает отделочные и строительные материалы, поражает сельскохозяйственные культуры и препятствуют хранению собранного урожая.

Размножается любая, в том числе и домашняя плесень сразу несколькими способами – делением, почкованием, фрагментацией и образованием микроскопических спор. Именно последние являются опасными для человека аллергенами.

Среди группы токсических заболеваний, вызываемых плесневелыми грибами, аллергия на грибок плесени выделена в отдельную патологию, которая состоит из нескольких разновидностей: аллергия на плесень в квартире, аллергия на плесень в ванной комнате и аллергия на «съедобную» благородную плесень, которая содержится в сыре с плесенью. Они отличаются друг от друга не симптоматикой, а различными причинными возбудителями.


Разновидности домашней плесени и аллергические реакции на них

Основные представители домашней плесени – это виды семейств Aspergillus, Penicillium, Alternaria и Cladosporiu. В неблагоприятных условиях их колонии замирают в развитии, а при благоприятных начинают разрастаться и выделять споры, которые являются сильными аллергенами и становятся причиной развития, как минимум, аллергического ринита.

Aspergillus

Аспергиллы или «леечные плесени» насчитывают более 100 видов, которые в домашних условиях живут на сильно «сладких», «солёных» или «крахмалистых» продуктах, в субстрате земли или на самих горшечных растениях. Все они покрывают поверхность, на которой паразитируют, крошечными пушистыми белыми шариками с небольшим «клизменным носиком».

В процессе своего развития, колонии аспергиллов могут менять свою белую окраску на желтые, серые и коричневые тона, разной степени цветовой интенсивности. Отдельной строкой в семействе аспергиллов стоит Aspergillus niger – чёрная плесень, которая предпочитает расти на стенах в сырости и полумраке. Именно она является виновницей аллергии на плесень в ванной.

При контакте кожи с жидкостью, которая разбрызгивается из плодовых тел аспергиллов, у некоторых взрослых, но особенно у детей со слабым иммунитетом, развивается аллергический дерматит, а при сочетанном воздействии развиваются аспергиллёзы – неспецифические поражения придаточных пазух носа, кожи, ногтевых пластин, органов слуха и дыхательной системы.

Самыми токсичными формами Aspergillus признаны подвиды flavus и parasiticus. Они живут на пищевых продуктах, вырабатывая при этом очень сильный гепатотоксический и канцерогенный яд – афлатоксин. Распознать эти формы плесени можно по характерному жёлтому цвету.

Penicillium

Патогенные разновидности пенициллов – это bertai, crustosum, mycetomygenum, giordanoi. Сходное отрицательное воздействие на организм человека оказывают также плесни Scopulariopsis brevicaulis и S.castellani. Все они легко распознаются по бархатистой, пушистой поверхности мицелия, в большинстве случаев окрашенного в белый цвет, иногда с голубым или зелёным отливом, разной насыщенности. Однако не редки и другие цвета окраски: коричневые и тёмно-коричневые, фиолетовые, розовые и тёмно-красные.

В целом же, патогенные пенициллы, вернее их споры, являются причиной возникновения аллергических реакций и пенициллиозов, заболеваний схожих с аспергиллёзами.

Alternaria

Эта плесень живёт в любых условиях, в том числе, и в домах, и квартирах. Без участия этой разновидности грибков невозможно разложение органических веществ. Её колонии напоминают толстые «блины» чёрного или тёмно-коричневого цвета, а споры сохраняют свои аллергенные свойства в пыли, почве или воде. Именно поэтому аллергия на пыль и плесень – это, в большинстве случаев, непереносимость спор Alternaria Ascomycota.

У людей с пониженным иммунитетом, а особенно у детей, альтернария вызывает реакцию гиперчувствительности, аллергический ринит, оппортунистические инфекции и астму.

Cladosporiu

Внутр и дома или квартиры, плесени этого рода представлены разновидностью кладоспория травяная, которая обитает на органических поверхностях, содержащих от 10 до 50% глюкозы или 12-24% соли, но только при наличии достаточной влаги в воздухе. Эти плесневелые грибы активно разрушают сырьё, содержащее целлюлозу и пектин. Сами они окрашены в коричневый, оливковый или чёрный цвет, поэтому изменяют цвет верхнего слоя древесины и бумаги. В процессе своего метаболизма кладоспория травяная вырабатывает летучие органические соединения, которые и выдают её присутствие, наполняя помещение характерным затхлым запахом.

Бортовые споры травяной кладоспории – это сильные аллергены, которые в первую очередь оказывают сильное воздействие на астматиков и людей с заболеваниями дыхательной системы. Токсических заболеваний она не вызывает, поскольку не вырабатывает особо ядовитых микотоксинов. Тем не менее возможны инфекционные поражения ногтей и кожи на ногах, слизистых носовых пазух и лёгких.

Разновидности проявлений и симптомы аллергии на плесень в квартире

Если аллергические реакции впервые возникают у взрослых людей, то здесь повинен длительный контакт со спорами, и в большинстве случаев в этом «виновата профессия» или несоблюдение санитарных норм в помещениях, где проживает человек.
Аллергия на плесень у детей – это следствие пониженного иммунитета и/или наследственной предрасположенности. Данная непереносимость у ребёнка возникает за достаточно короткий промежуток времени, а при проглатывании спор, симптомы развиваются также быстро, как и при пищевой аллергии.

Как и другие виды аллергий, непереносимость плесени может вызывать аллергические ринит, конъюнктивит и дерматит. Такие реакции возможны и от попадания аллергена через дыхательные пути и от употребления в пищу благородных сыров, и от случайного проглатывания продуктов, загрязнённых спорами или поражёнными самой плесенью.

Аллергический ринит

Аллергический насморк – это первый признак, который появляется после любого «контакта» с плесневелыми грибами как взрослых, так и у детей. В начале, аллергический ринит выглядит как жидкие и обильные сопли, которые очень похожи на обычный «простудный» насморк. Тем не менее, аллергический насморк невозможно остановить обычными мерами, например, назальными каплями, которые или приносят облегчение всего на несколько минут, или вообще не оказывают никакого эффекта.

Далее выделение слизи сопровождается:

  • затруднением дыхания;
  • щекотанием и зудом в носу и носоглотке;
  • першением в горле;
  • чиханием;
  • слезотечением;
  • отёком слизистых носа и носоглотки;
  • исчезновением обоняния (возможно).

Если не выпить антигистаминное средство или не закапать в нос специальные антигистаминные капли, жидкие сопли сменятся слизисто-густыми, разовьётся синусит и сильный приступообразный кашель.

Игнорирование симптомов аллергического ринита, как правило, приводит к развитию астматического бронхита, который, в случае его нелечения, обязательно приведёт к возникновению бронхиальной астмы.

Если у взрослых симптомы аллергии на плесень обычно выражаются только аллергическим насморком, то у маленьких детей возможно «продолжение» – развитие аллергического конъюнктивита и аллергического дерматита.

Аллергический конъюнктивит

Эту иммунную реакцию называют «болезнью красных глаз» из-за характерных признаков:

  • веки краснеют и опухают;
  • возможно, разной интенсивности, покраснение белков и небольшие кровоизлияния;
  • зуд и жжение в глазах;
  • развивается светобоязнь (иногда).

Аллергический дерматит

Споры плесневелых грибов, живущих в наших домах и квартирах, а также эфирные вещества кладоспории травяной, относятся к триггерам – аллергенам или возбудителям аллергического дерматита. Такая реакция на плесень характерна для маленьких детей и людей, подверженных другим аллергиям и/или астматикам. Более того, в случае грубого нарушения правил гигиены и при антисанитарной обстановке в доме, тактильный контакт с «жёлтыми видами» аспергиллов может быть виновником детского контактного дерматита.

Несмотря на то, что данное проявление аллергии встречается не так уж часто, тем не менее, перечислим типичные симптомы аллергического дерматита:

  • Сперва, на любом участке кожного покрова появляются чётко очерченные красные пятна.
  • Спустя время, на пятнах образуются мелкие папулы, при лопании которых, образуются мокнущие ранки. Вокруг ранок кожа часто шелушится. При заживлении ранок образуются корки. Возможно утолщение кожи и нарушение пигментации.
  • Поражённые участки кожи зудят и чешутся. Этот зуд не прекращается даже во сне.
  • Перечисленные выше симптомы обязательно сопровождаются аллергическим ринитом.

При длительном игнорировании симптомов аллергического дерматита и его нелечении, может развиться синдром Лайелла: резкое повышение температуры, озноб, тошнотные позывы, рвота, воспаление паховых и подмышечных лимфатических узлов, поражение кожи в ягодичных складках, отслоение рогового слоя дермы.

Аллергия на плесень у ребенка – что надо знать дополнительно

Какие признаки могут быть предвестниками развития у детей аллергической реакции на плесень? Родителям следует быть особо внимательными, если существуют следующие симптомы:

  • появились тёмные круги под глазами, а кожные покровы побледнели;
  • ребёнок быстро устаёт, появились приступы одышки;
  • во время сна ребёнок «шумно дышит»;
  • по ночам возникают приступы кашля и отдышка;
  • периодически возникают носовые кровотечения;
  • сразу же после физической нагрузки ребёнок начинает кашлять.

Лечение аллергии на плесень

Терапия аллергии на домашнюю плесень и плесневелые грибы в ванной комнате начинается с назначения антигистаминных препаратов: таблеток, капель и мазей. Необходим приём противогрибковых препаратов, сорбентов, пробиотиков и витаминно-минеральных комплексов. При этом необходимо выполнить несколько лабораторных анализов и ряд кожных проб, которые помогут точно установить «виновника» аллергической непереносимости.

Если установлен аллерген, то возможно проведение аллерген-специфической иммунотерапии, которая предусматривает применение специальных аллерговакцин. Данный метод ценен тем, что он не действует на симптомы, а изменяет сам характер всех звеньев иммунного ответа организма на аллерген.

В сети распространяется информация о том, что данная методика рекомендована только при тяжёлых и запущенных формах аллергии. Но это в корне неверно. Если есть возможность, то специфическую иммунотерапию надо проводить как можно раньше – это в разы повышает её эффективность и приводит к развитию устойчивой ремиссии на долгие годы.

И всё-таки, лечение аллергии на плесень надо начинать с устранения контакта с ней, а это значит, что предстоит ревизия всего содержимого и генеральная уборка во всех домашних помещениях. Возможно предстоит сделать ремонт или специально обработать те места, где были обнаружены плесневелые грибы, например, чёрная плесень.

Рекомендации и профилактика

Основные рекомендации по профилактике возникновения аллергии на домашнюю плесень конечно же касаются соблюдения некоторых норм санитарной гигиеныдля жилых помещений:

  • регулярно проветривайте все (!) помещения в доме;
  • проводите влажную уборку минимум один раз в сутки;
  • купите специальные приборы и следите за тем, чтобы влажность воздуха была около 60%;
  • прочистите каналы приточно-вытяжной вентиляции и установите на них принудительные вытяжные вентиляторы;
  • регулярно чистите фильтры бытовых кондиционеров, вентиляторных обогревателей, увлажнителей и осушителей воздуха;
  • делайте «сухую» уборку в ванной комнате после каждого принятия душа или ванной, не забывайте осушить защитную занавеску или стенки душевой кабины;
  • сделайте ревизию всех горшечных растений, максимально минимизируйте их число, а из спальни уберите их сосем;
  • не допускайте хранения заплесневелых продуктов;
  • не забывайте тщательно чистить ёмкость для сбора жидкости из холодильника.

И в заключение напомним, вылечить аллергию на плесень можно только с помощью опытного врача-аллерголога, а предупреждение рецидивов её повторного развития – это ежедневный домашний труд и поддержание иммунной системы организма на высоком уровне, а значит и соблюдение всех норм здорового образа жизни.

Аллергия на плесень Aspergillus f.

Анализ на аллергию на плесень Aspergillus fumigatus

Плесневый гриб Aspergillus fumigatus имеет другое название черная гниль, так как в процессе его жизнедеятельности выделяется черное вещество. Для этого грибка характерно наличие выраженных аллергенных свойств, которые способны приводить к такому заболеванию, как аспергиллез. Данное заболевание в первую очередь характеризуется поражением легких. За счет содержащегося ядовитого алкалоида может развиться гемолитическая анемия.

Попадание спор гриба Aspergillus fumigatus происходит через вдыхаемый воздух. У людей, которые не имеют выраженной аллергической настроенности, иммунная система приводит к быстрой ликвидации этих спор, поэтому никакое заболевание не развивается. У некоторых людей кроме аспергиллеза может развиться и бронхиальная астма, и аллергический ринит.

В организме к этим плесневым грибкам вырабатываются иммуноглобулины класса G и Е, по уровню которых можно определить причинную значимость Aspergillus fumigatus в развитии тех или иных заболеваний.

Показания для проведения анализа на выявление аллергии к плесневому грибку

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется, поэтому его можно проводить даже на фоне приема антигистаминных препаратов. Однако при приеме глюкокортикоидных препаратов с противоаллергической целью результаты будут не достоверными, поэтому не следует проводить анализ на выявление аллергии к плесневому грибку Aspergillus fumigatus на фоне приема этих препаратов.

Интерпретация полученных результатов

В случае выявления иммуноглобулинов G в повышенных титрах показана консультация аллерголога, так как это указывает на возможную аллергию к этим плесневым грибкам. Уровень иммуноглобулинов ниже 50 расценивается как отрицательный результат, то есть не отмечается аллергическая реакция на данные грибки. От 50 до 100 уровень иммуноглобулинов расценивается как низкий, от 100 до 200 – умеренное количество иммуноглобулинов, а выше 100 как высокое содержание иммуноглобулина к плесневым грибкам Aspergillus fumigatus.

Aspergillus niger — что это? Морфология, лечение

Aspergillus niger – самый распространенный патогенный гриб, знакомый нам по пугающему названию «черная плесень». Обнаружить целые колонии этого удивительного адаптирующегося организма можно прямо у себя дома – в подвале, в темном сыром углу, в старой книге.

Морфология и физиология Aspergillus niger

Что за грибы Aspergillus niger? Они способны прижиться и разрастись в колонию даже при температуре свыше +40 0 С. Скорость созревания грибов при захвате значительных территорий просто уникальная – в пределах трех суток. Темнеют, приобретая характерный темно-серый или черный цвет, грибы по мере созревания конидий – микроскопических образований на верхушке утолщенной конидиальной головки паразитирующего организма.

Морфология Aspergillus niger подразумевает несколько штаммов черной плесени, избирающей местом своего обитания помещения, пищевые продукты или даже организм человека.

Благоприятная среда для черной плесени

Споры плесени присутствуют повсеместно, нет их только в обстановке полной стерильности или вакуума. Частицы, отделившиеся от мицелия, витают в воздухе и начинают активно размножаться везде, где спора сможет зацепиться и остаться незамеченной.

Сама плесневая единица образована из двух нитеобразных тел, одно из которых создает вегетативное образование, а другое тянется вверх и, созревая, дает жизнь новым спорам.

Благоприятные факторы, способствующие хорошей приживаемости Aspergillus niger:

  • отсутствие притока и оттока свежего воздуха; при этом создается душная, насыщенная испарениями атмосфера, которая является идеальной для возникновения множественных колоний плесени;
  • влажность, приближенная к 100%, — это одно из самых распространенных условий, при котором можно обнаружить Aspergillus niger;
  • резкие температурные скачки, располагающие к образованию пара и конденсата;

Кроме того, одним из факторов является недостаточная герметичность упаковок с продуктами.

Штаммы Aspergillus niger

Ни один вид плесени не похож на другой, если рассматривать структуру грибов под микроскопом. Выразительный и пугающий вид черной плесени заметно отличает ее от светлых пушистых шариков Aspergillus другой разновидности, которые кажутся менее опасными, но это заблуждение. Черным может быть мицелий сразу нескольких штаммов, в зависимости от периодов созревания гриба, вида охваченной поверхности и скорости распространения колонии.

Существуют такие штаммы Aspergillus niger:

  • Цвет мицелия светлый, черными являются только вызревшие споры. Живет такой грибок в темных сырых углах жилых и нежилых помещений и является причиной болезни аспергиллёза.
  • Phoma – относится к 4-ой группе патогенности. У них, наоборот, вегетативное тело представляет собой черную кляксу с белой опушкой созревших спор.
  • Следующий вид всегда имеет насыщенный темный цвет. Отделившиеся споры охотно селятся в пищеварительном тракте человека и вызывают интоксикацию и выраженную аллергическую реакцию.
  • Есть вид устрашающего темного цвета и с редкой живучестью, но в то же время почти не опасный для здоровья человека.
  • Среди разновидностей черной плесени — и грибы пенициллинового ряда, зачастую выращиваемые в сложных адаптивных условиях для получения ценного вещества, на базе которого изготавливаются антибиотики.
  • Мицелий следующего вида напоминает пятна осклизлого налета, возникающие на долго лежащих овощах, фруктах, орехах.

Так что Aspergillus nigeria — это не только привычная для нас субстанция глубокого траурного цвета. Прятаться зловещий грибок может и под вполне безобидным белым пушком.

Заражение грибами Aspergillus niger человека

Аспергиллёз — это следствие вдыхания человеком свободно перемещающихся в воздухе спор черной плесени. Чаще всего атакам грибка подвергаются люди, чья профессиональная деятельность связана с условиями, в которых плесень чувствует себя наиболее комфортно. Это зерноперерабатывающие, пекарские производства, цехи по выдержке готовых сыров, ткацкие и прядильные фабрики.

Человек здоровый может дышать пораженным спорами воздухом без опасности для себя, но ослабленная иммунная защита, перенесенные или актуальные болезни бронхов, легких, носоглоточных пазух делают организм уязвимым. Исходя из исходного штамма гриба, подселившегося во влажной среде организма, развивается и конкретный вид аспергиллёза.

Заражение грибом Aspergillus niger может произойти и другими способами:

  • через продукты питания;
  • через ранки, микротрещины на эпидермисе или слизистых оболочках.

Иногда успешному проникновению грибка в организм человека способствует перенесенная лучевая терапия и длительная терапия антибиотиками.

Симптомы

Несмотря на то что споры грибка способны закрепиться на любом органе, наиболее частой зоной их поражения становится насыщенная кислородом легочная ткань. Зараженный человек испытывает все симптомы острого бронхита:

  • сильный кашель с отхаркиванием мокроты грязно-белого цвета, иногда – с наличием кровянистых сгустков;
  • постоянная усталость, слабость, общее снижение активности;
  • потеря массы тела.

Лечение, не соответствующее устранению причины заболевания, приводит к развитию легочного микоза. Эта стадия поражения легких характеризуется ухудшением состояния больного. Появляются:

  • тяжелый мокрый кашель со стабильным мокротным отделением;
  • озноб;
  • боль в груди;
  • одышка;

Если на этом этапе болезни произвести исследование биологического материала (мокроты), то в выделениях находят споры Aspergillus.

Аспергиллез органов слуха и носоглотки, может напоминать по алгоритму протекания ринит, синусит, отит, фарингит, тонзиллит. Отличительными признаками поражения грибом лор-органов считаются:

  • шелушение наружного слухового прохода и зуд в этой области;
  • ухудшение слуха;
  • гиперемия.


При прогрессировании заболевания просматривание слухового прохода покажет наличие серой рыхлой субстанции. Исследование образца даст положительный результат на присутствие паразитирующего мицелия.

Заражение аспергиллезом глаз маскируется под:

Отсутствие правильного лечения приводит к осложнениям в виде частичной или полной потери зрения.

Итак, уже примерно понятно, что за грибы Aspergillus niger. На руках (что проявляется в первую очередь поражением ногтевой пластины) они тоже могут поселиться. Признаки данного заражения сложно спутать с другими видами нарушений в организме. Они следующие:

  • возникновение темных чешуек;
  • зуд вокруг ногтя;
  • инфильтрация;
  • тяжелый запах, исходящий от ногтя.

Со временем, если не использовать комплексную терапию, окончательно изменяется цвет ногтя на изжелто-коричневый или зелено-коричневый, пластина утолщается и приобретает пористую структуру.

Диагностика

Биологическими материалами для исследования при подозрении на Aspergillus выступают образцы, взятые из предполагаемой зоны поражения. При кожном поражении это соскобы с эпителия или ногтя, при поражении легких – мокротные выделения. Для определения грибка могут потребоваться также клинический анализ крови и мочи.

Иногда выделить культуру возможно только через серологические пробы и культуральное исследование. Не исключено, что при сильных поражениях эпидермиса врач настоит на проведении кожно-аллергических тестов.

Только после подтверждения аспергиллеза и установления его формы пациент направляется к узкопрофильному специалисту для назначения лечения.

Традиционное лечение аспергиллеза

Местное лечение Aspergillus niger осуществляется в комплексе с препаратами антифунгального направления: амфотерицином В, вориконазолом, флуцитозином, итраконазолом. Методика употребления средств – ингаляционным способом, внутривенно или перорально, оговаривается с врачом исходя из характера и степени поражения организма.

Средствами для местного применения служат антисептики и противогрибковые средства. Лечение кожного аспергиллеза – самое благоприятное по прогнозам, но только при условии, что больным будет пройден полный терапевтический курс, длящийся от месяца до трех.

Аспергиллез легких в запущенной или сложной форме дает высокий процент летальности – до 50%. Фактором, отягчающим состояние больного и ухудшающим прогноз, становится ослабленный иммунитет.

Угрожающая жизни форма заболевания может потребовать нахождения больного в стационаре, но, как правило, терапия проводится в домашних условиях с периодической сдачей контрольных анализов. Лечение Aspergillus nigeria народными средствами недопустимо!

Аспергиллез у детей

Как и у взрослых, Aspergillus niger у детей развивается в нескольких формах:

  • аллергический бронхолегочный аспергиллез;
  • аспергиллёзный бронхит;
  • аспергиллёзная пневмония.

Общие симптомы, которыми аспиргеллез маскируется под бронхиальные и острые респираторные заболевания, — это одышка, кашель с отхождением мокроты, боли в грудине. Иногда симптоматика сопровождается повышением температуры.

Распознается Aspergillus по характеру мокроты, имеющей гнилостный или грязно-серый цвет, в запущенной стадии – с кровяной примесью.

Из букета признаков, адресованных врачу в виде жалобы на здоровье, педиатр должен составить общую киническую картину и назначить диагностику, в которую входят лабораторные исследования крови и мокроты, а также проводятся кожные тесты. После подтверждения присутствия аспергилл в биологическом материале могут понадобиться уточняющие обследования или пробы, призванные определить степень поражения организма:

  • компьютерная томография;
  • спирометрия;
  • бронхоскопия;
  • биопсия.

Обследования проводятся быстро, чтобы не допустить главного осложнения – сепсиса, при котором грибы по крови распространяются на здоровые органы.

Лечение аспергиллеза у детей

Госпитализируют ребенка сразу после установления диагноза. С первого дня в организм пациента начинают вводиться противогрибковые препараты, подавляющие распространение аспергиллы. Прием иммуномодуляторов – важный момент при лечении Aspergillus nigeria у детей, так как именно ослабление в защитной реакции организма привело к аспергиллезу.

В редких случаях прибегают к оперативному лечению – тогда, когда спасти пораженный участок легкого не удается и принимается решение его удалить. Показанием к такому кардинальному действию становится начавшееся кровотечение из опухоли, появившейся при образовании аспергилломы, — особо сложной формы аспергиллеза.

Профилактика

Черную плесень чаще всего обнаруживают жители старых домов или угловых квартир в многоэтажках, поэтому в помещениях такого типа осмотр стен должен проводиться как можно внимательнее. Aspergillus любит прятаться за отставшими обоями, кафельной плиткой, в забившейся вентиляции. Как минимум раз в три месяца, нужно производить генеральную уборку санитарного узла с использованием антибактериальных средств и затирок.

Нельзя допускать сырости в подвале дома, появления залежей гниющих овощей. Деревянные полки, перекрытия в сырых помещениях недопустимы. Если в доме есть участок стены, регулярно покрывающийся плесенью, несмотря на все меры, требуется обратить внимание на целостность стены в этом месте.

Специфические IgE, Aspergillus niger (m207)

Диагностическое направление

Диагностика ингаляционной аллергии

Общая характеристика

Aspergillus niger — патогенный гриб-сапрофит из рода Aspergillus. Основное место обитания – сырые и влажные места: почва, старые книги, кондиционеры, увлажнители воздуха. Длительное воздействие антигенов Aspergillus niger вызывает аллергическую реакцию, которая приводит к аллергическому риниту, аллергическому бронхолегочному аспергиллезу или бронхиальной астме. Это один из основных аллергенов, который вызывает профессиональное заболевание работников хлебопекарных производств – астму пекарей. Часто инфекции Aspergillus niger подвержены рабочие предприятий по изготовлению сыров, мукомольных, пивоваренных заводов, фермеры.

Показания для назначения

Для диагностики аллергических заболеваний (пищевая аллергия, атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит, респираторный аллергоз).
Для оценки риска развития аллергических реакций к Aspergillus niger

Что такое Аспергилл. Диагностика и профилактика аспергиллеза

Гриб аспергилл (Aspergillus) принадлежит к роду высших плесневых аэробных грибов. Сегодня насчитывается около 200 видов этих грибов. Они широко распространены на всех континентах, во всех странах мира. Грибы рода Аспергиллус вызывают у человека тяжелые заболевания (микозы), но в то же время многие из них имеют весьма существенное практическое значение и успешно применяются в промышленности из-за способности продуцировать целый ряд веществ и ферментов. Аспергиллы тщательно вот уже несколько столетий изучаются физиологами, биохимиками и генетиками.

Рис. 1. Аспергиллы растут как плесень на поверхности многих субстратов. Используют для обеспечения своей жизнедеятельности органические вещества.

Эпидемиология аспергиллеза

Аспергиллы широко распространены в природе. Саудовская Аравия и Судан считаются регионами с самым высоким содержанием спор в окружающей среде. Заражение грибами происходит через вдыхание их спор, иногда возбудители попадают в организм человека с пищей, иногда через поврежденные кожные покровы. Аспергиллы являются аэробами. Для процессов синтеза энергии они нуждаются в доступе свободного молекулярного кислорода. Грибы рода Аспергиллус сапрофиты. Они используют для обеспечения своей жизнедеятельности исключительно органические вещества. Хорошо развиваются во влажных средах (болотистая местность и верхняя часть перегноя) и в закрытых помещениях.

  • Обычно Аспергиллус растут как плесень на поверхности многих субстратов: внутри и на поверхности гниющих деревьев, верхних ярусах навоза, растений (трава, сено), на поверхности гниющих овощей, различных кормах, винограде, арахисе, варенье, орехах, черном молотом перце, чае в пакетах. Особенно их много на продуктах, содержащих крахмалистые вещества (картофель, зерно, мука, хлеб). Некоторые виды Аспергилл образуют афлатоксин, вызывающий тяжелое отравление.
  • Грибы могут расти на обедненных питательными веществами средах. Так А. niger (аспергилл черный) хорошо растет на стенах влажных помещений.
  • Грибы обнаруживаются в пыли помещений, где обрабатывают шкуры и шерсть, коноплю и пеньку. Они поражают коробочки и волокно хлопка и кожу.
  • Источниками грибов являются душевые и вентиляционные системы, кондиционеры, увлажнители воздуха, книги, обувь, подушки, почва комнатных растений, строительный материал, предметы текстиля.
  • Источником аспергилл могут стать птицы и сельскохозяйственные животные. Болеют аспергиллезом коровы, собаки, кошки, овцы, лошади, кролики, пчелы, голуби, куры, гуси и индюки.

Аспергиллез чаще всего встречается у мукомолов, лиц, ухаживающих за голубями, работников сельского хозяйства, ткацких и бумагопрядильных предприятий. Подвержены заболеванию лица с ослабленным иммунитетом, больные сахарным диабетом и перенесшие трансплантацию, а также лица с IgE-опосредованной атопией (гиперчувствительность I типа) к спорам грибов.

Рис. 2. А.niger (аспергилл черный) хорошо растет на стенах влажных помещений.

Рис. 3. Аспергиллы хорошо растут на субстратах, богатых питательными веществами.

Аспергиллез

Грибковые заболевания очень опасны, так как порой протекают практически без видимых признаков. Примером является аспергиллез или поражение микозом дыхательных путей. Редко затрагиваются кожные покровы, нервная система или другие внутренние органы. Патология несет угрозу для окружающих людей и легко передается. По этой причине крайне важно узнать: что это, пути передачи грибка и основные симптомы. Поставить правильный диагноз способен только пульмонолог после обследования, самолечение нередко приводит к серьезным осложнениям.

Что такое аспергиллез: виды и способы заражения

Аспергиллезом называется поражение дыхательных путей плесневыми видами грибка. В некоторых случаях патология способна вызвать осложнения или привести к смерти, если у человека диагностирован вирус иммунодефицита. Возбудитель аспергиллеза – плесневый грибок рода Aspergillus. Инвазивный тип заболевания вызывают чаще всего A. fumigatus и A. flavus, A. niger, A. terreus встречаются чуть реже, а A. glaucus, A. nidulans в единичных случаях. Всего в микробиологии насчитывается более 15 видов, способных вызывать данный недуг. Специалисты различают несколько типов болезни, среди которых:

  1. Бронхолегочный. Грибок напоминает трахеобронхит: человека мучает кашель, мокрота и слабость. Однако выделения имеют сероватый оттенок, состояние быстро ухудшается и патология переходит в воспаление легких. Мокрота становится зеленой и пахнет плесенью, температура тела возрастает до 39–40 градусов.
  2. Легочный аспергиллез в хронической или диссеминированной форме. Поражается весь организм, возбудитель оседает в лимфатических узлах и распространяется по всем системам через лимфу. Защитные функции постепенно ослабевают, поэтому заболевание плохо поддается терапии.
  3. Септический. Поселяется в организме у человека с ВИЧ, СПИДом или другими серьезными болезнями, при которых иммунитет не способен бороться с вирусами. Возбудители попадают во внутренние органы, вызывая поражение головного мозга, ЦНС. Во многих случаях приводит к смерти.
  4. Поражение ЛОР-органов. Вначале отмечается заражение грибками носоглотки, затем распространяется на внутреннее ухо и другие органы.
  5. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Считается наиболее опасным типом, так как вызывает тяжелую форму астмы и бронхоэктазии. Подвержены люди, работающие в сельскохозяйственной промышленности, на пилорамах, ткацких предприятиях или птицефабриках. КРС (крупный рогатый скот) относится к переносчикам грибка, поэтому данный фактор нельзя исключать.
  6. Фиброзирующий воспалительный процесс. Затрагивает костную систему, очень часто поражает череп. Диагностируется у людей, проживающих в тропическом климате.

Развивается заболевание медленно, вызывая воспалительный процесс, нагноение или кровотечения. Все изменения опасны для здоровья человека, особенно для пожилых людей и маленьких детей. К ним патология может передаться через зараженных членов семьи, которые не подозревают об инфицировании. Сильный иммунитет не позволяет развиться болезни, а вот ослабленный организм очень уязвим к различным инфекциям. Сказать точно, сколько длится инкубационный период невозможно. Все зависит от длительности контакта и иммунитета. Иногда недуг может протекать бессимптомно до 6 месяцев.

Почти во всех случаях заражение инвазивным аспергиллезом легких происходит воздушно-капельным путем, менее 10% приходится на аутоинфекцию и передачу от матери к плоду во время беременности. Зачастую отмечается первичное поражение всех дыхательных путей после вдыхания мицелия Aspergillus, реже – только пазух носа. Для инфицирования достаточно находится в зараженной местности. Через вдох грибки оседают в носовой полости, затем переходят на легкие. В запущенные случаях патология распространяется на весь организм, вызывая осложнение в виде системного грибка. Он поражает многие жизненно важные системы, вылечить его крайне трудно.

К другому пути заражения относят некоторые медицинские процедуры (бронхоскопия, пункция плевральной полости или пазух носа), если они выполнены непрофессионально. Не стоит забывать о возможности передачи нитей грибка через продукты. Мясо утки, курицы, молоко или хлеб могут быть инфицированы. Врачи придерживаются мнения, что аспергиллез кожи передается окружающим людям, на теле которых есть царапины или раны.

Провоцирующие факторы

Спровоцировать возникновение болезни могут вмешательства в организм и некоторые заболевания. Доктора говорят, что благоприятно на размножении грибка влияет жаркий влажный климат, курение, а также длительное нахождение в больницах. По последний причине часто аллергический аспергиллез диагностируется у больных раком людей, которые перенесли химиотерапию и вынуждены долгое время пребывать в стационаре. Помимо этого развивается недуг при:

  • злокачественных опухолях и раке крови;
  • сахарном диабете и аутоиммунных заболеваниях;
  • длительном приеме кортикостероидов;
  • хирургических вмешательствах;
  • ожогах верхних дыхательных путей;
  • иммунодефиците человека, СПИДе;
  • хронических патологиях легких (астма, бронхит и т.п.).

Генетический фактор также важен, однако патология не передается от родителей к ребенку (исключение – заражение плода от больной матери). Малышу может достаться ослабленный иммунитет и нарушенная функция органов дыхания. Опасность представляют птицы, домашние питомцы и скот. Аспергиллез у собак, кошек, уток, кур, кроликов, бройлеров наблюдается чаще, чем у людей. К человеку инфекция переходит после общения с зараженными любимцами или употребления мяса, молока, сыра.

Симптомы заболевания

Характерные признаки заражения нередко долго не проявляются, они могут маскироваться под обычную простуду или грипп. Аллергический аспергиллез сопровождается повышением температуры тела до 38 градусов и сильным кашлем (при тяжелой форме отходит гнойная слизь или кровь). Если ранее была выявлена астма, то приступы становятся чаще и сильнее. Бронхолегочный тип с грибковой массой определяют по боли в грудной клетке, сильной слабости, резкому снижению веса, одышке и кашлю с мокротой. Поражение ЛОР-органов вызывает нарушение носового дыхания и заложенность, прозрачный или белесый насморк, боли в голове. На осмотре доктор может выявить полипы в полости носа и слизь.

Системная грибковая инфекция вызывает изменения практически во всем организме. Дышать становится больно, температура поднимается до 40 градусов, во время кашля начинается кровотечение. Кроме того, отмечается отечность лица, высыпания по телу, сиплый голос и болезненные ощущения в суставах. Состояние подавленное, аппетит и сон нарушены.

Диагностика и методы лечения

Для постановки точного диагноза недостаточно осмотра пациента или одного положительного анализа крови на антитела к возбудителям. Требуется комплексный подход как в диагностике, так и в лечении. Для начала врач проводит осмотр и собирает анамнез (какие жалобы, где работает и проживает человек, наличие хронических заболеваний, что из препаратов принимает), затем выписывает направления на исследования. Обязательно сдается мокрота, кровь на антитела к болезни IgG и биохимию (например, в Москве и многих других городах делают анализ на аспергеллез в Инвитро), делается рентгеноскопия легких.

Применяют также серологические исследование, ПЦР метод, гистологию и биопсию, бронхоскопию, КТ или МРТ пораженных областей. Важно исключить туберкулез, онкологические заболевания, кровотечения или пневмонию. Только после получения всех необходимых видов диагностики назначается схема лечения.

Терапия бронхопульмонального аспергиллеза всегда затягивается на долгий срок (длится от 7 дней до одного года), даже если недуг выявлен на ранней стадии. Пациенту выписывают ряд препаратов, которые необходимо принимать под контролем специалиста. Тяжелая форма требует хирургического вмешательства и реабилитационного периода с пребыванием в стационаре.

Использование препаратов

Медикаментозное лечение аспергиллеза легких основывается на таких принципах, как уменьшение болевых ощущений, понижение температуры тела, снятие лихорадки и повышении защитной функции организма. Используют различные лекарства, например, на основе йода (Йод Витрум, Йодомарин или Йодбаланс), противогрибковые препараты (Вориконазол или Амфотерицин). Нередко требуется курс Интраконазолом, Преднизолоном или Каспофунгином, а также Флуцитозином. В обязательном порядке больным выписывают витамины группы C, E, A, минералы, чтобы ускорить процесс выздоровления.

Внимание! Принимать какие-либо лекарства при подозрении на недуг у взрослого или ребенка нельзя. Все средства имеют противопоказания и побочные эффекты, которые негативно отражаются на других системах организма. Проводить лечение аспергиллеза народными средствами нежелательно. Во-первых, они малоэффективны при данной патологии, а во-вторых, нередко вызывают аллергическую реакцию или ухудшение состояния. Несвоевременная терапия вызывает переход болезни в хроническую форму, избавиться от нее невозможно.

Хирургическое вмешательство

В особо тяжелых случаях может потребоваться резекция пораженных дыхательных путей. Она необходима при высоком риске кровотечения в органах дыхания или запущенной форме инвазивного аспергиллеза легких. Как правило, оперативное вмешательство выполняется быстро опытным доктором и не оставляет осложнений.

Проводится одна из процедур следующим образом: через катетер вливают специальный раствор, который закупоривает поврежденные патологией сосуды, кровотечение останавливается. Иногда оно вновь повторяется и требуется срочная операция. Вторую делают по-другому: удаляют очаг воспаления (инструментами выскабливают пораженные области), затем перевязывают бронхиальную артерию. Данные способы актуальны при сохранении нормальной работоспособности легких. Если же выявлены некротические процессы, то данные методы, к сожалению, бесполезны.

Прогноз и профилактические меры

Среди больных инвазивным аспергиллезом легких смертность достигает 20–30%, однако ВИЧ-инфицированные умирают намного чаще. Если патология была выявлена на раннем сроке и проводилось успешное лечение под присмотром врача, то прогноз относительно благоприятен. Все зависит от состояния здоровья человека, местности проживания и формы грибка. В случае отказа от лечения наблюдаются следующие последствия.

  1. Сильные внутренние кровотечения, которые тяжело ликвидировать. Споры грибка прорастают во внутренние органы, затрагивают сосуды и способствуют их разрыву. Именно это становится причиной летального исхода у ВИЧ-инфицированных. У них же негативно на процессе лечения сказывается пониженный иммунитет.
  2. Разрушение костной ткани. Происходит разрушение черепа, если недуг поразил большую часть носовых пазух и перешел на костные ткани.
  3. Самым страшным осложнением является системная грибковая инфекция, затрагивающая весь организм. С лимфой возбудитель проникает в каждую клетку, снижая иммунитет и вызывая новые заболевания. Иногда пациента не удается спасти, если лечение аспергиллеза легких было начато слишком поздно.

После выздоровления обязательно надо придерживаться профилактических мер, чтобы снизить риск повторного заражения. Аспергиллез животных не является редкостью, их нужно обследовать и вылечить, если потребуется. Для начала следует дома провести генеральную уборку, избавившись от старых вещей и пыли. Ванну и туалетную комнату надо обработать антисептиком. Если дома есть увлажнители воздуха или кондиционер, то рекомендуется не забывать менять фильтры. Комнатные цветы лучше пересадить в новую землю, так как в почве часто содержится огромное количество плесневых грибов.

Аллергический бронхопульмональный аспергиллез является серьезным заболеванием, он не терпит самолечения или использования рецептов народной медицины. Выявить недуг без диагностики трудно, поэтому следует обратиться в медицинское учреждение. После выздоровления сохраняется риск рецидива, нужно соблюдать профилактические меры и регулярно посещать врача.

Грибковая инфекция рода аспергиллус фумигатус

Насчитывается около 190 видов плесневых грибов рода Аспергилл, около 40 видов оказывают патогенное действие на организм человека и животных, вызывая инфекционные заболевания. Аспергиллус фумигатус – самый распространенный вид этого рода, обитающий на почве в органических остатках.

Ежедневно споры этого грибка вдыхает каждый человек, но инфицируются те, у кого иммунная система не в состоянии устранять патоген. Рассмотрим виды плесневых Аспергилл, потенциальную угрозу для человека и способы дезактивации этой инфекции.

Аспергиллы

Аспергиллы – это род плесневых грибов, развивающихся на органических поверхностях, обогащенных кислородом. В городской местности плесневый грибок этого рода, наблюдается на влажных стенах домов, на потолках, на разложившихся листьях, а в сельской – в открытом грунте при разложении субстрата.

Заболевания у человека вызывают несколько видов – А.фумигатус и А.флавус. Другие виды, такие как А.клаватус – способны вызвать аллергическую реакцию.

Редко встречающиеся виды Аспергилл:

  • Aspergilla niger;
  • Aspergilla nidulans;
  • Aspergilla oruzae;
  • Aspergilla terreus.

Aspergillus fumigatus что это такое? Самый распространенный вид плесневого грибка из рода аспергилл, вызывающий заболевания дыхательных путей у человека.
Споры грибка, находящиеся в открытом грунте, при вдыхании попадают на слизистые ткани человека. Если при этом иммунная система подавлена, происходит развитие грибковой инфекции.

Часто аспергиллезом страдают лица, имеющие следующие характеристики:

  • нарушения защитных свойств организма;
  • болезни иммунной системы;
  • хронические заболевания воспалительного характера;
  • фермеры;
  • люди, работающие на открытом грунте;
  • работники птицеферм, голубятен;
  • строители;
  • жители первых этажей здания;
  • работники канализационной службы.

Аспергиллы распространены в удобренной почве, в птичьем помете. При уборке или посадке растений в грунт, есть вероятность заражения этой плесенью, вдыхая споры с потоком воздуха.
В условиях города, заражение также может произойти с потоком воздуха, осемененного спорами плесени. Особенно опасны в этом смысле первые этажи старых зданий, имеющих подвальные помещения.

Что до жильцов домов первых этажей, то при развитии плесени на стенах дома, есть риск распространения ее в жилых помещениях и заболеваний у жильцов. Чтобы этого не случилось, необходим ремонт сточных труб, обработка наружных и внутренних стен медным купоросом.

Aspergillus fumigatus – это плесневый гриб, что вызывает у человека поражение легочной ткани, брюшины, половой и центральной нервной системы.

Поражение происходит по причине нарушения функционирования иммунной системы.

Начало заражения грибками Аспергилл напоминает инфекцию дыхательных путей, имея соответствующие симптомы:

  • повышение температуры тела, озноб, жар;
  • кашель, затрудненное дыхание, одышка;
  • боли в грудине.


Иногда, грибок аспергилла может развиваться на фоне первичной инфекции – бронхита или отита, в период снижения общего иммунитета.

Что такое инвазийное поражение Aspergillus fumigatus? Это развитие инфекции плесневого гриба, происходящее на фоне заболеваний иммунной системы.

При инвазии происходит прорастание конидий в ткани и органы, поражение распространяется по всему организму, не ограничиваясь дыхательными путями. Таким микозом плесневого гриба страдают лица, инфицированные ВИЧ, больные СПИДом, прошедшие лучевую терапию.

Виды Аспергилл

  1. Аспергилла флавус.
    – Этот плесневый гриб иногда идентифицируют как причину развития отомикоза, заболевания роговиц глаза, аспергиллеза.
    – Споры канцерогенного гриба распространены в теплой почве, кукурузе, арахисе, наблюдаются в молочных продуктах.
    – Некоторые штаммы этого вида токсичны, при заглатывании есть вероятность инфицирования и повреждения тканей печени. Экспериментально доказано мутогенность некоторых штаммов flavus.
  2. Аспергиллус ориза.
    – Aspergillus oryzae нитчатый гриб, широко распространен в Азии.
    – Его используют для приготовления блюд японской и китайской кухни – соевого соуса, ферментируют для производства саке.
    – Это самый одомашненный грибок из рода Аспергилл, наблюдаемый в дикой природе нечасто.
  3. Аспергиллус фумигатус.
    – Как указывалось ранее, этот вид рода плесневых Аспергилл наиболее широко распространен.
    – Грибок Aspergillus fumigatus способен вызывать вторичные, инвазивные поражения дыхательной системы и слизистых.
    – Рост конидий осуществляется в теплом грунте на почве, удобренной органическими субстратами при температуре 20-30 градусов по Цельсию.
    – Продукты питания могут выступать как резервуары для конидий грибка.
    – Переносится в человеческий организм с потоком вдыхаемого воздуха, вызывая инфекционные патогенные болезни.
  4. Аспергиллус черный.
    – Черный аспергиллус образует плесень преимущественно серо-черного цвета на стенах, способен развиваться при условиях низкого содержания питательных веществ.
    – У животных и людей грибок способен вызвать инфекционные поражения дыхательных путей.
    – Черный гриб используют для проведения ферментации с целью получения продуктов питания и их производных.

Грибы рода Aspergillus – сильные аллергены, поражающие людей с заниженной защитной функцией организма. Характеристика заболевания, вызванного аспергиллами, похожа на истинное, первичное заболевание.

Состояние не снимается при приеме стандартных противовоспалительных средств.

Диагностика

При симптомах, указывающих на наличие инфекционного или воспалительного заболевания дыхательных путей, необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики. Диагностика проводится путем сбора анализов крови, мокрот, фрагмента слизи на посев.

Анализы на Aspergillus spp:

  1. ПЦР.
  2. Бактериальный посев.
  3. Микробиологическое исследование образца.
  4. Общий анализ крови.
  5. Анализ мочи.
  6. Мокроты из носа, при отхаркивании.

После проведения анализов, назначается лечение, состоящее из приема противогрибковых средств, противовоспалительных, антигистаминных препаратов. В каждом отдельно взятом случае, терапевтическая схема своя, зависящая от возраста, наличия первичной или вторичной инфекции, состояния иммунной и эндокринных систем, наличия онкологических заболеваний и аллергических реакций.

Терапия аспергиллеза

  1. Некоторые штаммы Aspergillus spp проявляют устойчивость к Итраконазолу, поэтому необходимо провести все диагностические анализы для определения возбудителя и его резистентности к препаратам. Первичная терапия может включать прием Амфотерицина В.
  2. При тяжелом инфицировании рекомендовано лечение аспергиллёза в условиях стационара, постоянный надзор персонала. Если иммунная система не нарушена, то большинство случаев поражения грибком aspergilles spp успешно излечиваются. При ВИЧ-инфекции прогноз неблагоприятный.
  3. Начальная терапия направлена на снятие воспалительного процесса и угнетения роста грибковых спор. Для терапии используют Вориканозол, Амфоцетрин В в виде инъекций. Одновременно проводится терапия антигистаминными препаратами – Зитрек, Димедрол, Кларитин и прочие.
  4. После стабилизации состояния больного назначается фунгицидная и фунгистатическая терапия ударного типа или классическая, в зависимости от показаний. Параллельно проводится терапия иммунодепрессантами, если необходимо.
  5. Заключительная терапия характеризуется укреплением полученных результатов, с приемом витаминных комплексов, препаратов укрепляющих иммунную систему. Прием противогрибковых препаратов проводится и после снятия симптоматики для предупреждения рецидива.

Ни в коем случае не нужно проводить терапию самостоятельно, назначать себе антибиотики или антимикотические средства. Это опасно для жизни.

Профилактика

Профилактические меры индивидуальны, но сводятся к простым правилам:

  • укреплять иммунную систему;
  • следить за состоянием жилых помещений;
  • следовать правилам личной гигиены;
  • защиты при земляных или черновых работах.

В случае, если лицо поражено ВИЧ-инфекцией, то для таких людей необходимо избегать работ и отдыха в зонах с грунтовыми землями, нужен постоянный контроль состояния иммунитета.
Если плесень замечена на стенах старого здания в доме, следует ее обработать специальным антигрибковым составом, используя труд специалистов.

Заключение

Заболевания, которые вызывает плесень Аспергиллы, чрезвычайно опасны для организма и жизни. Инвазийные поражения для людей с угнетенной иммунной системой заканчиваются летальным исходом, для условно здоровых людей – значительным подрывом иммунитета, поражением внутренних тканей и органов.

Аспергиллез – это общее название болезней, которые вызывает этот вид плесневого грибка, поэтому не стоит недооценивать серьезность инфекции по одному источнику. Если у вас возникли симптомы, напоминающие описанные, не стоит тянуть время – обратитесь к врачу, проведите диагностику. Это сэкономит здоровье, время и деньги.

Aspergillus niger IgE (M207, Immulite)

Информация об исследовании

Это плесневый грибок из рода аспергилл, относящийся к классу актиномицетов, вызывает такое заболевание как аспергиллез, по-другому можно назвать «плесневый микоз». Он характеризуется поражением различных органов, чаще бронхолёгочной системы, с аллергическими и токсическими проявлениями.

Культура грибка растёт при ph от 3.0 до 8.0 и температуре до 500 С, длительно сохраняются при замораживании и высушивании. Аспергиллы широко распространены во внешней среде. Им принадлежит ведущая роль в порче зерна и сена, часто обнаруживают в воздухе, системе кондиционирования. Благоприятной средой для развития грибниц являются сырые стены, потолок и пол.

Аспергиллёз развивается при вдыхании спор грибка, при употреблении заражённых грибками продуктов питания и контактном инфицировании через повреждённую кожу и слизистые оболочки. Развитию заболевания способствуют снижение сопротивляемости организма, связанное с недостаточным питанием, туберкулёз и другие хронические заболевания бронхолёгочной системы, применение иммунодепрессантов, цитостатиков, лучевой терапии, длительное пребывание в запылённом и сыром помещении с плохой вентиляцией. Нередко аспергиллез развивается как профессиональное заболевание у работающих на предприятиях, где применяют аспергиллы (производство лимонной кислоты, этилового спирта и пива, органических кислот). У лиц, соприкасающихся с обсемененным аспергиллами сырьём (работники хлопкоочистительных заводов, ткацких фабрик, зернохранилищ).

Как правило, аспергиллёз возникает вторично на фоне какого-либо заболевания (туберкулёз, онкология, СПИД). У здорового человека возникновение этой патологии возможно лишь при внедрении массивных доз грибка. При благоприятных условиях аспергиллы, попадая на слизистую дыхательных путей, носовых пазух, миндалин, кожу наружного слухового прохода внедряются вглубь ткани, где, размножаясь, дают начало грибкового роста.

Наличие иммуноглобулина Е к подвиду грибов Aspergillus niger в повышенном количестве свидетельствует о высокой чувствительности организма к данному аллергену (гиперчувствительность немедленного типа), отражая острую аллергическую реакцию в организме на плесневые грибы.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Аспергиллюс – гриб, который живет в почве, гниющих растениях, пищевых продуктах, пыли и воде. ­­­У человека, в дыхательные пути которого он попадает, могут ­развиваться повышенная чувствительность и аллергическая астма. У некоторых людей в дыхательных путях и легких воз­никает более сложная аллерги­ческая реакция. Хотя гриб практически не попадает в сами легкие и непо­средственно не разрушает ткань, он размножается в слизистой оболочке дыхательных путей больного и вызывает ­рецидивирующее аллергическое воспаление в легких. Крошечные воздушные пузырьки легких (альвеолы) заполняются прежде всего эозинофилами. Может увеличиться количество вырабаты­вающих слизь клеток. В далеко зашедших случаях воспаление вызывает стойкое расширение крупных дыхательных путей. Это состояние называется бронхоэктазией. В конечном счете в легких образуется фиброзная ткань.

Существуют и другие формы аспергиллеза. Гриб может попадать в легкие и вызывать тяжелые пневмонии у людей с подавленной иммунной системой. Это инфекция, а не аллергическая реакция. У некоторых больных аспергиллезом формируется образование, называемое аспергилломой, в полостях и кистах легких, если они уже повреждены другой болезнью, например туберкулезом.

Повреждение легких может прогрессировать без заметных симптомов, поэтому врач регулярно контролирует течение болезни с помощью рентгенологического исследования грудной клетки, исследования функции легких и определения концентрации антител. По мере излечения происходит снижение их уровня.

Аллергия на aspergillus niger у подростков

А.А. БАЯЗИТОВА 1,2 , Н.И. ГЛУШКО 1 , С.А. ЛИСОВСКАЯ 1 , Е.В. ХАЛДЕЕВА 1 , В.Р. ПАРШАКОВ 1 , О.Н. ИЛЬИНСКАЯ 2

1 Казанский научно-иссследовательский институт эпидемиологии и микробиологии Роспотребнадзора, 420015, г. Казань, ул. Большая Красная, д. 67

2 Казанский федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18

Баязитова Алина Ахметовна ― старший лаборант лаборатории микологии, аспирант кафедры микробиологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Глушко Надежда Ивановна ― старший научный сотрудник лаборатории микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Лисовская Светлана Анатольевна ― кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Халдеева Елена Владимировна ― кандидат химических наук, заведующая лабораторией микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Паршаков Вениамин Романович ― младший научный сотрудник лаборатории микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Ильинская Ольга Николаевна ― доктор биологических наук, профессор, заведующая кафедрой микробиологии, тел. (843) 233-78-55, e-mail: [email protected]

Риск развития микогенной аллергии, наряду со способностью вызывать микозы и оказывать токсическое действие, является одним из медицински значимых свойств грибов. В обзоре рассмотрены грибы рода Aspergillus, в частности, Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus, как одни из важных источников ингаляционных аллергенов. Предоставлена оценка аллергенности Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus, также приведена более подробная характеристика наиболее значимых аллергенов.

Ключевые слова: Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus, аллергия, аллергены, грибы.

A.A. BAYAZITOVA 1,2 , N.I. GLUSHKO 1 , S.A. LISOVSKAYA 1 , E.V. KHALDEEVA 1 , V.R. PARSHAKOV 1 , O.N. ILYINSKAYA 2

1 Kazan Research Institute of Epidemiology and Microbiology of the Russian Agency for Consumer Supervision, 67 Bolshaya Krasnaya Str., Kazan, Russian Federation, 420015

2 Kazan Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008

Allergens of Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus

Bayazitova A.A. ― Senior laboratory assistant of Mycology Laboratory, postgraduate student of Microbiology Department, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Glushko N.I. ― Senior Researcher of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Lisovskaya S.A. ― Cand. Biol. Sc., Leading Researcher of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Khaldeeva E.V. ― Cand. Chem. Sc., Head of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Parshakov V.R. ― Junior Researcher of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Ilyinskaya O.N. ― D. Biol. Sc., Professor, Head of Microbiology Department, tel. (843) 233-78-55, e-mail: [email protected]

The risk of fungal allergy, along with the ability to cause mycosis and to have toxic effects, is one of the important medical properties of fungi. This review covers the fungi of the genus Aspergillus, in particular Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus, as one of the most important sources of inhalant allergens. The assessment of the allergenicity of Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus, and detailed description of the most significant allergens are provided.

Key words: Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus, allergy, allergens, fungi.

Аллергические заболевания, такие как аллергический ринит, пищевая аллергия и атопический дерматит (экзема), распространены среди всех возрастных групп [1]. По данным National Institute of Allergy and Infectious Diseases, астма затрагивает более 17 миллионов взрослых и более 7 миллионов детей. Аллергический ринит, респираторные и другие виды аллергии поражают примерно 10 процентов детей в возрасте до 18 лет. Кроме того, пищевая аллергия затрагивает около 5 процентов детей в возрасте до 5 лет и 4 процента детей в возрасте от 5 до 17 лет и взрослых [2].

Аллергические реакции возникают как иммунный ответ на аллергены клещей домашней пыли, домашних животных, пыльцу, споры грибов, которые не оказывают влияния на большинство людей. Одним из источников аллергии могут являться грибы. И хотя аллергенными свойствами обладают лишь около 100 из более чем 100 000 видов известных грибов, в связи с тем, что грибы способны колонизировать субстраты практически повсеместно, их споры постоянно присутствуют в воздухе, вызывая у сенсибилизированных больных круглогодичную симптоматику [3].

Прямые доказательства этиологической значимости грибов в развитии бронхиальной астмы были получены при проведении ингаляционных провокационных тестов [4]. При исследовании иммунных механизмов грибковой сенсибилизации оказалось, что некоторые виды грибов, в частности Aspergillus, наряду с IgE-опосредованными реакциями, могут вызывать развитие гиперчувствительного пневмонита [5]. Наряду со спорами, аллергенной активностью обладают и компоненты мицелия грибов, поэтому большинство применяемых в клинике аллергенных экстрактов представляет комплекс из обоих компонентов [3].

Среди грибов, обладающих этиологической значимостью в развитии аллергии, представители рода Aspergillus являются одним из самых важных ингаляционных аллергенов в различных странах. По некоторым данным, частота сенсибилизации различными видами Aspergillus у больных с аллергическими заболеваниями органов дыхания по всему миру варьирует от 15,3 до 38% [6].

Наиболее часто выделяют Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus. Они могут встречаться в пыли, почве, поражать фрукты, овощи и молочные продукты. Грибы рода Aspergillus играют важную роль в очистке сточных вод и разложении органических отходов, а также в пищевой промышленности, поскольку используются в производстве пива, соевого соуса, при производстве ферментов и органических кислот. В ряде исследований [7, 8] показано, что растительное сырье (хлопок, табак, лен и др.) обрабатывающих предприятий в значительной степени поражено различными видами аспергиллов, что также способствует развитию профессиональных аллергических заболеваний [9].

Последние достижения в области геномики грибов выявили множество неизвестных ранее данных об этих видах. Это открыло новые возможности для изучения биологических и молекулярных механизмов, участвующих в патогенном взаимодействии, а также для исследования неизученных вторичных метаболитов.

В целом, аллергены Aspergillus изучены меньше, чем Cladosporium или Altemaria. Обнаружены общие аллергены у A. fumigatus и А. niger, но не у A. versicolor, A. nidulans и A. glaucus [10]. Аллергены Aspergillus охватывают широкий диапазон функциональных белков, в том числе токсины, ферменты, белки теплового шока, а также несколько уникальных белков, не имеющих гомологии с любыми из известных белков (см. табл.) [11].

Таблица.

Аллергены Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus

Аллерген Биохимическое наименование Аллергенность Молекулярная масса
Aspergillus niger
Asp n 14 β-ксилосидаза IgE к этому белку выявлены у 11% из 171 пекарей с симптомами профессионального аллергического заболевания. 105
Asp n 18 вакуолярнаясерин-протеаза 34
Asp n? 85
Asp n 25 3-фитаза B 66-100
Aspergillus fumigatus
Asp f 1 Митогиллин Из 13 пациентов с АБЛА или астмой и с IgE антителами к A. fumigatus, 11 (85%) имели IgE антитела к Asp f 1. 18
Asp f 2 Фибриноген-связывающий белок Как нативные, так и рекомбинантные Asp f 2 связывались со специфическим IgE у 10 пациентов с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (AБЛA) и 10 пациентов с кистозным фиброзом — AБЛA в ELISA. Однако у пациентов с астмой и реакцией на Aspergillus в кожной пробе, но без признаков АБЛА, отмечены низкие уровни IgE антител к Asp f 2. 37
Asp f 3 Пероксисомальный белок Из 89 лиц с повышенной чувствительностью к A. fumigatus, 72% показали связывание IgE с Asp f 3 (ELISA). 19
Asp f 4 У 92% из 24 пациентов с AБЛA, отмечено связывание IgE с Asp f 4 в ELISA. Из 16 больных астмой с немедленной реакцией к A. fumigatus в кожном тесте, 0,18% показали связывание IgE с Asp f 4. 30
Asp f 5 Металлопротеиназа Из 54 пациентов с АБЛА, 50 (93%) показали IgE связывание с Asp f 5 в ELISA. Из 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА, 26 (74%) показали IgE связывание к r Asp f 5. 40
Asp f 6 Мn супероксид дисмутаза Из 54 пациентов с АБЛА, 30 (56%) показали IgE связывание с Asp f 6 в ELISA. У 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА связывание IgE с r Asp f 6 отсутствовало. 26.5
Asp f 7 Из 54 пациентов с АБЛА, 25 (46%) показали IgE связывание с r Asp f 7 в ELISA. Из 35 пациентов чувствительных к A. fumigatus без АБЛА, 10 (29%) показали IgE связывание с r Asp f 7. 12
Asp f 8 Рибосомальный белок P2 Asp f 8 взаимодействовал с IgE антителами в сыворотке крови пациентов и показал положительную реакцию в кожных тестах у пациентов с АБЛА. 11
Asp f 9 Гликозильная гидролаза Из 54 пациентов с АБЛА, 48 (89%) показали IgE связывание с r Asp f 9 в ELISA. Из 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА, 11 (31%) показали IgE связывание к r Asp f 9. 34
Asp f 10 Аспарагиновый белок Из 54 пациентов с АБЛА, 15 (28%) показали IgE связывание с r Asp f 9 в ELISA. Из 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА, 1 (3%) показали IgE связывание к r Asp f 10 34
Asp f 11 Пептидил-пролил-изомераза Из 30 пациентов, чувствительных к A. fumigatus, 27 (90%) показали IgE связывание с r Asp f 11 в ELISA. r Asp f 11 индуцировал положительную кожную реакцию у 4 пациентов с высоким уровнем специфичных IgE (>30 EЭ/мл) 24
Asp f 12 Белок теплового шока Р90 IgE связывается с r Asp f 12 на иммуноблоте (был протестирован один пациент с АБЛА) 90
Asp f 13 Щелочная серин протеаза Показано, что внеклеточный эластолитический белок является важным фактором вирулентности в инвазивном аспергиллезе 34
Asp f 15 Серин-протеаза 16
Asp f 16 Из 26 пациентов с АБЛА, 70% показали IgE связывание с r Aspf 16 в ELISA. 43
Asp f 17
Asp f 18 Вакуолярная серин-протеаза У 15 (79%) из 19 больных астмой, чувствительных к A. fumigatus, отмечено связывание IgE в сыворотке с Asp f 18 (идентифицированного с помощью анализа последовательности N-концевой аминокислоты). Из 14 пациентов, у 11 (79%) показано связывание IgE с Asp f 18. 34
Aspf 22 Энолаза, гликолитического фермента У 6 из 7 пациентов, выявлено связывание IgE с природным Asp f 22 и r Asp f 22 на иммуноблоте. 46
Asp f 23 Рибосомальный белок L3 44
Asp f 27 Циклофилин Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 75% показали IgE связывание с r Asp f 27 в ELISA. 18
Asp f 28 A тиоредоксин Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 30% показали IgE связывание с r Asp f 28 в ELISA. 13
Asp f 29 Тиоредоксин Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 50% показали IgE связывание с r Asp f 29 в ELISA. 13
Asp f 34 PhiA белок клеточной стенки Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 93% показали IgE связывание с r Asp f 34 в ELISA. 20

Из пяти обнаруженных аллергенов A. niger [6] наиболее изученными являются три:

Asp n 14 (β-ксилосидаза) ― профессиональный аллерген, который присутствует в используемых в настоящее время хлебопекарных добавках и вызывает симптомы сенсибилизации, по меньшей мере, у 4% пекарей [12].

Asp n 18 (вакуолярная серин-протеаза), гомологичные ей аллергены также были выделены из Aspergillus fumigatus (Asp f 18) и Penicillium (Pench 18 и Pen о 18) [13].

Asp n 25 (3-фитаза B) представляет собой гликопротеин с молекулярной массой приблизительно 85 кДа. Он, в основном, используется как ферментативная добавка при обработке пищевых продуктов, богатых фитатами, например, зерновых, бобовых культур, а также в качестве пищевой добавки, используемой для лучшего усвоения продуктов, богатых фитатами, в Австралии и Новой Зеландии (Food Standards Australia NZ 2011) [14].

Из 23 известных аллергенов A. fumigatus обычно выделяют 3 основных: Asp f 1, Asp f 2 и Asp f 18.

Более 80% пациентов с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (AБЛA) сенсибилизированы к Asp f 1 [24]. Он не присутствует в спорах и может быть использован в качестве специфического маркера для выявления прорастания этого гриба [16].

Исследования показали, что рекомбинантный Asp f1 (rAsp fI/a) имеет аналогичные функциональные характеристики при сравнении с нативным аллергеном, и на основании этой информации было проведено исследование роли аллергена Asp f1 в ассоциированных с A. fumigatus заболеваниях [17]. Были продемонстрированы некоторые сложные взаимосвязи: например, повышение чувствительности к А. fumigatus у больных с атопическим дерматитом не связано с Asp f 1, в отличие от большого числа случаев сенсибилизации к этому аллергену у аллергических астматиков [18].

Проведенные ранее исследования показали, что рекомбинантный вариант Asp f 1 (rAsp f I/a) очень чувствителен к специфическим тестам, которые могут быть использованы для идентификации AБЛA у больных муковисцидозом [19]. В исследовании сывороток от 147 больных муковисцидозом специфические IgE к A. fumigatus и пять общих ингаляционных аллергенов измеряли с помощью радиоаллергосорбентного теста. Тридцать пациентов (20%) имели специфический IgE к A. fumigatus, и у 22 из этих пациентов был выявлен общий IgE на уровне более или равном 400 МЕ/мл, что повышает специфичность диагностики АБЛА. 84% сывороток содержали специфический IgG к Asp f1 по сравнению с 6% сывороток от пациентов из контрольной группы и 20% сывороток от 25 детей-аллергиков, страдающих астмой, только один из которых имел специфические IgE к А. fumigatus [20].

Сенсибилизация к Asp f 2 развивается более чем у 90% чувствительных к А. fumigatus лиц [21]. По аналогии с Asp f 1, сенсибилизация может меняться в зависимости от основного заболевания. В исследовании, проводимом среди 25 пациентов с АБЛА, 96% имели специфические IgE, против Asp f 2, в отличие от пациентов из контрольной группы или больных аллергической астмой, которые имели положительные реакцию кожных проб к этому аллергену [22].

Asp f 18 представляет собой вакуолярную серин-протеазу, которая реагирует с IgE антителами в 79% случаев сенсибилизации Aspergillus и может рассматриваться в качестве основного аллергена из A. fumigatus [23].

Влияние плесневых грибов на здоровье человека многопланово. Они способны приводить к развитию широкого диапазона хронических, сапрофитных и аллергических состояний. В некоторых производствах, где культивируют микромицеты, имеется возможность возникновения микозов и микоаллергозов на фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов. Таким образом, изучение аллергенов и разработка препаратов для выявления грибковой сенсибилизации лиц, контактирующих с микромицетами, имеет большое значение для своевременной диагностики и лечения аллергических заболеваний.

Аллергия на aspergillus niger у подростков

А.А. БАЯЗИТОВА 1,2 , Н.И. ГЛУШКО 1 , С.А. ЛИСОВСКАЯ 1 , Е.В. ХАЛДЕЕВА 1 , В.Р. ПАРШАКОВ 1 , О.Н. ИЛЬИНСКАЯ 2

1 Казанский научно-иссследовательский институт эпидемиологии и микробиологии Роспотребнадзора, 420015, г. Казань, ул. Большая Красная, д. 67

2 Казанский федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18

Баязитова Алина Ахметовна ― старший лаборант лаборатории микологии, аспирант кафедры микробиологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Глушко Надежда Ивановна ― старший научный сотрудник лаборатории микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Лисовская Светлана Анатольевна ― кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Халдеева Елена Владимировна ― кандидат химических наук, заведующая лабораторией микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Паршаков Вениамин Романович ― младший научный сотрудник лаборатории микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Ильинская Ольга Николаевна ― доктор биологических наук, профессор, заведующая кафедрой микробиологии, тел. (843) 233-78-55, e-mail: [email protected]

Риск развития микогенной аллергии, наряду со способностью вызывать микозы и оказывать токсическое действие, является одним из медицински значимых свойств грибов. В обзоре рассмотрены грибы рода Aspergillus, в частности, Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus, как одни из важных источников ингаляционных аллергенов. Предоставлена оценка аллергенности Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus, также приведена более подробная характеристика наиболее значимых аллергенов.

Ключевые слова: Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus, аллергия, аллергены, грибы.

A.A. BAYAZITOVA 1,2 , N.I. GLUSHKO 1 , S.A. LISOVSKAYA 1 , E.V. KHALDEEVA 1 , V.R. PARSHAKOV 1 , O.N. ILYINSKAYA 2

1 Kazan Research Institute of Epidemiology and Microbiology of the Russian Agency for Consumer Supervision, 67 Bolshaya Krasnaya Str., Kazan, Russian Federation, 420015


2 Kazan Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008

Allergens of Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus

Bayazitova A.A. ― Senior laboratory assistant of Mycology Laboratory, postgraduate student of Microbiology Department, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Glushko N.I. ― Senior Researcher of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Lisovskaya S.A. ― Cand. Biol. Sc., Leading Researcher of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Khaldeeva E.V. ― Cand. Chem. Sc., Head of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Parshakov V.R. ― Junior Researcher of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: [email protected]

Ilyinskaya O.N. ― D. Biol. Sc., Professor, Head of Microbiology Department, tel. (843) 233-78-55, e-mail: [email protected]

The risk of fungal allergy, along with the ability to cause mycosis and to have toxic effects, is one of the important medical properties of fungi. This review covers the fungi of the genus Aspergillus, in particular Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus, as one of the most important sources of inhalant allergens. The assessment of the allergenicity of Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus, and detailed description of the most significant allergens are provided.

Key words: Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus, allergy, allergens, fungi.

Аллергические заболевания, такие как аллергический ринит, пищевая аллергия и атопический дерматит (экзема), распространены среди всех возрастных групп [1]. По данным National Institute of Allergy and Infectious Diseases, астма затрагивает более 17 миллионов взрослых и более 7 миллионов детей. Аллергический ринит, респираторные и другие виды аллергии поражают примерно 10 процентов детей в возрасте до 18 лет. Кроме того, пищевая аллергия затрагивает около 5 процентов детей в возрасте до 5 лет и 4 процента детей в возрасте от 5 до 17 лет и взрослых [2].

Аллергические реакции возникают как иммунный ответ на аллергены клещей домашней пыли, домашних животных, пыльцу, споры грибов, которые не оказывают влияния на большинство людей. Одним из источников аллергии могут являться грибы. И хотя аллергенными свойствами обладают лишь около 100 из более чем 100 000 видов известных грибов, в связи с тем, что грибы способны колонизировать субстраты практически повсеместно, их споры постоянно присутствуют в воздухе, вызывая у сенсибилизированных больных круглогодичную симптоматику [3].

Прямые доказательства этиологической значимости грибов в развитии бронхиальной астмы были получены при проведении ингаляционных провокационных тестов [4]. При исследовании иммунных механизмов грибковой сенсибилизации оказалось, что некоторые виды грибов, в частности Aspergillus, наряду с IgE-опосредованными реакциями, могут вызывать развитие гиперчувствительного пневмонита [5]. Наряду со спорами, аллергенной активностью обладают и компоненты мицелия грибов, поэтому большинство применяемых в клинике аллергенных экстрактов представляет комплекс из обоих компонентов [3].

Среди грибов, обладающих этиологической значимостью в развитии аллергии, представители рода Aspergillus являются одним из самых важных ингаляционных аллергенов в различных странах. По некоторым данным, частота сенсибилизации различными видами Aspergillus у больных с аллергическими заболеваниями органов дыхания по всему миру варьирует от 15,3 до 38% [6].

Наиболее часто выделяют Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus. Они могут встречаться в пыли, почве, поражать фрукты, овощи и молочные продукты. Грибы рода Aspergillus играют важную роль в очистке сточных вод и разложении органических отходов, а также в пищевой промышленности, поскольку используются в производстве пива, соевого соуса, при производстве ферментов и органических кислот. В ряде исследований [7, 8] показано, что растительное сырье (хлопок, табак, лен и др.) обрабатывающих предприятий в значительной степени поражено различными видами аспергиллов, что также способствует развитию профессиональных аллергических заболеваний [9].

Последние достижения в области геномики грибов выявили множество неизвестных ранее данных об этих видах. Это открыло новые возможности для изучения биологических и молекулярных механизмов, участвующих в патогенном взаимодействии, а также для исследования неизученных вторичных метаболитов.

В целом, аллергены Aspergillus изучены меньше, чем Cladosporium или Altemaria. Обнаружены общие аллергены у A. fumigatus и А. niger, но не у A. versicolor, A. nidulans и A. glaucus [10]. Аллергены Aspergillus охватывают широкий диапазон функциональных белков, в том числе токсины, ферменты, белки теплового шока, а также несколько уникальных белков, не имеющих гомологии с любыми из известных белков (см. табл.) [11].

Таблица.

Аллергены Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus

Аллерген Биохимическое наименование Аллергенность Молекулярная масса
Aspergillus niger
Asp n 14 β-ксилосидаза IgE к этому белку выявлены у 11% из 171 пекарей с симптомами профессионального аллергического заболевания. 105
Asp n 18 вакуолярнаясерин-протеаза 34
Asp n? 85
Asp n 25 3-фитаза B 66-100
Aspergillus fumigatus
Asp f 1 Митогиллин Из 13 пациентов с АБЛА или астмой и с IgE антителами к A. fumigatus, 11 (85%) имели IgE антитела к Asp f 1. 18
Asp f 2 Фибриноген-связывающий белок Как нативные, так и рекомбинантные Asp f 2 связывались со специфическим IgE у 10 пациентов с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (AБЛA) и 10 пациентов с кистозным фиброзом — AБЛA в ELISA. Однако у пациентов с астмой и реакцией на Aspergillus в кожной пробе, но без признаков АБЛА, отмечены низкие уровни IgE антител к Asp f 2. 37
Asp f 3 Пероксисомальный белок Из 89 лиц с повышенной чувствительностью к A. fumigatus, 72% показали связывание IgE с Asp f 3 (ELISA). 19
Asp f 4 У 92% из 24 пациентов с AБЛA, отмечено связывание IgE с Asp f 4 в ELISA. Из 16 больных астмой с немедленной реакцией к A. fumigatus в кожном тесте, 0,18% показали связывание IgE с Asp f 4. 30
Asp f 5 Металлопротеиназа Из 54 пациентов с АБЛА, 50 (93%) показали IgE связывание с Asp f 5 в ELISA. Из 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА, 26 (74%) показали IgE связывание к r Asp f 5. 40
Asp f 6 Мn супероксид дисмутаза Из 54 пациентов с АБЛА, 30 (56%) показали IgE связывание с Asp f 6 в ELISA. У 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА связывание IgE с r Asp f 6 отсутствовало. 26.5
Asp f 7 Из 54 пациентов с АБЛА, 25 (46%) показали IgE связывание с r Asp f 7 в ELISA. Из 35 пациентов чувствительных к A. fumigatus без АБЛА, 10 (29%) показали IgE связывание с r Asp f 7. 12
Asp f 8 Рибосомальный белок P2 Asp f 8 взаимодействовал с IgE антителами в сыворотке крови пациентов и показал положительную реакцию в кожных тестах у пациентов с АБЛА. 11
Asp f 9 Гликозильная гидролаза Из 54 пациентов с АБЛА, 48 (89%) показали IgE связывание с r Asp f 9 в ELISA. Из 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА, 11 (31%) показали IgE связывание к r Asp f 9. 34
Asp f 10 Аспарагиновый белок Из 54 пациентов с АБЛА, 15 (28%) показали IgE связывание с r Asp f 9 в ELISA. Из 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА, 1 (3%) показали IgE связывание к r Asp f 10 34
Asp f 11 Пептидил-пролил-изомераза Из 30 пациентов, чувствительных к A. fumigatus, 27 (90%) показали IgE связывание с r Asp f 11 в ELISA. r Asp f 11 индуцировал положительную кожную реакцию у 4 пациентов с высоким уровнем специфичных IgE (>30 EЭ/мл) 24
Asp f 12 Белок теплового шока Р90 IgE связывается с r Asp f 12 на иммуноблоте (был протестирован один пациент с АБЛА) 90
Asp f 13 Щелочная серин протеаза Показано, что внеклеточный эластолитический белок является важным фактором вирулентности в инвазивном аспергиллезе 34
Asp f 15 Серин-протеаза 16
Asp f 16 Из 26 пациентов с АБЛА, 70% показали IgE связывание с r Aspf 16 в ELISA. 43
Asp f 17
Asp f 18 Вакуолярная серин-протеаза У 15 (79%) из 19 больных астмой, чувствительных к A. fumigatus, отмечено связывание IgE в сыворотке с Asp f 18 (идентифицированного с помощью анализа последовательности N-концевой аминокислоты). Из 14 пациентов, у 11 (79%) показано связывание IgE с Asp f 18. 34
Aspf 22 Энолаза, гликолитического фермента У 6 из 7 пациентов, выявлено связывание IgE с природным Asp f 22 и r Asp f 22 на иммуноблоте. 46
Asp f 23 Рибосомальный белок L3 44
Asp f 27 Циклофилин Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 75% показали IgE связывание с r Asp f 27 в ELISA. 18
Asp f 28 A тиоредоксин Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 30% показали IgE связывание с r Asp f 28 в ELISA. 13
Asp f 29 Тиоредоксин Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 50% показали IgE связывание с r Asp f 29 в ELISA. 13
Asp f 34 PhiA белок клеточной стенки Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 93% показали IgE связывание с r Asp f 34 в ELISA. 20

Из пяти обнаруженных аллергенов A. niger [6] наиболее изученными являются три:

Asp n 14 (β-ксилосидаза) ― профессиональный аллерген, который присутствует в используемых в настоящее время хлебопекарных добавках и вызывает симптомы сенсибилизации, по меньшей мере, у 4% пекарей [12].

Asp n 18 (вакуолярная серин-протеаза), гомологичные ей аллергены также были выделены из Aspergillus fumigatus (Asp f 18) и Penicillium (Pench 18 и Pen о 18) [13].

Asp n 25 (3-фитаза B) представляет собой гликопротеин с молекулярной массой приблизительно 85 кДа. Он, в основном, используется как ферментативная добавка при обработке пищевых продуктов, богатых фитатами, например, зерновых, бобовых культур, а также в качестве пищевой добавки, используемой для лучшего усвоения продуктов, богатых фитатами, в Австралии и Новой Зеландии (Food Standards Australia NZ 2011) [14].

Из 23 известных аллергенов A. fumigatus обычно выделяют 3 основных: Asp f 1, Asp f 2 и Asp f 18.

Более 80% пациентов с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (AБЛA) сенсибилизированы к Asp f 1 [24]. Он не присутствует в спорах и может быть использован в качестве специфического маркера для выявления прорастания этого гриба [16].

Исследования показали, что рекомбинантный Asp f1 (rAsp fI/a) имеет аналогичные функциональные характеристики при сравнении с нативным аллергеном, и на основании этой информации было проведено исследование роли аллергена Asp f1 в ассоциированных с A. fumigatus заболеваниях [17]. Были продемонстрированы некоторые сложные взаимосвязи: например, повышение чувствительности к А. fumigatus у больных с атопическим дерматитом не связано с Asp f 1, в отличие от большого числа случаев сенсибилизации к этому аллергену у аллергических астматиков [18].

Проведенные ранее исследования показали, что рекомбинантный вариант Asp f 1 (rAsp f I/a) очень чувствителен к специфическим тестам, которые могут быть использованы для идентификации AБЛA у больных муковисцидозом [19]. В исследовании сывороток от 147 больных муковисцидозом специфические IgE к A. fumigatus и пять общих ингаляционных аллергенов измеряли с помощью радиоаллергосорбентного теста. Тридцать пациентов (20%) имели специфический IgE к A. fumigatus, и у 22 из этих пациентов был выявлен общий IgE на уровне более или равном 400 МЕ/мл, что повышает специфичность диагностики АБЛА. 84% сывороток содержали специфический IgG к Asp f1 по сравнению с 6% сывороток от пациентов из контрольной группы и 20% сывороток от 25 детей-аллергиков, страдающих астмой, только один из которых имел специфические IgE к А. fumigatus [20].

Сенсибилизация к Asp f 2 развивается более чем у 90% чувствительных к А. fumigatus лиц [21]. По аналогии с Asp f 1, сенсибилизация может меняться в зависимости от основного заболевания. В исследовании, проводимом среди 25 пациентов с АБЛА, 96% имели специфические IgE, против Asp f 2, в отличие от пациентов из контрольной группы или больных аллергической астмой, которые имели положительные реакцию кожных проб к этому аллергену [22].

Asp f 18 представляет собой вакуолярную серин-протеазу, которая реагирует с IgE антителами в 79% случаев сенсибилизации Aspergillus и может рассматриваться в качестве основного аллергена из A. fumigatus [23].

Влияние плесневых грибов на здоровье человека многопланово. Они способны приводить к развитию широкого диапазона хронических, сапрофитных и аллергических состояний. В некоторых производствах, где культивируют микромицеты, имеется возможность возникновения микозов и микоаллергозов на фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов. Таким образом, изучение аллергенов и разработка препаратов для выявления грибковой сенсибилизации лиц, контактирующих с микромицетами, имеет большое значение для своевременной диагностики и лечения аллергических заболеваний.

Симптомы и лечение аспергиллеза у человека

Аспергиллез является тяжелым грибковым заболеванием, причиной которого являются различные виды плесневых грибов рода Aspergillus. Грибы обитают повсеместно. Заражение происходит при вдыхании конидий (спор) возбудителей. От человеку к человеку аспергиллез не передается. Подвержены заболеванию работники некоторых специальностей, лица с ослабленным иммунитетом, сахарным диабетом, перенесшие трансплантацию, длительно применяющие цитостатики, стероидные гормоны, антибиотики, проходящие лучевую терапию.

Грибы проникают в кровеносные сосуды, что приводит к развитию тромбов и инфарктам окружающих тканей, либо развиваются в полостных образованиях (придаточные пазухи носа, легочные каверны и бронхоэктазы). Локально аспергиллы поражают нос и придаточные пазухи, наружный слуховой проход, глаза, кожу и ногти. При диссеминации (распространении грибов с кровью) поражаются сердце, центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, печень, селезенка, почки, кости, лимфатические узлы и печень. У лиц с IgE-опосредованной атопией (гиперчувствительность I типа) к спорам грибов, страдающие такими легочными заболеваниями, как муковисцидоз и бронхиальная астма развивается аллергический бронхолегочный аспергиллез.

Рис. 1. Слева направо: колонии A.fumigatus, A.flavus и A.niger — основные виды плесневых грибов Aspergillus, патогенные для человека.

Как развивается аспергиллез

Во многих странах мира в последние годы отмечается учащение микозов внутренних органов, в частности, бронхолегочного аспергиллеза. Наиболее частым его возбудителем у человека является Aspergillus fumigatus.

Аспергиллы активно разрушают ткани организма человека, животных и птиц, а также различные материалы и субстраты внешней среды. Они проникают в организм человека чаще всего ингаляционным путем, реже — с пищей. Грибы могут поражать кожные покровы в местах ожоговых ран, оперативных вмешательств и травм. Симптомы заболевания зависят от степени поражения того или иного органа.

Споры аспергилл содержат аллергены, что обуславливает развитие аллергической формы заболевания. Токсины грибов вызывают тяжелое отравление — микотоксикоз. Аллергический и токсический компоненты могут сочетаться.

Заболевание имеет разные формы проявления, что связано с состоянием иммунного статуса больного. У лиц с нормальным иммунитетом заболевание может протекать бессимптомно в виде носительства. У ослабленных лиц заболевание протекает тяжело с ярко выраженными симптомами.

Наиболее часто регистрируется легочный аспергиллез, реже аспергиллы колонизируют ушной проход, слизистую оболочку носа и придаточных пазух. Диссеминированные формы микоза наблюдаются в 30% случаев, поражение кожи — у 5% больных.

Существуют локальные, диссеминированные и септические формы заболевания.

Неинвазивный аспергиллез

Неинвазивный аспергиллез проявляется развитием аспергиллом в легочных полостях (кавернах, абсцессах, бронхоэктазах), придаточных пазухах носа или появлением аллергических реакций. При аспергилломе в легочных полостях грибы размножаются в распадающихся мертвых тканях и не прорастают стенки полостей. Масса мицелия представляет шарообразное образование.

У лиц с IgE-опосредованной атопией (гиперчувствительность I типа) к спорам грибов развивается аллергический бронхолегочный аспергиллез, часто у больных с бронхиальной астмой и муковисцидозом. Гифы гриба разрастаются в бронхах. Слизистые пробки, образующиеся при заболевании, приводят к образованию обширных участков бронхоэктазов. Легочная ткань патологическим процессом не затрагивается. Симптомы заболевания слабо выражены.

Инвазивный аспергиллез

Инвазивный (инвазия — внедрение, вторжение) аспергиллез развивается при глубоком угнетении иммунной системы больного. В зависимости от степени снижения иммунитета заболевание протекает остро, подостро или имеет хроническое течение.

Среди всех форм инвазивного аспергиллеза 90% поражений приходится на легкие. При этом гифы гриба прорастают бронхиальную стенку, легочную ткань и сосуды, формируя очаги некротического воспаления — некротическую пневмонию, микотические абсцессы и хронические гранулемы, осложняющиеся кровотечениями и пневмотораксом. Заболевание протекает тяжело. Симптомы ярко выражены.

У 30% больных грибы проникают в сосудистое русло, вызывая эмболию сосудов кожи, брыжейки, сердца, почек, печени, эндокарда, щитовидной железы и других органов, где образуются специфические гранулемы, которые склонны к абсцедированию. Окклюзия мозговых сосудов часто заканчивается инфарктом головного мозга. Поражение центральной нервной системы в 50 — 90% случаев заканчивается гибелью больных.

Рис. 2. Мицелий и органы плодоношения грибов под микроскопом.

Рис. 3. Гистологический препарат. Гифы Аспергилл в легочной ткани под микроскопом (фото слева) и органы плодоношения (фото справа).

Симптомы аспергиллеза при поражении легких

Легочный аспергиллез понятие собирательное. Его используют для обозначения целого ряда заболеваний, вызванных грибами рода Aspergillus. Аспергиллез легких возникает, в основном, у лиц с иммунодефицитом или легочным заболеванием. В последние годы отмечается рост этого заболевания, равно как и расширяется спектр методов их лечения. Поздняя диагностика аспергиллеза легких в ряде случаев приводит к гибели больного.

Существует три формы легочного аспергиллеза:

  1. Неинвазивный (аспергиллома и аллергический бронхолегочный аспергиллез).
  2. Инвазивный (острый и хронический, первичный и вторичный). Выделяют микотический (грибковый) бронхит, плеврит и пневмонию.
  3. Существуют сочетанные формы заболевания.

У иммунокомпетентных лиц обычно развиваются локальные формы заболевания: аспергиллез гортани, трахеи и бронхов. У больных с иммунодефицитом (первичным и вторичным) заболевание чаще развивается в острый инвазивной форме (септицемический вариант). Летальность при бронхопульмональном аспергиллезе составляет 20 — 37%.

Рис. 4. Аспергиллез легких.

Симптомы аспергиллезного бронхита

Аспергиллезный бронхит часто сопутствует аспергиллезной пневмонии. Споры грибов аспергилл проникают в бронхи ингаляционным путем (при вдыхании), колонизируют слизистую оболочку и вызывают локальное воспаление. Появляющиеся слизистые пробки способствуют развитию обширных участков бронхоэктазов. Заболевание часто приобретает хроническое течение. На рентгенограмме специфические признаки заболевания отсутствуют. У больного отмечается слабость и потливость, субфебрильная температура тела, кашель и одышка. Иногда в легких могут прослушиваться сухие хрипы.

Симптомы аспергиллезной пневмонии

Аспергиллезная пневмония возникает, в основном, в нижних отделах легких. Ей, как правило, предшествует аспергиллезный бронхит. Больного беспокоит кашель, одышка, повышенная температура тела. При абсцедировании (нагноении) состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается значительно, появляются боли в груди и кровохарканье. В мокроте можно видеть серовато-зеленоватого цвета хлопья, на рентгенограмме — инфильтраты (единичные или множественные) и полости.

Симптомы первичного и вторичного аспергиллеза легких

Первичный бронхо-легочный аспергиллез заболевание редкое, возникающее на фоне ранее не измененного легкого. Аспергиллы, проникнув в органы дыхания, становятся причиной развития микотического бронхита с последующим прорастанием стенок бронхов, легочной ткани (микотическая пневмония) и сосудов, где формируются очаги некротического воспаления. Микотические абсцессы и хронические гранулемы приводят к развитию кровотечений и пневмоторакса. Процесс быстро приобретает генерализованное течение. Заболевание заканчивается кахексией и гибелью больного.

Вторичный аспергиллез легких возникает на фоне изменений, возникших в результате таких заболеваний, как туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, абсцесс легкого и др. Регистрируются аспергиллезный бронхит, трахеобронхит и пневмония. На долю вторичного аспергиллеза приходится до 80% всех случаев заболевания.

Рис. 5. Аспергиллез легких. Аспергиллезная нижнедолевая левосторонняя пневмония (фото слева). Острый инвазивный аспергиллез (фото справа).

Симптомы острого инвазивного аспергиллеза

Острый инвазивный (септицемический) аспергиллез возникает у больных с первичными иммуодефицитными заболеваниями, либо с заболеваниями, обуславливающими вторичный иммунодефицит (вторичная иммунологическая недостаточность), возникший на фоне таких заболеваний, как саркоидоз, лейкемия, при лечении иммунодепрессантами и др. Лихорадка, повторные ознобы, кашель с вязкой мокротой, содержащей зеленовато-серые комочки, одышка, боли в груди, потеря аппетита и истощение — основные признаки и симптомы инвазивного (септицемического) аспергиллеза. Заболевание протекает тяжело и быстро. Инфекционный процесс часто распространяется на соседние структуры, аспергиллы с кровью разносятся по всему организму, поражая органы и ткани, что заканчивается гибелью больного.

Рис. 6. Этапы развития инвазивного аспергиллеза легких. В течение 7 дней формируется полостное образование.

Рис. 7. На фото скопления спор и гиф гриба Аспергилл в исследуемом материале.

Рис. 8. Гифы гриба в мокроте больного.

Рис. 9. Культура аспергилл выделяется из отделяемого из носа, мокроты, крови, бронхоальвеолярной жидкости и др. На фото слева культура гриба Aspergillus fumigatus, справа Aspergillus niger.

Рис. 10. КТ. Инвазивный острый аспергиллез легких. Множественные участки инфильтрации и полосные образования в легком.

Симптомы хронического аспергиллеза легких

Хронический аспергиллез легких обычно регистрируется при наслоении грибковой инфекции на уже пораженные легкие, где формируются каверны, абсцессы и бронхоэктазы. Часто у таких больных отмечается запах плесени изо рта, в мокроте видны зеленовато-серые комочки или хлопья, содержащие мицелий гриба. В полостях при рентген- исследовании обнаруживается тень в полости в виде шара, окруженного венчиком газа в виде полумесяца.

Симптомы хронического некротического легочного аспергиллеза (ХНЛА)

ХНЛА – наиболее редкая и трудно диагностируемая форма заболевания. Легочный аспергиллез приобретает хроническое течение у иммунокомпетентных лиц с нарушенными механизмами местной защиты. Плесневые грибы обладают способностью прорастать стенки бронхов и сосудов, проникают в глубину легочной ткани, поселяются в легочных полостях. Процесс сопровождается некрозом тканей, воспалением сосудов, тромбозами, образованием гранулем. Локальные поражения бронхов характеризуются развитием гранулематозного бронхита. Густая слизистая мокрота с серовато-зеленого цвета комочками или хлопьями — основной симптом заболевания. Слизь может обтурировать бронх, что приводит к развитию ателектазов. Возможно развитие специфического процесса в культе бронха после пульмонэктомии.

Симптомы хронического диссеминированного («милиарного») легочного аспергиллеза

Данная форма заболевания развивается при вдыхании массивных доз спор аспергилл с последующим поражением обширных участков легких.

Симптомы хронической деструктивной пневмонии

При прогрессировании заболевания процесс с бронхов переходит на легочную ткань, где медленно развивается аспергиллезная пневмония. Чаще грибковое воспаление затрагивает верхние доли легких. Из-за клинической схожести заболевания с туберкулезом аспергиллезную пневмонию называли «псевдотуберкулезом». Кашель с мокротой, иногда кровохарканье (10% случаев), боли в грудной клетке (затрагивается плевра) — основные симптомы заболевания. Отличительной особенностью хронических деструктивных пневмоний является отсутствие лихорадки и выраженной интоксикации. Хроническую деструктивную пневмонию следует отличать от гистоплазмоза, хронической гранулематозной болезни, ВИЧ-инфекции.

Рис. 11. Хроническая деструктивная аспергиллезная пневмония, истончение плевры, очаги диссеминации, множественные абсцессы.

Рис. 12. Аспергиллезная пневмония, хроническое течение.

Признаки и симптомы аспергилломы

В результате заселения полостей в легких формируется аспергиллома. Полости могут быть сформированы в результате туберкулеза, бронхоэктатической болезни или гистоплазмоза. Аспергиломмы располагаются также в кистах легких и эмфизематозных полостях. Субстратом для питания грибов являются некротизированные ткани. Аспергиллома представляет собой шарообразную массу, состоящую из переплетенных нитей мицелия, детрита, слизи и клеточных элементов. Образование располагается внутри капсулы шаровидной или овальной формы, от стенок которой отделяется воздушной прослойкой в виде полумесяца. В стенку полости аспергиллы не внедряются. Эндотоксины аспергилл и протеолитические ферменты могут разрушать сосуды, вызывая легочное кровотечение, которое нередко приводит к гибели больного. Тромбозы приводят к появлению участков некроза с последующим формированием инвазивного или хронического некротизирующего аспергиллеза. Возможно латентное течение аспергилломы.

Диагноз аспергилломы устанавливается на основании рентген-исследования, микроскопии и посевов мокроты, гистологического исследования биопсийного материала и реакции преципитации, которая обладает 95% чувствительностью.

Консервативным путем аспергиллому излечить невозможно. При повторных кровотечениях и возникновении аспергиллезных пневмоний показана резекция легких.

Рис. 13. На рентгенограмме (слева) и СКТ (справа) в полости видна тень шаровидной формы с воздушной прослойкой в виде серпа или полумесяца.

Рис. 14. Макропрепарат. Аспергиллома обнаружена у ребенка с лейкемией на вскрытии.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА)

Бронхолегочный аллергический аспергиллез развивается в ответ на аллергены спор грибов Аспергилл (чаще всего Aspergillus fumigatus). В ряде случаев у больных развивается аллергический альвеолит. Подвержены заболеванию лица с наследственной IgE-опосредованной атопией (гиперчувствительность I типа). У них при контакте с обычными аллергенами внешней среды вырабатывается повышенное количество антител — IgE. Споры малых размеров (1 — 2 мкм) проникают в периферические отделы легкого, аллергены в данном случае вызывают аллергический альвеолит. Крупные споры (10 — 12 мкм) заселяются в проксимальных отделах бронхов, становятся причиной развития бронхолегочного аллергического аспергиллеза.

Предрасположены к заболеванию в первую очередь, больные с аллергическим ринитом, синуситом, гормонозависимой бронхиальной астмой (10 — 15% случаев), муковисцидозом (7% случаев), лица длительно применяющие глюкокортикоиды.

Патогенез. Споры грибов проникают в бронхи ингаляционным путем (при вдыхании), колонизируют слизистую оболочку и вызывают локальное воспаление. Они хорошо прорастают при температуре тела человека, их количество быстро увеличивается. Аллергены, постоянно поступающие в ткани, вызывают иммунологические повреждения и обструкцию дыхательных путей. Бронхи расширяются и заполняются густой слизью, содержащей гифы грибов. В паренхиме легких образуются гранулемы с некрозом. Альвеолы утолщаются. В биоптатах легких определяется преимущественно мононуклеарная инфильтрация с присутствием эозинофилов.

Признаки и симптомы. У больных появляются слабость, головная и боль в груди, кашель приступообразный с выделением мокроты коричневого цвета в виде слепка бронхов, одышка и кровохарканье (в 50% случаев). В легких прослушиваются сухие хрипы. Прогноз серьезный. У больных в легких развиваются тяжелые деструктивные процессы.

Диагностика. Диагностика бронхолегочного аллергического аспергиллеза основана на следующих критериях:

  • наличие у больного аллергическим ринита, синусита, гормонозависимой бронхиальной астмы, муковисцидоза, факта длительного применения глюкокортикоидов;
  • наличие в легочной ткани персистирующих или транзиторных инфильтратов;
  • выявление бронхоэктазов при бронхоскопии;
  • выявление гиф грибов в мокроте;
  • положительные кожные пробы с антигеном к Aspergillus fumigatus;
  • повышенное (более 500 в мм 3 ) эозинофилов в периферической крови;
  • высокий (более 1000 нг/мл) уровень общего иммуноглобулина Е;
  • выявление преципитирующих антител;
  • выявление специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus;
  • выделение культуры грибов из промывных вод бронхов и мокроты;
  • наличие у больных центральных бронхоэктазов.

У больных с бронхолегочным аллергическим аспергиллезом снижается жизненная емкость легких. У 80% больных выявляются центральные, реже проксимальные мешотчатые бронхоэктазы, в которых отмечается рост грибов, что является постоянным источником антигенов. В 85% случаев выявляются легочные инфильтраты. Они часто непостоянные, локализуются в верхних отделах, одно- или двухсторонние. При прогрессировании заболевания развивается фиброз легочной ткани («сотовое легкое»).

  1. Глюкокортикостероидные препараты: Преднизолон.
  2. Противогрибковые препараты: Интраконазол, Вориконазол, Натамицин.
  3. Симптоматическая терапия: бронходилятоторы, удаление густой мокроты из бронхов с помощью фибробронхоскопии.

Рис. 15. Поражение грибами аспериллами слизистой оболочки бронха.


Рис. 16. Легочные инфильтраты (фото слева) и мешотчатые бронхоэктазы (фото справа).

Поражение аспергиллезом других органов

Регистрируются локальные случаи поражения органов, имеющих контакт со внешней средой: носа и носовых пазух, слухового прохода, глаз, кожи и ногтей.

При диссеминации грибов поражаются внутренние органы. Аспергиллез при этом имеет тяжелое течение с риском развития дыхательной, печеночной и почечной недостаточности. Аспергиллы поражают центральную нервную систему, желудочно-кишечный, сердце, кости, лимфатические узлы.

Внутренние органы чаще поражают грибы Aspergillus fumigatus, открытые полости тела чаще колонизируют Aspergillus niger и Aspergillus terreus.

Аспергиллез наружного слухового прохода

Признаки и симптомы. Аспергиллезный отомикоз протекает с симптомами зуда и боли в слуховом проходе. Выделения из уха обильные, зеленоватой окраски, часто происходят ночью. На подушке можно заметить влажные пятна (гриб обладает способностью усваивать альбуминаты из секрета тканей). Отмечается сужение слухового прохода за счет инфильтрации кожи. На стенках прохода появляются наложения, имеющие серую окраску, снимаются с трудом, после их снятия остается кровоточащая поверхность. Часто микотическим воспалением затрагивается барабанная перепонка. При неблагоприятном течении патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость (остеомиелитическое поражение).

После оперативных вмешательств может развиться отит среднего уха. Процесс протекает упорно. Гноетечение, воспаление и зуд наружного слухового прохода, чувство заложенности, снижение слуха и головная боль — основные симптомы заболевания.

Диагностика. Диагностика аспергиллезного отомикоза основана на данных анамнеза, клинических проявлениях, данных микроскопического исследования и выделение грибов на питательных средах. Проводятся кожно-аллергические пробы и ПЦР.

Лечение. Противогрибковые препараты при заболевании применяются местно. В тяжелых случаях показана системная противогрибковая терапия. Очистка уха является обязательным условием успешной терапии.

Рис. 17. Аспергиллез наружного слухового прохода.

Аспергиллез носа и придаточных пазух

Признаки и симптомы. Аспергиллез носа и придаточных пазух чаще регистрируется у иммунокомпетентных лиц молодого возраста с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, полипами в носу или частыми головными болями.

Аспергиллезный ринит протекает по типу вазомоторного ринита. Выделения из носа содержат коричневатого цвета корки и пленки с неприятным запахом. При осмотре (риноскопии) слизистая отечна. При хроническом течении отмечается ее гиперплазия, появляются полипы, кровоточащие грануляции. В некоторых случаях регистрируется перфорация носовой перегородки.

При аспергиллезных синуситах чаще поражаются гайморовы пазухи. У больных с нормальным иммунитетом регистрируются неинвазивные формы заболевания. При неинвазивном синусите в полости пазухи носа появляется образование шаровидной формы (мицетома, аспергиллома), состоящее из сплетения мицелия гриба. Мицетома имеет крошащуюся консистенцию, гетерогенную на КТ структуру. В таком случае достаточно выскабливания с последующим дренированием пазух.

При иммунодефиците регистрируются инвазивные формы синусита. Грибы прорастают стенки полости, разрушают кости лица, проникают в глазницу и головной мозг.

Боли в проекции синуса, отек слизистой носа, затрудненное дыхание, выделения из носа, имеющие неприятный запах, носовые кровотечения и изъязвления слизистой носа — основные симптомы заболевания. В ряде случаев заболевание длительно протекает бессимптомно.

Диагностика. Диагностика заболевания основана на данных микроскопического, гистологического и рентгенологического методов исследования. При аспергиллезе на КТ можно определить объемное плотное образование с обызвествленными включениями, состоящими из солей сульфата кальция и фосфатов. При инвазионном росте гриба определяется деструкция костных образований.

Рис. 18. Аспергиллома в клиновидной пазухе носа (фото слева). Грибковый синусит (фото справа).

Рис. 19. Объемное плотное образование (аспергиллома) в гайморовой пазухе.

Симптомы аспергиллезного тонзиллита

Аспергиллезный тонзиллит возникает на фоне хронического неспецифического воспаления миндалин, часто при их травме (например костью). Чаще поражается одна миндалина. Сильные боли в горле, иррадиирующие в ухо — основной симптом заболевания. При осмотре на миндалине можно видеть серого, коричневого или желтоватого цвета налеты, при снятии которых обнажается эрозированная поверхность. Часто налеты переходят на небные дужки. Аспергиллы могут мигрировать и поражать другие органы.

Симптомы аспергиллеза глаз

Аспергиллез глаз может быть первичным и вторичным. При вторичном эндофтальмите грибы проникают в глазницу гематогенным путем, в 17% случаев — из придаточных пазух носа. Заболевание проявляется язвенным блефаритом, дакриоциститом, кератитом, конъюнктивитом, кератитом поверхностным или глубоким. В некоторых случаях развивается панофтальмит и тромбоз сосудов. При вовлечении в патологический процесс глазницы регистрируются отек, птоз, экзофтальм и поражение черепно-мозговых нервов.

Диагностика заболевания проводится с помощью биопсии, гистологического исследования, КТ и МРТ. При аллергической форме заболевания прогноз благоприятный. У лиц с иммунодефицитом заболевание протекает тяжело и имеет негативный прогноз.

Рис. 20. На фото аспергиллез глаз (кератомикоз).

Признаки и симптомы аспергиллеза кожи

Первичный аспергиллез кожи встречается редко. Обычно поражаются травмированные участки кожи. У людей со сниженным иммунитетом аспергиллез развивается в местах расположения внутривенных катетеров, хирургических ран, ожогов и в области окклюзионных повязок. Заболевание характеризуется развитием язвенного или абсцедирующего дерматита, появлением красных некротических пятен или пузырей с геморрагическим содержимым.

Рис. 21. На фото аспергиллез кожи кисти руки и стопы.

Аспергиллез ногтей

Аспергиллез ногтей чаще возникает как осложнение банального онихомикоза. Каналы, которые появляются в процессе развития грибкового поражения ногтей представляют хорошее убежище для существования и размножения плесневых грибов, в том числе аспергилл, которые широко распространены в окружающей среде. Одними противогрибковыми препаратами пораженный ноготь не излечить. Необходимо периодически размягчать ноготь с помощью урепластов с последующим удалением пораженных зон, в том числе с помощью аппаратной обработки.

Рис. 22. Аспергиллез ногтя. Отмечается утолщение костной пластины, посередине ее проходит полоса черного цвета (фото слева). На фото справа хорошо виден подногтевой канал, стенки которого покрыты черным налетом.

Септическая форма аспергиллеза

При гематогенном распространении аспергиллы поражают многие внутренние органы и ткани, что приводит больного к гибели. Признаки и симптомы заболевания:

  • При поражении желудочно-кишечного тракта развивается аспергиллезный эзофагит, эрозивный гастрит, энтероколит, перитонит. Тошнота, рвота, жидкий стул пенистого характера, запах плесени изо рта — основные симптомы заболевания. В фекалиях определяется огромное количество аспергилл.
  • Грибковое поражение печени нередко приводит к развитию цирроза органа.
  • При поражении центральной нервной системы в головном мозге образуются множественные абсцессы, развивается менингит, появляются субарахноидальные кровоизлияния. Аспергиллезный энцефалит и менингит часто заканчивается гибелью больного.
  • При поражении сердца регистрируются эндокардит, миокардит и перикардит.
  • При проникновении аспергилл в кости развивается аспергиллезный остеомиелит.
  • В лимфатических узлах развивается аспергиллезный грануломатозный процесс.

Рис. 23. Скопления мицелия и органов плодоношения гриба Аспергилл под микроскопом.

Лечение аспергиллеза

Аспергиллез является серьезным грибковым заболеванием. Его диагностикой и лечением занимаются только врачи в амбулаторных условиях или условиях стационара. Госпитализации подлежат лица с тяжелым течением заболевания. Успех излечения зависит, в первую очередь, от быстроты диагностики и незамедлительного, пусть даже агрессивного, лечения. Противогрибковый препарат Амфотерицин до последнего времени был препаратом выбора при лечении аспергиллеза. В настоящее время применяются также новые препараты — Вориконазол и Капсофунгин.

При сочетанной инфекции (грибы + бактерии) применяются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Наряду с этим для лечения микоза используются средства патогенетической и симптоматической терапии. Немаловажное значение имеет нормализация иммунного статуса больного.

Лечение легких форм аспергиллеза

При лечении легких форм микозов применяются такие противогрибковые препараты, как Амфоглюкамин (Амфотерицин + Меглюмин), Микогептин в таблетированной форме и Интраконазол. Курсы короткие и повторные по 10 — 20 дней 4 — 6 раз в сутки.

Лечение тяжелых форм аспергиллеза

При лечении тяжелых форм аспергиллеза применяются Вориконазол и Амфотерицин В. По показаниям проводится хирургическая санация очагов поражения. Эффективность лечения инвазивного аспергиллеза составляет около 35%.

Амфотерицин применяется внутривенно и в виде ингаляций. При выраженном токсическом действии препарата его можно заменить липосомальной формой препарата — Амбизин или Амфолип.

Вориконазол является препаратом первой линии при лечении аспергиллеза. Его применение более эффективно и безопасно, чем Амфотерицином В.

Капсофунгин применяется при резистентности грибов к Амфотерицину В, липидным формам Амфотерицина и Интраконазолу. Препарат переносится хорошо.

При лечении аспергиллеза применяется Интраконазол. Он является препаратом второго ряда. Применяется только после стабилизации микотического поражения и продолжается до стойкого купирования всех признаков заболевания. Его назначение оправдано в период цитотоксической терапии (вторичная профилактика аспергиллеза).

Флуцитозин применяется в сочетании с основными противогрибковыми препаратами при поражении головного мозга, так как он обладает проникающей способностью в спинномозговую жидкость.

Дозировка противогрибковых препаратов и длительность лечения устанавливается индивидуально. Флуконазол по отношению к грибам рода аспергиллус неактивен.

Лечение аллергического бронхолёгочного аспергиллеза

При лечении аллергического бронхолёгочного аспергиллёза показано применение коротких курсов оральных кортикостероидных препаратов, например Преднизолон в дозе 0,5 — 1,0 мг/кг в день. С целью профилактики развития аспергиллеза назначается Интраконазол по 200 мг 2 раза в день.

Лечение аспергилломы

Аспергилломы лечатся только хирургическим путем с обязательным назначением противогрибковых препаратов до и после хирургического вмешательства.

Лечение локальных форм аспергиллеза

При лечении аспергиллеза ЛОР-органов и глаз ведущее место занимает местное лечение. Противогрибковые препараты применяется в виде мазей, кремов и капель обязательно в сочетании с ферментами и антисептиками.

Рис. 24. Аспергиллы растут как плесень на поверхности многих субстратов. Используют для обеспечения своей жизнедеятельности органические вещества.

Аспергиллы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аспергиллез вызывается плесневыми грибами рода Aspergillus.

Морфология и физиология аспергилл

Аспергиллы представлены септированным ветвящимся мицелием. Размножаются в основном бесполым путем, образуя конидии черного, зеленого, желтого или белого цвета. Конидии отходят от одного или двух рядов клеток — стеригии, находящихся на вздутии споронесущей гифы. Являясь строгими аэробами, они растут на средах Сабуро, Чапека и сусле-агаре при 24-37 °С. Через 2-4 дня на плотных средах вырастают белые пушистые колонии с последующей дополнительной окраской,

Патогенез и симптомы аспергиллеза

У больных развиваются: инвазивный аспергиллез легких (обычно вызываемый A. fumigatus) с быстрым ростом аспергилл и тромбозом сосудов, аллергический бронхолегочный аспергиллез в виде астмы с эозинофилией и аллергического альвеолита, аспергиллома (аспергиллезная астма) — гранулема, обычно легких, в виде шарика из мицелия, окруженного плотной волокнистой стенкой. При иммунодефиците отмечается диссеминированный аспергиллез с поражением кожи, ЦНС, эндокарда, носовой полости, придаточных пазух носа.

Факторы патогенности аспергилл

Факторами патогенности грибов являются кислая фосфатаза, коллагеназа, протеаза, эластаза. Токсины аспергилл, например афлатоксины, обусловливают афлатоксикозы — отравления пищевой этиологии, связанные с накоплением в продуктах питания афлатоксинов A. parasiticus. Афлатоксины вызывают цирроз печени, оказывают канцерогенное действие. В защите против гриба участвуют гранулоциты и макрофаги, переваривающие кони. Развивается ГЗТ.

Аллергия и все о ней

Aspergillus niger — патогенный гриб-сапрофит из рода Aspergillus. Известно также второе его название – черная плесень. Распространен не так широко, как Aspergillus flavus и Aspergillus fumigatus . Основное место обитания – сырые и влажные места: почва, старые книги, кондиционеры, увлажнители воздуха.

Длительное воздействие антигенов Aspergillus niger вызывает аллергическую реакцию, которая приводит к аллергическому риниту, аллергическому бронхолегочному аспергиллезу или бронхиальной астме. Черная плесень – один из основных аллергенов, который вызывает профессиональное заболевание работников хлебопекарных производств – астму пекарей. Часто инфекции Aspergillus niger подвержены рабочие предприятий по изготовлению сыров, мукомольных, пивоваренных заводов, фермеры.
Иммунокомпетентные, то есть с достаточным иммунным ответом, лица могут быть носителями инфекции без активной симптоматики.

Aspergillus niger наряду с другими грибами рода Aspergillus – причина аспергиллеза — микоза, который чаще всего (в 90% случаев) поражает дыхательные пути. Реже страдают сердечно-сосудистая система (миокардит, перикардит — воспалительные заболевания сердца), центральная нервная система (абсцессы головного мозга, менингит).

Заражение Aspergillus niger у лиц с иммуносупрессией — причина тяжелых заболеваний. Основными причин ами снижения иммунологической реактивности явля ются ВИЧ-инфекция, лейкоз, прием цитостатиков и системных кортикостероидов. Диссеминированный (распространенный) аспергиллез у такой категории больных может привести к летальному исходу.
Опасное заболевани е, сопряженн ое с Aspergillus niger, — аспергиллема легких, при котором колония гриба поселяется в полости легких. По мере прогрессирования микоза мицелий гриба прорастает в сосудистые стенки, образуя участки некроза (омертвения). Возможно развитие острого инвазивного аспергиллеза, острого легочного аспергиллеза, аспергиллезного трахеобронхита .

Повышение уровня антител IgG чаще всего наблюдается при хроническом некротизирующем аспергиллезе, аллергическом бронхолегочном аспергиллезе.

У части пациентов IgG антитела выполняют роль блокирующих, то есть связав аллерген предотвращают развитие аллергической реакции к данному аллергену. Определение количества антител класса IgG – методика, используемая как дополнение к IgE исследованиям.

Анализ обнаруживает наличие и определяет количество антител класса I gG в сыворотке крови к аллергену плесневого гриба Aspergillus niger . Анализ помогает диагностировать причину дыхательной аллергии, а также используется для диагностики бронхолегочного аспергиллеза.

Влияние Aspergillus fumigatus на жизнеспособность и сенсибилизацию к его аллергенам на фенотипе аллергии астмы мышей

Академический редактор: Людгер Климек

Aspergillus fumigatus является повсеместно присутствующим респираторным возбудителем. Результаты легочного заболевания могут значительно различаться с жизнеспособностью грибов и иммунным статусом хозяина. Наша цель в этом исследовании заключалась в том, чтобы (1) оценить способность ингаляционных убитых или живых споров A. fumigatus вызвать аллергическую болезнь легких и (2) оценить степень, в которой вдыхаемые мертвые или живые споры A. fumigatus влияют на легочные симптомы в ранее установленном аллергическом состоянии. Наш недавно разработанный аппарат для доставки грибков позволил нам повторить человеческое воздействие путем повторной ингаляции сухих грибковых спор на модели животных. Мы обнаружили, что живая ингаляция A. fumigatus spore привела к значительному увеличению гуморального ответа, воспалению легких и ремоделированию дыхательных путей у наивных мышей и, скорее всего, вызывает аллергические симптомы астмы, чем мертвые споры. Напротив, у аллергических мышей ингаляция мертвых и живых конидий завербовывала нейтрофилы и индуцировала метаплазию клеток кубиков. Эти данные свидетельствуют о том, что симптомы астмы могут усугубляться вдыханием живых или мертвых споров у лиц с установленной аллергией на грибковые антигены, хотя степень симптомов была меньше с мертвыми спорами. Эти результаты, вероятно, будут важны при рассмотрении методов оценки воздействия на грибы и для принятия обоснованных терапевтических решений для заболеваний, связанных с плесенью.

На протяжении веков грибы ассоциировались с астмой и другими заболеваниями дыхательных путей [1]. Люди вдыхают жизнеспособные и нежизнеспособные грибы или их компоненты во многих помещениях и на открытом воздухе, а экспозиции, связанные с плесенью, могут представлять серьезную проблему для здоровья человека [2-5]. Хотя ряд федеральных агентств предоставляют общественности информацию о последствиях для здоровья, связанных с воздействием плесени, и о путях ее смягчения, Управление подотчетности правительства США (US GAO) сообщило об отсутствии одобренных на федеральном уровне стандартов на здоровье для безопасного уровня плесени [ 6]. Эта проблема особенно актуальна в постфокусировочных или пост-ураганных ситуациях и в сельскохозяйственных условиях, где вероятна повторная ингаляция плесени в течение длительного периода времени [7-10].

Aspergillus fumigatus является одним из широко известных грибковых видов в затопленных помещениях [11-14] и в зернистой пыли [8, 15]. A. fumigatus развился, чтобы обеспечить оборот углерода и азота в разлагающемся органическом веществе. Однако из-за их небольшого размера (2-3 мкм в диаметре) и гидрофобности споры (конидии) могут оставаться суспендированными в воздухе в течение длительного времени, увеличивая вероятность ингаляции глубоко в альвеолярные пространства легких человека. Воздействие споров A. fumigatus является вездесущим и бессимптомным для большинства людей, но вызывает целый ряд заболеваний у восприимчивых хозяев. В то время как инвазивный аспергиллез является серьезным заболеванием, которое может иметь место у лиц с ослабленным иммунитетом, большинство грибковых заболеваний связаны с меньшей смертностью, но с постоянной заболеваемостью, как это имеет место с аллергическими заболеваниями у людей [16].

Несколько заболеваний легких ассоциированы с A. fumigatus, такими как аллергический бронхолегочный аспергиллез, тяжелая астма с грибковой сенсибилизацией, ринит, синусит и гиперчувствительный пневмонит. Хотя A. fumigatus является источником 23 перечисленных аллергенов [17] и является оппортунистическим патогеном, болезни, вызванные Fumigatus, вызванные легочной артерией, могут включать или не включать повышенную сывороточную IgE или колонизацию грибов [18-20]. Исследование мета-анализа показало, что показатель распространенности Аспергиллса при бронхиальной астме составляет 15-48% [21]. Кроме того, что они были аллергенными, исследования предоставили доказательства секретируемых протеаз [22-24] и молекул, связанных с клеточной стеной, таких как β-глюкан [25-27] и хитин [28, 29], при организации реакции хозяина на вдыхаемый Aspergillus.

По мере появления нашего понимания взаимодействия патогенов хозяина в генезе легочной болезни, вызванной A. fumigatus, модели, имитирующие естественное воздействие человека, являются критическими. В окружающей среде люди вдыхают сухие, воздушные A. fumigatus. Для имитации воздействия у подопытных животных применялись инвазивные и неинвазивные методы, такие как интратрахеальный (IT), интраназальный (IN) и ингаляционный (INH). В зависимости от используемого метода осаждение, клиренс [30] и стимуляция иммунных реакций хозяина на вещество, предназначенное для доставки легочной ткани, существенно различаются [31, 32]. Помимо того, что ИТ-инфекция является инвазивной, ИТ-доставка приводит к концентрированному центральному осаждению в верхних дыхательных путях, где преобладает мукоцилиарный клиренс. Кроме того, ПО и ИТ-методы требуют суспензии спор грибов в жидкости, что может значительно изменяющую споры пальто, концентрацию растворимых антигенов, грибковых и метаболическую активность гриба [33]. Моющие средства, такие как Tween-80, которые используются для суспензии грибковых спор для доставки ИТ, могут влиять на взаимодействие патогенов хозяина, повреждая эпителиальные клетки хозяина [34] и / или влияя на грибковые свойства [35]. Напротив, неинвазивный метод INH позволяет многократно воздействовать на одно и то же вещество (как это происходит у человека) и приводит к распространению конидий во всех легких. В методе INH не требуется суспензия конидий.

Вдыхание экологических веществ является вездесущим и неизбежным явлением. Хотя здоровое легкое остается чрезвычайно толерантным к ингаляционным антигенам [22, 36, 37], аллергия представляет собой генетическую предрасположенность к развитию реакций на легкие и системную гиперчувствительность к экологическим антигенам (экологическая аллергия). Это говорит о том, что реакции на вдыхаемые вещества могут существенно различаться в здоровых и больных состояниях. Действительно, аллергия является одним из самых сильных факторов риска для приобретения астмы [38-40].

Наша цель в этом исследовании была двоякой: (1) оценить способность вдыхаемых облучений — убитых или живых споров A. fumigatus, чтобы вызвать аллергическую болезнь легких, и (2) оценить степень, в которой вдыхали мертвые или живые споры A. fumigatus легочные симптомы в ранее выявленном аллергическом состоянии мыши. Для этой цели мы использовали ингаляционный аппарат, который был разработан в нашей лаборатории для доставки сухого, аэрозольного облучения (метод стерилизации влаго-, тепло- и без давления) или живых споров в воздухе [41]. Предыдущие исследования, в которых сравнивали иммунные реакции хозяина с живыми и мертвыми (обычно убивали автоклавированием) A. fumigatus conidia не ограничивались неестественным путем воздействия на человека, но также проявляли переменное воспаление и проаллергические реакции [26, 36, 42-44]. Кроме того, отсутствуют данные, сравнивающие гистопатологические изменения легких, связанные с живыми или мертвыми конидиями A. fumigatus. Исследования, например, представленные здесь, могут помочь в установлении основанных на фактических данных стандартов для воздействия на окружающую среду и их устранения, а также для информирования о случаях диагноза легочной болезни, прогнозов и терапевтических вмешательств.

Мышей BALB / c получали из лаборатории Джексона (Бар-Харбор, штат Мэн, США) и размещали в отдельной беспилотной мышиной колонии в Van Es Hall, Университет штата Северная Дакота (NDSU, Fargo, ND, USA) в микрофильтрах, (Ancare, Bellmore, NY, США). Группы мышей, подвергшихся облучению облученными или живыми конидиями A. fumigatus, были помещены отдельно. Исследование проводилось в соответствии с руководящими принципами и одобрением Комитета по институциональному уходу и использованию животных NDSU.

Для протокола (а) (фиг. 1 (а)) мышам без предварительного воздействия грибковых антигенов (нечувствительный мышиный хозяин) вводили оспоренные в воздухе, сухие, облученные или живые конидии A. fumigatus с использованием ранее описанной камеры инокуляции и Споры способ доставки [41]. Для культур A. fumigatus (штамм NIH 5233, American Type Culture Collection) свежую грибковую культуру распределяли на стерильный агар с декстрозой Сабуро в культуральной колбе на 25 см2 и инкубировали при 37 ° С в течение 8 дней. Отдельную аликвоту использовали для каждой колбы для культивирования грибов для обеспечения равного выхода зрелых конидий. Для мертвых конидий 8-дневную культуральную колбу A. fumigatus подвергали летальной дозе гамма-излучения (8 кГр) в гамма-излучателе 137Cs (Radiation Machinery Corporation, Парсиппани, Нью-Джерси, США). Мышей анестезировали внутрибрюшинным (IP) инъекцией кетамина (75 мг / кг) и ксилазина (25 мг / кг) до введения 10 мин, ингаляции только для носа (INH) мертвых или живых конидий A. fumigatus. Чтобы подражать повторному INH экологического аллергена у людей, мышей бросали вызов один раз в неделю в течение трех недель.

Для протокола (b) (рисунок 1 (b)) мышей сенсибилизировали до экстрактов грибов до заражения мертвыми или живыми конидиями A. fumigatus. Мышей сенсибилизировали подкожной и IP-инъекцией 10 мкг растворимого антигена A. fumigatus (Greer Laboratories, Lenoir, NC), суспендированного в 0,1 мл Imject Alum (Pierce, Rockford, IL, USA) и 0,1 мл PBS. Через две недели после инъекций каждая мышь получала серию из трех, недельных 20 мкг интраназальных (IN) инокуляций, состоящих из растворимого антигена A. fumigatus (Greer Laboratories, Lenoir, NC, USA), растворенного в 20 мкл PBS. Через неделю после последней инокуляции IN мышам вводили 10 минут носового INH мертвых или живых A. fumigatus conidia, как в протоколе (a). Мышей оспаривали один раз в неделю в течение трех недель, и образцы собирали в дни 3, 7 и 28 после третьего заражения грибами. Наивные животные, которые не были сенсибилизированы к экстракту грибов и не оспаривались мертвыми или живыми конидиями A. fumigatus, поддерживались в качестве базового контроля для исследования. Все грибковые работы проводились в кабинете биологической безопасности класса II с предварительного одобрения Комитета по институциональной биобезопасности NDSU.

Трахею канюлировали, и 1 мл стерильного PBS использовали для промывания бронхоальвеолярного пространства мыши. Общий и дифференциальный подсчет клеток выполнялся, как описано ранее [41]. Представительские микрофотографии были получены с использованием инвертированного микроскопа Zeiss Z1 AxioObserver (Carl Zeiss Microscopy LLC, Thornwood, NY, США).

Образцы сыворотки и BALF получали, как описано ранее [41]. Мыши-изотип-специфичные комплекты ELISA использовали для количественной оценки антител IgA, IgG1, IgG2a (Bethyl Laboratories Inc., Montgomery, TX, США) и IgE (BD Biosciences, Inc., San Jose, CA, США) в соответствии с производителями ‘направления. Для протокола (а) сыворотку разбавляли следующим образом: IgA 1: 1000, IgG1 1: 2500, IgG2a 1: 2500 и IgE 1: 20, а BALF разбавляли следующим образом: IgA 1: 5, IgG1 1: 10, IgG2a 1: 10 и неразбавленным для IgE анализа. Для протокола (b) сыворотку разбавляли следующим образом: IgA 1: 1000, IgG1 1: 5000, IgG2a 1: 5000 и IgE 1: 100, а BALF разбавляли следующим образом: IgA 1: 10, IgG1 1: 20, IgG2a 1: 20 и IgE 1: 2.

Нижние и посткавальные доли легкого собирали в каждый момент времени, замораживали в жидком азоте и хранили при -20 ° C до использования. Общая РНК, экстрагированная из гомогенизированных тканей легкого с использованием реагента TRIzol (технологии Invitrogen Life, Grand Island, NY, USA), подвергалась обработке ДНКазой (Promega, Madison, WI, USA) (1 единица ДНКазы / мкг РНК) в течение 30 мин при 37 ° С. Выход РНК определяли путем измерения поглощения ультрафиолетового света при 260 нм с использованием считывателя пластин Synergy HT (BioTek Instruments Inc., Winooski, Vermont, USA). Чтобы получить первичный синтез первой цепи кДНК путем обратной транскрипции, 0,5 мкг случайных праймеров (Promega, Madison, WI, USA) на мкг РНК разрешали отжигать обработанную ДНКазой РНК при 70 ° С в течение 5 минут , Для каждой реакции использовали до 2 мкг РНК. РНК была обратной транскрипции с использованием обратной транскриптазы вируса лейкемии Молони (M-MLV RT) и смеси dNTP (Promega, Madison, WI, USA) при 37 ° C в течение 1 часа. Реакцию останавливали инактивацией теплом при 70 ° С в течение 10 минут. КДНК использовали для анализа экспрессии гена посредством количественной ПЦР (qPCR), как упоминалось ниже.

Экспрессию генов ccl-17, tslp и hprt-1 (внутреннего контроля) в легких у мышей анализировали с помощью qPCR с использованием мастер-смеси на основе зеленого звена SYBR и специфичных для РНК анализов праймера QuantiTect (QIAGEN, Valencia, CA, USA) для мыши , Реакцию устанавливали на ПЦР-машине ABI 7500 в режиме реального времени (Applied Biosystems, Carlsbad, CA, USA): 95 ° C в течение 10 минут (активация ДНК-полимеразы HotStar Taq), 95 ° C в течение 15 секунд (денатурация) и 60 ° С в течение 1 мин (отжиг и удлинение). Циклы денатурации, отжига и удлинения повторяли 40 раз, а данные флуоресценции собирали в конце каждого цикла. Был проведен анализ кривых диссоциации, и данные были проанализированы с использованием метода 2-ΔΔT для расчета относительного изменения складки в легком, стандартизованного против наивных контролей. Была установлена ​​четырехточечная кривая разбавления, чтобы показать достоверность расчетов 2-ΔΔT перед использованием для анализа и определить соответствующее разведение кДНК, которое будет использоваться для реакции qPCR в реальном времени.

Целые левые легкие фиксировали в 10% нейтральном буферированном формалине и встроенном парафине. 5 мм тонких участков легкого были прикреплены к слайдам микроскопа и окрашены гематоксилином и эозином (H & E) пятно (Dako North America Inc., Carpinteria, CA, США), периодическое кислотное пятно Schiff (PAS) или пятно трихомы Gomori (как у Ричарда Allan Scientific Inc., Kalamazoo, MI, USA) для оценки легочного воспаления, метаплазии кубиков (GC) и осаждения коллагена в легких соответственно. Представительские микрофотографии были получены с использованием инвертированного микроскопа Zeiss Z1 AxioObserver (Carl Zeiss Microscopy LLC, Thornwood, NY, США).

Для анализа изображений гистологии использовался фотометрический анализ с использованием программного обеспечения Olympus MicroSuite (Olympus America Inc., Center Valley, PA, США). PAS-положительные слизи-продуцирующие GC были подсчитаны в 5 случайно выбранных сегментах мембраны базальной части 200 мкм в латеральных бронхиальных ветвях или небольших дыхательных путях легких мышей. Процент GC для полных столбчатых эпителиальных клеток рассчитывали для каждой группы. H & E-окрашенные участки использовали для измерения толщины столбчатых эпителиальных клеток, выстилающих дыхательные пути. По меньшей мере 50 дискретных точек с интервалами 50 мкм были выбраны вдоль второй или третьей боковой (L2 или L3) бронхиальной ветви, и перпендикулярная линия, проходящая от базовой мембраны, была проведена через клетку до высоты толщины слоя эпителиального слоя. Для осаждения субэпителиального коллагена по меньшей мере 100 дискретных точек с интервалами 50 мкм были выбраны вдоль бронхиальной ветви L2 или L3, а перпендикулярная линия была взята из точки на мембране основания через всю толщину перибронхиального коллагена. Среднее значение группы определяли путем усреднения среднего для каждой мыши в группе.

Продольные участки легкого левого легкого, прикрепленные к стеклянным слайдам, депарафинизировали и помещали в буфер лимонной кислоты (10 мМ, pH 6,0) и готовили в микроволновой скороварке (Nordic Ware, Minneapolis, MN, США) в течение 10 минут для извлечения антигена. IgA, IgE и IgG (первичные антитела из Southern Biotech, Birmingham, AL, USA) окрашивали с использованием набора для пероксидазы хрена (HRP) -3-амино-9-этилкарбазола (AEC) и набора для окрашивания тканей (R & D Systems, Minneapolis, MN, США), согласно рекомендованному производителем протоколу. Красные окрашенные осадки были идентифицированы как области положительного окрашивания в легких. Представительские микрофотографии были получены с использованием инвертированного микроскопа Zeiss Z1 AxioObserver (Carl Zeiss Microscopy LLC, Thornwood, NY, США).

Все результаты выражаются как среднее ± стандартная ошибка среднего. Программное обеспечение GraphPad Prism 5 (GraphPad Software, Inc., LaJolla, CA, США) использовалось для расчета статистики; различия между группами были протестированы с двухсторонним непарным t-критерием Стьюдента с коррекцией Уэлша. Во всех случаях Р

Для дальнейшей оценки пространственно-временного распределения антител иммуногистохимическое (IHC) окрашивание проводили на мышиных легких, зараженных мертвыми или живыми конидиями A. fumigatus. Секции мышиного легкого, инкубированные с буфером без первичного антитела, поддерживались в качестве отрицательных контролей и последовательно окрашивались отрицательно для красных осадков (не показаны). IHC идентифицировал обилие связанного с клеткой IgA в паренхиме, а перибронховаскулярная область легких у людей вызывалась живыми конидиями (рис. 3 (f)), но не мертвые конидии (рис. 3 (e)) в дни 3, 7 , и 28 после третьего грибкового заражения. Пик IgA-положительного окрашивания наблюдался на 7-й день и изображен на рисунках 3 (e) и 3 (f). В отличие от IgA, IgE и IgG положительное окрашивание не ассоциировалось с клетками, но в основном проявлялось как секретируемое, выравнивание эндотелия кровеносных сосудов вокруг больших дыхательных путей (данные не показаны). В то время как повышенное IgE-положительное окрашивание наблюдалось в участках легких, полученных от мышей с ожогами живой конидии, IgG-положительное окрашивание было одинаковым в обеих группах. Исходя из наших наблюдений, было бы разумно ожидать наличия IgA-продуцирующих клеток в легких и внелегочного источника IgE и IgG.

Секции легкого, окрашенные H & E или цитоспорнированными образцами BALF, окрашенными дифференциальным пятном, анализировали для оценки общего и дифференциального воспаления у мышей, оспоренных мертвыми или живыми конидиями A. fumigatus.

Наивные мыши не проявляли перибронховаскулярного воспаления в H и E окрашенных легочных срезах (не показаны). Во всех проверенных временных точках частота и тяжесть легочной гистопатологии были значительно меньше у мышей с ошеломляющими мертвыми конидиями (рис. 4 (а)), чем у мышей, оспоренных живыми конидиями (рис. 4 (б)). Представительские фотографии на 3-й день после вызова мертвыми или живыми конидиями показаны на рисунках 4 (а) и 4 (б) соответственно. У мышей, зараженных живыми конидиями, воспаление было наиболее интенсивным на 3-й день после заражения (рис. 4 (b)), и хотя снижение воспаления наблюдалось на 7-й день, оно сохранялось даже на 28-й день после заражения. У мышей, оспоренных мертвыми конидиями, воспаление разрешалось к 7-му дню. Перибронховаскулярное воспаление было сосредоточено вокруг большого диаметра, основной осевой проводящей воздушной трассы и расширено в более дистальный, малый диаметр и концевые бронхиолы. Во все моменты времени воспалительный приток состоял преимущественно из мононуклеарного воспалительного клеточного инфильтрата, состоящего в основном из крупных и мелких лимфоцитов и моноцитов.

В BALF, полученном от наивных мышей (пунктирная линия на рисунках 4 (c), 4 (d), 4 (g) и 4 (h)), макрофаги были единственным детектированным типом клеток и даже после заражения мертвыми или живыми конидии, макрофаги оставались преобладающим типом клеток (88% для мертвой группы и 51% для живой группы) во все моменты времени (рисунок 4 (с)). Хотя оба мертвых (значение Р

Влияние вдыхаемых мертвых или живых конидий A. fumigatus на уровни IgA и IgG2a в сыворотке, БАЛ и легочных отделах нечувствительного мышиного хозяина. Уровни IgA (a, c) и IgG2a (b, d) были определены в образцах BALF (a, b) и сыворотки (c, d), полученных от мышей, оспоренных мертвыми или живыми A. fumigatus con >


Влияние вдыхаемых мертвых или живых конидий A. fumigatus на воспаление легких у нечувствительных мышей. Перибронховаскулярное воспаление, наблюдаемое на окрашенных гематоксилином и эозином (H и E) срезах легкого, достигло пика на 3-й день, для мышей, оспоренных мертвыми (а) или живыми (b) A. fumigatus con >

Влияние вдыхаемых мертвых или живых конидий A. fumigatus на ремоделирование дыхательных путей у нечувствительного мышиного хозяина. Периодическое окрашивание кислотой-шиффом (PAS) (a, b), окрашивание H & E (d, e) и окрашивание трихрома Gomori (g, h) использовали для измерения размера кубиков в фуллере столбчатых эпителиальных клеток (c), толщины эпителиального слоя (f) и толщину (i) субэпителиального коллагенового слоя соответственно. Зеленые стрелки указывают на гранулоциты в перибронховаскулярной области (d, e) или осаждение субэпителиального коллагена и толщину гладкой мускулатуры (г, ч). Наивные уровни обозначены пунктирной линией (c, f, i). Бары представляют собой среднее ± SEM, n = 3-5 мышей / группу. *, #, Значение P

Влияние вдыхаемых мертвых или живых конидий A. fumigatus на воспаление легких и ремоделирование дыхательных путей у сенсибилизированных мышей. Клетки BALF у наивных мышей или мышей, зараженных мертвыми или живыми A. fumigatus con >

Аллергия на плесень лечение

Плесневые грибки – большая группа организмов, которые встречаются повсеместно. Это мягкая субстанция, которая растет в местах повышенной влажности и тепла.

Внешне плесень может быть очень разнообразной: черной, желтой, белой, коричневой. Человек постоянно сталкивается с 20 видами плесени. Самой опасной считается черная плесень, которую часто можно заметить на стенах и потолках квартир.

Опасность для здоровья представляет не сам грибок, а его споры. Они постоянно выделяются в окружающее пространство, попадают в дыхательные пути человека, провоцируют сильную аллергическую реакцию. Часто наличие плесени в квартире становится причиной хронических обострений аллергии, жильцы могут долго не догадываться, что именно ее провоцирует.

Поэтому нужно обязательно обследовать жилище на наличие плесневых грибков и побыстрее избавиться от них. Только после этого можно эффективно вылечить заболевание.

Причины развития патологии

Аллергия на плесень связана с реакцией иммунитета на контакт со спорами грибков. Попадать в организм они могут из воздуха через органы дыхания.

Споры имеют такие микроскопические размеры, что легко проникают через фильтры, их трудно уничтожить.

Благоприятные условия для появления плесени в квартире:

  • высокая влажность помещения от 70%;
  • температура воздуха от +22 о С;
  • неравномерное отопление комнат;
  • наличие комнатных растений;
  • отсутствие проветривания, которое дает условия для образования конденсата в квартире.

Селиться грибки могут везде – как на натуральных материалах, так и на синтетических.

Чаще аллергия на плесень развивается на фоне других аллергических проявлений. Особенно она опасна для больных бронхиальной астмой. Микроскопические споры попадают в дыхательную систему, вызывая раздражение бронхов и приступы астмы.

Узнайте о том, что такое аквагенная крапивница и при помощи каких средств лечить заболевание.

Эффективные методы лечения стойкой папулёзной крапивницы у детей описаны на этой странице.

Предрасполагающими факторами развития аллергии на плесень могут быть:

  • наследственность;
  • частое нахождение в условиях повышенной влажности;
  • ослабление иммунитета;
  • работа, связанная с постоянным контактом с грибковыми микроорганизмами.

Симптоматика

Выраженность симптомов аллергии на грибки плесени зависит от чувствительности каждого отдельного организма к аллергенам и их количества, попавшего в дыхательные пути.

Реакция на споры грибков может проявиться со стороны разных систем и органов. Часто бывает сложно диагностировать заболевание, поскольку одни и те же возбудители могут вызвать разные симптомы.

При попадании аллергена в органы дыхания обычно наблюдаются респираторные нарушения:

  • ринит с водянистыми обильными выделениями;
  • аллергический кашель;
  • регулярное чихание;
  • жжение в носовой и ротовой полости;
  • сдавленность в области грудной клетки;
  • отек слизистой ротоглотки, вследствие этого – удушье.

Иногда плесень может попадать внутрь организма с зараженной пищей, развивается следующие симптомы:

  • боль в животе;
  • тошнота и рвота;
  • кожные высыпания.

Важно! Необходимо дифференцировать отравление и аллергию на плесень.

Для этого следует тщательно обследоваться, обратившись к аллергологу.

У многих больных после контакта с плесенью наблюдается жжение и слезоточивость глаз.

Постоянное вдыхание спор грибов и отсутствие терапевтических мер может привести к серьезным осложнениям:

  • аспергиллезу;
  • микозу;
  • заболеваниям сердца;
  • онкологии.

Лечение…

Причины развития патологии

Аллергия на плесень заключается в патологической реакции иммунной системы на контакт с грибковыми микроорганизмами.

Аллергенные вещества могут попадать в организм с продуктами питания или через органы дыхания.

Поскольку этот вид аллергии становится очень распространенным, очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы поставить точный диагноз.

Что это такое

Плесенью называется пушистый налет, который может возникать на продуктах питания, стенах или мебели.

Он может иметь разные оттенки – черный, белый, зеленый.

При этом его появление всегда связано с жизнедеятельностью грибковых микроорганизмов.

В результате их появления продукты питания становятся токсичными, а поверхности стен разрушаются.

Сама плесень появляется во время спороношения.

Именно в это время грибковые микроорганизмы начинают представлять реальную опасность для людей, которые имеют склонность к аллергическим реакциям.

Существует достаточно много разновидностей плесени, каждая из которых представляет угрозу для аллергиков.

Черная

Такая плесень обычно локализуется на стенах помещений и имеет неприятный запах.

В ней могут также присутствовать вирусы или бактерии, которые усугубляют проявления аллергии.

Стоит учитывать, что черная плесень считается самой опасной.

После ее выявления очень важно определить причины появления, ведь только после их устранения удастся навсегда победить вредный грибок.

Фото: Черный вид

Красная

Этот вид плесени обычно поражает злаковые культуры.

Ее самые распространенные формы зависят от вегетационного периода определенного года.

К примеру, плесень, возникающая по причине воздействия трихоцетинов, чаще всего возникает в жаркое и сухое лето.

А вот результаты жизнедеятельности вомитоксинов или зеараленона обычно развиваются во влажной среде.

В продуктах

Плесень, которая образуется на испорченных продуктах, очень опасна для всех людей.

Она может содержать канцерогенные вещества, которые называют микотоксинами.

По мере накапливания в организме они способны провоцировать онкологические болезни.

Поэтому так важно своевременно выбрасывать испорченные молочные продукты.

Это же относится к фруктам и овощами с сочной мякотью, сокам и компотам.

Мясные изделия и хлеб с плесенью тоже нельзя употреблять в пищу.

Причины появления

Для появления плесени необходимо несколько условий:

  1. присутствие спор в воздухе. Они обычно попадают в помещение на людях, животных или продуктах питания;
  2. питательная органическая среда. Это может быть почва растений, бетон, бумага, дерево и т.д;
  3. благоприятные климатические параметры. Появлению плесени способствует высокая влажность – более 70-95 %.

Также дополнительными факторами выступает температура на уровне 20 градусов, неравномерное отопление помещения и отсутствие полноценной вентиляции.

Видео: Влияние на организм человека

Почему появляется реакция у человека

Аллергия на грибковую плесень обычно сочетается с другими аллергическими патологиями – чаще всего к ним относят реакции на клещей домашней пыли или пыльцу растений.

Провоцирующими факторами может выступать следующее:

  1. генетическая предрасположенность;
  2. постоянное нахождение в помещениях с высокой влажностью;
  3. контакты с прелой листвой или влажной почвой;
  4. ослабление иммунной системы;
  5. наличие других аллергических болезней.

Также реакции на плесень нередко возникают у людей, которые в силу своих профессиональных обязанностей вынуждены постоянно контактировать…

Что это такое

Аллергия на плесень – возникновение гиперчувствительности к патогенным и условно-патогенным плесневым грибкам, которые попадают в организм с вдыхаемым атмосферным воздухом, домашней пылью, продуктами питания. По данным статистики, плесневые грибы Cladosporium, Penicillium, Aspergillus и Alternaria составляют примерно 75% всей споровой массы, содержащейся в атмосферном воздухе и воздухе внутри помещений. Клинические проявления аллергии на плесень усиливаются в теплое время года при наличии повышенной влажности.

Что же касается грибков рода Aspergillus и Penicillium, то внутри жилых помещений они более активны осенью и зимой. Микогенная инфекция, например, бронхолегочный аспергиллез, представляет особую опасность для лиц с иммунодефицитными состояниями.

Причины аллергии на плесень

Основными возбудителями грибковой инфекции, вызывающими развитие аллергических реакций, являются плесневые грибы Cladosporium (максимальная концентрация отмечается в атмосферном воздухе в летнее время), Penicillium (64% всей споровой массы жилых помещений), Aspergillus (48% из всех спор, находящихся внутри помещения) и Alternaria.

Теплый воздух и высокая влажность – идеальные условия для размножения плесени в атмосферном воздухе, на стенах и в воздухе внутри помещений, а также на продуктах питания.

Cladosporium herbarum является наиболее распространенным видом грибковой плесени. Размножается на растениях, в весенне-летнее время образует споры, которые с вдыхаемым воздухом проникают в верхние дыхательные пути, приводя к возникновению аллергических ринитов, бронхиальной астмы.

Плесневые грибы Penicillum notatum – частая причина развития аллергии на плесень.

Этот вид грибков был обнаружен изобретателем пенициллина Флемингом. Penicillum чаще обнаруживается в жилищах – на стенах помещений, обоях, в домашней пыли сохраняется круглогодично.

Вызывает поражение дыхательных путей и кожных покровов.

Aspergillus fumigatus – еще один представитель плесневых грибков, сильный аллерген. Часто обнаруживается на овощах и фруктах, имеющих механические повреждения: гранате, моркови, помидорах, вызывая их быстрое загнивание с образованием черного пушистого налета (черной гнили). При употреблении таких плодов в пищеварительный тракт попадает фумигоклавин – алкалоид, обладающий выраженным гемолитическим действием. Aspergillus fumigatus часто паразитирует в организме животных и человека. Является возбудителем аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Возможна перекрестная аллергия на плесень, содержащуюся в сырах, вине, дрожжевом тесте.

Плесневый гриб Alternaria tenuis (чёрная гниль) – частый обитатель наших ванных и душевых комнат, особенно опасен в летнее и осеннее время. Возникающие аллергические реакции могут приводить к развитию бронхиальной астмы и атопического дерматита.

В патогенезе развития аллергии на плесень могут наблюдаться как реакции немедленного, так и замедленного типа на грибковые аллергены, а также их сочетание. Кроме реакции иммунной системы, вызывающей воспаление слизистой оболочки дыхательных путей и кожных покровов, неблагоприятное воздействие усиливается за счет выброса плесневыми грибками в процессе их жизнедеятельности протеолитических ферментов, повреждающих клетки, а также различных токсических веществ.

Симптомы аллергии на плесень

Клиническая симптоматика аллергии на плесень зависит…

Симптоматика

Аллергия на плесень и грибок излечима в 2020 году.

Избавьтесь от нее с помощью АЛТ!

Вылечить аллергию на грибок и плесень в 2020 году Вам поможет уникальная медицинская технология — аутолимфоцитотерапия (АЛТ). Эффект полностью проявится через 6 месяцев после курса лечения. долговременная ремиссия в 89% случаев!

Микроскопические грибы распространены почти повсеместно. Споры грибов обнаруживали даже в горном воздухе на высоте более 2 км. Летом содержание спор грибов в воздухе может в 1000 раз превышать концентрацию зерен пыльцы.

Любимая среда обитания плесени — ванные комнаты, библиотеки, плохо проветриваемые жилые помещения.

Оптимальная температура для роста грибов — от +18 до +32 градусов, но есть и такие, которые способны к росту при температуре ниже 0.

«Выморозить» грибы нельзя.

Поэтому современная отапливаемая квартира или частный дом представляют собой отличную обитель для плесени и грибков. При нарушении точки росы в помещении в холодное время года появляется грибок на стенах и плесень в ванной. В качестве профилактики можно использовать средства от грибка в квартире и обработку антисептиком, но это будут лишь временные меры. Вскоре грибок разрастется вновь.

Всё бы ничего, но плесневые грибы вызывают аллергию, причем не только ингаляционную, но и перекрестную реакцию на коже.

Плесневые грибы могут содержаться в пищевых продуктах, полученных способом ферментирования: сыры камамбер и чеддер, сыры с плесенью, кисломолочные продукты, квас, пиво, шампанское и вина, а также дрожжевое тесто, квашеная капуста, сахар, фруктоза, сорбит, ксилит, другие продукты, подвергающиеся ферментации при приготовлении.

В период обострения заболевания их необходимо исключить из питания и соблюдать диету.

Чаще всего аллергическую реакцию вызывают следующие грибы:

  • Alternaria Alternata (Альтернария Альтерната);
  • Candida (Кандида);
  • Aspergillus (Аспергиллус) — т.н. черная плесень;
  • Cladosporium (Кладоспориум);
  • Penicillium notatum (Пенициллум Нотатум).

Причиной грибковой аллергии могут быть также грибковые инфекции, поражающие кожу, ногтевые пластинки, кандидоз слизистых оболочек.

Сезон грибковой аллергии в Подмосковье: на улице — лето и осень, дома — осень и зима.

Произрастают плесневые грибы не только в домах и квартирах, но и на открытом пространстве.

Например, спороношение Кладоспориума в Подмосковье начинается уже летом — в июне, а с появлением пожухшей травы к нему присоединяется Альтернария (с июля по сентябрь-октябрь). Поэтому сезон перекрестной аллергии на грибок и плесень обычно начинается летом, а заканчивается только осенью.

Ингаляционная форма аллергии на плесень обостряется ближе к осени — в августе-сентябре-октябре, когда появляется опавшая листва, и начинает преть увядшая трава — в это время концентрация спор плесневых грибов в воздухе максимальна. Обострение аллергического ринита в этот период даже называют «осенней аллергией» или «осенним поллинозом», хотя в последнем случае это не совсем корректно.

Проявления аллергии на грибы и плесень:

При попадании аллергенов с воздухом может развиться круглогодичный аллергический ринит…

Добавить комментарий