Аллергия на aspergillus amstelodami у беременных


Содержание страницы:

Аллергия при беременности

Аллергия – весьма неприятное состояние организма, сопровождающееся специфическими симптомами. Дерматит, ринит и синусит, бронхиальная астма, аллергия на цветение растений, пищевая, лекарственная или аллергия на шерсть и пыль – все это может быть симптомами аллергии. При этом аллергия, как утверждает медицина, – это не заболевание, а реакция организма на те или иные факторы окружающей среды, которые иммунная система определяет как врагов. Статистика показывает, что сегодня аллергические состояния в той или иной форме и степени тяжести характерны практически половине населения планеты. И, к сожалению, среди аллергиков нередко встречаются и беременные женщины – количество их равно 5-20 процентам. Естественно, что при таком положении дел, женщины задаются вопросом: не вредит ли аллергия во время беременности малышу; как с ней бороться, а в идеале – и вовсе не встретиться; и как себя вести, имея аллергию, во время вынашивания малыша.

Медики констатируют: вызвать аллергию может что угодно, но самое печальное то, что предрасположенность к аллергии вылечить невозможно – лечат только симптомы, ее сопровождающие. И не всегда симптомы, характерные для того или иного вида аллергии, будут свидетельствовать о ее появлении. Так, например, заложенность носа, чиханье и насморк, называющиеся общим термином «острый ринит», появляются у 50% беременных. При этом говорить об аллергическом рините есть смысл, если обострение наблюдается во время цветения цветов или деревьев, как реакция на пыль, появление домашних животных в квартире. А вот уже бронхиальная астма считается более серьезным аллергическим заболеванием. Хоть оно само по себе противопоказанием для беременности не является, тем не менее, врачу нужно обязательно сообщить, если бронхиальная астма имеется в анамнезе – так специалист сможет обеспечить необходимый контроль на протяжении всей беременности.

Как аллергия влияет на беременность?

По поводу влияния аллергии во время беременности на плод: само по себе это состояние для малыша опасности не представляет, поскольку вещества, вызываемые аллергические проявления (так называемые антигены) не способны проникать к плод через плаценту, как-либо образом воздействуя на него. Хотя, конечно, при наличии аллергии у беременной предрасположенность ребенка к аллергическим заболеваниям, безусловно, возрастает.

Другое дело, что больший вред для плода представляют изменения состояний мамы и лекарственные препараты, применяемые при таких состояниях (некоторые из них влияют на кровоснабжение плода, причем не в лучшую сторону). В связи с этим желательно по возможности устранить все факторы, которые могут спровоцировать обострение аллергии и воздержаться от приема лекарств – особенно в первом триместре беременности, когда происходит главное формирование будущих органов ребенка.

Аллергия у беременных

Во время беременности резко изменяется гормональный фон, который в свою очередь, оказывает сильное воздействие на иммунную систему. Именно поэтому обыкновенные на первый взгляд продукты питания, материалы (например, текстильные), бытовая химия и т.д. могут вызвать аллергию.

При этом гиперчувствительность зачастую протекает в легкой форме, реже – в тяжелой.

При беременности аллергические реакции могут проявляться несколькими способами:

  1. Во-первых, как аллергический дерматит. Это наиболее распространенный вариант. Мед, цитрусовые, продукты красного цвета, копчения и специи не оказывают вредного воздействия на плод, но у будущей мамы могут сопровождаться сыпью с сильным зудом на лице, животе и любых других частях тела;
  2. Во-вторых, риниты и конъюнктивиты. Они имеют те же симптомы, что и у обычных людей – обильное водянистое отделяемое из носа, повышенная слезоточивость глаз, сопровождающиеся зудом и покраснением. Зачастую все эти признаки носят сезонный характер с обострениями весной и осенью в период цветения растений. Чаще всего причины такой аллергии связаны не с беременностью, а с индивидуальными особенностями организма женщины;
  3. Третий вариант наиболее опасный для матери, и соответственно, с позиции влияния на плод. Это крайние формы проявления, такие как анафилактический шок или отек Квинке (или так называемая гигантская крапивница). Данное состояние, в первую очередь из-за отека гортани представляет угрозу жизни и мамы, и еще не родившегося малыша.

Негативное влияние на плод в таком случае во многом связано с лечением — большими дозами вводимых лекарственных средств.

Причины возникновения аллергии

Все причины во время беременности можно условно разделить на четыре большие группы:

  • Резкие и сильны изменения гормонального фона, влияющие на иммунный ответ женского организма;
  • Наследственность и, в частности, частота возникновения аллергии до беременности;
  • Наличие в рационе указанных выше продуктов, использование неподходящей бытовой химии и косметических средств, ношение синтетической одежды;
  • Самостоятельное лечение какими-либо препаратами без предварительного согласования с врачом.

Симптомы

Симптомы зависят от формы аллергии. При дерматите основными являются зуд и сыпь, риниты и конъюнктивиты имеют описанные выше признаки. Что касается симптомов анафилактического шока и отека Квинке, то они такие же, как и обычных людей.

Анафилактический шок сопровождается резкой бледностью, ослабленным поверхностным дыханием вплоть до полной остановки, урежением сердцебиения также вплоть до полного прекращения. При отеке Квинке век, губы, щеки и шея резко увеличиваются в размерах и краснеют, дыхание также становится ослабленным.

Как аллергия влияет на беременность

Аллергия при беременности сопровождается следующим:

  • Большой дискомфорт для матери и беспокойство, отражающиеся на общем состоянии плода;
  • Негативное влияние на плод оказывают лекарства, особенно на ранних сроках. Неконтролируемое специалистом лечение этими препаратами может привести к выкидышу, либо к многочисленным порокам развития у ребенка вплоть до внутриутробной гибели;
  • Некоторые современные исследования свидетельствуют о повышенном риске частого возникновения аллергии у ребенка в детском и старшем возрасте, если во время беременности мать сама перенесла аллергию.

Как диагностировать аллергию у беременных

Диагностика осуществляется на основании симптомов. Учитывая то, что некоторые сыпи могут быть инфекционного характера, диагностикой должен заниматься врач, ведущий беременность совместно с терапевтом и другими специалистами.

Дополнительная диагностика выполняется в основном в лаборатории (специальные анализы крови и т.п.), поскольку, например, аллергические пробы, крайне нежелательны при беременности.

Методы лечения

Лекарства. Сегодня лечение аллергии основывается на применении антигистаминных препаратов и гормональных средств. Обе группы не используются в первом триместре из-за негативного влияния на плод. Чем лечить зависит с одной стороны от тяжести симптомов и формы, а с другой стороны – вред соизмеряется с пользой для матери. Окончательное решение чем лечить принимает врач с учетом всех этих пунктов.

Народные методы лечения

Лечение народными средствами также опасно. Эффективность лечения народными средствами не доказана, а определенные растения и продукты, составляющие основу большинства методов лечения народными средствами, могут также выступать в роли аллергенов и усугублять проявление симптомов.

Что делать первую очередь зависит от ситуации. При дерматите или рините нужно обратиться к врачу для точной дифференциальной диагностики. А при анафилактическом шоке или отеке Квинке на вопрос что делать есть только один ответ – как можно скорее вызывать скорую помощь. Беременной нужно придать удобное положение и обеспечить хороший доступ кислорода.

Методы профилактики

Профилактика включает гипоаллергенную диету, исключение бытовой химии и косметики во время беременности, избегание стрессов и сильных эмоциональных потрясений, а также категорически запрещен самостоятельный прием любых лекарственных препаратов без рекомендации специалиста. При точном соблюдении профилактика дает хорошие результаты.

Грибковая инфекция рода аспергиллус фумигатус

Насчитывается около 190 видов плесневых грибов рода Аспергилл, около 40 видов оказывают патогенное действие на организм человека и животных, вызывая инфекционные заболевания. Аспергиллус фумигатус – самый распространенный вид этого рода, обитающий на почве в органических остатках.

Ежедневно споры этого грибка вдыхает каждый человек, но инфицируются те, у кого иммунная система не в состоянии устранять патоген. Рассмотрим виды плесневых Аспергилл, потенциальную угрозу для человека и способы дезактивации этой инфекции.

Аспергиллы

Аспергиллы – это род плесневых грибов, развивающихся на органических поверхностях, обогащенных кислородом. В городской местности плесневый грибок этого рода, наблюдается на влажных стенах домов, на потолках, на разложившихся листьях, а в сельской – в открытом грунте при разложении субстрата.

Заболевания у человека вызывают несколько видов – А.фумигатус и А.флавус. Другие виды, такие как А.клаватус – способны вызвать аллергическую реакцию.

Редко встречающиеся виды Аспергилл:

  • Aspergilla niger;
  • Aspergilla nidulans;
  • Aspergilla oruzae;
  • Aspergilla terreus.

Aspergillus fumigatus что это такое? Самый распространенный вид плесневого грибка из рода аспергилл, вызывающий заболевания дыхательных путей у человека.
Споры грибка, находящиеся в открытом грунте, при вдыхании попадают на слизистые ткани человека. Если при этом иммунная система подавлена, происходит развитие грибковой инфекции.

Часто аспергиллезом страдают лица, имеющие следующие характеристики:

  • нарушения защитных свойств организма;
  • болезни иммунной системы;
  • хронические заболевания воспалительного характера;
  • фермеры;
  • люди, работающие на открытом грунте;
  • работники птицеферм, голубятен;
  • строители;
  • жители первых этажей здания;
  • работники канализационной службы.

Аспергиллы распространены в удобренной почве, в птичьем помете. При уборке или посадке растений в грунт, есть вероятность заражения этой плесенью, вдыхая споры с потоком воздуха.
В условиях города, заражение также может произойти с потоком воздуха, осемененного спорами плесени. Особенно опасны в этом смысле первые этажи старых зданий, имеющих подвальные помещения.

Что до жильцов домов первых этажей, то при развитии плесени на стенах дома, есть риск распространения ее в жилых помещениях и заболеваний у жильцов. Чтобы этого не случилось, необходим ремонт сточных труб, обработка наружных и внутренних стен медным купоросом.

Aspergillus fumigatus – это плесневый гриб, что вызывает у человека поражение легочной ткани, брюшины, половой и центральной нервной системы.

Поражение происходит по причине нарушения функционирования иммунной системы.

Начало заражения грибками Аспергилл напоминает инфекцию дыхательных путей, имея соответствующие симптомы:

  • повышение температуры тела, озноб, жар;
  • кашель, затрудненное дыхание, одышка;
  • боли в грудине.

Иногда, грибок аспергилла может развиваться на фоне первичной инфекции – бронхита или отита, в период снижения общего иммунитета.

Что такое инвазийное поражение Aspergillus fumigatus? Это развитие инфекции плесневого гриба, происходящее на фоне заболеваний иммунной системы.

При инвазии происходит прорастание конидий в ткани и органы, поражение распространяется по всему организму, не ограничиваясь дыхательными путями. Таким микозом плесневого гриба страдают лица, инфицированные ВИЧ, больные СПИДом, прошедшие лучевую терапию.

Виды Аспергилл


  1. Аспергилла флавус.
    – Этот плесневый гриб иногда идентифицируют как причину развития отомикоза, заболевания роговиц глаза, аспергиллеза.
    – Споры канцерогенного гриба распространены в теплой почве, кукурузе, арахисе, наблюдаются в молочных продуктах.
    – Некоторые штаммы этого вида токсичны, при заглатывании есть вероятность инфицирования и повреждения тканей печени. Экспериментально доказано мутогенность некоторых штаммов flavus.
  2. Аспергиллус ориза.
    – Aspergillus oryzae нитчатый гриб, широко распространен в Азии.
    – Его используют для приготовления блюд японской и китайской кухни – соевого соуса, ферментируют для производства саке.
    – Это самый одомашненный грибок из рода Аспергилл, наблюдаемый в дикой природе нечасто.
  3. Аспергиллус фумигатус.
    – Как указывалось ранее, этот вид рода плесневых Аспергилл наиболее широко распространен.
    – Грибок Aspergillus fumigatus способен вызывать вторичные, инвазивные поражения дыхательной системы и слизистых.
    – Рост конидий осуществляется в теплом грунте на почве, удобренной органическими субстратами при температуре 20-30 градусов по Цельсию.
    – Продукты питания могут выступать как резервуары для конидий грибка.
    – Переносится в человеческий организм с потоком вдыхаемого воздуха, вызывая инфекционные патогенные болезни.
  4. Аспергиллус черный.
    – Черный аспергиллус образует плесень преимущественно серо-черного цвета на стенах, способен развиваться при условиях низкого содержания питательных веществ.
    – У животных и людей грибок способен вызвать инфекционные поражения дыхательных путей.
    – Черный гриб используют для проведения ферментации с целью получения продуктов питания и их производных.

Грибы рода Aspergillus – сильные аллергены, поражающие людей с заниженной защитной функцией организма. Характеристика заболевания, вызванного аспергиллами, похожа на истинное, первичное заболевание.

Состояние не снимается при приеме стандартных противовоспалительных средств.

Диагностика

При симптомах, указывающих на наличие инфекционного или воспалительного заболевания дыхательных путей, необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики. Диагностика проводится путем сбора анализов крови, мокрот, фрагмента слизи на посев.

Анализы на Aspergillus spp:

  1. ПЦР.
  2. Бактериальный посев.
  3. Микробиологическое исследование образца.
  4. Общий анализ крови.
  5. Анализ мочи.
  6. Мокроты из носа, при отхаркивании.

После проведения анализов, назначается лечение, состоящее из приема противогрибковых средств, противовоспалительных, антигистаминных препаратов. В каждом отдельно взятом случае, терапевтическая схема своя, зависящая от возраста, наличия первичной или вторичной инфекции, состояния иммунной и эндокринных систем, наличия онкологических заболеваний и аллергических реакций.

Терапия аспергиллеза

  1. Некоторые штаммы Aspergillus spp проявляют устойчивость к Итраконазолу, поэтому необходимо провести все диагностические анализы для определения возбудителя и его резистентности к препаратам. Первичная терапия может включать прием Амфотерицина В.
  2. При тяжелом инфицировании рекомендовано лечение аспергиллёза в условиях стационара, постоянный надзор персонала. Если иммунная система не нарушена, то большинство случаев поражения грибком aspergilles spp успешно излечиваются. При ВИЧ-инфекции прогноз неблагоприятный.
  3. Начальная терапия направлена на снятие воспалительного процесса и угнетения роста грибковых спор. Для терапии используют Вориканозол, Амфоцетрин В в виде инъекций. Одновременно проводится терапия антигистаминными препаратами – Зитрек, Димедрол, Кларитин и прочие.
  4. После стабилизации состояния больного назначается фунгицидная и фунгистатическая терапия ударного типа или классическая, в зависимости от показаний. Параллельно проводится терапия иммунодепрессантами, если необходимо.
  5. Заключительная терапия характеризуется укреплением полученных результатов, с приемом витаминных комплексов, препаратов укрепляющих иммунную систему. Прием противогрибковых препаратов проводится и после снятия симптоматики для предупреждения рецидива.

Ни в коем случае не нужно проводить терапию самостоятельно, назначать себе антибиотики или антимикотические средства. Это опасно для жизни.

Профилактика

Профилактические меры индивидуальны, но сводятся к простым правилам:

  • укреплять иммунную систему;
  • следить за состоянием жилых помещений;
  • следовать правилам личной гигиены;
  • защиты при земляных или черновых работах.

В случае, если лицо поражено ВИЧ-инфекцией, то для таких людей необходимо избегать работ и отдыха в зонах с грунтовыми землями, нужен постоянный контроль состояния иммунитета.
Если плесень замечена на стенах старого здания в доме, следует ее обработать специальным антигрибковым составом, используя труд специалистов.

Заключение

Заболевания, которые вызывает плесень Аспергиллы, чрезвычайно опасны для организма и жизни. Инвазийные поражения для людей с угнетенной иммунной системой заканчиваются летальным исходом, для условно здоровых людей – значительным подрывом иммунитета, поражением внутренних тканей и органов.

Аспергиллез – это общее название болезней, которые вызывает этот вид плесневого грибка, поэтому не стоит недооценивать серьезность инфекции по одному источнику. Если у вас возникли симптомы, напоминающие описанные, не стоит тянуть время – обратитесь к врачу, проведите диагностику. Это сэкономит здоровье, время и деньги.

Аллергия при беременности

Аллергия и планирование беременности

Аллергия и беременность

Аллергия при беременности симптомы

  • внезапное появление аллергии, проявляющегося, как правило, заложенностью носа. По статистике, встречается у трети будущих мамочек. Специалисты объясняют его своеобразной реакцией организма на «интересное» положение и сопутствующие ему гормональные изменения.
  • обострение уже существующей аллергии. Чтобы решить эту проблему, беременная должна обратиться к врачу;
  • самочувствие больной не меняется. Здесь, скорее всего, можно обойтись консервативными методами профилактики и консультацией у специалиста;
  • улучшение состояния беременной. Такой вариант не редкость. Существует мнение, что он связан с увеличением выработки гормона под названием «кортизол». По словам ученых, ему характерна противоаллергенная активность. Случается, что у больных астмой (той самой, которая переросла из обыкновенного пыльцевого ринита) число приступов заметно снижается. С подобным примером я сталкивалась на личном опыте. Моя подруга, страдающая бронхиальной астмой, во время беременности напрочь забыла об удушье и ингаляции «сальбутамолом». Правда, после родов вся симптоматика вернулась снова.

Аллергия на пыльцу может проявляться по-разному

Правила аллергика

  • Не ждите, когда ненавистная вашему организму береза или пшеница начнут цвести в родных пенатах. Подгадайте под это время отпуск – и уезжайте. Если вы в положении, помните, что в дальние страны лучше не улетать. Ночь в поезде – и вы уже, к примеру, в Одессе, где аллергенные для вас растения уже не страшны;
  • В утренние часы (где-то до одиннадцати утра) старайтесь не выходить на улицу. В это время количество летучих аллергенов достигает пика. Значительно меньше их вечером. А уж если днем прошел дождь и нет ветра – считайте, что вам крупно повезло. Значит, пыльцы в воздухе совсем немного;
  • Закрывайте окна. Однако, если установилась очень жаркая погода и дышать буквально нечем, не постесняйтесь купить в ближайшей аптеке марлю и «закрыть» ею окна. Еще один вариант – задернутые хлопчатобумажные шторы, которые время от времени можно обрызгивать из пульверизатора;
  • Вернувшись с прогулки, переоденьтесь (наверняка на вашей одежде осела пыльца), умойтесь и промойте водой нос;
  • Забудьте о траволечении и всевозможных народных рецептах;

Аллергия, беременность и таблетки


Прием лекарственных препаратов от аллергии при беременности – тема щекотливая. Каждая беременная женщина боится навредить таблетками растущему в ней малышу. Особенно их прием может быть неблагоприятен в первом триместре, когда идет активное формирование всех систем ребенка. Однако, если вам совсем худо, это не означает, что нужно продолжать мучаться.

Аллергия на aspergillus amstelodami у беременных

Clinical Infections Diseases 2000; 30:676-709
David A. Stevens, Virginia L. Kan, Marc A. Judson, Vicki A. Morrison, Stephen Dummer, David W. Denning, John E. Bennett, Thomas J. Walsh, Thomas F. Patterson, George A. Pan key

Практические рекомендации по лечению аспергиллеза

Аспергиллез имеет различные клинические проявления. В данном руководстве рассматриваются три основных заболевания: инвазивный аспергиллез с вовлечением различных органов и систем (в частности с поражением легких), легочная аспергиллема и аллергический бронхолегочный аспергиллез. Приведенные здесь рекомендации тщательно отобраны, но все же за читателем остается право более детально изучить соответствующие вопросы в оригинальных статьях, посвященных данной теме.

Инвазивный аспергиллез

Учитывая высокую летальность заболевания у больных с иммунной недостаточностью, особенно важны быстрая диагностика и немедленное начало лечения уже при одном подозрении на инвазивный аспергиллез (BIII). При быстром прогрессировании болезни в самом начале необходимо внутривенное введение противогрибковых средств (BIII). Наибольший опыт накоплен в отношении амфотерицина В деоксихолата, который применяется в максимально переносимых дозах (1-1,5 мг/кг/сут) даже при умеренном повышении в крови уровня креатинина (BIII). У пациентов с нарушенной функцией почек или с нефротоксичностью, развившейся при применении амфотерицина деоксихолата, показаны жировые производные амфотерицина (АII). Итраконазол может служить альтернативой амфотерицину у части пациентов, у которых возможны пероральный прием, хорошая всасываемость (о чем судят по уровню препарата в крови) и исключена возможность взаимодействия с другими лекарствами (ВII). Пероральный итраконазол также показан для продолжения терапии у больных, которые ответили на начальную внутривенную терапию (СIII). Лечение должно продолжаться и после разрешения болезни, а также при наличии факторов, предрасполагающих к развитию аспергиллеза (BIII). В определенных ситуациях может использоваться адъювантная терапия, в частности хирургическое лечение, химио- и иммунотерапия (СIII).

Аспергиллема

В отношении аспергиллемы до настоящего времени не разработана оптимальная тактика лечения. Терапия, в основном, направлена на предупреждение жизнеугрожающего легочного кровотечения. Определяющим может быть хирургическое удаление аспергиллемы, но из-за серьезных осложнений оно применяется у пациентов высокого риска, например, с жизнеугрожающим легочным кровотечением, а также у больных с саркоидозом, иммунологическими нарушениями и при нарастании уровня специфических IgG к аспергилле (СIII). Пациенты, подлежащие оперативному вмешательству, должны иметь удовлетворительные показатели дыхательной функции. Эмболизация бронхиальных артерий может использоваться как временная процедура у больных с легочным кровотечением. При этом также может оказаться полезным эндобронхиальное и внутриполостное введение противогрибковых средств. Так как большинство аспергиллем не является причиной жизнеугрожающего легочного кровотечения, необходимо тщательно взвесить риск и стоимость хирургического лечения в сравнении с предполагаемым клиническим эффектом.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА)

Несмотря на отсутствие рандомизированных исследований, имеющиеся данные подтверждают целесообразность применения кортикостероидов при обострении АБЛА (АII). Нет единого мнения насчет оптимальной дозы и длительности терапии, однако по существующим на данный момент данным рекомендуется начальная доза 0,5 мг/кг/сут преднизолона. Снижение дозы рассматривается индивидуально в зависимости от течения заболевания (BIII). При этом одних клинических симптомов может быть недостаточно для принятия такого решения, так как значительное повреждение легких может протекать асимптоматично. Повышение сывороточного уровня IgЕ, новые или прогрессирующие старые инфильтраты в легких, ухудшение спирометрических показателей говорят о необходимости применения кортикостероидов (ВII). Повторяющиеся приступы бронхиальной астмы у больных АБЛА предполагают постоянную кортикостероидную терапию (BIII). Применение итраконазола может способствовать снижению дозы кортикостероидов (ВII).

Таблица1
Категории обоснованности рекомендаций по терапии заболеваний, вызываемых Aspergillus

Категория
А имеются убедительные основания для рекомендаций по лечению
В имеются определенные основания для рекомендаций по лечению
С доказательства обоснованности терапии неубедительны
D имеются определенные основания для рекомендаций против лечения
Е имеются убедительные основания для рекомендаций против лечения

Так как число заболеваний, вызванных аспергиллой, растет, необходимо проведение рандомизированных сравнительных исследований. Имеющиеся рекомендации представляют собой компромисс и консенсус между теми, кто изучает эти заболевания. Рекомендации составлены на основании опубликованных работ и собственного опыта, включая отдельные случаи, открытые и некоторые сравнительные исследования.

Грибы рода Aspergillus представляют собой широко распространенный сапрофит. Наиболее частым видом, вызывающим заболевания, является Aspergillus fumigatus, за ним следует Aspergillus flavus. Также доказана патогенная роль Aspergillus amstelodami, Aspergillus avenaceus, Aspergillus candidus, Aspergillus cameus, Aspergillus caesiellus, Aspergillus clavatus, Aspergillus glaucus, Aspergillus granulosus, Aspergillus nidulans, Aspergillus niger, Aspergillus oryzae, Aspergitius quadrilineatus, Aspergillus restrictus, Aspergillus sydowi, Aspergillus terreus, Aspergillus ustus и Aspergillus versicolor. Частота и относительная значимость этих инфекций возрастает во всех развитых странах. Это возможно связано с увеличением продолжительности жизни (а, следовательно, и числа) пациентов с иммунными нарушениями при СПИДе, злокачественных опухолях, интенсивной цитотоксической терапии, трансплантациях органов, с одной стороны, а также с улучшением результатов лечения и профилактики кандидозов, с другой стороны.

Данные рекомендации созданы с целью предложить адекватное и эффективное лечение трех основных заболеваний, вызываемых грибами рода Aspergillus. К ним относятся инвазивный аспергиллез, АБЛА и аспергиллема. Эти рекомендации рассматриваются как общие и могут быть модифицированы в конкретных клинических ситуациях. Они основываются на научных публикациях и документально подтвержденной информации и в большей мере касаются терапии. Однако рекомендации не претендуют на всеобъемлющую полноту. Категории обоснованности рекомендаций и качества доказательств представлены в таблицах 1 и 2. Профилактика и эмпирическая терапия инвазивного аспергиллеза у пациентов с нейтропенией рассматривались в предыдущих публикациях [1] и поэтому в этой статье не обсуждаются.

Общие и конкретные комментарии, касающиеся противогрибковых средств, были даны в предыдущих публикациях данной серии. Препараты, доступные сегодня для лечения аспергиллеза, включают известный в клинике более 40 лет амфотерицин В в форме деоксихолата [2-4], три жировые формы амфотерицина В <5-12] и итраконазол-триазольное соединение в пероральной и внутривенной формах [13-18]. Наибольший опыт накоплен в отношении лечения аспергиллеза деоксихолатом амфотерицина В и хирургическими методами. Сейчас активно рассматриваются новые подходы в терапии, особенно у пациентов с быстро прогрессирующим аспергиллезом.

Итраконазол взаимодействует со многими лекарственными веществами, что особенно важно у больных с высоким риском развития аспергиллеза, одновременно получающих другие препараты. У таких пациентов часто обнаруживается гипохлоргидрия и/или энтеропатия как результат основного заболевания. Поэтому при использовании перорального итраконазола необходимо убедиться в адекватной всасываемости по уровню препарата в сыворотке крови (ВII). Предпочтение следует отдавать пероральной суспензии итраконазола на основе циклодекстрина, так как ее всасываемость лучше по сравнению с капсулированным итраконазолом [20-22]. Хотя уже доступна внутривенная форма препарата, данных о ее клиническом использовании очень мало.

При инвазивном аспергиллезе многие врачи рекомендуют применять максимальные дозы препаратов. Например, для амфотерицина В деоксихолата это составляет 1-1,5 мг/кг/сут, для жировых производных амфотерицина >= 5 мг/кг/сут и > =400 мг/сут для итраконазола (BIII). Повышение уровня креатинина в крови не редко наблюдается при применении амфотерицина В деоксихолата, и опытные клиницисты обычно не изменяют дозу препарата, так как нефротоксичность в этом случае невелика.

В настоящее время новые триазольные препараты, проявляющие активность в отношении аспергиллы — вориконазол и SCH 56592 (позаконазол) — проходят вторую и третью фазы клинических испытаний. Также начаты клинические испытания внутривенной формы нистатина в виде липидного комплекса, перорального триазольного соединения BMS-207147 (равуконазол) и трех производных эхинокандина (LY303366, каспофунгин МК991 и FK463).

Таблица 2
Степень качества доказательств рекомендаций по противогрибковой терапии заболеваний, вызываемых Aspergillus

доказано по крайней мере в одном рандомизированном контролируемом исследовании

II доказано по крайней мере в одном клиническом исследовании без рандомизации, когортном или случай-контроль аналитическом исследовании (более чем в одном центре), многочисленными наблюдениями или драматическими результатами неконтролируемых исследований III свидетельства признанных специалистов на основании клинических экспериментов, описательных исследований или сообщения экспертных комиссий

Инвазивный аспергиллез. Инвазивный аспергиллез легких.

Инвазивный аспергиллез — тяжелое заболевание, обычно поражающее больных с нейтропенией [23] и/или дисфункцией макрофагов [24], при проведении цитостатической терапии, длительной кортикостероидной терапии, трансплантации костного мозга [25,26] или других органов [27], врожденным и приобретенным иммунодефицитом [28]. Для данных пациентов жизненно важными являются немедленная диагностика и начало противогрибковой терапии [29] (Bill). При инвазивном аспергиллезе наиболее часто первично поражаются легкие, а в некоторых клиниках также нередки случаи поражения придаточных пазух носа. ЦНС является наиболее частой вторичной локализацией инвазивного аспергиллеза. Далее в этом разделе преимущественно рассматривается инвазивный аспергиллез легких.

Прогрессирующее течение заболевания и его устойчивость к лечению частично объясняется способностью возбудителя к быстрому росту и инвазии кровеносных сосудов.

Диагноз. Точные определения терминов разработаны и продолжают совершенствоваться группами, проводящими многоцентровые клинические исследования. Несколько научных групп, таких как Группа по изучению микозов Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, Европейская организация по исследованию и лечению рака и Группа В рака и лейкоза, объединили свои усилия для того, чтобы оценить результаты предыдущих исследований и новейшую информацию, касающуюся диагностики аспергиллеза, а также для создания общей терминологии. Для окончательного диагноза необходимо гистологическое исследование с обнаружением ветвящихся под острым углом, разделенных перегородками, непигментированных гиф шириной 2-4 микрон и бактериологическое исследование биоптатов вовлеченного органа на грибы рода Aspergillus. В крови, спинномозговой жидкости и костном мозге обнаружить аспергиллы удается крайне редко. Аспергиллезные гифы в препарате лучше всего идентифицировать окраской метенамином серебра по Гомори и окраской йодной кислотой по Шиффу (BIII). Эти методы желательно включать в первичное исследование тканей при подозрении на инвазивное грибковое заболевание. Нужно отметить, что гифы аспергиллы трудно отличить от гиф грибов Fusarium, Pseudoallescheria boydii (возбудители феогифомикозов) и некоторых других видов.

Высев аспергиллы при бактериологическом исследовании материала, полученного из дыхательных путей (мокрота, смывы из носа и др.), у иммунокомпетентного пациента обычно является свидетельством колонизации, тогда как у иммунокомпрометированного может указывать на инвазивный аспергиллез. У больных лейкозом или после трансплантации костного мозга высев грибов в 80-90% случаев свидетельствует о течении аспергиллеза [31, 32]. При рентгенографическом исследовании в поздних стадиях заболевания можно обнаружить характерные клиновидные участки затемнения или полости сопряженные с плеврой [33, 341. На компьютерной томограмме в начале заболевания можно увидеть «ореол» (участок разрежения, вокруг нодулярного дефекта легочной ткани), что, по сути, является отеком или кровоизлиянием вокруг ишемического очага. По мере прогрессирования на томограмме становится различим «полумесяц», образованный воздушной полостью вокруг легочного узла и обусловленный сокращением некротизированной ткани. Эти рентгенологические симптомы помогают в диагностике и позволяют судить о протяженности поражения тканей, однако нужно учитывать, что схожие признаки обнаруживаются при других инфекциях [35]. Наиболее полно изменения на компьютерных томограммах были изучены у пациентов, находящихся в состоянии нейтропении после трансплантации костного мозга. Как правило, изменения на томограммах предшествуют таковым на рентгеновских снимках, поэтому компьютерная томография (КГ) должна включаться в диагностический поиск при подозрении на инвазивный аспергиллез. При этом спиральная КГ и КГ с высоким разрешением имеют преимущество перед обычной компьютерной томографией. Бронхоальвеолярный лаваж с цитологическим и бактериологическим исследованиями и/или определением антигена является высокоспецифичным методом исследования с высокой диагностической ценностью в отношении инвазивного аспергиллеза у иммунокомпрометированных больных [36, 37] (BII). Трансбронхиальная или щеточная биопсии часто дают ложноотрицательные результаты (СIII). Если имеются эндобронхиальные очаги, может оказаться полезной их биопсия.

Диагностика заболеваний, обусловленных аспергиллами, осложняется тем, что эти грибы являются повсеместно распространенными организмами. Использование в диагностике антител к аспергилле дает разноречивые результаты. У пациентов группы риска анализ часто оказывается ложноотрицательным. Большую ценность имеют повторные анализы с использованием антител или антигенов [38], (BII), однако нет четких рекомендаций насколько часто следует проводить такие исследования. Были проведены обнадеживающие эксперименты с определением аспергиллезного галактоманнана методами ЕIА [38], ELISA (твердофазный иммуноферментный анализ) [39] и иммуноблотинга [41] в моче, крови, спинномозговой жидкости и бронхоальвеолярных смывах. Эти методы оказались более чувствительными и выполнимыми по сравнению с методом латексной агглютинации. В ходе исследований с использованием доступной в Европе диагностической системы ЕIА для определения • аспергиллезного галактоманнана [42] истинно положительные результаты отмечались в 54% случаев, а истинно отрицательные — в 95%. Эти данные получены в основном у пациентов после трансплантации костного мозга. Определение антигена, как показано в некоторых исследованиях, часто запаздывает и оказывается неактуальным, хотя имеются данные о возможности раннего выявления антигена методом ELISA [42-44]. Истинно положительные результаты чаще встречаются при высоком титре, а ложноположительные более характерны при исследовании у детей. В настоящее время в США нет официально одобренных методов определения антигена аспергиллы.
По некоторым данным использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет определить фрагменты 18S рРНК [45, 46] и 135-bp мДНК [47] различных видов аспергиллы и 401 -bp фрагмент комплекса рДНК A. fumigatus [48]. Возможно, ПЦР является более чувствительным методом по сравнению с определением антигена. Однако проспективных исследований биологических сред организма при инвазивном аспергиллезе с использованием ПЦР немного и эти результаты нуждаются в дополнительном подтверждении. Исследователи также проявляют интерес к определению метаболитов, таких как глюкан [49] и маннитол [50], для диагностики инвазивного аспергиллеза.

Терапия

Врачи не всегда располагают убедительными доказательствами инвазивного аспергиллеза легких. Несмотря на это приходиться назначать лечение, основываясь только на предположении о данном заболевании, особенно у тяжелых больных и у пациентов с иммунологическими нарушениями. Необходимы исследования по определению диагностического алгоритма в случае, если эмпирическая терапия уже начата.

Оптимальная длительность терапии не определена. Она зависит от распространенности процесса, ответа не лечение, наличия фоновых заболеваний и иммунного статуса. Можно считать разумным продолжение терапии с целью полной эрадикации возбудителя после исчезновения клинических и рентгенологических проявлений, отрицательных бактериологических посевов и уменьшения обратимых предрасполагающих состояний (BIII). Длительность лечения диктуется клиническим ответом, а не предполагаемой кумулятивной дозой. Лечение следует продолжать на фоне химиотерапии. У больных, перенесших грибковую инфекцию, даже при кажущемся отсутствии ее симптомов рационально возобновление противогрибкового лечения на период химиотерапии. Ответ на проводимые меры у таких больных во многом зависит от таких факторов как наличие нейтропении, функции нейтрофилов, выраженность иммуносупрессии, функционирование трансплантата, а также от распространенности аспергиллеза до начала лечения.

Предпочтение следует отдавать внутривенному пути введения, по крайней мере, вначале и у тяжелых больных, так как при этом обеспечено полное поступление препарата в организм (BIII). Амфотерицин В [2-4] является стандартом в лечении инвазивного аспергиллеза, особенно в тяжелых и жизнеугрожающих случаях. Общий ответ на терапию составляет 37% (от 14% до 83%) [51]. (Данные варьируют в зависимости от фонового заболевания, объема поражения, наличия нейтропении или иммунодефицита, определения понятия «ответ на терапию», продолжительности наблюдения и других факторов). Как показано в корреляционном анализе при исследовании других грибковых заболеваний [52] более благоприятный исход наблюдается при наличии чувствительности возбудителя к препаратам in vitro. Жировые производные амфотерицина fi показаны при развитии у больных инвазивным аспергиллезом нефротоксичности при применении обычного амфотерицина [6-12] (AII). Они также могут использоваться в начале лечения при нарушенных почечных функциях или одновременном приеме других нефротоксических препаратов. Предыдущие исследования жировых производных амфотерицина были открытыми или в них использовался исторический контроль. Пока еще нет окончательных результатов рандомизированных проспективных исследований, касающихся сравнения эффективности и режимов дозирования амфотерицина В и его жировых производных при инвазивном аспергиллезе. Опыты на животных показали, что для достижения одинакового терапевтического эффекта доза последних должна быть выше, чем доза деоксихолата амфотерицина В. Однако имеется исследование, в котором эти результаты ставятся под сомнение [53].

Применение итраконазола в терапии инвазивного аспергиллеза изучалось в двух исследованиях [13, 14]. Полный ответ и значительное улучшение наблюдался в 39% и 63% случаев соответственно. Эти данные сопоставимы с результатами более ранних наблюдений [15-18]. Частота рецидивов заболевания может быть выше у иммунокомпрометированных пациентов [13]. Пероральная форма является альтернативой амфотерицину у пациентов, которые тщательно соблюдают медицинские рекомендации, одновременно не принимают медикаменты, взаимодействующие с итраконазолом, и у которых не нарушено всасывание препарата из ЖКТ. Логичным представляется использование внутривенного амфотерицина В на начальном этапе лечения и, по крайней мере, до того, как удастся остановить прогрессирование, с последующим переходом на пероральный прием итраконазола (СIII).

Новое триазольное соединение — вориконазол — применялся для лечения инвазивного аспергиллеза в открытом исследовании. Полный и частичный ответ наблюдался более чем в половине случаев [54]. В настоящее время нет результатов рандомизированных проспективных исследований по сравнению триазольных соединений и препаратов амфотерицина В при инвазивном аспергиллезе.

Комбинированное применение амфотерицина В с азольными соединениями, флюцитозином и рифампицином имеет преимущество при исследовании in vitro и на животных моделях, хотя была показана возможность их антагонистического взаимодействия [55, 56]. Сообщалось об определенном успехе использования данных комбинаций в отдельных случаях, однако их роль и эффективность в терапии инвазивного аспергиллеза окончательно не определены. К тому же флюцитозин может усугублять миелосупрессию у пациентов с нейтропенией. Поддержание нетоксичного уровня этого препарата в крови при одновременном использовании амфотерицина В затруднен, так как последний может нарушать выделительную функцию почек и, тем самым, тормозить экскрецию флюцитозина. Рифампицин, являясь индуктором печеночных ферментов, может значительно влиять на фармакокинетику других препаратов, особенно у пациентов после трансплантации костного мозга, которые получают глюкокортикоиды, циклоспорин или такролимус. Это свойство рифампицина также исключает возможность использования итраконазола [193].

В некоторых случаях инвазивного аспергиллеза легких с успехом применяется хирургическое иссечение очага [57]. Некоторые клиницисты подчеркивают необходимость как можно более раннего хирургического вмешательства при центрально расположенном очаге (вблизи средостения), так как при этом существует опасность массивного легочного кровотечения [58]. В настоящее время изучаются дополнительные возможности профилактики и лечении инвазивного аспергиллеза при нейтропении или у иммунокомпрометированных пациентов [59]. Изучается эффективность трансфузий гранулоцитов [60, 61], применения колониестимулирующих факторов (гранулоцитарный колоние-стимулирующий фактор, макрофагальный колониестимулирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор) [62-65], интерферона у [66]. На настоящий момент нет рекомендаций по рутинному использованию данных методов (СIII), так как не доказано увеличение выживаемости при их использовании.

Терапевтические подходы при других инвазивных и неинвазивных локализациях аспергиллеза

Аспергиллезная инфекция с локализацией вне легких встречается реже. Проспективные клинические исследования, посвященные результатам ее лечения, отсутствуют за исключением небольших наблюдений. В этой связи, представленные здесь рекомендации по лечению основаны на отдельных сообщениях или данных, касающихся легочного аспергиллеза.

Аспергиллез придаточных пазух носа

Аспергиллез носовых синусов может быть как инвазивным, так и неинвазивным и протекать фульминантно или субклинически [67]. Проявления заболевания и выбор лечения различны в зависимости от иммунного статуса больного.Острая инвазивная инфекция, как правило, возникает у иммунокомпрометированных пациентов. Она характеризуется проникновением возбудителя в слизистую, образованием участков некроза и дальнейшим распространением инфекции по протяжению. Смертность составляет от 20% у пациентов с лейкозом в ремиссии на поддерживающей терапии до 100% в рецидиве лейкоза и после трансплантации костного мозга [68,69]. Особая настороженность должна быть по отношению к пациентам с нарушениями иммунитета. Ценность постоянного бактериологического контроля посевов из носа у таких пациентов довольно спорна (СIII), однако рекомендуется проведение рентгенографии или компьютерной томографии придаточных пазух. При этом крайне важна быстрая диагностика. Немедленная оценка состояния ЛОР органов, включая тщательный осмотр носовых раковин, необходима в случае появления новых местных симптомов, таких как носовое кровотечение, боли в области глазницы, положительные результаты бактериологического исследования мазков из носа у лихорадящих пациентов или рентгенологические изменения в придаточных пазухах (АIII). Биопсия и последующее бактериологическое исследование биоптата подозрительных очагов важны не только для того, чтобы подтвердить инвазию слизистых оболочек, но также для дифференциальной диагностики возбудителей, отличных от Aspergillus, например, различных видов Alternaria и Mucorales (АIII). Контроль над предрасполагающими факторами путем снижения дозы кортикостероидов и разрешения нейтропении оказывает большое влияние на исход заболевания. Лечение должно включать хирургические методы (BIII). У больных с нейтропенией — в отличие от иммунокомпетентных пациентов -хирургическое лечение может повысить смертность [4]. Эндоскопическая техника используется п^и поражении решетчатого синуса. При этом этмоидэктомия выполняется в направлении спереди назад с вылущиванием всех пораженных тканей. Расширенное хирургическое вмешательство показано при вовлечении в процесс гайморовых пазух, латеральной стенки носа, глаз, лица, а также при внутричерепном поражении [70] (BIII). Некоторые врачи используют послеоперационный лаваж придаточных пазух амфотерицином В [71].

Хронический субклинический инвазивный аспергиллез придаточных пазух носа наблюдается у иммунокомпетентных пациентов в регионах с высоким содержанием грибковых спор в окружающей среде, например, в Судане, Саудовской Аравии, других тропических и пустынных областях, а также у больных сахарным диабетом независимо от региона. В данных случаях наиболее частым возбудителем является A. flavus, тогда как у иммунокомпрометированных пациентов чаще выделяется A. fumigatus. Этот вид аспергиллеза протекает длительно (до нескольких лет), имеет прогрессирующий характер с тенденцией к распространению на близлежащие ткани: решетчатый синус, глазницу, с последующим развитием остеомиелита костей черепа и внутричерепных структур [72-74]. Также как при остром инвазивном аспергиллезе у иммунокомпетентных больных в большинстве случаев помогает хирургическая санация и дренирование [75] (BIII). Роль противогрибковой терапии здесь вторична (СIII). Следует, однако, отметить, что нередко возникают рецидивы заболевания.

Иногда аспергиллез придаточных пазух проявляется в виде шаровидного грибкового образования или мицетомы, которые не проявляют признаков инвазии и ограничиваются единственной пазухой в течение месяцев или лет. Лечение включает в себя хирургическое удаление грибкового образования с целью обеспечить дренаж пазухи. Роль системной противогрибковой терапии в этом случае не определена. Прогноз заболевания очень хороший.

В очень редких случаях грибы рода Aspergillus могут стать причиной аллергического грибкового синусита. Он обычно развивается у иммунокомпетентных больных молодого возраста, у которых в анамнезе имеются длительные эпизоды аллергического ринита, заложенности носа, носовые полипы, головные боли, бронхиальная астма и/или рецидивирующие синуситы. В 30-50% случаев наблюдается деструкция костей в виде эрозии; чаще поражаются продырявленная пластинка решетчатой кости, задняя стенка лобной пазухи, перегородка решетчатой кости и медиальная антральная стенка. Лечение включает хирургическое дренирование и антибиотики в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции [76-78] (BIII). Если нет признаков инвазии или распространения инфекции на глазницу и интракраниально системную противогрибковую терапию не применяют (СIII). Симптоматическое лечение может состоять из местного применения кортикостероидов или орошения физиологическим раствором. В случае безуспешного хирургического лечения при обострении заболевания определенную роль может сыграть системное назначение кортикостероидов. Это также может быть полезно в периоперационном периоде, хотя использование кортикостероидов оказывает неблагоприятное влияние на реэпителизацию и заживление раны.

Аспергиллез гортани, трахеи и бронхов

Имеются сообщения о возникновении аспергиллеза гортани, трахеи и бронхов у пациентов с нарушениями иммунитета при лимфопролиферативных заболеваниях, СПИДе, трансплантации солидных органов, длительной терапии кортикостероидами [79-83]. Локализованная аспергиллезная инфекция, ограниченная местом анастомоза, была описана у некоторых пациентов после трансплантации сердца и легких [84]. У больных СПИДом с лихорадкой, кашлем и отдышкой встречаются очаги грибкового поражения в виде язв и налетов [79]. Эпиглотит аспергиллезной этиологии встречается крайне редко [85].

Во всех этих случаях основой лечения является системная противогрибковая терапия. В качестве дополнительной терапии может применяться амфотерицинВ в виде ингаляций, однако эффективность данного метода не доказана [86]. Сообщалось о нескольких случаях аспергиллеза гортани, в которых успешно применялись хирургические методы (выскабливание или удаление очага) в дополнение к системной противогрибковой терапии. При возникновении некротизирующего аспергиллеза бронхов с наличием грибковых масс в трахее может оказаться необходимым удаление с помощью бронхоскопии, так как противогрибковые препараты слабо проникают в их толщу.

Аспергиллез уха

Описаны как инвазивный, так и неинвазивный (сапрофитный) аспергиллез уха. Аспергиллы могут колонизировать серные пробки в наружном слуховом проходе без развития инфекции. Однако у больных СПИДом и острым лейкозом может наблюдаться инвазивный аспергиллез наружного слухового прохода [4, 80, 81, 87, 88]. Аспергиллезный отит может сопровождаться аспергиллезным мастоидитом.

Системная противогрибковая терапия необходима у иммунокомпрометированных пациентов [89] (Bill). В более легких случаях (без инвазии тканей), а также у пациентов без иммунных нарушений возможно проведение местной терапии, включая удаление серных образований (BIII). Препараты для местного лечения включают крезилат, медицинский спирт, нистатин (мазь или порошок), амфотерицин В 3% раствор для наружного применения, борная кислота, тимол, генциан виолет, йодохлоргидроксиквин (порошок, лосьон), 5-фторцитозин (мазь), нитрофунгин, клотримазол и кетоконазол [90]. Обычно требуется длительная терапия.

Аспергиллез глаза

Существует несколько механизмов развития аспергиллезного эндофтальмита: прямая инокуляция возбудителя при травме, вследствие хирургических вмешательств, таких как удаление катаракты, гематогенное распространение, наиболее часто встречающееся у иммунокомпрометированных пациентов, наркоманов и больных аспергиллезным эндокардитом [91]. В этих случаях диагноз подтверждается исследованием мазков и бактериологическими посевами стекловидного тела и внутриглазной жидкости. Системное лечение амфотерицином В и итраконазолом обычно неэффективно вследствие слабого проникновения этих препаратов в стекловидное тело и жидкие среды глаза [90]. Поэтому амфотерицин В (доза 10 мкг) применяется в виде инъекций в стекловидное тело (B), обычно после pars plana витрэктомии. Уровень флюцитозина составляет 20-30% от уровня этого препарата в крови; имеется небольшой опыт его применения при глазных инфекциях. Витрэктомия с орошением амфотерицином В или введением его внутрь стекловидного тела может оказаться необходимым для диагностики и лечения заболевания [92-95] (BIII).

Другие проявления аспергиллезной инфекции глаза встречаются реже. Абсцессы склеры лечатся хирургически с местным назначением амфотерицина В [96, 97]. До конца не ясна необходимость в этих случаях системной противогрибковой терапии. При поражении роговицы применяются различные методы, включая наложение «оллагеновых пленок, импрегнированных 0,5% амфотерицином В, 0,15%-1% раствор амфотерицина В в виде глазных капель, глазные ванночки с амфотерицином В, местное применение 1% клотримазола 5% пимарицина, 1% миконазола или 2% кетоконазола [98-100]. Пероральный итраконазол также может быть полезен в случае поверхностного поражения, так как он проникает в глубокие слои роговицы [101]. Хирургическое вмешательство может потребоваться в случае прогрессирования заболевания, несмотря на медикаментозное лечение или при угрозе перфорации. Хирургические методы включают выскабливание, пластинчатую кератотомию, формирование конъюнктивальной складки над участком изъязвления (с целью предохранения разрыва глаза), подсадку роговицы. При возникновении злокачественной глаукомы для восстановления оттока внутриглазной жидкости необходимо проведение иридэктомии, удаление хрусталика или передняя витрэктомия [102].

Аспергиллез ЦНС

Аспергиллез ЦНС может проявляться единичными или множественными абсцессами головного мозга, менингитом, эпидуральным абсцессом или субарахноидальным кровотечением [103]. По литературным данным смертность при этом заболевании превышает 90% [4].

Внутричерепные абсцессы возникают в результате гематогенного распространения возбудителя и сопровождаются окклюзией внутричерепных сосудов и некрозами тканей [104]. Проведение биопсии — если таковая возможна — помогает отличить аспергиллезную инфекцию от инфекции, вызванной другими грибами (Pseudallescheria, грибы рода Dematiaceous, Mucorales или Fusarium), и выбрать соответствующую лечебную тактику (А111). В спинномозговой жидкости может определяться антиген. Хирургическое лечение позволяет удалить пораженные ткани, которые труднодоступны для проникновения системных противогрибковых средств, а также получить материал для лабораторной диагностики возбудителя [105, 106]. Для дренирования абсцесса используются стереотаксические методики [107]. Хотя хирургическое лечение может быть достаточным в случае единичных инкапсулированных образований у пациентов с невыраженными иммунными нарушениями, системная противогрибковая терапия используется в большинстве случаев (BIII). В этих случаях также применяется флюцитозин в комбинации с амфотерицином из-за его способности проникать в ЦНС. Имеются данные об успешном опыте использования жировых производных амфотерицина, итраконазола и вориконазола [108-111]; при этом может потребоваться назначение максимальных дозировок.

Аспергиллезный менингит встречается редко. Имеются сообщения о случаях менингита у наркоманов, больных диабетом, туберкулезом, при нейтропении или у пациентов, находящихся на длительной терапии кортикостероидами. Заболевание может быть следствием распространение аспергиллеза околоносовых пазух, осложнением интратекального введения антибиотиков или хирургического вмешательства на клиновидной кости [112]. Иногда причину аспергиллезного менингита выявить не удается. В ходе лечения можно проводить повторные определения аспергиллезного антигена в спинномозговой жидкости [113]. Амфотерицин В [4], итраконазол [114] и вориконазол [113] для лечения менингита используются системно и интратекально (например, через резервуар Оммайя). В некоторых случаях может потребоваться удаление пораженных тканей [115].

Эпидуральные абсцессы аспергиллезной этиологии как правило вторичны и являются распространением инфекции по протяжению, например, при поражении тел позвонков. Для лечения эпидуральных абсцессов применяется хирургическое дренирование и системная терапия (BIII).

Аспергиллез костей

Аспергиллез костей возникает вследствие прямого распространения инфекции, попадания возбудителя при травме или хирургическом вмешательстве, гематогенного распространения, особенно у пациентов с предрасполагающими факторами (хроническая гранулематозная болезнь, наркомания и др.) [116-120]. Остеомиелит позвоночника и дискит — наиболее частые проявления аспергиллезной инфекции костей. Поражение суставов не характерно [4, 120]. Как правило, требуется хирургическое лечение. Хотя некоторые случаи могут быть излечены только хирургически, в целом, необходима системная противогрибковая терапия [121, 122]. Уровень амфотерицина в костной ткани невысок, поэтому дополнительно применяются препараты с хорошей проникающей способностью в кость, такие как рифампицин и флюцитозин. Итраконазол также хорошо проникает в костную ткань и может использоваться при этом заболевании [14, 123-127].


Аспергиллез кожи

Аспергиллез кожи обычно возникает у пациентов со значительными иммунными нарушениями вследствие диссеминации возбудителя из первичного очага, как правило, легких. Отсевы могут быть как единичными, так и множественными, обычно безболезненны, чаще локализуются на конечностях. Первоначально они выглядят как эритематозные папулы, которые затем превращаются в пустулы с развитием изъязвления с приподнятыми краями и черной корочкой [128,129]. Хотя последнее характерно для аспергиллезного поражения кожи, данные элементы не являются патогномоничными и для исключения других возбудителей, вызывающих сходную картину, требуется биопсия с бактериологическим исследованием биоптата (АIII). Наиболее частыми возбудителями аспергиллеза кожи являются A. fumigatus, A. flavus и A. terreus. Имеются сообщения, что Aspergillus chevalieri вызывает поражение кожи в виде эритематозных, гиперкератозных и везикулопапулезных элементов [130].

Первично инвазивный аспергиллез кожи встречается при применении в области постановки венозных катетеров самоклеящихся повязок, контаминированных аспергиллезными спорами [129]. Первоначально эритематозные плотные элементы постепенно превращаются язвенонекротические аффекты. У новорожденных возможно прямое проникновение возбудителя в нежную, мацерированную кожу. Ожоговые раны также могут быть вторично инфицированы аспергиллами. В ряде случаев эти грибы вызывают онихомикоз.

Биопсия кожных очагов инфекции крайне важна для постановки правильного диагноза. Основным в лечении является применение, как правило, успешное, системной противогрибковой терапии (BIII). В случае неконтролируемой местной инфекции при нейтропении может потребоваться хирургическое лечение [131]. Если инфекция локализуется в месте постановки венозного катетера, необходимо его удаление [129]. Аспергиллез ожоговых ран и посттравматическая инфекция мягких тканей лучше всего поддаются лечению хирургическими методами в сочетании с системной противогрибковой терапией. В терапии онихомикозов используется пероральный итраконазол с или без местного применения 8% циклопирокса в виде лака для ногтей [15, 132, 133].

Эндокардит, перикардит и миокардит аспергиллезной этиологии

Имеются сообщения о первичных и вторичных клапанных эндокардитах аспергиллезной этиологии [94], которые иногда являются признаком диссеминированного аспергиллеза. Возбудитель редко высевается из крови [30]. При этом заболевании на клапанах часто возникают массивные, но хрупкие вегетации, которые могут становиться причиной эмболических осложнений. Плохое проникновение амфотерицина В в клапанные вегетации и высокий риск эмболии диктуют необходимость раннего хирургического вмешательства с протезированием клапанов, особенно при вторичном клапанном эндокардите [94, 134]. Оправдано назначение амфотерицина в периоперационном период. В отдельных случаях может с успехом применяться комбинация амфотерицина В и флюцитозина без хирургического лечения [135].

Перикардит является редким осложнением диссеминированного аспергиллеза [136-139]. Он может быть следствием гематогенного распространения возбудителя, вскрытия абсцесса миокарда или переходом инфекции со стороны легких. Клинически перикардит проявляется в виде загрудинных болей, одышки или аритмией. В диагностике может оказаться полезным определение антигена в перикардиальной жидкости. У трети больных перикардит осложняется тампонадой сердца. Также описаны случаи констриктивного перикардита и пневмоперикарда. Лечение состоит из системной противогрибковой терапии (СIII) и дренажа полости перикарда, включая, по возможности, перикардэктомию [4]. Миокардит встречается как изолированно, так и вместе с перикардитом [140-143].

Аспергиллез мочеполового тракта

Аспергиллезная инфекция мочеполового тракта обычно возникает вследствие гематогенного распространения. Вовлечение почечной паренхимы характерно для иммунокомпрометированных пациентов, например, при лейкозе или хроническом гранулематозе, а также для наркоманов. Больные сахарным диабетом и наркоманы имеют повышенный риск инфекции с поражением почечной лоханки. Образование грибкового шара наблюдается при некрозе почечных сосочков, а также может встречаться при абсцессе простаты [144]. При аспергиллезе паренхиматозных органов применяется системная противогрибковая терапия. Для лечения абсцессов и грибковых шаров показано хирургическое удаление. Терапия может быть малоэффективной из-за низкой концентрации итраконазола и полиенов в моче. При инфекция почек, уретры и простаты системно используется амфотерицин В или его липосомальные производные [145]. Применение флюцитозина также может оказаться эффективным из-за его способности достигать высокой концентрации в моче. Местное орошение амфотерицином В используется при инфекции мочевого пузыря и почечной лоханки.

Внутрибрюшной аспергиллез

Системная противогрибковая терапия необходима в случае гепатолиенального аспергиллеза (АIII). Результаты лечения этого заболевания амфотерицином В неудовлетворительны. Поэтому рекомендуется применение жировых производных амфотерицина В или итраконазола — препаратов, способных достигать высокой концентрации в печеночной ткани.

Аспергиллезный перитонит возникает как осложнение хронического перитонеального диализа [146-148]. Для эрадикации возбудителя необходимо удаление диализного катетера [4]. Проводиться противогрибковая терапия с использованием амфотерицина В и итраконазола внутрибрюшинно и системно [90,146].

Поражение аспергиллой висцеральных органов наиболее часто наблюдается при диссеминации инфекции. Среди органов желудочно-кишечного тракта пищевод вовлекается чаще, чем толстый и тонкий кишечник [4, 104]. Изъязвления в пораженных органах могут стать причиной некрозов и перфораций [149]. Несмотря на проведение системной терапии, исход заболевания плохой.

Аспергиллез лимфатических узлов

Аспергиллы могут вызывать первичную гранулематозную инфекцию лимфоузлов [150]. В случае неудовлетворительного ответа на системную противогрибковую терапию для эрадикации возбудителя показано хирургическое удаление пораженного узла.

Аспергиллема легких

Аспергиллема легких определяется как находящийся в полости легкого или бронхоэктазе конгломерат переплетенных аспергиллезных гиф, покрытый фибрином, слизью и клеточными элементами [151]. Обычно больной имеет фоновое заболевание (фиброкистозный саркоидоз, кавернозный туберкулез, гистоплазмоз, буллезную эмфизему или фиброз легких) [152]. Диагноз аспергиллемы обычно ставится клинически без проведения биопсии легких. Рентгенографические признаки имеют огромное значение в постановке предварительного диагноза. На снимке аспергиллема легких выглядит как круглое образование, иногда подвижное, расположенное внутри сферической или овальной капсулы и отделенное от стенки этой капсулы воздушной прослойкой различной формы и размера. По интенсивности затемнения при рентгенографии аспергиллема соответствует жидкости [153]. При периферическом расположении характерно утолщение плевры. Диагноз обычно ставится при наличии вышеописанных рентгенологических признаков и положительной реакции преципитации (при аспергиллеме это исследование обладает >95% чувствительностью) [153, 154]. Следует помнить, что пациенты, получающие кортикостероиды могут быть серонегативны.

Несмотря на то, что аспергиллема часто рассматривается как доброкачественная сапрофитная колонизация, при аспергиллезе легких трудно провести границу между колонизацией и инвазией тканей [151-154]. Инвазивный аспергиллез легких может развиваться из аспергиллемы [155] и при этом часто бывает фатальным. Описана хроническая некротизирующая форма аспергиллезной инфекции [156] с развитием общих симптомов (лихорадка, потеря веса и др.), присутствием аспергиллемы на рентгенограмме и признаками инвазии ткани легкого при исследовании биоптата.

Кровохарканье — характерный симптом аспергиллемы. Оно может служить причиной асфиксии [155, 157, 158]. Кровохарканье является причиной смерти примерно у 26% больных с аспергиллемой [151, 158]. Лечебная тактика должна быть направлена на предотвращение жизнеугрожающего легочного кровотечения. Прежде всегб, в терапии нуждаются пациенты, имеющие общие симптомы. Определены факторы риска, предполагающие плохой прогноз. Они включают тяжесть фонового заболевания, число и размер аспергиллем [153], наличие иммуносупрессии (кортикостероиды и др.) [154], повышенный титр специфических lgG к аспергилле [155], наличие у пациента саркоидоза [156] и ВИЧ-инфицирование [157]..Хотя это не доказано исследованиями, считается, что особенно высокий риск существует у пациентов с эпизодами массивного кровохарканья.

В настоящее время нет единого мнения относительно лечения аспергиллемы. Двойные слепые, плацебо контролируемые, рандомизированные исследования не проводились. Все имеющиеся данные по лечению основаны на результатах неконтролируемых исследований и отдельных наблюдениях. Первое, что должен решить врач, — нужно ли вообще лечить аспергиллему. Так как жизнеугрожающие легочные кровотечения встречаются лишь у небольшой части больных, возможно, не имеет смысла подвергать всех пациентов лечению, которое, само по себе, сопряжено со значительным риском тяжелых осложнений.

Общепризнанным методом лечения является хирургическое удаление аспергиллемы [152]. Однако это может сопровождаться серьезными, вплоть до летального исхода, осложнениями [158-166]. Из-за высокой васкуляризации тканей резекция легкого опасна. К тому же возможно постоперационное развитие аспергиллезной инфекции в образованной полости. Смертность от операции превышает 7% [167]. Нередки серьезные послеоперационные осложнения, такие как формирование бронхоплеврального свища и кровотечение. Аспергиллема чаще развивается у пациентов с неблагоприятным преморбидным фоном и нарушенными легочными функциями, что еще больше повышает риск хирургической операции [167]. У многих больных приходиться отказываться от выполнения резекции вследствие неудовлетворительных показателей функций легких. Таким образом, хирургическое удаление аспергиллемы, по-видимому, должно проводиться только у пациентов с массивным легочным кровохарканьем и адекватными легочными функциями [167], а также рассматриваться в качестве возможного метода лечения при саркоидозе, у иммунокомпрометированных больных и при повышении титра специфических аспергиллезных IgG (CIII). Непредсказуемое течение заболевания делает принятие решения об операции особенно трудным.

Эмболизация бронхиальных артерий (ЭБА) у пациентов с кровохарканьем применяется для окклюзии кровоточащих сосудов [168]. Иногда производят эмболизацию Других сосудов, поддерживающих кровотечение. К сожалению, эта процедура обычно не приносит успеха или оказывает лишь временный эффект. После ее проведения пациент должен лежать неподвижно в течение 3-4 часов. Вследствие коллатерального кровообращения кровотечение часто возобновляется; повторные эмболизации, как правило, безуспешны [169, 170]. Таким образом, ЭБА может рассматриваться как временная мера при жизнеугрожающем кровотечении у пациентов, которые подлежат более эффективной терапии после стабилизации состояния (BIII).

Дополнительные методы лечения аспергиллемы включают лучевую терапию [171], внутриполостное или эндобронхиальное введение [167, 172-174] и мелкодисперсную ингаляцию противогрибковых средств [167], и системную противогрибковую терапию [17, 18, 175-178]. Такие симптомы как лихорадка и кашель могут быть частично обусловлены сопутствующей инфекцией, вызванной другим возбудителем, или проявлением аллергии. Уменьшение симптоматики наблюдалось у больных с признаками аллергии (эозинофилия, повышение уровня IgE, положительный скарификационный тест на аспергиллу и др.), которым проводилась системная терапия кортикостероидами [179]; однако следует учитывать то, что такая терапия увеличивает риск грибковой инвазии и диссеминации [154], и/или усугубляет течение нераспознанной сопутствующей инфекции. Некоторые из исследований заслуживают отдельного комментария. Внутривенное введение амфотерицина В не более эффективно, чем рутинный бронхиальный лаваж [175]. Особенно впечатляющими были результаты одного исследования [173], в котором для лечения аспергиллемы использовались внутриполостные и эндобронхиальные инстилляции амфотерицина В: у 12 из 14 пациентов наблюдалось разрешение заболевания или клиническое улучшение. Этот метод трудновыполним у больных с нарушенными дыхательными функциями. Об использовании итраконазола сообщалось в ряде исследований [17, 18, 176-178]. Эти исследования были по большей части ретроспективными, не слепыми и неконтролируемыми. Дозировка и продолжительность терапии итраконазолом не стандартизированы. Тем не менее, результаты исследований говорят об эффективности итраконазола в лечении аспергиллемы (BIII).

АБЛА

АБЛА — это состояние гиперчувствительности легких, почти всегда обусловленное A. fumigatus. Первоначально оно описывалось как заболевание, проявляющееся эпизодическим возникновением хрипов, инфильтратов в легких, эозинофилии в крови и мокроте, лихорадки и появлением в мокроте коричневых включений [180]. Спустя два десятилетия были предложены семь основных критериев АБЛА [181]: эпизодическая бронхиальная обструкция (астма), эозинофилия периферической крови, положительный скарификационный тест на аспергиллезный антиген, преципитирующие антитела к аспергиллезному антигену, повышенный уровень иммуноглобулина Е (IgE) в крови, инфильтраты в легких в анамнезе (преходящие или постоянные) и центральные бронхоэктазы. Диагноз считается вероятным при выполнении 6 и окончательным при выполнении 7 критериев [181]. К дополнительным диагностическим критериям относятся повторное обнаружение аспергилл в мокроте морфологическим или бактериологическим методами, отхождение с мокротой коричневых включений в анамнезе, повышенный уровень специфических lgE к аспергиллезному антигену, феномен Артюса (замедленная кожная гиперчувствительность) на аспергиллезный антиген и характерные дефекты на внутрибронхиальную провокацию аспергиллой.

В Соединенных Штатах АБЛА наблюдается у 7-14% больных бронхиальной астмой, постоянно получающих лечение кортикостероидами [182]. У многих пациентов с муковисцидозом отмечается колонизация дыхательных путей аспергиллами и примерно у 7% этих больных развивается АБЛА [183]; к тому же у них имеется повышенный риск развития инвазивного аспергиллеза после трансплантации легких.

Типичным рентгенологическим признаком АБЛА являются непостоянные одно- или двухсторонние участки уплотнения в легких, преимущественно в верхних отделах [184]. Данная картина обусловлена обструкцией бронхов слизистыми пробками. Бронх, заполненный слизью, на рентгенограмме дает затемнение в виде ленты или пальца перчатки [182]. Такие тени характерны для заболевания; они могут меняться после откашливания слизистой пробки. Также на снимках могут наблюдаться кольцевидные или параллельные тени («трамвайные рельсы»), которые представляют собой воспаленные бронхи. Диагноз АБЛА должен предполагаться у всех пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой или при сочетании бронхиальной астмы с вышеописанными рентгенологическими признаками.

АБЛА может прогрессировать, проходя стадии гормононезависимой и гормонозависимой бронхиальной астмы, в конечную стадию фиброза легких (сотовые легкие) [185]. Терапия при АБЛА направлена на предупреждение астматических приступов и развития конечной стадии фиброза легких.

Хотя краеугольным камнем в лечении АБЛА являются кортикостероиды, имеется немного данных, касающихся их использования. Все немногие исследования выполнялись на небольших группах пациентов, не были двойными слепыми, контролируемыми. Доза кортикостероидов в них была различной. Несмотря на эти методологические проблемы, имеющиеся данные однозначно подтверждают необходимость применения кортикостероидов в терапии АБЛА (АН). Rosenberg et а1. [186] наблюдал 22 пациентов с АБЛА, которые в течение недели принимали преднизолон по 0,5 мг/кг/сут, затем по 0,5мг/кг через день. После шести недель лечения была предпринята попытка отменить преднизолон. При такой схеме терапии отмечалась быстрое уменьшение отдышки, хрипов и кашля. При снижении дозы преднизолона у большинства пациентов появились симптомы легкой бронхиальной астмы, которая в большинстве случаев контролировалась применением ингаляционных бронходилятаторов и/или кортикостероидов. Уровни IgE в крови коррелировали с активностью заболевания, понижаясь при клиническом ответе на гормональную терапию и повышаясь перед обострением процесса.

Все немногочисленные исследования, посвященные лечению кортикостероидами хронического АБЛА, были ретроспективными. Safirstein et а1. [187] в течение пяти лет наблюдал пациентов с АБЛА и выяснил, что у не леченных больных хроническое течение характеризовалось обструкцией дыхательных путей, повторными легочными инфильтратами с эозинофилией и, во многих случаях, выраженной деструкцией легких. Наличие симптомов не всегда может служить прогностическим признаком. Так у некоторых асимптоматических пациентов развивались эозинофилия и легочные инфильтраты с исходом в легочную деструкцию. Ежедневная доза преднизолона выше 7,5 мг/сут ассоциировалась с меньшим количеством повторных инфильтратов. Middleton et а1. [188] описал 65 больных с «астматической легочной эозинофилией», 32 из которых имели АБЛА. У пациентов, получавших постоянную гормональную терапию, развивалось меньшее количество рентгенологических изменений по сравнению с пациентами, получавших кортикостероиды непостоянно. В этом исследовании была подобрана доза преднизолона в 10 мг/сут, которая необходима для предотвращения повторного возникновения инфильтратов на неопределенный период. Capewell et а1. [189] более 14 лет изучал клиническое течение АБЛА у 33 пациентов. 28 (85%) из этих пациентов длительно лечились преднизоном в среднесуточной дозе 7,4 мг. За период наблюдения не было отмечено статистически значимых изменений при спирометрии. Обнадеживает то, что время наблюдения не отмечалось ухудшения функции легких. Однако требуется проспективное исследование с целью избежать проблем, возникающих при использовании исторической контрольной группы в ретроспективном исследовании.

Повышение уровня IgЕ в крови, новые инфильтраты или изменение старых, ухудшение данных спирометрии — все это говорит о необходимости кортикостероидной терапии (ВII). Многочисленные приступы астмы у больных АБЛА также предполагают применение преднизолона, обычно в дозе >10 мг/сут (BIII). Решение о постепенном снижении дозы гормонов принимается индивидуально в зависимости от клинического течения (BIII).

Еще один метод лечения АБЛА — эрадикация аспергилл в дыхательных путях. Ингаляции натамицина [190] и пероральный клотримазол [191] не эффективны, особенно .для предотвращения рецидивов. В плацебо контролируемом, двойном слепом исследовании [192] кетоконазол понижал титр специфических аспергиллезных IgG и улучшал симптомы астмы у 7 пациентов с АБЛА. Последующее открытое, не слепое и не рандомизированное исследование [193] не подтвердило эффективность кетоконазола. В нескольких не рандомизированных исследованиях [18, 194-196] указывалось, что применение итраконазола при АБЛА позволяет снижать дозу кортикостероидов, улучшать функции легких и снижать уровень IgЕ. Завершенное двойное слепое, рандомизированное, плацебо контролируемое исследование [197] показало статистически достоверную разницу в способности улучшать течение заболевания при применении итраконазола в дозе 200 мг дважды в день в течение 16 недель. Улучшение проявлялось в снижении дозы кортикостероидов, уровня IgЕ, увеличении переносимой нагрузки и нормализации легочных функций. Итраконазол можно применять с целью уменьшения дозы гормонов (ВII).

Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон) не эффективны при АБЛА [185], хотя некоторые врачи не разделяют это мнение [199]. Имеются сообщения о возможной эффективности высоких доз этих препаратов [200]. Вероятно, имеется связь между количеством грибов, содержащихся в воздухе, и обострениями АБЛА [201, 202]. Попытки повлиять на течение заболевания с помощью изменения характеристик окружающей среды не исследованы, и подобный подход остается теоретическим. Гипосенсибилизация и избегание возможных мест скопления грибов успеха не имели.

Аллергены Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Баязитова А.А., Глушко Н.И., Лисовская С.А., Халдеева Е.В., Паршаков В.Р., Ильинская О.И.

Риск развития микогенной аллергии , наряду со способностью вызывать микозы и оказывать токсическое действие, является одним из медицински значимых свойств грибов . В обзоре рассмотрены грибы рода Aspergillus, в частности, Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus , как одни из важных источников ингаляционных аллергенов. Предоставлена оценка аллергенности Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus , также приведена более подробная характеристика наиболее значимых аллергенов.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Баязитова А.А., Глушко Н.И., Лисовская С.А., Халдеева Е.В., Паршаков В.Р., Ильинская О.И.,

Allergens of Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus

The risk of fungal allergy , along with the ability to cause mycosis and to have toxic effects, is one of the important medical properties of fungi . This review covers the fungi of the genus Aspergillus, in particular Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus , as one of the most important sources of inhalant allergens . The assessment of the allergenicity of Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus , and detailed description of the most significant allergens are provided.

Текст научной работы на тему «Аллергены Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus»

’3 (95) май 2020 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 73

УДК 582.282.12:616.98: 616-056.3

А.А. БАЯЗИТОВА12, Н.И. ГЛУШКО1, С.А. ЛИСОВСКАЯ1, Е.В. ХАЛДЕЕВА1, В.Р. ПАРШАКОВ1, О.Н. ИЛЬИНСКАЯ2

1Казанский научно-иссследовательский институт эпидемиологии и микробиологии Роспотребнадзора, 420015, г. Казань, ул. Большая Красная, д. 67

2Казанский федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18

Аллергены Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus

Баязитова Алина Ахметовна — старший лаборант лаборатории микологии, аспирант кафедры микробиологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: alien2110@gmail.com

Глушко Надежда Ивановна — старший научный сотрудник лаборатории микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: Glushko_NI@mail.ru Лисовская Светлана Анатольевна — кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: S_Lisovskaya@mail.ru

Халдеева Елена Владимировна — кандидат химических наук, заведующая лабораторией микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: mycology-kazan@yandex.ru

Паршаков Вениамин Романович — младший научный сотрудник лаборатории микологии, тел. (843) 236-56-59, e-mail: mycology-kazan@yandex.ru

Ильинская Ольга Николаевна — доктор биологических наук, профессор, заведующая кафедрой микробиологии, тел. (843) 233-78-55, e-mail: Olga.Ilinskaya@kpfu.ru

Риск развития микогенной аллергии, наряду со способностью вызывать микозы и оказывать токсическое действие, является одним из медицински значимых свойств грибов. В обзоре рассмотрены грибы рода Aspergillus, в частности, Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus, как одни из важных источников ингаляционных аллергенов. Предоставлена оценка аллергенности Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus, также приведена более подробная характеристика наиболее значимых аллергенов.

Ключевые слова: Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus, аллергия, аллергены, грибы.

A.A. BAYAZITOVA12, N.I. GLUSHK01, S.A. LISOVSKAYA1, E.V. KHALDEEVA1, V.R. PARSHAKOV1, O.N. ILYINSKAYA2

1Kazan Research Institute of Epidemiology and Microbiology of the Russian Agency for Consumer Supervision, 67 Bolshaya Krasnaya Str., Kazan, Russian Federation, 420015 2Kazan Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008

Allergens of Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus

Bayazitova AA — Senior laboratory assistant of Mycology Laboratory, postgraduate student of Microbiology Department, tel. (843) 236-56-59, e-mail: alien2110@gmail.com

Glushko N.I. — Senior Researcher of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: Glushko_NI@mail.ru Lisovskaya S.A. — Cand. Biol. Sc., Leading Researcher of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: S_Lisovskaya@mail.ru Khaldeeva E.V. — Cand. Chem. Sc., Head of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: mycology-kazan@yandex.ru Parshakov V.R. — Junior Researcher of Mycology Laboratory, tel. (843) 236-56-59, e-mail: mycology-kazan@yandex.ru Ilyinskaya O.N. — D. Biol. Sc., Professor, Head of Microbiology Department, tel. (843) 233-78-55, e-mail: Olga.Ilinskaya@kpfu.ru

The risk of fungal allergy, along with the ability to cause mycosis and to have toxic effects, is one of the important medical properties of fungi. This review covers the fungi of the genus Aspergillus, in particular Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus, as one of the most important sources of inhalant allergens. The assessment of the allergenicity of Aspergillus niger and Aspergillus fumigatus, and detailed description of the most significant allergens are provided.


Key words: Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus, allergy, allergens, fungi.

Аллергические заболевания, такие как аллергический ринит, пищевая аллергия и атопический дерматит(экзема), распространены среди всех возрастных групп [1]. По данным National Institute of Allergy and Infectious Diseases, астма затрагивает более 17 миллионов взрослых и более 7 миллионов детей. Аллергический ринит, респираторные и другие виды аллергии поражают примерно 10 процентов детей в возрасте до 18 лет. Кроме того, пищевая аллергия затрагивает около 5 процентов детей в возрасте до 5 лет и 4 процента детей в возрасте от 5 до 17 лет и взрослых [2].

Аллергические реакции возникают как иммунный ответ на аллергены клещей домашней пыли, домашних животных, пыльцу, споры грибов, которые не оказывают влияния на большинство людей. Одним из источников аллергии могут являться грибы. И хотя аллергенными свойствами обладают лишь около 100 из более чем 100 000 видов известных грибов, в связи с тем, что грибы способны колонизировать субстраты практически повсеместно, их споры постоянно присутствуют в воздухе, вызывая у сенсибилизированных больных круглогодичную симптоматику [3].

Прямые доказательства этиологической значимости грибов в развитии бронхиальной астмы были получены при проведении ингаляционных провокационных тестов [4]. При исследовании иммунных механизмов грибковой сенсибилизации оказалось, что некоторые виды грибов, в частности Aspergillus, наряду с IgE-опосредованными реакциями, могут вызывать развитие гиперчувствительного пневмо-нита [5]. Наряду со спорами, аллергенной активностью обладают и компоненты мицелия грибов, поэтому большинство применяемых в клинике аллергенных экстрактов представляет комплекс из обоих компонентов [3].

Среди грибов, обладающих этиологической значимостью в развитии аллергии, представители рода Aspergillus являются одним из самых важных ингаляционных аллергенов в различных странах. По некоторым данным, частота сенсибилизации различными видами Aspergillus у больных с аллергическими заболеваниями органов дыхания по всему миру варьирует от 15,3 до 38% [6].

Наиболее часто выделяют Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus. Они могут встречаться в пыли, почве, поражать фрукты, овощи и молочные продукты. Грибы рода Aspergillus играют важную роль в очистке сточных вод и разложении органических отходов, а также в пищевой промышленности, поскольку используются в производстве пива, соевого соуса, при производстве ферментов и органических кислот. В ряде исследований [7, 8] показано, что растительное сырье (хлопок, табак, лен и др.) обрабатывающих предприятий в значительной степени поражено различными видами аспергиллов, что также способствует развитию профессиональных аллергических заболеваний [9].

Последние достижения в области геномики грибов выявили множество неизвестных ранее данных об этих видах. Это открыло новые возможности для изучения биологических и молекулярных механизмов, участвующих в патогенном взаимодействии, а также для исследования неизученных вторичных метаболитов.

В целом, аллергены Aspergillus изучены меньше, чем Cladosporium или Altemaria. Обнаружены общие аллергены у A. fumigatus и А. niger, но не у A. versicolor, A. nidulans и A. glaucus [10]. Аллергены

Aspergillus охватывают широкий диапазон функциональных белков, в том числе токсины, ферменты, белки теплового шока, а также несколько уникальных белков, не имеющих гомологии с любыми из известных белков (см. табл.) [11].

Из пяти обнаруженных аллергенов A. niger [6] наиболее изученными являются три:

Asp n 14 (р-ксилосидаза) — профессиональный аллерген, который присутствует в используемых в настоящее время хлебопекарных добавках и вызывает симптомы сенсибилизации, по меньшей мере, у 4% пекарей [12].

Asp n 18 (вакуолярная серин-протеаза), гомологичные ей аллергены также были выделены из Aspergillus fumigatus (Asp f 18) и Penicillium (Pench 18 и Pen о 18) [13].

Asp n 25 (3-фитаза B) представляет собой глико-протеин с молекулярной массой приблизительно 85 кДа. Он, в основном, используется как ферментативная добавка при обработке пищевых продуктов, богатых фитатами, например, зерновых, бобовых культур, а также в качестве пищевой добавки, используемой для лучшего усвоения продуктов, богатых фитатами, в Австралии и Новой Зеландии (Food Standards Australia NZ 2011) [14].

Из 23 известных аллергенов A. fumigatus обычно выделяют 3 основных: Asp f 1, Asp f 2 и Asp f 18.

Более 80% пациентов с аллергическим бронхоле-гочным аспергиллезом (AБЛA) сенсибилизированы к Asp f 1 [24]. Он не присутствует в спорах и может быть использован в качестве специфического маркера для выявления прорастания этого гриба [16].

Исследования показали, что рекомбинантный Asp f1 (rAsp fI/a) имеет аналогичные функциональные характеристики при сравнении с нативным аллергеном, и на основании этой информации было проведено исследование роли аллергена Asp f1 в ассоциированных с A. fumigatus заболеваниях [17]. Были продемонстрированы некоторые сложные взаимосвязи: например, повышение чувствительности к А. fumigatus у больных с атопическим дерматитом не связано с Asp f 1, в отличие от большого числа случаев сенсибилизации к этому аллергену у аллергических астматиков [18].

Проведенные ранее исследования показали, что рекомбинантный вариант Asp f 1 (rAsp f I/a) очень чувствителен к специфическим тестам, которые могут быть использованы для идентификации AБЛA у больных муковисцидозом [19]. В исследовании сывороток от 147 больных муковисцидозом специфические IgE к A. fumigatus и пять общих ингаляционных аллергенов измеряли с помощью радио-аллергосорбентного теста. Тридцать пациентов (20%) имели специфический IgE к A. fumigatus, и у 22 из этих пациентов был выявлен общий IgE на уровне более или равном 400 МЕ/мл, что повышает специфичность диагностики АБЛА. 84% сывороток содержали специфический IgG к Asp f1 по сравнению с 6% сывороток от пациентов из контрольной группы и 20% сывороток от 25 детей-аллергиков, страдающих астмой, только один из которых имел специфические IgE к А. fumigatus [20].

Сенсибилизация к Asp f 2 развивается более чем у 90% чувствительных к А. fumigatus лиц [21]. По аналогии с Asp f 1, сенсибилизация может меняться в зависимости от основного заболевания. В исследовании, проводимом среди 25 пациентов с АБЛА, 96% имели специфические IgE, против Asp f 2, в отличие от пациентов из контрольной группы или больных аллергической астмой, которые имели по-

аллергология. иммунология. пульмонологи

‘3 (95) май 2020 г. ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА___75

Аллергены Aspergillus niger и Aspergillus fumigatus

Аллерген Биохимическое наименование Аллергенность Молекулярная масса

Asp n 14 ß-ксилосидаза 1дЕ к этому белку выявлены у 11% из 171 пекарей с симптомами профессионального аллергического заболевания. 105

Asp n 18 вакуолярна-ясерин-про-теаза 34

Asp n 25 3-фитаза B 66-100

Asp f 1 Митогиллин Из 13 пациентов с АБЛА или астмой и с IgE антителами к A. fumigatus, 11 (85%) имели IgE антитела к Asp f 1. 18

Asp f 2 Фибриноген-связывающий белок Как нативные, так и рекомбинантные Asp f 2 связывались со специфическим IgE у 10 пациентов с аллергическим бронхо-легочным аспергиллезом (АБЛА) и 10 пациентов с кистозным фиброзом — АБЛА в ELISA. Однако у пациентов с астмой и реакцией на Aspergillus в кожной пробе, но без признаков аБла, отмечены низкие уровни IgE антител к Asp f 2. 37

Asp f 3 Пероксисо-мальный белок Из 89 лиц с повышенной чувствительностью к A. fumigatus, 72% показали связывание IgE с Asp f 3 (ELISA). 19

Asp f 4 У 92% из 24 пациентов с AБЛA, отмечено связывание IgE с Asp f 4 в ELISA. Из 16 больных астмой с немедленной реакцией к A. fumigatus в кожном тесте, 0,18% показали связывание IgE с Asp f 4. 30

Asp f 5 Металлопроте-иназа Из 54 пациентов с АБЛА, 50 (93%) показали IgE связывание с Asp f 5 в ELISA. Из 35 A. fum/’gatus-чувствительных пациентов без АБЛА, 26 (74%) показали IgE связывание к r Asp f 5. 40

Asp f 6 Мп супероксид дисмутаза Из 54 пациентов с АБЛА, 30 (56%) показали IgE связывание с Asp f 6 в ELISA. у 35 A. fum/’gatus-чувствительных пациентов без АБЛА связывание IgE с r Asp f 6 отсутствовало. 26.5

Asp f 7 Из 54 пациентов с АБЛА, 25 (46%) показали IgE связывание с r Asp f 7 в ELISA. Из 35 пациентов чувствительных к A. fumigatus без АБЛА, 10 (29%) показали IgE связывание с r Asp f 7. 12

Asp f 8 Рибосомаль-ный белок Р2 Asp f 8 взаимодействовал с IgE антителами в сыворотке крови пациентов и показал положительную реакцию в кожных тестах у пациентов с АБЛА. 11

Asp f 9 Гликозильная гидролаза Из 54 пациентов с АБЛА, 48 (89%) показали IgE связывание с r Asp f 9 в ELISA. Из 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА, 11 (31%) показали IgE связывание к r Asp f 9. 34

Asp f 10 Аспарагино-вый белок Из 54 пациентов с АБЛА, 15 (28%) показали IgE связывание с r Asp f 9 в ELISA. Из 35 A. fumigatus-чувствительных пациентов без АБЛА, 1 (3%) показали IgE связывание к r Asp f 10. 34

Asp f 11 Пептидил-про-лил-изомераза Из 30 пациентов, чувствительных к A. fumigatus, 27 (90%) показали IgE связывание с r Asp f 11 в ELISA. r Asp f 11 индуцировал положительную кожную реакцию у 4 пациентов с высоким уровнем специфичных IgE (>30 EЭ/мл). 24

Asp f 12 Белок теплового шока Р90 IgE связывается с r Asp f 12 на иммуноблоте (был протестирован один пациент с АБЛА). 90

Asp f 13 Щелочная се-рин протеаза Показано, что внеклеточный эластолитический белок является важным фактором вирулентности в инвазивном аспергиллезе. 34

Asp f 15 Серин-протеаза 16

Asp f 16 Из 26 пациентов с АБЛА, 70% показали IgE связывание с r Aspf 16 в ELISA. 43

Аллерген Биохимическое наименование Аллергенность Молекулярная масса

Asp f 18 Вакуолярная серин-проте-аза У 15 (79%) из 19 больных астмой, чувствительных к A. fumigatus, отмечено связывание IgE в сыворотке с Asp f 18 (идентифицированного с помощью анализа последовательности N-концевой аминокислоты). Из 14 пациентов, у 11 (79%) показано связывание IgE с Asp f 18. 34

Aspf 22 Энолаза, гли-колитического фермента У 6 из 7 пациентов, выявлено связывание IgE с природным Asp f 22 и r Asp f 22 на иммуноблоте. 46

Asp f 23 Рибосомаль-ный белок L3 44

Asp f 27 Циклофилин Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 75% показали IgE связывание с r Asp f 27 в ELISA. 18

Asp f 28 А тиоредоксин Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 30% показали IgE связывание с r Asp f 28 в ELISA. 13

Asp f 29 Тиоредоксин Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 50% показали IgE связывание с r Asp f 29 в ELISA. 13

Asp f 34 РМА белок клеточной стенки Из 40 лиц чувствительных к A. fumigatus, 93% показали IgE связывание с r Asp f 34 в ELISA. 20

ложительные реакцию кожных проб к этому аллергену [22].

Asp f 18 представляет собой вакуолярную серин-протеазу, которая реагирует с IgE антителами в 79% случаев сенсибилизации Aspergillus и может рассматриваться в качестве основного аллергена из A. fumigatus [23].

Влияние плесневых грибов на здоровье человека многопланово. Они способны приводить к развитию широкого диапазона хронических, сапрофитных и аллергических состояний. В некоторых производствах, где культивируют микромицеты, имеется возможность возникновения микозов и микоал-лергозов на фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов. Таким образом, изучение аллергенов и разработка препаратов для выявления грибковой сенсибилизации лиц, контактирующих с микромицетами, имеет большое значение для своевременной диагностики и лечения аллергических заболеваний.

1. http://fightthecauseofallergy.org (дата обращения: 13.04.2020)

2. https://www.niaid.nih.gov/Pages/default.aspx (дата обращения: 13.04.2020)

3. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение. — ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. — 768 с.

4. Licorish K. et al. Role of Altemaria and Penicillium spores in the pathogenesis of asthma I I // J. Allergy Clin. Immunol. — 1985. — Vol. 76. — P. 819.

5. Pepys J. et al. Hypersensitivity diseases of the lungs due to fungi and organic dusts. Monographs in Allergy. — 1969. — Т. 4.

6. Vermani M., Vijayan V.K., Agarwal M.K. Identification of Aspergillus (A flavus and A niger) Allergens and Heterogeneity of Allergic Patients’ IgE Response // Iranian Journal of Allergy, Asthma and Immunology. — 2015. — Т. 14, №4. — С. 361.

7. Пастерная Н.Н., Брысин В.Г. Аллергенность плесневых грибов. — Ташкент: Медицина, 1975. — 75 c.

8. Topping M.D. et al. Clinical and immunological reactions to Aspergillus niger among workers at a biotechnology plant // British Journal of Industrial Medicine. — 1985. — Т. 42, №5. — С. 312-318.

9. Nigam S., Ghosh P.C., Sarma P.U. A new glycoprotein allergen/ antigen with the protease activity from Aspergillus fumigatus //

International archives of allergy and immunology. — 2003. — Т. 132, №2. — С. 124-131.


10. Bush R.K., Yunginger J.W. Standardization of fungal allergens // Clin. Rev. Allergy. — 1987. — Vol. 5. — P. 3.

11. http://allergen.org (дата обращения: 13.04.2020)

12. Sander I. et al. Allergy to Aspergillus-derived enzymes in the baking industry: identification of ß-xylosidase from Aspergillus niger as a new allergen (Asp n 14) // Journal of allergy and clinical immunology. — 1998. — Т. 102, №2. — С. 256-264.

13. Lockey R.F. Allergens and allergen immunotherapy. — CRC Press, 2004. — 750 c.

14. http://www.fao.org/fileadmin/user_upload/agns/pdf/CTA Phytase_ from_Aspergillus_Niger_Final.pdf (дата обращения: 13.04.2020)

15. Banerjee B., Greenberger P.A., Fink J.N., Kurup V.P. Molecular characterization of Aspergillus fumigatus allergens // Indian Journal Of Chest Diseases And Allied Sciences. — 2000. — Т. 42, №4. — С. 239-248.

16. Sporik R.B., Arruda L.K., Woodfolk J. et al. Environmental exposure to Aspergillus fumigatus allergen (Asp f I) // Clinical & Experimental Allergy. — 1993. — Т. 23, №4. — С. 326-331.

17. Moser M., Crameri R., Menz G. et al. Cloning and expression of recombinant Aspergillus fumigatus allergen I/a (rAsp f I/a) with IgE binding and type I skin test activity // The Journal of Immunology. — 1992. — Т. 149, №2. — С. 454-460.

18. Disch R., Menz G., Blaser K., Crameri R. Different reactivity to recombinant Aspergillus fumigatus allergen I/a in patients with atopic dermatitis or allergic asthma sensitised to Aspergillus fumigatus // International archives of allergy and immunology. — 1995. — Т. 108, №1. — С. 89-94.

19. Nikolaizik W.H., Moser M., Crameri R. et al. Identification of allergic bronchopulmonary aspergillosis in cystic fibrosis patients by recombinant Aspergillus fumigatus I/a-specific serology // American journal of respiratory and critical care medicine. — 1995. — Т. 152, №2. — С. 634-639.

20. El-Dahr J.M., Fink R., Selden R. et al. Development of immune responses to Aspergillus at an early age in children with cystic fibrosis // American journal of respiratory and critical care medicine. — 1994. — Т. 150, №6. — С. 1513-1518.

21. Crameri R., Lidholm J., Gronlund H. et al. Automated specific IgE assay with recombinant allergens: evaluation of the recombinant Aspergillus fumigatus allergen I in the Pharmacia Cap System // Clinical & Experimental Allergy. — 1996. — Т. 26, №12. — С. 1411-1419.

Аспергиллез — причины и лечение, осложнения и профилактика аспергиллеза

Аспергиллез – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых плесневыми грибками рода аспергилл.

Эти заболевания обычно поражают дыхательную систему человека.

Плесневый грибок, который вызывает аспергиллез, очень часто встречается и на улице, и внутри помещений. Большая часть его штаммов безвредна для людей, но некоторые могут вызывать серьезную инфекцию, особенно если их споры вдохнет человек с ослабленным иммунитетом, болезнями легких или астмой.

У некоторых людей споры аспергилл вызывают аллергические реакции. У других – тяжелые инфекции легких. Наиболее опасная форма аспергиллеза возникает, когда инфекция попадает в кровь и разносится по всему организму – это системная грибковая инфекция. В зависимости от типа аспергиллеза лечение может ограничиться наблюдением или включать медикаментозные, и даже хирургические методы (в редких случаях).

Причины аспергиллеза

Избежать плесневых грибков практически невозможно – они подстерегают человека повсюду. На улице аспергиллы можно найти в мокрых опавших листьях, компосте, влажных сараях, заброшенных домах, пещерах. В доме споры аспергилл могут находиться в системах вентиляции и кондиционирования, под теплоизоляцией, в сырых ванных комнатах, и даже в некоторых пищевых продуктах.

Ежедневное воздействие аспергилл редко представляет угрозу для человека с нормальной иммунной системой. Когда мы вдыхаем многочисленные споры, иммунная система просто уничтожает их.

Но люди с нарушенным иммунитетом, страдающие СПИД или лейкемией, получающие лечение иммуносупрессорами, легко могут заболеть. Сначала аспергиллы, как правило, наводняют легкие, а в тяжелых случаях попадают в кровь и разносятся по всему организму.
Аспергиллез не передается от человека к человеку.

Факторы риска аспергиллеза

Риск аспергиллеза зависит от общего состояния здоровья.

Факторы риска включают:

• Ослабленный иммунитет. Это основной фактор риска. Опасаться следует людям, которые принимают иммуносупрессоры (например, после пересадки органов), больным раком крови и СПИД.
• Низкий уровень лейкоцитов (лейкопения). Белые кровяные тельца, называемые нейтрофилами, играют ключевую роль в борьбе с грибковыми инфекциями. Низкий уровень этих клеток (нейтропения) из-за болезней или лечения некоторыми препаратами делает организм восприимчивым к грибку.
• Каверны в легких. Масса из грибковых клеток (аспергиллома) может развиться, когда споры грибка прорастают в полости внутри легких – каверне. Каверны образуются при радиационном повреждении легких и при таких тяжелых болезнях, как туберкулез или саркоидоз.
• Астма или муковисцидоз. Люди с этими заболеваниями более склонны к аллергическим реакциям на аспергиллы. Это особенно тяжело протекает у больных с длительной, плохо контролируемой астмой.
• Анкилозирующий спондилит. Это редкое заболевание, которое поражает преимущественно позвоночник. Люди с этим заболеванием более восприимчивы к аспергиллезу, особенно если они еще и курят.
• Длительное лечение кортикостероидами. Долгое применение кортикостероидных гормонов (метилпреднизилон, дексаметазон) может ослаблять иммунитет и приводить к инфекциям.
• Пребывание в больнице. Аспергиллы можно обнаружить на любых поверхностях в больнице – на полу, койках, инструментах, вентиляции и др. Для здоровых людей это не опасно, но при нарушенном иммунитете можно заразиться аспергиллезом.
• Генетическая предрасположенность. Установлено, что генетические особенности организма могут делать людей восприимчивыми к этой болезни.

Симптомы аспергиллеза

Симптомы аспергиллеза могут сильно отличаться в зависимости от типа болезни:

1. Аллергическая реакция на аспергиллы.

Некоторые люди страдают аллергией на споры этих грибков. Признаки аллергической реакции, известной как аллергический бронхолегочный аспергиллез, включают:

• Повышение температуры тела.
• Кашель, иногда с кровью и сгустками слизи.
• Ухудшение бронхиальной астмы, если такая была.

2. Грибковая масса.

Как уже упоминалось, в кавернах легких могут образовываться грибковые массы, называемые аспергилломами. Они представляют собой плотные сплетения грибкового мицелия. Каверны обычно образуются при запущенном туберкулезе, эмфиземе, саркоидозе и других болезнях легких.

Аспергиллома – это доброкачественное состояние, которое вначале может не давать никаких симптомов, но со временем может проявляться так:

• Кашель, иногда с большим количеством крови.
• Тяжелое, свистящее дыхание.
• Необъяснимая потеря веса.
• Слабость и утомляемость.

3. Системная грибковая инфекция.

Это наиболее тяжелая форма аспергиллеза, которая возникает при попадании грибковых спор в кровоток и возникновении очагов инфекции в разных органах. Признаки системного аспергиллеза зависят от того, какие органы были поражены грибком.

Они могут включать:

• Одышка.
• Высокая температура тела.
• Боль и ломота в суставах.
• Сильное легочное кровотечение.
• Кашель с кровью.
• Боль в грудной клетке.
• Носовое кровотечение.
• Односторонний отек лица.
• Высыпания на коже и т.д.

4. Другие типы аспергиллеза.

Аспергиллез может затрагивать не только легкие, но и другие органы. Например, пазухи носа (синусы). При поражении синусов возникает заложенность носа, выделения (иногда с кровью), воспаление, жар, боль в области носа и головная боль.

Когда следует обратиться к врачу?

Если вы страдаете астмой или муковисцидозом, нужно сообщать врачу о любых изменениях в самочувствии. Конечно, аспергиллез далеко не всегда является причиной этого, но предосторожность будет не лишней. Если у вас ослаблена иммунная система и возникла лихорадка, нарушение дыхания и кашель, нужно срочно вызвать врача. В случае системного аспергиллеза своевременно начатое лечение спасет вам жизнь!

Диагностика аспергиллеза

Диагностика аспергиллеза может быть затруднительной. Аспергиллы часто встречаются в окружающей среде, их можно обнаружить в слюне и мокроте вполне здоровых людей. Более того, трудно отличить аспергиллы от других плесневых грибков при обычной микроскопии, а симптомы аспергиллеза похожи на симптомы многих других инфекций, включая туберкулез.

Врач может назначить такие анализы и процедуры для диагностики болезни:

• Рентген грудной клетки или компьютерная томография (более информативный метод, чем простой рентген) могут выявить аспергилломы так же, как и признаки системного или аллергического бронхолегочного аспергиллеза.
• Анализ мокроты. Для этого анализа образец мокроты окрашивают специальным красителем, который позволяет четко увидеть аспергиллы. Затем образец помещают на специальную питательную среду, чтобы грибок вырос – это подтверждает диагноз.
• Анализы крови на антитела. Диагностика аллергического аспергиллеза обычно требует анализы крови и кожный тест для подтверждения. Для кожного теста американские врачи рекомендуют вводить под кожу больного антиген грибка-аспергиллы. Если в крови больного уже есть антитела к этой инфекции, то на месте укола появиться красный бугорок, похожий на укус комара. Анализы крови выявят высокий уровень антител к аспергиллам, что подтвердит диагноз.
• Биопсия. При биопсии врач при помощи специальных инструментов берет небольшие фрагменты тканей легкого или других пораженных органов. Эти ткани изучают в лаборатории на наличие грибка, чтобы подтвердить аспергиллез.

Лечение аспергиллеза

Лечение аспергиллеза зависит от типа болезни.

Варианты лечения включают:

• Наблюдение. Зачастую аспергилломы не нуждаются в лечении, да и медикаменты малоэффективны для лечения этих грибковых масс. Если аспергиллома не вызывает никаких симптомов, то ее просто периодически наблюдают при помощи компьютерной томографии.
• Прием кортикостероидов. Целью лечения аллергического бронхолегочного аспергиллеза является подавление аллергии и профилактика ухудшения астмы или муковисцидоза, если они изначально были. Лучшим способом считается прием кортикостероидных гормонов внутрь. Противогрибковые препараты сами по себе не помогают при аллергической реакции, но их можно использовать в сочетании со стероидами, чтобы снизить дозу последних.
• Прием противогрибковых средств. Эти лекарства всегда назначают при системной грибковой инфекции. Долгое время во многих странах препаратом выбора оставался амфотерицин В, но сейчас западные специалисты используют вориконазол – более эффективное и безопасное средство. Все противогрибковые препараты, особенно амфотерицин В, могут вызывать поражения почек, печени и другие серьезные побочные эффекты.
• Хирургическое лечение. Поскольку лекарства не очень хорошо проникают в аспергилломы, то их удаляют хирургическим путем. Это особенно необходимо, если у больного возникло кровотечение. Операция связана с риском, поэтому врач может вместо нее предложить эмболизацию. Во время этой процедуры хирург вводит в сосуд, ведущий к аспергилломе, специальный катетер. Затем через катетер впрыскивается материал, который «запечатывает» сосуд. Эта процедура помогает остановить кровотечение, но не защищает от него в дальнейшем.

Осложнения аспергиллеза

• Разрушение кости черепа. При инфекции в пазухах носа возможна деструкция лицевых костей и распространение инфекции. При пониженной сопротивляемости организма это может быть смертельно.
• Кровотечение. И системный аспергиллез, и аспергиллома могут становиться причинами тяжелых, опасных для жизни кровотечений в легких.
• Системная инфекция. Наиболее серьезным осложнением является попадание грибка в кровеносное русло и занос в разные органы, особенно в мозг, сердце и почки. Инвазивный аспергиллез распространяется быстро и приводит к смерти, если лечение не было начато вовремя.

Профилактика аспергиллеза

Практически невозможно полностью избежать контакта с плесенью, но если у вас по какой-либо причине ослаблен иммунитет, постарайтесь избегать любых очевидных источников плесени, включая старые здания, стройки, влажные леса, пещеры, зернохранилища и т.д.

При ослабленной иммунной системе врач может посоветовать вам носить защитную маску и использовать профилактические препараты.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Аспергиллюс – гриб, который живет в почве, гниющих растениях, пищевых продуктах, пыли и воде. ­­­У человека, в дыхательные пути которого он попадает, могут ­развиваться повышенная чувствительность и аллергическая астма. У некоторых людей в дыхательных путях и легких воз­никает более сложная аллерги­ческая реакция. Хотя гриб практически не попадает в сами легкие и непо­средственно не разрушает ткань, он размножается в слизистой оболочке дыхательных путей больного и вызывает ­рецидивирующее аллергическое воспаление в легких. Крошечные воздушные пузырьки легких (альвеолы) заполняются прежде всего эозинофилами. Может увеличиться количество вырабаты­вающих слизь клеток. В далеко зашедших случаях воспаление вызывает стойкое расширение крупных дыхательных путей. Это состояние называется бронхоэктазией. В конечном счете в легких образуется фиброзная ткань.

Существуют и другие формы аспергиллеза. Гриб может попадать в легкие и вызывать тяжелые пневмонии у людей с подавленной иммунной системой. Это инфекция, а не аллергическая реакция. У некоторых больных аспергиллезом формируется образование, называемое аспергилломой, в полостях и кистах легких, если они уже повреждены другой болезнью, например туберкулезом.

Повреждение легких может прогрессировать без заметных симптомов, поэтому врач регулярно контролирует течение болезни с помощью рентгенологического исследования грудной клетки, исследования функции легких и определения концентрации антител. По мере излечения происходит снижение их уровня.


АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ АСПЕРГИЛЛЕЗ

*Импакт фактор за 2020 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) — хроническое инфекционно-аллергическое заболевание органов дыхания, вызываемое грибами рода Aspergillus. В основе патогенеза — повышенная чувствительность к грибковым антигенам, реализующаяся преимущественно по 1-му и 3-му типам аллергических реакций. Заболевание протекает как прогрессирующая бронхиальная астма и сопровождается развитием эндо- и перибронхиального воспаления на уровне бронхов среднего калибра. Фиксация иммунных комплексов в стенке бронхов приводит к их повреждению и модификации антигенных характеристик тканей бронхов. Хроническое воспаление сопровождается продуктивной реакцией соединительной ткани , а это является причиной развития легочного фиброза.

Allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABРA) is a chronic infectious allergic pulmonary disease caused by Aspergillus. Its pathogenesis originates in fungal antigen hypersensitivity which mainly manifests itself as types 1 and 3 allergic reactions. The disease runs as progressive bronсhial asthma, followed by endo- and peribronchial inflammation at the middle-sized bronchi. The fixation of immune complexes to the wall of the bronchi results in their damage and modifies the antigenic characterist ics of bronchial tissues. Chronic inflammation is attended by a productive connective tissue reaction, which causes pulmonary fibrosis. The natural history of the disease may be divided into 5 stages, which makes it possible to control the course of asthma and to use timely and justifiable management. It is necessary to make the most accurate diagnosis of ABPA in order to avoid errors in its diagnosis and therapy. Prednisolone is the drug of choice. The use of inhaled steroids is justifiable for successful control of brochial asthma. Antifungal agents may be given only upon remission to prevent deterioration due to massive fungal death.

А.В. Кулешов., А.Г. Чучалин
НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва

A.V. Kuleshov, A.G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

В настоящее время в природе существует около 100 тыс. видов грибов. Считается, что 400 из них могут быть причинами заболеваний органов дыхания -пневмомикозов [1].
Пневмомикозами называются острые и хронические воспалительные процессы в органах дыхания, вызываемые низшими растениями — грибами. Поражения дыхательной системы, вызываемые патогенными грибами, впервые описаны более 150 лет назад. (R.Wenzel и соавт., 1994 ).
Однако, несмотря на это, легочные микозы по сей день остаются недостаточно изученной патологией. Такое положение вещей в определенной степени объясняется тем, что до недавних пор пневмомикозы считались редко встречающимися заболеваниями. Исследования последних лет свидетельствуют о повсеместном и неуклонном росте количества грибковых заболеваний, в частности грибковых поражений дыхательной системы. Среди факторов риска, усугубляющих течение легочных микозов, наибольшее значение имеют функциональные, иммунные, эндокринные и врожденные анатомические нарушения (J. Pennington и соавт., 1996 ).
К ятрогенным факторам риска развития пневмомикозов относят частое, продолжительное и порой неоправданное применение антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, оказывающих угнетающее действие на системы защиты организма ( R.Wenzel и соавт., 1994 ).
По принятой в современной микологии принципиальной схеме клинически наиболее значимых поражений легких, пневмомикозы подразделяются на эндемические и оппортунистические (H. Sluiter и соавт., 1994).
Группу эндемических составляют пневмомикозы, облигатно патогенные для человека, — гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз, паракокцидиомикоз. Для них характерны аэрогенное заражение фрагментами мицелия, эндемический тип распространения с очагами в США, Канаде и Латинской Америке. Группа оппортунистических микозов включает широкий спектр заболеваний, вызываемых условно-патогенными грибами. Патологический процесс при этом носит характер вторичного, развивается на фоне гиперчувствительности, иммунодефицита или анатомического дефекта ткани, где происходит рост колоний гриба.
В последнее десятилетие острой медико-социальной проблемой, особенно в развитых странах, стали возрастающая инвалидизация, частые и тяжелые органные поражения при вторичных пневмомикозах.
В России частота кандидоза бронхолегочной системы у иммуносупрессивных больных достигает 5%, аспергиллеза у больных бронхиальной астмой — 17 — 35%. Увеличение количества оппортунистических микозов вносит основной вклад в общий прирост количества пневмомикозов [2].
Разрозненность исследований, посвященных проблемам, связанным с микозами легких, отсутствие четких критериев диагностики, схем лечения создают дополнительные трудности в оказании эффективной помощи больным с этими заболеваниями [3].
Одной из интересных и сложных тем в пульмонологии можно считать астматические реакции у пациентов, страдающих аллергией, которые ингалировали споры грибов. В отличие от бактерий грибковые споры редко ведут себя как патогены у здоровых людей, но они могут индуцировать астматические реакции у страдающих аллергией. Развитие заболевания может протекать по инфекционному и неинфекционному вариантам.
Неинфекционный процесс — результат первичного иммунного ответа организма в виде грибковой астмы. В этом случае инвазии гриба не отмечается, грибы представлены в дыхательных путях транзиторно и обычно эффективно элиминируются фагоцитами. Грибы, чаще других вызывающие астматические реакции, относятся к классам Zygomycetеs, Ascomycetеs, Deiteromycetеs, Basidomycetеs. В воздухе находится множество спор этих грибов; они могут вызывать ранние и поздние астматические реакции [4].
Инфекционный процесс характеризуется периодом персистенции грибов в дыхательных путях, их ростом и генерализацией процесса у страдающих аллергией. В этом случае можно говорить об аллергическом бронхолегочном фунгозе (АБЛФ) [4].
Наиболее частым возбудителем АБЛФ являются грибы рода Аspergillus. В этом случае заболевание носит название «аллергический бронхолегочный аспергиллез» (АБЛА).
В настоящее время известны три категории заболеваний, вызываемых грибами рода Aspergillus (J.Pennigton и соавт., 1995 ).
1. Заболевания, связанные с гиперчувствительностью пациента:

  • бронхиальная астма с гиперчувствительностью к Aspergillus;
  • экзогенный аллергический альвеолит;
  • АБЛА.

2. Неинвазивный аспергиллез:

  • аспергиллома хроническая и острая;
  • гнойный бронхит.

3. Инвазивный легочный аспергиллез.

В этой работе рассматривается один из сложных (как в плане диагностики, так и в плане выбора тактики лечения) вопросов пульмонологии — АБЛА, впервые описанный в 1952 г. под названием «британская болезнь» [5].

Возбудителем АБЛА в большинстве случаев является Aspergillus fumigatus (A.f.), относящийся к подразделению Ascomycota, класс Endomycetes, класс Euascomycetes [6]. Другие виды аспергилл часто ассоциированы с A.f.
Грибы практически вездесущи, в большинстве своем являются сапрофитами; их основная среда обитания — сгнившие органические массы, влажные помещения, болотистые местности, самая верхняя часть перегноя, где происходит развитие грибов. Этот факт необходимо учитывать для профилактики рецидивов заболеваний, вызываемых грибами [7].
В цикле развития грибов есть стадия спорообразования, и именно в этой стадии грибы проникают в респираторный тракт при ингаляции спор из окружающей среды. Наиболее активно грибы размножаются зимой и осенью [4].
Споры A.f. (2 — 3,5 мкм), попадая в дыхательные пути, колонизируются в бронхиальном секрете. Прорастают они при температуре 35 °С.
Гифы грибов (7 — 10 мкм) могут быть обнаружены при бронхоскопии даже у выздоравливающих пациентов. Тело гиф и спор (конидий) имеет рецепторы для анти- A.f. IgE.
Малый размер спор A .f. позволяет им успешно достигать респираторных бронхиол после ингаляции (I. Grant и соавт., 1994).

Обычно клиницисты начинают подозревать АБЛА при наличии у пациентов с астматической реакцией персистирующих легочных инфильтратов, наблюдаемых при рентгенографии грудной клетки, значительной эозинофилии периферической крови и уровня общего IgE более 1000 мг/мл. Порой наличие инфильтративных теней, фебрильной температуры тела, признаков дыхательной недостаточности заставляет вести диагностический поиск в сторону пневмонии, в связи с чем начинается активная антибиотикотерапия, не приводящая к улучшению состояния. Вот почему так важны ранняя диагностика АБЛА и своевременное начало специфического лечения.
Диагностические критерии АБЛА:

  • бронхиальная астма;
  • высокая эозинофилия периферической крови (1000/мм3);
  • высокий уровень общего IgE — более1000 нг/мл (ИФА-метод);
  • персистирующие инфильтраты в легких, наличие проксимальных или центральных бронхоэктазов, определяемых посредством бронхографии или компьютерной томографии;
  • значительный уровень специфических анти-А.f. IgG и IgE (ИФА-метод);
  • положительные PRIC- тесты с грибковым аллергеном A.f. ;
  • наличие роста грибов A.f на питательных средах [8].

На сегодняшний день целесообразно разделение больных на группы по наличию или отсутствию бронхоэктазов. Пациенты с проксимальными бронхоэктазами, у которых отсутствует муковисцидоз, вероятнее всего, могут быть отнесены к группе больных АБЛА с центральными бронхоэктазами — АБЛА-Ц . Больные, у которых нет бронхоэктазов, но имеются другие вышеперечисленные диагностические критерии, относятся к группе с серопозитивным АБЛА (АБЛА-С) [7].

Иммунные и клеточные реакции при АБЛА

Первая линия защиты против микроорганизмов, включая грибы, состоит в опсонизации спор грибов с последующим фагоцитозом и уничтожением системой альвеолярных макрофагов и мукоэпителиальными клетками. Респираторный тракт здоровых людей имеет достаточно значительную способность к элиминации спор грибов, и они редко проявляют патогенные свойства в этих условиях [4].

Рис.1. Колонии Aspergillus fumigаtus в виде «шара» в просвете бронха.

Рис.2. Препарат мокроты. Конидии гриба

Рис.3. Обзорная рентгенограмма больного Ш. Левосторонний «вуалевидный» инфильтрат.

Рис.4. Обзорная рентгенограмма больного Ш.
Правосторонний прикорневой инфильтрат.

Эффективность процесса элиминации спор определяется степенью контакта грибковых антигенов с клетками лимфоидной ткани бронхов. При первичном контакте с грибковым антигеном иммунный ответ будет незначительным с относительно малым количеством IgG к A.f. в циркуляции и низким уровнем секреторного IgA (sIgA ) в бронхоальвеолярном секрете (J. Chern и соавт., 1994).
Все споры, которые ингалированы в достаточном количестве, являются аллергенами, но при ограниченном контакте с грибковыми аллергенами титры IgG к A.f. в основном будут негативные [4].
Повторные контакты с грибковыми аллергенами могут вызывать дегрануляцию тучных клеток и эозинофильную инфильтрацию во время аллергической реакции немедленного типа или астматический ответ по 3-му типу аллергической реакции. Иммунный и воспалительный ответы при грибковой астме, ответственные за астматическую реакцию, похожи на аналогичные реакции при ингаляции домашней пыли или других ингалируемых аллергенов (C. Walker и соавт., 1994).
Выход аллергенных компонентов спор и фрагментов мицелия будет индуцировать дегрануляцию тучных клеток во время астматической реакции по 1-му типу. Хемотаксические факторы и цитокины, высвободившиеся во время быстрой фазы, тучные клетки, эпителиальные клетки и лимфоциты будут индуцировать воспалительную реакцию с инфильтрацией эозинофилами легочной ткани во время поздней астматической реакции [4].
Вдобавок высвобождение цитотоксического протеина из эозинофилов, повреждающего эпителиальные клетки и базальную мембрану может играть роль в индукции бронхиальной гиперреактивности.
Во время обострений АБЛА уровень общего IgE и специфических IgG к A.f. может достигать чрезвычайно высоких значений, отражая продолженную аллергеном стимуляцию гуморального и клеточного типов иммунного ответа (C. Walker и соавт., 1994).
Также у пациентов увеличен общий уровень IgE, направленных против других ингалированных аллергенов , что еще раз подтверждает атопический статус пациента.
При обострении АБЛА высокая антигенная нагрузка является следствием роста грибов. Результатом быстрого поликлонального ответа является гиперпродукция IgG, IgA и IgM против антигенных компонентов, выделяемых микроорганизмами [4].

Стадия Признаки
I. Острая Уровень IgE >1500 нг/мл
Эозинофилия крови 1000/мм 3
«Летучие» инфильтраты
на рентгенограммах легких
II. Ремиссия Уровень IgE 160-300 нг/мл (незначительно выше нормы)
Количество эозинофилов в крови в норме,
«Летучие» инфильтраты не определяются
III. Обострение Показатели соответствуют I стадии
IV. Кортикостероидзависимая бронхиальная астма Уровень IgE до 1000 нг/мл и выше
Умеренное увеличение
эозинофилии крови (редко)
Встречаются «летучие» инфильтраты в легких
V. Фиброз легочной ткани Картина прогрессирующей
дыхательной недостаточности

Сочетание серологических показателей может быть использовано для мониторирования активности течения заболевания и различения острого, подострого периодов и периода ремиссии [7].
В бронхолегочном лаваже также отмечается увеличение титров специфических IgG, sIgA, IgM, IgE против A.f.
Поврежденные эпителиальные клетки, эозинофильные и мононуклеарные инфильтраты наблюдаются в подслизистом слое вместе с утолщенными коллагеновыми волокнами ниже базальной мембраны эпителия. Воспалительный ответ главным образом бронхоцентричен и представлен также на уровне альвеол, тогда как эластиновые волокна отмечаются разорванными в бронхиолах (H. Kauffman и соавт., 1988).
В настоящее время еще нет достаточно полного объяснения, почему у некоторых больных астмой развивается АБЛА. Сильный гуморальный и клеточный ответ во время обострения АБЛА, стимулируя иммунокомпетентные клетки и активируя защитную систему организма против грибов, не объясняет повторных обострений, которые обычно наблюдаются.
Была предложена генетически детерминированная теория, согласно которой Т-клеточный ответ, ведущий к искажению действия интерлейкинов 4 и 5, может быть главным фактором развития АБЛА [4].
Во многих исследованиях обнаруживаются дополнительные причины , которые могут быть включены в перечень факторов вирулентности грибов. К ним относятся продукция различных микотоксинов, которые могут снижать эффективность развития клеточной системы защиты больного, а также продукция протеолитических энзимов, приводящая к повреждению компонентов матрикса клетки эпителия. Все эти факторы могут повреждать мукоэпителиальный барьер (J.Pennigton и соавт., 1995 )

Клинические признаки и течение

Клиническая картина АБЛА достаточна пестра и разнообразна, от эпизодов тяжелой астмы с мигрирующими инфильтратами до легких астматических периодов, которые трудно отличить от обычной грибковой астмы.
Однако важно помнить, что в начале развития болезни АБЛА не всегда представлен острой астматической фазой: может иметь место неастматический эпизод с характерными симптомами, включая радиальные инфильтраты, периферическую и локальную эозинофилию и усиленный иммунный ответ. Вслед за неастматическим эпизодом может последовать астматический, возможно, после развития увеличенной неспецифической гиперреактивности [7].
Пациенты, страдающие муковисцидозом, часто подвержены инфицированию A.f. АБЛА встречается как осложнение муковисцидоза в 10% случаев, сопровождаясь подъемом уровня IgG и IgE , периферической эозинофилией крови и формированием центральных бронхоэктазов (S. Mroueh и соавт., 1994). Осложнения муковисцидоза в виде АБЛА ведут к деструкции легочной ткани, в результате чего снижается эффективность дыхательной функции [7].
Все проявления заболеваний, вызванных грибами, могут быть также связаны с проникновением грибов из верхних дыхательных путей, например ростом грибов в придаточных пазухах носа. В этих случаях A.f. также может выступать в качестве грибковой основы, причины аллергического аспергиллезного синусита, гистологически идентичного АБЛА, сопровождающегося появлением эозинофильных инфильтратов [4].
Для АБЛА характерны 5 стадий (см. таблицу [7]). Эти стадии не соответствуют фазам развития заболевания и выделены в целях облегчения быстрой диагностики и определения тактики терапии, что в свою очередь позволяет в значительной степени предотвратить деструктивные процессы в легких .
Для пациентов с АБЛА-С характерны I-IV стадии, не исключено и появление V стадии. Такая градация процесса применима также у больных муковисцидозом.
I стадия (острая) характеризуется малопродуктивным кашлем, одышка может наблюдаться, но может и отсутствовать. Иногда может проявляться status astmaticus. В этой стадии наиболее значительны подъем уровня IgE и эозинофилия крови [7].
Применение преднизолона в этой стадии позволяет успешно контролировать течение астмы, эозинофилия крови снижается к концу 6-й недели в 35% случаев. Ингаляция глюкокортикостероидов может быть рекомендована для контроля астмы, доза ингаляционных препаратов назначается с учетом тяжести течения астмы (R. Patterson и соавт., 1987).
Пациентов, получающих сниженные дозы преднизолона, у которых отсутствуют регионарные инфильтраты в легких в течение 6 мес, можно считать находящимися в ремиссии (II стадия). У таких пациентов астма поддается хорошему контролю, но у больных этой группы могут развиться «летучие» эозинофильные инфильтраты в легких, которые в 100% случаев сопровождаются подъемом уровня общего IgE. В этих случаях целесообразно составить график колебаний уровня IgE, полученного в ходе серологического обследования, особенно во II стадии [4].
В III стадии (обострение) у пациентов изменения на рентгенограмме легких в 100% случаев сочетаются с повышением уровня общего IgE в отсутствие других причин. В таких случаях инфильтраты также хорошо реагируют на применение преднизолона, как и в I стадии. Некоторым пациентам доза преднизолона не может быть уменьшена, так как это приведет к обострению бронхиальной астмы ( J.Pennigton и соавт., 1995).
О IV стадии (АБЛА при стероидзависимой астме) можно говорить в том случае, когда пациент не может отказаться от приема стероидных препаратов в любом виде из-за обострения течения бронхиальной астмы. При этом варианте снижения уровня IgE до нормальных значений не отмечается (J.Pennigton и соавт., 1995 ).
При правильно подобранной терапии V стадия ( фиброз) наступает очень редко. В этом случае появление новых инфильтратов на фоне приема преднизолона в дозе 50-60 мг/сут в течение 2 нед при ОФВ1, равном 0,8 л, может расцениваться как не связанное с A.f. [7]. В этом случае прогноз заболевания неблагоприятный и терапия будет направлена на коррекцию дыхательной недостаточности.

Основным препаратом для лечения АБЛА является таблетированная форма преднизолона [7].
Для I, III и IV стадий доза составляет 0,5 мг/кг в день, как правило, этого достаточно для того, чтобы инфильтраты в легких исчезли в течение 1-4 нед. При наличии клинического улучшения в сочетании с положительной динамикой на рентгенограммах грудной клетки дозировка преднизолона может быть изменена на интермиттирующую схему приема. Такая терапия позволяет, постепенно снижая дозу преднизолона, эффективно контролировать течение астмы. Обычно это соответствует 2-3-му месяцу лечения.
Интермиттирующая схема приема преднизолона применима у пациентов, имевших инфильтраты в легких ранее или находящихся в III стадии (обострение), в этом случае за двумя неделями приема преднизолона могут следовать две недели интермиттирующей схемы до момента проведения контрольной рентгенографии легких ( P. Greenberger et al., 1993).
В 35% случаев в первые 6 нед терапии уровень общего IgE снижается. Преднизолон не может быть отменен у пациентов в IV стадии, так как это приведет к обострению астмы. Пациенты в IV стадии принимают преднизолон годами при отсутствии рецидивов инфильтратов.
Конечной целью терапии АБЛА являются стабильное течение бронхиаьной астмы и предотвращение рецидивов эозинофильных инфильтратов, контроль уровня IgE [8]. Следует избегать высоких доз преднизолона в тех случаях, когда у больных отсутствуют респираторные расстройства и на рентгенограммах не обнаруживаются новые инфильтраты.
Для успешного лечения АБЛА может быть рекомендован прием антифунгальных препаратов — итраконазола и амфотерицина Б, активных против А.f.
Итраконазол, относящийся к классу триазолов, является современным антифунгальным средством широкого спектра действия. Доза препарата обычно составляет 200 мг/сут, препарат принимают в течение 1-1,5 мес (L. Christine и соавт., 1994).
Амфотерицин Б широко применяется и в настоящее время. Помимо парентерального введения из расчета 0,25-1,0 мг/кг препарата на 400 мл 5% раствора глюкозы (10-20 введений), активно применяется таблетированная форма препарата — амфоглюкамин в дозе 400 мг/сут [3].
Весьма перспективным можно считать применение липосомальной формы амфотерицина. Эта лекарственная форма менее токсична и более эффективна, чем амфотерицин (L. Christine и соавт., 1994).
Необходимо помнить, что применение антифунгальных препаратов в I или III стадии АБЛА является серьезной ошибкой с точки зрения тактики ведения этих больных. В этом случае гибель гриба способствует выбросу антигенов и активации процесса. Поэтому рекомендуется проводить лечение антифунгальными препаратами только в стадии ремиссии.
Оправданным и эффективным методом лечения АБЛА можно считать плазмаферез, особенно в тяжелых случаях (В.С. Митрофанов, 1995).
Гипосенсибилизация с использованием грибковых аллергенов не применяется, так как это может привести к нежелательным явлениям из-за высокой степени реактивности организма к грибковым антигенам. Хотя в литературе нет фактов, это подтверждающих ( P. Greenberger и соавт., 1995).

Аллергический бронхолегочный аспергиллез: что это, симптомы и лечение

Заболеваемость бронхолегочным аллергическим аспергиллезом имеет широкое распространение по всему миру. Подавляющая часть заболевших людей – пациенты с вторичными аспергиллезами, возникшими на фоне уже имеющейся пульмонологической патологии. Чаще всего они наслаиваются на течение бронхиальной астмы. Доля первичного аспергиллеза, развившегося у людей с неповрежденными бронхолегочными тканями, незначительна.

Механизм возникновения

В основе развития аллергических бронхопульмональных аспергиллезов лежат реакции сенсибилизации III и I типа. Они представляют собой ответ иммунной системы организма на разрастающиеся в стенках бронхов поселения грибков рода Aspergillus, чаще всего, вида fumigatus — наиболее распространенного в среде обитания человека. Источниками спор грибов являются, например:

  • В природе – верхний слой остатков сгнивших растений.
  • В жилищах – пораженные грибком стены и потолок в сырых ванных, бельевые корзины, длительное время в которых хранились влажные вещи.

Заражение аспергиллезом происходит ингаляционным путем. Проникая в бронхи при вдыхании воздуха, споры оседают на их слизистой оболочке. Разрастаясь в колонии, они проникают вглубь бронхиальной стенки и, далее, в ткань легкого.

Факторами, способствующими заражению и развитию аспергиллезов, служат:

  • Высокое содержание спор в воздухе, обусловленное спецификой труда и неустроенностью быта.
  • Сезонное повышение вирулентной активности грибов.
  • Снижение локального иммунитета слизистых верхних дыхательных путей.
  • Падение уровня реактивности всего организма пациента.

Аллергическим бронхопульмональным аспергиллезом чаще заболевают жители сельскохозяйственных районов, в основном, в дождливое время года, когда количество спор в воздухе максимально.

Клиническая картина и симптомы

В течении аллергических бронхопульмональных аспергиллезов выделяют 5 степеней активности:

  • I стадия – период острых проявлений.
  • II стадия – фаза ремиссии.
  • III стадия – период обострения.
  • IV стадия – формирование гормонозависимой БА.
  • V стадия – развитие фиброза.

Стадии с высокой степенью активности патологических процессов, I и III, проявляются усилением кашля, нарастанием одышки, прогрессированием астматического синдрома. У больного появляются слабость, недомогание, температура тела повышается, в мокроте появляются коричневатые прожилки или сгустки. Изменяется аускультативная картина – выслушиваются хрипы над легкими. В неактивных стадиях, II, IV и V, клинические знаки стертые.

У детей аллергический бронхопульмональный аспергиллез характеризуется тяжелым, склонным к непрерывному рецидивированию, течением. Зачастую заболевание резистентно к проводимой терапии, что определяет крайне неблагоприятный прогноз с значимой долей летальных исходов.

Диагностика

Целенаправленное выявление аллергических бронхопульмональных аспергиллезов должно проводиться у всех пациентов с гормонозависимыми формами БА и муковисцидозами. Диагностический процесс, наряду с результатами объективного обследования, использует классический набор критериев, а именно, определение:

  • Rg-логических знаков – центральной локализации бронхоэктазов и преходящих или устойчивых инфильтративных затемнений на легких.
  • Положительных результатов кожных тестов с антигенами A. fumigatus;
  • Эозинофилии выше 500 в мм 3 .
  • Преципитирующих антител и специфических IgG и IgE к A. Fumigatus.
  • Повышения уровня общего иммуноглобулина Е свыше 1000 нг/мл.
  • Роста культуры A. fumigatus при посеве мокроты или промывных вод бронхов.

Лечение

Основной задачей терапии аллергических форм бронхолегочных аспергиллезов является разрушение сформировавшегося порочного круга. Для этого своевременно и энергично препятствуют нарастанию в организме массы антигенного материала, то есть ограничивают разрастание колоний грибов в бронхиальных стенках.

Конкретной целью терапевтических усилий являются:

  • Стабилизация астматического синдрома.
  • Предотвращение рецидивирования эозинофильных инфильтратов.
  • Контролируемый уровень IgE.

Своевременное выявление и адекватная терапия заболевания позволяют предупредить развитие необратимых изменений в легочной ткани.


Выбор и назначение лекарственных средств больному с астматическим бронхопульмональным аспергиллезом является абсолютной прерогативой врача. Самолечение недопустимо, поскольку чревато непредсказуемыми последствиями.

Глюкокортикостероидные средства

Ведущую роль в терапии бронхопульмональных аллергических аспергиллезов играют высокие дозировки глюкокортикостероидных средств. Ограничивая зону аллергии и воспаления, подавляя выделение бронхиальной слизи, они обеспечивают:

  • Ликвидацию обструкции бронхов.
  • Энергичную эвакуацию грибов из них.

Назначение кортикостероидных препаратов значительно снижает риск развития:

  • Обострений.
  • Деструкции бронхов.
  • Фиброза легких.

Антимикотические средства

Закрепляя успешность терапевтических усилий, достигнутых при лечении острой стадии бронхопульмонального аллергического аспергиллеза, во время ремиссии назначают курсы антифунгальных, то есть противогрибковых, препаратов:

  • Амфотерицина Б.
  • Итраконазола.
  • Липосомальной, менее токсичной, формы амфотерицина.

В случаях осложнения течения заболевания бактериальной инфекцией проводится курс АБТ комплексно с противоаллергическим лечением. В тяжелых случаях оправдано назначение плазмафереза.

Профилактика

Предупредить возникновение заболевания можно, контролируя ситуации, при которых воздух, содержащий значительную концентрацию спор A. Fumigatus, вдыхается людьми.

Следует использовать индивидуальные меры защиты верхних дыхательных путей в местах хранения компоста, гниющих органических веществ, зерна. Предельно внимательно следует контролировать санитарно-гигиеническое состояние жилищ.

Аллергия при беременности

Аллергия и планирование беременности

Аллергия и беременность

Аллергия при беременности симптомы

  • внезапное появление аллергии, проявляющегося, как правило, заложенностью носа. По статистике, встречается у трети будущих мамочек. Специалисты объясняют его своеобразной реакцией организма на «интересное» положение и сопутствующие ему гормональные изменения.
  • обострение уже существующей аллергии. Чтобы решить эту проблему, беременная должна обратиться к врачу;
  • самочувствие больной не меняется. Здесь, скорее всего, можно обойтись консервативными методами профилактики и консультацией у специалиста;
  • улучшение состояния беременной. Такой вариант не редкость. Существует мнение, что он связан с увеличением выработки гормона под названием «кортизол». По словам ученых, ему характерна противоаллергенная активность. Случается, что у больных астмой (той самой, которая переросла из обыкновенного пыльцевого ринита) число приступов заметно снижается. С подобным примером я сталкивалась на личном опыте. Моя подруга, страдающая бронхиальной астмой, во время беременности напрочь забыла об удушье и ингаляции «сальбутамолом». Правда, после родов вся симптоматика вернулась снова.

Аллергия на пыльцу может проявляться по-разному

Правила аллергика

  • Не ждите, когда ненавистная вашему организму береза или пшеница начнут цвести в родных пенатах. Подгадайте под это время отпуск – и уезжайте. Если вы в положении, помните, что в дальние страны лучше не улетать. Ночь в поезде – и вы уже, к примеру, в Одессе, где аллергенные для вас растения уже не страшны;
  • В утренние часы (где-то до одиннадцати утра) старайтесь не выходить на улицу. В это время количество летучих аллергенов достигает пика. Значительно меньше их вечером. А уж если днем прошел дождь и нет ветра – считайте, что вам крупно повезло. Значит, пыльцы в воздухе совсем немного;
  • Закрывайте окна. Однако, если установилась очень жаркая погода и дышать буквально нечем, не постесняйтесь купить в ближайшей аптеке марлю и «закрыть» ею окна. Еще один вариант – задернутые хлопчатобумажные шторы, которые время от времени можно обрызгивать из пульверизатора;
  • Вернувшись с прогулки, переоденьтесь (наверняка на вашей одежде осела пыльца), умойтесь и промойте водой нос;
  • Забудьте о траволечении и всевозможных народных рецептах;

Аллергия, беременность и таблетки

Прием лекарственных препаратов от аллергии при беременности – тема щекотливая. Каждая беременная женщина боится навредить таблетками растущему в ней малышу. Особенно их прием может быть неблагоприятен в первом триместре, когда идет активное формирование всех систем ребенка. Однако, если вам совсем худо, это не означает, что нужно продолжать мучаться.

Грибковая инфекция рода аспергиллус фумигатус

Насчитывается около 190 видов плесневых грибов рода Аспергилл, около 40 видов оказывают патогенное действие на организм человека и животных, вызывая инфекционные заболевания. Аспергиллус фумигатус – самый распространенный вид этого рода, обитающий на почве в органических остатках.

Ежедневно споры этого грибка вдыхает каждый человек, но инфицируются те, у кого иммунная система не в состоянии устранять патоген. Рассмотрим виды плесневых Аспергилл, потенциальную угрозу для человека и способы дезактивации этой инфекции.

Аспергиллы

Аспергиллы – это род плесневых грибов, развивающихся на органических поверхностях, обогащенных кислородом. В городской местности плесневый грибок этого рода, наблюдается на влажных стенах домов, на потолках, на разложившихся листьях, а в сельской – в открытом грунте при разложении субстрата.

Заболевания у человека вызывают несколько видов – А.фумигатус и А.флавус. Другие виды, такие как А.клаватус – способны вызвать аллергическую реакцию.

Редко встречающиеся виды Аспергилл:

  • Aspergilla niger;
  • Aspergilla nidulans;
  • Aspergilla oruzae;
  • Aspergilla terreus.

Aspergillus fumigatus что это такое? Самый распространенный вид плесневого грибка из рода аспергилл, вызывающий заболевания дыхательных путей у человека.
Споры грибка, находящиеся в открытом грунте, при вдыхании попадают на слизистые ткани человека. Если при этом иммунная система подавлена, происходит развитие грибковой инфекции.


Часто аспергиллезом страдают лица, имеющие следующие характеристики:

  • нарушения защитных свойств организма;
  • болезни иммунной системы;
  • хронические заболевания воспалительного характера;
  • фермеры;
  • люди, работающие на открытом грунте;
  • работники птицеферм, голубятен;
  • строители;
  • жители первых этажей здания;
  • работники канализационной службы.

Аспергиллы распространены в удобренной почве, в птичьем помете. При уборке или посадке растений в грунт, есть вероятность заражения этой плесенью, вдыхая споры с потоком воздуха.
В условиях города, заражение также может произойти с потоком воздуха, осемененного спорами плесени. Особенно опасны в этом смысле первые этажи старых зданий, имеющих подвальные помещения.

Что до жильцов домов первых этажей, то при развитии плесени на стенах дома, есть риск распространения ее в жилых помещениях и заболеваний у жильцов. Чтобы этого не случилось, необходим ремонт сточных труб, обработка наружных и внутренних стен медным купоросом.

Aspergillus fumigatus – это плесневый гриб, что вызывает у человека поражение легочной ткани, брюшины, половой и центральной нервной системы.

Поражение происходит по причине нарушения функционирования иммунной системы.

Начало заражения грибками Аспергилл напоминает инфекцию дыхательных путей, имея соответствующие симптомы:

  • повышение температуры тела, озноб, жар;
  • кашель, затрудненное дыхание, одышка;
  • боли в грудине.

Иногда, грибок аспергилла может развиваться на фоне первичной инфекции – бронхита или отита, в период снижения общего иммунитета.

Что такое инвазийное поражение Aspergillus fumigatus? Это развитие инфекции плесневого гриба, происходящее на фоне заболеваний иммунной системы.

При инвазии происходит прорастание конидий в ткани и органы, поражение распространяется по всему организму, не ограничиваясь дыхательными путями. Таким микозом плесневого гриба страдают лица, инфицированные ВИЧ, больные СПИДом, прошедшие лучевую терапию.

Виды Аспергилл

  1. Аспергилла флавус.
    – Этот плесневый гриб иногда идентифицируют как причину развития отомикоза, заболевания роговиц глаза, аспергиллеза.
    – Споры канцерогенного гриба распространены в теплой почве, кукурузе, арахисе, наблюдаются в молочных продуктах.
    – Некоторые штаммы этого вида токсичны, при заглатывании есть вероятность инфицирования и повреждения тканей печени. Экспериментально доказано мутогенность некоторых штаммов flavus.
  2. Аспергиллус ориза.
    – Aspergillus oryzae нитчатый гриб, широко распространен в Азии.
    – Его используют для приготовления блюд японской и китайской кухни – соевого соуса, ферментируют для производства саке.
    – Это самый одомашненный грибок из рода Аспергилл, наблюдаемый в дикой природе нечасто.
  3. Аспергиллус фумигатус.
    – Как указывалось ранее, этот вид рода плесневых Аспергилл наиболее широко распространен.
    – Грибок Aspergillus fumigatus способен вызывать вторичные, инвазивные поражения дыхательной системы и слизистых.
    – Рост конидий осуществляется в теплом грунте на почве, удобренной органическими субстратами при температуре 20-30 градусов по Цельсию.
    – Продукты питания могут выступать как резервуары для конидий грибка.
    – Переносится в человеческий организм с потоком вдыхаемого воздуха, вызывая инфекционные патогенные болезни.
  4. Аспергиллус черный.
    – Черный аспергиллус образует плесень преимущественно серо-черного цвета на стенах, способен развиваться при условиях низкого содержания питательных веществ.
    – У животных и людей грибок способен вызвать инфекционные поражения дыхательных путей.
    – Черный гриб используют для проведения ферментации с целью получения продуктов питания и их производных.

Грибы рода Aspergillus – сильные аллергены, поражающие людей с заниженной защитной функцией организма. Характеристика заболевания, вызванного аспергиллами, похожа на истинное, первичное заболевание.

Состояние не снимается при приеме стандартных противовоспалительных средств.

Диагностика

При симптомах, указывающих на наличие инфекционного или воспалительного заболевания дыхательных путей, необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики. Диагностика проводится путем сбора анализов крови, мокрот, фрагмента слизи на посев.

Анализы на Aspergillus spp:

  1. ПЦР.
  2. Бактериальный посев.
  3. Микробиологическое исследование образца.
  4. Общий анализ крови.
  5. Анализ мочи.
  6. Мокроты из носа, при отхаркивании.

После проведения анализов, назначается лечение, состоящее из приема противогрибковых средств, противовоспалительных, антигистаминных препаратов. В каждом отдельно взятом случае, терапевтическая схема своя, зависящая от возраста, наличия первичной или вторичной инфекции, состояния иммунной и эндокринных систем, наличия онкологических заболеваний и аллергических реакций.

Терапия аспергиллеза

  1. Некоторые штаммы Aspergillus spp проявляют устойчивость к Итраконазолу, поэтому необходимо провести все диагностические анализы для определения возбудителя и его резистентности к препаратам. Первичная терапия может включать прием Амфотерицина В.
  2. При тяжелом инфицировании рекомендовано лечение аспергиллёза в условиях стационара, постоянный надзор персонала. Если иммунная система не нарушена, то большинство случаев поражения грибком aspergilles spp успешно излечиваются. При ВИЧ-инфекции прогноз неблагоприятный.
  3. Начальная терапия направлена на снятие воспалительного процесса и угнетения роста грибковых спор. Для терапии используют Вориканозол, Амфоцетрин В в виде инъекций. Одновременно проводится терапия антигистаминными препаратами – Зитрек, Димедрол, Кларитин и прочие.
  4. После стабилизации состояния больного назначается фунгицидная и фунгистатическая терапия ударного типа или классическая, в зависимости от показаний. Параллельно проводится терапия иммунодепрессантами, если необходимо.
  5. Заключительная терапия характеризуется укреплением полученных результатов, с приемом витаминных комплексов, препаратов укрепляющих иммунную систему. Прием противогрибковых препаратов проводится и после снятия симптоматики для предупреждения рецидива.

Ни в коем случае не нужно проводить терапию самостоятельно, назначать себе антибиотики или антимикотические средства. Это опасно для жизни.

Профилактика

Профилактические меры индивидуальны, но сводятся к простым правилам:

  • укреплять иммунную систему;
  • следить за состоянием жилых помещений;
  • следовать правилам личной гигиены;
  • защиты при земляных или черновых работах.

В случае, если лицо поражено ВИЧ-инфекцией, то для таких людей необходимо избегать работ и отдыха в зонах с грунтовыми землями, нужен постоянный контроль состояния иммунитета.
Если плесень замечена на стенах старого здания в доме, следует ее обработать специальным антигрибковым составом, используя труд специалистов.

Заключение

Заболевания, которые вызывает плесень Аспергиллы, чрезвычайно опасны для организма и жизни. Инвазийные поражения для людей с угнетенной иммунной системой заканчиваются летальным исходом, для условно здоровых людей – значительным подрывом иммунитета, поражением внутренних тканей и органов.

Аспергиллез – это общее название болезней, которые вызывает этот вид плесневого грибка, поэтому не стоит недооценивать серьезность инфекции по одному источнику. Если у вас возникли симптомы, напоминающие описанные, не стоит тянуть время – обратитесь к врачу, проведите диагностику. Это сэкономит здоровье, время и деньги.

Аллергия на плесень Aspergillus f.

Анализ на аллергию на плесень Aspergillus fumigatus

Плесневый гриб Aspergillus fumigatus имеет другое название черная гниль, так как в процессе его жизнедеятельности выделяется черное вещество. Для этого грибка характерно наличие выраженных аллергенных свойств, которые способны приводить к такому заболеванию, как аспергиллез. Данное заболевание в первую очередь характеризуется поражением легких. За счет содержащегося ядовитого алкалоида может развиться гемолитическая анемия.

Попадание спор гриба Aspergillus fumigatus происходит через вдыхаемый воздух. У людей, которые не имеют выраженной аллергической настроенности, иммунная система приводит к быстрой ликвидации этих спор, поэтому никакое заболевание не развивается. У некоторых людей кроме аспергиллеза может развиться и бронхиальная астма, и аллергический ринит.

В организме к этим плесневым грибкам вырабатываются иммуноглобулины класса G и Е, по уровню которых можно определить причинную значимость Aspergillus fumigatus в развитии тех или иных заболеваний.

Показания для проведения анализа на выявление аллергии к плесневому грибку

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется, поэтому его можно проводить даже на фоне приема антигистаминных препаратов. Однако при приеме глюкокортикоидных препаратов с противоаллергической целью результаты будут не достоверными, поэтому не следует проводить анализ на выявление аллергии к плесневому грибку Aspergillus fumigatus на фоне приема этих препаратов.

Интерпретация полученных результатов

В случае выявления иммуноглобулинов G в повышенных титрах показана консультация аллерголога, так как это указывает на возможную аллергию к этим плесневым грибкам. Уровень иммуноглобулинов ниже 50 расценивается как отрицательный результат, то есть не отмечается аллергическая реакция на данные грибки. От 50 до 100 уровень иммуноглобулинов расценивается как низкий, от 100 до 200 – умеренное количество иммуноглобулинов, а выше 100 как высокое содержание иммуноглобулина к плесневым грибкам Aspergillus fumigatus.

Аллергия у будущих мам — неприятно, но жить можно

Насколько опасна аллергия при беременности для материнского организма и плода? Есть ли безопасные средства, способные эффективно лечить это заболевание, и какими народными методами можно воспользоваться? Как наладить гипоаллергенные питание и быт?

Беременность влияет на все процессы и системы в организме будущей мамы. Серьёзные изменения претерпевает, в том числе и иммунная система: изменяются количество, процентное соотношение и активность лейкоцитов, меняется гормональный фон, происходит иммунодепрессия. Это может приводить к сбоям в работе иммунной системы, в том числе и к возникновению новой или усилению старой аллергии у беременных.

Таким образом, иногда аллергию можно расценивать, как один из первых признаков беременности.

Впрочем, при беременности повышается выработка кортизола — гормона с противоаллергическим действием, подавляющего развитие аллергической реакции, так что в некоторых случаях заболевание наоборот может исчезать или переходить в более лёгкую форму.

Аллергия во время беременности – двойная угроза

Как правило, аллергия при беременности нечасто проявляется впервые. Большинство женщин имеют отчетливое представление о «своих» аллергенах и о проявлениях заболевания, но могут быть и исключения. Беременность выступает своеобразным катализатором, обостряющим проблему. Поэтому важно задуматься о возможности аллергии и ее лечения еще на этапе планирования беременности.

Схема: Где беременную могут подстерегать аллергены

Иммунная система женщины в этот период работает, что называется, «на износ», поэтому реакция на то или иное средство косметики или продукт питания может быть непредсказуемой.

Аллергия у беременных женщин может протекать с различной степенью тяжести. Для удобства они разделены на 2 группы. В первую входят симптомы с лёгким течением:


  • Аллергический ринит сопровождается серозными выделениями из носовой полости, чувством заложенности носа, чиханием.
  • Конъюнктивит на почве аллергии проявляет себя усиленным слезоотделением, боязнью света, покраснением роговицы. Аллергические конъюнктивит и ринит часто проявляются одновременно.
  • Крапивница, аллергический дерматит. Проявлениями контактного дерматита является появление сыпи на животе, спине или в области груди. Дерматит проявляется припухлостью кожи, зудом, покраснением. Крапивница по своему виду напоминает “ожог” от стрекательных клеток крапивы.

Ко второй группе относят системные реакции (реакции, затрагивающие весь организм) с тяжёлым течением:

  • Отек Квинке (отёк век, губ, языка, трахеи), называемый «гигантской крапивницей», проявляется внезапным отеком слизистых оболочек и подкожной жировой клетчатки в области лица и шеи. Особую опасность представляет отек трахеи и гортани, который может привести к серьезным проблемам с дыханием.
  • Анафилактический шок проявляется нарушением сознания, резким падением артериального давления. Если женщине не оказать помощь, она может умереть.

Это аллергические реакции немедленного типа. При аллергиях замедленного типа аллерген накапливается в организме (часто аллергия замедленного действия развивается на фоне нескольких аллергенов).

Иммунокомплексная реакция может быть одной из причин гломерулонефрита, ревматоидного артрита и иных заболеваний.

Аллергия при беременности — влияние на плод

Особую опасность аллергия представляет в первом триместре беременности, так как органы, системы и ткани плода находятся в зачаточном состоянии, а плацента с ее защитными функциями еще не до конца сформирована.

Во втором и третьем триместрах аллергия не оказывает на плод отрицательного действия, поскольку полностью сформировавшаяся плацента не пропускает антигены. Но плохое самочувствие беременной, угнетенное моральное состояние могут отрицательно сказаться на здоровье ребенка.

Кроме того, аллергические реакции могут угрожать жизни будущей матери, а бесконтрольный прием антигистаминных препаратов может стать причиной пороков развития плода и преждевременного прерывания беременности. При самостоятельном приёме лекарственных средств нельзя точно ответить на вопрос “Не пострадает ли малыш?”. Поэтому следует проконсультироваться у аллерголога и гинеколога, что и в каких дозах нужно принимать для лечения аллергии.

Диагностика аллергии при беременности

Диагностика включает себя анализ крови на аллергию, а именно:

  • общий уровень lgE-антител,
  • скрининг крови на аллергены, определяющий специфические антитела,
  • кожные пробы,
  • сбор анамнеза,
  • ведение пищевого дневника при подозрении на пищевую аллергию.

Врачу следует знать о положении пациентки для назначения оптимальных для неё диагностических методов.

Чем лечить аллергию при беременности

Лечение аллергии у беременных достаточно разнообразно. Ниже мы опишем, что можно принимать, чтобы избавиться от основных симптомов аллергии.

Лечение аллергии при беременности в 1 триместре

На этом сроке нежелательно использовать какие-либо препараты.

Если у вас аллергия на цветение, после каждой прогулки желательно стирать одежду и мыть обувь. При невозможности избежать контакта с аллергеном следует надевать медицинскую маску.

При аллергическом рините

Капли в нос, которые используют при обычном насморке, неплохо помогают при аллергическом рините.

Наилучшими для беременных женщин считаются средства с содержанием морской соли.

  • Капли Маример и Аква Марис;
  • Комплекс «Долфин» с морской солью и травами;
  • Спрей Доктор Тайсс Аллергол морская вода

Кроме вышеперечисленного можно использовать:

  • Пиносол — содержит экстракты мяты и эвкалипта, которые улучшают самочувствие при аллергическом рините.
  • Спрей Превалин — образует тонкую пенку на слизистой, блокируя аллергены.
  • Капли Салин — основное действующее вещество — хлорид натрия. Способствует очищению носовой полости.

Конъюктивит, слезотечение

Для промывания глаз подойдут голубые капли Innoxa, в состав которых входят только натуральные вещества

Зуд, сыпь, шелушение

Хорошим средством являются мази, они помогут избавиться от кожной аллергии при беременности — сыпи, кожного дерматита. К примеру, цинковая мазь обладает выраженным подсушивающим эффектом.

Аналогично можно использовать и суспензию Циндол, содержащую окись цинка.

Неплохой вариант – кремы, которые содержат экстракты лекарственных растений. При атопическом дерматите хорошо помогает нанесение тонким слоем на пораженные участки Физиогеля А.И.

Пищевая и лекарственная аллергия — очистка организма

Такой вид аллергии чаще всего характеризуется крапивницей и другими кожными высыпаниями. Первым делом следует исключить аллерген из употребления, а после — провести очистку организма. В этом помогут:

При сильной аллергии, сопровождающейся зудом или шелушением, в первые дни следует принять двойную дозу любого сорбента, например, активированного угля.

Как просто рассчитать: разделите свой вес на 5. Это и будет количество таблеток.

Употреблять 2-3 раза в сутки в течение 1-2 дней. Далее возвращается обычная доза — 1 таблетка на 10 кг массы тела.

Можно ли принимать таблетки от аллергии при беременности?

Что касается антигистаминных препаратов, то, к сожалению, совершенно безопасных для беременной женщины препаратов нет. Рассмотрим, чем лечить аллергию при беременности, какие антигистамины могут по рекомендации лечащего врача использоваться в этот период, а какие полностью запрещены.

Следует учитывать показания и противопоказания антигистаминных средств, чтобы правильно выбрать, чем лечить аллергию у беременных, особенно при тяжёлом течении.

Н1-гистаминоблокаторы

Блокируют гистаминовые рецепторы, устраняя, таким образом, симптомы аллергической реакции. Существует 4 поколения этих препаратов, где каждое последующее отличается меньшим количеством побочных эффектов и силой их проявления, более длительным действием. Ниже перечислены основные таблетированные средства категории H1 и возможность их применения в различных триместрах беременности.

1 поколение
  • Димедрол. Строго противопоказан в течение всей беременности, поскольку влияет на сократительную способность матки при приеме в дозе больше 50 мг. В крайних случаях возможно применение только во 2 триместре.
  • Супрастин. Этот препарат противопоказан при беременности, хотя достоверных сведений об его влиянии на плод нет. Препарат не назначают в первом триместре беременности и на поздних сроках.
  • Тавегил. Препарат используют только в случае крайней необходимости, когда нет возможности применить другое средство . В первом триместре препарат не используют . Эксперименты над животными показали наличие пороков развития у плода.
  • Пипольфен (пиперациллин, дипразин). Клинических данных о применении данного препарата нет, поэтому его применение противопоказано. В случае необходимости приема препараты в период лактации ее следует прекратить.
2 поколение
  • Кларитин. Негативного действия на плод и материнский организм не выявлено, но, в то же время, реакция беременной женщины на препарат может быть непредсказуемой. Именно по этой причине, кларитин назначают беременной женщине только самом в крайнем случае.
  • Терфенадин. Нежелателен при беременности , может привести к снижению веса новорожденного. Применяется, если эффект от использования превышает риск для плода.

3 поколение
  • Фексадин. Эти таблетки от аллергии при беременности противопоказаны .
  • Зиртек (второе название – цетиризин). Тератогенного эффекта от применения препарата не выявлено, но он способен проникнуть в грудное молоко.
  • Аллертек — возможно применение во 2 и 3 триместрах по назначению врача

Кортикостероиды

Выпускают в виде таблеток, инъекций, а также мазей и кремов. Механизм действия кортикостероидов основан на ингибировании Th-2 цитокинов, “ответственных” за возникновение аллергической реакции.

Установлено, что использование таких препаратов, как Дексаметазон, Метипред существенно снижают сопротивляемость женского организма различным инфекциям, поэтому также негативно воздействуют на плод. Именно поэтому, кортикостероиды назначают беременной женщине, если традиционные противоаллергические средства не дают должного эффекта.

Лечение аллергии у беременных народными средствами

Народные средства в основном применяются при лечении кожных проявлений аллергии у беременных.

Кашель

При кашле хорошо помогают ингаляции минеральной водой, из которой предварительно выпускают весь газ. Можно использовать Боржоми, Ессентуки (№4, №17) или Нарзан. Через час после этой процедуры дополнительно проводят ингаляции маслами — эвкалиптовым, персиковым или оливковым.

Крапивница при беременности

От кожного зуда избавят растворы салициловой кислоты или ментола. При помощи диска или тампона из ваты протирают пораженные места. Неприятные ощущения исчезают буквально за считанные минут.

При выраженном кожном зуде поможет настой листьев подорожника и семян укропа. Смесь (столовая ложка семян укропа и столько же измельченных листьев подорожника) заливают кипятком (0,22 л), настаивают около двух часов и применяют для протирания пораженных мест.

Аллергический дерматит

Для протирания кожи используют отвар ромашки, календулы, зверобоя и шалфея. Смешивают по столовой ложке каждого компонента. Затем одну столовая ложка смеси заваривают стаканом кипятка. Настой можно принимать и внутрь (по 1/3 стакана, трижды в день).

Хорошо помогает измельченный лист подорожника, смешанный в равных пропорциях с цветками календулы и ромашки . Четыре столовые ложки смеси заваривают 0,5 л кипятка. Применяют для протирания кожи и компрессов. Неплохой вариант для примочек – отвар дубовой коры.

Отвар коры дуба и масляный экстракт шиповника также лечат аллергический дерматит.

  • 100 грамм коры дуба варятся 30 минут в 1 литре воды; применяется в виде втираний и компрессов.
  • Масло добывается из семян шиповника; применяют наружно и внутрь по 1 ч.л. в день.

Аллергическая экзема

Справиться с такими проявлениями этого заболевания помогает свежий капустный лист, который привязывают к пораженному месту. Лист меняют раз в сутки, до исчезновения симптомов. Также можно применять компрессы с измельчённой капустой и яичным белком (3 ст.л. на 1 белок).

Поможет и травяной сбор: крушина, фенхель (по 2 части) смешать с корнями одуванчика, цикория и листом вахты (1 часть). Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, кипятят полчаса. Принимают дважды в день по ¾ стакана.

Кроме того, можно использовать я блочный уксус илиберёзовый сок:

  • Яблочный уксус, вода и сырое яйцо смешиваются в пропорции 1:1:1, применяют в виде компресса.
  • Берёзовым соком протирают кожу.

Череда от аллергии при беременности

Отвар череды снимает зуд и покраснение, обладает успокоительным эффектом. Курс может длиться до нескольких лет, однако на 20 недель употребления следует делать 10 недель перерыва.

Один из способов применения: 1 ч.л. травы на стакан кипятка, употребляют вместо чая/кофе. Так же раствором с 3 ч.л. на стакан кипятка можно обрабатывать кожу.

Перед применением любых народных средств и витаминов следует проконсультироваться с аллергологом.

Природные антигистамины для беременных

Могут ли природные вещества помочь предотвратить аллергию или сгладить ее симптомы? Ниже мы расскажем о возможности уменьшения аллергии без помощи антигистаминных препаратов.

Витамин С или аскорбиновая кислота

Минимизирует такие аллергические проявления, как бронхоспазм или насморк.

Рекомендованная суточная доза составляет от 1 до 3 г.

Принимать следует постепенно, начиная с 500 мг/день и затем постепенно увеличивать дозу до 3-4 г.

Рыбий жир и линолевая кислота

Предотвращает появление таких симптомов, как сыпь, кожный зуд, покраснение глаз и обильное слезотечение. Прием данных препаратов зависит от особенностей организма.

Витамин В12

Является универсальным природным антигистамином. Он поможет вам снизить симптомы аллергической астмы или дерматита. Принимают по 500 мкг в течение 3-4 недель.

Препараты цинка

Цинк помогает снизить аллергию на различные химические соединения. Принимать внутрь следует только в комплексной форме в составе препаратов.

Оливковое масло

Олеиновая кислота, входящая в состав масла – прекрасное противоаллергическое средство. Поэтому полезно использовать для приготовления блюд именно этот вид растительного масла.

Профилактика аллергии

Для предотвращения развития аллергии у беременных прибегают к сл едующим профилактическим мерам:

  • Исключается контакт со всеми животными;
  • В доме регулярно проводится влажная уборка, пыль убирают пылесосом с водяным фильтром, комнаты проветриваются, а ковры, шторы и подушки очищаются от пыли не реже раза в неделю, для предотвращения развития аллергии на пылевых клещей;
  • Из меню необходимо исключить продукты, на которые была выявлена аллергическая реакция; ограничивается употребление высокоаллергенных продуктов (цитрусовые, шоколад, арахис), следует так же отказаться от употребления новых, экзотических продуктов;
  • Стоит отказаться и от вредных привычек, так как они могут спровоцировать появление аллергии у ребёнка. К примеру, курение матери может привести к пневмонии или бронхиальной астме у ребёнка.

При лечении под началом специалиста аллергия у беременных не несёт опасности для плода, а применение профилактических мер и отказ от самолечения позволяют избежать осложнений в ходе беременности.

Аллергия беременных — что правда, а что нет?

Об аллергии сегодня слышали все, это заболевание называют «болезнью цивилизации» и в двадцать первом веке она стала очень актуальной. От аллергии страдают все – и груднички, и дети постарше, и взрослые, вплоть до глубоких стариков. Особенно актуальной аллергия становится во время беременности, при кормлении грудью и в раннем детском возрасте, когда организм слишком чувствителен к воздействию внешних факторов и различным внутренним неполадкам тела. Вопросы, связанные с аллергией, окутаны массой различных мифов, неточностей и вымыслов, разобраться порой сложно даже профессионалам, что уж говорить об обычных людях. Я предлагаю вам обсудить многочисленные вопросы, возникающие в связи с аллергией при беременности, у детей или у взрослых, и разобраться – что в утверждениях правда, а что — нет.

Ринит беременных – это аллергия или нет?

Такое понятие, как ринит беременных, реально существует, но далеко не всегда оно относится к аллергии и ее проявлениям. Зачастую подобный насморк возникает именно в период беременности и может быть связан с различными механизмами, вне зависимости от того, страдала беременная насморком до наступления ее нового положения, или не страдала. Вариантов возникновения заложенности носа и насморка при беременности может быть два:

— типичный аллергический ринит (насморк), возникающий как результат прямой связи и известного контакта с цветущими растениями, с появлением в квартире или доме животных, в связи с различными изменениями в привычном питании. Обычно такой насморк прозрачный, обильный и имеет четкую причинно-следственную связь, тогда можно говорить об обострении аллергического ринита.

— когда нет никакой связи с аллергенами, нет указаний на ранее выявляемую аллергию, скорее всего это будет классический гормональный ринит беременных. Такое состояние может беспокоить будущую маму, так как она не может найти разумного объяснения своему состоянию, она не аллергик, не простыла, но заложенность носа или насморк все равно есть. Переживать по этому поводу не стоит, такое состояние возникает как результат повышенного количества в крови гормонов беременности (эстрогены и прогестерон), которые склонны расслаблять гладкомышечные клетки сосудов. В том числе расслабляются и мелкие капилляры слизистой носа, из-за чего происходит выход жидкости и отек слизистой. Это приводит к затруднению дыхания, чиханию или появлению прозрачных слизистых выделений. Это, по сути, не заболевание, а одно из вполне физиологических состояний беременных. Если вам доставляет неудобство заложенность носа, стоит посоветоваться с ЛОР-врачом, который назначит вам препараты для сужения сосудов и облегчения насморка. Но не стоит на них налегать – они могут вызвать привыкание. Помните, после родов все пройдет бесследно.

Беременность и астма

Еще одним устойчивым мифом является возникновение во время беременности бронхиальной астмы. По сути, беременность не является каким-то патологическим состоянием женщины, и если аллергии и бронхиальной астмы до беременности не было, в процессе беременности они не появятся только по причине интересного положения. Но среди беременных по данным статистики сегодня насчитывается до 2% астматиков со стажем. Поэтому, если у женщины до беременности была диагностирована астма, ее обострения специалисты обычно ожидают в сроки от 24 недель до 36 недель, а вот в последние недели перед родами у беременных с наличием бронхиальной астмы наступают улучшения. Если у вас имеется бронхиальная астма, необходимы постоянные консультации с акушером-гинекологом и аллергологом для подбора адекватной терапии.


Аллергия и рождение детей

Самым нелепым из мифов про аллергию и беременность, который я слышала, является утверждение о том, что если женщина страдает от аллергии, и особенно, если аллергиками являются сразу оба родителя, тогда рожать не стоит. Якобы от таких родителей дети будут жуткими аллергиками и будут страдать всю жизнь. Это полная чушь, ведь даже от двоих родителей аллергиков риск рождения ребенка с предрасположенностью к аллергии составляет не 100%, и даже не 50%. Аллергия не является противопоказанием к беременности, но если вы оба аллергики, беременность все-таки стоит планировать с врачом. В идеальных вариантах семья обращается к врачу-аллергологу и генетику, и совместно обсуждает все детали лечения, проведение проб на аллергию и специфического лечения, методов профилактики и оптимального времени зачатия.

При уже имеющейся беременности при постановке на учет по беременности, нужно обязательно указать врачу о наличии имеющейся аллергии на определенные вещества, а также сообщить о сезонности, принимаемых препаратах и проявлениях аллергии. Правильный подход к ведению беременности и профилактические мероприятия во время беременности позволят пройти все девять месяцев без обострения и выносить вполне здорового ребенка (и не аллергика). Поэтому, не стоит расстраиваться раньше времени, даже если ваша аллергия протекает нелегко.

Также распространено мнение, что аллергия может влиять на вынашивание беременности. Однако, никаких данных о том, что наличие аллергии может препятствовать зачатию или вынашиванию ребенка, вызывает бесплодие или невынашивание, не найдено. Конечно, обострение аллергии при беременности само по себе не очень хорошо, но с этим сегодня вполне можно справляться медикаментозными и другими мерами, при этом вполне можно выносить ребенка и родить его в положенные сроки. А вот мнение о том, что наступление беременности может временно защищать женщину от развития аллергии – это чистая правда. Учеными было доказано, что при наступлении беременности в организме будущей матери за счет происходящих процессов и зарождения новой жизни повышается уровень особого гормона кортизола. При этом во время беременности его повышенный уровень не считается патологией. Повышенные дозы кортизола вырабатываются надпочечниками и называются еще гормонами стресса, так как такие же гормоны может в очень больших дозах провоцировать страх и волнение. Однако, в невысоких дозах кортизол обладает еще и противоаллергической активностью, и беременность таким образом защищает женщину от обострений и возникновений аллергии. Если эта патология и настигнет беременную, то обычно она протекает в более легкой и мягкой форме. И это вполне оправдано – организм заботится о себе и о вынашиваемом малыше. После рождения ребенка гормональный фон стабилизируется, и, увы, аллергия может вновь вернуться и дать о себе знать.

Лечение аллергии у беременных

Одним из распространенных мифов среди беременных становится также запрет на прием любых противоаллергических препаратов во время беременности. На сегодня это уже неверное утверждение, научный мир не стоит на месте и сейчас активно разрабатываются и внедряются в практику препараты, которые вполне можно применять при беременности и затем, в период кормления грудью. В основном это препараты, не обладающие тератогенными (вредящими плоду) эффектами или действующие на местном уровне и не проникающие в кровоток матери, а значит, не попадающие и к плоду. Однако, назначение препаратов и всю тактику лечения аллергии при беременности нужно обсуждать с врачом. Таких беременных ведут совместно акушер-гинеколог и аллерголог.

Питание беременных с аллергией и мифы о нем

Зачастую можно услышать такие рекомендации от врачей во время беременности, от которых загрустит любая будущая мама. Чтобы у ребенка в дальнейшем не было аллергии, еще при беременности стоит придерживаться жесткой гипоаллергеной диеты, даже если вы сами не аллергик. При этом из питания предлагается убрать все практически овощи и фрукты, молоко, орехи, семечки и многое другое. Якобы такое питание предотвратит риски формирования аллергических реакций у детей. Но данные утверждения не верны и иногда могут привести к плачевным последствиям в виде дефицита питательных веществ и витаминов с минералами. Конечно, если вы сами аллергик и вам нельзя кушать клубнику и цитрусы, вас на них сыпет и все зудит, во время беременности от подобных аллергенов стоит отказаться, дабы не провоцировать организм. Но если вы здоровы, то сидеть на жесткой диете не имеет никакого физиологического смысла – питание беременной должно быть полноценным и разнообразным.

Конечно, за своим питанием нужно следить и максимально исключить из него раздражающую и вредную пищу – пищевые красители, острые, маринованные продукты, фаст-фуды и прочие неполезные продукты. Не стоит увлекаться экзотикой и налегать на омаров с крабами, закусывая все это мидиями. Но привычные продукты рациона, которые вам вполне знакомы и хорошо вами переносятся вполне можно кушать как и прежде, на развитие аллергии у ребенка они никак не повлияют. Более того, разнообразное питание доставляет ребенку в микродозах потенциальные аллергены, с которыми он знакомится еще внутриутробно и к которым в дальнейшем у него будет сформировано вполне нормальное отношение. Поэтому, питайтесь полноценно и не исключайте из питания свежие фрукты и овощи. Это не оправдано, даже если они красные или желтые.
Завтра мы поговорим уже об аллергии у детей.

Аллергия на aspergillus amstelodami у беременных

Данное исследование предназначено для определения содержания иммуноглобулинов аллергенспецифических антител класса Е (IgE-антител) в крови (в сыворотке крови) пациента методом иммуноферментного анализа.

Особенностью данного исследования является то, что больному не нужно вступать в непосредственный контакт с аллергеном, как при кожных пробах и вызываемый этим риск исключается.

Данное исследование не имеет противопоказаний и рекомендуются при любой форме аллергии. Клинических данных, как правило, недостаточно для правильной и эффективной терапии и, особенно, для профилактики рецидивов заболевания, поскольку даже остро возникшие аллергические реакции — это хронический процесс, который может повториться через годы, и поэтому лишь лабораторная диагностика может дать базу для эффективного лечения.

Если в результате тестирования возникает реакция на конкретный аллерген, значит данный аллерген присутствует в организме пациента в критической концентрации, на что указывают содержащиеся в его крови специфические IgE-антитела, ответственные за развитие аллергических реакций. Это на 100% подтверждает наличие аллергии. Иммуноглобулины (специфические антитела) класса Е (IgЕ) участвуют в аллергических реакциях 1-го (немедленного) типа. Период между моментом контакта с аллергеном и появлением первых признаков аллергической реакции длится от четверти часа до нескольких часов. Рецепторы к специфическим антителам класса Е имеются у разных клеток нашего организма. Реакции организма при контакте с отдельными аллергенами приводят к развитию аллергических реакций, которые лежат в основе аллергического ринита, бронхиальной астмы, некоторых видов кожной сыпи.

В данном случае о наличии аллергии судят не по клинической реакции (проявлению симптомов аллергической реакции) , а по концентрации антител — белков- иммуногобулинов класса Е (IgE) в крови пациента, которые вырабатываются в ответ на аллергены присутствующие в организме.

  1. за 12 часов до сдачи крови не употреблять жирную пищу
  2. за 4 часа до сдачи крови воздержаться от приема пищи
  3. Исследование не следует проводить на фоне гормональной терапии (глюкокортикоидные гормоны)
  4. Отмены антигистаминных препаратов не требуется
  1. Аллергический ринит. При вдыхании пыли человек сначала чувствует легкий зуд в носу, переходящий в сильное щекотание. Спустя несколько минут после попадания пыли на слизистую носоглотки развивается мучительное и непрекращающееся чихание с обильным выделением прозрачной слизи. В некоторых случаях иммунная реакция может наступить не через несколько минут, а спустя несколько часов — такое замедленное развитие симптомов значительно затрудняет диагностику и определение аллергена.
  2. Аллергический конъюнктивит. После контакта с аллергеном (пылью) могут начать чесаться веки, слизистая глаз краснеет и отекает, появляется слезотечение. При отсутствии лечения отеки распространяются на веки глаз, ресницы выглядят склеившимися.
  3. Бронхиальная астма. При попадании пыли в верхние дыхательные пути у человека развивается бронхоспазм, признаками которого является сильный приступообразный кашель и чувство удушья. Это наиболее опасный симптом, который может угрожать жизни больного.
  4. Кожные высыпания. Это один из самых редких симптомов, которыми сопровождается аллергия на домашнюю пыль. Тем не менее, если в пыли присутствуют аллергены, вызывающие иммунную реакцию при прикосновении, на коже появляются покрасневшие зудящие участки, на которых спустя несколько часов формируются пузырьки, наполненные жидкостью.

Одним из главных признаков аллергии на домашнюю пыль является исчезновение симптомов при выходе из помещения. Спустя некоторое время признаки аллергии ослабевают или даже полностью прекращаются.

Если ринит, конъюктивит и прочие проявления аллергии появляются преимущественно в утреннее и вечернее время (когда человек находится в постели), либо после чтения книг, то это является признаком аллергии на пылевых клещей.

Первое появление симптомов не обязательно происходит в детстве. Аллергия может возникнуть в любом возрасте в качестве реакции на хронический стресс, дефицит сна, смену климата при переезде, перенесенное вирусное заболевание и пр. И лечение аллергии на домашнюю пыль во многом зависит от того, при каких обстоятельствах и в каком возрасте это заболевание начало проявляться.

Основная причина — это наследственная предрасположенность к аллергии, а уж проявлению и активации этой аллергической настроенности способствуют плохая экология, хронические заболевания, употребление антибиотиков, хроническая (скрытая) иммунная недостаточность (проявляется как аномальная утомляемость и расположенность к инфекционным и сезонным заболеваниям), нарушение питания (красители, ароматизаторы, канцерогены, экзотические продукты). Рекомендуется пройти диагностику на пищевую непереносимость IgG4.

Аллерген с достоверностью выше 98% выявляется только лабораторными тест-системами, в отличии от кожных тестов где максимальная информативность составляет не более 24%.

После выявления причины аллергических реакций возможно проведение аллерген-специфичной иммунотерапии, это единственный метод лечения аллергии, а не ее симптомов.

Как и в лечении любой аллергии, в этом случае важно оградить человека от угрожающего ему аллергена.

Чем лечить аллергию при беременности что бы не повредить плод?

Часто к аллергологу обращаются женщины, у которых начинается аллергия при беременности, чем лечить — решает только врач, потому что иммунные реакции у беременных женщин купируются с учетом триместра, чтобы не нанести опасные последствия будущей маме и плоду.

Одна из особенностей женского организма во время беременности — снижение иммунной защиты. Нарушения в работе иммунитета способствуют риску возникновения аллергии, которая развивается у 30% будущих мам, поэтому патологию необходимо лечить во избежание риска формирования аномалий.

Причины появления аллергии во время беременности

Большая часть будущих мам уже имеет представление об аллергии, являясь аллергиками изначально, поэтому при беременности важно просто оберегать себя и опасаться аллергических реакций, чтобы не лечить их впоследствии.Но для некоторых женщин беременность служит своеобразным катализатором, ускоряющим и затрудняющим процесс аллергии.

Способность иммунитета беременной женщины сопротивляться внутренним и внешним чужеродным агентам работает в двойном объеме, поэтому девушке в «интересном» положении, склонной к аллергии, следует с опаской относиться к следующим видам антигенов:

  • пылевые клещи;
  • пыльцевые зерна растений с высокой концентрацией аллергенов;
  • продукты жизнедеятельности домашних животных;
  • лекарственные препараты;
  • высокоаллергенные продукты, еда с повышенным содержанием ГМО;
  • косметический состав;
  • воздействие низких температур;
  • ультрафиолетовые лучи.

Специалисты различают ряд факторов, негативно сказывающихся на аллергиках:

  • стрессовые состояния, депрессивные расстройства;
  • снижение иммунитета;
  • частое употребление лекарств без врачебных показаний;
  • взаимодействие с бытовыми химикатами;
  • пренебрежение советами относительно здорового питания;
  • плохая экологическая ситуация.

Аллергия у беременных лечение к содержанию ↑

Виды аллергических реакций во время беременности

Аллергию во время беременности классифицируют на:

  1. Аллергический насморк — многие слышали о понятии «токсикоз беременных». Насморк — частый «спутник» женщины при беременности. Аллергия проявляется такими симптомами как: выделение прозрачной слизи из носа, ощущение заложенности носа, приступы чихания, сильный зуд слизистых. Насморк замечается во время сезонной аллергии, при вдыхании пыли, контактах с домашними животными. Чтобы избавиться от неприятных ощущений, патологию нужно лечить;
  2. Аллергический конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаза, характеризуется светобоязнью, слезоточивостью, покраснением глазного яблока. Конъюнктивит обычно сопровождается ринитом, поэтому к вышеперечисленным симптомам добавляется симптоматика насморка, поэтому лечить приходится не только глазные симптомы, но и назальные;
  3. Крапивная сыпь — вид дерматоза, напоминающий ожог крапивы, появляется на определенном участке кожи вследствие контактной аллергии, то есть там, где произошло соприкосновение с раздражающим фактором. Кожные покровы нестерпимо чешутся, краснеют и опухают;
  4. Ангионевротический отек — гигантская крапивница, аллергия стремительного типа, при которой отекают слизистые и кожные покровы. Осложнение отека Квинке — анафилаксия, проявляемая асфиксией и нарушением гемодинамики, поэтому при первых аллергических признаках следует вызвать скорую помощь и лечить патологию. Иногда во время ангиоотека чувствуется боль в суставах или ограничивается подвижность. Случается, что во время беременности страдает пищеварительный тракт, то есть женщина ощущает болезненность в брюшине и трудности с опорожнением. В этом случает желательно лечить не только аллергию, но и обратиться к гастроэнтерологу.

Последствия аллергии для плода

Во время беременности женщина невольно прислушивается к состоянию здоровья и беспокоится за не родившегося малыша. Если при отсутствии беременности нет трудностей в выборе противоаллергических средств, то теперь интересует вопрос, не навредит ли медикамент будущему ребенку, чем и как лечить аллергию, чтобы избежать осложнений.

Важно! Перед приемом антигистаминного препарата во время беременности пациентка в обязательном порядке должна проконсультироваться с лечащим доктором. Аллергия сама по себе не несет вреда малышу: плацентарный барьер ограждает плод от вредителей. Но у родившегося ребенка возможны негативные последствия, ведь известно, если хотя бы один родитель подвержен аллергии, малыш унаследует патологию и придется долго и усердно лечить младенца.

Не всегда аллергия передается малышу от родителей. В таблице приведены примеры влияния аллергии на плод по триместрам.

Срок беременности Вредоносное воздействие на плод
I триместр Полноценный плацентарный барьер еще не сформировался. Эмбрион, у которого на этом этапе закладывается система органов, не защищен плацентой. Поэтому при приеме лекарственных средств против аллергии во время эмбриогенеза высока вероятность рождения ребенка с пороками развития.
II триместр Плацентарный барьер структурирован, поэтому плоду не опасны патогенетические факторы и употребление мамой многих медикаментов. Не рекомендуется принимать запрещенные при беременности лекарства.
III триместр Плацента препятствует проникновению антигенов к плоду и до родов малыш в безопасности, но ухудшение состояния мамы при аллергии негативным образом влияет на ребенка.

Запомните! Самолечение аллергии при беременности чревато патологическими процессами при закладке систем органов. Большая часть лекарственных средств не допускается к применению во время беременности, способствуя появлению пороков развития ЦНС, системы кровообращения и прочих патологических состояний. Принимая запрещенные медикаменты, возможно ухудшение маточно-плацентарного кровотока, что чревато кислородным голоданием плода. Значит, лечить аллергию, не проконсультировавшись со специалистом, нельзя.

Помимо не рожденного малыша аллергия вызывает негативные иммунные ответы у женщины. Так, банальный насморк может осложниться бронхиальной астмой или отеком Квинке, что способствует нарушению дыхания и недостатку кислорода у ребенка, из-за чего вероятно кислородное голодание.

Плод взаимосвязан с состоянием мамы, поэтому насморк, кашель, зуд негативно сказываются не только на беременной, но и на будущем ребенке. Следовательно, аллергию следует обязательно лечить, нежели ждать ее самостоятельного исчезновения.

Аллергия у беременных: влияние на плод к содержанию ↑

Проявление симптомов аллергии при беременности

Статистика гласит, что аллергия появляется у большинства женщин во время беременности: виной тому ослабленный иммунитет, работающий «за двоих». В этому случае беременной важно знать, как и чем лечить проявление аллергии.

Известно, что развитию аллергии способствует множество факторов, поэтому главное — вовремя предупредить заболевание, нежели старательно лечить патологию и беспокоиться за здоровье малыша вследствие приема медикаментов.

Проявление симптомов аллергии во время беременности

При появлении аллергической симптоматики во время беременности необходимо:

  • посетить аллерголога-иммунолога — при возникновении симптомов необходимо установить причину аллергии. Для этого пациентке назначаются виды диагностик: скарификационные пробы и кровь на чувствительность к чужеродным белкам;
  • своевременно приступить к лечению патологии — многие лекарства не предназначены для приема во время беременности, поэтому аллергию должен лечить только специалист, потому что он знает, какие лекарства не нанесут плоду вреда;
  • прекратить взаимодействие с антигенами;
  • воздержаться от потребления еды с высокой концентрацией аллергенов;
  • отдавать предпочтение органической косметике;
  • препятствовать контакту с аллергенами.

Крапивница во время беременности к содержанию ↑

Чем лечить аллергию

Чтобы не пришлось лечить аллергию, беременной необходимо соблюдать меры предосторожности: аккуратно пользоваться бытовыми химическими средствами, исключить взаимодействие с аллергенными веществами, не допускать стрессовых ситуаций.

Обратите внимание! Часто депрессивные и стрессовые ситуации провоцируют аллергию, вследствие чего появляются дерматозы различного типа.

Если с помощью профилактики не получилось избежать аллергии, нужно посетить врача, который, проведя комплексную диагностику и выяснив первопричину, начнет лечить заболевание в зависимости от индивидуальных особенностей.

Чаще всего аллергия развивается в I триместре, когда лечить патологию чревато негативными последствиями для плода. Тогда желательно воздержаться от контактов с аллергенами, а если не получается, например, в сезон цветения растений, рекомендовано выходить на улицу как можно реже, а если этого не избежать, надеть защитную маску, солнечные очки, по возвращении домой тщательно вымыть руки и промыть слизистые на лице.

Как лечить аллергический риноконъюнктивит

Чтобы справиться с симптомами заложенного носа, чиханием, слезоточивостью, отечностью, будущим мамам лучше всего использовать препараты на основе морской воды. Аквамарис, Долфин, Аквалор промывают носовую полость, помогают дыханию, не вредя плоду.

Кроме вышеперечисленных лекарств во время беременности аллергию лечат капли и спреи:

  • Пиносол — капли с экстрактом эвкалипта и мяты;
  • Превалин — спрей уничтожает антигены;
  • Салин — капли с хлоридом натрия.

Воспаление глазной конъюнктивы помогает лечить Иннокса, способствуя терапии натуральными ингредиентами.

Как лечить аллергический дерматоз с зудом и шелушением

Сыпь на коже во время беременности лечат мази и крема. Наиболее безвредными и действенными противоаллергическими средствами от различных дерматозов аллергической этиологии являются цинковая паста и аналог Циндол, созданные на основе оксида цинка.

Большим спросом при беременности пользуются мази и крема с ромашкой, календулой, чистотелом и другими целебными травами, которые отпускаются в аптеке без рецепта.

При аллергии, проявляемой в виде атопического дерматита, рекомендуют Физиогель. Средство увлажняет и регенерирует кожу.

Мазь от аллергии при беременности к содержанию ↑

Как лечить пищевую и лекарственную аллергию

Первым делом необходимо вывести аллергены из организма, в этом помогут Энтеросгель и Лактофильтрум. Обычно данный типа аллергии проявляется крапивницей и другими кожными высыпаниями, поэтому помимо очищения организма — дерматозы лечат кремами, гелями и мазями.

Энтеросгель для выведения аллергена при беременности к содержанию ↑

Как лечить аллергию в зависимости от триместра беременности

Если вышеперечисленные методы профилактики не помогают, аллерголог назначает лечение антигистаминными препаратами с учетом анамнеза пациентки.

Возможное употребление медикаментов против аллергии особо опасно только на ранней стадии беременности, в II-III триместрах потенциальный риск не должен превышать вероятную пользу.

Внимание! Все противоаллергические медикаменты, применяемые во время беременности, не гарантируют абсолютную безопасность развития плода.

В таблице рассмотрим препараты против аллергии с учетом триместра.

Срок беременности Чем лечить
I триместр Все препараты против аллергии запрещены во избежание риска развития осложнений, поэтому лечиться разрешается только безопасными средствами. Снятию симптомов аллергии способствуют:

  • назальные капли — Аквамарис, Салин, Пиносол — при признаках аллергического ринита;
  • мази — на основе оксида цинка, Ойлатум — при признаках дерматоза;
  • гомеопатическое лечение — Ринитол ЭДАС 131, Эуфорбиум Композитум — поддерживают иммунитет;
  • сорбенты — Полисорб, Фосфалюгель, активированный уголь — при пищевом или медикаментозном типах аллергии.
II триместр Плацента барьер защищает малыша от отрицательного воздействия лекарственных средств. На данной стадии разрешен прием антигистаминных и кортикостероидных средств. Признаки аллергии эффективно подавляют противоаллергические 1 поколения:

  • Мебгидролин, Клемастин;
  • кортикокостероиды — Дексаметазон, Преднизолон;
  • витамины С и В12, угнетающие аллергию в виде дерматозов и бронхиальной астмы.
III триместр Аллергические признаки в данном триместре лечатся благодаря антигистаминным препаратам нового поколения. Телфаст, Супрастинекс, Цетрин, Эриус и прочие лекарства купируют симптоматику аллергии.

к содержанию ↑

Как лечить аллергию во время беременности средствами нетрадиционной медицины

Средства народных целителей против аллергии считаются безвредными для плода во время беременности. Мази, настои, болтушки, крема, основа которых — лекарственные фитосборы (череда, ромашка, лопух и прочие), легко приготавливаются в домашних условиях.

Можно мазать средствами кожу, смягчая и регенерируя пораженные участки.

Аллергия у беременных женщин

В настоящее время более 20% населения Земли имеют аллергическую настроенность, и каждые 10 лет число попавших в группу риска утраивается. Очень часто от этого недуга страдают будущие мамы: за последние 20 лет число беременных женщин, обратившихся за помощью к аллергологу, выросло в 6 раз.

Ничего удивительного в этом нет: интенсивно развивающаяся промышленность, бесконтрольный прием лекарств, широкое использование косметики и бытовой химии, стремительный ритм жизни и стрессы испытывают наше здоровье на прочность. Да и экологическое состояние планеты, кардинально изменившийся рацион питания играют на стороне аллергии.

Аллергия по своей сути — это ответ иммунной системы на внедрение чужеродных агентов, при котором повреждаются и собственные ткани организма. Поэтому острый аллергоз беременных — это состояние прежде всего, опасное для будущего ребенка. И самое печальное, что вылечить человека от аллергии невозможно, можно только избавить от ее симптомов. А они хорошо известны: легкие — это аллергический ринит и конъюнктивит; средней тяжести — крапивница; тяжелые — отек Квинке и анафилактический шок.

Аллергия или ринит беременных?

Не во всех случаях перечисленные симптомы свидетельствуют о появлении аллергии. Вот, например, ринит беременных бывает практически у всех будущих мам, но это не значит, что все они — аллергики. Только если насморк у беременной совпадает со временем цветения пряных трав, душистых цветов и деревьев или он начинается, когда в комнату заходит кошка, стоит задуматься об аллергии. Вообще же ринит беременных — исключительно физиологическое состояние, при котором отечность верхних дыхательных путей связана с накоплением «лишней» жидкости в слизистой оболочке носа в результате гормональной перестройки организма. Он проявляется заложенностью носа и очень напоминает аллергический ринит, поскольку и тот, и другой характеризуются нарушением регуляции тонуса кровеносных сосудов слизистой носовых ходов. Отличительная особенность ринита беременных — отсутствие признаков воспаления и интоксикации.

Если в анамнезе будущей мамы есть бронхиальная астма, вероятность появления аллергии во время беременности возрастает в разы, и потому о диагнозе сразу же надо сообщить лечащему врачу.

Как развивается аллергия у беременных?

Механизм развития мало чем отличается от обычной аллергии. Первая стадия — на аллерген, впервые попавший в организм, вырабатываются антитела, которые прикрепляются к так называемым тучным клеткам и ждут повторного визита «инородца», чтобы обезвредить его. Тучные клетки — это клетки иммунной системы, содержащие биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые, освобождаясь, вызывают симптомы аллергии. Именно этот процесс происходит во вторую стадию аллергии при повторной встрече с «чужаком»: пыльцой растений, шерстью животных, экзотической едой, косметикой или бытовой химией. Третья стадия характеризуется тем, что вырвавшиеся наружу биологически активные вещества расширяют сосуды, усиливая их проницаемость, вызывая отек и воспаление.

Что при этом происходит с плодом? К счастью, собственной аллергии у плода не возникает, поскольку специфические иммунные комплексы (антиген–антитело), появившиеся в организме будущей мамы в ответ на раздражитель, через плаценту не проникают. Но ребенок все-таки чувствует мамину аллергию. Почему? Потому что меняются ее настроение и объективное состояние. Если беременная женщина вынуждена принимать противоаллергические препараты, то они могут оказать влияние на кровоснабжение плода, снижая маточно-плацентарный кровоток, от которого полностью зависит жизнь малыша. Поэтому в первом триместре, когда формируются основные функциональные системы организма будущего ребенка, от приема подобных препаратов лучше отказаться или свести их дозу к минимуму.

Кстати, аллергия у беременной женщины может быть обычной реакцией организма на «интересное положение» за счет происходящего гормонального сдвига. Такая аллергия проходит на 12–14-й неделе беременности, когда организм привыкает к своему качественно новому состоянию.

Почему беременным вреден арахис?

Одна из причин возникновения аллергии — любовь к орешкам, «слабость» к которым испытывают многие будущие мамы. Действительно, пользы в них видимо-невидимо: и жиры без холестерина, и идеальный белок. В орехах есть жирные кислоты, которые организм малыша не способен выработать самостоятельно, но без которых не возможен нормальный жировой обмен и регулировка веса плода. В них мало углеводов, но при этом их энергетическая ценность огромна. И наконец, орехи — это натуральный поливитаминный комплекс. Где вы еще найдете такое сочетание?

Но следует знать, что не все орехи безобидны, среди них есть один представитель, способный вызвать аллергию. Речь идет об арахисе, а точнее об арахисовом масле, которое является сильнейшим аллергеном. Поэтому из рациона будущей мамы арахис лучше убрать.

Особенности диагностики и лечения аллергии у беременных

Диагностика проводится на основании данных анамнеза и кожных проб. Однако делать эти пробы желательно до беременности или после рождения малыша и окончания грудного вскармливания.

Ну а как же лечат аллергию у беременных? Беременность — особое физиологическое состояние, при котором многие женщины зачастую страдают сразу от нескольких сопутствующих патологий и вынуждены принимать лекарственные препараты по жизненным показаниям. Прибавьте к этому необходимость приема витаминов, минералов, биологически активных добавок и вам станет понятно, какую нагрузку на иммунную систему испытывает каждая беременная. Поэтому любой прием лекарств во время беременности без рекомендации врача чреват непредсказуемыми последствиями. Лечение аллергии у беременных должно происходить под обязательным контролем врача с соблюдением принципа эффективного и безопасного устранения симптомов без отрицательного воздействия на плод. Ведь только врач-аллерголог знает, что большинство популярных антигистаминных препаратов при беременности противопоказаны. Одни из них могут стать причиной возбудимости матки или вызвать ее сокращение на поздних сроках беременности, что приведет к преждевременным родам. Другие способны снизить вес новорожденного. Третьи и вовсе обладают токсическим действием на плод и применяются лишь в исключительных случаях. Соблюдать осторожность при лечении аллергии необходимо и в период лактации.

Профилактика аллергии у беременных

Учитывая тяжесть возможных последствий от приема антигистаминных препаратов, профилактика аллергии у беременной и еще не родившегося ребенка приобретает особую значимость. Первое, на что нужно обратить внимание будущим мамам, — это диета. Следует исключить из рациона все провоцирующие аллергию продукты: мед, шоколад, какао, цитрусовые, малину, клубнику, рыбу и морепродукты, газированные напитки и сладости, строго ограничить соленое, острое, копченое, маринованное.

Желудочно-кишечный тракт — это входные ворота для аллергенов, проникающих к плоду. Повышенная чувствительность к ним может сформироваться у будущего малыша, возможно, уже на 22-й неделе внутриутробного развития, следовательно, с этого срока необходимы строгие ограничения в рационе, особенно женщинам, имеющим аллергическую предрасположенность. Меры предосторожности потребуются и при использовании бытовой химии, косметики, духов.

Кроме того, для беременной женщины абсолютно недопустимо курение! Причем как активное, так и пассивное. Чтобы ребенок родился здоровым, от курения должно отказаться все ваше ближайшее окружение. Курение самой мамы может привести к внутриутробной задержке роста плода и негативно сказаться на развитии его легких. Эта вредная привычка — одна из причин стресса малыша в утробе матери: после выкуренной сигареты на полчаса наступает спазм сосудов матки, то есть гипоксия, что чревато развитием аллергического дермати- та и бронхиальной астмы у ребенка.

Во время беременности полезно регулярно проветривать квартиру, вести здоровый образ жизни, избегать стрессов и поменьше болеть. А вот домашних животных в этот период желательно не заводить.

И помните, что следование этим простым правилам способно уберечь и вас, и вашего ребенка от весьма неприятной встречи с аллергией.

Aspergillius fumigatus (тест на аллергию; IgE в крови)

Ключевые слова: плесневой гриб аспергиллез специфический иммуноглобулин Е специфический Ig E аллерген аллергия сенсибилизация кровь

Антитела к грибам Aspergillus fumigatus (M3)IgЕ в крови — показатель сенсибилизации организма аллергенами грибов Aspergillus fumigatus. При заболевании поражаются, главным образом, органы дыхания. Основные показания к применению: подозрение на аспергиллез. Аллергические заболевания: бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, отек Квинке.

Аспергиллез — заболевание, вызываемое условнопатогенными плесневыми грибами рода Aspergillus, протекающее с преимущественным поражением бронхолегочной системы. Грибки из рода Aspergillus fumigatus чаще прорастают на кормах, вызывая поражение желудочно-кишечного тракта и нервной системы у животных. У людей аспергиллёз развивается при вдыхании спор грибка и при употреблении продуктов питания обсемененных грибком, а также через слизистые оболочки и повреждённые кожные покровы. Аспергиллы могут обнаруживаться и у здоровых людей.

Заболевание чаще развивается у лиц с ослабленным иммунитетом при вдыхании большого количества спор аспергилл с пылью. Заболевание протекает в нескольких формах, особенно тяжело при иммунодепрессии. Аллергическая бронхолегочная форма проявляется в виде трахеобронхита, с развитием эозинофилии, лихорадки, бронхоспазма, выделением мокроты с серо-зеленых хлопьев мокроты, иногда с кровью. Заболевание может быть длительным, с развитием бронхиальной астмы. Различают также септический аспергиллез, аспергиллез слизистых оболочек, кожи, глаз, гениталий и другие формы. Для диагностики аспергиллеза используют также микробиологические методы.

Беременность и грибковые инфекции

Грибковые инфекции у беременных представлены в первую очередь кандидозным вульвовагинитом. Диссеминированный кандидоз, криптококкоз, аспергиллез и гистоплазмоз у беременных чаще возникают на фоне иммунодефицита. У беременных повышен риск диссеминации кокцидиоидоза.

1. При кандидозе обычно поражаются слизистая рта и влагалища, реже — кожа и ЖКТ. Диссеминированный кандидоз сопровождается поражением внутренних органов (например, эндофтальмитом, эндокардитом), наблюдается при иммунодефиците.

2. При кокцидиоидозе и гистоплазмозе, как правило, поражаются легкие. Заболевания заканчиваются самостоятельно, диссеминация наблюдается редко. При диссеминированном кокцидиоидозе могут развиться менингит или остеомиелит, а при диссеминированном гистоплазмозе — лимфаденит, поражение печени и селезенки.

3. Диссеминированный криптококкоз развивается при иммунодефиците. Поражаются разные органы, чаще — оболочки мозга.

4. Аспергиллез также развивается при иммунодефиците. Обычно наблюдается поражение легких, реже — диссеминированная инфекция с поражением почек и головного мозга.

5. Диагноз криптококкоза, гистоплазмоза и кокцидиоидоза устанавливают при помощи посева или гистологического исследования. Candida spp. и Aspergillus spp. часто присутствуют в организме, не вызывая заболевания. В связи с этим для подтверждения диагноза аспергиллеза или кандидоза необходимо выделить возбудителя из тканей, крови или содержимого абсцесса.

6. Для подтверждения гистоплазмоза и кокцидиоидоза применяют реакцию связывания комплемента. Диагноз ставят при повышении титра специфических комплементсвязывающих антител. Кроме этого возможна иммунологическая идентификация возбудителя: при гистоплазмозе в крови и моче, а при криптококкозе — в крови и СМЖ. Методы серологической диагностики аспергиллеза находятся в стадии разработки.

1. Мать. Беременность не влияет на риск заражения и течение криптококкоза и гистоплазмоза. Течение кандидоза также не меняется, повышается лишь риск кандидозного вульвовагинита. Кокцидиоидоз у беременных протекает тяжелее. Диссеминированная форма кокцидиоидоза в отсутствие лечения обычно заканчивается смертью.

2. Плод. При наложении круговых швов на шейку матки или неудаленном внутриматочном контрацептиве возможно заражение плода кандидозом. При заражении в родах у новорожденного обычно развивается кандидозный стоматит. В 50% случаев трансплацентарного заражения кокцидиоидозом наступает гибель плода. Заражение беременной криптококкозом не оказывает влияния на плод. Как действует на плод заражение беременной гистоплазмозом, неизвестно.

1. При глубоких микозах назначают амфотерицин B. Во II и в III триместрах он безопасен для плода. Данных о влиянии препарата на плод в I триместре беременности пока недостаточно.

2. При диссеминированном кандидозе и криптококкозе назначают фторцитозин. Обладает ли он тератогенным действием, неизвестно.

3. При кокцидиоидозе, гистоплазмозе и висцеральном кандидозе назначают длительные курсы кетоконазола (в течение 1 года и более). Поскольку влияние этого препарата на плод изучено недостаточно, беременным его назначают с осторожностью.

4. При криптококковом менингите назначают флуконазол. Поскольку существуют экспериментальные данные о тератогенном действии этого препарата, беременным его назначают с осторожностью.

5. Для лечения гистоплазмоза и споротрихоза используют итраконазол. Поскольку существуют экспериментальные данные о тератогенном действии этого препарата, беременным его назначают с осторожностью.

Источник: К. Нисвандер, А.Эванс «Акушерство», перевод с англ. Н.А.Тимонина, Москва, «Практика», 1999

Добавить комментарий